ПАТОЛОГО-МОРФОЛОГИЧЕСКИЕ ИЗМЕНЕНИЯ ТКАНЕЙ

Аграрный вестник Урала № 7 (99), 2012 г.
Ветеринария
ПАТОЛОГО-МОРФОЛОГИЧЕСКИЕ ИЗМЕНЕНИЯ ТКАНЕЙ ПЛОДНЫХ
ОБОЛОЧЕК КОРОВ ПРИ ТОКСОПЛАЗМОЗЕ
Н. А. НИКОНОВА,
аспирант, Пермская государственная сельскохозяйственная академия
614099, г. Пермь, ул. Петропавловская, д. 23
Положительная рецензия представлена К. А. Сидоровой, доктором биологических наук, профессором, заведующей
кафедрой анатомии и физиологии, директором Института биотехнологии и ветеринарной медицины Тюменской
государственной сельскохозяйственной академии.
Ключевые слова: токсоплазмоз, крупный рогатый скот, сыворотка крови, послед.
Keywords: toxoplasmosis, cattle, blood serum, placenta.
Токсоплазмоз — протозойная болезнь домашних
и диких животных, а также человека, вызываемая
паразитом Toxoplasma gondii. Возбудитель относится к подсемейству Isosporinae, семейству
Sarcocystidae, отряду Eucoccidiida, классу Sporozoa,
типу Apicomplexa. Источником инвазии являются
143 вида птиц, представляющих 16 отрядов, и 301
вид млекопитающих, 12 отрядов [1]. Окончательным
хозяином токсоплазмоза являются домашняя кошка,
а также дикие представители семейства кошачьих [3].
У промежуточных хозяев паразит локализуется
в различных клетках и тканях, включая головной
мозг, половые органы, эндотелиальные клетки, лейкоциты, клетки печени, селезенки, легких, мышцы
сердца, скелетные мышцы, перинатальную жидкость
и плазму крови [6].
Первые случаи заболевания крупного рогатого
скота токсоплазмозом были описаны в Австралии в
1950 г. Диагноз был подтвержден выделением токсоплазм путем биопробы на лабораторных мышах, а
также обнаружением паразитов в органах павших и
убитых животных [2].
Попадая в организм животных, токсоплазмы разносятся с кровью и лимфой, попадают в здоровые
клетки [7]. В этот период наблюдается острое проявление болезни, наиболее опасное для стельных
животных [5]. Мерозоид, циркулируя по крови,
проникает через плацентарный барьер, что может
спровоцировать аборт, рождение мертвого плода или
уродства, бесплодие животного [4].
Несмотря на успехи, достигнутые ветеринарной
наукой, малоизученной остается проблема врожденного токсоплазмоза у крупного рогатого скота.
В связи с этим целью нашей работы явилось
определение патолого-морфологических изменений
тканей плодных оболочек коров при токсоплазмозе.
Материалы и методы.
Материалом для исследования служили ткани
последа и сыворотка крови крупного рогатого скота
голштинизированной черно-пестрой породы.
Взятие крови осуществляли из подхвостовой вены
в стерильные вакуумные пробирки (INV-a, 9,5), после
чего ее отстаивали до получения сыворотки. Тестсистемой «ВЕКТО ТОКСО» исследовали цельную
сыворотку крови для выявления суммарных антител к T. gondii (производитель — «ВЕКТОР-БЕСТ»).
Реакцию проводили согласно инструкции.
За период исследования было отобрано 493 пробы
крови у коров и нетелей в возрасте до 12 лет для
выявления антител к T. gondii.
После самопроизвольного отхождения последа
у животных, положительно реагирующих на
30
токсоплазмоз в разных титрах, отбирали ткань плодных оболочек. Готовили гистологические препараты,
для этого кусочки тканей размером 2 х 2 см подвергались фиксации в 12 % растворе нейтрального
формалина. Срезы окрашивали по Ван-Гизону, гематоксилином и эозином.
Результаты и обсуждение.
Результаты серологического исследования показали, что из 493 проб сыворотки крови коров и
нетелей в 4 пробах выявлен четко положительный
результат и в 17 пробах слабо положительный, что
составило 4,25 % от общего числа обследованных
животных.
Макроскопически ткани последа у животных
с положительным результатом на токсоплазмоз
характеризовались неравномерной выраженностью
котиледонов, гиперемией или бледной окраской их
(рис. 1). Масса последа в среднем составляла 5,42 ±
0,056 кг.
Микроскопические изменения захватывали
гладкий хорион, ворсинчатый хорион, а также материнскую часть последа.
Эпителий внутренней оболочки матки разрушался
при воздействии протеолитических ферментов ворсинчатого хориона и сохранялся вне пространства
корункулов. В острый период фето-плацентарной
недостаточности децидуальные клетки изменяли
размеры. В ряде полей зрения клетки увеличивались, цитоплазма их выглядела вакуолизированной,
бледно окрашенной. Ядра с размытыми границами
были гипербазофильные или наоборот бледными.
Встречались многоядерные клетки и клетки, лишенные ядер. Таким образом, следует отметить снижение
Рисунок 1
Общая бледность тканей плаценты
www.m-avu.narod.ru
Аграрный вестник Урала № 7 (99), 2012 г.
Ветеринария
Рисунок 2
Клеточный инфильтрат около сосудов. Окраска
гематоксилином и эозином, х 40.
Рисунок 3
Синцитиальная многоядерная почка, расположенная в
межворсинчатом пространстве. Окраска гематоксилином и
эозином, х 400.
трофической функции децудуальной ткани при
токсоплазмозе.
Значительным изменениям подвергались также
Прослеживались распространенные зоны фибри- сосуды ворсин. В них наблюдалась пролиферация
ноидного некроза, который затрагивал не только эндотелия, десквамация клеток в просвет сосумассив децидуальной ткани, но и стенки артериаль- дов, тромбообразование, фибриноидный некроз
ных сосудов. В процесс вовлекалось сосудистое русло стенок сосудов. В стенках сосудов определялись
эндометрия. Эндотелиальные клетки сосудов увели- лимфомакрофагальные инфильтраты с примесью
чивались в размерах за счет ядросодержащей части, плазматических клеток и моноцитов.
которая выступала в просвет сосудов. Происходила
В ответ на повреждение стволовых ворсин
десквамация клеток в просвет сосудов с обнажением происходила пролиферация промежуточных и тербазальной мембраны. Это способствовало сужению минальных ворсин, которые имели, как правило,
просветов сосудов, изменению кровотока, форми- незрелый тип строения. В качестве компенсаторной
рованию стаза, тромбообразованию с абсолютной реакции в ворсинах развивались явления ангионедостаточностью кровообращения. В стенке артерии матоза, полнокровие сосудов. Капилляры ворсин
развивались явления плазморагии, отека. В обла- сдвигались под слой эндотелия, увеличивалось колисти сосудов наблюдались клеточные инфильтраты чество синцитиокапиллярных мембран.
лимфомакрофагального характера с примесью нейтроВ результате описанных изменений создавалась
филов, плазматических клеток, эозинофилов (рис. 2). возможность развития псевдоинфарктов (белый
В свете описанных морфологических изменений инфаркт) и истинных инфарктов (красный). Таким
децидуальной ткани и материнских сосудов следует образом, в тканях плодных оболочек коров при токотметить деструктивные изменения слизистой обо- соплазмозе проявляется хроническая или острая
лочки эндометрия, которые сохраняются на уровне плацентарная недостаточность. Длительно сущегладкого хориона вне корункулов.
ствовавшая «плацентарная» гипоксия способствует
Синцитиальный покров ворсин также был формированию внутриутробной гипотрофии, гипокдовольно значительно изменен. Клетки син- сии плода, недоношенности и мертворождению.
цития увеличивались в размерах, цитоплазма
Следовательно, при токсоплазмозном поражении
вакуолизировалась, ядро становилось гиперхром- последа в нем развивались выраженные компенным. На поверхности ворсин определялись участки, саторные реакции, нарушения кровообращения,
лишенные синцития. Рядом расположенные клетки дистрофические изменения с нарушением основных
формировали многоядерные «почки», местами распо- функций плацентарного барьера. Кроме того, проложенные в межворсинчатом пространстве (рис. 3). слеживались воспалительные реакции на уровне
Поверхность ворсин оголялась, покрывалась сосудистого русла базальной части ворсин, а также
фибрином. Формировались очаги тромбоза межвор- стромы эндометрия и стромы ворсин.
синчатого пространства.
Литература
1. Антонов О. В. Внутриутробные инфекции и врожденные пороки развития у плода и новорожденных
детей: обзор // Детские инфекции. 2005. Т. 4. № 2. С. 64–66.
2. Буданов П. В., Стрижаков А. И. Этиология, патогенез, диагностика и лечение внутриутробных инфекций // Вопросы гинекологии, акушерства и перинатологии. 2010. № 3. С. 61–71.
3. Гриноу А., Осборн Д., Сазерленд Ш. Врожденные и неонатальные инфекции. М. : Медицина, 2000. 300 с.
4. Жуманбаев К. А. Токсоплазмоз, клиника, диагностика // Медицина и экология. 2003. № 1. С. 77–79.
5. Колесникова Л. А. Роль токсоплазмоза в акушерской и гинекологической патологии // Актуальные вопросы физиологии и патологии репродуктивных функции женщины. М. : Колос, 1992. С. 95–96.
6. Татарникова Н. А. Патолого-морфологические изменения плацентарного барьера при хламидийной инфекции у коров // Известия Оренбурского государственного аграрного университета. 2011. Т. 2. № 30-1. С. 255–256.
7. Татарникова Н. А. Плацентарный барьер при хламидиозе // Ветеринария. 2003. № 6. С. 20.
www.m-avu.narod.ru
31