Окороков. Кашель в кардиологии.
реклама
Кашель в кардиологии 02.03.12 Сердечный привет из г.Витебска ! ВИТЕБСКИЙ ОРДЕНА ДРУЖБЫ НАРОДОВ МЕДИЦИНСКИЙ УНИВЕРСИТЕТ КАФЕДРА ТЕРАПИИ № 2 ФПК и ПК Кашель в практике кардиолога Свято-Благовещенская церковь, 1120-1130 гг. Свято-Воскресенская церковь и ратуша Расширенное заседание Белорусского респираторного общества, г Минск , 2 марта 2012г. Марк Шагал Профессор А.Н. ОКОРОКОВ Свято-Покровский собор..1760г Памятник И.Е. РЕПИНУ, д. Здравнёво Музей-усадьба И.Е. РЕПИНА Кашель –междисциплинарная проблема Актуальность проблемы Кашель – 1-ая по частоте причина обращения к врачу Пульмонология В Европе около 10% населения имеет продуктивный и 10%- непродуктивный кашель « Любовь и кашель невозможно скрыть » ( Публий Овидий Назондревнеримский поэт) В США ежегодно отмечается более 30 млн. визитов к врачу по поводу кашля Американцы ежегодно тратят около 1 млрд. $ в год на противокашлевые препараты Психоневрология Хронический кашель как единственный симптом составляет от 10 до 38% всех обращений к врачам по респираторной медицине (Curley F.J., French C.L., Am.Rev.Respir.Lis. 1990;141:640-547; McGarveyL.P.,Heaney L.G.,Int.J.Clin. Pract. 1998; 52: 158-161 ) « Опытный врач драгоценнее многих других человеков » ( Гиппократ) Кашель Оториноларингор логия ло Онкология Онко Гастроэнтерология Кардиология М.Ларичев: Кашель Кашель: определение и механизм Кашель- толчкообразный ,форсированный звучный выдох через рот, вызванный сокращением мышц дыхательных путей в связи с раздражением рецепторов. Кашель- защитно-приспособительная реакция, обеспечивающая сохранность и очищение трахеобронхиального дерева от раздражающих агентов( мокрота, слизь, гной , кровь) и инородных тел (пыль, кусочки пищи и другие ). Кашель начинается коротким и глубоким вдохом ( около 2-х секунд), в конце которого рефлекторно сокращаются мышцы гортани, закрывающие голосовую щель. Одновременно повышается тонус бронхиальной мускулатуры . Затем возникает внезапное сильное сокращение брюшных мышц, направленное на преодоление сопротивления временно закрытой голосовой щели ( в этот период внутригрудное давление достигает 100 мм рт.ст.), вслед за этим голосовая щель мгновенно раскрывается и происходит форсированный выдох. Чаще кашель является непроизвольной физиологической реакцией, однако может быть вызван и произвольно. 5 компонентов рефлекторной дуги кашля Первый компонент кашлевой рефлекторной дуги – кашлевые рецепторы . Второй компонент- афферентные нервы: чувствительные окончания n.vagus, n.trigeminus, n.glossapharingeus , n.phrenicus. Третий компонент – кашлевой центррасположен в продолговатом мозге ( Medulla oblongata , Pons ). Четвертый компонент – эфферентные нервы : n.vagus , n.phrenicus , n.intercostalis , n.lumbalis, n.facialis, n.hypoglossus , n.trigeminus . Пятый компонент – дыхательные мышцы:диафрагма, межреберные мышцы, мышцы живота, гортани, трахеи, бронхов, вспомогательные дыхательные мышцы. 1 Кашель в кардиологии 02.03.12 Структурные компоненты кашлевого рефлекса Физиология кашля Рецепторы Афферентные нервы КашлеЭфферентвой центр ные нервы Эффекторы Гортань Кашлевой центр Мышцы гортани Ветви n.vagus n.vagus n.phrenicus Трахея Трахея,бронхи Бронхи Диафрагма Слуховой проход. Желудок Medulla oblongata, Pons n.intercostales, Мышцы межlumbales реберные, живота N.trigeminus Нос N.trigeminus Придаточные пазухи носа N.glossopharingeus Кашлевой центр n.phrenicus Кашлевой центр Глотка Верхние дыхательные пути n.facialis Перикард, диафрагма N.hypoglossus Вcпомогательные дыхательные мышцы Первый компонент кашлевой рефлекторной дуги – кашлевые рецепторы , возбуждение которых чаще всего запускает кашлевой механизм. Есть 2 группы кашлевых рецепторов: ирритативные рецепторы и рецепторы немиелинизированных бронхиальных С-волокон ( С-рецепторы ). Ирритативные рецепторы локализуются в области карины и делений крупных бронхов, задней стенки глотки, трахеи, надгортанника, в наружном слуховом проходе и среднем ухе, околоносовых пазухах, диафрагме, плевре , перикарде и желудке. Ирритативные рецепторы реагируют , главным образом, на термическую и механическую стимуляцию. Первая подгруппа С-рецепторов имеет связь с яремными венами и расположена в слизистой оболочке гортани, трахеи, бронхов. Вторая подгруппа С-рецепторов связана с нижними грудными нервными ганглиями и локализуется в легочной ткани. С-рецепторы возбуждаются медиаторами воспаления, нейропептидами, изменениями рН, газовыми примесями во вдыхаемом воздухе. Следующее звено кашлевого рефлекса – проводящие нервные пути , которые идут в составе n.vagus от ирритативных рецепторов трахеобронхиального дерева и гортани. Через афферентные пути импульсы от кашлевых рецепторов поступают в кашлевой центр в продолговатом мозге. От кашлевого центра импульсы поступают через эфферентные нисходящие пути в передние рога спинного мозга и далее на спинальные двигательные нервы, иннервирующие диафрагму, торакальную и абдоминальную мускулатуру, участвующую в кашле. Основные причины кашля Классификация кашля По длительности Острый (до 3-х недель) По присутствию бронхиального секрета Подострый (от 3 до 8 недель) Хронический (свыше 8 недель) Продуктивный («влажный») Непродуктивный («сухой») Острый кашель ( <3 недель) Хронический кашель(> 8 недель) - инфекции верхних дыхательных путей вирусные и бактериальные: - пневмонии; - аспирация инородного тела в дыхательные пути; - заболевания ЛОР-органов; - обострение бронхиальной астмы; - обострение ХОБЛ; - острая левожелудочковая недостаточность 6-балльная шкала оценки кашля Балл Дневной кашель Ночной кашель 0 Нет кашля Нет кашля 1 Единичные кашлевые толчки Кашель, не прерывающий сон 2 Редкий кашель в течение дня Кашель, прерывающий сон не чаще 2 раз за ночь 3 Частый кашель, не влияющий на дневную активность Кашель, прерывающий сон > 2 раз за ночь 4 Частый кашель, снижающий дневную активность Частое прерывание сна из-за кашля 5 Тяжелый кашель, невозможность вести обычную активность Кашель, не дающий возможности уснуть Подострый кашель ( от 3 до 8 недель) - кашель после перенесенной инфекции; - заболевания ЛОР-органов; - дебют хронических заболеваний легких и внелегочной патологии ; - обострение ХСН причины Острый кашель Причины кашля Продуктивный Непродуктивный Острый бронхит Постинфекционный кашель Пневмония Острая левожелудочковая недостаточность ( отек легких) ИВДП Аллергический ринит Продуктивный Непродуктивный Хронический бронхит Кашлевой вариант астмы (КВБА) ХОБЛ ГЭРБ Бронхоэктазы Хронические воспалительные процессы в носоглотке Коклюш Хламидийные и микоплазменные инфекции Бронхиальная астма ( кроме КВБА) ТЭЛА Сердечная астма Воспалительные заболевания носоглотки Туберкулез Прием ИАПФ, длительное лечение амиодароном ( развитие фиброзирующего альвеолита, около 1% случаев). Муковисцидоз Сухой плеврит Обострение ХСН Пневмоторакс кашля Хронический кашель Подострый кашель Продуктивный Непродуктивный - бронхиальная астма; - хронический риносинусит; - ХОБЛ ; - плеврит; - интерстициальные б-ни легких; - туберкулез легких; - новообразования верхних дыхательных путей и легких; - заболевания ЛОР-органов ( хр. воспалительные; новообразования; аномалии - длинный язычок и др.); - заболевания с.-с.-с.( СН, пороки, перикардит , аневризма аорты); - заболевания ж.-к.-т ( ГЭРБ, грыжа пищеводного отверстия диафрагмы) ; - прием лекарственных препаратов (иАПФ, реже- амиодарон ); - диффузн.б-ни соединительной ткани; - ятрогенные причины (бронхоскопия, ларингоскопия, постинтубационный синдром). Интерстициальные заболевания легких Застойная левожелудочковая недостаточность Объемные процессы в средостении Инородное тело Психогенный кашель Перикардит Наружный отит Эозинофильный бронхит ХСН 2 Кашель в кардиологии 02.03.12 Алгоритм диагностики хронического кашля Европейского респираторного общества. Алгоритм распознавания кашля , ( Даниляк И.Г., 2001) Механизм действия иПФ при ХСН Ингибиторы АПФ- краеугольный камень в лечении ХСН ( E.Braunwald) Механизм появления кашля при лечении иАПФ: -- увеличение уровня брадикинина и РgE в бронхопульмональной системе; -- увеличение субстанции Р( в норме она разрушается АПФ ); -- накопление брадикинина и субстанции Р стимулирует кашлевые рецепторы Плазменная и тканевая РАС E.Braunwald Кашель при лечении ингибиторами АПФ Механизм действия иАПФ Сухой кашель встречается при лечении иАПФ в 1- 40% случаев. Частота его зависит от пола и расы больных. У женщин кашель, связанный с лечением иАПФ, наблюдается чаще, чем у мужчин (соотношение 7:3), у негров и китайцев чаще,чем у белых. Сухой кашель( иногда мучительный , пароксизмальный ) обычно возникает в течение 1-го месяца( иногда в течение первых 2-х нед.) после начала применения иАПФ, не зависит от дозы , иногда ослабевает после уменьшения дозы. Кашель чаще появляется ночью, но иногда днем . Усиливается в положении лежа, бывает трудно отличить от застойного кашля при СН. Обычно кашель исчезает в течение 1-7 дней после отмены иАПФ, но иногда для полного исчезновения его требуется до 4-х недель. Кашель может сочетаться со систящими хрипами в легких, охриплостью голоса, рецидивирует при повторном назначении иАПФ. Иногда кашель уменьшается или даже исчезает при переводе на лечение фозиноприлом ( он вызывает кашель значительно реже). Оптимальное решение- перевести больного на лечение АРА (сартаны ), они не вызывают кашля. Больному с АГ и МС или СД целесообразен физиотенз Физиотенз ( моксонидин )- блокирует имидазолиновые рецепторы, снижает активность СНС и инсулинорезистентность и является препаратом выбора для лечения АГ при МС, СД. Физиотенз 0,2-0,4 мг в сутки. Физиотенз корригирует АД и устраняет проявления метаболических нарушений A.J.Krentz, The Lancet, Jan.98, Vol.351 3 Кашель в кардиологии Под влиянием иАПФ может значительно ухудшиться течение синдрома обструктивного апноэ сна СОАС(синдром обструктивного апноэ во сне)- периодическое спадение верхних дыхательных путей на уровне глотки и прекращение легочной вентиляции при сохранении дыхательных усилий во время сна с последовательным снижением насыщения крови О2, грубой фрагментацией сна и дневной сонливостью. Основные проявления СОАС: громкий храп, указания на остановки дыхания, беспокойный , неосвежающий сон, дневная сонливость, раздражительность, учащенное ночное мочеиспускание, снижение ц потенции. - Основные кардиологические проявления СОАС: стабильная рефрактерная АГ; высокое АД ночью и рано утром; чаще наблюдается внезапная сердечная смерть; инсульт , хр.легочная гипертензия; аритмии сердца, СН Механизм развития отека Квинке 02.03.12 Ангионевротический отек Квинке при лечении ингибиторами АПФ Ангионевротический отек Квинке при лечении иАПФ встречается редко- в 0,1-0,5% случаев, однако может представлять угрозу жизни больных. У женщин развивается чаще,чем у мужчин ( соотношение 2:1 ). Обычно отек Квинке возникает в течение 1-ой недели после начала терапии иАПФ и проявляется опуханием языка, губ, век, других частей лица, а также слизистых оболочек рта, глотки, носа и даже желудочно-кишечного тракта. В редких случаях отек Квинке проявляется острой дыхательной недостаточностью , связанной с ларингоспазмом, отеком гортани и обструкцией верхних дыхательных путей и может привести к смерти больного. Больным с отеком Квинке , вызванным иАПФ, или с идиопатическим ( другого генеза ) не следует назначать иАПФ. Основные причины « кардиального» кашля Ангионевротический отек Квинке представляет собой аллергическую реакцию I типа ( реагиновый IgE-зависимый тип ), при котором происходит выброс медиаторов ( преимущественно гистамина , а также простагдандинов, лейкотриенов, брадикинина, фактора активации тромбоцитов и др.) из тучных клеток и базофилов при взаимодействии аллергена и расположенного на этих клетках IgE .Медиаторы вызывают вазодилатацию , повышение сосудистой проницаемости и клеточную инфильтрацию , что клинически проявляется отеком тканей. При лечении иАФ количество брадикинина возрастает еще больше. заболеваниях сердечно-сосудистой системы Кардиомегалии различного генеза Врожденные и приобретенные пороки сердца Перикардиты Аневризма аорты Сердечная недостаточность любого генеза ТЭЛА ( кашель с кровохарканием ) Пейсмекеровский синдром Психогенный кашель ( при соматоформной вегетативной дисфункции или НЦД ) При идиопатическом отеке Квинке играет роль наследственный дефицит ингибитора 1-ого компонента комплемента, что способствует увеличению образования кининов. Диагностические особенности « сердечного кашля» Механизмы появления кашля при Квинке Генрих (1842- 1922) Развитие застойных явлений в легких , отечности бронхопульмонального дерева и раздражение ирритативных рецепторов бронхов при сердечной недостаточности, резко выраженном митральном стенозе. Раздражение ветвей блуждающего нерва, нередко диафрагмального нерва и ирритативных перикардиальных рецепторов при перикардите. Сдавление трахеи , крупных бронхов, раздражение блуждающего нерва и левого возвратного нерва: -- аневризмой дуги аорты , при этом появляется кашель сухой, громкий, пронзительный, « лающий» , хриплый или металлический , глухой; металлический тембр кашля связывают с поражением возвратного нерва; -- расширением легочной артерии, сдавливающей бронх; -- значительным увеличением левого предсердия при митральном стенозе. Тромбоэмболия легочной артерии – в этом случае появляется кашель с болями в грудной клетке и кровохарканием. Кашель чаще всего сухой, раздражающий, сопровождается одышкой, отражает выраженный застой в легочных венах, развитие отека бронхиол и ригидности легких (левожелудочковая недостаточность, митральный стеноз ). Кашель усиливается к вечеру, а также при физической нагрузке, эмоциональном напряжении, после еды, сопровождается одышкой. Кашель и одышка уменьшаются после прекращения нагрузки . Кашель может появляться в лежачем положении ночью, мешая спать больному, и может завершиться приступом сердечной астмы при левожелудочковой СН. Кашель может сопровождаться болями в области сердца, особенно при физической нагрузке , у больных ИБС. Уменьшение или исчезновение кашля на фоне лечения СН или другой кардиальной патологии. При обследовании больных выявляются признаки кардиологического заболевания ( расширение границ сердца, аортальная или митральная конфигурация сердца, аускультативные данные митрального стеноза или других пороков сердца, шум трения перикарда при перикардите, симптоматика аневризмы аорты, клиника СН и др.) Инструментальное обследование ( ЭКГ, Rtg, ЭХО-кг ) выявляет признаки кардиальной патологии , застойные явления в легких . 4 Кашель в кардиологии 02.03.12 Причины кровохаркания при заболеваниях сердечно-сосудистой системы Основные симптомы ТЭЛА ( Рекомендации ЕКО по ТЭЛА,2008) Причины Патогенетический фактор Жалобы Левожелудочковая недостаточность Выход эритроцитов из застойных вен в альвеолы приводит к появлению мокроты с прожилками крови или розовой пенистой мокрови. Боль плевральная 80% Боль загрудинная 12% Кашель 20% Синкопальное состояние 19% Кровохаркание 11% Митральный стеноз Разрыв расширенных анастомозов между бронхиальными и легочными венулами. Провоцирующие факторы: физическая нагрузка, беременость. Инфаркт легкого ( при ТЭЛА) Кровоизлияние в альвеолы. Травма грудной клетки Аневризма аорты Частота в % Симптомы Частота Тахипноэ ≥20 в мин 70% Кровоизлияние в альвеолы. Тахикардия ≥ 100 в мин. 26% Застой в слизистой оболочке трахеи и бронхов в связи с их сдавлением, прорыв аневризмы в бронхи и тра-хею ( массивное кровотечение) Признаки тромбоза глубоких вен 15% Цианоз 11% Лихорадка ≥ 38.5ºС 7% Кашель появляется уже на стадии инфаркта легкого, т.е. на 2-3 сутки после легочной эмболии. Кашель сопровождается болями в грудной клетке и кровохарканием. Оно обусловлено кровоизлиянием в альвеолы вследствие градиента между низким давлением в легочных артериях дистальнее эмбола и нормальным — в концевых ветвях бронхиальных артерий). Женевская шкала оценки риска ТЭЛА (Le Gal G. et al. Prediction of pulmonary embolism in the emergency department: the revised Geneva score // Ann. Intern. Med. – 2006. – Vol. 144. - № 3. – P. 210-212) Фактор Предшествующие факторы Баллы +1 +3 +2 2 +2 Возраст р > 65 лет ТЭЛА или ТГВ в анамнезе Операция О ерац или л перелом ерело в течение е е е 1 мес. ес Активное онкологическое заболевание Симптомы Односторонняя р боль в ноге Кровохарканье Клинические признаки ЧСС 75-95/мин / ЧСС > 95/мин / Болезненность или односторонний од ос оро отек о е ноги о Клиническая вероятность Низкая Промежуточная р у Высокая -- сухой кашель, возникающий преиущественно в горизонтальном положении, а также после физической и эмоциональной нагрузки; -- приступы удушья ( чаще ночью ) , т.е. сердечная астма, с выраженным ощущение нехватки воздуха, эмоциональным беспокойством, чувством страха смерти ; сердечная астма может завершиться кашлем и отделением пенистой розовой мокроты ( отек легких) ; сердечная аст-ма и отек легких – проявление резко выраженной декомпенсированной левожелудочковой СН; -- положение ортопноэ, акроцианоз; -- крепитация и мелкопузырчатые хрипы в нижних отделах легких ; -- акцент II тона на a.pulmonalis, патологический III тон и протодиастолический ритм галопа; -- альтернирующий пульс; -- увеличение ЛЖ 0-3 4-10 ≥ 11 Кашель как симптом митрального стеноза Кашель как проявление левожелудочковой СН Основные симптомы левожелудочковой хронической СН: -- одышка ( чаще инспираторная, наиболее выраженная в горизонтальном положении, несколько уменьшается в положении сидя; +3 +5 +4 У больных невысокого риска необходимо определить уровень Dдимера в крови; при его нормальной величине неообходимо дообследование для подтверждения ТЭЛА. Алгоритм диагностики Рекомендации ЕКО по ТЭЛА ( 2008 ) +3 +2 Основные симптомы митрального стеноза: -- одышка вначале при физической и эмоциональной нагрузке, при выраженной степени стеноза - и в покое, при этом она усиливается в ложении лежа и уменьшается в положении сидя или стоя; -- кашель, сухой или с небольшим количеством слизистой мокроты, часто с прожилками крови ( отражает венозный застой в легких и легочную гипертензия ), появляется при физической нагрузке, усиливается в положении лежа, уменьшается в вертикальном положении; -- при резко выраженном венозном и капиллярном застое в легких развивается интерстициальный отек легких ( клиника сердечной астмы ) , а затем- альвеолярный отек (появляется кашель с пенистой розовой мокротой, выраженным кровохарканием ); -- выраженный акроцианоз, « митральный» румянец (цианотично-румяные щеки на фоне бледной кожи ) -- митральная конфигурация сердца при перкуссии, « кошачье мурлыканье»при пальпации серца» ; -- акцент II тона на a.pulmonalis, хлопающий I тон, ритм « перепела» и протодиадиастолический и пресистолический шумы в области верхушки сердца « митральный румянец» 5 Кашель в кардиологии 02.03.12 Анализ мокроты при различных заболеваниях Клетки сердечных пороков Клетки сердечных пороков- это альвеолярные макрофаги, фагоцитировавшие продукт распада гемоглобина гемосидерин . Клетки сердечных пороков скапливаются в просвете альвеол при застойных явлениях в легких и обусловливают ржавый цвет в мокроте. Клетки « сердечных» пороков Бурая индурация легкого. В просвете альвеол скопления клеток « сердечных пороков » Особенности психогенного кашля (Рекомендации Американского торакального общества) Кашель при соматоформной вегетативной дисфункции Кашель непродуктивный , является психогенным, возникает обычно при наличии невротизирующей психо-эмоциональной ситуации ( предстоящее выступление перед аудиторией, проведение урока, ответственного мероприятия, любая волнительная ситуация, экзамен и т.д. ) Ожидание и предвидение кашля провоцирует его появление. Активный поиск причины кашля, неоправданные , неинформативные , многочисленные исследования ( обычно ищут БА , ХОБЛ и др. бронхопульмональные болезни , сердечно-сосудистые заболевания) усиливают неврастенические и тревожные проявления у этих пациентов и даже усиливают кашель. Назначаемое противокашлевое лечение оказывается неэффективным. Кашель часто сопровождается клиникой гипервентиляционного синдрома: дыхательный дискомфорт в виде чувства неудовлетворенности вдохом (« не хватает воздуха, нечем дышать» ), « тоскливые вздохи» , частые вдохи и зевота, развитие гипокапнии с головокружениями, внезапной слабостью и даже обмороками. Гипервентиляционный синдром усиливается в душных помещениях, от тесных воротничков , сопровождается кардиалгиями,чувством страха, вегетативными дисфункциями. Диагностические критерии соматоформной вегетативной дисфункции (Л.В.Козлова, 2008) Психоэмоциональные расстройства ( тревожность, беспокойство, чувство внутренней дрожи, раздражительность, нарушение сна, кардиофобия). Астенический синдром ( слабость, утомляемость, плохая переносимость физических нагрузок, низкие показатели физичес-кой работоспособности и максимального потребления кисло-рода при ВЭМ). Цефалгии. Субфебрилитет, температурные асимметрии. Кардиалгии, лабильность пульса и АД , суправентрикулярная тахикардия, признаки гиперкинетического состояния кровообращения , брадикардия с возможной слабостью синусового узла, экстрасистолическая аритмия. Кашель, нарушающий общественную адаптацию; Кашель, уменьшающийся после позитивных событий или физической нагрузки; Кашлю предшествует инфекция верхних дыхательных путей; В результате кашля больной получает определенную выгоду ( повышенное внимание со стороны родителей, учителей, медицинского персонала; Больной демонстрирует свое безразличие к кашлю; Кашель усиливается в присутствии учителей, родителей , медицинского персонала; Ощущение щекотания в горле, уменьшается в положении « подбородок на груди »; Одинокие больные; Усиление кашля на фоне эмоций; Семейная история кашля, которую подсознательно копирует больной; Неразрешенные сексуальные проблемы; Жесткий родительский контроль; Страх перед школой; Сопутствующая дисфунция голосовых связок; Повышенная потребность во внимании. Диагностические критерии соматоформной вегетативной дисфункции (Л.В.Козлова, 2008) Изменения конечной части желудочкового комплекса ЭКГ, лабильность зубца Т и сегмента ST при проведении гипервентиляционной и ортостатической проб. Дыхательные расстройства ( « псевдоастма » , психогенный кашель) Абдоминальный синдром ( болевой, дискинетический ). Вегетативно-сосудистые кризы. Доброкачественный анамнез и благоприятная эволюция без признаков формирования грубой органической патологии сердечно-сосудистой системы, неврологических и психических расстройств. 6 Кашель в кардиологии 02.03.12 Диагностика перикардитов Rtg сердца:экссудативный перикардит ЭхоКГ :небольшой выпот в полости перикарда дает эхо-негативное пространство кзади от ЛЖ. Положение больного при экссудативном перикардите Диагностика аневризмы восходящей части аорты Основные симптомы аневризмы восходящей части аорты : - загрудинные боли, напоминающие аорталгию; - инспираторная одышка с затрудненным свистящим дыханием ( вследствие сдавления трахеи и левого бронха ); нередко кашель; - систолический шум над аортой соответственно расположению аневризмы; - пульсация и притупление перкуторного звука во II-III-м межреберье ( при значительной аневризме ); - брадикардия ( при давлении аневризмы на ветви блуждающего нерва ). Диагностика аневризмы грудной аорты Основные симптомы: - симптомы сдавления пищевода и затруднения при глотании; - упорная боль в груди, спине вследствие сдавления грудных позвонков и нервных сплетений ; - нередкое развитие ателектаза и пневмонии вследствие сдавления левого легкого; - небольшие повторные легочные кровотечения. Диагностика аневризмы дуги Иррадиация боли при аневризме восходядящей аорты Пейсмекерный синдром аорты Аневризма дуги аорты приводит к сужению отходящих от нее плечеголовного ствола, левой сонной и подключичной артерии. Основные симптомы аневризмы дуги аорты : - исченовение или ослабление пульса на левой сонной и подключичной артериях; - возможен паралич левой голосовой связки, сопровождающийся хриплым голосом ( сдавление левого возвратного нерва ); - симптом Оливера-Кардарелли -смещение гортани при систоле сердца вследствие передачи пульсаци аневризмы аорты на бронх, трахею и гортань; - развитие ателектаза легкого с последующим развитием пневмонии ( вследствие сдавления бронха ); - развитие триады Горнера ( анизокория, энофтальм, сужение глазной щели ) – вследствие сдавления левого шейного симпатического узла; синдром Горнера - нередко возможен кашель Аневризма дуги аорты на рентгенограмме Пейсмекерный синдром или синдром кардиостимулятора- термин, объединяющий комплекс клинических нарушений, обусловленный неблагоприятными гемодинамическими и ( или ) электрофизиологическими последствиями постоянной стимуляции желудочков ( T. Mitsui et.al.,1969). В основе синдрома кардиостимулятора лежит асинхронизм возбуждения предсердий и желудочков, который приводит к тому, что предсердие сокращается при закрытых атриовентрикулярных клапанах или не сокращается вообще. В результате резко снижается вклад предсердий в диастолическое наполнение желудочков,что отражается на снижении их систолической функции, снижении МО и развитии артериальной гипотензии . Кроме того, сокращение предсердий при закрытых а-в-клапанах усиливает застой в венозном русле большого и малого круга кровообращения. Существенное значение имеет существование у многих больных с дисфункцией СА-узла и а-в-блокадами ретроградного ВА-проведения и ретроградной несвоевременной активации предсердий желудочковым импульсом. 7 Кашель в кардиологии 02.03.12 Осложнения, к которым может привести кашель Пейсмекерный синдром : клиника Пейсмекерный синдром проявляется следующими основными клиническими симптомами: -- артериальной гипотензией, в том числе ортостатической гипотензией; усталостью при физической нагрузке; -- неврологическими расстройствами, связанными с низким сердечным выбросом ( головокружения, обмороки, головные боли, ухудшение зрения, общая слабость, нарушения психического статуса): -- прогрессирование признаков хронической сердечной недостаточ- Частый упорный кашель, особенно в виде длительных приступов, сопровождается повышением внутригрудного давления и может способствовать постепенному развитию эмфиземы легких, гипертензии малого круга кровообращения , формированию легочного сердца. Повышение давления в венах большого круга кровообращения во время кашля иногда приводит к появлению мелких кровоизляний в сосудах склер, в системе бронхиальных вен и др.и к кровохарканию. Приступ сильного кашля может осложниться обмороком, кратковременной потерей сознания-синкопальным состоянием (беттолепсия ). ности ( одышки, сердцебиений, отеков, застойного кашля , гепатомегалии ). Для профилактики синдрома кардиостимулятора необходима проверка гемодинамики в период временной стимуляции. Лечение пейсмекерного синдрома сводится к репрограммированию кардиостимулятора с целью восстановления нормальной последовательности сокращения предсердий и желудочков , предотвращения ВАпроведения. Кашлевая беттолепсия требует дифференциальной диагностики с синкопальными состояниями другой природы, в частности, вследствие заболеваний сердечно-сосудистой системы. Кашлевое синкопальное состояние- « кашлевая беттолепсия Кашлевое синкопальное состояние ( « кашлевая беттолепсия » ) – это обморок, возникающий на фоне приступа очень сильного кашля при ларингите, фарингите, обострении ХОБЛ, БА, при СН с большими застойными явлениями в малом круге кровообращения, при трахеобронхиальной дискинезии. Патогенетические факторы : -- резкое возрастание внутригрудного и внутрибрюшного давления , что приводит к уменьшению возврата венозной крови к сердцу, уменьшению его минутного объема и , следовательно, уменьшению церебрального кровотока; -- стимуляция рецепторов синокаротидной зоны, верхнего гортанного нерва , повышение тонуса блуждающего нерва, снижение активности ретикулярной формации и развитие вазодепрессорных и кардиодепрессорных реакций. Кашлевое синкопальное состояние- « кашлевая беттолепсия Клинические проявления : -- синкопальное состояние возникает на фоне очень сильного, громкого, натужного кашля с небольшим количеством вязкой, с трудом отделяемой мокроты; -- кашель сопровождается рядом следующих друг за другом экспираторных толчков; -- во время кашля наблюдается выраженный красноцианотичный оттенок лица, больной покрывается потом, набухают шейные вены ; -- предсинкопальный период отсутствует или непродолжителен; -- на фоне приступа сильного кашля больные теряют сознание , обморок длится 5 -15 сек, редко- до 2-3 минут, возможны легкие мышечнвые подергивания. Трахеобронхиальная дискинезия- пролабирование на выдохе мембранозной части трахеи и бронхов с экспираторным сужением их просвета 8 Кашель в кардиологии 02.03.12 Классификация синкопальных состояний (Европейское общество кардиологов, 2009) Классификация синкопальных состояний (Европейское общество кардиологов, 2009) I. Рефлекторные (неврогенные) обмороки: II. Обмороки вследствие ортостатической гипотензии: 1) вазовагальные: — вследствие эмоционального стресса: страх, боль, боязнь крови, медицинских манипуляций и инструментария; — ортостатическая нагрузка. 2) ситуационные: 1) первичная вегетативная недостаточность: — чистая вегетативная недостаточность, множественная системная атрофия, болезнь Паркинсона с вегетативной недостаточностью, деменция Леви; — чихание, кашель; — стимуляция ЖКТ: глотание, дефекация, висцеральная боль; — реакция на мочеиспускание; — после физической нагрузки; — постпрандиальные (после приема пищи); — прочие (смех, игра на духовых музыкальных инструментах, подъем тяжести); 3) раздражение каротидного синуса; 4) атипичные ( неуточненный триггер или атипичные проявления). 2) вторичная вегетативная недостаточность: — сахарный диабет, амилоидоз, уремия, травма спинного мозга; 3) ортостатическая гипотензия, спровоцированная химическими веществами/медикаментами: — алкоголь, диуретики, вазодилататоры, фенотиазиды, антидепрессанты; 4) дефицит объема циркулирующей крови (ОЦК): — кровотечение, диарея, рвота Осложнения, к которым может привести кашель Классификация синкопальных состояний (Европейское общество кардиологов, 2009) III. Кардиогенные обмороки: 1) аритмогенные (первичная причина): а) брадикардия: — дисфункция синусового узла, включая синдром тахи-бради; — нарушения АВ-проводимости; — дисфункция имплантируемого водителя ритма; б) тахикардия: — суправентрикулярная; — желудочковая (идиопатическая, патология функции ионных каналов, вследствие структурной кардиальной патологии); в) лекарственно-индуцированные бради- и тахи-аритмии; 2) структурная патология: а) кардиальная: клапанные пороки сердца, острые коронарные синдромы, гипертрофическая кардиомиопатия, внутрисердечные объемные образования (миксома, опухоли и пр.), перикардит/тампонада, врожденные аномалии развития коронарных артерий, дисфункция протеза клапана; б) прочие: эмболии малого круга кровообращения, острое расслоение аневризмы аорты, легочная гипертензия. Кашляющий Вергилий Длительные приступы кашлякоронарного могут спровоцировать Гемодинамические нарушения кровотока во обовремя стрение ИБС в связи кашля с гемодинамическими нарушениями кодлительных приступов могут спровоцировать обостреронарного кровотока. Пароксизм кашля может привести к ние ИБС. Пароксизм кашля может привести к пароксизмальному нарушению сердечного ритма. сердечного ритма. пароксизмальному нарушению При и буллезной эмфиземе легких сильный кашель может вызвать разрыв альвеол и спонтанный пневмоторакс, редко- пиопневмоторакс. Кашель может приводить к головной боли, рвоте, нарушению сна, недержанию мочи и кала у пожилого ослабленного больного. Хронический кашель может привести к развитию или увеличению уже имеющихся диафрагмальных, паховых, мошоночных и др. грыж. Хронический кашель ухудшает качество жизни и может привести к развитию депрессиии, которая всегда ухудшает течение ИБС, АГ. Кроме того, возможны бессонница, общая слабость, охриплость голоса, боли в мышцах, возможны переломы ребер, особенно на фоне остеопороза Аалы Токомбаев ( 1904- 1988 )народный поэт Кыргызстана Александр Шилов « Багульник зацвел » 9 Кашель в кардиологии 02.03.12 Кашель Я слышу кашель третий год В соседнем доме ранним утром, Когда все спит, но небосвод Уже припудрен блеклой пудрой. Еще недавно кашель был Разбавлен нервным разговором, В котором , видно, мать и сын Прошедший день листали хором. И часто сын, сквозь кашля пыл, С мужской непролитой слезою, На мать –старушку все валил За нелады свои с судьбою. Чужой надрывный разговор, Чужую боль, тоску чужую, Я поглощал ( невольный вор) Как утро- ночь еще живую. Но вот уже который раз Один лишь кашель, только кашель Разносит сумрак в этот час И вечным сном, как дланью, машет. Лев Ленчик Спасибо за внимание! Будьте здоровы! г.Витебск Успенский собор 10
