Заболевания вен и лимфатической системы
advertisement
У Д К 617-089 (042.4) ББК 54.5 я 73 III 80 ВАРИКОЗНАЯ Б О Л Е З Н Ь . Т Р О М Б О Ф Л Е Б И Т Ы Лекция А в т о р : канд. мед. наук, доц. В.А. Шотт (для студентов 4-го курса, 2 академических часа) Р е ц е н з е н т ы : д-р мед. наук, проф. 1-й каф. хирургических болезней БГМУ Г.Г. Кондратенко; д-р мед. наук, проф. 2-й каф. хирургических болезней БГМУ М.А. Козырев Утверждено Научно-методическим советом университета в качестве лекции 28.05.2003 г., протокол № 7 Шотт В.А. Ш 80 Заболевания вен и лимфатической системы: Лекции / В.А. Шотт. - Мн • БГМУ 2 0 0 3 . - 3 2 с. ISBN 985-462-249-5 Изложены общие сведения об анатомии и физиологии венозной и лимфатической систем, этиологии и патогенезе варикозной болезни и ее осложнений, а также о этиопатогеиезе заболеваний лимфатической системы. Приведены современные взгляды на диагностику заболеваний и их осложнений, освещены вопросы хирургического лечения. Лекции предназначены для студентов 4-5-го курсов высших медицинских учебных заведений. УДК 617-089 (042.4) ББК 54.5 я 73 Учебное издание Ш о т т Владимир Александрович ЗАБОЛЕВАНИЯ ВЕН И ЛИМФАТИЧЕСКОЙ СИСТЕМЫ Лекции Ответственный за выпуск В.А. Шотт Редактор Л.И. Жук Компьютерная верстка О.Н. Быховцевой Подписано в печать 2 Д . OS. 03 . Формат 60x84/16. Бумага писчая. Печать офсетная. Гарнитура «Times». Усл. печ. л. 1 , 1 6 . Уч.-изд. л. 2,39 . Тираж j&Q экз. Заказ 4 <f ? Издатель и полиграфическое исполнение Белорусский государственный медицинский университет Л В № 4 1 0 от 08.11.99; Л П № 51 от 17.11.02. 220050, г. Минск, ул. Ленинградская. 6. ISBN 985-462-249-5 . © П.Д. Шотт 2003 © Белорусский государственный медицинский университет, 2003 ПЛАН 1. Введение. 2. Анатомия вен нижних конечностей. Физиология венозного кровообращения. 3. Понятие о варикозной болезни вен нижних конечностей (ВБВНК). Этиология, патогенез, патологическая анатомия ВБВНК. 4. Классификация ВБВНК. 5. Клиническая картина ВБВНК. Стадии компенсации А и В, декомпенсации. 6. Диагностика ВБВНК: а) анамнез; б) осмотр; в) функциональные пробы; г) дополнительные методы исследования (флебография, плетизмография, ультразвуковые методы диагностики, радиофлебография). Интерпретация данных объективного исследования и дополнительных методов диагностики. 7. Дифференциальная диагностика ВБВНК (болезни Пратта-ГТиулаксаВидаля-Барраки, Паркса-Вебера-Рубашова, Клиппель-Треноне). Формулировка диагноза ВБВНК. 8. Лечение ВБВНК: а) компрессионная терапия; б) медикаментозная терапия в начальных стадиях заболевания; в) склерозирующая терапия, показания и противопоказания; г) оперативное лечение. Показания к операции, виды оперативных вмешательств. 9. Понятие о тромбозе. Этиологические факторы венозного тромбоза. Тромбофлебит и флеботромбоз. 10. Клиника, диагностика и лечение тромбофлебита поверхностных вен нижних конечностей. Хирургическая тактика при восходящем тромбофлебите поверхностных вен нижних конечностей. 11. Отдельные формы тромбоза глубоких вен (голубая и белая флегмазии, тромбоз нижней полой вены, болезнь Педжет-Шреттера). Диагностика, консервативное и оперативное лечение. 12. Заключение. ВАРИКОЗНАЯ БОЛЕЗНЬ Варикозная болезнь — это заболевание, в основе которого лежит изменение формы, консистенции и размера вен, сопровождающееся нарушением и извращением кровотока. Варикозная болезнь вен нижних конечностей - одно из наиболее частых хирургических заболеваний. Основной признак его — узловатое расширение подкожных вен, которое отчетливо видно при внешнем осмотре. Распростра3 ненность варикозной болезни составляет до 20-30% среди всего населения. Анатомия, физиология. Венозный отток от нижних конечностей осуществляется тремя взаимодействующими между собой системами: системой глубоких вен, по которой оттекает 90% крови, системой поверхностных вен, вмещающей в себя 10% оттекающей крови и системой соединяющих коммуникантных вен. Основные магистрали поверхностной венозной сети — большая и малая подкожные вены. Большая подкожная вена начинается от внутренней краевой вены стопы. В 25% встречается удвоение большой подкожной вены, когда оба ствола в верхней трети бедра сливаются и впадают в бедренную вену. Малая подкожная вена — продолжение латеральной краевой вены стопы. Огибая латеральную лодыжку сзади, она направляется вверх вдоль латерального края пяточного сухожилия, затем по середине задней поверхности голени. В верхней половине голени малая подкожная вена проходит между листками фасции и впадает в подколенную вену. Глубокая венозная сеть представлена парными венами, сопровождающими артерии пальцев стопы и голени. Передние и задние большеберцовые вены сливаются в подколенную, переходящую в мощную бедренную вену. Кровь из поверхностных вен оттекает в глубокие через систему коммуникантных вен. В норме, за редким исключением, обратного венозного кровотока не существует. Варикозному расширению подвергаются преимущественно поверхностные вены нижних конечностей, причем большая подкожная вена поражается в 10 раз чаще, чем малая подкожная. Важную роль в обеспечении оттока венозной крови из конечности выполняют коммуникантные вены. Количество коммуникантных вен составляет в среднем 53-115, среди них выделяют прямые и непрямые коммуникантные вены. Прямых коммуникантов немного (на голени — группа Коккета, на бедре — перфоранты Гунтера, Додда и Бойда), они соединяют напрямую основные стволы поверхностных и глубоких вен. Непрямых коммуникантных вен значительно больше, они соединяют подкожные вены с глубокими через посредство мелких венозных стволов мышечных вен. В норме коммуникантные вены тонкостенны, имеют диаметр около 2мм. В условиях патологии стенка их утолщается, диаметр увеличивается в 2-3 раза. Наибольшее значение для развития патологии имеют коммуникантные вены голени. Клапаны вен представляют собой тонкие нежные складки (дубликатуры) внутренней оболочки вены и напоминают полулуния, вогнутый край которых свободен, а выпуклый прикреплен к стенке. В силу биологической приспособляемости, чем дальше сосудистая система от центра, тем больше клапанов в венах. В венах голени имеется до 30 клапанов, в бедренной вене 4-5, в подвздошной вене 1—2, нижняя полая вена лишена клапанного аппарата. Перфорантные вены голени и бедра обычно содержат 2-3 клапана, подколенная вена — 2 клапана, перфорантные вены стопы клапанов не содержат. Венозный клапан выдерживает давление около 300 мм рт. ст. В синусы клапанов вен крупного калибра впадают тонкие бесклапанные притоки, выполняющие демпферную функцию. Центростремительное продвижение венозной крови в конечности происходит в результате воздействия нескольких факторов: 1) сокращения мышц конечности при ходьбе; 2) присасывающего действия грудной клетки, сердца; 3) наличия в венах клапанов, сдерживающих обратное движение крови; 4) артериовенозных анастомозов. В механизме оттока венозной крови от нижних конечностей важную роль играют также дыхательные экскурсии диафрагмы, расслабление и напряжение брюшного пресса и работа правого отдела сердца. Согласно современным представлениям, для регуляции венозного оттока большое значение имеет свойство вен изменять конфигурацию своего просвета под влиянием нагрузки и повышенного давления, а также изменение эластичности стенок вен при их растяжении. Важный фактор, обусловливающим нормальный венозный отток, — сокращение мышц конечностей, и, в частности, икроножных мышц. Не случайно во флебологии существует понятие «мышечной помпы», а икроножные мышцы называют «вторым венозным сердцем». При опоре на ногу сокращенные мышцы голени сдавливают глубокие вены. Под влиянием высокого давления клапаны коммуникантных вен и вен, расположенных ниже магистральных, закрываются. Кровь уходит в центральном направлении. В момент, когда нога поднята — мышцы расслабляются, давление крови в глубоких венах резко падает, кровь из нижележащих и поверхностных вен устремляется в глубокие. Особенностью плантарной помпы является то, что оттоку крови способствуют как сокращения мышц стопы, так и воздействие всей массы тела. Таким образом, мышечный насос при ходьбе обеспечивает резкое снижение венозного давления в дистальных отделах нижних конечностей, уменьшение объема крови в венах голени, моментальное ускорение возврата венозной крови к сердцу, уменьшение фильтрационного давления в капиллярах. Этнология. Выделяют предрасполагающие и производящие факторы варикозной болезни. К предрасполагающим факторам относят врожденную слабость мышечно-эластических волокон стенок вен и неполноценность их клапанного аппарата. Исследования А.Н. Веденского показали, что по наследству передаются два фактора, один из которых может превалировать. Один из них — нарушение соотношения коллагена и эластина в стенках вен, что обуславливает их плохую сопротивляемость повышению внутрисосудистого давления. Это приводит к развитию относительной недостаточности клапанов и нарушениям кровотока. Второй фактор — это недостаточная оснащенность вен клапанами и их врожденная анатомическая неполноценность. При сочетании этих обоих факторов заболевание может протекать с ранним проявлением его первых признаков и быстрым прогрессированием симптоматики. По первому признаку заболевание стоит близко к группе коллагенозов, по1 второму — к группе ангиодисплазий. Варикозная болезнь часто сочетается с грыжами, плоскостопием, геморроем. Важную роль в развитии заболевания играют эндокринные нарушения. Женщины болеют в 4-5 раз чаще мужчин. Это можно объяснить переполнением тазовых вен кровью во время менструации, более тонкими стенками вен у женщин. Важный пусковой механизм в развитии варикозной болезни у женщин — беременность. Здесь патологическое расширение вен связано с глубокой нейроэндокринной перестройкой организма беременной женщины, усилением притока крови к тазовым органам, раскрытием артерио-венозных прекапиллярных анастомозов, понижением тонуса венозных сосудов. Кроме того, при беременности от матки и плода в нижнюю полую вену оттекает большая порция крови, что затрудняет отток венозной крови из нижних конечностей. Нельзя исключить и прямое сдавление вен таза увеличенной маткой. Некоторые авторы допускают возможность предрасполагающего действия на организм перенесенных инфекций и действия различных ядов. Считают, что при гриппе, скарлатине, ревматизме, малярии, сифилисе, диабете, под влиянием свинца, алкоголя — может возникнуть флебит без местных клинических проявлений с исходом в недостаточность клапанов вен и органические изменения их стенок. При этом считают, что первично поражается нервный аппарат сосудистой стенки. Производящие факторы можно разделить на внешние и внутренние. К внешним относят: а) затруднение оттока крови из вен нижних конечностей при заболеваниях, сопровождающихся длительным кашлем, запорами; б) поднятие тяжестей; в) сдавление вен опухолями; г) длительное нахождение в вертикальном положении во время работы — рабочие ткацкого и прядильного производства, работники сельского хозяйства, продавцы, парикмахеры, хирурги, стоматологи. К внутренним производящим факторам относят ретроградный кровоток в венозной системе и артериовенозное шунтирование. Ретроградный кровоток в венах становится возможным при недостаточности клапанов вен. Высокое давление из глубоких вен передается в поверхностные, которые не имеют мышечной и фациальной защиты и менее устойчивы к растяжениям. Патогенез. Согласно функциональному направлению во флебологии, варикозная болезнь рассматривается как следствие функциональных перегрузок. Считают, что в процессе длительной функциональной перегрузки частично снижается тонус венозной стенки, и происходит увеличение суммарного объема венозного русла конечности. Степень и устойчивость этих изменений зависят от продолжительности перегрузки, исходной натренированности и анато- ' мического состояния структур, обеспечивающих возврат венозной крови из конечности. При увеличении объема периферического венозного русла, в положении пациента стоя, отток крови из конечности возобновляется только после восстановления тугого заполнения венозного русла кровью. Чем больше этот объем, тем с большей объемной скоростью осуществляется перераспределение крови для достижения необходимого для возобновления оттока венозного давления. У здоровых и в стадию компенсации варикозной болезни требующееся экстренное перераспределение крови осуществляется с участием артериовенозного шунтирования, в стадию декомпенсации варикозной болезни превалирующий механизм экстренного заполнения венозного русла — ретроградный кровоток. Действие этих двух факторов приводит к быстрому прогрессированию заболевания. В механизме развития дистрофических изменений в тканях пораженной конечности важную роль отводят юкстакапиллярному артерио-венозному шунтированию. По мере развития болезни артериальная кровь все в большем количестве шунтируется в вены, минуя капиллярное русло. Развивается и прогрессирует ишемия тканей с избыточным развитием соединительной ткани, нарушением проницаемости сосудов, снижением барьерной функции кожи, затруднением лимфооттока. Возникают периоститы, дистрофические изменения в мышцах, выпадают волосы на голенях, кожа истончается, возникает пигментация. В дальнейшем развиваются дерматит, хроническая экзема, варикозные язвы нижних конечностей. Патологическая анатомия. В начале заболевания стенка вены значительно утолщена. В дальнейшем параллельно гипертрофии мышечных элементов происходит их гибель и замещение соединительной тканыо. Возникающее растяжение венозной стенки ускоряет процесс ее фиброзного перерождения. В процесс вовлекаются нервные элементы, расположенные в стенке вены. Вена удлиняется, появляются многочисленные бухтообразные выпячивания, прогрессирует клапанная недостаточность. На фоне развития флебосклероза, снижения резистентности венозной стенки к травме, нарушения кровотока может присоединится тромбофлебит, исход которого — посттромботическая болезнь. Классификация. До настоящего времени общепринятой универсальной классификации ВБ нет. Выделяют: 1) стадии — компенсации А и Б, декомпенсации; 2) по распространенности — магистральный, рассыпной, смешанный тип; 3) недостаточность клапанов — большой подкожной вены, малой подкожной вены, коммуникантных вен голени, бедра; сочетанная; 4) первичное ВРВ (без сопутствующей недостаточности клапанов глубоких вен); вторичное (при наличии таковой); 5) с преобладанием высокого вено-венозного сброса, с преобладанием низкого вено-венозного сброса (Н. Макаров). Клиника. Стадия компенсации не сопровождается сколько-нибудь выраженными расстройствами венозного оттока в конечности, заболевание в течение длительного срока может протекать бессимптомно. При объективном исследовании определяется незначительное или умеренное варикозное расширение подкожных вен, кожные покровы над ними не изменены. К стадии компенсации А относится незначительное варикозное расширение вен при отсутствии клинических признаков клапанной недостаточности магистральных вен (КММВ). Если при проведении функциональных проб удается установить КНМВ, говорят о стадии компенсации Б. А.Н. Веденский выделил стадию компенсации без признаков варикозного расширения вен, когда имеются субъективные расстройства, а внешних признаков расширения поверхностных вен нет. При углубленном исследовании, как правило, выявляется клапанная несостоятельность глубоких вен, требующая хирургической коррекции. Стадия декомпенсации характеризуется появлен ием отека,, лшстозности "ижней трети голени, отмечаются судороги в икроножных мышцах поночам, ощущение в них жара, ломоты. Над расширенными венами изменяется цвет кожи, она становится вначале цианотичной, затем темно-бурой. По мере развития болезни нарастает отек конечности, углубляются трофические изменения и, наконец, появляется язва, которая в типичных случаях локализуется в области »адлодьгжечных_пе£(^ е аптов в нижней трети голещиаднутренней поверхности. """ -* • Диагностика. Приступая к диагностике варикозной болезни, хирург должен определить роль патогенетических факторов в развитии заболевания таких как: ' • клапанная недостаточность глубоких вен; • ретроградный кровоток по стволам большой и малой подкожных вен; • вено-венозный сброс через перфорантные вены голени. Для получения этих данных мало анамнестических сведений, клинических симптомов и функциональных проб, необходимо использовать специальные методы диагностики: • рентгеноконтрастную флебографию; • радиоизотопную флебографию; • ультразвуковую допплерографию; • ультразвуковое ангиосканирование; Анамнез: выясняют время появления первых признаков заболевания, что способствовало появлению и развитию болезни, перенесенные заболевания и операции на органах брюшной полости, малого таза. У женщин выясняют связь появления признаков заболевания с беременностью и родами. Необходимо обращать внимание на наличие данной патологии у родственников больного. Необходимо уточнить наличие в анамнезе перенесенного тромбофлебита поверхностных и глубоких вен, временную связь с данной патологией и особенности течения заболеваний, перенесенные в прошлом эпизоды рожистого воспаления. Все это помогает отличить варикозную болезнь от посттромбофлебитического синдрома, которые в терминальной стадии имеют внешние сходства. Для определения тактики обследования и оперативного лечения важно установить длительность заболевания, скорость появления и нарастания симптомов болезни нарастание трофических расстройств, время появления болей и отеков. Необходимо выявить особенности предыдущего лечения и его эффективность. Осмотр должен быть полным и проводится в положении больного стоя. Осматривают обе нижние конечности, переднюю брюшную и грудную стенки Оценивается общий вид пациента, степень ожирения, цвет кожных покровов, степень увеличения и локализацию варикозно измененных вен, наличие и степень выраженности отеков и трофических нарушений. Производят пальпацию варикозно измененных вен, выявляют дефекты в апоневрозе в местах выхода несостоятельных коммуникантов. Для женщин необходим гинекологический осмотр для исключения опухолей малого таза. Функциональные пробы. В соответствие с классификацией В. С. Савельева функциональные пробы для оценки проходимости вен нижних конечностей делят на три группы: 1) пробы, выявляющие клапанную недостаточность поверхностных вен (Троянова-Тренделенбурга, Гаккер-Сикара, Вальсальвы и др.); 2) пробы, выявляющие несостоятельность перфорантных вен (Тальмана, Пратта-2, Шейниса); 3) пробы, определяющие функцию магистральных вен конечностей (Мейо-Пратта, Дельбе-Пертеса и др.). Для диагностики несостоятельности клапанов вен в бедренном сегменте применяется аускультация проекции бедренной вены при пробе Вальсальвы, т. е. сильном выдохе при закрытом рте и зажатом носе. В этом случае давление в легких становится на 40-100 мм рт. столба выше атмосферного, повышается давление в грудной полости у места вхождения полых вен в предсердие. Для диагностики относительной несостоятельности клапанов вен в бедренном сегменте фонендоскоп устанавливают в точке на 1 см медиальнее пульсации бедренной артерии тотчас ниже пупартовой связки в положении больного стоя и просят больного выполнить пробу в классическом виде или резко натужиться. При несостоятельности клапанного аппарата в зоне аускультации выслушивается короткий мягкий дующий шум. Для отличия от недостаточности о с т а л ь ного клапана область сафенобедреного соустья пережимают пальцами. Если при повторной пробе шум сохраняется, то имеет место несостоятельность клапанов глубоких вен бедра, если исчезает — несостоятелен лишь остиальный клапан большой подкожной вены. Проба дает положительный результат в 8090% наблюдений. Проба Пратта-2. В положении больного лежа на спине после опорожнения поверхностных вен в верхней трети бедра накладывают резиновый жгут, сдавливающий проксимальный отдел большой подкожной вены. После этого на конечность накладывают эластичный бинт от пальцев до жгута и переводят больного в вертикальное положение. Эластичный бинт снимают по одному витку сверху вниз, накладывая другой биит сверху вниз, так, чтобы кожа на ширину одного шага бинта оставалась свободной. Появление напряженного сегмента варикозной вены между двумя бинтами свидетельствует о том, что в этом месте поверхностная вена сообщается с несостоятельным перфорантом. Тот же принцип положен в основу проб Барроу-Купера-Шейниса. Жгуты или бинты накладываются в трех сегментах — верхняя треть бедра, над коленом и в верхней трети голени. Заполнение вен между жгутами свидетельствует о наличии в этом сегменте несостоятельных перфорантов. Проба Броди-Троянова-Тренделенбурга предназначена для определения ретроградного кровотока в поверхностных и перфорантных венах. В положении больного лежа на спине после опорожнения подкожных вен накладывают жгут в верхней трети бедра так, чтобы большая подкожная вена тотчас ниже устья оказалась пережатой, и больному предлагают встать. Сняв жгут, наблюдают за характером заполнения подкожных вен. Видимое на глаз тугое заполнение большой подкожной вены сверху вниз за 4 - 6 сек. свидетельствует о несостоятельности клапана ее устья и ретроградном кровотоке в ней; тугое заполнение вены снизу вверх без снятия жгута свидетельствует о несостоятельности клапанов перфорантных вен. Медленное, постепенное, примерно за 15 секунд и более, заполнение кровью подкожных вен говорит о дееспособности клапанов и отсутствии ретроградного кровотока. Проба Дельбе-Пертеса или «маршевая». Служит для определения проходимости глубоких вен. Достоверность - 80%. В вертикальном положении больного в верхней или средней трети бедра накладывают жгут для сдавления поверхностных вен. Визуально и пальпаторно оценивается исходное наполнение варикозно расширенных вен голени. Дальше больной марширует на месте или энергично ходит по палате в течение 5-10 мин. Сразу по завершении ходьбы повторно оценивается наполнение варикозно расширенных вен голени Спадение поверхностных вен при ходьбе говорит о проходимости глубоких вен. Если наполненность поверхностных вен при ходьбе не уменьшается делается вывод о нарушении функции мышечного венозного насоса голени В числе причин этого можно предполагать непроходимость глубоких вен, несостоятельность клапанного аппарата глубоких и перфорантных вен. Проба Мейо-Пратта. Предназначена для определения проходимости глубоких вен. На поднятую ногу лежащего больного после опорожнения поверхностных вен накладывается эластичный бинт от стопы до паха. Если при длительной ходьбе в условиях эластической компрессии у больного появляются распирающие боли в конечности, значит, глубокие вены непроходимы. Для суждения о проходимости магистральных вен и эффективности венозного оттока по непрямым или межмышечным коммуникантам в клинике можно использовать обычное эластическое бинтование, которое больной выполняет в амбулаторных условиях. Заявление больного о том, что эластические бинты приводят к неприятным ощущениям, распирающим болям, можно трактовать как непроходимость магистральных вен и некомпенсированный венозный отток по межмышечным перфорантам. Если же больной отмечает значительное облегчение при длительном ношении эластичных бинтов, то это может быть расценено двояко: 1) магистральные вены проходимы; 2) где магистральные вены непроходимы, имеется хороший компенсаторный венозный отток по непрямым или мышечным перфорантам. Недостаток функциональных проб — невозможность достоверной количественной оценки нарушений венозного кровотока. При проведении различных физикальных методов обследования венозной системы (пробы Троянова-Тренделенбурга, Дельбе-Пертеса, Прагга и др ) частота ложноположительных и ложноотрицательных результатов достигает 60 /о, поэтому современная диагностика варикозной болезни должна основываться на данных специальных инструментальных методов исследования. Специальные методы исследования. Флебография — рентгеноконтра- « стное исследование вен нижних конечностей. Позволяет достоверно установить наличие или отсутствие проходимости глубоких вен, направление кровотока в перфорантных венах, их количество и локализацию, состояние клапанного аппарата. Для исследования применяют 60% и 76% верографин, урографин, триомбтраст. Существуют различные варианты флебографии. Для выполнения антеградной восходящей флебографии контраст вводят в вену стопы после предварительного наложения жгута в нижней трети голени выше лодыжек. Ретроградная флебография предполагает введение контраста в бедренную вену ниже пупартовой связки после пункции последней по Сельдингеру с обязательным выполнением рентгенограммы в момент пробы Вальсальвы. Ретроградная контрапатеральная флебография предполагает после пункции бедренной вены проведение зонда в подвздошную вену противоположной конечности. Если исследование производят под экраном электронно-оптического преобразователя и движение контраста прослеживают визуально, этот метод исследования называют флебоскопыей. Флебография и флебоскопия при пробе Вальсальвы позволяют оценить функцию мышечного насоса голени, выявить аномалии строения магистральных вен и клапанного аппарата, измерить скорость кровотока. По окончании исследований через катетер вводят 40-60мл 0,25% раствора новокаина или изотонического раствора натрия хлорида, катетер удаляют, конечность бинтуют и больному рекомендуют ходить в течение 3 0 40 минут. Данные мероприятия направлены на профилактику тромбофлебита. Плетизмография — метод регистрации колебаний объема органа или части тела, связанных с изменением кровенаполнения их сосудов. Чаще используется венозная окклюзионная плетизмография, плетизмография с применением ртутно-резиновых датчиков. Ценность исследования состоит в получении достоверных данных об изменении объема участка тела, связанного с нарушениями артериального притока и венозного оттока, исследование необходимо сочетать с функциональными пробами. Ультразвуковая допплерография — имеет первоочередное значение для диагностики заболевания вен нижних конечностей, ее следует выполнять всем пациентам с ВБВНК. В основе метода лежит эффект Допплера, заключающийся в увеличении частоты звука от приближающегося предмета и уменьшении частоты от удаляющегося предмета. Установив ультразвуковые датчики в проекции магистральных вен, можно регистрировать их тромбоз, а при пробе Вальсальвы — регистрировать ретроградный кровоток при несостоятельности клапанов. В норме при натуживании венозные шумы отсутствуют. Однако рефлюкс по бедреной вене на уровне паховой складки встречается у 42% людей со здоровыми венами вследствие естественного отсутствия клапана. Графически регистрируется отрицательный зубец (илеофеморальный рефлюкс). С целью дифференциальной диагностики с недостаточностью остиального клапана нужно пережать пальцем устье впадения большой подкожной вены в бедренную вену. Для ультразвуковой допплерографии (УЗДГ) критерий диагноза — уровень средней трети бедра. Если ретроградный кровоток определяется на этом уровне или дистальнее, то это расценивают как полную клапанную несостоя- тельность бедреной вены, прокснмальнее — как частичную. Для диагностики клапанной недостаточности большой подкожной вены проводят компрессию бедра рукой в нижней трети. Наиболее достоверную информацию можно получить при определении недостаточности клапанов подколенной и большой подкожной вены, точность диагностики УЗДГ достигает 95%. Следует отметить, что УЗДГ не регистрирует ретроградный кровоток со скоростью ниже 1,1 см/сек, что может быть выявлено как ретроградный сброс при флебографии. При подозрении на органические изменения клапанов глубоких вен результаты УЗДГ необходимо оценивать, сравнивая с данными флебографии. Ультразвуковое ангиосканирование — самый современный и информативный метод диагностики варикозной болезни нижних конечностей. На сегодняшний день многие называют его скрининговым, так как он лучше всего подходит для повторных обследований пациентов с заболеваниями вен нижних конечностей, позволяет точнее других методов диагностировать клапанную недостаточность поверхностных и глубоких вен, выявить артериовенозные анастомозы, точно установить локализацию несостоятельных перфорантных вен, состояние венозной стенки. Показания к ультразвуковому ангиосканнированию следующие: выраженные трофические нарушения у больных варикозной болезнью, рецидивы заболевания, выявление при ультразвуковой допплерографии признаков поражения глубоких вен. Ультразвуковые методы диагностики занимают лидирующее положение среди всех инструментальных методов диагностики заболеваний вен ввиду высокой разрешающей способности, неинвазивности, возможности многократного применения в амбулаторных условиях. Радиоизотопная флебография — метод, основанный на введении радиофармпрепарата в просвет вены и изучения динамики его эвакуации в проксимальном направлении. На сцинтиграммах получают изображение светящейся крови, которое полностью повторяет форму сосуда. Метод позволяет установить эктазию магистральных вен, сбросы по недостаточным перфорантным венам и через сафено-бедреное и сафено-подколенное соустье. Одновременно он позволяет получить характеристику скоростных параметров движения венозной крови, определить среднее время транспорта крови в покое и при физической нагрузке. Отношение первого ко второму (индекс эвакуации) характеризует эффективность функции мышечно-венозной помпы. Дифференциальный днагноз. Первичное варикозное расширение вен нижних конечностей (ВРВНК) необходимо дифференцировать со вторичным, которое наблюдается при посттромбофлебитической болезни, а также с варикозным расширением вен, вызванным сбросом артериальной крови через артериовенозные анастомозы при болезнях Пратта-Пиулакса-Видаля-Барраки и Паркса-Вебера-Рубашова. В основе первой лежит сброс артериальной крови в вены через многосетевидные артериовенозные анастомозы. В области коленного и голеностопного суставов, паховой области появляются конгломераты варикозно измененных вен, гиперпигментации кожных покровов при этом не отмечается. Для болезни Паркса-Вебера-Рубашова характерна триада симптомов: гипертрофия конечности, варикозное расширение вен и гемангиэктазии, при этом артериальная кровь в вены попадает через более крупные шунты. Заболевание проявляется усиленным ростом нижней конечности с детского возраста, появлением в ней потливости и жара, образованием варикозно расширенных, нередко пульсирующих вен. Важный признак заболевания — изъеденность костей голени при рентгенологическом исследовании. В клиническом течении заболевания различают стадии компенсации и декомпенсации. Дифференциальную диагностику ВРВНК необходимо проводить и с синдромом КлипельТреноне, в основе которого лежит врожденное отсутствие или недоразвитие глубоких вен нижних конечностей. Заболевание проявляется гигантизмом конечности, наличием на коже ее сосудистых пятен сишошно-красного цвета и выраженного очагового варикоза в этой области, костный каркас не изменен. В установлении диагноза важное значение имеют селективная ангиография, определение пульсации и шума над узлами, определение содержания кислорода в крови из варикозных узлов. Знание дифференциальной диагностики этих заболеваний имеет большое значение для определения показаний к операции и выбора тактики, так как операции при артериовенозных фистулах сопровождаются массивной кровопогерей, иногда для спасения жизни больного приходится ампутировать конечность. Лсченне. Эластическая компрессия (ношение специальных эластических чулок и колготок, бинтование ног) в настоящее время считается обязательным компонентом лечебно-профилактических мероприятий при варикозной болезни. Терапевтический эффект компрессионного лечения определяется следующими доказанными механизмами действия: • снижением патологической венозной «емкости» нижних конечностей; • улучшением функциональной способности недостаточного клапанного аппарата; • возрастанием резорбции тканевой жидкости в венозном колене капилляра и снижением ее фильтрации в артериальном; • увеличением фибринолитической активности крови. • Показания к эластической компрессии на ограниченный промежуток времени: • хирургическое или инъекционное лечение варикозной болезни; • профилактика ВБ и ее осложнений во время беременности; • предоперационная подготовка, направленная на улучшение трофики кожи, заживление язв или купирование явлений лимфатической недостаточности; • профилактика тромбофлебита. Показание к длительной эластической компрессии (более 6 мес.) при ВБВНК — невозможность (по тем или иным причинам) радикальной хирургической коррекции. Для эластической компрессии используют эластические бинты, либо медицинский компрессионный трикотаж. Медикаментозная терапия начальных форм болезни. Поскольку основным патогенетическим механизмом развития первичного ВРВ считается снижение тонуса и трансформация венозной стенки, то назначение таких препаратов как детрапекс, венорутон, гливенол, троксевазин, дигидроэрготамин, повышающих тонус сосудов, может оказать временный эффект — замедлить дилатацию вен. Наиболее эффективным из препаратов этой группы сегодня признан детрапекс. Препарат улучшает микроциркуляцию, снижает проницаемость капилляров и предотвращает миграцию форменных элементов крови в интерстициальное пространство, уменьшает выраженность отека и улучшает функцию мышечно-венозной помпы голени. Больные, принимавшие этот препарат, не отмечают побочных реакций и указывают на уменьшение чувства тяжести в ногах, исчезновение судорог и пастозности. Применение препарата показано больным с первичным варикозом и при хронической венозной недостаточности нижних конечностей. Склеротерапия. Использование различных препаратов (варикоцид, тромбовар), вводимых в варикозно расширенные вены с целью их облитерации, склерозирования и атрофии известно давно. В последние годы благодаря разработке более эффективных и безопасных препаратов (этоксисклерол, децилат, фибровейн) склеротерапия широко применяется в сочетании с высокой перевязкой большой подкожной вены и у лиц молодого возраста с умеренно выраженным варикозом. В Российской Федерации разрешены к применению тромбовар, фибровейн (производные тетрадецилсульфата) и этоксисклерол (производное полидоканола); предпочтение отдают отоксисклеролу, так как он выпускается в различных концентрациях, не вызывает некроза кожи и слизистых, обладает местноанестезирующим эффектом. Для достижения наилучших результатов необходимо проводить инъекции препарата под УЗИ-контролем, определяя диаметр вены и соответственно подбирая концентрацию и дозу препарата, введение проводят в вертикальном положении больного, не более 5 инъекций на один сеанс. Достоинства этого вида лечения — высокая косметичность, безопасность, возможность многократного применения в амбулаторных условиях. Хирургическое лечение. Основная цель операции — устранение венозной гипертензии и патологического ретроградного кровотока из глубокой системы в поверхностную, а также обеспечение адекватного тока крови по глубоким магистралям. К методам хирургического лечения ВРВНК относятся: • перевязка и пересечение большой подкожной вены у места впадения в бедренную вену по Тренделепбургу-Троянову; • удаление магистральных вен при помощи зонда Бебкока; • удаление вен из отдельных небольших разрезов по Нарату; • прошивание и перевязка ВРВ по Шеде-Клаппу; • прошивание и перевязка отдельных варикозных вен из одного прокола на протяжении по Соколову; • надфасциальная перевязка и пересечение коммумикантиых вен по Коккетту; • субфасциапьная перевязка и пересечение коммуникантных вен на голени по Лиитону. Показания к операции — варикозная болезнь в стадии компенсации «Б» при наличии недостаточности клапанов магистральных и коммуникантных вен, здесь оперативное лечение дает наилучший косметический результат. Операция показана и в стадии декомпенсации заболевания при сохранении проходимости глубоких вен нижних конечностей, она позволяет предупредить развитие посттромботической болезни и добиться положительной динамики заживления венозных трофических язв нижних конечностей. Противопоказания к оперативному лечению следующие: тяжелые заболевания сердечно-сосудистой системы (инфаркт миокарда, стойкие нарушения ритма сердечных сокращений, врожденные и приобретенные пороки сердца), заболевания органов дыхания (хронические нагноительные заболевания легких н плевры, хроническая пневмония, бронхиальная астма, бронхоэкгатическая болезнь) с выраженной легочно-сердечной недостаточностью, злокачественные онкологические заболевания, тяжелые заболевания печени и почек (цирроз печени в стадии суб- и декомпенсации, хронический гломерулонефрит). В таких случаях рекомендуют консервативное лечение (компрессионная терапия, флеботоники, дезагреганты и др.). В 1979 г. А. Н. Веденский ввел в практику метод жстравазальной коррекции клапанов вен при их относительной недостаточности монолитными лавсановыми каркасными спиралями. При флебэктомии необходимо сохранять неизмененные фрагменты поверхностных вен, а для предупреждения повреждений нервных стволов и лимфатических сосудов при операциях на боковых венозных стволах использовать методику минифлебэктомии или стволовую склерооблитерацию. При наличии трофической язвы в нижней трети голени наряду с удалением варикозно измененных поверхностных вен целесообразно применять одномоментную пластику расщепленным кожным лоскутом. В последнее время в план оперативного вмешательства включают только удаление магистральных поверхностных вен и притоков устья большой подкожной вены, а боковые притоки на голени и на бедре подвергают склеротерапии. Начиная с 1990 г. в клиническую и амбулаторную практику лечебных учреждений стран дальнего и ближнего зарубежья активно внедряется метод эндоскопической субфасциальной диссекции коммуникантных вен. Показания к эндоскопическому методу операции — обширные трофические нарушения кожных покровов в области голени; операция Линтона в этих случаях приводит к некрозу краев раны в нижней трети голени и длительному заживлению ее вторичным натяжением. Его преимущество — минимальная травматичность, косметичность, сокращение времени операции на конечности до 30-45 мин., сокращение сроков пребывания больных в стационаре до 1-3 дней. Это обеспечивает гладкое течение послеоперационного периода и ускоряет восстановление трудоспособности больных более чем в 2 раза по сравнению с традиционной хирургической техникой. В последние годы в лечении ВРВНК все большее распространение получаст амбулаторно-попиклиническое лечение (стационар одного дня) После выполнения оперативного вмешательства больной в течение нескольких часов на- ходится в палате под наблюдением медперсонала, а затем его доставляют домой, где он 3-4 дня периодически осматривается медицинской сестрой либо врачом. На 5-7 сутки больной сам является в поликлинику на прием к оперирующему хирургу. Как показывает зарубежный опыт, частота осложнений, в частности, развития раневой инфекции, не превышает ту, которая регистрируется в случае стационарной операции (11-12%), при значительной экономии средств. К осложнениям оперативного лечения относят ятрогенные повреждения бедреных артерии и вены, повреждение лимфатических путей и нервных стволов, тромбоэмболию легочной артерии. Рецидивы варикозного расширения вен можно разделить на две группы: связанные с произведенным хирургическим вмешательством и обусловленные неучтенной накануне операции патологией глубоких вен. Наиболее часто к рецидиву приводят неполное удаление расширенных вен, низкая перевязка основного ствола большой подкожной вены, неустраненная клапанная несостоятельность сохранившихся перфорантиых вен и аргерио-венозные анастомозы. По данным литературы [4], рецидивы ВРВНК после операции отмечаются в 15-70%. Учитывая многообразие причин развития рецидива и сложности клинической оценки роли этиологических факторов в конкретной ситуации, повторные операции у таких больных должны производится только после ультразвукового обследования и флебографии. Осложнения болезни. К наиболее частым осложнениям ВРВНК относятся: тромбофлебит подкожных вен, тромбоз глубоких вен, хроническая венозная недостаточность нижних конечностей, разрыв варикозного узла с кровотечением. ТРОМБОФЛЕБИТЫ Тромбоз — прижизненное образование тромбов в венозной системе, сопровождающееся нарушением и извращением кровотока. Причины внутрисосудистого тромбообразования в общих чертах были сформулированы Р. Вирховым около 150 лет назад - повреждение стенки сосуда, изменение состава крови, нарушение кровотока. Тромбоз возникает тогда, когда нарушается баланс между тромбогенными факторами и защитными реакциями. К числу тромбогенных факторов относят: • активацию факторов коагуляции и стимуляцию агрегации тромбоцитов (состояние гиперкоагуляции); * повреждение стенки сосуда; • замедление или нарушение тока крови. Защитные механизмы включают: •атромбогениые свойства интактного эндотелия; • нейтрализацию активированных факторов коагуляции естествеными ингибиторами; • вымывание и разведение активированных факторов коагуляции или прерывание агрегации.тромбоцитов током крови; • ииактивацию активированных факторов коагуляции печенью; • функцию фибринолитической системы. Различают врожденные и приобретенные факторы, предрасполагающие к тромбозу. К первым относят различные врожденные тромбофилии, обусловленные дефицитом естественных ингибиторов коагуляции либо дефектами функции фибринолитической системы. К приобретенным факторам, способствующим возникновению тромбоза, относятся: • активация факторов коагуляции и нарушения фибринолиза (при травмах, злокачественных опухолях, беременности и родах, после операций и др.); • патология тромбоцитов при различных заболеваниях; • замедление и/или нарушение тока крови (иммобилизация, локальное сдавление сосудов, застойная сердечная недостаточность, инфаркт миокарда, инсульт и др.); • изменение реологических свойств крови (истинная полицитемия, дегидратация, увеличение вязкости и др.); • повреждения эндотелия и сосудистой стенки (после лучевой терапии, химиотерапии, венозными катетерами, внутрисосудистыми устройствами — фильтры, стенты; при дилатации вен; • лекарственная терапия (анестетики, мышечные релаксанты, оральные контрацептивы, контрастные вещества и др.) Ряд заболеваний или патологических состояний предрасполагают к возникновению венозного тромбоза (флеботромбоза): • операция и травма; • системная красная волчанка; • истинная полицитемия; • злокачественные новообразования; • предшествующие эпизоды тромбоза и легочной эмболии; • инфаркт миокарда; • сердечная и легочная недостаточность; • инфекционные заболевания; • сепсис; • заболевания печени. Наиболее частая локализация первичного тромбообразовапия — глубокие вены голени. Если в клинической картине выражены воспаление стенки вены и перифлебиг, говорят о тромбофлебите, при отсутствии воспаления стенки вены — о флеботромбозе. Тромбофлебит значительно чаще наблюдается в поверхностных венах нижних конечностей, чем в венах верхних конечностей. Тромбофлебит поверхностных вен возникает вследствие травм ног, различных инфекций, длительного соблюдения постельного режима у послеоперационных больных, нарушений свертываемости крови и других причин. Диагностика основывается на появлении болей по ходу воспаленной вены, обнаружении багрово-синюшных полос, соответствующих ходу тромбированных вен; сами вены при этом пальпируются в виде болезненных, плотных тяжей, кожа вокруг них гиперемирована, тактильно определяется повышение температуры. отек конечности отсутствует. При установлении диагноза больному назначают компрессионную терапию, нестероидные противовоспалительные средства для купирования перифлебита (аспирин, индометацин). Антикоагулянтные препараты не показаны. Местно применяют мази — гепариновую, индометациновую, троксевазиновую. Лечение можно проводить в амбулаторных условиях. Показания к госпитализации и неотложной операции возникают при восходящем тромбофлебите большой подкожной вены бедра ввиду опасности перехода процесса на глубокие вены. Скорость распространения тромба в проксимальном направлении может достигать 30 см в сутки, причем, верхняя видимая граница его на бедре не соответствует его истинному распространению по большой подкожной вене и глубоким венам бедра. Тромб быстрее распространяется в варикозно измененной вене, патологически измененные клапаны не создают при этом никакого препятствия. Если головка тромба не фиксирована к стенке вены, такой флотирующий тромб может фрагментироваться, и наступает тромбоэмболия ветвей легочной артерии. При достаточно прочной фиксации тромба и его прогрессировании развивается илеофеморальный флеботромбоз. Наиболее информативные методы диагностики распространения тромба — метод радиоиндикации фибриногеном, меченым J125, а также ультразвуковое ангиосканирование. При помощи последнего метода можно точно определить границу распространения тромба и расположение его верхушки. Восходящий тромбофлебит большой подкожной вены бедра — показание к экстренной операции — перевязке и пересечению большой подкожной вены у ее устья по Троянову-Тренделенбургу. При распространении тромба по общей бедреной вене ее выделяют на протяжении и берут на турникет, а затем вскрывают поверхностную бедренную вену и выполняют тромбэктомию. Возможно и оперативное лечение в виде флебэктомии в острой стадии заболевания. Выполняют резекцию тромбированных вен из одного разреза на протяжении (по Маделунгу) либо иссечение тромбированной вены вместе с кожей (по Воскресенскому). Тромбоз глубоких вен нижних конечностей. Клинически для заболевания характерен отек конечности или ее сегмента ниже зоны поражения, отек может распространяться на бедро и ягодичную область, распирающие боли, повышение температуры конечности, положительный симптом Хомманса — возникновение болей в икроножных мышцах при тыльном сгибании стопы, положительный симптом «манжетки» Левенберга. При распространении процесса на подвздошно-бедренный сегмент появляются боли и резкий отек, кожа конечностей приобретает синюшную окраску (голубая флегмазия). При сочетании тромбоза глубоких вен с выраженным артериальным спазмом конечность становится бледной (белая болевая флегмазия). Опасность флегмазии в том, что резкий отек может вызвать нарушение питания мышц в фасциальных футлярах голени и бедра с развитием ишемии и венозной гангрены. Снижаются и исчезают чувствительность и активные движения пальцев стопы. При подтверждении диагноза первоочередными мероприятиями становятся: оперативное лечение, за- ключающееся в проведении широких лампасных разрезов с вскрытием фасциальных футляров мышц с целью уменьшения их отека, и терапия, ликвидирующая артериальный спазм. Тромбоз нижней полой вены может быть первичным вследствие непосредственного тромбообразования в нижней полой вене и вторичным, возникающим при миграции тромба из дистальных отделов венозной системы. Клиническая картина острого тромбоза нижней полой вены зависит от уровня окклюзии и обусловлена нарушением венозного оттока. Закупорка дистального отдела вены проявляется как илеофеморальный ijмеботромбоз, поражаются обе конечности. Блокада почечного сегмента приводит к развитию острой почечной недостаточности, нарушение оттока по печеночным венам приводит к развитию синдрома Бадд-Киари. Диагностика острого тромбоза нижней полой вены складывается из оценки клинической картины, локализации появления отека, цианоза, особенностей болевого синдрома. Важное значение для определения локализации и распространения тромба имеют результаты флебографии и ультразвукового ангиосканирования. Хирургическое лечение флеботромбоза нижней полой вены предусматривает выполнение пликации нижней полой вены, установку кава-фильтра при локализации тромбоза ниже устья почечных вен, или тромбэктомию не позднее 2-3 суток с момента начала заболевания. Диагностика тромбозов глубоких вен основывается на данных анамнеза, характерной клинической картине заболевания. Один из эффективных методов обнаружения флеботромбозов глубоких вен — ультразвуковое ангиосканирование, применяют также метод радиоиндикации тромба фибриногеном, меченого радиоактивным J125. Тромбоз подключичной вены (синдром Педжет-Шретгера) часто возникает у лиц молодого и среднего возраста, занятых тяжелым физическим трудом. Причина заболевания — сдавление вены между ключицей и 1 ребром, вызывающее нарушение оттока, не исключается и травмирующее действие на стенки вен при резких сокращениях мышц плечевого пояса. Различают три стадии заболевания, наиболее тяжелые нарушения венозного оттока наблюдаются в третьей стадии, где к тромбозу подключичной вены может присоединиться артериальный спазм. Лечение консервативное, наряду с ограничением активных движений, созданием покоя пораженной конечности. Назначают антикоагулянты и тромболитики, при неэффективности применяется тромбэктомия катетером Фогарти. Большое значение имеет профилактика тромбообразования в глубоких венах у больных с тяжелыми заболеваниями сердечно-сосудистой системы, в послеоперационном периоде, особенно после операций травматологического и онкологического профиля. Этим больным необходимо назначать препараты, улучшающие реологические свойства крови (реополиглюкин, курантил, трентал, пеитоксифилин), антикоагулянты. Неспецифическая профилактика тромбозов —-'бинтование ног, ранее вставание, электростимуляция мышц голеней, дыхательная гимнастика и лечебная физкультура, пневмомассаж ног (компрессионные чулки). ПОСТТРОМБОФЛЕБИТИЧЕСКИЙ СИНДРОМ И ЛИМФЭДЕМА НИЖНИХ КОНЕЧНОСТЕЙ Лекция (для студентов 5-го курса, 2 академических часа) ПЛАН 1. Введение. Понятие о посттромбофлебитическом синдроме (ПТФС). 2. Этиология, патогенез, патологическая анатомия ПТФС. 3. Классификация ПТФС. 4. Клиническая картина ПТФС в зависимости от стадии заболевания. 5. Диагностика и дифференциальная диагностика ПТФС. Роль дополнительных методов исследования (флебография, ультразвуковые методы). 6. Консервативное лечение ПТФС. Принципы оперативного лечения и виды операций при ПТФС. 7. Анатомия лимфатической системы. Физиология лимфообращения. 8. Методы диагностики патологии лимфатических сосудов. 9. Понятие о лимфатическом отеке. Лимфэдема и фибрэдема. Этиологические факторы возникновения лимфэдемы. 10. Клиническая классификация лимфэдемы. Первичная и вторичная фор^ ы заболевания, их происхождение, различия. 11. Диагностика и дифференциальная диагностика лимфэдемы. 12. Консервативное лечение лимфэдемы. Показания к операции, физиологические и эксцизионные методы операций при лимфэдеме. 13. Заключение. ПОСТТРОМБОФЛЕБИТИЧЕСКИЙ СИНДРОМ Посттромбофлебитнческий синдром (ПТФС) — заболевание, в основе которого лежит перенесенный ранее тромбоз глубоких вен нижних конечностей, сопровождающийся нарушением и извращением кровотока по глубоким венам конечности, компенсаторным расширением поверхностных и коммуникантных вен, появлением отека и трофических расстройств и нарушением функции конечности. Термин «Посттромбофлебитнческий синдром» введен в [916 г. Hommans, который хотел тем самым подчеркнуть возникновение заболевания после перенесенного тромбофлебита нижних конечностей. Более правильный термин «носттромбогнческая болезнь», объединяющий два основных признака заболевания: 1) болезнь, т. е. динамическое состояние; и 2) происхождение ее от тромбоза вен. Заболевание проходит определенные стадии развития: 1) тромбоз (острый, рецидивирующий, повторный); 2) редукция артериального притока; 3) развитие коллатеральных путей оттока венозной крови; 4) рекапализация тромба; 5) вторичное варикозное расширение поверхностных вен; 6) возникновение и прогрессирование недостаточности клапанов вен, функции коллатералей и поверхностных вен; 7) нарушения лимфооттока; 8) дальнейшее углубление трофических нарушений в дистальных отделах конечности, приводящее к декомпенсации ее функции. Острая фаза венозного тромбоза сопровождается резким уменьшением общей площади сечения венозного русла и развитием тяжелого флебостаза, выраженность которого зависит от уровня и распространенности тромботического процесса, а также характера компенсаторных реакций, среди которых следует выделить: • артериальный спазм, приводящий к редукции притока крови; • ускорение кровотока по подкожным венам; • усиление лимфатического дренажа; • юкстакапиллярное шунтирование; • активизацию эндогенного фибринолиза и изменение реологии крови. Острая фаза тромбоза завершается после прекращения тромбообразования и начала эволюции уже сформированных тромбов (ретракция, плазменный и клеточный лизис, организация, фиброзная трансформация) и сосудистой системы (рекапализация, формирование коллатерального русла, неоваскулогенез). Эти процессы могут протекать параллельно. Тромбоз не возникает одномоментно, а нарастает в течение нескольких дней или педель, распространяясь по венозным магистралям в проксимальном и дистальном направлениях от места первичного поражения. Возможен рецидив громбообразования в силу эндогенных причин или неадекватной антикоагулянтиой терапии. Однако в большинстве случаев процесс формирования и распространения тромбов завершается в течение 3 - 4 недель с момента появления его первых клинических симптомов. Активное тромбообразование в магистральных глубоких венах происходит в течение 2-4 недель и сменяется активной эволюцией тромба с участием макрофагов и фибробластов. Этот процесс тесно связан с перераспределением нагрузки на магистральные и поверхностные вены, а также на систему поверхностных вен. Одновременно с изменениями тромба отмечается воспалительная инфильтрация стенки сосуда, т. е. явления флебита и перифлебита. Увеличение регионарного объема крови приводит к относительной недостаточности клапанов перфорантных вен, поверхностные вены начинают функционировать в качестве обходного пути оттока крови. Рекапализация тромба происходит с образованием в его толще узких пристеночных каналов, трабекул, по ходу просвета сосуда могут сохраняться участки неравномерного сужения. Интима сосуда подвергается гиалинозу, может развиться кальцификация и оссификация венозной стенки. Заболевание, как правило, сопровождается полным разрушением либо атрофией и фиброзом венозных клапанов. В период реканализации глубоких вен на стенки поверхностных вен воздействуют факторы, приводящие к нарушению ее упругоэластических свойств. Это, прежде всего, факторы «лейкоцитарной агрессии» и гиперпродукция тканевых вазоактивных веществ, что вызывает их варикозную трансформацию. Уменьшение артериального притока и повреждение капилляров различными тканевыми метаболитами и лейкоцитао ными ферментами, освобождающимися в очаге воспаления приводиГк повы" шению проницаемости капилляров, выходу в окружающие т к Г Г Г а з м е н н ы х белков и форменных элементов, стойкому повышению с о п р о т и в ^ и Г Г е р и альному кровотоку за счет прекапиллярного фиброза с о б р а з о в а ^ е Г Х б о и новой манжетки», открытию артериовенозных шунтов H nporpeccnpy meMv" нарушению функции капилляров и тканевого метаболизма, p L ™ с Г в л и вающего паравенозного фиброза. Наиболее выраженные т р ^ и ч е с к Г н а р у Т " ния наблюдаются в нижней трети голени, в надлодыжечной з о н Г г Г г л у б о к и е " вены не имеют мышечно-фасциальной защиты и напрямую соединены с по верхностными венами. Возникают и прогрессируют отек, индурация кожи" чНеИсЖкНаяеязТвРГ ^ ^ ^ ^ " 8 ~ иТе " и Классификация ПТФБ: 1. Pratt (1964) - отечно-болевая, варикозная, язвенная формы 2. Классификация В. С. Савельева (2001): Формы поражении Локализации • • • • • Степень ХВН 0 — клинические проявления отсутствуют 1 — синдром «тяжелых ног», преходящий отек Берцовый сегмент Подколенный сегмент Бедренный сегмент Окклюзивная II — стойкий отек, гипер- или гипопигменПодвздошный сегмент Реканализованная тация, липодерматосклероз, экзема Нижняя полая вена III — венозная трофическая язва (открытая или зажившая) Клиника _ ПТФБ складывается из субъективных и объективных ппизна ков. К первым относятся: боль, повышенная утомляемость, ощущение ™кести" Г ЛеНеЙ ° ' ™ Й * * сУДоро7и ™ о „ Г х' п — о й с т о й к и Т ди каи ер Г т Г ы Г Г " ™ ^ ^ индурация ' Дерматиты. L развитием реканализации б о л е п п й ; Т и ^ с = Г я Д аГ 0СТН У М е Н ™ — И ^стро npoVecc— Пр0В0ДИТСЯ н а " ? основании данных анамнеза, объективного и,,„р " исследования с обязательным применением специальных методов исследова с т И Г ' ф Г б З и я П Д У Щ б е М 6 С Т 0 3 а Н И М Ш ° Т ^ьтразвуковая и р Г г е Г о Г р Т стная флебография. Ценность ультразвуковой допплерографии при постгоом ботическои болезни снижается, особенно при окклюзии тех или Г ь Г о З о в глубоких вен нижних конечностей, кроме того, результат ее огражТет ' ь Г ц Г I ™ ;ЗМ6НеНИЯ — Более убедительную информацию уровне и характере поражения вен можно получить при флебографии Z вышения точности диагностики необходима сочетанная p L o y P o „ Z рфи пЗ;:ептФгеград;,ая;' ре тградная Признаки ПТФБ при флебографии следующие: 1) окклюзия глубоких вен; ^ o ^ ; 6 об по 6 o 0 - 2) реканализация; 3) контрастирование венозных коллатералей; 4) ретроградный кровоток по прямым и непрямым перфорантным венам голени; 5) ретроградное заполнение большой и малой подкожных вен при недостаточности их о с т а л ь н ы х клапанов. По характеру рентгенофлебографического поражения выделяют три основные формы посттромботической болезни: реканализованная (54%), смешанная (44%) и окклюзионная (2%). У одного и того же больного одновременно могут наблюдаться разные по характеру изменения в различных отделах венозной системы нижних конечностей, характер поражения зависит также от уровня локализации. Наиболее плохо реканализуются тромбы в нижней полой вене, в подвздошных, в средней трети бедренной и в дистальных отделах берцовых вен. Реже возникает хроническая окклюзия подколенной и нижней трети бедренной вен. Самую достоверную информацию о характере и уровне поражения, о состоянии коллатерального кровотока дает ультразвуковое ангиосканирование (ультразвуковая флебография). При помощи этого метода исследования можно увидеть и оценить состояние даже тех вен, которые не видны при флебографии, поэтому ультразвуковое ангиосканирование на сегодняшний день — наиболее информативный и безопасный метод диагностики состояния, проходимости и функции вен нижних конечностей. Дифференциальную диагностику посттромбофлебитическон болезни проводят с сердечными отеками, почечными отеками, миозитом, лимфаденитом и лимфангоитом, слоновостью, остеомиелитом. В отличие от варикозной болезни, посттромботическая всегда начинается с выраженного отека того или иного сегмента или всей конечности, болевого синдрома, а варикоз поверхностных вен появляется позже, в период реканализации глубоких вен. Лечение Консервативное лечение посттромботической болезни включает: эластическую компрессию, медикаментозную поддерживающую терапию, физиотерапевтическое и санаторно-курортное лечение. Эластическая компрессия должна назначаться всем больным независимо от формы и сроков заболевания. Она способствует формированию коллатерального кровотока через межмышечные перфорантные вены, более полноценные по сравнению с поверхностными в функциональном отношении, препятствует формированию дополнительных венозных емкостей, улучшает функцию мышечно-венозной помпы голени. В настоящее время промышленность выпускает различные виды изделий компрессионного медицинского трикотажа, которые по величине развиваемого ими давления на ткани нижней конечности делятся на 4 группы. Необходим рациональный подбор группы и размера изделия в зависимости от стадии заболевания, а также индивидуальных особенностей больного. Из средств медикаментозной терапии применяют флеботоники (венорутон, троксевазин, троксерутин, гливенол, анавенол, эскузан, эсфлазид, детра23 леке, гинкор форт), нестероидные противовоспалительные средства (бутадион, реопирин), дезагреганты (аспирин, курантил, пентоксифиллин, реополиглюкин, трентал, компламин), которые подбирают в зависимости от клинических проявлений заболевания. Из физиотерапевтических методов лечения применяют диадинамические токи и переменное магнитное поле. Диадинамические токи воздействуют на симпатические ганглии, вызывают ритмическую гимнастику скелетных мышц и сосудов, они показаны при всех формах посттромботической болезни. Из средств фитотерапии при ПТФБ рекомендуют отвары и настои брусники, толокнянки, зверобоя, клюквы. Санаторно-курортное лечение показано после перенесенного острого флеботромбоза глубоких вен нижних конечностей, больным рекомендуют курорты с радоновыми и сероводородными ваннами, грязелечение (Нафталан, Мойнекское озеро в Евпатории), теплые морские ванны. Отмечено, что больные, ежегодно использующие санаторно-курортное лечение, имеют более продолжительную первую стадию заболевания. При посттромботической болезни хирургическое вмешательство не преследует цели полного излечения пациента. Даже стабилизация патологического процесса на исходном уровне может считаться хорошим результатом, поскольку, в большинстве случаев добиться существенного и долговременного улучшения флебогемодинамики крайне сложно. Оперативные вмешательства должны быть направлены на нормализацию деятельности мышечно-венозной помпы голени и создание дополнительных путей оттока крови при окклюзии глубоких вен. При определении хирургической тактики лечения посттромботической болезни следует придерживаться определенных принципов: 1. Обязательное детальное обследование больного с использованием комбинированной рентгеноконтрастной и ультразвуковой флебографии. 2. Необходимо стремиться к максимальному восстановлению функции мышечно-венозной помпы голени. 3. Максимальное сохранение и использование функционирующих подкожных вен. 4. Сочетание оперативного лечения с консервативной терапией. В первые 1,5-2 года после перенесенного заболевания хирургическое лечение нецелесообразно, так как в этот период завершается процесс организации тромботических масс и формируется наиболее рациональный коллатеральный кровоток. Вследствие этого, состояние многих больных улучшается. Если этого не происходит, то причиной тому, как правило, являются ретромбоз магистральных сосудов либо коллатеральных путей оттока. Хирургическое лечение в этот момент может осложнить течение естественного адаптационного процесса вследствие повреждения коллатеральных сосудов и послеоперационной трансформации свертывающей и антисвертывающей систем крови. В более поздний период (3-5 лет) показания к операции диктуются симптоматологией болезни, появлением вторичных изменений венозной системы (сброс по перфорантным венам, эктазии поверхностных вен, появление и прогрессирование трофических расстройств). Во всех этих случаях хирург должен определить, какая тактика лечения более подходит данному больному - консервативная или оперативная, так как радикальных методов хирургического лечения болезни не существует. Выделяют следующие операции у лиц с посттромботической болезнью: 1. Методы, устраняющие нарушения кровотока по глубоким венам конечности (аллопластика глубоких вен, перемещение реканализованной бедренной вены под защиту клапанов крупных ее притоков, перекрестное сафенобедренное шунтирование по методу Пальме-Эсперона, дистапьная резекция задних большеберцовых вен, создание искусственных клапанов вен). 2. Методы, ликвидирующие рефлюкс крови из глубоких вен в поверхностные (перевязка коммуникантных вен голени). 3. Методы, устраняющие нарушения кровотока в поверхностных венах (операции удаления поверхностных вен). К первой группе операции относят операцию Пальме-Эсперона - перекрестное сафенобедренное шунтирование, операцию Псаттакиса - создание искусственного клапана вокруг бедреной вены из нежной мышцы бедра. Ко второй группе можно отнести операцию Линтона, а также операцию Боголюбова сочетание субфасциальной перевязки коммуникантных вен голени с фенестрацией фасции голени для улучшения лимфооттока. Сочетанное вмешательство — перевязка большой и малой подкожных вен, перфорантных вен голени и резекция задних большеберцовых вен — получило название «операции разобщения венозных систем нижней конечности», так как после этого отток крови по поверхностным и глубоким венам совершается изолированно друг от друга. ЛИМФЭДЕМА НИЖНИХ КОНЕЧНОСТЕЙ Лимфатическая система занимает важное место в регуляции гомеостаза, обменных функций и иммунитета организма. Начальное звено лимфатической системы — капилляры. Они начинаются слепо в межуточном пространстве, поэтому говорят не о лимфообращении, а о лимфообразовании. Стенка кровеносных капилляров (венул) и лимфатических соединены коллагеновыми волокнами, расположение которых способствует транспорту белков из крови в интерстициальное пространство и в просвет лимфатических капилляров. Соединяясь между собой, капилляры продолжаются в лимфатические сосуды. Особенность их — наличие в участках соединений лимфоузлов, множественные разноуровневые анастомозы и наличие клапанов. Сливаясь, сосуды образуют более крупные лимфатические стволы — поясничные, кишечный, бронхосредостенные, яремные, подключичные, из которых формируются протоки — правый и левый (или грудной) лимфатический проток (ГЛП). ГЛП начинается на уровне 12 грудного позвонка и лежит справа и сзади от аорты. Длина его 30-41 см, диаметр 2 - 3 мм. На уровне V-ro грудного позвонка ГЛП переходит позади аорты в левую плевральную полость и затем впадает в левый яремный угол, огибая его сзади. Терминальный отдел ГЛП может иметь раз- личное строение: магистральной, рассыпной, прерывистый. ГЛП может впадать в яремную вену, подключичную или безымянную вену. Магистральный тип строения терминального отдела ГЛП встречается в 60%, что делает возможным у ряда больных выполнение операции наложения лимфо-венозного г анастомоза. весом^оГб пЫ 7 10 7 70 ГГ " Р у ч н у ю опалесцирующу.о жидкость с уд. весом 1016, рН 7,10-7,70. Количество лимфы у взрослого человека составляет 2 л, скорость движения в г о Р и з о , 1 т а л ь н о м п о л о ж е н и и 0 > 5 _, с м / с е к На увеличение лнмфото Ка оказывают влияние следующие факторы: 1. Повышение проницаем 0 с х и с о с у д о в п c o x p a H e i I „ „ н о р м а л ь н о й резорбционнои и сократительной способности лимфатических сосудов. 2. Повышение венулярно-капиллярного давления. 3. Стимуляция резорбционной и сократительной способности лимфак тических сосудов. 4 Ак ' ™ВаЦИЯ ^ T e ^ H o c T H 1\г1ШС ilirlKcl. скелетной мускулатурЬ1 и перистальтики 5. Углубление амплитуды и учащение дыхательных движений. 6. Снижение каллоидно-ос Мот ического давления крови. 7. Прием жидкости и пищи ( в н е зависимости от изменений перистальу тики кишечника). 8. Портальная гипертензия. На уменьшение лимфоогг о к а BJII1S1I0T: 1. Застои жидкости в и н т е р с т и ц и а л ь н о м п р о с т р а н с т в е ( н а р у ш е н и е резорбции в лимфатических капиллярах) 2 Застой в лимфатических сосудах вследствие нарушения сократиVJ тельной функции. 3. Поступление лимфы в в е , 1 0 3 н у ю с и с т е минуя г л п . 4. Длительным фупкционал ь , 1ЫЙ с п а з м лимфатических сосудов. 5. Ослабление дыхательных движений. 6. Нарушение перистальтики кишечника. Лимфообразование Е. Starling (1909) сформули р о в а л фильтрациошю-резорбционную теорию, которая является общепринятой в настоящее время. Согласно этой теории, лимфообразование происходит благодаря наличию в интерстиции плазменных белков и воды. Э н д о т е л и й к р о в е н о с 1 1 Ы Х к а п и л л я р о в я в л я е т с я полупроницаемой мембраной, которая свободно пропускает воду и кристаллические вещества, тогда как бел 0 к п л а з м ы к р о в и , г о л ь к о с е л е ктивно В артериальном колене капиллярной С е т и п о д т и я т е и геМодинамического и гидродинамического давления п р 0 и с х о д и т ф и л ь т р а ц и я в кристаллических веществ и в меньшей степей,, „ и, " и - п л а з м е н н о г о белка через стенку капилляров в межклеточное гтосшанс-гг,- гз г ^ L.Fui.ipdin.TDo. в дисталыюм звене капилляра гидродинамическое давление постепенно снижается н на венозном колене капиллярной сети оно ниже, чем онкотцческое давление плазмы. Это способствует обратному переходу жидкости И з межклеточного пространства в просвет капилляра, однако макромолекулы белка не всасываются, а поступают в просвет лимфатических капилляров через межэндотелиальные щели. Таким образом, кровеносные капилляры непрерывно пропускают определенное количество белка крови, который не может обратно резорбировать. Его освобождение из тканей и возвращение в кровоток— задача лимфообращения. Функции лимфатической системы: 1. Депонирующая, резорбционная. 2. Дренажная, транспортная. 3. Концентрационная, иммунобиологическая. 4. Фибринолитическая. Д и а г н о с т и к а . Анамнез — выясняют начало появления первых признаков заболевания, причину, вызвавшую, по мнению больного, отек конечности. Выясняют также течение заболевания, наличие и частоту обострения, этапы и эффективность ранее проводимого лечения. Проводят объективное исследование осмотр и пальпацию пораженных участков, определение эластичности тканей (собирается ли кожа в складку), измерение окружности на различных уровнях, определение характера трофических нарушений и т. п. В норме толщина кожной складки 0,2-0,3 см, при наличии лимфэдемы ее толщина увеличивается до 1 см и более (в I ст. заболевания), в более поздних стадиях при наличии плотного отека определение ее невозможно. Л н м ф о г р а ф и я . Показана у всех больных с лимфатическими отеками любого генеза, а также при отечной форме ПТФБ. Для исследования необходимы: очки-лупы Келлера, автоматический инъектор, витальный краситель лимфатических сосудов — патент синий или синий Эванса. Исследование начинают с введения больному подкожно 0,2-0,5 мл красителя в 1 межпальцевый промежуток стопы, оценивают его всасывание. Через 5-10 мин проводят поперечный разрез длиной 2 см на тыльной поверхности стопы, отступя 5-6 см выше от места инъекции. Выделяют и берут на держалки один из прокрашенных лимфатических сосудов и осуществляют его кашоляцию, канюлю фиксируют и соединяют с инъектором. Скорость введения контрастного вещества составляет 5-7 мл за 1-2 мин. Возможно проведение двухколлекторной лимфографии. Рентгенотелевизионная лимфография позволяет определить уровень препятствия, ретроградный кровоток, наличие лимфовеиозных шунтов. Признаки патологии: извилистость хода лимфатических сосудов, расширение или сужение, неравномерность контрастирования, диапедез, «обрыв» лимфатических сосудов, т. е. блок лимфооттока, отсутствие клапанов. По данным лимфографии, выделяют три уровня обструкции: 1. Дистальный — контраст доходит до уровня голеностопного сустава, нижней трети голени или до средней трети предплечья. 2. Средний — до уровня коленного сустава или нижней трети средней трети плеча. 3. Проксимальный — до верхней трети бедра и пахово-подвздошной области или до верхней трети плеча и подмышечно-подключичной области. При контрастировании единичных региональных лимфоузлов через 1-2 лимфатических сосуда и клинической картине лимфатического отека состояние расценивают как неполный блок. Осложнения лимфографии — дерматоцеллюлит, лимфангоит, лимфоррея. С целью диагностики уровня блока лимфооттока используют также метод определения скорости лгшфотока с коллоидным золотом Аыт, основанный на подкожном введении в межпальцевые промежутки радиоактивного препарата с последующей регистрацией изменения активности изотопа при помощи гамма-камеры. Однако информативная ценность этого исследования значительно ниже, чем лимфографии. Для дифференциальной диагностики лимфатического отека с отеками при посттромбофлебитической болезни используют также флебографию. С л о н о в о с т ь ( э л е ф а н т и а з ) — заболевание, в основе которого лежит расстройство лимфообращения, ведущее к развитию лимфостаза с нарушением белкового обмена в тканях, прогрессирующим и необратимым образованием фиброзной ткани и утолщением конечности или какой-либо другой части тела. В определении понятия можно выделить и этнологические факторы заболевания: 1. Нарушение проходимости лимфатических сосудов (врожденное отсутствие или недоразвитие, и приобретенное - после воспалительных процессов на конечностях, травм и т. п.). 2. Ретроградный кровоток в лимфатических сосудах, несостоятельность коллатералей. 3. Утрата, врожденная или приобретенная неполноценность клапанного аппарата. 4. Нарушение проницаемости сосудов как следствие патологии кровеносных капилляров (ВРВНК, ПТФБ). Патогенез лимфэдемы. Нарушение лимфодинамики врожденного или приобретенного характера на различных уровнях лимфатической системы приводит к нарушению транспортной функции лимфатических сосудов. В связи с этим, происходит накопление в межуточном пространстве кислых и нейтральных мукополисахаридов, патологических белков, крупиодисперсных веществ. Резкое повышение концентрации белка в межуточном пространстве ведет к нарушению обменных процессов, разрастанию соединительной ткани с последующим гиалинозом и склерозом. Стойкая функциональная недостаточность лимфатической системы приводит к появлению механической недостаточности лимфообращения, развитию лимфостаза и его конечной стадии — слоновости. Застой лимфы и связанные с ним нарушения белкового обмена создают благоприятные условия для возникновения рецидивов рожистого воспаления, которые усиливают расстройства лимфообращения вследствие возникающих лимфангиитов, тромбоза и облитерации лимфатических сосудов, фиброза подкожной клетчатки. Прогрессирование заболевания сопровождается снижением резервных возможностей коры надпочечников, угнетением иммунитета. В литературе можно встретить термин «лимфатический отек». Ниже приводится классификация лимфатических отеков: По происхождению —• первичные (болезнь Милроя), вторичные. 1. Первичные лимфатические отеки: а) степень нарушения кровообращения — стадии компенсации, субкомпенсации, декомпенсации; б) состояние лимфатических коллекторов — аплазия, гипоплазия (дистальная, проксимальная, тотальная), гиперплазия. 2. Вторичные лимфатические отеки: а) происхождение — воспалительные (специфические, неспецифические), невоспалительные, ятрогенные (послеоперационные, послелучевые), травматические, бластоматозные; б) уровень блока лимфоо ттока — дистальный, средний, проксимальный; в) вид блока — полный, неполный. Клиническая классификация лимфедемы: I стадия — отек на тыле стопы и в дистальной части голени + 2 см, исчезает после ночного отдыха. Кожа не изменена, берется в складку, остается ямка при надавливании. Основные жалобы больных сводятся к косметическим неудобствам. II стадия — отек распространяется на голень, бедро, исчезает надлодыжечная «талия» голени, окружность голени > 4 см. Отек после ночи полностью не исчезает, кожа утолщена, в складку не берется, ямка не остается. III стадия — окружность голени и бедра увеличены на 7-10 см, отек всей конечности постоянный. На тыле стопы отмечаются папилломатозные разрастания, в области голеностопного сустава - дерматит. IV стадия — относительный прирост окружности конечности + 20 см и более. Отмечаются распространенные трофические нарушения, папилломатоз, гиперкератоз, изъязвления на коже стопы и голени. Первичная форма лимфэдемы, как правило, двусторонняя (89%). Вторичная — развивается дистальнее приобретенной сегментарной непроходимости коллатеральных лимфатических сосудов и регионарных лимфоузлов, при этом двустороннее поражение встречается в 4%. Клиническая классификация отражает деление лимфатических отеков на лширодему (I стадия) и фибрэдему (II—VI стадии) соответственно этому выбирают и тактику хирургического лечения. Диагностика заболевания проводится на основании сбора анамнеза, объективного исследования с измерением окружности конечности на различных уровнях, оценки результатов рентгенолимфографии и радиоизотопного исследования, последнее также используется с целью контроля эффективности оперативного вмешательства. Дифференциальную диагностику лимфатических отеков проводят с отеками другого происхождения: 1. При сердечно-сосудистых заболеваниях. 2. Нефротическом синдроме. 3. Синдроме портальной гипертензии. 4. Посттробофлебитической болезни. При проведении дифференциальной диагностики лимфатических отеков с отеками при ПТФБ необходимо учитывать отсутствие болевого синдрома при ходьбе у этих больных, а также анамнез, течение заболевания и результаты специальных методов исследования. Консервативное лечение. В 1 ст. заболевания, когда отек еще «мягкий» могут быть использованы компрессионные методы, бинтование ног, лечение с помощью регионарной барокамеры (метод А. Д. Богомолова). С целью профилактики рецидивов рожистого воспаления рекомендуют иммунизацию стафилококковым анатоксином, бициллинотерапию, УФО крови. Вследствие снижения иммунитета у больных, особенно при подтвержденном диагнозе первичной формы заболевания, показаны иммуномодуляторы (левамизол, катарген, метилурацил), ручной и пневмомассаж пораженного участка. В более поздних стадиях необходимо лечение грибковых поражений кожи, которые часто наблюдаются у этих пациентов. Хирургическое лечение показано во II—III—V стадиях заболевания. Все методы операций делят на физиологические и эксцизнонные. Цель операций первой группы — улучшение лимфооттока из пораженных участков тела, операции второй группы направлены на иссечение кожи, подкожной клетчатки вместе с участками фасций, покрывающих мышцы с целью достижения косметических преимуществ. К операции первой группы относятся: 1. Фасциотомия (Е. Kondoleon). 2. Транспозиция погруженных кожных лоскутов (N. Thompson, Е. Fossatti). 3. Антигравитационная перевязка недостаточных коллекторов (Е. Fossatti). 4. Лимфовенозные анастомозы. К операциям второй группы относятся: 1. Тотальная поверхностная лимфангиэктомия (Servelle). 2. Радикальная тотальная поверхностная лимфангиэктомия по Charles. В институте хирургии им. А. В. Вишневского рекомендуют в качестве первого этапа операцию наложения прямых лимфовенозных анастомозов (ЛВА) во П-Ш стадиях заболевания. За одно вмешательство накладывают до 6 ЛВА, используют микрохирургическую технику (8/0-11/0). Второй этап проводят через 6-8 месяцев — иссечение фиброзных тканей с фенестрацией фасции. Для лечения хронической лимфовенозной недостаточности рекомендуют субфасциальную перевязку и пересечение коммуникантных вен голени с последующей фенестрацией фасции. Применяют также дерматолипофасцийэктомию с одномоментной пластикой расщепленным кожным лоскутом толщиной не более 0,6 мм. После операции проводят ежедневное орошение раны 5-10% раствором димексида, пневмокомпрессию с 8-го дня после операции, коррекцию показаний свертывающей системы крови. Во время операции необходим тщательный гемостаз. В заключение, следует отметить, что больные с установленным диагнозом лимфэдемы не должны оставаться без помощи, которая в необходимом объеме, в зависимости от стадии заболевания, может быть оказана в амбулаторных условиях либо в хирургических стационарах, занимающихся лечением этой категории больных. ЛИТЕРАТУРА 1. Баешко Л.Л. Послеоперационный т р о м б о з глубоких вен нижних конечностей и т р о м б о эмболия легочной артерии: Эпидемиология. Этиопагогенез. Профилактика. - М.: Триада - Ж , 2 0 0 0 , - 136 с. 2. Беида К. ЦыбЛ.Ф. и др. Л и м ф э д е м а конечностей. - Прага: Лвиценум. 1 9 8 7 . - 3 3 1 с. 3. Бураковскии В.И., Бчкерш Л.Л. Сердечно-сосудистая хирургия. - М : Медицина, 1989. 7 5 2 с. 4. Войтенок Н.К. Варикозное расширение вен нижних конечностей. Осложнения и профилактика. - Мн.: Беларусь, 1984. - 158 с. 5. Гришин И. 11. Савченко Л.П. Клиническая ангиология и аипюхнрургия._М|1.: Вышейшая школа, 1981, Т. 2 . - 2 1 5 с. 6. Константинова Г.А. Флебология. - М.: Изд. д о м Витар, 2000. - 243 с. 7. Покровский А.В.. Савченко Т.В.. Стернииа С.Б.. Золотарепский В.Я. Л и м ф э д е м а конечностей. - М.. 1 9 8 8 . - 2 1 с. 8. Савельев B.C.. Флебология. - М.: Медицина, 2 0 0 1 . - 6 6 4 с.
