Полная версия научной работы 58 КБ

Изменения микрофлоры кишечника при гепатозе
Закирова В.Б. , Щербак Я.И., Шуцкая И.О.
ФГБОУ ВПО «Красноярский государственный аграрный университет»
Красноярск, Россия
CHANGES IN INTESTINAL MICROFLORA AT GEPATOZE
Zakirova VB Shcherbak Y.I. Shutskaya IO
FGBOU VPO "Krasnoyarsk State Agricultural University"
Krasnoyarsk, Russia
С современных позиций микрофлору рассматривают как совокупность множества
микробиоценозов, занимающих многочисленные экологические ниши на коже,
слизистых оболочках и всех открытых внешней среде участках организма. Особое
внимание микробиологов и практикующих ветеринарных специалистов, а так же
медицинских работников уделяется микробиоценозу пищеварительного тракта, в
частности прямой кишки.
О схожести физиологических процессов, протекающих в организме человека и в
организме крысы, известно давно. Крыса является основной биологической
моделью для испытания новшеств в области фармакологии, психологии, генетики
и др. В настоящее время так же появились данные о схожести микробного состава
некоторых анатомических структур тела человека и крысы, а это значит, что
ответная реакция на какие-либо патологические изменения со стороны
микрофлоры организма крысы будут аналогичны с человеком.
Известно, что при развитии патологических состояний и воспалительных
процессов инфекционной и неинфекционной этиологии как в желудочно-кишечном
тракте, так и в других органах и системах организма, происходят видовые и
количественные изменения микрофлоры.
В настоящее время среди любителей домашних животных все большую
популярность приобретают помесные пасюки, полученные путем скрещивания
диких пасюков с декоративными крысами. В связи с этим, целью наших
исследований явилось изучение изменений микробиоценоза прямой кишки
помесных пасюков при гепатозах.
Микробиологическому
анализу
подвергали
кал
животных,отобранный
ветеринарными врачами клиник г. Красноярска.Исследования проводились на 2
группах помесных пасюков. В одну группу входили крысы с симптомами гепатоза,
контролем служили клинически здоровые крысы (n=15).
Работа проводилась на базе кафедры микробиологии и ветеринарно-санитарной
экспертизы с основами стандартизации продуктов животноводства и НИИЦ
КрасГАУ. Биоматериал доставлялся в лабораторию в течение двух часов с
момента взятия. Из доставленного материала готовилось разведение 10-1, из
которого делался посев на хлор-магниевую среду в количестве 1 мл для
накопления патогенной микрофлоры, и дальнейшие разведения до 10-10.
Из разведений 10-2, 10-3, 10-4, 10-5 и 10-6 проводили посев на среды Плоскирева,
Эндо, на 5%-й кровяной агар, азидную среду, среду Кандида и сывороточный БФ
агар в количестве 0,05 мл с последующим растиранием шпателем. Из разведений
10-5, 10-6, 10-7, 10-8, 10-9, 10-10 производили посев в количестве 1 мл на Лактоагар
глубинным методом. Из этих же разведений для определения бифидобактерий
проводили посев на гидрализатно-молочную среду в количестве 1 мл на дно
пробирки, покрытой 2 см3 стерильным вазелиновым маслом.
Все питательные седы, подвергали инкубации: среды Плоскирева, Эндо, хлормагниевую 24 ч при температуре 37оС, среды Кандидо и сывороточный БФ агар
при температуре 24оС 5 дней, гидрализатно-молочную среду при температуре
37оС 5 дней, лактоагар – при 37оС 4 дня, 5%-й кровяной агар, азидную среду при
температуре 37оС 48 ч.
С культур, выросших на лактоагаре и гидролизатно-молочной среде, делались
мазки со всех колоний и окрашивались по Граму, которые подвергались
микроскопии. В результате, микроорганизмы, выросшие на гидролизатномолочной среде были отнесены к роду Bifidobacterium, выросшие на лактоагаре –
к роду Lactobacillus.
С хлор-магниевой среды проводили посев петлей на висмут-сульфитный агар,
который подвергали инкубации при температуре 37оС 48 часов. При наличии
роста на среде колоний типичных или атипичных для рода Salmonella проводили
типизацию.
Со сред отбирались колонии, схожие по культуральным свойствам, после чего
каждой колонии присваивался номер и производился пересев на скошенный мясопептонныйагар, который подвергался инкубации при температуре 37оС 24 часа.
Затем был произведен пересев со скошенного мясо-пептонногоагара на среды
Олькеницкого, Гисса, Кларка, Козера, 2-%-ю пептонную воду, фенилаланинагар и
триптофанагар, на орнитин- и лизиндекарбоксилазные среды для определения
биохимических свойств микроорганизмов. Все среды подвергались инкубации,
после которой проводили учет биохимической активности организмов.
После проведенных исследований выяснилось, что при гепатозе количество
Escherichiacoliвозрастает в 5,26 раза.Общее количество бактерий рода Klebsiella
увеличивается в 410,86 раз, но количество Klebsiellapneumonia уменьшается в
1,46 раз. Происходит увеличение общего числа микроорганизмов рода Proteus
в10,41 раз (Proteusmirabilis - в0,7*102 раз, Proteusrettgeri- в1,84 раз). Бактерии
рода Citrobacter увеличивают свое общее количествов 0,007*102. Наблюдается
увеличение количества микроорганизмов рода Enterococcus - в 1,05 раз, причем
количество
Enterococcusfaecalis
наоборот,
уменьшается
в
2,36
раза.Staphylococcusepidermidis увеличивает свое содержание в 1,6 раз.
Количество Enterobacteraerogenes возрастает в 1,04 раза.
Одновременно
происходит
уменьшение
количества
лактои
бифидофлоры.Содержание лактофлоры снижается в2,84 раза, бифидофлоры – в
0,76*103 раз.
Выявленные нами изменения флоры при гепатозе, можно объяснить нарушением
оттока желчи, застойными процессами, которые создают благоприятные условия
для развития потенциально-патогенных бактерий. Как следствие имеет место
развитие синдрома избыточного бактериального роста, при котором происходят
изменения микробного пейзажа пищеварительного тракта, описанные выше.
Список литературы:
1. Данилевская, Н.В., Субботин, В.В. Лекарственные дисбактериозы: причины
и последствия – Ветеринар, №1, 2003.
2. Минушкин О.Н., Ардатская М.Д., Масловский Л.В. Роль кишечной
микрофлоры в патогенезе желчнокаменной болезни (по результатам изучения
короткоцепочечных
жирных
кислот
в
кале).
Материалы
29-й
конференциижирных кислот в кале). Материалы 29-й конференции
"Функциональные
заболевания
и
расстройства
функций.
Гастроэнтерологическая онкология". Смоленск, 2001; с. 77-83.
3. Перельдик, Н.Ш. Алиментарное жировое перерождение печени у норок – В
кн.: «Болезни пушных зверей», М.: - Сельхозгиз, 1952.