СЛУЧАЙ СМЕРТИ ОТ ИНФЕКЦИОННОГО МОНОНУКЛЕОЗА

АКТУАЛЬНЫЕ ВОПРОСЫ СУДЕБНОЙ МЕДИЦИНЫ И ЭКСПЕРТНОЙ ПРАКТИКИ
СЛУЧАЙ СМЕРТИ ОТ ИНФЕКЦИОННОГО
МОНОНУКЛЕОЗА
И.В. Жуковец, М.А. Старинчикова, М.В. Брескун, Т.А.Соболевская
г. Кемерово
Инфекционный мононуклеоз (болезнь Филатова) –
острое антропонозное вирусное инфекционное заболе
вание, характеризующееся поражением ретикулоэндо
телиальной системы, сопровождающееся лихорадкой,
поражением ротоглотки, лимфатических узлов, печени
и селезенки и специфическими изменениями гемограм
мы (лимфоцитоз, появление атипичных мононуклеаров
в периферической крови). Вызывается вирусом Эпштей
на–Барр, принадлежащим к семейству герпетических
вирусов. Передается воздушнокапельным и контактным
путем. Самая высокая заболеваемость мононуклеозом
среди детей 3–9 лет, но чаще всего болезнь у них проте
кает легкими формами, которые весьма схожи с обыч
ным ОРЗ и часто остаются нераспознанными. Также до
вольно часто заболевают подростки, у девочек макси
мальную заболеваемость регистрируют в возрасте 14–16
лет, у мальчиков – в 16–18 лет. Вирус распространен во
всем мире, его можно обнаружить у большей части взрос
лого населения планеты. Вирус мало устойчив к вне
шним воздействиям и быстро погибает вне организма
человека. Заразность его не очень велика, поэтому ин
фекционный мононуклеоз никогда не протекает в фор
ме эпидемий; отмечаются только отдельные случаи или
небольшие локальные вспышки. После заражения ви
рус проникает в слизистую оболочку верхних дыхатель
ных путей, затем в миндалины и лимфатические узлы.
Вследствие вирусемии, а также лимфогенного распрос
транения вирус поражает практически все регионарные
лимфоузлы, проникает в печень, селезенку и другие орга
ны, где вызывают пролиферацию лимфоцитов и рети
кулогистиоцитарных элементов. Взамен Влимфоцитов
организм начинает вырабатывать новые клетки, полу
чившие название «атипичные мононуклеары». Они от
282
Случаи из экспертной практики
сутствуют у здоровых людей, а их название и определи
ло современное название болезни.
Принято считать, что исходом инфекционного
мононуклеоза почти всегда является выздоровление, а
смерть может наступить от осложнений (например, ме
нингита), и такие случаи относятся к казуистическим.
Очевидно, что низкая частота встречаемости определи
ла и научный интерес к судебномедицинской оценке
случаев смерти от мононуклеоза; в доступной литерату
ре мы не встретили подобных наблюдений. Поэтому
один такой редкий случай мы сочли возможным проана
лизировать с точки зрения клинической и патоморфо
логической диагностики.
01.11.2013 г. была произведена комплексная экспер
тиза по материалам дела по факту смерти грна С.,1995
г.р. Из материалов дела известно, что молодой человек
обратился в поликлинику с жалобами на повышенную
температуру, слабость, недомогание, кашель в течение
недели. Появление данных симптомов он связывал с тем,
что ранее играл в футбол под дождем и его «продуло». В
анамнезе – туберкулез два года назад. Выставлен диаг
ноз: ОРВИ. Назначено симптоматическое лечение (жа
ропонижающие, противовирусные препараты), при от
сутствии улучшения состояния рекомендован прием
антибиотиков пенициллинового ряда, и обязательно
постельный режим. Спустя 4 дня с момента первого об
ращения в поликлинику, на фоне проводимого лечения,
отмечен подъем температуры до 39,5°, в связи с чем была
вызвана бригада скорой медицинской помощи. На мо
мент приезда СМП температура была уже 37,5°. Юноша
предъявлял жалобы на боли в горле, кашель с выделени
ем небольшого количества мокроты, озноб. При осмот
ре состояние ближе к удовлетворительному, дыхание
жесткое, хрипов, одышки нет, носовое дыхание затруд
нено, зев гиперемирован, белый налет на миндалинах.
Выставлен диагноз: «ОРВИ, фолликулярная ангина». От
предложенной госпитализации отказались. На следую
щий день, поскольку юноша не явился на прием, участ
283
АКТУАЛЬНЫЕ ВОПРОСЫ СУДЕБНОЙ МЕДИЦИНЫ И ЭКСПЕРТНОЙ ПРАКТИКИ
ковый фельдшер детской поликлиники пришел к нему
домой сам. К имеющимся уже симптомам добавились
боли в мышцах, которые купировали самостоятельно,
без назначений врача, приемом ортофена, что смазыва
ло симптомы интоксикации и снижало температуру.
Объективно: дыхание через нос затруднено, аускульта
тивно – дыхание жесткое, хрипов нет. Зев – яркая гипе
ремия, налетов нет, миндалины рыхлые, увеличены.
Диагноз: ОРВИ, средней степени тяжести. В очередной
раз со стороны близких родственников последовал от
каз от предложенной госпитализации. Спустя 6 суток,
ночью, открылось носовое кровотечение, что послужи
ло поводом для повторного вызова бригады СМП. Объек
тивно на тот момент: общее состояние удовлетворитель
ное, кожные покровы теплые, акроцианоза, отеков,
сыпи нет. Дыхание ослабленное, хрипов, одышки нет.
ЧСС – 88 в мин, АД – 100/70 мм. рт. ст. Температура –
36,5°. Аускультативно – дыхание ослаблено в нижних
отделах легких, укорочение перкуторного звука в ниж
них отделах. Госпитализирован в дежурное терапевти
ческое отделение с диагнозом: левосторонняя пневмо
ния.
Из медицинской карты стационарного больного
терапевтического отделения: «… болен уже 2 недели,
жалобы на общую слабость, повышение температуры
тела, боли в горле и в левой половине грудной клетки.
Объективно: астеник, положение вынужденное, лимфо
узлы не пальпируются, суставы не изменены. Носовое
дыхание затруднено, ЧД – 17 в мин. Грудная клетка сим
метрична, участвует в дыхании равномерно. При перкус
сии звук легочной, аускультативно – дыхание везикуляр
ное, ослабленное, слева в нижних отделах влажные хри
пы. Акт глотания не изменен. Селезенка не пальпирует
ся. Диагноз: Внебольничная пневмония слева, средней
степени тяжести. В течение суток состояние больного
на фоне проводимого лечения в динамике ухудшилось,
за счет нарастания дыхательной недостаточности, и для
дальнейшего лечения больной был переведен в реани
284
Случаи из экспертной практики
мационное отделение. На следующие сутки без положи
тельной динамики, в общем анализе крови отмечается
лейкопения, тромбоцитопения, мононуклеары. У юно
ши открылось и постепенно нарастало желудочное кро
вотечение, больной был переведен на ИВЛ. Зафиксиро
вана остановка сердечной деятельности, после неэффек
тивных реанимационных мероприятий констатирована
биологическая смерть.
При исследовании трупа. Мягкие мозговые обо
лочки отечные, полнокровные, с кровоизлияниями по
ходу сосудов. Полушария головного мозга симметрич
ны, на разрезе появляются темнокрасные пятна и по
лоски, серое и белое вещество дифференцируется. Сли
зистая глоточного кольца отечная, розоватокрасная.
Миндалины, размерами 2х1х1 см, розоватокрасного
цвета, покрыты фибриновым налетом. В плевральных
полостях следы прозрачной жидкости. Слизистая гор
тани, трахеи и крупных бронхов синюшная, с кровоиз
лияниями. Легкие занимают весь объем плевральных
полостей, серочерные с поверхностей, уплотнены, с
разрезов стекает темнокрасная, пенистая жидкость.
Слизистая пищевода серорозовая; слизистая желудка и
двенадцатиперстной кишки серорозовая, складки сла
бо выражены, с множественными эрозиями. В желудке
немного грязной, серой жидкости; в кишечнике бурые
массы.
При гистологическом исследовании. В головном
мозге: мягкая мозговая оболочка разрыхлена, инфильт
рирована единичными мононуклеарами, сосуды ее и ве
щества полнокровные, в просвете сосудов кучно круп
ные мононуклеарные клетки; в веществе субэпендимар
ной области периваскулярно кучно мононуклеарные
клетки. В сердце: эпикард с неравномерно выраженной
жировой тканью, с мелкоочаговыми кровоизлияниями
из неизменных эритроцитов, неравномерно инфильтри
рован лимфогистиоцитами, крупными мононуклеара
ми; строма миокарда с мелкофокусными диапедезными
кровоилияниями, неравномерно, преимущественно пе
285
АКТУАЛЬНЫЕ ВОПРОСЫ СУДЕБНОЙ МЕДИЦИНЫ И ЭКСПЕРТНОЙ ПРАКТИКИ
риваскулярно инфильтрирована крупными мононукле
арами; интрамуральные артерии в дистонии, в просвете
кучно крупные мононуклеары. В надпочечнике: грани
цы слоев сохранены, сосуды полнокровные, в просвете
крупные мононуклеары, капсула неравномерно инфиль
трирована мононуклеарами. В селезенке: пролиферация
ретикулярных и лимфоидных клеток с образованием
крупных мононуклеаров. В поджелудочной железе: со
суды стромы полнокровные, в просвете крупные моно
нуклеары; в строме диффузно неравномерно и мелко
очагово инфильтрация лимфогистиоцитами, плазмаци
тами, крупными мононуклеарами. В почке: эпителий
извитых канальцев с резко набухшей просветленной, зер
нистой и вакуолизированной цитоплазмой, стушевыва
нием клеточных границ, теневыми ядрами, очагово
безъядерный; в лоханке и строме юкстамедуллярной
зоны очаговая инфильтрация лимфогистиоцитами и
крупными мононуклеарами. В миндалинах: лимфоид
ные фолликулы разной величины, с выраженными ре
активными центрами, инфильтрация крупными моно
нуклеарными клетками с единичными многоядерными;
в прилежащих тканях мелкоочаговая инфильтрация
крупными мононуклеарами. В лимфоузлах: лимфоидные
фолликулы распределены неравномерно, реактивные
центры неравномерно выражены, на отдельных участ
ках структура стушевана, фолликулы не определяются,
отмечается пролиферация ретикулярных и лимфоидных
клеток с образованием крупных мононуклеаров. В кап
суле и прилежащих тканях инфильтрация мононуклеа
рами. В легких: плевра инфильтрирована крупными мо
нонуклеарами, просвет альвеол на всем протяжении пол
ностью выполнен слущенными альвеолоцитами, макро
фагами, крупными мононуклеарами; в просвете групп
альвеол эритроциты, единичные гемосидерофаги, не
многочисленные лейкоциты, отечная жидкость; ме
жальвеолярные перегородки повышенноклеточные за
счет мононуклеаров, лейкоцитов; в пульмональных со
судах кучные скопления крупных мононуклеаров; в стен
286
Случаи из экспертной практики
ке бронха инфильтрация лимфогистиоцитами, моно
нуклеарами с примесью лейкоцитов. В печени: порталь
ные тракты незначительно расширены за счет склероза,
пышно инфильтрированы лимфогистиоцитами, плазма
цитами, с примесью крупных мононуклеаров.
Учитывая клинические и лабораторные проявле
ния, динамику при наблюдении в амбулаторных и ста
ционарных условиях, морфологические изменения, вы
явленные при исследовании трупа и гистологическом
изучении аутопсийного материала, установлено, что
причиной смерти С., 1995 г.р. явилось заболевание –
инфекционный мононуклеоз, осложнившийся развити
ем тяжелой полиорганной недостаточности (почечной,
дыхательной, сердечной) и ДВСсиндрома.
РОЛЬ УШИБА СЕРДЦА В ТАНАТОГЕНЕЗЕ
Ю.В. Збруева, П.Г. Джуваляков, С.С. Кабакова,
Д.В. Богомолов, Б.Н. Кульбицкий
г. Астрахань, г. Москва
Актуальность. В судебномедицинской практике
актуальным является проблема диагностики ушиба сер
дца (Збруева Ю.В. с соавт., 2013; Шадымов А.Б. с соавт.,
2013). Данный диагноз ставится при наличии кровоиз
лияний в миокарде в проекции воздействия травмирую
щего предмета. Не всегда ушиб сердца наблюдается при
изолированной травме грудной клетки, очень часто дан
ное повреждение входит в комплекс сочетанной тупой
травмы.
Сочетанная тупая травма – это комплекс повреж
дений, захватывающий несколько анатомических обла
стей тела (Хохлов В.В., 2010). Данный вид травмы весь
ма распространен в результате дорожный происшествий.
Транспортная травма характерна полиморфностью
повреждений.
287