клинические проявления первичной открытоугольной глаукомы у

ОРИГИНАЛЬНЫЕ СТАТЬИ
А.А. Федотов
В.А. Соколов
З.В. Матюнина
Рязанский государственный
медицинский университет
им. акад. И.П. Павлова
сопротивления и пульсационного
индекса, свидетельствующие о повышении сопротивления во внутренней сонной артерии на стороне
с большими изменениями в поле
зрения [24]. С другой стороны, изучение гемодинамических факторов
риска глаукомной оптической нейропатии показало большее значение давления на уровне глазничной артерии и перфузионного дав-
зателей, характеризующих ангиоспастический тип нарушений кровообращения в бассейне ВСА с преобладающими признаками ишемии при
глаукоме с нормальным внутриглазным давлением (ВГД) [12]. По
данным РЭГ, у больных с нестабилизированным течением ПОУГ отмечалось снижение объемного кровотока в бассейнах внутренних сонных и
позвоночных артерий с выражен-
КЛИНИЧЕСКИЕ ПРОЯВЛЕНИЯ ПЕРВИЧНОЙ
ОТКРЫТОУГОЛЬНОЙ ГЛАУКОМЫ У БОЛЬНЫХ
С РАЗЛИЧНЫМИ ТИПАМИ МОЗГОВОГО КРОВООБРАЩЕНИЯ
В
настоящее время признание большинством исследователей теории полиэтиологичности первичной открытоугольной глаукомы (ПОУГ) предполагает определенную роль сосудистого фактора в патогенезе глаукоматозных повреждений [3]. Исследования кровообращения в бассейне внутренних сонных артерий
(ВСА) у больных ПОУГ обнаружили
связь между степенью развития окклюзионных процессов в ВСА и
стадией глаукомы [20]. Допплерографические наблюдения у больных ПОУГ указали на симптомы нарушения кровотока в глазничной
артерии при критических стенозах
ВСА [5]. Однако при изучении большого объема данных не обнаружено достоверной связи между окклюзионными процессами в наружных сонных артериях и частотой
возникновения глаукомы [13]. Длительное наблюдение пациентов с
глазной гипертензией и различными билатеральными заболеваниями сонных артерий не обнаружило
глаукоматозных изменений диска
зрительного нерва (ДЗН) или поля
зрения [25]. Вместе с тем, имеются
сведения о достоверной корреляции нарушения поля зрения у больных ПОУГ с повышением индекса
ГЛАУКОМА 2/2004
ления во внутриглазных сосудах по
сравнению со скоростью и сопротивлением кровотока [9, 22].
В последнее время возникновение и развитие некоторых форм
глаукомы соотносится с особенностями мозгового кровообращения.
Завгородняя Н.Г. с соавт. указывают
на ту или иную патологию мозговой
гемодинамики почти у всех пациентов с первичной глаукомой и считают ее гемодинамическим фоном для
развития глаукоматозного процесса
[4]. При этом по характеру гемодинамических нарушений в головном
мозге и состоянию гемодинамики в
бассейне глазничной артерии они
выделяют 2 типа нарушений мозгового кровообращения — ишемический и дисциркуляторный, которые
определяют клинический тип ПОУГ.
Наряду с гидродинамическими отличиями, при ишемическом варианте
клиническое течение глаукоматозного процесса характеризовалось отсутствием зависимости между уровнем офтальмотонуса и состоянием
поля зрения, тогда как при дисциркуляторном варианте определялась достоверная корреляция между этими
показателями.
На основании реоэнцефалографических (РЭГ) исследований установлена комбинация средних пока-
ной асимметрией кровенаполнения
всех церебральных сосудов. Причем
функциональные пробы свидетельствовали о вертеброгенном характере нарушений церебральной гемодинамики у 61% обследованных [8].
Комплексное исследование мозгового, орбитального и глазного кровотока в артериальной и венозной системе у практически здоровых лиц и
больных ПОУГ показало сложный и
вариабельный характер взаимосвязи между кровотоком в различных
сосудах [2]. Обнаружено, что состояние зрительных функций находится
в корреляционной связи с линейной скоростью кровотока в задних
коротких цилиарных артериях и артериях вертебрального бассейна,
отмечен асимметричный характер
церебрального и орбитального кровотока, обусловленный во многом
изменениями венозного оттока.
Изучение взаимоотношений между уровнем системного артериального давления и особенностями церебрального и интраокулярного кровотока выявило высокий уровень
ауторегуляции интраокулярного кровотока при нормо- и гипотонусе и
независимость его от уровня ВГД
[7]. Исследование больных глаукомой с нормальным ВГД позволило
обнаружить взаимосвязь развития
3
ОРИГИНАЛЬНЫЕ СТАТЬИ
ОРИГИНАЛЬНЫЕ СТАТЬИ
оптической нейропатии с функциональной недостаточностью мозгового кровообращения, характеризующуюся перераспределением церебрального перфузионного резерва артериального русла. При патологии в
вертебро-базилярном бассейне частота зрительных нарушений достигает 77% [14].
Известно, что в поддержании
адекватного перфузионного давления в сосудистой системе мозга основная роль принадлежит изменению диаметра мелких сосудов [11,
21]. Тем не менее, встречаются работы, в которых указывается на участие вен и венул в активных реакциях перераспределения давления
в сосудистой системе мозга [1, 6,
10]. Авторы полагают, что наиболее
важной стороной влияния венозной системы на мозговое кровообращение является способность компенсировать изменения в объеме
мозга или ликвора.
Таким образом, исследования
мозговой гемодинамики у больных
ПОУГ выявили многочисленные артериальные сосудистые нарушения, характерные для каротидной и
вертебральной патологии. Гемодинамический фон, сформированный
сопутствующей сосудистой патологией и сопровождающий течение
ПОУГ, характеризуется нарушениями ауторегуляции церебрального
кровообращения [14], как на уровне перераспределения артериальной ее части, так и артерио-венозной дисциркуляцией, которые во
многом определяют типы клинического течения ПОУГ [4]. В связи
с вышеизложенным, представляет
интерес исследование интегральных показателей функционального
состояния сосудов в бассейне ВСА
у больных глаукомой.
Цель исследования — изучение
клинических проявлений заболевания в зависимости от особенностей
церебральной гемодинамики (ЦГД)
в бассейне ВСА у больных ПОУГ.
Материал и методы
Проанализированы данные реоэнцефалографических и офтальмологических исследований у 105 больных ПОУГ (208 глаз) в возрасте от
47 до 85 лет. Реоэнцефалографические исследования выполняли на
реографе-преобразователе 4РГ-2М
(Россия) с автоматизированным микропроцессорным анализатором
реограмм «Курсор» в положении
больного лежа, в биполярном фронто-мастоидальном отведении электродами диаметром 20 мм. Компьютерную математическую обработку
реограмм проводили с использованием программ MSAccess-XP, ExcelXP, Mathcad 8. Для оценки функционального состояния сосудов головного мозга определяли следующие
показатели мозгового кровообращения [18, 19, 23]:
1) интенсивность кровоснабжения артериального русла (А), которая зависит от величины локальной
фракции сердечного выброса крови
в данную область, а также от состояния тонуса артериального русла
этой области;
2) величину периферического
сосудистого сопротивления (ПСС в
%), определяемого тонусом мелких
сосудов данной области;
3) состояние оттока крови из
данной области в сердце (ВО в %),
отражающее в значительной степени тонус венозного русла;
4) скорость объемного кровотока (F), как характеристику условий
транскапиллярного обмена;
5) максимальную скорость быстрого кровенаполнения (Vб), харак-
теризующую тонус магистральных
артерий (артерий распределения);
6) тонус артерий среднего и мелкого калибра (артерий сопротивления) оценивали так же, как и тонус
артерий распределения, по скоростным показателям, а именно по скорости периода медленного кровенаполнения (Vм);
7) оценка коэффициента асимметрии (КАС) по артериальной компоненте позволила определить межполушарную асимметрию интенсивности кровоснабжения артериального русла.
Офтальмологические исследования включали определение остроты зрения, суммарного значения
периферических границ поля зрения, критической частоты слияния
мельканий (КЧСМ), определение
ВГД тонометром Маклакова. Тонографические показатели получены
с использованием электронного тонографа ТНЦ-100. Артериальное
давление измеряли по методу Короткова.
Результаты и обсуждение
Анализ полученных реоэнцефалограмм позволил выделить 2 основ-
ных типа мозговой гемоциркуляции
у больных ПОУГ [27]: гипертонический и негипертонический (табл. 1).
Для первого типа характерны
достоверные обратная корреляционная зависимость ПСС от уровня
артериальной компоненты и прямая — от ВО. Скорость объемного
пульсового кровотока состояла в
прямой корреляционной связи с
амплитудой артериальной компоненты. Данные изменения свидетельствуют о значительной роли
ПСС и изменения ВО в ауторегуляции церебрального кровотока в
бассейне ВСА. КАС составил в среднем 13,75%, что соответствует небольшой асимметрии [18]. Данный
тип монополушарной ЦГД встретился в 148 случаях (74 пациента,
70,48%).
Негипертонический тип ЦГД обнаружен в 64 реологических исследованиях полушарий мозга (32 пациента, 29,52%). Корреляция ПСС и
артериальной компоненты была незначительной и недостоверной, а
корреляции ПСС и ВО носили недостоверный обратный характер. Скорость объемного пульсового кровотока достоверно коррелировала с
артериальной компонентой РЭГ.
Межполушарная асимметрия в этой
группе составила 15,59%, что соответствует умеренным показателям.
Кроме того, обнаружена высокая
прямая корреляционная связь между ПСС и скоростью объемного пульсового кровотока (F). Полученные
данные могут свидетельствовать о
незначительной роли ПСС и ВО в
компенсации снижения артериального кровотока в бассейне ВСА при
негипертоническом типе ЦГД.
Сравнительный анализ средних
значений показателей типов ЦГД в
бассейне ВСА обнаружил следующие закономерности (табл. 2):
• интенсивность кровоснабжения артериального русла (А) при НГ
типе ЦГД была достоверно выше;
• тонус магистральных артерий
(артерий распределения), определяемый по максимальной скорости
периода быстрого наполнения (Vб)
практически не отличался, а тонус
артерий среднего и мелкого калибра (артерий сопротивления), определяемый по скорости периода медленного кровенаполнения (Vм), был
достоверно выше, чем при гипертоническом типе;
• уровень ПСС, как показатель тонуса артериол, капилляров и венул,
Таблица 2
Таблица 1
Средние значения показателей РЭГ и системной гемодинамики
у больных ПОУГ с различными типами ЦГД
Корреляционные связи показателей РЭГ у больных ПОУГ с различными типами ЦГД
Коэффициент корреляции
Анализируемые показатели
гипертонический тип ЦГД
Тип ЦГД
негипертонический тип ЦГД
Показатель
p
гипертонический
Коэффициент корреляции А
с ПСС
-0,312±0,079
(p<0,05)
0,195±0,126
(p>0,05)
с ВО
-0,059±0,083
(p>0,05)
-0,029±0,128
(p>0,05)
сF
Коэффициент корреляции ПСС
Коэффициент корреляции ВО
4
0,921±0,032
(p<0,001)
0,407±0,117
(p<0,05)
негипертонический
А (Ом)
0,066±0,003
0,077±0,004
Vб (Ом/с)
0,822±0,039
0,822±0,0499
p<0,05
p>0,05
Vм (Ом/с)
1,018±0,061
0,855±0,056
p<0,05
ПСС (%)
128,4±2,664
77,71±3,323
p<0,001
ВО (%)
19,33±1,58
12,81±1,72
p<0,01
с ВО
0,402±0,076
(p<0,001)
-0,156±0,126
(p>0,05)
F (Ом/с)
0,203±0,009
0,182±0,011
p>0,05
сF
-0,079±0,083
(p>0,05)
0,449±0,117
(p<0,001)
КАС (%)
13,753±1,520
15,585±3,234
p>0,05
АД (Сист.)
155,16±3,04
153,91±3,12
p>0,05
0,079±0,128
(p>0,05)
АД (Диаст.)
91,88±1,67
91,09±1,79
p>0,05
Возраст (лет)
69,24±0,76
69,56±1,37
p>0,05
сF
0,059±0,083
(p>0,05)
2/2004 ГЛАУКОМА
ГЛАУКОМА 2/2004
5
ОРИГИНАЛЬНЫЕ СТАТЬИ
ОРИГИНАЛЬНЫЕ СТАТЬИ
Таблица 3
Таблица 5
Средние значения зрительных функций и показателей гидродинамики
у больных ПОУГ с различными типами ЦГД
Зрительные функции в зависимости от типа ЦГД и стадии глаукомы
Стадия
ПОУГ
Показатель
Тип ЦГД
Показатель
p
гипертонический
Острота зрения
0,38±0,03
0,395±0,054
p<0,001
319,23±27,91
p>0,05
КЧСМ
25,80±1,24
22,03±2,01
p>0,05
ВГД, мм рт.ст.
27,61±0,56
26,51±0,92
p>0,05
P 0*, мм рт.ст.
24,69±0,97
30,36±2,23
p>0,05
C*, мм 3/мин•мм рт.ст.
0,162±0,009
0,143±0,019
p<0,001
2,12±0,16
2,39±0,38
p>0,05
251,85±23,39
331,41±40,06
p>0,05
F, мм 3/мин
KБ*
I
II
III
0,59±0,08
0,56±0,04
0,19±0,03
0,78±0,14
0,61±0,08
0,17±0,04
p<0,001
p<0,001
p<0,001
Поле зрения
I
II
III
507,73±15,85
414,82±8,63
243,54±17,28
488±7,68
430,89±26,70
220,69±34,85
p>0,05
p>0,05
p>0,05
Таблица 6
Коэффициенты корреляции зрительных функций и ВГД у больных ПОУГ
с различными типами ЦГД
Тип ЦГД
Таблица 4
Показатель
гипертонический
негипертонический
Острота зрения
-0,255±0,088
(p<0,005)
-0,316±0,141
(p<0,05)
Поле зрения
-0,328±0,087
(p<0,001)
-0,023±0,15
(p>0,05)
КЧСМ
-0,272±0,087
(p<0,005)
-0,345±0,139
(p<0,05)
Показатели гидродинамики в зависимости от стадии ПОУГ и типа ЦГД
Стадия
ПОУГ
p
негипертонический
P 0, мм рт.ст.
I
II
III
19,39±1,40
22,32±1,17
28,81±1,52
27,02±5,71
25,94±2,70
35,24±4,22
p>0,05
p>0,05
p>0,05
C, мм 3/мин•мм рт.ст.
I
II
III
0,17±0,041
0,19±0,01
0,12±0,01
0,13±0,025
0,13±0,025
0,10±0,038
p <0,001
p <0,001
p <0,001
I
II
III
2,21±0,71
2,07±0,18
2,18±0,24
1,95±0,29
1,96±0,37
2,99±0,85
p>0,05
p>0,05
p>0,05
F, мм 3/мин
а также степень затруднения венозного оттока (ВО) были достоверно
выше при гипертоническом типе
ЦГД. При этом скорость объемного
кровотока (F), коэффициент асимметрии и системное артериальное
давление достоверно не отличались
при относительно одинаковом среднем возрасте пациентов.
Выделение методом двухкомпонентного анализа РЭГ у больных
6
Тип ЦГД
гипертонический
негипертонический
Острота зрения
* — изучались на не оперированных глазах.
Показатель
p
гипертонический
негипертонический
333,07±13,78
Поле зрения
Тип ЦГД
ПОУГ 2 типов мозгового кровообращения в бассейне ВСА, имеющих
статистически достоверные корреляционные связи между показателями внутри группы и отличия между типами, позволяет предположить
2 варианта регуляции мозгового
кровообращения у больных ПОУГ.
При негипертоническом типе ЦГД
регуляция кровотока, вероятно,
связана с механизмами перерас-
пределения артериального перфузионного резерва из коллатералей
артериального русла. При гипертоническом типе достаточный уровень перфузионного давления достигается увеличением ПСС и затруднением ВО. В пользу этого говорит и
сходный уровень скорости объемного кровотока при обоих типах
мозговой гемоциркуляции, причем
при негипертоническом типе основ2/2004 ГЛАУКОМА
ное значение в этом имеет артериальная компонента, а при гипертоническом типе — венозная. При
сравнении показателей зрительных
функций у больных ПОУГ при двух
типах ЦГД (табл. 3) обнаружена более высокая острота зрения у больных с негипертоническим типом при
отчетливой тенденции КЧСМ и поля
зрения к более низким значениям.
Гидродинамические отличия
представлены более высоким коэффициентом легкости оттока при
гипертоническом типе. При оценке
других показателей достоверной
разницы в изучаемых группах не
отмечено.
В табл. 4 и 5 представлены некоторые показатели гидродинамики и
ГЛАУКОМА 2/2004
зрительных функций в зависимости
от типа ЦГД и стадии глаукомы.
Изменения коэффициента легкости оттока в зависимости от типа
ЦГД достоверно отличались во всех
стадиях ПОУГ. Более низкое истинное ВГД отмечено при гипертоническом типе мозгового кровообращения при всех стадиях ПОУГ (p>0,05),
продукция внутриглазной жидкости
была недостоверно ниже при негипертоническом варианте. Острота
зрения в группе больных с гипертоническим типом была достоверно
ниже при I и II стадии, однако при III
стадии ПОУГ оказалась выше. При
этом и поле зрения при гипертоническом варианте значительно, хотя
и недостоверно превышало данные
при другом варианте церебральной
гемодинамики.
Исследование корреляций между зрительными функциями и ВГД
выявило достоверную корреляционную зависимость их от ВГД при
гипертоническом типе, при негипертоническом типе нарушения в поле
зрения не коррелировали со степенью повышения ВГД (табл. 6).
Выводы
Исследование мозгового кровообращения в системе ВСА по данным
РЭГ у больных ПОУГ обнаружило
различные проявления заболевания в зависимости от особенностей
церебральной гемодинамики.
7
ОРИГИНАЛЬНЫЕ СТАТЬИ
1. При сравнении гидродинамических показателей у больных с гипертоническим типом ЦГД коэффициент легкости оттока был достоверно выше, чем у пациентов с негипертоническим типом ЦГД.
2. У больных ПОУГ с гипертоническим типом ЦГД повышение ВГД
оказало отрицательное воздействие
на зрительные функции, у них наблюдались более выраженные изменения границ поля зрения, снижение центрального зрения и КЧСМ.
3. У больных ПОУГ с негипертоническим типом ЦГД не обнаружено
корреляционной зависимости между уровнем офтальмотонуса и состоянием периферического зрения. Таким образом, у данной группы пациентов высокое ВГД не является доминирующим фактором, влияющим
на снижение зрительных функций.
4. Оценка мозгового кровообращения в бассейне ВСА у больных
ПОУГ необходима для разработки и
планирования дифференцированных лечебных мероприятий при
различных типах церебральной гемодинамики.
Литература
1. Бердичевский М.Я. Венозная дисциркуляторная патология головного мозга.– М., 1989.– 223 с.
2. Должич Р.Р., Чугунова И.И. Роль центральной и орбитальной гемодинамики в патогенезе глаукомы // Клин. офтальмология.– 2002.– Т. 3.– № 2.–
С. 90-91.
3. Егоров Е.А., Тагирова С.Б., Алябьева Ж.Ю. Роль сосудистого фактора в
патогенезе глаукоматозной оптической нейропатии // Клин. офтальмология.– 2002.– Т. 3.– № 2. — С. 61-65.
4. Завгородняя Н.Г., Кашинцева Л.Т.
Патология мозгового кровообращения у больных первичной глаукомой
и ее роль в развитии патогенетических механизмов заболевания // Глаукома: Материалы Всерос. научнопракт. конф. «Глаукома на рубеже
тысячелетий: итоги и перспективы».–
М., 1999.– С. 24-27.
5. Киселева Т.Н., Тарасова Л.Н.,. Фокин А.А., Богданов А.Г. Особенности
клиники открытоугольной глаукомы у
пациентов с критическим стенозом
внутренней сонной артерии // Вестн.
офтальмологии.– 2002.– № 1.– С. 6-9.
8
6. Кисляков Ю.Я. Математическое моделирование кровообращения и газообмена в мозгу.– Л.: Наука, 1975.–
130 с.
7. Комаровских Е.Н., Лазаренко В.И.
Новые методы исследования гемодинамики глаза и головного мозга у
больных первичной открытоугольной
глаукомой // Клин. офтальмология.–
2002.– Т. 3.– № 3.– С. 129-130.
8. Кузнецова М.В., Шаготова Н.В. Неврологические аспекты патогенеза
прогрессирования глаукоматозной
оптической нейропатии при первичной открытоугольной глаукоме с компенсированным внутриглазным давлением // Клин. офтальмология.–
2002.– Т. 3.– № 3. — С. 130-131.
9. Кунин В.Д. Артериальное давление в
глазничной артерии и перфузия глаза
у больных с различными стадиями
первичной открытоугольной глаукомы // Вестн. офтальмологии.– 2002.–
№ 3.– С. 5-7.
10. Москаленко Ю.Е., Вайнштейн Г.Б. О
роли внутричерепных вен в механизме регуляции мозгового кровотока
// Труды Международного симпозиума по регуляции емкостных сосудов /
Под ред. А.М. Чернуха, Б.И. Ткаченко.–
М.: Медицина, 1977.– С. 120-129.
11. Мчедлишвили Г.И. Функция сосудистых механизмов головного мозга.–
Л.: Наука, 1968.– 203 с.
12. Науменко В.И. Компьютерная реоэнцефалография при глаукоме с низким
внутриглазным давлением как информация в выборе патогенетического лечения // Глаукома: Материалы
Всерос. научно-практ. конф. «Глаукома на рубеже тысячелетий: итоги и
перспективы».– М, 1999.– С. 100-103.
13. Нестеров А.П., Алябьев Ж.Ю., Лаврентьев А.В. Глаукома нормального давления: гипотеза патогенеза // Вестн.
офтальмологии.– 2003.– № 2.– С. 3-5.
14. Нестеров А.П., Куперберг Е.Б., Листопадова Н.А. Состояние экстракраниальных сегментов сонных артерий и
первичная открытоугольная глаукома
// Вестн. офтальмологии.– 1990.–
№ 6.– С. 36-40.
15. Пушкарь Ю.Т., Подгорный В.Ф., Хеймец
Г.И., Цветков А.А. Возможности и перспективы развития реографических
методов для изучения системы кровообращения // Терапевтический архив.– 1986.– Т. 58.– № 11.– С. 132-135.
16. Реография // БМЭ.– 3-е изд.– М.,
1984.– Т. 29.– C. 188-191.
17. Реоэнцефалография // Там же.– С. 196197.
18. Ронкин М.А., Иванов Л.Б. Реография в
клинической практике.– М., 1997.–
403 с.
19. Соколова И.В., Яруллин Х.Х., Максименко И.М., Ронкин М.А. Метод анализа реограммы, основанный на
выделении ее артериальной и венозной компонент // Журн. невропатологии и психиатрии.– 1982.– № 1.–
С. 40-46.
20. Федоров С.Н., Ивашина А.И., Михайлова Г.Д. Вопросы патогенеза и лечения
глаукомы.– М., 1981.– С. 59-63.
21 Физиология человека / Под ред.
Р. Шмидта и др.– М., 1986.
22. Шмырева В.Ф., Шершнев В.В., Шмелева О.А. Сравнительная оценка гемодинамических факторов риска прогрессирования глаукоматозной оптической нейропатии // Вестн. офтальмологии.– 2000.– № 3.– С. 6-7.
23. Яруллин Х.Х. Клиническая реоэнцефалография.– М.: Медицина, 1983.–
271 с.
24. O'Brien C., Saxton V., Crick R.P., Meire H.
Doppler carotid artery studies in asymmetric glaucoma // Eye. — 1992.– Vol. 6.–
P. 273- 276.
25. Jampol L.M., Miller N.R. Carotid artery
disease and glaucoma // Br. J. Ophthalmol.– 1978.– Vol. 62.– No. 5.– P. 324326.
Abstract
А.A. Fedotov, V.A. Sokolov,
Z.V. Matunina
Clinical displays primary
open-angle glaucoma at the
patients with various types
brain circulation of blood
The research brain circulation of
blood, in system internal carotid artery
on the data REG at the patients POAG
has found out various displays of disease depending on features cerebral
haemodynamics. At the patients with
hypertensive type cerebral haemodynamics, increased IOP rendered negative influence on fall of visual functions. At the patients POAG with non
hypertensive type cerebral haemodynamics, high IOP is not by the dominant factor influencing on decrease of
visual functions. The rating brain circulation of blood at the patients POAG
is necessary for development and
planning varied of medical measures
at various types' cerebral haemodynamics.
2/2004 ГЛАУКОМА