Острая сердечная недостаточность

Школа по неотложной кардиологии
Острая сердечная недостаточность
И.В.Жиров
ФГУ РКНПК
Медиана выживаемости после
установления диагноза СН
Мужчины – 1,7 года
Женщины – 3,1 года
______
Из анализа исключались пациенты,
умершие в течение первых 90 дней
Определение острой
сердечной недостаточности
ОСН - клинический синдром,
который характеризуется быстрым
появлением или
прогрессированием симптомов и
синдромов СН, требующих
безотлагательного начала
специфической терапии.
ВАРИАНТЫ ОСТРОЙ СЕРДЕЧНОЙ НЕДОСТАТОЧНОСТИ
Острая декомпенсация ХСН
Отек легких
Гипертензивная ОСН
Кардиогенный шок
ОСН при остром коронарном синдроме
Правожелудочковая ОСН – характеризуется
снижением
сердечного выброса, повышением
венозного давления, увеличением размеров
печени, гипотензией
ESC, 2008
Частота развития разных вариантов
острой сердечной недостаточности
%
66
70
60
50
40
30
16,6
20
10
0
10,4
2,8
Правож
ОСН
4,2
Кардиог Гипертенз
шок
ОСН
Отек
легких
Острая
декомп
ХСН
ESC, Stockholm, 2005
Патогенез острой сердечной
недостаточности
 постнагрузки
(артериальная
гипертензия)
 преднагрузки
(избыточное поступление или
пониженное выведение жидкости)
ОСН
 сердечный выброс
(инфекция, анемия,
тиреотоксикоз)
Сердечный выброс
(инфаркт миокарда)
Порочный круг развития ОСН
Гипоксия,
работа дыхательных
мышц
Давление в
легочной артерии
КДО
Дисфункция
миокарда
Сократимость
Сердечный
выброс
Желудочковая
релаксация
САС
ОПСС
Активность
РААС
Vincent N. Mosesso,
PREHOSPITAL EMERGENCY CARE JANUARY / MARCH 2003 VOLUME 7
СОХРАНЕННАЯ ФРАКЦИЯ ВЫБРОСА
ПРИ ОСН
50
46%
40
46%
33%
33%
30
20
10
0
> 40%
EHPS I
2003
> 40%
ZANNAD
2003
> 50%
> 40%
RUDIGER FONAROW
2005
2005
Распределение больных ИМ с ОСН в зависимости
от типа дисфункции ЛЖ
Трансторакальную ЭХО КГ проводили в течение 6+2 часа от начала
поступления в реанимационное отделение
31,7%
11,6%
31,7%
25%
I подгруппа без выраженных нарушений функции ЛЖ
II подгруппа с преимущественно систолической дисфункцией (ФВ<40%)
III подгруппа с преимущественно ДД (ФВ>40% и рестриктивный тип ДД)
IV подгруппа со смешанной дисфункцией (ФВ<40% и рестриктивный)
Моисеев В.С.. Мерай И., 2003
Что дает знание о ведущей роли
диастолической дисфункции в патогенезе ОСН ?
Особое значение
 устранить тахисистолию
 возможны бета-адреноблокаторы
 устранить АГ
 приоритет вазодилататорам
 устранить гиперволемию
 мочегонные
 предотвратить гиповолемию
 избегать высоких доз мочегонных,
 избегать высоких доз
венозных дилататоров
 обеспечить синхронное
сокращение левого предсердия
и желудочка
 устранить мерцательную аритмию
 устранить А-В диссоциацию
Не использовать кардиотоники рутинно !!!
Как оценить тяжесть
состояния при ОСН?
Класс ОСН по Killip
Класс
Клиника
Летальность
(%)
Class I
Без симптомов ЛЖ
дисфункции, тахикардия
6
Class II
Наличие 3 тона с или хрипов в н/3
легких
30
Class III
Отек легких
40
Class IV
Кардиогенный шок
80-90
Инфаркт миокарда – острая СН и шок
Гемодинамические показатели
ДЗЛА
(mm Hg)
СИ
(l/min)
Клиника
1
< 18
> 2.2
без симптомов
2
> 18
> 2.2
легочная перегрузка
3
< 18
< 2.2
ПЖ недост.,
гиповолемия, или
венозный коллапс
4
> 18
< 2.2
тяжелая ЛЖ недост
кардиогеный шок
Forrester JS et al. NEJM 1976;295:1356 and 1404.
Классификация “клинической тяжести” для
больных с декомпенсацией ХСН
Класс I (А) – нет признаков периферической гипоперфузии
и застоя в легких (“теплые и сухие”)
Класс II (В) – нет признаков периферической гипоперфузии
с застоем в легких (“теплые и влажные”)
Класс III (L) – признаки периферической гипоперфузии без
застоя в легких (“холодные и сухие”)
Класс IV (С) – признаки периферической гипоперфузии с
застоем в легких (“холодные и влажные”).
Основана на оценке периферической перфузии и застоя в
легких при аускультации.
Основные задачи неотложной терапии
Устранение гипоксемии
Удаление жидкости из легких
Гемодинамическая разгрузка
сердца, уменьшение давления
в капиллярах легких
Устранение перегрузки
жидкостью
Поддержание достаточного
сердечного выброса, увеличение
сократимости миокарда
дыхательная
поддержка
вазодилятаторы
морфин
мочегонные
кардиотоники
Клинические сценарии ОСН
Клинический
сценарий
КС 1
САД > 140 мм рт.ст
КС 2
Характеристика
Внезапное развитие симптомов
Диффузный отек легких
Минимальные системные отеки
Резкое повышение давления наполнения, часто с
нормальной ФВЛЖ
Нарушение микроциркуляции
Постепенное нарастание симптоматики, в
совокупности с повышением массы тела
САД 100 - 140 мм рт.ст Преимущественно системные отеки
Минимальный отек легких
Хроническое повышение давления наполнения ,
включающее повышение венозного давления и
повышение легочного артериального давления
Манифестация органных нарушений (почечная
недостаточность, печеночная недостаточность, анемия,
гипоальбуминемия )
Клинические сценарии ОСН
Клинический
сценарий
Характеристика
КС 3
Быстрое или постепенное проявление симптомов
САД < 100 мм рт.ст Признаки гипоперфузии
Минимальные отеки (легких и системный)
Повышение давления кровенаполнения
Два варианта:
Гипоперфузия или кардиогенный шок
Нет гипоперфузии/ кардиогенного шока
КС 4
Симптомы и признаки ОСН
Подтверждение ОКС
Повышение сердечного тропонина недостаточно
для подтверждения КС 4
КС 5
Быстрое или постепенное проявление симптомов
Отека легких нет
Дисфункция правого желудочка
Симптомы и признаки венозного застоя
Лабораторная диагностика
Лабораторная оценка должна проводиться всем больным ОСН при поступлении.
?
?
?
?
Госпитальная летальность
Госпитальная летальность: уровень АД и креатинина сыворотки
Госпитальная летальность
(%)
Тропонин I и госпитальная летальность при острой
декомпенсации ХСН
Тропонин I (ng/ml)
Изменение клинического состояния и уровня МНП в
сопоставлении с итогом лечения больных с СН
Концентрации МНП в плазме до и после лечения
2000
пг/мл
1500
1000
500
0
p<0.0001
ФК NYHA до и после лечения
IY
III
II
I
0
Успешное
лечение
Cheng V et al, J Am Coll Cardiol
2001;37:386-91
Повторная
госпитализация
Летальный
исход
Острая сердечная недостаточность:
неотложное лечение
Возбуждение и удушье
В/в морфин
• уменьшение возбуждения
• улучшение гемодинамики
• в/в 3 мг сразу после попадания в вену
• при необходимости повторно
Класс IIb, уровень доказанности В
Начальная доза при кардиогенном шоке: 1 мг в/в
При гиповолемии: начинать с 2 мг в/в, контроль за
гемодинамикой
Дыхательная поддержка для устранения
гипоксемии
цель – насыщение артериальной крови кислородом 95-98%
Проходимые
дыхательные
пути +  FiO2
Неинвазивная
вентиляция легких
• CPAP
• NIPPV
• BiPAP
(NIPPV+PEEP)
Достоверно
 необходимость
в ИВЛ с интубацией
Класс IIа, В
Класс IIа, А
Интубация
+ ИВЛ
•  работы дыхания
• предупреждение
аспирации
• устранение
гиперкапнии
и сохраняющейся
гипоксемии
• отсутствие сознания
• необходимость
санации бронхов
Вазодилататоры

Терапия нитратами рекомендована у пациентов с 1,2,4
клиническим сценарием, если САД > 110 мм рт.ст.
 Медленное титрование дозы в/в нитроглицерина и частое
измерение АД предотвращает сильное падение АД
 Нет необходимости в мониторировании центральной
гемодинамик при терапии нитратами
 Вазодилататоры не являются препаратом выбора у
пациентов с 3 клиническим сценарием
 Антагонисты кальция не рекомендуются у пациентов с
ОСН в течении первых 12 часов
Возможность болюсного введения
ИЗДН при кардиогенном отеке легких
40%
40
6
35
5
30
4
25
20
15
5,6%
3
13%
2
10
1,8%
1
5
0
Болюс ИЗДН
Инфузия ИЗДН
Необходимость ИВЛ
0
Болюс ИЗДН
Инфузия ИЗДН
Летальность
Grandi S., N.Engl.J.M. 2001
Рефрактерный отечный синдром.
Почему?
 прогрессирование ХСН
 присоединение почечной недостаточности
 гипотония
 гиперактивация нейрогормонов
 электролитный дисбаланс
 нарушение КЩС
 дис- и гипопротеинемия
 развитие толерантности к действию диуретика наруш.
всасывания, фильтрации и действия в канальцах
ПОБОЧНЫЕ ЭФФЕКТЫ
ФУРОСЕМИДА
• Повышение активности РААС в 4 раза
• Активация нейрогомонов и задержка
•
жидкости
Гипокалиемия
Сердечный выброс
(литры/мин/м²)
Гемодинамические действие нитратов и
фуросемида на ЛЖ после ОИМ
Фуросемид
ИСДН
3.0
2.5
2.0
Окклюзионоое
давление ЛА
(мм рт.ст.)
26
24
22
20
18
16
Контроль
30
60
90
Контроль
Минуты
Nelson GIC et al., Z Kardiol. 72 (Suppl. 3); 141-6, 1983
30
60
90
Минуты
ДУЭЛЬ - ХСН:
Критерии включения
I). Мужчины и женщины от 18 до 75 лет с декомпенсированной
ХСН II-IV ФК по классификации Общества специалистов по
сердечной недостаточности (ОССН), 2002
II). Наличие ХСН на почве: ИБС, в том числе постинфарктного
кардиосклероза, ДКМП, миокардита, гипертонического сердца
или митральной недостаточности
III). Наличие рентгенологических признаков застоя в малом круге
кровообращения и/или признаки застойных явлений по большому
кругу (увеличение печени, отеки нижних конечностей).
IV). Наличие письменного согласия
470 б-х с декомпенсированной
ХСН II-IV ФК
На фоне оптимального дечения
[ИАПФ(АРА) + БАБ + СГ*+ АА]
Торасемид
n = 326
10 мг  макс. 80 мг
Quantum satis
Рандомизация
ДУЭЛЬ - ХСН
Фуросемид
n = 144
10 мг  макс. 80 мг
Quantum satis
Лечение до достижения компенсации или до 14 дня
Конечные
точки
и
методы
контроля:
Диуретический эффект, динамика массы тела,  ФК
Динамика дистанции 6 минутной ходьбы, ШОКС,
Размеры сердца, гемодинамика, безопасность (электролиты)
ДУЭЛЬ - ХСН:
Различия в суммарном количестве выделенной жидкости
и массе тела к моменту достижения компенсации
Вода (л)
МТ (кг)
UNLOAD
-2
-3,1
-4
-3,7
Диур
ФУР
-6
-5,4
-5,8
ТОРА
ФУР
-8
-7,3
ТОРА
Δ -1,5
p<0,001
Δ -1,7
p<0,001
-5
ИУФ
Δ -1,9
p<0,001
Δ МТ (кг)
ДУЭЛЬ - ХСН:
Динамика массы тела (кг) в процессе 14 дней лечения
Различия достоверны в дни 2 - 14
1
2
0
-1
-2
-3
-4
3
-0,5
-0,7
4
5
6
7
9
10
11
12
-1,8
-1,4
-2,2
-2,1
-2,8
13
14
Дни лечения
-0,9 -1,4
-3,3
-2,5
-2,8
-3
-3,3
-3,6
-3,9
-3,9
-4,4
-5
-6
8
Достижение компенсации
(по дневнику)
-4,7
-5,1
-4,3
-5,4
-5,9
-7
Фуросемид (n=144)
-4,3
Торасемид
-6,2
-6,3
ДУЭЛЬ - ХСН:
Эффективность и безопасность лечения фуросемидом и
торасемидом
Достижение компенсации
100
%
К (мэкв/л)
95
95
Серьезные НЯ
0
-0,1
р<0,01
Na (мэкв/л)
-0,07
-0,2
-0,14
-0,3
р=0,013
5
р<0,01
4,2
-0,4
-0,5
-0,6
90
-0,7
86
-0,8
85
-0,71
-0,9
0,3
-1
80
Фуросемид
(n=144)
Торасемид
-1,1
-1,03
р=0,009
Динамика электролитов
0
Фуросемид
(n=144)
Торасемид
ДУЭЛЬ - ХСН:
Динамика ФК ХСН в процессе лечения фуросемидом
и торасемидом
Фуросемид (n=144)
2,8
100%
80%
Тора ( n=326)
22,9
25
21,5
0,6
16,6
57,1
58,3
21,5
0
24,5
ДО
После
60%
40%
52,1
20%
25
0%
20,8
0
0
ДО
I ФК
51,4
II ФК
III ФК
После
IV ФК
р = 0,032
ДУЭЛЬ - ХСН:
Эффективность и безопасность лечения фуросемидом и
торасемидом
Достижение компенсации
100
%
К (мэкв/л)
95
95
Серьезные НЯ
0
-0,1
р<0,01
Na (мэкв/л)
-0,07
-0,2
-0,14
-0,3
р=0,013
5
р<0,01
4,2
-0,4
-0,5
-0,6
90
-0,7
86
-0,8
85
-0,71
-0,9
0,3
-1
80
Фуросемид
(n=144)
Торасемид
-1,1
-1,03
р=0,009
Динамика электролитов
0
Фуросемид
(n=144)
Торасемид
ДУЭЛЬ - ХСН:
Динамика ШОКС и ФВЛЖ в процессе лечения
фуросемидом и торасемидом
10
Δ -5,36
8,45
нд
Δ -5,28
52
р<0,001
*
8,03
50,1
положение в постели
Δ 2,9
*
49,5
47,8
Тора> Фуро по п. 4 (р=0,01)
5
Δ 2,3
46,8
47
* (р=0,019)
и п. 9
3,09
выраженность отеков
*
2,11
42
0
Фуросемид
(n=144)
Торасемид
Ш О К С (баллы)
Фуросемид
(n=144)
Торасемид
ФВ ЛЖ (%)
ДУЭЛЬ - ХСН:
Дозы препаратов и некоторые дополнительные данные
 Средняя доза фуросемида = 50,4 мг (20- 160 мг)
 Средняя доза торасемида = 12,7 мг (2,5 -60) и  до 14,5 мг
 Соотношение доз («ДУЭЛЬ») = 4 :1 в начале и 3,5 : 1 в
конце исследования
 Преимущества лечения торасемидом были наиболее
выражены у больных более высоких ФК (III и, особенно
IV ФК)
 Негативных изменений функции почек в процессе
лечения (достоверных повышений значений мочевины и
креатинина и снижения СКФ) не регистрировалось ни в
одной группе больных
Лечение нарушений ритма при острой
сердечной недостаточности
Метод выбора – ЭИТ и ЭКС
Амиодарон
• контроль ЧСС
при сохраняющихся
МА, ТП
• увеличение
эффекта ЭИТ
и профилактика
возобновления
аритмий
Класс I, А
Бетаадреноблокаторы
• контроль ЧСС
при сохраняющихся
МА, ТП
• профилактика
возобновления
аритмий
Класс I, А
Сердечные
гликозиды
• контроль ЧСС
при сохраняющейся
МА или ТП
СТРАТЕГИЧЕСКИЕ ЦЕЛИ
ЛЕЧЕНИЯ ОСН
-Снижение летальности
- Уменьшение симптомов ОСН
Executive summary of the guidelines on the diagnosis and
treatment of acute heart failure ESC Guidelines 2005
«Срыв»
компенсаторных
механизмов
Улучшение
гемодинамических
показателей
Клинические исходы при ОСН
Госпитальная
летальность
Влияние инотропной стимуляции на госпитальную
летальность
Дни
МЕТА-АНАЛИЗ ИССЛЕДОВАНИЙ ВЛИЯНИЯ ДОБУТАМИНА
В СРАВНЕНИИ С КОНТРОЛЕМ НА СМЕРТНОСТЬ
БОЛЬНЫХ С СН
Elis, 1998
0,43
Dies, 1986
2,27
Erlemeir, 1992
1,00
DICE Collaborative Group, 1997
1,90
CASINO
1,50
В целом
1,56
0,01
0,1
0,5
1
2
5
10
Острая сердечная недостаточность
Применение кардиотонических лекарственных средств
Сократительная дисфункция левого желудочка
+
Артериальная гипотония
Недостаточная эффективность стандартного лечения
(в/в морфин, в/в вазодилятаторы, в/в мочегонные)
Тяжелые проявления заболевания
у больных с низким сердечным выбросом,
не связанном с гиповолемией
6 месячная летальность на фоне
терапии левосименданом
Относительный риск
2.0
1.5
1.0
0.5
0.0
REVIVE-I
RUSSLAN
REVIVE-II
POOLED
CASINO
Лечебная тактика ОСН по уровню САД
Оксигенотерапия
Петлевые диуретики +/- вазодилататоры
Клиническая оценка
САД >100 мм.рт.ст
САД 90 - 100 мм.рт.ст
САД <90 мм.рт.ст
Вазодилататор
(нитроглицерин,
нитросорбит,
несиретит,
левосимендан)
Вазодилататор и/или
инотропное ср-во
(добутамин,
левосимендан)
Учитывая
преднагрузку
корректируют
инотропным ср-ом
(допамин)
Положительный ответ на лечение
Незначительный ответ на лечение
Стабилизация состояния и адекватный
диурез, иАПФ/АРА, БАБ
Инотропная сосудосуживающая
механическая поддержка включающая
раннее сокращение предсердий
Инотропные средства
• Инотропные препараты используются у небольшого числа пациентов, в основном это пациенты с 3 КС. Не рекомендуется использования препаратов данной группы у пациентов с 1 КС и очень осторожное использование у пациентов с 2 и 4 КС.
• Традиционные инотропные препараты (добутамин) или современные (левосимендан) могут использоваться на раннем этапе лечения у пациентов с признаками сниженной перфузии органов и систем (пациент холодный, липкий или развитие почечной, печеночной недостаточности или снижение умственной деятельности), низким сердечным выбросом, низким САД и высоким давлением наполнения, а также у пациентов, «не отвечающих» на другую терапию.
Клинические сценарии ОСН
Клинический
сценарий
КС 1
Тактика ведения
Респираторная поддержка
Морфий
Инотропные средства не рекомендуются
Вазодилататоры!!!
КС 2
Респираторная поддержка
Вазодилататоры
Морфий
Инотропные средства с осторожностью
Диуретики в случае перегрузки объемом
Клинические сценарии ОСН
Клинический
сценарий
Тактика ведения
КС 3
Респираторная поддержка
Инфузия кристаллоидов
Возможны инотропные средства
КС 4
Респираторная поддержка
Морфий
Инотропные средства с осторожностью
ИАПФ с первых суток
Решить вопрос о бета-блокаторах
Аспирин, клопидогрель, гепарины, тромболизис
ВАБК
КС 5
Респираторная поддержка
Диуретики/инотропы – решить по уровню САД
Введение жидкости – не рекомендуется
ВАБК
Инфляция/дефляция – 1:2,5-3
ВАБК
• Инфляция – закрытие
аортального клапана
• Дефляция –
непосредственно перед
открытием аортального
клапана и изгнанием крови
из желудочков (следует
отсрочить как можно
больше)
Показания к временной
циркуляторной поддержке
•
•
•
•
•
Клинические
кардиогенный шок;
острая левожелудочковая недостаточность
(отек легких);
рефрактерная желудочковая аритмия;
синдром низкого выброса;
снижение сократительной функции левого
желудочка после выраженной ишемии
миокарда с последующей реперфузией
Показания к временной
циркуляторной поддержке
Гемодинамические
САД < 90 мм рт ст
ДЗЛА > 25 мм рт ст
ЦВД > 15 мм рт ст
СИ < 2 л/мин/м2
Фармакологические
Адреналин 0,15 мкг/кг/мин
Добутамин 10 мкг/кг/мин
Допамин 10 мкг/кг/мин
Милринон 0,5 мкг/кг/мин
Samuels, 2001
ВАБК
1.
2.
3.
4.
5.
Плюсы
Легкость установки
Улучшение перфузии
миокарда
Возможность перевода
пациента в другой
стационар
Легкость обучения
специалистов
Сравнительно низкая
частота осложнений
Минусы
1. Только косвенно
влияет на сердечный
выброс
2. Отсутствие эффекта
при аритмиях и
тахикардии
3. Снижение
эффективности у
пожилых лиц с
атеросклерозом аорты
Impella Recover
Impella Recover
Плюсы
1. Феморальный доступ
2. Легко удаляется
3. Выраженный прирост
сердечного выброса
Минусы
1. Сложность установки
при периферическом
атеросклерозе
2. Гемолиз при
длительном
нахождении
(более 14 дней)
Impella Recover
Описание ИЛЖ 2 поколения
1. Полностью имплантируются в организм
больного (размер насоса 12 см х 3 см,
умещается в полости перикарда)
2. Снаружи на брючном ремне
располагаются 2 батарейки и устройство
управления (каждая батарейка – 6 часов
непрерывной работы)
3. Производительность насосов – около 7
л/мин
Схематическое изображение Heart
Mate II
Сравнение ИЛЖ 1 и 2
поколения
Срок нахождения ИЛЖ в
организме – до 7 лет
Через 5 дней
Через 520 дней
Годичная выживаемость после
имплантации ИЛЖ
Уровень 1 – пациенты с критической
гипотензией, несмотря на
инотропную и вазопрессорную
поддержку - 65%
Уровень 2 – пациенты, хронически
зависимые от инотропной
стимуляции – 72%
INTERMACS Study, 2009
Годичная выживаемость после
имплантации ИЛЖ
Уровень 3 – пациенты с развитием
полиорганных поражений при
попытке прекращения инотропной
стимуляции – 82%
Уровень 4 – пациенты, требующие
неуклонного повышения доз
диуретиков вследствие задержки
жидкости – 75%
INTERMACS Study, 2009
Долгосрочная эффективность
ИЛЖ. Смертность
Intrepid Trial, 2007
Эффективность ИЛЖ.
Клиническая симптоматика
Intrepid Trial, 2007
Степень истины в медицине
определяется степенью знания о
конкретном предмете в конкретное
время
У.Ослер, 1908