Антиоксидантная недостаточность и реакция тканей на острый

Научно-исследовательский институт биомедицинской химии имени В.Н.Ореховича
Архив журнала
Вопросы медицинской химии
ISSN 0042-8809
1989
Внимание! Распознавание текста проведено в автоматическом режиме для
облегчения работы поисковых систем. Будьте внимательны при
копировании, возможны ошибки и неточности. Используйте сканированный
графический вариант.
Archive of journal
Voprosy meditsinskoi khimii
ISSN 0042-8809
1989
Attention! OCR has been performed automatically for search engines only.
Be careful when copying, errors are possible. Use scanned picture as standard.
http://pbmc.ibmc.msk.ru
(c) Orekhovich Institute of Biomedical Chemistry of the Russian Academy of Medical Sciences
ВОПРОСЫ
М Е Г А 1 Л М И М О К О Й
ХИМИИ
РЕДАКЦИОННАЯ
КО Л Л Е ГИ Я
роида с возрастом животных, вероят- 11.
но, обусловлено накоплением в крови
« ф а к то ров», в ы зывающих процесс п о - 12.
л и м е р и з а ц и и корти к осте р о и д с в я з ы в а -13.
ющего глобулина. Как следствие этого
появляется отрицательная кооператив14.
ность гормон-белкового
взаимодействия. Обработка сыворотки крови ста15.
рых животных активированным углем
увеличивает связывающую способность
т ране по р т пых бел ко в,
п о в ы ш а ет и х 16.
сродство к гормону, способствует появлению димерных комплексов и ха- 17.
рактеризуется повы ше11 ием значений
коэффициента Хилла более 1, что обус- 18.
ловлено снижением степени возрастной
полимеризации этих белков.
19.
ЛИТЕРАТУ
Поступила
РА
Аввакумов
Г. В.,
Стрельченок
О.
А.//
Вести. АН Б С С Р — 1987. — № 5 . — С. 17—
18.
2. Бернхард С. Структура и функция ферментов: Пер. с англ.М., 1971.
3. Беккер
В. И. / / Биология с т а р е н и я . — Л.,
1982. — С.
4. Дильман,
В. М. Эндокринологическая онкология. — Л., 1983.
5. Мороз Е. В. / / С т а р е н и е и адаптация.
Киев, 1980. - С . 103 105.
6. Мороз Б. Б., О мельчу к Н. Н. / / Радиобиол о г и я — 1979. — Т . 19. — № 4 , — С. 512—
515.
7. Фролькис
В. В. Старение. Нейрогуморальиые механизмы.— Киев, 1981.
8. Avva.ku.mov
G. V., Zfiuli N. I.,
Strelchyonok О. А. / / Biochirn. biophys.
Acta.
1986. - Vol. 881. — P . 489—498.
9. Acs Z., Stark E. / / Horm. Metabol. Res.—
1973.— Vol. 5, — P . 279—282.
10. Ballard
P. D. / / Glucocorticoid
Hormone
A c t i o n . — Berlin, 1979.— P. 25—48.
УДК
Burton
R. M., Westphal
(/.//Metabolism
clin. ex p.
1972.— Vol. 21. — P . 253—276.
Chader G. I., Westphal
U. / / Biochemistry
( W a s h . ) . — 1968.— Vol. 7. >— P. 4272.
Favre G., Gaillard
F. L.,
Mattret-Turrion
M. N. et al. / / Biochimie. — 1984.
Vol.
66. — P. 361—369.
Hill A. V. II Biochem. J. — 1913.— Vol.7.—
P. 471—480.
Lowry О. H., Rosebrough
N. ./., Farr A. L.,
Randall
R. / . / / J . biol. Chem. — 1951. Vol. 193.— P. 165—175.
Sartin
J.,
Chandhuri
M.,
Obenrader
M.,
Ad el man R. C.// Fed. Proc. — 1980. — Vol.
39. — P. 279—282.
Scatchard
G.// Ann. N. Y. Acad. Sci.
1949.— Vol. 51.
P. 660—672.
Siiterj P. K., Murai T. /., Hammond G. I..//
Recent P r o g r . Horm. R e s . — 1982.— Vol.
38,- P. 457—510.
Strelchyonok
O. A.,
Avvakumov
G. V. //
Biochirn. biophys. Acta. — 1983. Vol.
755. - P. 514—517.
15.01.88
AGE-RELATED I N T E R A C T I O N S O F CORTICOSTEROIDS
AND
BLOOD
TRANSPORT
PROTEINS
E. F. Konoplya,
G. N.
Filchenkov
Institute of Radiobiology, Academy of Sciences
of the Byelorussian SSR, Minsk
In blood of old rats the content of corticosteroid t r a n s p o r t proteins w a s decreased, as
a result of which their balance w a s distorted
and negative cooperativity between transcortinbinding sites developed. Values of Hill coefficient were below I in the hormone-protein interactions, which a p p e a r s to occur due to polymerization of the protein or to a p p e a r a n c e of
unknown f a c t o r s ( s ) in blood of old animals.
After t r e a t m e n t of the old r a t s blood serum
with activated charcoal the
steroid-binding
transcortin capacity and its affinity to hormone
was increased and the negative cooperativity
w a s not observed.
616-008.939.15-39-02:613.863
Т. А. Девяткина, Л. AT. Тарасенко, Э. Г.
ДНТИОКСИДАНТНАЯ
ТКАНЕЙ
НА О С Т Р Ы Й
НЕДОСТАТОЧНОСТЬ
Коваленко
И
РЕАКЦИЯ
ЭМОЦИОНАЛЬНО-БОЛЕВОЙ
СТРЕСС
М е д и ц и 11 ск и й сто м а то л о г ическ и й и петиту т, Пол т а в а
Известно, что острый эмоциональ- влиянии стресса и антиоксидантной неный стресс, активируя процессы пере- достаточности на процессы ПОЛ в крокисного окисления липидов
(ПОЛ), ви, мозге и тканях органов ротовой поо к а з ы в а ет и о в р еж д а ю щее в л и я и и е и алости исследован недостаточно.
С учетом изложенного в данной раголовной мозг, миокард, желудок и
ткани пародонта [12, 13, 16]. Дефицит боте была поставлена цель — изучить
б и о a 11 ти о кс и да 11 то в, потен ци ру я п ато-процессы ПОЛ в тканях (кровь, мозг,
генное влияние острого эмоционально- пародоит, подчелюстная слюнная жеболевого стресса
(ЭБС), усиливает леза) при остром ЭБС на фоне алиПОЛ в миокарде и образование язв в м е н т а р н о й а н т и о к с и д а н т н о й и е д о ст а желудке [7, 9]. Вопрос о сочетанном точности.
45
М етод ика
Эксперименты выполнены на 3 3 крысах-самнах линии Вистар массой 300—350 г. Острый
ЭБС
воспроизводили по методу
Desiderato
[18]. А л и м е н т а р н у ю антиоксидантную недостаточность м о д е л и р о в а л и путем с о д е р ж а н и я
ж и в о т н ы х на полусинтетическом рационе, лишенном биоантиоксидантов (токоферолов, убихииолов, биофлавоиоидов, аскорбиновой кислоты, эрготиоисина), в течение 150 дней [5].
Ж и в о т н ы х з а б и в а л и под гексеиаловым наркозом путем кровопускания.
Процессы П О Л и состояние антиоксидантной системы в крови крыс оценивали по степени перекисного гемолиза [19], уровню общего глутатиона, его восстановленной и окисленной форм [20] и активности супероксиддисмутазы (СОД)
[3]. В качестве интегративиого п о к а з а т е л я активности антиоксидантпой системы использовали
антиоксидантный
индекс (АН) [1]:
количество восстановленного
г л у т а т и о н а (в % от общего) X
X а к т и в н о с т ь С О Д (в ед.)
д ы =п е р е к и с н ы й г е м о л и з (в %)
В числителе представлены величины, х а р а к т е р и з у ю щ и е темп восстановления глутатиона
(центрального компонента цепи антиоксидантов) и активность в а ж н е й ш е г о фермента аитиоксидантиой системы — С О Д . З н а м е н а т е л е м
я в л я е т с я величина перекисного гемолиза, обратно к о р р е л и р у ю щ а я с обеспеченностью мембран т о к о ф е р о л о м и другими липидными аитио к с и д а н т а м и [19].
В больших п о л у ш а р и я х мозга определяли
а с к о р б а т з а в и с и м о е П О Л по с о д е р ж а н и ю Т Б К активных продуктов [4] и скорость их накопления при инкубации проб в течение 1,5
и 3 ч, в г и п о т а л а м у с е — активность С О Д .
О скорости неиндуцированных прооксидантами процессов пероксидации липидов в тканях пародопта и подчелюстной слюнной железы судили
по
разности
количеств Т Б К активиых продуктов до и после 30 мин инкубации с т и о б а р б и т у р о в о й кислотой [10]. Со-
стояние тканей пародонта оценивали т а к ж е
по степени о б н а ж е н и я корней м о л я р о в [15].
Р е з у л ь т а т ы исследования подвергнуты математическому и статистическому анализу с
применением параметрических и н е п а р а м е т р и ческих критериев [б |.
Р е з у л ь т а ты и о б с у ж д е н и е
Под влиянием острого ЭБС в крови
наблюдается падение активности СОД,
играющей ключевую роль в защите организма от повреждающего действия
свободных радикалов кислорода [17],
и повышение перекисного гемолиза в
1,9 раза по сравнению с контролем.
Содержание общего глутатиона существенно не изменяется, лишь проявляется тенденция к снижению
уровня
его восстановленной формы. Эмоциональный стресс вызывает также снижение в 2,7 раза АН (табл. 1). В лаборатории Е. 15. Бурлаковой на других
моделях стресса (гипотермия, гипероксия) показана аналогичная закономерность в изменении уровня антиокислительной активности липидов тканей
[2].
Активация процессов ПОЛ в крови
сопряжена с падением активности СОД
в гипоталамусе и ускорением накопления ТБК-активных продуктов в мозге (табл. 2), что согласуется с результатами исследований Ф. 3. Меерсона и
соавт. [14], установивших повышение
уровня первичных (гидроперекиси) и
конечных (флюоресцирующие шиффовы основания) продуктов ПОЛ
при
остром ЭБС, а также с результатами
наших исследований, показавших поТаблица
Показатели
ПОЛ и а к т и в н о с т и а н т и о к с и д а н т н о й системы к р ы с , подвергнутых
условиях а н т и о к с и д а н т н о й недостаточности
острому
Уровень глутатиона, ммоль/л
Условия опыта
Контроль
Острый Э Б С
А н ти о к с ида и т н а я не достаточность
Острый Э Б С + антио к с и д а н т н а я недостаточ и ость
Перекисный
гемолиз, %
общего
восстановленного1
окисленного
АИ
4±0,4
(п=8)
7±0,7**
(п=9)
2 ,02±0,15
(п— 10)
1 ,80±0,21
(.п= 9)
1 ,24±0,10
(я=10)
0,95=1=0,17
(/г-9)
0 ,78±0,08
(/2- - 10)
0,85±0,14
(/2=7)
3,07±0,18
(/2=9)
2,40±0,17*
(я=9)
48
8 ±0,95**
(*=7)
1,57±0,12*
(д=7)
0,85=1=0,07**
(/2=7)
0,72±0,10
(п=9)
2,89±0,14
(п=7)
23
7±0,4***
(я=7)
1,64=fc0,18
(п=6)
0,98=1=0,10
(/2 = 6)
0,67 ± 0 , 0 7
(/2=6)
3,04±0,24
(/2=6)
24
П р и м е ч а и и е. Здесь и в табл. 2: одна з в е з д о ч к а — р < : 0 , 0 5 ,
d < . 0,001. Здесь и в табл. 2—4 п — число о п р е д е л е н и й .
46
Активность
СОД, ед.
две - • р < 0 , 0 1 ,
\
ЭБС в
18
три —
Т а бл иц а
2
Состояние аскорбатзависимого ПОЛ и активность СОД в мозге
Т Б К - а к т и в н ы е продукты в б о л ь ш и х
мозга, мкмоль/кг
У с л о в и я опыта
время и н к у б а ц и и ,
0
К о н т р о л ь (п
9)
О с т р ы й Э Б С (п
9)
А н т и о к с и да нт п а я
не дос та то ч ность (п
7)
А и т и о к с и да и т н а я
не доста то ч ность + острый Э Б С (п
8)
90
полушариях
Активность Г О Д ,
в гипоталамусе,
СД.
мин
1
18 0
13 , 2 ± 0 , 9 6
14,4=Ь 1,26
18,9±1,44
25,8±2,00*
24-,9=Ы ,65
3 2 , 4 ± 1,38**
1 , 6 1 + 0 , 13
1,16±0,П*
1 6 , 5 ± 1,11*
2 5 , 2 ± 1,44**
3 1 , 2 ± 1,26**
1 ,76zh0, 13
18,9±2,72
29,6±3,00**
3 5 , 6 ± 2 ,66**
1 ,32±0,10
t&fr-..
нижение активности СОД в мозге в
условиях электростимуляции его эмоциогенных зон [8].
Содержание животных в течение
150 дней па рационе с дефицитом аптиоксидантов вызывает в крови снижение на 22 % уровня общего глутатиоиа, главным образом в связи с
истощением фонда
восстановленной
формы. Также наблюдается
2-кратпое падение резистентности мембран
эритроцитов к перекисному гемолизу, что по данным литературы
[19],
отражает снижение содержания
токоферола и других природных антиоксидантов в эритроцитах.
Однако
активность СОД в крови существенно
не изменяется. В условиях дефицита
биоантиоксидаптов АИ снижается в 2
раза по сравнению с контролем (см.
табл. 1). В больших полушариях мозга в процессе 3-часовой инкубации
гомогената ткани увеличивается скорость накопления ТБК-активных продуктов. В гипоталамусе наблюдается
тенденция к повышению активности
С О Д (см. табл. 2). Следовательно
хроническая антиоксидантная
недо-
статочность, снижая функциональную
активность
аптиоксидаитной
системы, усиливает процессы ПОЛ в тканях.
Сочетаппое влияние острого ЭБС и
антиоксидантиой
недостаточности
достоверно повышает уровень
перекисного гемолиза и вызывает тенденцию к снижению содержания общего
и восстановленного глутатиона в крови. При этом АИ снижается в 2 раза по сравнению с контролем
(см.
табл. 1). В гипоталамусе наблюдается тенденция к падению активности
СОД. В больших полушариях головного мозга
исходное
содержание
ТБК-активных продуктов при
сочетанных
воздействиях
существенно
не отличается от показателей; в контроле. Несмотря на отсутствие различий в исходном содержании вторичных иитермедиатов перекиспого окисления в мозге, при инкубации ткани
наблюдается повышение
интенсивности аскорбатзависимого
ПОЛ, что
отражает
потенциальную
возможность усиления процессов пероксидации в липидах мозга (см. табл. 2).
Таблица
Влияние^острого ЭБС, антиоксидантиой недостаточности и их сочетания на содержание
активных продуктов в органах ротовой полости (в % к исходным величинам)
3
ТБК-
Т Б К - а к т и в н ы е продукты
У с л о в и я опыта
Контроль
(п—8)
Острый Э Б С (п — 7)
А н т и о к с и д а н т н а я недостаточность (п
-7)
А н т и о к с и д а н т н а я недостаточность + острый
(п = 7)
ЭБС
J пародонт
слюнные железы
148,6
(66,2-345,4)
276,4
(116,6—420,0)*
356,6
(140,7—1125,0)*
406,0
(91,0—960,0)*
203,6
(116,2- 460,0)
175,5
(114,2—295,0)
207,9
(79,3—371,0)
508,8
(127,6—1180,0)*
П р и м е*ч а н~и*е. В с к о б к а х — пределы к о л е б а н и й . [ З в е з д о ч к а — р а з л и ч и я д о с т о в е р н ы по
сравнению с контролем; использован непараметрический критерий ТМФ.
47
Таблица
Обнажение корней моляров у крыс при остром ЭБС, антиоксидантной
танием их влиянии
4
недостаточности и соче-
О б н а ж е н и е кормен м о л я р о в , %
У с л о в и я опыта
К о н т р о л ь (п
9)
А н т и о к с и д а и т н а я недостаточность (я
Р
и м е ч а н и е.
7)
1
2
3
4 4 , 6 = Ы ,53
50,1=1= 1 ,42
<0,02
43,7=1=1 ,61
52,0=Ь2,19
<0,01
4 9 , 6 ± 1 ,61
56,74=2,47
<0,1
1 , 2 , 3 — п о р я д к о в ы е номера
моляров.
Таким образом, сочетанное влияние отростка челюстных костей под влинедостаточострого ЭБС и дефицит биоаитиокси- янием антиоксидантной
гиперкальцпемидантов активируют процессы ПОЛ в ности соответствует
крови и в мозге по сравнению с конт- ческий эффект (кальций сыворотки ролем, однако не потенцируют стрес- 2,71 ±0,31 ммоль/л в опытной группе
сорную активацию ПОЛ в этих тка- против 2,13±0,18 ммоль/л в контроле; р < 0 , 0 5 ) .
нях.
Можно полагать, что деструктнвКак видно из табл. 3, острый ЭБС
и антиоксидаитная
недостаточность j г ы е п р о це с с ы, р а з в ива ющ и е с я п р и
педостадостоверно усиливают процессы ПОЛ стрессе и антиоксидантной
в тканях пародоита по сравнению с то ч 11 ости, я в л я юте я ч а стыо с лож 11 ых
контролем соответственно в 1,8 и 2,3 р а с ст р о й с т в не й р о г у м о р а л ы ю й регураза, тогда как при их сочетаином ляции процессов ПОЛ.
влиянии скорость пероксидации
в
Таким образом, реакция тканей на
тканях пародоита возрастает в боль- эмоционально-болевой стресс в услошей степени — в 2,7 раза. Следует виях х р о 11 и ч е с к о й
а итио кс и да п тп о й
отметить важную особенность
реак- недостаточности
имеет
существенции слюнных желез по сравнению с ные различия, что проявляется
напародоптом: раздельное влияние ост- иболее выраженной активацией пророго ЭБС и антиоксидантной недоста- цессов ПОЛ в тканях пародоита, в
точности не вызывает активации про- меньшей степени — в мозге, а также
цессов ПОЛ в слюнных железах, од- в подчелюстной слюнной
железе.
новременное же их действие отчетли- Проведенное
исследование обосново усиливает скорость процессов пе- вывает целесообразность
применероксидации в 2,3 раза по сравнению ния антиоксидантов с целью фармас контролем. Следовательно, отмеча- кологической коррекции
патологичеется
выраженное
потенцирующее ских изменений, обусловленных снив л и я 11 и е обоих п а тоге н и ы х фа кто р о вжен ием активности
физиологической
па активность ПОЛ
подчелюстных антиоксидантной системы.
слюнных желез.
Однако вопрос об
ЛИТЕРАТУРА
устойчивости к стрессу слюнных же1.
Безуглый
/О. В. Исследование стресс-про-лез требует дальнейших
исследоватективмого действия дибунола и его завиний, поскольку обнаружено разнонасимости от функционального уровня антиправленное изменение
секреторной
оксидантной системы: Автореф. дне.... канд.
мед. н а у к . — М., 1983.
функции околоушных и слюнных же2. Б и о а н т и о к с и д а н т ы в лучевом поражении и
лез при активации процессов ПОЛ
злокачественном
росте / Б у р л а к о в а Е. В.,
[10].
Алесенко А. В., Молочкина Е. М. и др
М., 1975.
Из табл. 4 следует, что дефицит
Б русое О. С Г ерасимов А. М.,
Панненбио a 11 тиок си д а п то в усилив а ет гi р оцес- 3. ко
Л. Ф. // Б ю л . экспер. биол. — 1976.—
сы резорбции альвеолярного
отрост№ I. — С. 33—35.
ка челюстей, о чем свидетельствуют
4. Владимиров
Ю. А., Арчаков
А. И. П е р е кисное окисление липидов в биологических
повышение обнажения корней молямембранах. — М., J972.
ров. Эти данные совпадают с резуль5. Воскресенский
О. //.,
Бобырев
В. Н. //
тата ми исследований других авторов,
Вопр. питания. — 1981. — № 3. — С 42—
11 а бл юда вш их усиление
деструкции
45.
6. Гублер
Е. В., Генкин
А. А. Применение
пародоита вследствие
интоксикации
непа р а метр и ч ее ки х к р ите р ие в ста тисти чес км
перекисями жирных кислот [10]. Пов медико-биологических исследованиях. вышению резорбции
альвеолярного
Л., 1973.
48
7. Девяткина
Т. А., Тарасенко Л. М., Воскресенский
О. Н. / / Пробл.
эндокринол. —
1984. — № 6. — С . 60—65.
8. Девяткина
Т. А., Тарасенко
Л. М., Бобырева Л. Е. и др. / / Б юл. экспер. б иол. —
1985. — № 10. — С . 412—414.
9. Девяткина
Т. А., Тарасенко Л. М.,
Безуглый Ю. В. и д р . / / Ф а р м а к о л .
и
токсикол. — 1987. — № 1.
С. 128.
10. Козлянина
П. П., Левицкий
П. А.,
Скляр
В. Е., Борисов Г. П. II Стоматология. 1986. - № 3. — С . 8—10.
11. Макарова
И. А., Иванова
В. С.,
Киселева Н. И. II Антиоксиданты и а д а п т а ц и я . —
Л., 1984. - С. 35—38.
12. Меерсон Ф. 3. Адаптация, стресс и профилактика. — М., 1981.
13. Меерсон Ф. 3. Патогенез и предупреждение стрессориых и ишемических повреждений сердца. — М . , 1984.
14. Меерсон Ф. 3.,
Каган В. Е.,
Прилипко Л. П. II Бюл. экспер. биол.— 1979. —
№ 10. — С. 404—406.
15. Николаева
А. В., Розовская
Е. С. / / Т а м
же. — 1965. — № 7. — С. 46—49.
16. Тарасенко
Л. М. Патогенез повреждения
пародонта при стрессе:
Автореф. дис. ...
д-ра мед. н а у к . — М., 1985.
17. Czapski
/.//Metli.
Enzymol. — 1984. Vol. 105.— P. 209—215.
УДК
18. Desiderato
O., Mackinnon
1., Hisson
//.//
J. с о т р . Physiol. P s y c h o l . — 1974. - Vol.
8 7 . — P. 208—214.
19 .lager
F. C.// Nutr. et D i e t a . — 1968. Vol. 10. — P . 215.
20. Lee Kum Tall, Jt-Koon
Tan / / C l i n . chim.
A c t a . — 1974,— Vol. 53. — P. 153 161.
Поступила 01.11.88
D E F I C I E N C Y O F A N T I O X I D A N T S AND TISSUE
REACTIONS
TO
PAIN-EMOTIONAL
STRESS
T. A. Devyalkina,
Medical
L. M. Tarasenko,
valenko
Stomatological
E. G. Ko-
School,
Poltava
Activity of physiological antioxidant system
w a s decreased while lipid peroxidation w a s increased in blood, brain, p a r a d o n t i u m and submaxillary salivary gland under conditions of
acute pain-emotional stress, deficiency of .antioxidants and of their combined effect. Deficiency of a n t i o x i d a n t s caused the most pronounced stress-dependent activation of lipid peroxidation in parodontium; less distinct reactions
were observed in brain and submaxillary salivary gland.
615.334:577.182.54].015.4:616.36-008.939.15-39].076.9
В. В. Лемешко,
E. Г. Дориана,
ВЛИЯНИЕ ТЕТРАЦИКЛИНА
ОКИСЛЕНИЕ
ЛИПИДОВ
JO. В. Никитченко,
И СИЛИБОРА
ПЕЧЕНИ
КРЫС
Ю. К.
Василенко
НА П Е Р Е К И С
РАЗНОГО
НОЕ
ВОЗРАСТА
Н И И биологии Харьковского университета
Для лечения различных форм гепаМногие лекарственные
препараты
печени
применяют
при применении в течение длитель- тита и цирроза
препарат
силибор,
ного времени или в относительно лекарственный
больших дозах могут оказывать отри- представляющий собой сумму полиСилимарин,
цательное воздействие па организм. оксифенилхроманоиов.
К их числу относятся тетрациклино- компоненты которого входят в состав
вые антибиотики. Как свидетельству- силибора, а также кверцетии проявют
результаты экспериментов на ляют аитиоксидантные свойства [13,
животных [10, 12], а также клиниче- 22, 24].
ский опыт [11], тетрациклииы могут
Целью настоящей работы явились
вызывать жировое перерождение пе- изучение
возрастных
особенностей
чени. Показано, что в развитии жиро- индукции ПОЛ в печени крыс тетравой дистрофии печени под влиянием циклином в токсических дозах
и
тетрациклина
определенную
роль оценка эффективности силибора как
играет усиление перекисного окисле- п р е п а р а та, п р е дотв р а ща юще го а кти ния липидов (ПОЛ) биомембраи [8, нацию ПОЛ в этих условиях.
10] и антиоксиданты оказывают при
этом гепатозащитиое
действие [7].
Метод ика
В связи с изложенным
представляет
Использовали крыс-самцов линии
Вистар
и 11те р ее влияние р аз л и ч пых веществ,
в возрасте 1 , 3 , 12 и 24 мес. Предварительные
проявляющих аитиоксидантные свой- исследовании
по изучению динамики изменества, на степень активации ПОЛ тет- ния ферментативного и неферментативного
рациклином, а также
зависимость П О Л постъядерной фракции печени ( П Ф П ) на
эффекта от возрастных
изменений модели тетрациклинового гепатита у животдвух возрастных групп показали [8, 9],
а кт и в 11 ости а н т иоксидаитн ы х ф е р м е н - ных
что наиболее выраженное усиление П О Л протов и интенсивности ПОЛ [3, 5, 6]. исходит в первые дни введения тетрациклина.
49*