Облитерирующие заболевания сосудов Два
реклама
Облитерирующие заболевания сосудов Два различных патологических процесса (атеросклероз и эндартериит) приводят к одинаковой клинической картине неадекватного артериального кровоснабжения и ишемии, вследствии облитерации, т.е. сужения просвета сосуда. На основании имеющихся экспериментальных и клинических данных пусковыми механизмами в развитии атеросклеротического поражения сосудистой стенки считают 2 процесса: 1) избыточное проникновение в эндотелий белков плазмы, содержащих липопротеиды низкой плотности и накопление их в субэндотелиальном пространстве с последующим распространением в более глубокие слои; 2) избирательное внедрение макрофагов (моноцитов крови) из сосудистого русла во внутреннюю оболочку сосудов, значительно ускоряющееся в условиях гиперхолестеринемии (рис. 53, 54). Последние исследования показали, что накопление аполипопротеидов и утолщение интимы (медио-интимальная гиперплазия) артерий человека возникает раньше, чем появление макрофагов ("foam cells"), что подтвердило теорию, предложенную еще в 1912 г. Н.Н.Аничковым. Доказано, что моноциты крови прикрепляются и к морфологически интактному эндотелию, который при активации продуцирует различные адгезивные вещества типа селектинов, интегринов и интерлейкинов, а миграция моноцитов через эндотелий происходит скорее всего изза наличия во внутренней оболочке сосуда градиента хемотаксиса. Как поддерживается этот градиент в клетках эндотелия и субэндотелиальном пространстве, в настоящее время не совсем ясно. Согласно другой гипотезе, первоначально возникает адгезия тромбоцитов и фибрина на интиме. У детей и молодых людей артерии содержат тонкий слой фибрина и тромбоцитов на эндотелиальной поверхности интимы. Такие изменения определяются только при микроскопическом исследовании. Однако остается неизвестным могут ли эти изменения вести к выраженному атеросклеротическому поражению. Нарушения обмена липидов Дислипидемия Липопротеиды низкой плотности ⇑ Триглицериды ⇑ Липопротеиды высокой плотности ⇓ Проникновение в субэндотелиальное пространство Артериальная гипертензия Курение Диабет Повреждение эндотелия Активация тромбоцитов Внедрение макрофагов, увеличение проницаемости стенки сосуда, гиперосмолярность, ишемия, отек стенки сосуда Образование тромбов Прогрессирование атеросклероза Рис. 53. Пусковые механизмы в развитии атеросклеротического поражения сосудистой стенки В специальном отчете Американской сердечной ассоциации за 1994 год была подтверждена четырехстепеная классификация атеросклеротических поражений сосудистой стенки: I стадия - начальные проявления, определяемые лишь микроскопическими и гистохимическими методами, представлены большим количеством интимальных макрофагов, заполненных липидными включениями ("пенистые клетки"); II стадия - липидные полосы, видимые макроскопически и характеризующиеся слоями макрофагов с накоплением липидов в гладкомышечных интимальных клетках и экстрацеллюлярном пространстве, I и II стадии характеризует ранние проявления, они обнаружены в стенке аорты у 99% детей в возрасте от 2 до 15 лет; III стадия - преатерома, которая отличается дальнейшим медиоинтимальным утолщением стенки артерий, с большим содержанием в ней свободного холестерола, жирных кислот, сфингомиелина, лизолицетина и триглицеридов. Клиническое значение I, II, и III стадий состоит в том, что они представляют предсимптомную фазу, диагностика поражений, характерных для III стадии, должна вести к превентивным лечебным мероприятиям с целью стабилизации или даже регресса атеросклеротических поражений. Характерно, что сходные атеросклеротические поражения у лабораторных животных полностью регрессируют при уменьшении уровня холестерина крови; IV стадия - атерома, проявляется некрозами, вызванными протеолитическими ферментами макрофагов, потерей эластиновых волокон с удлинением и расширением сосуда, надрывами интимы с кровоизляниями в стенку артерии и пристеночными тромбозами, которые часто предопределяют клиническую картину атеросклеротичес-кого поражения. кальцификат атерома тромб Нормальный кровоток кровоток↓ микроэмболы турбуленция интима медиа адвентиция отек интимы гладкоклеточ- атеросклеротическая медио-интимальная ная пролифебляшка гиперплазия рация морфологически нестабильная: кровоизлияние, изъязвление, тромб Рис.54.Механизмы развития поражения сосудистой стенки атеросклеротического
