Государственное образовательное учреждение Высшего профессионального образования «Иркутский государственный медицинский университет»

Государственное образовательное учреждение
Высшего профессионального образования
«Иркутский государственный медицинский университет»
Министерства здравоохранения и социального развития России
(ГОУ ВПО ИГМУ Минздравсоцразвития России)
Кафедра акушерства и гинекологии педиатрического факультета
УЧЕБНО-МЕТОДИЧЕСКОЕ ПОСОБИЕ
для студентов специальности: «Педиатрия», 5 курс
по изучению темы
ГЕНИТАЛЬНЫЙ ЭНДОМЕТРИОЗ
Составители
Баряева О.Е., доцент кафедры, к.м.н.,
Иванова Е.И., ассистент кафедры
Пособие утверждено протоколом
кафедры № 9 от «04» апреля 2011
протоколом ФМС № 7
от «25» апреля 2011
Зав.кафедрой __________Флоренсов В.В.
Иркутск
ИГМУ
2010
ТЕМА: ГЕНИТАЛЬНЫЙ ЭНДОМЕТРИОЗ
Цель занятия: изучить этиологию, патогенез, клинику, диагностику,
лечение и профилактику генитального эндометриоза.
Вопросы для повторения:
1. Анатомо-физиологические особенности матки.
2. Кровоснабжение и иннервация матки.
3. Гипоталамус. Гормоны гипоталамуса.
4. Гипофиз. Гормоны гипофиза.
5. Принципы положительной и отрицательной обратной связей в регуляции
работы организма и овариально-менструального цикла.
Вопросы для самоконтроля знаний:
1. Терминология. Классификация эндометриоза.
2. Этиология и патогенез генитального эндометриоза.
3. Клиническая картина при генитальном эндометриозе.
4. Методы диагностики.
5. Методы лечения.
6. Показания к хирургическому лечению при генитальном эндометриозе.
Содержание занятия.
I. Введение.
Эндометриоз — патологический процесс, формирующийся на фоне
нарушенных гормонального и иммунного гомеостазов и характеризующийся
ростом и развитием ткани за пределами границ нормальной локализации
слизистой оболочки тела матки, идентичной по структуре и функции с
эндометрием.
Гистологическое строение эндометриоза во многом напоминает
строение эндометрия (сочетание железистого эндометриоподобного эпителия и
цитогенной стромы). Однако, в отличие от неизменной слизистой тела матки,
эндометриоидная ткань менее подвержена циклическим превращениям — в
частности, под влиянием прогестерона в очагах эндометриоза не происходит
полноценной секреторной трансформации и, в целом, эндометриоз достаточно
слабо реагирует на воздействие экзогенных гормонов.
Макроскопически эндометриоз может иметь форму узлов, инфильтратов
или кистозных образований, полость которых заполнена геморрагическим
содержимым (густая коричневая жидкость, по внешнему виду напоминающая
горячий шоколад).
Узлы эндометриоза формируются в результате проникновения в ткани
окружающих фокусы эндометриоза менструальноподобных кровянистых
выделений, протеолитических и липолитических ферментов, выделяемых
патологическими имплантатами, а также продуктов деструкции тканей,
образующихся в зоне эндометриоза. Подобное развитие эндометриоидных
узлов определяет особенность их строения, а именно, отсутствие в них
окружающей соединительнотканной капсулы.
2
Эндометриоз:
 обладает способностью к инфильтрирующему росту в окружающие
ткани и органы с деструкцией последних.
 способен распространяться по кровеносным и лимфатическим сосудам,
а также диссеминироваться в результате нарушения целостности
стенок его кистозных форм, т.е. обладает метастатическими свойствами.
Итак, отсутствие окружающей соединительнотканной капсулы,
способность к инфильтрирующему росту и метастазированию — в
совокупности сближают эндометриоз с опухолевым процессом.
В связи с изложенным, необходимо дополнить определение
«эндометриоз» — дисгормональный опухолевидный процесс, обладающий
способностью к инфильтративному росту и, в редких случаях, к
метастазированию.
Частота злокачественной трансформации эндометриоза варьирует от
0,1—0,9 до 11—24%.
II. Классификация. В настоящее время принято выделять:
1. генитальный - локализация патологического процесса во
внутренних и наружных половых органах;
2. экстрагенитальный - развитие эндометриоидных имплантатов в
других органах и системах организма женщины;
В свою очередь генитальный эндометриоз подразделяют:
1. внутренний (тело матки, ее перешеек, интерстициальные отделы
маточных труб);
2. наружный (наружные половые органы, влагалище и влагалищная
часть шейки матки, ретроцервикальная область, яичники, маточные
трубы, брюшина, выстилающая углубления малого таза).
Наружный генитальный эндометриоз классифицируют по отношению к
брюшине:
I) внутрибрюшинный (перитонеальный) эндометриоз (яичники, маточные
трубы, брюшина, выстилающая углубления малого таза);
2) экстраперитонеальный эндометриоз (наружные половые органы,
влагалище, влагалищная часть шейки матки, ретроцервикальная область).
К внутрибрюшинному эндометриозу поражение яичников отнесено по
двум причинам: во-первых, из-за приемлемости классификации (все органы,
расположенные в брюшной полости); во-вторых, зародышевый эпителий
яичников имеет общее онтогенетическое происхождение с мезотелием
брюшины.
По степени распространения различают:
1. ''Малые формы'' - единичные гетеротопии на тазовой брюшине,
яичниках без спаечного процесса.
на
2. Средней тяжести - на поверхности яичников с образованием мелких кист.
Гетеротопии на брюшине без влечения толстого кишечника.
3
3. Тяжелая форма - эндометриоз одного или обоих яичников с
образованием кист более 2 см, поражение маточных труб, тазовой
брюшины с облитерацией заднего свода.
Аденомиоз - эндометриоз тела матки (гетеротопии эндометриоидной
ткани в миометрии), имеет диффузную и узловатую формы.
Классификация аденомиоза: (от глубины инвазии эндометрия в толщу
миометрия)
I стадия - прорастание на небольшую глубину миометрия.
II стадия - поражение до середины толщины миометрия.
III стадия - поражение всей стенки матки.
IV стадия - поражение париетальной брюшины и соседних органов.
Эпидемиология. Эндометриоз — диагноз гистологический. Поэтому его
частоту целесообразно рассматривать не в обшей популяции, а среди
оперирированных гинекологических больных. В структуре показаний к
хирургическому лечению на долю эндометриоза приходится 0,7—0,9%. Тем не
менее, в последние годы отмечена стойкая тенденция к возрастанию частоты
генитального эндометриоза, в частности, за период 1960—1990 гг. в среднем на
1—7% в общей популяции.
III. Этиопатогенез.
Общепризнанными этиологическими факторами, определяющими
возникновение эндометриоза, являются:
1. а) возраст
2. б) социально-экономическое положение
3. в) наследственность
4. г) гормональные
5. д) иммунологические нарушения.
К менее вероятным этиологическим факторам эндометриоза относят:
1. ожирение,
2. позднее начало половой жизни и поздние роды,
3. осложненные роды,
4. аборты,
5. позднее наступление менархе.
В современном представлении выделяют следующие теории патогенеза
эндометриоза:
• транспортная
(имплантационную,
трансплантационную,
иммиграционную, лимфогенной, гематогенной и ятрогенной
диссеминации);
• целомической метаплазии;
• эмбриональная.
1. Наибольшее распространение получила имплантационная теория
(или теория ретроградной менструации), впервые предложенная J. А. Sаmрsоn.
Согласно этой теории формирование очагов эндометриоза происходит в
4
результате ретроградного заброса в брюшную полость клеток эндометрия,
отторгнувшихся во время менструации, и дальнейшей их имплантации на окружающих органах и брюшине (естественно, при условии проходимости
маточных труб).
В пользу его теории следующие факты:
1. присутствие в ретроградной менструальной крови живых и способных к
имплантации в окружающие ткани клеток эндометрия;
2. преимущественной локализацией эндометриоидных гетеротопий являются
крестцово-маточные связки, брюшина прямокишечно-маточного углубления
и задние листки широкой связки матки, т. е. поверхности, расположенные
вблизи отверстий маточных труб и, следовательно, наиболее подверженные
воздействию менструальной крови;
3. в соответствии с законом всемирного тяготения клетки эндометрия,
проникшие в брюшную полость через маточные трубы, оседают (и в
последующем внедряются) на брюшине и органах малого таза, в связи, с чем
эндометриоз
верхних отделов брюшной полости встречается крайне редко;
4. имплантация клеток эндометрия осуществляется, главным образом, на
неподвижных структурах малого таза, так как для полного ее завершения
требуется определенное время;
5. данное положение подтверждает относительно низкая частота эндометриоза
мобильных органов (маточных труб, различных отделов тонкого
кишечника);
6. процесс внедрения клеток эндометрия в окружающие органы и ткани
определяется характером их кровоснабжения: как известно, брюшина,
покрывающая органы малого таза, васкуляризирована в значительной
степени выше в сравнении с мезотелием, покрывающим верхние отделы
живота;
7. немаловажным фактором, свидетельствующим в пользу имплантационной
теории патогенеза эндометриоза, является высокая частота поражения
эндометриозом яичников, так как яичники представляют идеальную зону
для имплантации эндометриальных клеток. В частности, этому способствует
продуцирование гонадами эстрогенов, их локализация (близость к
брюшному отверстию маточных труб), неровная поверхность, высокая
васкуляризация
и
периодическое повреждение целостности зародышевого эпителия во время
овуляции.
Однако регургитация менструальной крови имеет место у 90% женщин с
проходимыми маточными трубами, что существенным образом не коррелирует
с частотой генитального эндометриоза в общей популяции. По-видимому, для
внедрения и дальнейшего развития элементов эндометрия на брюшине и/или
других структур таза необходимо наличие не только живых и способных к
имплантации клеток, но и факторов и условий, обеспечивающих формирование
эндометриоза.
5
Анализируя возможные причины, благоприятно воздействующие на
процессы имплантации ретроградных элементов эндометрия, следует
констатировать:
1. лишь отдельные жизнеспособные клетки эндометрия, проникшие в
результате ретроградной менструации в брюшную полость, обладают
способностью
к
внедрению
в
окружающие
ткани;
в
экспериментальных
исследованиях
обнаружено, что большие железистые фрагменты эндометрия не
обладают способностью к имплантации;
2. в норме в перитонеальной жидкости содержится высокая
концентрация половых стероидных гормонов, в частности,
прогестерона, значительно превышающая ее уровень в плазме крови и
обеспечивающая
инактивацию
эндометриальных
клеток,
поступающих в брюшную полость;
3. в генезе эндометриоза немаловажная роль отводится объему
менструальной крови, забрасываемой в брюшную полость;
4. факторами, определяющими количество ретроградной менструальной
крови, являются: а) длительность менструального кровотечения; б)
состояние шеечного канала — при его сужении или атрезии объем
ретроградной крови резко возрастает; в) состояние маточно-трубного
просвета.
Теории лимфогенной, гематогенной и ятрогенной диссеминации и
ретроградной менструации по существу представляют различные концепции
транспортной гипотезы происхождения эндометриоза, так как отличает их
лишь способ переноса клеток эндометрия за пределы его физиологической
локализации.
2. Теория целомической метаплазии представляет наиболее спорный
аспект в патогенезе эндометриоза. В соответствии с этой гипотезой, впервые
выдвинутой Н. С. Ивановым в 1887 г. и разработанной К. Меуег (1903),
развитие эндометриоза происходит вследствие перерождения (метаплазии)
мезотелия брюшины, в результате которого образуются фокусы
эндометриоподобных желез и стромы. С точки зрения теории целомической
метаплазии сторонники ее объясняют обнаружение признаков эндометриоза у
женщин с агенезией мюллерового протока, отсутствием матки или ее
гипоплазией, дисгенезией гонад, а также случаи выявления эндометриоза у
мужчин.
По мнению Меуег, в отличие от зрелого мезотелия брюшины, элементы
эмбрионального целомического покрова, вкрапленные между зрелыми
клетками мезотелия, могут трансформироваться в маточно-трубный эпителий.
Данная гипотеза поддерживается с позиций гистогенеза опухолей яичников:
известно, что в гистогенетическом отношении эпителиальные новообразования
яичников рассматриваются как опухоли парамезонефроидного (мюллерового)
происхождения. И, несмотря на то, что яичники развиваются не из
мюллерового протока (дающего начало матке и маточным трубам), источником
этих опухолей является поверхностный (зародышевый) эпителий гонад, раз6
вивающийся из целомического эпителия. Последний, как известно, дает начало
парамезонефральным протокам, из которых формируется трубный,
эндоцервикальный и эндометриальный эпителий. Все это говорит том, что
целомический эпителий гонад обладает способностью к превращению
(метаплазии) в эпителий различного вида, в том числе, и эндометриального
типа.
Противоречия данной гипотезе:
1) если эпителий брюшины обладает высокой потенциальной
способностью к метаплазии, то следовало бы ожидать высокую частоту
распространения эндометриоза у мужчин; вместе с тем, науке известны лишь
четыре случая обнаружения так называемого эндометриоза у мужчин, причем
во всех наблюдениях имело место наличие рака предстательной железы,
лечение которого проводилось высокими дозами эстрогенсодержащих
препаратов, а признаки эндометриоза (точнее, отдельные железистые фрагменты) установлены в ткани предстательной маточки, являющейся у мужчин
остатком мюллерова протока;
2) с позиций теории целомической метаплазии эндометриоидные фокусы
брюшины должны были бы характеризоваться однородностью гистологической
структуры, что не соответствует действительности;
3) согласно гипотезе целомической метаплазии эндометриоподобному
превращению с одинаковой частотой должен подвергаться весь целомический
эпителий, выстилающий как брюшную, так и грудную полости; однако
эндометриоз
органов
грудной
клетки
встречается
крайне
редко;
4) по теории целомической метаплазии возраст пациенток и частота
выявления эндометриоза должны находиться в прямо пропорциональной
зависимости, т. е. пик заболеваемости эндометриоза должен бы соответствовать
постменопаузальному периоду, а, как известно, в подавляющем
большинстве наблюдений эндометриозом болеют женщины репродуктивного
возраста.
Таким образом, анализируя изложенные выше сведения о патогенезе
эндометриоза, необходимо констатировать, что до настоящего времени
механизм происхождения и развития эндометриоза окончательно не изучен. Ни
одна из известных теорий в полной мере не отвечает современным
представлением об этом заболевании. Даже гипотеза «комбинации»
имплантационной и метапластической теорий, согласно которой эндометриоз
представляет не что иное, как метапластическую реакцию эпителия в ответ на
раздражающее действие трансплантированной эндометриальной ткани, не в
полной мере объясняет пути формирования и развития эктопических участков
эндометриоподобных желез и стромы.
Определенный научный интерес представляет концепция этиопатогенеза,
разработанная R.W. Shaw. Ученый попытался объединить известные гипотезы
этиопатогенеза эндометриоза в единую стройную систему. Вместе с тем,
многолетний опыт собственных исследований, основанный на изучении
большого клинического материала, убеждает, что в отдельных наблюдениях
7
клиническое течение эндометриоза, а также структура его очагов имеют
существенные различия.
Данное обстоятельство позволяет высказать предположение:
происхождение (а в последующем и развитие) эндометриоидных фокусов,
отличающихся между собой как клиническим течением, так и
гистологическим строением, имеет различную патогенетическую основу.
8
Ориентировочная основа действий врача в постановке диагноза.
№
п/п
Метод диагностики (последовательность
мероприятий)
Основные критерии
Анамнез
1.
2.
Клиническая картина
Факторы риска развития эндометриоза:
а) возраст
б) социально-экономическое положение
в) наследственность
г) гормональные
д) иммунологические нарушения.
Менее вероятные факторы риска:
a. ожирение,
b. позднее начало половой жизни и поздние роды,
c. осложненные роды,
d. аборты,
e. позднее наступление менархе.
1. Дисменорея (боли внизу живота накануне и в первые дни
менструации);
2. Мажущие темные кровянистые выделения за 2-5 дней до
менструации и/или в течение 2-5 дней после нее.
3. Обильные и продолжительные менструации (гиперполименорея)
4. Метроррагии (маточные кровотечения в межменструальный
период при распространенных формах).
5. Постгеморрагическая анемия (вследствие мено - метроррагий).
6. Бесплодие
9
Гинекологический осмотр
3.
А.
Эндометриоз шейки матки
Осмотр шейки матки в зеркалах
очаги красного или темно-багрового цвета накануне и после
менструации
Кольпоскопия шейки матки перед или после очаги красного или темно-багрового цвета накануне и после
менструации
менструации
Цервикоскопия
Б.
Выскабливание эндоцервикса
Прицельная биопсия с гистологическим
исследованием
Аденомиоз
Гинекологический осмотр
Увеличение и болезненность матки перед и во время менструации;
шарообразная форма, отклонена и фиксирована кзади
УЗИ с использованием трансвагинального увеличение переднезаднего размера,
появление кистозных
датчика во вторую фазу менструального полостей d-3-5 мм, при узловой форме - зона повышенной
цикла (на 23-25-й день)
эхогенности округлой формы с отсутствием псевдокапсулы
Гистеросальпингография
на 5-7 день на рентгенограммах зазубренные края контура полости матки
менструального цикла
Раздельное диагностическое выскабливание рельеф неровный, стенки матки плотные
слизистой
оболочки
матки
накануне
менструации
Гистероскопия - на 5-7 день менструального визуализация устьев эндометриоидных ходов в виде темно-красных
цикла
точечных отверстий
Магнитно-резонансная томография
увеличение переднезаднего размера матки, выявление губчатой
структуры миометрия
10
В.
Ретроцервикальный эндометриоз
Может прорастать стенку прямой кишки и влагалища
Анамнез
Усиливающиеся «циклические» боли, болезненность акта
дефекации, диспареуния
Плотные, бугристые узелки (единичный узел) неправильной
формы, располагающиеся на задней стенке надвлагалищной части
шейки матки, определяются через задний свод влагалища
Гинекологический осмотр
УЗИ
определяют неоднородное по эхоплотности образование под
шейкой, сглаженность перешейка и нечеткий контур прямой кишки
Ректороманоскопия
Колоноскопия
Магнитно-резонансная томография
Биопсия и гистологическое исследование
4.
Эндометриоидные кисты яичников
Анамнез
При прорастании стенки влагалища
Дисменорея, нарушение функции соседних органов, безуспешность
противовоспалительного лечения и др.
11
Гинекологический осмотр
УЗИ
5.
В области придатков матки определяется опухолевидное,
болезненное, малоподвижное образование от 4 до 15 см
тугоэластической консистенции, нередко спаянное с маткой и
окружающими органами
Однокамерные образования, с размытыми внутренними контурами
и наличие эхопозитивных включений, которые представляют собой
сгустки крови и нити фибрина; при динамическом исследовании
характерна меняющаяся величина- перед месячными они больше
Лапароскопия
Опухолевидные образования, покрытые белесоватой или синеватой
оболочкой, сквозь которую просвечивают участки темно-синего
или сине-багрового цвета, киста обычно спаяна
с маткой,
серозным покровом прямой кишки, маточными трубами
Исследование онкомаркеров (СА-125)
При распространенных формах – повышение СА-125
Экскреторная урография
При наружных формах эндометриоза
Цистоскопия
Эндометриоз маточных труб и брюшины
малого таза – малые формы эндометриоза
Лапароскопия
Точечные или более крупные (но не более 3-5 мм) пятен синюшнобагрового цвета – эндометриоидные «глазки», спайки, рубцовые
изменения окружающих тканей
12
Ориентировочная основа действий врача при назначении лечения:
Выбор метода лечения зависит от возраста, локализации, сочетанной патологии и стадии заболевания.
1. Хирургический метод лечения;
2. Гормонотерапия;
3. Комбинированный
Виды терапии
Показания
Методики
1. Хирургическое (удаление очагов эндометриоза)
1.
Аденомиоз III - IY
степени.
2.
Узловатые
аденомиоза.
формы
3.
Диффузный аденомиоз
с миомой.
4.
Эндометриоидная
киста яичника.
5.
Ретроцервикальный
эндометриоз.
6.
Отсутствие
положительного эффекта от
консервативной терапии в
течение трех месяцев.
13
Эндометриоз шейки матки
1.
Аппликации раствора
солковагина на участки
эндометриоза;
2.
Электро-,
радиокоагуляция
лазерная вапоризация;
или
3.
Криодеструкция
эктоцервикального
эндометриоза;
4.
При
эндоцервикальном
радиокоагуляция
очагов,
конизация шейки матки или
лазерная вапоризация
Эндометриоз влагалища
иссечение
эндометриоза.
Ретроцервикальная форма
экстирпация
придатками
''Малые формы''
точечные гетеротопии на
поверхности
яичника,
маточных трубах, брюшине)
- электрокоагуляция при
лапароскопии
и
гормонотерапия (гестагены
или Даназол на 6 месяцев)
Аденомиоз в сочетании с
гистерэктомия
14
очагов
матки
с
миомой
При I стадии аденомиоза
гистероскопическая аблация
эндометрия
Эндометриоидные
яичников
кисты
Удаление эндометриоидных
кист в пределах здоровой
ткани
в
сочетании
с
гормонотерапией
(гестагены с 16 по 25-й день
менструального цикла - 3-4
мес.).
маточной
Лапароскопия: коагуляция
эндометриоидных
очагов
или тубэктомия
Эндометриоз
трубы
После хирургического лечения рекомендуется:
Гормональное лечение (для
профилактики рецидива)
гестагены или эстрогенгестагенные препараты на
3-4 месяца
Физиолечение
(для
восстановительного лечения)
электрофорез с
цинком,
йодистым калием, лидазой,
при
рубцово-спаечном
процессе
постоянное
магнитное поле, ультразвук,
лазеротерапия
Виды терапии
Показания
Методики
15
Подробнее
2. Гормональное лечение
больным с аденомиозом,
осложненным
менометроррагиями,
дисменореей
или
диспареунией
Противопоказания
1. Острые и хронические
заболевания ЖКТ.
2. Острые и хронические
заболевания печени.
3. Тромбоэмболические
нарушения.
4. Поражения
сосудов
мозга.
5. Почечная
недостаточность.
6. Сахарный диабет.
7. Гипертоническая
болезнь.
8. Психозы.
9. Ожирение.
Фармакологическое
Комбинированные синтетические оральные эстроген- с 5-й по 25-й день
действие:
одновременно гестагенные препараты (монофазные КОК)
менструального цикла, 7
подавляют пролиферативные
дней перерыв: ановлар,
процессы
в
очаге
фемоден,
ригевидон,
эндометриоза
и
овидон, марвелон и др
способствуют его регрессии,
16
стимулируют
овуляцию
(ребаунд-эффект)
Фармакологическое
Гестагены
действие: связываются с
эстрогени
прогестеронсвязывающими
рецепторами
в
тканяхмишенях, т.е. обладают
прямым антиэстрогенным и
антипрогестероновым
действиями.
дюфастон по 5-10 мг/сут с
16 по 25-й или с 5-го по 25й
день
м.ц.,
оксипрогестерона-капронат
(17-ОПК) на 14,17,21 день
м.ц. на 6 мес
Фармакологическое
Антипрогестины
действие:
синтетический
норстероид 3-го поколения,
обладает антигестагенным
антиэстрогенным
и
антигонадотропным
действиями.
Антипрогестиновый эффект
блокада
взаимосвязей
между
эндогенным
прогестероном
и
прогестеронсвязывающими
рецепторами в тканях.
Гестринон. По 2,5 мг 2 раза
в неделю непрерывно - 3
мес.
Фармакологическое
Антиэстрогены
действие:
Блокирует
эстрогензависимые
рецепторы
в
клетках
Тамоксифен в табл. по 10 и
20 мг от 10-20 дней до 2-х
мес.
17
эндометриоидных
очагов,
подавляет
синтез
простагландинов,
отвечающих за созревание
фолликулов
Фармакологическое
Ингибиторы гонадотропинов
действие:
Развивается
искусственная
псевдоменопауза.
Антигонадотропное
действие: блокирует выброс
ФСГ
иЛГ,
подавляет
увеличение гонадотропинов
в ответ на пониженную
эстрогенную насыщенность.
Тормозит стероидогенез в
яичниках,
связывает
андрогени
прогестеронзависимые
рецепторы в эндометрии и
подавляет
пролиферацию
эндометриоподобных желез.
Агонисты гонадотропин-рилизинг гормона
18
Даназол (данол, дановал) по
400 мг в день непрерывно 68 мес
золадекс 3,6 mg в/м 1 раз в
28
дней,
бусерелин
интраназально по 400 mg 3
раза в день, синарел
интраназально по 200 мкг 2
раза в день - 6 мес и др.
Фармакологическое
действие:
Лишают
чувствительности
рецепторов передней доли
гипофиза к эндогенным
пептидам,
снижают
продукцию гонадотропинов
до уровня постменопаузы.
Специфичны в отношении
рецепторов
к
гонадолиберину.
Фармакологическое
Андрогены
действие:
Снижают
эстрогенную
стимуляцию,
уменьшают
пролиферативные процессы
в эндометриоидных очагах
Тестостерон
пропионат,
метилтестостерон,
пролонгированного
действия - сустанон - 250,
омнадрен - 250 и др.
Назначают женщинам в
пременопаузе.
Гормональное лечение аденомиоза в сочетании с гиперпластическими процессами эндометрия:
до 40 лет
эстроген-гестагенные препараты в контрацептивном
режиме (с 5-го по 25 день м.ц., 7 дней перерыв), гестагены
с 16-го по 25-й день м.ц.
после 40 лет
гестагены с 16-й по 25-й день м.ц. или с5-го по 25-й день
м.ц., аналоги гонадотропин-рилизинг гормона, ингибиторы
гонадотропинов.
19
после 45 лет
гестагены в непрерывном режиме, или андрогены
в
пременопаузальном андрогены
пролонгированного
действия
периоде
(сустанон,омнадрен-250) по1 мл в/м один раз в три недели
N3, гестагены в непрерывном режиме.
Симптоматическая терапия
Антиоксидантная терапия
витамин Е, аевит, унитиол
Витаминотерапия
ретинол (витамин А), тиамин (витамин В1), пиридоксин
(витамин В6), аскорбиновая кислота, витамин К.
Противовоспалительная и тиосульфат натрия 30% -10,0 в/в, сульфат магнезии 25% рассасывающая терапия
10,0 в/м, м/клизмы с тиосульфатом натрия
Нестероидные
противовоспалительные
препараты
Спазмолитики
анальгетики
индометацин, бруфен, флугамин
и Но-шпа, баралгин
Транквилизаторы
Седативные
Тазепам седуксен, элениум
Постгеморрагическая
терапия
препараты железа (фенюльс, ферроплекс и др), фолиевая
кислота и др.
Родоновые ванны
влагалищные орошения и клизмы
Ферментные препараты
лидаза, ронидаза, химотрипсин парентерально, в виде
электрофореза
20
Профилактика эндометриоза:
•
•
•
•
•
Ограничение физической нагрузки в дни менструаций.
Профилактика абортов.
Производить внутриматочные вмешательства по строгим показаниям.
При атрезии шейки матки как можно раньше восстановить проходимость цервикального канала.
Криодеструкцию, лазерную вапоризацию шейки матки производить на 5-7-й день менструального цикла.
21
Литература:
1. Гинекология: учебник / ред.: Г. М. Савельева, В. Г. Бреусенко. - 3-е изд.,
испр. доп. - М. : ГЭОТАР-Медиа, 2006. - 432 с.
2. Гинекология: национальное руководство / М.: ГЭОТАР-Медиа, 2007.–
1072 с.
3. Оперативная гинекология: атлас: пер. с англ. / Х. А. Хирш, О. Кезер, Ф.
А. Икле. - М.: ГЭОТАР - Мед, 2004. - 656 с.
Тестовые задания.
1. К внутреннему генитальному эндометриозу относится:
a. Тело матки
b. Перешеек
c. Интерстициальные отделы маточных труб
d. Влагалище
e. Яичники
2. Гистологически и морфологически эндометриоз напоминает:
a. Эндометрий
b. Миометрий
c. Яичники
3. Аденомиоз - это:
a. Эндометриоз тела матки
b. Эндометриоз яичников
c. Эндометриоз шейки матки
4. Клинические симптомы аденомиоза:
a. Боли внизу живота накануне менструации
b. Боли внизу живота в первые дни менструации
c. Мажущие кровянистые выделения перед менструацией
d. Мажущие кровянистые выделения после менструации
e. Обильные менструации
5. УЗИ при аденомиозе информативно:
a. на 5-7-й день ментруального цикла
b. на 14-16-й день менструального цикла
c. на 23-25-й день менструального цикла
6. Гистероскопия при аденомиозе информативна:
a. на 5-7-й день менструального цикла
b. на 14-16-й день менструального цикла
c. на 23-25-й день меструального цикла
7. Диагностика ретроцервикального эндометриоза:
a. УЗИ
b.
c.
d.
e.
Ректороманоскопия и колоноскопия
Экскреторная урография
Цистоскопия
Магнитно-резонансная томография
8. Показания к хирургическому лечению:
a. Узловатые формы аденомиоза
b. Диффузный аденомиоз с миомой матки
c. Аденомиоз III-IY степени
d. Эндометриоидная киста яичника
e. Ретроцервикальный эндометриоз
9. Лечение эндометриоидных кист яичников:
a. Хирургическое
b. Консервативное
c. Гормональное
d. Гормональное после хирургического
10. Лечение эндометриоза маточных труб:
a. Лапароскопический доступ
b. Консервативное
c. Гормональное
d. Гормональное после хирургического
11. Для гормональной терапии применяют:
a. Гестагены
b. Комбинированные эстроген-гестагенные препараты
c. Антиэстрогены
d. Андрогены
e. Агонисты /аналоги/ рилизинг-гормонов гонадотропинов
f. Антигонадотропины
12. Андрогены пролонгированного действия применяют в:
a. Репродуктивном периоде
b. Пременопаузе
c. Менопаузе
13. Радонотерапия при эндометриозе:
a. Показана
b. Противопоказана
14. Грязелечение при эндометриозе:
a. Показано
b. Противопоказано
15. Для физиотерапии используют:
a. Электрофорез
23
b.
c.
d.
e.
f.
УВЧ
Амплипульс
Постоянное магнитное поле
Ультразвук
Лазеротерапию
24