Милдронат в комплексной коррекции отдаленных последствий

Савченко А., Захарова Н.
Милдронат в комплексной коррекции отдаленных последствий
нарушений мозгового кровообращения и черепно-мозговых травм
Врач, 2007, №3: 85-87
Энцефалопатия (Э) представляет собой результат совокупности морфофункциональных
механизмов
неспецифического
характера,
обусловленных
эндогенной
предрасположенностью, воздействием экологических, геофизических факторов, травм и
заболеваний нервной системы, патологией других систем, реализующихся в условиях
иммунологического,
водно-электролитного
дисбаланса,
нарушений
метаболизма,
гемодинамики мозга вследствие мелкоочагового его поражения на фоне дистрофического,
атрофического, пролиферативного процессов, трансформации желудочковой системы,
стабильной или динамической неврологической симптоматики [4]. От выраженности Э
зависят степень компенсаторных возможностей пациентов в процессе физической и
психологической адаптации до, во время и после лечения в остром и отдаленном периодах
заболевания и результаты социально-бытовой и социально-трудовой реабилитации. В
отдаленном периоде заболеваний и травм мозга большое значение имеет прогрессирование
Э, для коррекции которой применяют медикаментозные, физические методы воздействия,
улучшающие обменные процессы, в том числе церебральные, оксигенацию, энергобаланс
и гемодинамику. Одним из препаратов, поддерживающих гомеостаз и увеличивающих
работоспособность, является милдронат [8].
В цели данной работы входило определение клинической эффективности и безопасности
применения милдроната в комбинации с базисной терапией при лечении дисциркуляторной
и посттравматической Э. Общность механизмов формирования Э при травмах и
заболеваниях головного мозга позволяет считать возможным использование однотипных и
неспецифических методов лечения.
Обследованы 21 пациент (14 мужчин и 7 женщин) в возрасте 56,1 ±0,7 года через 1—3,5
года после ушибов средней и тяжелой степени конвекситальных отделов головного мозга
и 22 пациента (13 мужчин и 9 женщин) в возрасте 58,3±0,7 года через 1,5—3,5 года после
острого нарушения мозгового кровообращения (OHM К) по ишемическому типу в системе
средних мозговых артерий. В исследование не включали лиц с декомпенсированными
состояниями по критериям сознания, кровообращения, двигательных функций, с
пароксизмальными проявлениями. Пациенты дважды в день принимали милдронат по 0,5 г
внутрь в течение 6 нед. Следует отметить, что антиагрегантные (курантил, аспирин) и
антигипертензивные (атенолол, ренитек, энап) препараты [5] пациенты закончили
принимать задолго (за 2—6 мес) до начала приема милдроната.
Критериями сравнения служили клинические проявления Э, оцениваемые по шкале
неврологического дефицита Карновского (максимальное количество баллов — 100),
Огgogoso (максимальное количество баллов — 100) [7], Е. И. Гусева, В. И. Скворцовой
(максимальное количество баллов-49) [2].
Использовали опросник качества жизни Euroqol [1], содержащий вопросы о мобильности,
способности к самообслуживанию, бытовой активности, дискомфорте, тревоге или
депрессии, а также тест мини-ментал [б], с помощью которого оценивали ориентацию,
восприятие, внимание, счет, память, речь, чтение и письмо.
Путем компьютерной томографии (КТ) головного мозга (КТ-установка СТ-9000 фирмы
«General Electric») определяли степень утраты нервной ткани, для чего, используя
1
волюметрическую программу «Volume», выявляли объемные показатели здоровой ткани
(плотность — 30—60 EH), ликвора (0—16 EH), ткани с явлениями дистрофии (17—29 EH).
Совокупность ликворных пространств и трофически измененных тканей определяется
плотностью 0—29 EH [4]. Для оценки линейной скорости кровотока в системе сонных
артерий использовался метод ультразвуковой допплерографии (УЗДГ) с помощью
аппарата ТС-2000 фирмы «Erne». В крови изучались показатели жирового обмена, а также эндогенной интоксикации — молекулы средней
молекулярной массы (СМ) [2], циркулирующие иммунные комплексы (ЦИК) [З]. Все
исследования проведены дважды: до начала и после окончания лечения милдронатом.
Результаты исследования обработаны статистически.
Структурные проявления Э в отдаленном периоде травмы и OHM К, регистрируемые методом КТ,
позволили установить существенные изменения, характеризующиеся расширением желудочковой
системы, формированием порэнцефалий, наличием тканей, подвергшихся трофическим изменениям.
Волюметрические показатели мозга больных сопоставляли с аналогичными показателями, условно
принятыми за норму у 24 лиц обоего пола (средний возраст 49± 1,2 года), направленных на КТисследование в связи с легкой черепно-мозговой травмой (табл. I).
Статистически достоверно отличались от нормы все пока.затели как до, так и после
лечения, однако при сопоставлении их динамики выяснено, что существенного влияния на
трофические изменения мозга у больных милдронат не оказывает.
Вместе с тем степень неврологического дефицита, согласно указанным выше шкалам, в
процессе лечения несколько регрессирует (табл. 2).
Так, согласно всем 3 шкалам, в обеих группах имела место тенденция к позитивному
действию препарата, она была однонаправленной, и дефицит, особенно двигательных и
речевых функций, уменьшался. Однако при исследовании по шкале Гусева различия в
обеих группах оказались недостоверными. Вместе с тем исследование по шкале Orgogoso в
обеих группах выявило устойчивые положительные сдвиги. Согласно шкале Карновского,
достоверное улучшение достигнуто лишь в группе пациентов, перенесших черепномозговую травму. Межгрупповых различий выявлено не было.
Использование теста мини-ментал выявило в исходном состоянии изменения главным
образом памяти, внимания и счета, речи, чтения и письма; эти показатели улучшились
после лечения. Межгрупповых различий при этом не обнаружено (табл.3).
Положительное влияние милдронат оказал на ряд показателей качества жизни — прежде
всего на мобильность, способность к самообслуживанию и бытовую активность (табл. 4).
Исследованием показателей жирового обмена в крови доказана высокая антилипидная
активность милдроната. Так как атеросклеротический процесс активизируется у лиц
старше 50 лет после любых серьезных заболеваний мозга, а отказ от назначения в
отдаленном периоде инсульта или травмы фибратов или статинов ведет к увеличению содержания в крови холестерина и повышению
других параметров, исходно предполагался их повышенный уровень у обследованных
(табл. 5).
Как оказалось, в обеих группах снижены индекс атерогенности, уровни ЛПНП, ТГ,
возросло содержание ЛПВП. Существенной разницы между показателями в разных группах
не отмечено. Снижение уровня ОХ хотя и имеет место, но оно недостоверно.
2
На эндогенную интоксикацию у обследованных до лечения указывает содержание ЦИК и
молекул СМ (табл. 6). Их динамику сопоставляли с показателями 20 здоровых лиц обоего
пола в возрасте 55,4±0,6 года.
Следует отметить неоднозначность результатов применения милдроната по данным УЗДГ.
Так, исходные значения усредненной линейной скорости кровотока в средних мозговых
артериях у лиц контрольной группы (л=18, средний возраст— 55,9±0,6 года) составили
58,4±5,1 см/с. У большинства обследованных на стороне ишемического инсульта или ушиба
данный показатель был сниженным (до 36,2±6,3 и 39,4±5,4 см/с соответственно).
Возрастание скорости кровотока через 6 нед лечения милдронатом произошло у 8
пациентов 1-й группы и у 10 — 2-й, хотя достоверных сдвигов отмечено не было (41,2±5,5
и 43,4±5,9 см/с соответственно). Однако индекс периферического сопротивления у этих
же пациентов снижался с 0,88±0,06 и 0,82±0,05 до 0,64±0,05 и 67,3±0,06 соответственно
(р<0,05) и достигал уровня показателей здоровых лиц (0,66±0,06), что свидетельствовало
о снижении тонуса резистивных сосудов мозга и улучшении микроциркуляции в
церебральной зоне поражения.
Таким образом, результаты изучения эффективности применения препарата «Милдронат»
(1,0 г/сут на протяжении 6 нед) в коррекции Э у лиц, перенесших ишемические нарушения
мозг
3