Диагностика инфаркта миокарда на фоне феномена Вольфа

Діабет і серце
№2 (188) / 2015
УДК 616.127-005.8-008.313
Е.Г. ПОЧЕПЦОВА, к. мед. н.
/Харьковская медицинская академия последипломного образования/
Диагностика инфаркта миокарда
на фоне феномена Вольфа–Паркинсона–Уайта
Нередко возникают трудности при диагностике острого
инфаркта миокарда на фоне феномена Вольфа–Паркинсона–
Уайта (WPW) который часто имитирует электрокардиографические признаки инфаркта миокарда (отрицательная дельта-волна
[Δ-волна] имеет вид патологического зубца Q). В то же время, этот
феномен зачастую маскирует электрокардиографические (ЭКГ)
проявления инфаркта миокарда и затрудняет определение глубины поражения сердечной мышцы.
«Феномен» WPW отличается от «синдрома» WPW отсутствием
пароксизмальных нарушений ритма, а ЭКГ картина – одинаковая.
Это один из вариантов «предвозбуждения» желудочков, еще его
называют синдромом пучка Кента, синдромом аномального
атриовентрикулярного возбуждения, синдромом ускоренной
атриовентрикулярной проводимости. В его основе лежит врожденная аномалия проводящей системы – сохранение добавочных атриовентрикулярных соединений как следствие незавершенного кардиогенеза. Происходит неполная регрессия мышечных волокон на стадии формирования фиброзных колец
трикуспидального и митрального клапанов. Пучки Кента формируются в виде мостиков, проходящих через фиброзное кольцо
между предсердиями и желудочками в обход атриовентрикулярного соединения, и способны к быстрому проведению предсердных импульсов, что создает условия для развития аритмий
по механизму re-entry [1].
Феномен WPW может впервые проявиться в любом возрасте,
часто имеет место семейная форма данной патологии [2].
Феномен WPW является электрокардиографическим диагнозом и встречается чаще других вариантов предвозбуждения
желудочков. Возбуждение миокарда желудочков происходит
раньше, чем при распространении импульса обычным путем –
по атриовентрикулярному узлу, пучку и ветвям Гиса. Предвозбуждение желудочков отражается на ЭКГ в виде дополнительной
волны деполяризации – Δ-волны (зазубренной начальной части
восходящего колена зубца R), интервал P–Q(R) укорачивается
(преждевременное возбуждение желудочков), а QRS имеет
форму сливного комплекса, деформированного и уширенного
[1]. Нетипичное возбуждение желудочков обусловливает нарушение последовательности процессов реполяризации, что
проявляется на ЭКГ в виде дискордантного комплексу QRS смещения сегмента RS–T и изменения полярности зубца T.
К ЭКГ критериям феномена WPW относятся: укорочение
интервала PQ менее 0,12 с, деформированный сливной комплекс
QRS, наличие Δ-волны. Уширение комплекса QRS связано с неодновременным возбуждением обоих желудочков, ход возбуждения
желудочков напоминает блокаду левой или правой ножки пучка
Гиса.
Существует тип А (синусовый импульс, пройдя по левому пучку
Кента, возбуждает часть левого желудочка раньше остальных
частей желудочков, которые активизируется немного позднее
импульсом, пришедшим через атриовентрикулярное соединение),
тип В (синусовый импульс, пройдя по правому пучку Кента, возбуждает часть правого желудочка раньше остальных частей
желудочков) и несколько переходных форм феномена WPW
от типа A к типу В, а также их сочетание, называемое А-В типом [3].
Клинические формы феномена WPW:
• манифестирующая (постоянные изменения на ЭКГ);
• интермитирующая (преходящие изменения на ЭКГ в связи
с преходящей блокадой дополнительных путей);
• латентная (изменения на ЭКГ появляются только при
электрофизиологическом исследовании);
• скрытая (имеется только ретроградное проведение
импульса по дополнительным путям).
Большое многообразие ЭКГ картины данного феномена
может привести к гипердиагностике инфаркта миокарда, особенно у пожилых пациентов с ишемической болезнью сердца.
В то же время, очаговые изменения, в частности при заднем
инфаркте миокарда, на фоне феномена WPW можно «оправдать»
синдромом предвозбуждения желудочков в связи со сходством
ЭКГ изменений (отрицательная Δ-волна в отведениях от задней
стенки левого желудочка напоминает патологический зубец Q)
и пропустить инфаркт. Положительная Δ-волна нивелирует признаки очаговых изменений или имитирует заднебазальный
инфаркт миокарда, увеличивая амплитуду зубцов R в правых
грудных отведениях. Отрицательная Δ-волна может снизить амплитуду зубца R и углубить непатологический зубец q до патологического, симулируя очаговые изменения миокарда.
Диагностике инфаркта миокарда помогают фармакологические тесты, но применять их надо с осторожностью. Внутривенное
введение 50 мг аймалина (блокада дополнительных путей) может
привести к исчезновению ЭКГ признаков феномена WPW.
© Е.Г. Почепцова, 2015
50
Інформація для професійної діяльності медичних та фармацевтичних працівників. Застосовується за призначенням лікаря. Склад. діюча речовина: lisinopril;1 таблетка містить лізиноприлу 5 мг. 10 мг або 20 мг (у формі дигідрату); допоміжні речовини: кальцію гідрофосфат, маніт (F 421),
магнію стеарат, крохмаль кукурудзяний, крохмаль прежелатинізовании. тальк, кремнію діоксид колоїдний безводний, жовтий оксид заліза Е 172 (в таблетках Лоприл Босналек 10 мг і 20 мг), червоний оксид заліза Е 172 (в таблетках Лоприл Босналек 20 мг). Лікарська форма. Таблетки. Фармакотерапевтична
група. Засоби, що діють на ренін-ангіотензинову систему. Інгібітори АПФ. Код АТС С09А А 03. Клінічні характеристики. Показання. Есенціальна гіпертензія, серцева недостатність, стан після інфаркту міокарда у пацієнтів зі стабільною гемодннамікою. Протипоказання. Підвищена чутливість до компонентів
препарату, ангіоневротичний набряк, пов'язаний з прийомом інгібіторів АПФ в анамнезі, спадковий та ідіопатичний ангіоневротичний набряк, аортальний стеноз, стеноз ниркових артерій, гостра ниркова недостатність з постійним підвищеним тиском. Дитячий вік. Вагітність та період годування груддю.
Побічні реакції. Серцево-судинна система: біль у ділянці грудей, ортостатична гіпотензія, стенокардія, тахікардія, аритмія, периферичні набряки. Центральна нервова система: запаморочення, головний біль, підвищена стомлюваність, нервозність, сплутаність свідомості, депресія, сонливість. Шлунковокишковий тракт: нудота, блювання, біль у ділянці шлунка, сухість у роті, диспептичні явища, діарея, запор, панкреатит, гепатит, холестатичний гепатит. Респіраторний тракт: сухий кашель, синусит, риніт, ларингіт, бронхоспазм. Шкіра: висип, що може супроводжуватися свербежем, високою температурою
та еозинофілією. Кров: рідко виникають тромбоцитопенія, лейкопенія, нейтропенія, агранулоцитоз, гемолітична анемія. Сечовидільна система: може виникати олігурія, анурія, гостра ниркова недостатність. Алергічні реакції: ангіоневротичний набряк (набряклість обличчя, кінцівок, очей, рота, труднощі
при ковтанні й подиху), шкірні висипання. Лабораторні показники: іноді можливо збільшення в крові рівня калію, тригліцеридів, трансаміназ, сечовини та креатиніну. Може виникнути посилене виділення білка із сечею. Передозування. Передозування може спричинити артеріальну гіпотензію. Лікування
полягає у внутрішньовенному введенні 0.9% натрію хлориду при нахилі голови пацієнта й піднятті ніг догори. Лізинонрил може бут и виведений з крові шляхом гемодіалізу. У разі розвитку ангіоневротичного набряку застосовують десенсибілізуючі засоби. Термін придатності. 3 роки. Умови зберігання.
Зберігати в недоступному для дітей місці при температурі не вище 25°С. Категорія відпуску. За рецептом.
Склад. Лікарська форма: 1 таблетка Лоприлу Н10 містить лізиноприлу 10 мг у формі дигідрату, гідрохлортіазиду 12,5 мг;1 таблетка Лоприлу Н 20 містить лізиноприлу 20 мг у формі дигідрату, гідрохлортіазиду 12,5 мг; допоміжні речовини: кальцію гідро фосфатдигідрат, манітол, магніюстеарат, крохмаль кукурудзяний, крохмаль преже латинізований, кремнію оксид колоїдний безводний, тальк, заліза оксид жовтий C.I.77492; E 172, для Лоприл Н 20- заліза оксид червоний C.I.77491; E 172. Фармакотерапевтична група. Комбіновані препарати, що містять інгібітори АПФ і діуретики.
Код АТС С 09В А 03. Показання для застосування. Артеріальна гіпертензія, у тому числі реноваскулярна гіпертензія, що потребує комбінованої терапії. Побічна дія. Серцево-судинна система: гіпотензія, включаючи ортостатичну гіпотензію, прискорене серцебиття, відчуття стиснення в грудях. Нервова
система: головний біль, запаморочення, підвищена стомлюваність, парестезії, загальна слабкість. Дихальна система: сухий кашель. Шлунково-кишковий тракт: нудота, блювання, діарея, сухість у роті, панкреатит, ураження печінки. Шкіра: фото сенсибілізація, висип, що іноді може супроводжуватися пропасницею, міалгіями, артралгіями, васкулітом. Нирки: іноді можуть виникати чи підсилюватися порушення функції нирок. У ряді випадків у пацієнтів з нормальною функцією нирок виникає незначне тимчасове підвищення рівня сечовини і креатиніну в сироватці крові. Дані симптоми зникають
після припинення лікування Лоприлом Н. Інші: ангіоневротичний набряк (набряклість обличчя, кінцівок, очей, рота, труднощі при ковтанні та подиху). Лабораторні показники: клінічно значущі зміни лабораторних показників спостерігаються дуже рідко. В окремих випадках можуть виникати эозинофілія,
лейкоцитоз, збільшення швидкості осідання еритроцитів, гіперглікемія, гіперуремія, гіперкаліємія чи гіпокаліємія. Протипоказання. Підвищена чутливість до компонентів препарату і до інших похідних сульфонаміду; ангіоневротичний набряк в анамнезі (спричинений прийомом інгібіторів АПФ,
спадковий чи ідіопатичний ангіонабряк); тяжка ниркова недостатність, анурія, аортальний стеноз, вагітність і годування груддю, дитячий вік. Передозування. Лікування – симптоматичне. У випадку розвитку ангіоневротичного набряку треба ввести десенсибілізуючі засоби (підшкірно 0,3–0,5 мл
епінефрину). Умови та термін зберігання. Зберігати в недоступному для дітей місці при температурі не вище 30оС. Термін придатності – 3 роки. Категорія відпуску. За рецептом.
Склад. Лікарська форма: Капсули. Діюча речовина: amlodipin;1 капсула містить амлодипіну 5 мг (у формі безилату); допоміжні речовини: крохмаль кукурудзяний, целюлоза мікрокристалічна, кремнію діоксид колоїдний безводний, магнію стеарат, барвник жовтий захід FCF (Е 1 ] 0) в складі
желатинової капсули. Фармакотерапевтнчна група. Селективні антагоністи кальцію з переважною дією на судини. Похідні дигідропіридину. Код АТС С08С А01. Показання до застосування. Артеріальна гіпертензія,ішемічна хвороба серця, хронічна стабільна стенокардія. Протипоказания. Підвищена
чутливість до амлодипіну або інших дигідропіридинів, до інших компонентів препарату. Кардіогенний шок, клінічно значимий аортальний стеноз, нестабільна стенокардія (крім стенокардії Принцметала). Вагітність та період годування груддю. Побічні реакції. Найчастіше відмічалися такі побічні ефекти:
відчуття приливів крові, підвищена стомлюваність, набряки, запаморочення, головний біль, біль у животі, нудота, прискорене серцебиття, сонливість. Передозування. Основні симптоми передозування амлодипіну: виражене зниження артеріального тиску та рефлекторна тахікардія. Терапія при
передозуванні симптоматична. Застосування у період вагітності або годування груддю. Під час вагітності не призначається. Амлодипін потрапляє в материнське молоко, тому під час лікування годування груддю припиняють. Діти. Ефективність та безпека застосування препарату у дитячому віці
недостатньо вивчена, тому препарат не застосовують у педіатричній практиці. Термін придатності. 3 роки. Умови зберігання. Зберігати в недоступному для дітей місці при температурі не вище 25оС. Категорія відпуску. За рецептом.
Виробник. Босналек д.д. Сараєво, Юкічева 53, Боснія і Герцеговина. Повна інформація про лікарський засіб міститься в інструкції для медичного застосування. Повідомити про небажані явища чи скарги на якість препаратів Ви можете в Представництво «Босналек» Д.Д. Сараєво» за тел. (044)569-57-03
Післядипломне навчання
51
Діабет і серце
Подобный результат можно получить при ускорении проведения
по АВ узлу с помощью атропина. После исчезновения признаков
предвозбуждения может сохраняться отрицательный зубец Т
(Surawicz B.).
Определенные трудности вызывает диагностика заднебазального инфаркта миокарда при регистрации ЭКГ в 12 обычных
отведениях. Для этой локализации инфаркта характерно появление реципрокных изменений: высокого зубца R и иногда зубца Т
в отведениях V1 и V2, депрессии сегмента ST в отведениях I, V1, V2,
V3. Прояснить картину можно при регистрации дополнительных
отведений V7, V8, V9, где выявляется патологический зубец Q
и наблюдается динамика сегмента ST и зубца Т. Надо помнить,
что и у здоровых людей в этих отведениях может регистрироваться достаточно глубокий зубец Q (до 1/2 от амплитуды R ).
Патологическими считаются зубцы Q V7-V9, продолжительность
которых более 0,03 с (Дощицин В.Л.).
В диагностике инфаркта миокарда на фоне феномена WPW
важную роль играет:
• клиническая картина заболевания (жалобы, анамнез,
факторы риска);
• ЭКГ динамическое наблюдение (динамика сегмента ST
и зубца Т);
• определение маркеров повреждения миокарда – креатинфосфокиназа МВ (МВ-КФК), тропонин (Тn).
При выявлении двух из трех перечисленных синдромов можно
говорить о наличии у пациента инфаркта миокарда.
Если феномен WPW имеет преходящий характер и на ЭКГ
периодически регистрируются комплексы QRS обычной формы,
позволяющие прояснить ситуацию, диагностика инфаркта миокарда упрощается. Исчезновение в отдельных комплексах ЭКГ
признаков предвозбуждения желудочков позволяет подтвердить или
исключить диагноз инфаркта миокарда.
Суточное мониторирование
ЭКГ по Холтеру применяется для
обнаружения эпизодических
нарушений ритма, ишемических
изменений, транзиторного (преходящего) WPW синдрома.
Эхокардиограмма позволяет
оценить функцию левого желудочка, сократимость миокарда.
Решение о необходимости
и экстренности проведения коронарографии у пациентов с подозрением на инфаркт миокарда
определяется после проведения
стратификации риска по шкале
GRACE (для оценки риска развития
негативных сердечно-сосудистых
исходов в процессе стационарноРис. 1. Первая ЭКГ 08.10.2014 г.
го лечения).
52
№2 (188) / 2015
Клиническое наблюдение
Больной Р. (53 года) поступил в инфарктное отделение с подозрением на острый инфаркт миокарда. Жалобы на боль за грудиной
давящего, пекущего характера, умеренной интенсивности, возникает при ходьбе до 150 метров, в покое проходит самостоятельно.
Впервые в жизни указанные жалобы появились недавно, на протяжении последних 2–3 недель, сразу к врачу не обращался. Поскольку
последние 2 дня приступы участились, обратился в поликлинику,
была проведена регистрация ЭКГ, выявленные изменения послужили поводом к постановке диагноза «возможный инфаркт миокарда»
и госпитализации больного в инфарктное отделение.
Из анамнеза жизни: ранее ничем не болел, наследственность
не отягощена; вредные привычки – курит 20–25 сигарет в день
около 30 лет.
Работник физического труда (плотник).
При объективном обследовании отклонений со стороны внутренних органов выявлено не было. Гемодинамика стабильная.
Уровень артериального давления – в пределах 115/80–
140/90 мм рт.ст., ЧСС – 80 уд. в минуту.
Результаты лабораторных методов обследования.
Клинический анализ крови: Нb –136 г/л, лейкоциты – 4×109/л; СОЭ –
3 мм/ч. Клинический анализ мочи: уд. вес – 1018, белок – не обнаружен.
Биохимический анализ крови: общий холестерин (ОXC) –
4,0 ммол/л; липопротеиды высокой плотности (ЛПВП) – 0,8; коэффициент атерогенности (KA) – 4,0; триглицериды (ТГ) – 1,86; липопротеиды очень низкой плотности (ЛПОНП) – 0,3; липопротеиды
низкой плотности (ЛПНП) – 2,34 ммол/л. Уровень креатинина –
116 мкмоль/л; мочевины крови – 6,6 мкмоль/л, креатинфосфокиназа МВ (МВ-КФК) – 9,9 мкмол/л; тропонин (Тn) – 0,1 нг/мл.
Післядипломне навчання
(ТЗСЛЖд) – 1,0; толщина межжелудочковой перегородки в диастолу
(ТМЖПд) – 1,0; фракция выброса (ФВ) –
63%; масса миокарда левого желудочка (ММЛЖ) – 192 г. Сократительная
способность миокарда не нарушена.
Начальные склеротические изменения аорты.
Со стороны почек, печени, поджелудочной железы патологии не
выявлено.
В прошлом ЭКГ не регистрировали.
На ЭКГ 08.10.2014 г. (рис. 1): ритм
синусовый 78 уд. в минуту, ЭОС горизонтальная, в отведении III комплекс
QRS типа QS ; в aVF ширина зубца
q–0,03 с. В отведениях I, aVL, V 2–V 6
Рис. 2. Вторая ЭКГ 08.10.2014 г. (снята через 2 минуты)
Рис. 3. ЭКГ по Слапаку
Рентгенологическое исследование органов грудной клетки:
сердце расширено влево за счет левого желудочка. Аорта расширена, плотная. Корни легких расширены, прикорневой рисунок усилен.
Ультразвуковое исследование. Сердце: левое предсердие
(ЛП) – 4,0; конечно-диастолический размер левого желудочка
(КДРЛЖ) – 5,1; конечно-систолический размер левого желудочка
(КСРЛЖ) – 3,4; толщина задней стенки левого желудочка
определяется непродолжительная
Δ-волна (0,03 с), ориентированная
вверх, Р–Q – 0,9 с, QRS – 0,10 с.
Указанные изменения на ЭКГ
(несмотря на наличие признаков
феномена WPW), плюс наличие клинической симптоматики, не позволили на
догоспитальном этапе исключить очаговую патологию на фоне феномена
WPW.
На ЭКГ, снятой через 2 минуты,
феномен WPW исчез, в III и aVF отведении комплекс типа QS сменился комплексом qRS c горизонтальной элевацией сегмента ST на 0,5 м; желудочковая экстрасистола (рис. 2).
На ЭКГ по Слапаку (рис. 3) на
фоне феномена WPW комплексы
типа QS с отрицательным зубцом Т,
причем в одном комплексе синдром
ускоренной атриовентрикулярной
проводимости исчез и появился qR
с шириной зубца q–0,03 с и отрицательным зубцом Т.
Через день, 10.10.2014 г. на ЭКГ
(рис. 4) ритм синусный 64 в минуту без
феномена WPW: в III отведении
несколько углубился отрицательный
зубец Т (что можно расценить как
динамику заднего инфаркта миокарда), а по передней стенке левого
желудочка возросла амплитуда зубца Т: высокий симметричный,
возможно связанный с ишемией миокарда передней стенки
левого желудочка (при соответствующей клинической картине).
Особенностью данных ЭКГ является то, что анализируя их
в динамике, нельзя полностью исключить очаговые изменения
в области задней стенки левого желудочка, даже в тех комплексах, где феномен WPW имеет преходящий характер.
53
Діабет і серце
№2 (188) / 2015
К вечеру 10.10.2014 г. у больного развился интенсивный болевой синдром на
фоне снижения АД до 100/70 мм рт.ст.,
и дежурный врач перевел его в отделение реанимации, где боль была купирована путем введения морфина. Картина
ЭКГ существенно не изменилась, гемодинамика на фоне лечения стабилизировалась. Лабораторные данные без
отрицательной динамики. Согласно
стратификации риска по шкале GRACE
(количество баллов 114) больному проведено коронароангиографическое
(КАГ) обследование. По результатам
КАГ – левый тип кровоснабжения миокарда, значимых сужений венечных
артерий не выявлено.
Суточное мониторирование АД по
Холтеру: диагностически значимого
отклонения сегмента ST нет; всего
желудочковых экстрасистол – 246,
мономорфные, изолированные; всего
СВТ экстрасистол – 9, изолированные.
В инфарктном отделении больной
Рис. 4. ЭКГ 10.10.2014 г.
получал блокаторы β-адрено рецепторов, клопидогрель, эноксапарин,
ацетилсалициловую кислоту, статины.
В процессе динамического
наблюдения и лечения состояние
больного улучшилось, на 13-й день
заболевания отмечена нормализация
ЭКГ. На ЭКГ (рис. 5) ритм синусный без
признаков феномена WPW, улучшение
процессов реполяризации по задней
и передней (снижение высоты зубца
Т) стенкам левого желудочка. Данных,
свидетельствующих об острой очаговой патологии, нет.
Характер жалоб, данные анамнеза заболевания, динамика его течения, результаты лабораторного и
инструментального обследования,
анализ динамики ЭКГ позволили
исключить диагноз инфаркта миокарда и поставить клинический диагноз:
ИБС: нестабильная впервые возникшая стенокардия; феномен WPW
транзиторная форма, СН I.
Приведенный случай показывает,
Рис. 5. ЭКГ на 13-й день заболевания
что феномен WPW может давать повод
к гипердиагностике инфаркта миокарСписок использованной литературы
да. Тем не менее, следует помнить, что характер ЭКГ изменений
может быть не только следствием феномена WPW. Желательно,
1. Мартынов А.И. Внутренние болезни. – М.: ГЭОТАР-Медиа, 2006. – Т. 1. – 249 с.
чтобы пациенты с предвозбуждением желудочков всегда имели
2. Мандела Б.Д. Аритмии сердца: механизмы, диагностика, лечение; в 3-х тт. –
М.: Медицина, 1996. – 252 с.
при себе ЭКГ с заключением.
3.
54
Кушаковский М.С. Аритмии сердца. – СПб.: Фолиант, 1999. – 640 с.
Післядипломне навчання
Випуск 2/2015
протягом одного місяця з дати отримання журналу
Я, ______________________________ (П.І.Б.), надаю свій дозвіл на обробку моїх, вказаних вище, персональних даних відповідно до сформульованої в анкеті (учасника проекту) мети
______________________________ Ваш підпис
:
55
Діабет і серце
№2 (188) / 2015
Тестовые вопросы для самоконтроля
1. «Феномен» Вольфа–Паркинсона–Уайта (WPW) отличается от
«синдрома» WPW:
а) отсутствием пароксизмальных нарушений ритма, ЭКГ
картина при этом одинакова;
б) отсутствием пароксизмальных нарушений ритма и ЭКГ
картиной;
в) ЭКГ картиной.
2. В основе «феномена» WPW лежит:
а) врожденная аномалия проводящей системы;
б) врожденная аномалия клапанного аппарата сердца;
в) появляется при органических заболеваниях сердца.
3. «Феномен» WPW:
а) маскирует ЭКГ проявления инфаркта миокарда;
б) имитирует ЭКГ признаки инфаркта миокарда;
в) не оказывает влияния на ЭКГ картину инфаркта миокарда.
7. ЭКГ признаки феномена WPW:
а) интервал P–Q(R) менее 0,12 с, дельта-волна, ширина QRS
до 0,08 с;
б) интервал P–Q 0,12 с, дельта-волна, ширина QRS до 0,1–0,12 с;
в) интервал P–Q(R) менее 0,12 с, дельта-волна, уширенный
QRS.
8. Терапия инфаркта миокарда на фоне феномена WPW:
а) дезагреганты, статины, блокаторы β-адренорецепторов;
б) дезагреганты, статины, блокаторы β-адренорецепторов,
амиодарон;
в) радиочастотная абляция.
9. Для блокады дополнительных путей применяют:
а) внутривенно аймалин;
б) внутривенно амиодарон;
в) внутривенно метопролол.
4. Феномен WPW может впервые проявиться:
а) в детском возрасте;
б) в любом возрасте;
в) в пожилом возрасте.
10. «Феномен» WPW имитирует заднебазальный инфаркт:
а) феномен WPW тип А;
б) феномен WPW тип В;
в) феномен WPW тип С.
5. Диагностика феномена WPW основана на:
а) данных ЭКГ;
б) данных ЭКГ при соответствующей клинической картине;
в) данные ЭКГ и ЭхоКГ.
11. «Феномен» WPW имитирует заднедиафрагмальный инфаркт:
а) феномен WPW тип А;
б) феномен WPW тип В;
в) феномен WPW тип С.
6. Диагностика инфаркта миокарда на фоне феномена WPW
основана на:
а) данных ЭКГ;
б) данных ЭКГ в динамике, клинической картине, определении маркеров повреждения миокарда (МБ-КФК, тропонина);
в) данных ЭхоКГ.
56