Опубл. Клиническая физиология кровообращения, 2013. №2. С

advertisement
Опубл. Клиническая физиология кровообращения, 2013. №2. С 27-35
УДК 612.133, 612.143
КЛАССИФИКАЦИЯ ГЕМОДИНАМИЧЕСКИХ СОСТОЯНИЙ ПО ДАННЫМ
РЕГРЕССИОННОГО АНАЛИЗА ПАРАМЕТРОВ АРТЕРИАЛЬНОГО ДАВЛЕНИЯ
Р.В. Хурса, М.В. Войтикова*
Белорусский государственный медицинский ун-т, Минск, Беларусь,
*
Институт физики НАН Беларуси
Введение.
Параметры
артериального
давления
пациентов,
отражающие
взаимодействие сердца и сосудов в процессе продвижения крови, могут быть
использованы для регрессионного моделирования кровообращения, характеризующего
гемодинамику
сердечно-сосудистой
системы
в
интервале
времени
наблюдения.
Предложено дальнейшее развитие метода идентификации гемодинамического состояния
сердечно-сосудистой системы пациентов, разработанного авторами в предыдущем
исследовании,
когда
области
разных
гомеостатических
типов
кровообращения
определялись пороговыми значениями единственного регрессионного параметра.
Материал и методы. Изучались временные ряды суточного мониторирования
артериального
давления
50
пациентов
с
артериальной
гипертензией,
121
нормотензивных пациентов и 43 пациентов с вторичной гипотензией. Использован
метод интеллектуального анализа данных с применением т.н. вектора характеристик
артериального
давления,
координаты
которого
представлены
полным
набором
коэффициентов линейной регрессии систолического, диастолического и пульсового
давлений.
Результаты. Объективной характеристикой гармоничного кровообращения
является соблюдение требования нахождения вектора характерных особенностей в
установленных границах. Нарушение этого условия означает патологическое изменение
гемодинамики сердечно-сосудистой системы. Использование классификатора позволяет
отнести гемодинамику пациента к классам: артериальная гипертензия, артериальная
гипотензия, гармоническая гемодинамика, повышенный риск артериальной гипертензии,
латентные гемодинамические нарушения (дисфункциональные диастолический или
систолический типы кровообращения).
Заключение. Линейное регрессионное моделирование открывает принципиально
новые возможности анализа гемодинамики, приложение метода позволяет выявить
среди
нормотензивных
пациентов
группу
лиц
с
ранними
гемодинамическими
нарушениями, нуждающихся в дальнейшем наблюдении.
Ключевые
слова:
регрессия,
артериальное
давление,
гемодинамика,
классификация.
CLASSIFICATION OF THE HEMODYNAMIC STATES ON THE DATA
OF REGRESSION MODELING OF THE BLOOD PRESSURE PARAMETERS
R.V. Khursa, M.V. Voitikova
Introduction. The regression modeling of the blood pressure parameters may be used to
characterize the hemodynamics of the cardiovascular system in the observation period. There is
presented a development of the quantitative analysis of blood pressure parameters, developed by
the authors in a previous study, where the different types of hemodynamics were threshold
determined by a regression coefficient.
Materials and methods. We investigated data of ambulatory blood pressure monitoring
of 50 patients with hypertension, 121 normotensive patients and 43 patients with hypotension.
There was used the Data Mining algorithm that based on the so-called feature vector whose
coordinates are the coefficients of the linear regression of the systolic, diastolic and pulse
pressure.
Results. Objective characteristic of the harmonious blood circulation is the requirement
of position of the feature vector within the defined boundaries. Deviation from this requirement
means the pathological changes of hemodynamics of the cardio-vascular system, which are
peculiar to the hypertension, to the hypotension, to the latent hemodynamic disturbances or to
the latent hypertension.
Conclusion. Regression modeling applications can greatly benefit the analysis and
diagnostics of hemodynamics and reveal the risk of hypertension in normotensive patients, who
need further monitoring.
Keywords: regression, blood pressure, hemodynamics, classification.
Введение.
Величина артериального давления (АД), выражаемая несколькими измеряемыми и
исчисляемыми
показателями,
является
интегральной
характеристикой
сердечно-
сосудистой системы. Максимальное давление (систолическое, S) отражает давление крови
в артериях и в камерах сердца во время систолы и является совокупным результатом
многих факторов: систолического объема сердца, сократительной функции миокарда,
частоты сердечных сокращений (ЧСС), эластичности сосудистой стенки и суммарного
сопротивления кровотоку резистивных сосудов, суммарного объема емкостных сосудов,
объема циркулирующей крови и ее вязкости, а также гидростатического давления столба
крови.
Минимальное давление (диастолическое, D) отражает давление крови в камерах
сердца и в артериях к концу диастолы. Его величина определяется, в основном, степенью
периферического сопротивления кровотоку и ЧСС. Пульсирующий компонент АД пульсовое давление W (по определению: W = S – D), является функциональным
отражением (барическим эквивалентом) пульсового объема крови, поступающего в сосуд
в систолу и покидающего его в диастолу, и заключает в себе результат взаимодействия
сократительной функции сердца, растяжимости артерий и величины волны отражения [3].
Увеличение W связывают с увеличением жесткости артерий и, как следствие, ростом
амплитуды волны отражения, поэтому повышенное W является информативным
предиктором смертности от сердечно-сосудистых заболеваний [12, 15].
Несмотря на большие колебания внутрисосудистого давления во время систолы и
диастолы, кровоток осуществляется при устойчивом режиме давления, которое
называется средним гемодинамическим давлением. Это постоянная компонента АД,
отражающая энергию непрерывного движения крови и зависящая от сократительной
функции сердца и общего периферического сосудистого сопротивления, а также
характеризующая компенсаторные возможности кровообращения [3].
В последние годы в качестве косвенного метода определения ригидности
кровеносных сосудов (индекс жесткости артерий - AASI) предложена линейная регрессия
параметров АД (D по S). На большой популяции (более 11 тыс. пациентов) показано, что
коэффициенты этой линейной регрессионной модели при суточном мониторировании АД
зависят от соотношений между пульсовой и постоянной компонентами АД и коррелируют
со скоростью распространения пульсовой волны, и поэтому могут использоваться для
оценки риска сердечно-сосудистой смертности и инсульта как у гипертензивных, так и у
нормотензивных пациентов [8,9,10].
Кроме того, авторами показано, что случайное исключение отдельных показаний
из временного ряда измерений АД, сделанного через 30-минутные интервалы времени,
существенно не влияет на коэффициенты линейной регрессии до тех пор, пока число
измерений АД больше 7 [9, 10].
Временные ряды любых объектов (параметров, явлений), взаимодействующих в
процессе деятельности функциональной системы, могут быть подвергнуты анализу с
целью диагностики и прогноза функционирования данной системы. При этом
важнейшими характеристиками функционального состояния системы являются не только
сами взаимодействующие объекты, но и связи между ними [1,2]. Мы рассматривали
каждое конкретное значение АД (интегрального гемодинамического показателя) как
функциональную систему взаимодействующих его параметров, где между «входом»
(систолическое давление S) и «выходом» (диастолическое давление D) находится
«состояние» - пульсовое давление W, являющееся в этом качестве, согласно теории
функциональных систем, системообразующим элементом данной системы. Поэтому
именно W использовано нами в качестве аргумента при нахождении связей между
параметрами АД, полученными в интервале времени [6]. Основным результатом наших
предыдущих исследований явилось нахождение в параметрическом пространстве величин
АД линейных уравнений S = fS(W) и D = fD(W), которые описывают гемодинамическое
состояние сердечно-сосудистой системы патентованной методикой количественного
анализа связей параметров артериального давления [7]. Найденные связи между
параметрами АД пациентов используются для диагностики гомеостатического типа
гемодинамики конкретного пациента согласно предложенной классификации, которая
может быть использована для раннего распознавания гемодинамических нарушений (т.е.
дисбаланса сердечно-сосудистого взаимодействия в процессе продвижения крови) [6].
Таким образом, построение простейших линейных моделей по параметрам АД
позволяет получить ценную клиническую информацию о кровообращении пациента.
Целью настоящего исследования является дальнейшее развитие метода линейной
регрессии параметров АД для классификации гемодинамических состояний пациентов по
индивидуальным гемодинамическим функциям, описывающим взаимодействие сердца и
сосудов в процессе продвижения крови, и построение правил функциональной
диагностики нарушений кровообращения, в том числе клинически латентных.
Материалы и методы.
Изучались индивидуальные ряды величин АД пациентов в дневное время с
интервалом измерений через 15 мин. и длительностью не менее 6 часов при помощи
аппаратных средств для суточного мониторирования АД (СМАД) серии BPLab (Россия)
[4]. Группу лиц с впервые выявленной артериальной гипертензией (АГ) составили 50
пациентов: 24 женщины и 26 мужчин в возрасте 19-59 (32,7±9,8) лет. Среднее АД (M±SD)
в группе за период наблюдения для S составило 140,6±8,0 мм рт.ст., для D – 87,2±12,6 мм
рт.ст. Практически здоровые лица в количестве 121 человек, из которых было 57 мужчин
и 64 женщины в возрасте 18-48 (23,8±5,1) лет составили группу нормотензивных
пациентов. Среднее АД за период наблюдения в этой группе для S составило 121,1±8,6 мм
рт.ст., для D – 72,7±5,5 мм рт.ст.
Кроме этих собственных данных была использована электронная база данных
MIMIC II Clinical Database [11] с частотой АД-сигналов одно измерение в минуту. В
данной базе изучены временные ряды АД 43-х пациентов отделения интенсивной терапии
с вторичной гипотонией, развившейся на фоне тяжелых основных заболеваний разной
этиологии (посттравматическая легочная недостаточность, инфаркт миокарда, сердечная
недостаточность и др.), пережившие хотя бы один эпизод острой гипотензии: 21 мужчина
возраста 22-90 (64,3±20,4) лет, 22 женщины возраста 60-90 (74,8±12,5) лет (группы H1,
H2, C2 с высоким риском вторичной гипотонии MIMIC II Clinical Database [11]). Для
унификации данных частота дискретизации АД-сигналов базы данных MIMIC II Clinical
Database была увеличена до одного измерения в 15 мин. Все сигналы АД подвергались
усреднению посредством сглаживания при скользящем среднем.
Ввиду различия величин систолического и диастолического давления при разных
способах измерения статистический анализ данных АД, полученных разными способами,
следует признать некорректным. Однако соотношения между параметрами АД не зависят
от способа его измерения, поэтому, как в предлагаемом данным исследованием
регрессионном моделировании гемодинамики, сравнительный анализ параметров моделей
может быть проведен для всех имеющихся баз данных.
Результаты.
При рассмотрении взаимосвязей между S и W (или D и W) переменная S
представляется независимой, а W - зависимой, но такая зависимость является
неоднозначной в том смысле, что каждому конкретному значению S может
соответствовать некоторое вероятностное распределение зависимой переменной W.
Математическое ожидание переменной и определяет функцию регрессии S на W (рис.1).
Рис. 1. Примеры зависимости параметров АД S (звездочки) и D (кружки) от пульсового давления
W: S= fS(W); D= fD(W). Слева изображена линейная регрессия параметров АД пациента KA601,
страдающего артериальной гипертензией, справа – пациента K2J01, практически здорового
(пояснения в тексте).
Применяемая здесь линейная регрессия является одним из методов восстановления
зависимости между переменными. Пример построения линейного регрессионного
моделирования зависимости параметров S и D от W по заданной выборке приведен на
рис.1. Для заданного множества из N пар измерений (Si,Wi), а также (Di,Wi), i=1,…,N
строится линейная модель: Si=fS(Wi)+εi, Di=fD(Wi)+εi c аддитивной случайной величиной ε.
Предполагается,
что
случайная
величина
распределена
нормально
с
нулевым
математическим ожиданием и фиксированной дисперсией, которая не зависит от
переменных S и D. При таких предположениях найдем линейную теоретическую
функцию регрессии S=Q+aW с постоянными коэффициентами Q и a, используя метод
наименьших квадратов для минимизации ошибки аппроксимации. Коэффициент Q здесь
имеет смысл значения беспульсового давления [6] (давления в области затухающей
пульсовой волны, где достигается равенство систолического и диастолического давления
пациента, что имеет место в конечной части артериол). Поскольку пульсовое давление
определяется как W = S - D, то D = Q + (a-1) W. Аналогично строится уравнение
S = B+A∙D, где параметры А и В составляют второй набор коэффициентов линейной
регрессии. Таким образом, линейными уравнениями регрессии S=Q+a∙W и D = Q + (a-1)
W можно описать кровообращение в пространстве параметров АД.
Физиологическим требованием функционирования сердечно-сосудистой системы
в обеспечении кровообращения является соблюдение неравенства D < S, при этом
значение a1 в линейном уравнении D = Q + (a-1)W указывает на возникновение в
диастолическом
давлении
противоположно
диастолический
дисфункциональный
тип
направленной
кровообращения
составляющей
[6]).
Пример
(т.н.
такой
организации кровообращения демонстрирует рис.1 слева (пациент с АГ, обозначенный
кодом KA601), на котором видно, что давление Q составляет 76,61 мм рт.ст., угловой
коэффициент а равен 1,39.
Очевидно, что границей перехода от нормального кровообращения (гармонический
тип, пример которого показан на рис.1 справа – практически здоровый пациент K2J01,
значения
коэффициентов
а
и
Q
обозначены
на
рисунке)
к
диастолическому
дисфункциональному является состояние, при котором диастолическое давление D равно
значению беспульсового давления Q, и параметр a равен 1 [6].
С другой стороны, снижение величины систолического давления S до уровня
давления Q и ниже, при котором a  0, также представляет нарушение гемодинамики
сердечно-сосудистой системы из-за противоположно направленной составляющей
систолического давления, что может быть названо систолическим дисфункциональным
типом
кровообращения.
По
аналогии
с
вышесказанным,
граница
перехода
физиологической (гармонической) гемодинамики в патологическую систолическую
дисфункциональную определяется значением а = 0. При а=1 или а=0 можно говорить о
пограничных с гармоническим типом состояниях кровообращения [6].
Гармонический тип означает адекватное нормальной физиологии сердечнососудистое взаимодействие в обеспечении кровотока, при котором «вклад» сердца
(основного «насоса») в циркуляцию крови составляет большую часть, а «вклад» сосудов и
мышц («периферического сердца»), соответственно, меньшую. Однако при этом типе
давление Q может быть как нормальным, так и патологическим – высоким (гипертензия на
уровне артериол) или низким. Поэтому гармонический тип может быть не только у
здоровых людей, но и при различных заболеваниях, в частности, в начальных стадиях
артериальной гипертензии.
Дисфункциональный диастолический тип означает нарушение диастолической
составляющей
процесса
кровообращения,
которое
осуществляется
только
силой
сокращения миокарда, а сосуды не помогают кровотоку. Такой тип гемодинамики
характерен для высокой жесткости или извитости сосудов, а также для растяжения левого
желудочка сердца с митральной регургитацией крови. Давление в области затухающей
пульсовой волны при этом типе снижается. Отмечено, что дисфункциональный
диастолический тип часто бывает у пациентов с артериальной гипертензией на фоне
лечения, у пожилых людей, у молодых лиц с повышенным влиянием симпатической
нервной системы [6]. В прогностическом плане дисфункциональный диастолический тип
при сохранении действующих закономерностей кровообращения приводит, как правило, у
нормотензивных лиц к развитию АГ, или к усугублению уже имеющейся гипертензии и
«выбросам» АД в виде гипертонических кризов, поэтому регрессионное моделирование
открывает также потенциальную возможность прогнозирования гипертонических кризов
[7].
Систолический
дисфункциональный
тип
означает
нарушение
систолической
составляющей процесса кровообращения, которое осуществляется, главным образом, за
счет сосудов и мышц («периферического сердца»), а также объема циркулирующей крови.
Данный тип связан с избыточным влиянием парасимпатической нервной системы, при
этом беспульсовое давление Q всегда повышено. В популяции такой тип встречается редко
(у 1-3% лиц), несколько чаще - у спортсменов (до 8%) [6].
Рассмотренные типы кровообращения могут оставаться достаточно стабильными на
протяжении длительного времени, или изменяться при динамическом наблюдении в
процессе адаптации организма к воздействию каких-то факторов. Пограничные типы диастоло-гармонический и систоло-гармонический, обычно не отличаются стабильностью
и характерны для этапа перехода гемодинамики в гармоническое или соответствующее
дисфункциональное состояние.
Однако классификация кровообращения пациента может быть не ограничена
только пороговыми значениями единственного параметра а. В частности, определенный
прогностический потенциал имеет вектор характерных особенностей гемодинамической
системы x={Q, a, A, B}, координаты которого представляют собой полный набор
коэффициентов
линейной
регрессии
временного
ряда
величин
АД.
Значение
коэффициентов Q, A, B состоит в следующем. Коэффициент Q, как отмечено выше,
характеризует давление потока крови в области затухающей пульсовой волны (в конечной
части артериол). Для нормального (гармонического) типа кровообращения пациента
значение коэффициента Q практически совпадает со средним гемодинамическим
давлением, которое является интегрированным средним значением АД за время
сердечного цикла. Однако при дисфункциональном кровообращении величина Q
достоверно
отличается от
среднего гемодинамического давления [5].
Значения
коэффициентов A и B, определяющие линейную регрессию давлений S на D, могут быть
также выражены в терминах индекса жесткости сосудов AASI [10]. Кроме того, было
сделано наблюдение связи возникновения гипертонического криза, с величинами
параметров А и В [7].
Таким
образом,
использование
вектора
характерных
особенностей
гемодинамической системы x={Q, a, B, A} с полным набором коэффициентов регрессии
параметров АД открывает перспективы классифицировать гемодинамику пациентов в
диагностических и прогностических целях.
Следует отметить, что сокращение числа значимых входных признаков или
уменьшение размерности вектора характерных особенностей гемодинамической системы
является важной задачей классификации, поскольку, во-первых, удаляются менее
значащие признаки, во-вторых, гемодинамическая модель упрощается и улучшается ее
качество. Существенного сокращения размерности пространства признаков можно
достичь с помощью пошаговой процедуры отбора переменных. Ранжирование наиболее
значимых признаков вектора x в настоящей работе проведено по ROC-критерию (Receiver
Operating Characteristics), который широко применяется в медицине. ROC–кривая
показывает зависимость количества верно классифицированных образцов от числа
неверно классифицированных, поэтому для каждого признака вычислялась ROC-кривая и
выбирались признаки с максимальной площадью под ROC-кривой. Применение ROCкритерия к компонентам вектора x позволило в итоге понизить размерность вектора
признаков до 2-х, после чего данные вектора характерных признаков (атрибутов)
x = {Q, a} использованы для классификации гемодинамики сердечно-сосудистой системы
пациентов.
Определение типа гемодинамики пациентов по величинам АД заключалось в
построении линейной регрессионной модели кровообращения, в вычислении вектора
характерных признаков, которые затем использованы при создании классификатора,
использующего библиотеки образцов (временные ряды измерений АД пациентов с
установленными диагнозами). Это достигается благодаря принципиальному подходу,
основанному на теории статического обучения [13]. Метод опорных векторов (или SVM Support Vector Machine) - это компьютерный алгоритм, применяемый для решения задач
классификации и регрессии. Сущность работы классификатора состоит в построении
гиперплоскости, максимально разделяющей векторы характерных признаков разных
классов, в данном случае – нормотензивных пациентов, гипотензивных пациентов и
пациентов с артериальной гипертензией (АГ). Такой классификатор может обеспечить
качественное разделение индивидуальной гемодинамики на разные классы, не обладая
априорными
знаниями
о
пациенте,
поскольку работает
с
векторной
моделью
представления данных.
Обсуждение.
Основную идею SVM-классификатора при использовании 2-хмерного вектора
атрибутов демонстрирует рис. 2.
Рис. 2. Классификация образцов АД. Звездочками помечены образцы АД пациентов с
вторичной гипотензией (ВГ), треугольниками – нормотензивных пациентов (Н) и крестиками –
пациентов с артериальной гипертензией (АГ). Рисунок справа – увеличение центральной части
левого рисунка.
Матрица ошибок для оценки эффективности классификации выглядит следующим
образом: 2 ложно отрицательных диагноза для 50 образцов АД
пациентов с АГ
(FN(AH)=2), 5 ложно положительных диагнозов для 121 нормотензивного образца
(FP(No)=5) и 2 ложно отрицательных диагноза для 42 образцов АД с вторичной
гипотонией (FN(Hy)=2). Таким образом, классификация на основе всего 2-х атрибутов
(коэффициентов линейной регрессии Q и a) дает высокий показатель качества разделения
сигналов, в нашем случае его значение составило более 97%.
Уравнение граничной прямой, разделяющей образцы гипертензивных (группа АГ)
и нормотензивных пациентов (группа Н) имеет вид: а = -0.02*Q+2.65. Аналогично
граничная прямая, разделяющая образцы с вторичной гипотензией (группа ВГ) и
нормотензивных пациентов (Н) выражается соотношением: а = -0.03*Q+3.03 (рис.2 слева).
В части расположения нормотензивных образцов (область Н) рисунок 2 следует
дополнить двумя пороговыми линиями (отмечены пунктиром, рис. 2 справа) на уровне
а=0 (разделение подгруппы Н1 с гармоническим кровообращением и подгруппы Н2 с
систолическим дисфункциональным кровообращением согласно терминологии работы
[6]),
и
а=1
(разделение
подгруппы
Н1
и
подгруппы
Н3
с
диастолическим
дисфункциональным кровообращением, где а>1). Таким образом, группа нормотензивных
пациентов распадается на 3 подгруппы: Н1, Н2, Н3, где Н1 ограничена пороговыми
линиями сверху и снизу (рис. 2 справа). Следует отметить, что области параметров групп
АГ и Н перекрываются в области, обозначенной Н4 на рис. 2 слева, поэтому формально
среди нормотензивных пациентов можно выделить подгруппу Н4, которая, с одной
стороны характеризуется гармоническим кровообращением (а<1), с другой стороны, в эту
область параметров попадает ряд образцов АД пациентов с гипертензией. Можно сделать
предположение, что эта подгруппа Н4 представляет группу риска развития АГ, поскольку
характеризуется набором параметров, свойственных пациентам с АГ.
Кроме того, в популяции нормотензивных пациентов выделяется подгруппа Н3,
которую отличает «гипертрофированный» вклад сердца в обеспечение кровообращения
при, соответственно, уменьшенном участии сосудов (диастолическая дисфункция
кровообращения, а>1, область Н3 на рис.2), а также малочисленную группу лиц с
«гипертрофированным»
вкладом
сосудов
в
циркуляцию
крови
дисфункция кровообращения, а<0, область Н2 на рис.2). Можно
(систолическая
предположить, что
нормотензивные пациенты из подгруппы Н3 нуждаются в дальнейшем врачебном
мониторинге, поскольку в долгосрочной перспективе данные пациенты могут перейти в
группу гипертоников (группа АГ на рис.2), из которой в результате прогрессирования
патологического процесса и ослабления миокарда переместиться в подгруппу Н2 через
псевдо-нормальное состояние подгруппы Н1.
Организация гемодинамики пациентов с вторичной гипотонией и с артериальной
гипертензией также показано на рис. 2. Для первых характерно низкое давление в области
затухающей
пульсовой
волны
и
диастолический
дисфункциональный
тип
кровообращения, что выражается в низких значениях Q (менее 70 мм рт.ст.) и в значениях
а>1. Для группы пациентов с артериальной гипертензией перестройка гемодинамики
означает, прежде всего, повышенное значение Q (т.е. повышенное давление в конечной
части артериол) при значениях а>0. При этом у части пациентов сердечно-сосудистое
взаимодействие (коэффициент а) адекватно гармоничному, а у другой части –
дисфункциональному диастолическому, указывающему на диспропорциональный вклад
сердца и сосудов в циркуляцию крови с превалированием «сердечной» составляющей.
Такая разная организация кровообращения должна предполагать разные подходы к
лечению этих пациентов с АГ.
Таким образом, в настоящем исследовании продолжено развитие метода
идентификации
гемодинамического
разработанного
авторами
гармонического,
в
состояния
предыдущем
дисфункциональных
гомеостатических
типов
кровообращения
сердечно-сосудистой
исследовании
диастолического
определялись
[6,7,14],
и
системы,
когда
области
систолического
пороговыми
значениями
единственного параметра а (а=0 и а=1). Объективной характеристикой гармоничной
гемодинамики
(нормального
сердечно-сосудистого
взаимодействия
в
процессе
кровообращения), согласно результатов настоящего исследования, является соблюдение
требования нахождения коэффициентов линейной регрессии параметров АД пациента {Q,
a} в обозначенных границах с учетом поправки: -0.03*Q+3.03 < а < -0.02*Q+2.52 при
0<а<1 (область Н1 на рис.2).
Несколько примеров использования классификатора приведены в табл.1.
Таблица 1- Основные показатели мониторирования АД, коэффициенты регрессии
параметров АД и интерпретация гемодинамики согласно классификатору у троих
пациентов разных групп наблюдения.
Пациент (код), возраст (лет), группа наблюдения
Показатели
KCK02, 21 год,
KB301, 23 года,
K9801, 22 года,
нормотензивные
нормотензивные
лица с АГ
лица
лица
Средние дневные показатели СМАД
САД, мм рт.ст.
129
110
140
ДАД, мм рт.ст.
83
68
90
СрАД, мм рт.ст.
100
81
105
ИПСАД, мм рт.ст.
27
0
58
ИВСАД, %
39
2
53
ИизмСАД,%
18
5
53
ИПДАД, мм рт.ст.
9
0
49
ИВДАД,%
17
0
56
ИизмДАД, %
24
0
47
Вар.САД, мм рт.ст.
13
14
11
Вар.ДАД, мм рт.ст.
10
13
9
ГИПСАД, мм рт.ст.
0
12
0
ГИВСАД, %
0
24
0
ГИизмСАД,%
0
29
0
ГИПДАД, мм рт.ст.
0
21
0
ГИВДАД,%
0
27
0
ГИизмДАД, %
0
29
0
СИ САД,%
27
11
20
СИ ДАД,%
40
13
34
Коэффициенты линейной регрессии параметров АД
а
0,88
1,77
0,43
Q, мм рт.ст.
88,56
35,83
119,4
Интерпретация гемодинамики согласно классификатору
Повышенный
«Гипотензивная»
«Гипертензивная»
риск АГ
гемодинамика
гемодинамика
(зона Н4 рис.2)
(зона ВГ рис.2)
(зона АГ рис.2)
Примечание- САД - систолическое АД, ДАД – диастолическое АД; СрАД – среднее
гемодинамическое давление; ИПСАД, ИПДАД – индексы площади САД и ДАД; ИВСАД,
ИВДАД – индексы времени САД и ДАД; ИизмСАД, ИизмДАД – индексы измерений
САД и ДАД; Вар.САД, Вар.ДАД – вариабельность САД и ДАД; СИ САД, СИ ДАД –
суточный индекс САД и ДАД (степень ночного снижения АД); ГИПСАД, ГИПДАД,
ГИВСАД. ГИВДАД, ГИизмСАД, ГИизмДПД - гипотензивные индексы площади,
времени и измерений САД и ДАД.
Из табл.1 видно, что практически здоровый молодой человек 21 года (пациент
KCK02), относящийся к нормотензивным лицам, при использовании классификатора на
основе линейной регрессии параметров АД должен быть отнесен в группу лиц с
повышенным риском АГ. При традиционном анализе ряда других параметров СМАД
этого пациента (часть из них приведена в табл.1) выявлены отклонения некоторых из них
от принятых норм, в частности, повышение индексов «нагрузки давлением», чрезмерное
снижение ночного АД (СИ), что указывает на необходимость дальнейшего наблюдения и
дообследования пациента с целью исключения АГ. Это обстоятельство подтверждает
правильность заключения, сделанного по классификатору только на основе линейной
регрессии параметров АД данного пациента.
Пациент
KB301,
23-х
лет,
также
из
группы
нормотензивных
лиц,
по
классификатору относится к лицам с гипотензией, что подтверждается отдельными
данными СМАД, в частности, увеличенными индексами нагрузки гипотензией (табл.1).
Такое кровообращение также нельзя признать нормальным, хотя прогностическое
значение гипотензии у практически здоровых лиц исследовано крайне мало. К
сожалению, в практической медицине такие пациенты обычно выпадают из поля зрения
медицинских работников.
Пациент K9801, 22-х лет, с впервые диагностированной АГ 1 степени. Согласно
классификатору, его гемодинамика относится к классу АГ, что подтверждается и по
данным традиционного анализа показателей СМАД (табл.1).
Заключение.
Продолжено развитие метода идентификации гемодинамического состояния
сердечно-сосудистой системы пациентов, разработанного авторами в предыдущем
исследовании, когда области разных гомеостатических типов гемодинамики определялись
пороговыми
значениями
единственного
регрессионного
параметра
а.
В
основе
предлагаемой классификации лежит вектор характерных особенностей артериального
давления
пациента,
координаты
которого
представляют
собой
полный
набор
коэффициентов линейной регрессии систолического, диастолического и пульсового
давления, сопоставляемый с библиотекой образцов линейной регрессии параметров АД,
обученных по примерам машинным алгоритмом дифференциации сигналов методом
опорных векторов.
Результатом использования классификатора является отнесение гемодинамики
пациента к следующим классам: артериальная гипертензия, артериальная гипотензия,
гармоническая гемодинамика, повышенный риск АГ, латентные гемодинамические
нарушения
(дисфункциональные
диастолический
или
систолический
типы
кровообращения).
Объективной
характеристикой
гармоничного
кровообращения
является
соблюдение требования нахождения вектора характерных особенностей в определенных
границах: -0.03*Q +3.03< а <-0.02*Q + 2.52 при 0<а<1. Нарушение этого условия означает
патологическое изменение гемодинамики сердечно-сосудистой системы, в том числе
свойственное
артериальной
гипертензии
или,
наоборот,
гипотензии,
которое
сопровождается как нормальным, так и диспропорциональным вкладом сердца и сосудов
в обеспечение циркуляции крови (дисфункциональной гемодинамикой).
Поскольку область параметров АД нормотензивных пациентов ограничена
небольшой областью значений, а параметры АД гипотензивных и гипертензивных
пациентов расположены по разные стороны указанной области, то
нормотензивные
пациенты с параметрами в приграничных областях составляют группу риска развития
патологического типа кровообращения даже при гармоническом вкладе сосудов и сердца
в кровообращение. Кроме того, в популяции нормотензивных пациентов выделяются
подгруппы лиц с диспропорциональным вкладом сердца и сосудов в обеспечение
циркуляции
крови:
с
уменьшенным
вкладом
сосудов
-
диастолическое
дисфункциональное кровообращение, с «гипертрофированным» вкладом сосудов систолическое дисфункциональное. Это позволяет отнести их также к категории лиц
повышенного риска развития сердечно-сосудистых заболеваний, в первую очередь, АГ,
так как у них имеются клинически латентные нарушения кровообращения. Поэтому
использование предлагаемого метода в клинической медицине позволит выявить группу
риска развития АГ среди нормотензивных пациентов, что указывает на необходимость их
дальнейшего наблюдения.
Таким образом, линейное регрессионное моделирование по параметрам АД и
вычисление положения вектора характерных особенностей открывает принципиально
новые
возможности
для
анализа
процессов,
происходящих
в
индивидуальной
гемодинамике. Данный способ анализа кровообращения пациентов позволяет описать в
аналитическом и графическом виде индивидуальное состояние гемодинамики в интервале
времени
наблюдения
с
диагностикой
определенного
гомеостатического
типа
кровообращения и определить правила функциональной диагностики нарушений
сердечно-сосудистого взаимодействия в процессе продвижения крови, в том числе
клинически латентных. Кроме того, использование линейного регрессионного анализа
параметров АД в процессе динамического наблюдения пациентов открывает перспективы
разработки методов раннего выявления угрожающих здоровью тенденций гемодинамики и
сердечно-сосудистых заболеваний, а также прогнозирования экстремальных состояний
кровообращения (гипертензивных кризов и гипотонических эпизодов).
Результаты
исследований
в
данной
области
работы
могут
быть
гемодинамики
полезны
для
фундаментальных
сердечно-сосудистой
системы,
в
профилактической медицине - для выявления лиц с латентными нарушениями
кровообращения и для ранней диагностики сердечно-сосудистых заболеваний, в
кардиологии – для принятия медицинских решений и управления лечебным процессом, а
также для разработки и оценки диагностических и прогностических алгоритмов в
медицине.
ЛИТЕРАТУРА
1. Анохин П.К. Узловые вопросы теории функциональной системы.-М.: Наука, 1980.- 197с.
2. Баевский, Р.М. Прогнозирование состояний на грани нормы и патологии.- М.,
«Медицина». 1979. 298 с.
3. Рашмер Р. Динамика сердечно-сосудистой системы /Пер. с англ. М.А. Безносовой, Т.Е.
Кузнецовой; Под ред.Г.И. Косицкого.-М.: Медицина, 1981. 600 c.
4. Суточный монитор артериального давления BPLab: http://www.bplab.ru
5. Хурса Р.В. Непульсирующий компонент артериального давления при разных способах
определения и новые гемодинамические характеристики //Артериальная гипертензия и
профилактика
сердечно-сосудистых
заболеваний.
конференции, Витебск, ВГМУ. 2011. C. 83-87.
Материалы
VI
Международной
6. Хурса Р.В., Чеботарев В.М. Гемодинамические детерминанты гомеостаза сердечнососудистой системы // Клиническая физиология кровообращения. 2007. № 4. С. 71-77.
7. Чеботарев В.М., Хурса Р.В., Балышева В.М. Способ перманентного контроля
индивидуального функционального состояния кровообращения// Патент BY № 4876.
8. Benetos A., Lacolley P. From 24-Hour Blood Pressure Measurements to Arterial Stiffness: A
Valid Short Cut? // Hypertension. 2006. Vol. 47. P. 327-328.
9. Dolan E., Thijs L., Li Y., et al. Ambulatory arterial stiffness index as a predictor of
cardiovascular mortality in the Dublin Outcome Study // Hypertension. 2006. Vol. 47. P. 365370.
10. Li Y., Wang J.G., Dolan E., et al. Ambulatory arterial stiffness index derived from 24-hour
ambulatory blood pressure monitoring. // Hypertension. 2006. Vol. 47. P. 359-364.
11. Saeed M., Villarroel M., Reisner A.T., et al. Multiparameter intelligent monitoring in
intensive care II (MIMIC-II): A public-access ICU database. Critical Care Medicine. 2011. Vol.
39(5). P. 952-960.
12. Thomas F., Blacher J., Benetos A., et al. Cardiovascular risk as defined in the 2003 european
blood pressure classification: the assessment of an additional predictive value of pulse pressure
on mortality// J Hypertens. 2008. Vol. 26 (6). P. 1072-1077.
13. Vapnik V. Statistical learning theory. Berlin: Springer, 1998. 732 p.
14. Voitikova M.V., Khursa R.V. Linear regression in hemodynamics// Nonlinear Phenomena in
Complex Systems, 2012. Vol. 15. N 2. P. 203-206.
15. Weiss A., Boaz M., Beloosesky Y., et al. Pulse pressure predicts mortality in elderly patients
//J. Gen Intern Med. 2009. Vol. 24(8). P. 893-896.
Download