Проблема остеопороза при заболеваниях эндокринной системы
реклама
Вопросы аттестации и повышения квалификации 2. Визир В.А., Волошина И.Н., Визир И.В. // Междунар. неврол. журнал. – 2007. – № 5 (15). – С. 54–58. 3. Куцик Р.В., Зузук Б.М., Дьячок В.В. // Провизор. – 2002. – № 5. – С. 36–40. 4. Спасиченко П.В. // Укр. нейрохирург. журнал. – 2003. – № 4. – С. 33–41. 5. Усенко Л.В., Слива В.И., Твердохлеб И.В. и др. Интенсивная терапия отечного синдрома в клинике реаниматологии, нейрохирургии и травматологии: метод. рекомендации. – Днепропетровск: ДГМА, 2006. 6. Усенко Л.В., Криштафор А.А., Слива В.И., Неживая Ю.С. // Здравоохранение. – 2008. – № 3. – С. 41–43. 7. Усенко Л.В., Криштафор А.А., Слива В.И., Плющенко Ю.А. // Боль, обезболивание и интенсивная терапия. – 2004. – № 2. – С.512–514. 8. Усенко Л.В., Криштафор А.А., Слива В.И, Воротилищев С.М. // Новости медицины и фармации. – 2002. – № 7–8. – С. 3–9. 9. Черний В.И., Городник Г.А., Кардаш А.М. Принципы и методы диагностики и интенсивной терапии отека и набухания мозга: метод. рекомендации. – Донецк, 2003. 10. Шлапак И.П., Пилипченко М.Н. // Боль, обезболивание и интенсивная терапия. – 2000. – № 1. – С. 52–68. А.П. Шепелькевич, З.В. Забаровская Проблема остеопороза при заболеваниях эндокринной системы Шепелькевич Алла Петровна, кандидат медицинских наук, доцент 1-й кафедры внутренних болезней БГМУ А ктуальность проблемы остеопороза (ОП) на современном этапе обусловлена как изменением демографической ситуации (увеличение продолжительности жизни населения и численности людей старше 50 лет), так и внедрением новых лечебно–диагностических технологий (остеоденситометрия, биохимические маркеры костного метаболизма, микрокомпьютерная томография, новые лекарственные средства), позволяющих выявлять ранние патологические изменения скелетно-мышечной системы и своевременно рекомендовать лечебно–профилактические мероприятия, которые обеспечивают эффективное снижение риска остеопоротических переломов. К важным научным направлениям при изучении остеопороза относятся оценка факторов риска падения, исследование региональных особенностей распределения минеральной плотности кости (МПК) по данным двойной рентгеновской абсорбциометрии (ДРА), показателей костного метаболизма, ультразвуковое сканирование кости, оценка вторичных причин остеопороза помимо ревматоидного артрита [30]. Согласно рекомендациям Американской ассоциации клинических эндокринологов (AACE), самые значимые причины вторичного остеопороза — эндокринные и метаболические, нарушение питания, прием медикаментов, дисметаболизм коллагена и др. (табл. 1) [18]. Забаровская Зоя Викторовна, кандидат медицинских наук, доцент 1-й кафедры внутренних болезней БГМУ К наиболее тяжелым формам вторичного остеопороза относится глюкокортикостероид–индуцированный остеопороз (ГКИ–ОП). Впервые связь между снижением минеральной плотности кости и избытком глюкокортикостероидов (ГКС) была отмечена в 1932 г. Кушингом, который при аутопсийном исследовании обнаружил остеопению в позвоночнике у 6 из 8 больных, погибших от «неясного полигландулярного синдрома». В последующих исследованиях убедительно доказано, что лечение ГКС может приводить к потере костной массы и переломам костей скелета [13]. Данное осложнение гиперкортицизма (ГК) получило название глюкокортикостероид–индуцированный остеопороз (глюкокортикоидный, стероидный остеопороз). По этиологии различают центральный ГК (болезнь Иценко—Кушинга), периферический ГК (синдром Иценко—Кушинга), АКТГ-эктопированный синдром и медикаментозный ГК [10, 11, 13]. Несмотря на высокую эффективность ГКС при неинфекционном воспалении, лечение препаратами данной группы ассоциируется с широким спектром побочных эффектов [10, 13] (табл. 2). Наиболее интенсивная потеря костной массы отмечается в первые 6–12 месяцев от начала терапии ГКС. Она может достигать 15% в год, затем замедляется и выходит на плато на уровне 3,5% в год [10, 13]. Негативное влияние гиперкортицизма на миМедицинские новости №7 · 2008 53 Вопросы аттестации и повышения квалификации Таблица 1 RANKL [28]. С учетом отсутствия данных рандомизированных клинических ДисметабоЭндокринные, исследований по оценке эффективПитание Медикаменты лизм коллаДругие метаболические гена ности лечения ГКИ–ОП у пациентов с эндогенным гиперкортицизмом Синдром мальаб- Передозировка НесовершенГиперкортицизм Ревматоидный целесообразно применение лечебсорбции витамина D ный остеогенез артрит Гиперпаратиреоз но–профилактической стратегии, Глюкокортикосте- ГомоцистеинХронический Гипогонадизм Миеломная разработанной на модели экзогенроиды урия гепатит Тиреотоксикоз болезнь ного ГК. Иммобилизация Фенобарбитал Синдром Оперированный Anorexia nervosa Согласно клиническим рекоГиперпролактиГиперкальциурия Гормоны ЩЖ Марфана желудок немия Синдром Элер- ХОБЛ Дефицит витами- Гепарин мендациям Российской ассоциации Трансплантация на D Порфирия Антагонисты РГТ са—Данлоса остеопороза, при назначении ГКС на Желчнокаменная Дефицит Са СД 1 типа длительный срок (более 6 месяцев) Алкоголизм болезнь Беременность в дозах более 5 мг в сутки целесоАкромегалия Талассемия образно одновременное проведение профилактических мероприятий по предотвращению ОП, поскольку нанеральную плотность кости по мере увеличения длительности иболее быстрые и выраженные изменения в костной ткани происходят в первые 6–12 месяцев от начала лечения ГКС [6, 13]. терапии носит нелинейный характер. Специальным Комитетом Американского колледжа ревмаСнижение костной массы при ГКИ–ОП происходит неравномерно в различных участках скелета. По мнению ряда авторов, тологии (ACR) в 2001 г. предложены рекомендации по профиуменьшение МПК может быть выражено как в проксимальных от- лактике и лечению ГКИ-ОП [27], включающие необходимость делах бедренной кости, так и в области позвоночника [11, 26]. В назначения больным препаратов кальция и витамина D на прото же время данные эпидемиологических исследований свиде- тяжении всего периода применения ГКС (табл. 3) [6, 13, 26]. Согласно рекомендациям Российской ассоциации остеопоротельствуют о том, что частота переломов шейки бедра у больных за (2005), Комитета Американского колледжа ревматологии (ACR) с ГКИ–ОП ниже, чем переломов позвоночника [13]. В случае эндогенного гиперкортицизма продукция ГКС уве- (2001), Национальной федерации остеопороза США (NOF) (2007), личивается в 4–10 раз и при хроническом воздействии приводит препаратом первой линии для профилактики и лечения ГКИ–ОП к снижению прочности преимущественно трабекулярной кости, является алендронат в дозе 5—10 мг/сут, или 70 мг/нед. [6, 13, 26]. Кальцитонин – средство второго ряда для лиц с низкой что в 50—80% случаев обусловливает развитие переломов тел МПК, получающих длительное лечение ГКС [26]. Кальцитонин позвонков, ребер, костей таза [13]. Основные эффекты ГКС в отношении костеобразования за- «может быть использован у тех, кто имеет противопоказания, ключаются в снижении репликации клеток остеобластического плохо переносит или не желает принимать бисфосфонаты» [26]. ряда, уменьшении образования новых остеобластов, а также Таблица 2 усилении апоптоза и некроза. В результате истощается клеточЧастота встречаемости основных симптомов, ная популяция, способная к образованию кости [13]. Кроме того, характерных для гиперкортицизма ГКС вызывают непрямые эффекты, опосредуемые локальными Симптомы Частота встречаемости, % факторами, — снижение синтеза коллагена 1 типа и усиление экспрессии коллагеназы III типа, что приводит к уменьшению Атипичное ожирение 85 – 95 костного матрикса, а увеличение синтеза связывающих белков, Артериальная гипертензия 80 – 85 в свою очередь, способствует снижению костеобразования [6, 80 Нарушение толерантности 13]. Значительный прогресс в понимании механизмов развик глюкозе тия ГКИ–ОП был достигнут благодаря открытию новых членов 80 Лунообразное лицо, багровый семейства лигандов ФНО-α и их рецепторов (RANKL, RANK, румянец остеопротегерин), которые играют ключевую роль в формировании, дифференцировке и активности остеокластов, а также Абдоминальные стрии красно– 55 – 65 являются молекулярными посредниками других медиаторов рефиолетового цвета моделирования костной ткани. В опытах in vitro показано, что Вирилизация 55 – 60 ГКС подавляют образование остеопротегерина (ингибитор кост60 Олиго /аменорея ной резорбции) и конкурентно стимулируют экспрессию RANKL 60 Проксимальная миопатия (стимулятор костной резорбции) на остеокластах и стромальных 40 – 50 Остеопороз/остеопоротические костномозговых клетках [13, 28]. Высказано предположение о переломы том, что быстрая потеря костной массы в начале ГКС–терапии связана со способностью ГКС увеличивать продолжительность 0–30 Кожные инфекции жизни зрелых остеокластов, опосредуемой гиперэкспрессией Факторы риска вторичного генерализованного остеопороза у взрослых Гиперпигментация 54 №7· 2008 Медицинские новости 5 –15 Вопросы аттестации и повышения квалификации Таблица 3 Суточные дозы кальция для профилактики ГКИ–ОП Категория лиц Суточная доза кальция, мг Дети: 1—10 лет 11—18 лет 600 – 800 1200 – 1500 Мужчины 1000 – 1500 Женщины: · получающие эстрогены · получающие витамин D 1500 – 2000 1000 – 1200 800 – 1200 Эксперты Российской ассоциации остеопороза рекомендуют назначение кальцитонина лосося «при выраженном болевом синдроме, связанном с компрессионными переломами позвон- ков при системной терапии ГК» [6]. Для лечения ГКИ-ОП могут использоваться также активные метаболиты витамина D [13]. Первичный гиперпаратиреоз (ПГПТ) с клинической точки зрения наиболее полно был описан в 1886 г. Ф. Реклингхаузеном [13]. До недавнего времени это заболевание считалось довольно редким — 7 случаев на 100 тыс. населения, однако, начиная с середины 70–х годов ХХ в., отмечено резкое увеличение заболеваемости ПГПТ. Причина — улучшение диагностики [11]. В настоящее время частота первичного гиперпаратиреоза составляет в среднем 25–30 на 100 тыс. населения ежегодно и в 2 раза больше среди женщин в возрасте 25–50 лет, чем среди мужчин [10]. Клинические проявления ПГПТ чрезвычайно многообразны, однако наиболее яркие и характерные изменения присущи костной форме, известной как болезнь Реклингхаузена. Специфичны боли в костях, преимущественно длинных трубчаТаблица 4 Классификация и этиология гипогонадизма у мужчин [27] I. Первичный (гипергонадотропный) гипогонадизм А. Врожденный 1. Хромосомные аномалии (синдром Кляйнфельтера, истинный гермафродитизм, синдром WAGR) 2. Моногенные заболевания (синдром Нунан, наследственная атрофическая миотония) 3. Анорхия 4. Агенезия или гипоплазия клеток Лейдига 5. Крипторхизм 6. Наследственные нарушения стероидогенеза в яичках (недостаточность 17α-гидроксилазы, снижение 17-гидроксилазной или 17,20-лиазной активности, недостаточность 17α-гидроксистероиддегидрогеназы, недостаточность 20,22-десмолазы) Б. Приобретенный 1. Травма или перекрут яичек. 2. Кастрация. 3. Орхит. 4. Хронические заболевания печени и почек (цирроз печени, ХПН). 5. Облучение. 6. Противоопухолевые алкилирующие препараты. 7. Спиронолактон, циметидин, кетоконазол, сердечные гликозиды. 8. Наркотики и опиоиды (метадон, героин, марихуана). 9. Алкоголь. 10. Токсические вещества (1,2–дибром-3-хлорпропан, инсектицид кепон, кадмий, свинец, соединения бора). 11. Пожилой возраст. 12. Инфекции (эпидемический паротит, ЕСНО-вирусы, вирус лимфоцитарного хориоменингита, арбовирусы серогруппы В). II. Вторичный (гипогонадотропный) гипогонадизм А. Заболевания гипоталамуса 1. Врожденные а) изолированный дефицит гонадотропных гормонов 1) с аносмией или гипосмией (синдром Кальмана; наследование X–сцепленное, рецессивное либо аутосомно–доминантное) 2) без сопутствующих аномалий развития (наследование аутосомно–рецессивное) б) синдром Паскуалини (изолированный дефицит ЛГ) в) синдром Прадера—Вилли (спорадический; делеции 15q11—13) г) синдром Лоренса—Муна—Бидля (наследование аутосомно–рецессивное) 2. Приобретенные а) опухоль (краниофарингиома, дисгерминома), гамартома, гранулематозы; б) инфекция (менингит, энцефалит); в) черепно–мозговая травма; г) системные заболевания (гемохроматоз, саркоидоз) Б. Гипопитуитаризм и гонадотропиномы гипофиза В. Функциональные нарушения гипоталамо–гипофизарной системы 1. Недоедание, нервная анорексия 2. Физическая нагрузка и стресс 3. Гиперпролактинемия 4. Лекарственные средства (аналоги гонадолиберина, эстрогены), лучевая терапия III. Нарушения действия андрогенов (мужской псевдогермафродитизм) А. Тестикулярная феминизация (полная резистентность к андрогенам; кариотип 46,XY, спорадическое заболевание) Б. Синдром Рейфенштейна (неполная резистентность к андрогенам; кариотип 46,XY, наследование X–сцепленное, рецессивное) В. Недостаточность 5-α-редуктазы (дефицит дигидротестостерона; кариотип 46,XY, наследование аутосомно-рецессивное) Г. Лекарственные средства (спиронолактон, H2-блокаторы, антиандрогены) Д. Резистентность к андрогенам неясного генеза IV. Нарушения действия ЛГ и ФСГ (мужской псевдогермафродитизм) Медицинские новости №7 · 2008 55 Вопросы аттестации и повышения квалификации Таблица 5 В последние годы инициирован ряд исследований в области изучения Уровень гормонов структуры и механизмов Тип гипогонадизма ФСГ в сывоЛечение ЛГ в сывоТестостерон формирования остеопороза ротке ротке в сыворотке у мужчин [13, 27], в частнос↑ ↑ ↓ Первичный Тестостерон (вызывает вирилизацию, ти исследование скелетноно не излечивает бесплодие) мышечных синдромов при ↓ ↓ ↓ Вторичный Человеческий ХГ или тестостерон гипогонадизме. К объектив(для вирилизации). ным трудностям в подборе Человеческий ХГ и менотропин (для репрезентативных групп при фертильности) изучении механизмов формирования остеопороза при N или ↑ N или ↑ N или ↑ Не разработано Резистентность к гипогонадизме относится тестостерону многообразие его патогенетических форм (табл. 4). тых, деформации конечностей, в тяжелых случаях приводящие Лечебно–диагностическая тактика при гипогонадизме у к инвалидности. Нередки переломы, возникающие практически мужчин представлена в табл. 5 [27]. без видимой травмы, малоболезненные, трудно заживающие, Основным методом профилактики и лечения ОП при гипокоторые иногда определяются лишь при рентгенологических гонадизме является заместительная гормональная терапия в исследованиях [13]. сочетании с препаратами кальция и витамина D. Однако при Типичная рентгенологическая находка при болезни Реклинг- наличии противопоказаний целесообразно назначение антирехаузена — фиброзный остеит, возникающий в результате дейс- зорбтивного лечения с учетом возраста, пола, наличия сопутствия на кость избытка паратиреоидного гормона (ПТГ). При твующей патологии. Согласно рекомендациям NOF (2007 г.) этом усиливается остеолиз кости с образованием кист, а также препаратом первой линии для терапии остеопороза у мужчин вторичный остеосклероз. В настоящее время болезнь Реклинг- является алендронат [30]. хаузена встречается редко — менее 4% всех случаев ПГПТ [11]. Современная стратегия фармакотерапии остеопороза у Значительно чаще выявляются неспецифические изменения женщин с постменопаузальным остеопорозом разработана на костной ткани в виде системного остеопороза. ОП наиболее основе оценки снижения риска переломов при применении тех часто поражает концевые фаланги пальцев рук, которые имеют или иных лекарственных средств (табл. 6) [12, 14, 22, 30]. вид «изъеденных молью» с фестончатыми краями (данный тип К наиболее распространенным эндокринопатиям относятся рентгенологических изменений особенно характерен для ПГПТ) сахарный диабет (СД) и заболевания щитовидной железы (табл. [12, 13]. Тяжелые формы ОП встречаются преимущественно у 7). женщин в постменопаузе [11, 13]. С учетом увеличения продолжительности жизни больных Радикальный метод лечения ПГПТ — хирургический (удале- сахарным диабетом приоритетной на сегодняшний день являетние аденомы или гиперплазированных паращитовидных желез ся проблема поздних осложнений данного заболевания, среди (ПЩЖ)). С целью коррекции ОП при ПГПТ возможно приме- которых выделяют диабетическую остеопению и остеопороз. нение бисфосфонатов (на стадии гиперкальциемии — в виде Впервые о снижении плотности кости у детей с СД 1 типа сомонотерапии, после хирургического лечения — в комбинации с общили M.E. Levin et. al. в 1976 г.: результаты денситометрипрепаратами кальция и витамина D). При вторичной гиперпла- ческой оценки области предплечья свидетельствововали о зии ПЩЖ при необходимости супресcии уровня паратиреоид- снижении МПК практически у 50% пациентов [29]. Далее соного гормона используются активные метаболиты витамина D общалось о снижении МПК преимущественно трабекулярной (кальцитриол, альфакальцидол) [13, 16]. ткани у подростков с диабетом [32]. В дальнейшем различНаиболее значимым фактором развития остеопороза при ные исследования показали достоверное снижение МПК на гипогонадизме является дефицит половых стероидов. Выражен- 20–50% у больных СД 1 типа по сравнению с пациентами без ность ОП при гипогонадизме во многом обусловлена возрастом диабета [28, 32]. его манифестации (была ли достигнута пиковая костная масса У больных СД 2 типа данные о состоянии МПК противоречиу пациента или нет)[9, 10]. Механизм костных потерь при гипого- вы. В одном из крупных популяционных исследований — Rancho надизме у женщин аналогичен ОП, развивающемуся у женщин в Bernardo studies [25] выявлено, что у мужчин с СД 2 типа покаменопаузе [5, 24, 31]. Особенность ОП при гиперпролактинеми- затели МПК не отличались от группы контроля, в то время как у ческом гипогонадизме — снижение процессов костеобразова- женщин с СД 2 типа наблюдалось повышение МПК. ния на фоне обычных темпов костной резорбции [5, 11, 13]. ДеПо данным различных авторов, частота встречаемости остефицит тестостерона у мужчин способствует снижению секреции опении при СД 1 типа варьирует от 30 до 67%, остеопороза — от кальцитонина и нарушению синтеза кальцитриола [13]. Имеют 7 до 47% [2, 7, 8, 15, 17, 21, 36]. значение и другие факторы риска ОП: злоупотребление алкогоМетаанализ исследований, оценивающих риск развития пелем, курение, дефицит кальция в суточном рационе, снижение реломов бедра у пациентов с СД 1 и 2 типа, представлен в табл. его всасывания, вторичный гиперпаратиреоз [5, 13]. 8 [3, 13, 21, 25, 37]. Лабораторная диагностика и принципы лечения гипогонадизма у мужчин 56 №7· 2008 Медицинские новости Вопросы аттестации и повышения квалификации Таблица 6 Таблица 8 Лечение постменопаузального остеопороза с учетом данных медицины, основанной на доказательствах Препараты Риск развития переломов бедра у пациентов с СД 1 и 2 типа Автор Доказанное снижение риска переломов Позвоночник Внепозвоночные Шейка бедра Алендронат + + + K.K. Nicodemus et al., США [32] Ибандронат + +/– – J. Miao et al., Швеция Ризендронат + + + Ралоксифен + – – Кальцитонин + – – Эстрогены + + + + + – + + +/– Антирезорбтивные Риск развития переломов бедра СД 1 тип 5,81 — ♂ 7,67 – ♀ H.E. Meyer et al., Норвегия [15] 6,9 – ♀ 1,8 – ♀ 12,25 – ♀ * 1,7– ♀ * L. Forsen et al., Норвегия [14] E. S. Strotmeyer et al., США [5] СД 2 тип 7,6 – ♀ 9,8 – ♀ ** 1,89 – ♀ ** –– * Женщины в постменопаузе; ** женщины в пременопаузе. Анаболические Терипаратид Другие Стронция ранелат Таблица 7 Мышечно–скелетные синдромы, ассоциированные с сахарным диабетом [29] Специфические и общие ревматические синдромы, ассоциированные с СД Общие ревматические заболевания, ассоциированные с СД Таблица 9 Распространенность сниженного уровня ТТГ Автор ТТГ, мЕД/л Распространенность, % Возраст, лет S. Kalmijin, 2000 Менее 0,4 5,5 > 68 J.V. Parle, 2001 Менее 0,5 5,5 – ♂ 6,3 – ♀ > 70 S.T. Sawin, 1994 Менее 0,1 3,0 > 60 G.J. Canalis, 2000 Менее 0,3 2,2 > 18 Адгезивные капсулиты Остеоартриты Синдром плечо–рука Подагра и гиперурикемия J.D. Hollowell, 2002 Менее 0,1 1,3 > 12 Синдром диабетической руки (хейропатия) Псевдоподагра Volzke, 2003 Менее 0,3 Менее 0,1 11,3 2,2 20–79 Болезнь (контрактура) Дюпюитрена Остеопения/остеопороз Диабетическая остеоартропатия Остеолиз костей предплюсны (стопа Шарко) Гиперостоз Мигрирующий остеолиз бедра и колена Наличие остеопении у больных СД 1 типа может рассматриваться в качестве позднего осложнения диабета и является доказанным предиктором повышенного риска переломов бедра. Изменения костной ткани при СД 2 типа носят неоднозначный характер, что требует дальнейших исследований по оценке количественных и качественных показателей прочности костной ткани и риска переломов у данной категории больных. Одно из редких, но наиболее тяжелых осложнений СД — диабетическая остеоартропатия (стопа Шарко), которая представляет собой прогрессирующее заболевание костей и суставов, характеризующееся болевой или безболевой деструкцией костей и суставов конечностей на фоне потери сенсорной иннервации [29, 35]. В группах риска остеопороза среди больных СД большое значение имеет проведение профилактических мероприятий, направленных на снижение риска переломов. Профилактика включает полноценное питание и употребление препаратов кальция и витамина D в суточной дозе 1000–1500 мг и 400–800 МЕ соответственно. Регулярная физическая нагрузка необходима для нормального костного ремоделирования и поддержания мышечного баланса, что помогает снизить риск падения. Кроме того, физическая активность оказывает благоприятное воздействие на уровень гликемии и позволяет контролировать массу тела. Важно информировать пациента о роли курения в развитии патологических изменений костно-мышечной системы при СД 1 типа. Профилактика падений, имеющая важнейшее значение, направлена на устранение факторов риска падений, специфичных для СД: адекватная компенсация углеводного обмена с целью снижения риска развития и прогрессирования поздних осложнений, предотвращение возникновения гипогликемий, укрепление мышечной силы для поддержания баланса, использование бедренных протекторов [29, 32, 33]. Имеется ряд особенностей лечения остеопороза у больных СД. Прежде всего это наличие клинических и терминальных стадий диабетической нефропатии, а также гастроинтестинальной формы автономной нейропатии, при которых наблюдается выраМедицинские новости №7 · 2008 57 Вопросы аттестации и повышения квалификации Таблица 10 Тиреопатии и риск перелома шейки бедра Фактор Риск Уровень ТТГ: · Норма (0,5–5,0 мЕ/л) · Пограничные значения (0,1–0,5 мЕ/л) · Сниженные значения (менее 0,1 мЕ/л) 1,0 1,9 (0,7–4,8) 3,6 (1,0–12,9) Применение левотироксина 0,5 (0,2–1,3) Гипертиреоз в анамнезе 2,2 (1,0–4,4) Возраст (с увеличением на 5 лет) 1,6 (1,4–2,0) Использование эстрогенов 1,3 (0,7–2,8) женное нарушение фосфорно-кальциевого обмена, требующее более тщательного подбора и мониторинга доз антирезорбтивных препаратов. Развитие заболеваний щитовидной железы обусловливают остеопенический синдром у больных гипертиреозом (диффузный и смешанный токсический зоб, токсическая аденома), длительный прием синтетических аналогов тиреоидных гормонов при гипотиреозе, применение супрессивных доз тиреоидных гормонов, назначаемых после тиреоидэктомии по поводу рака щитовидной железы. Распространенность гипертиреоза варьирует в зависимости от возраста пациентов, однако в среднем составляет 3–5% (табл. 9) [11, 13]. Результаты проспективных исследований свидетельствуют о том, что пациенты с гиперпродукцией тиреоидных гормонов относятся к группе риска по возникновению переломов, преимущественно шейки бедра [1, 4, 11, 13, 20, 35]. Кроме того, наличие тиреотоксикоза в анамнезе в 2,2 раза повышает риск возникновения переломов в постменопаузе по сравнению с женщинами без данного заболевания (табл. 10) [19]. Поскольку остеопенический синдром у молодых женщин и мужчин, а также у женщин в пре- и постменопаузе с ремиссией тиреотоксикоза сохраняется на протяжении 3–5 лет, в течение этого времени необходим прием препаратов кальция и витамина D, а при наличии остеопороза — проведение антирезорбтивной терапии. Таким образом, проблема остеопороза при эндокринной патологии в настоящее время приобретает особую актуальность, с одной стороны, в связи с ростом распространенности сахарного диабета, заболеваний щитовидной и паращитовидных желез, с другой — с увеличением продолжительности жизни пациентов с хроническими эндокринопатиями. Наличие современных лечебно-диагностических технологий позволяет снизить количество терминальных скелетно-мышечных проявлений и повысить качество жизни пациентов с заболеваниями эндокринной системы. ЛИТЕРАТУРА 1. Белая Ж.Е., Рожинская Л.Я., Мельниченко Г.А. // Проблемы эндокринологии. – 2006. – Т. 52, № 2. – С. 48–54. 58 №7· 2008 Медицинские новости 2. Вартанян К.Ф. // Научно–практический журнал для клиницистов. – 2003. – Т. VIII, № 3. – С. 39–46. 3. Гусова А.А. и др. // Клиницист. – 2007. – № 4. – С. 11–17. 4. Данилова Л.И., Матвеева А.А. // Мед. новости. – 2001. – № 9. – С. 3–7. 5. Джонел О. // Медикография. – 2004. –Т. 26, № 3. – С. 1–3. 6. Клинические рекомендации. Остеопороз. Диагностика, профилактика и лечение / Л.И. Беневоленская и др.; под общ. ред. Л.И. Беневоленской, О.М. Лесняк. – М.: ГЭОТАР–Медиа, 2005. 7. Мкртумян А.М. // Вопросы эндокринологии. – 2004. – № 3 (3). – С. 24–27. 8. Некрасова М.Р. и др. // Остеопороз и остеопатии. – 2005. – № 2. – С. 14–19. 9. Поворознюк В.В., Н.В. Григорьева // Менопауза и костно-мышечная система. – Киев, 2004. 10. Рожинская Л.Я. Остеопенический синдром при заболеваниях эндокринной системы и постменопаузальный остеопороз (патогенетические аспекты, диагностика и лечение): дис. … д–ра мед. наук. — М., 2001. 11. Рожинская Л.Я. Системный остеопороз. Практическое руководство для врачей. – М.: Издатель Мокеев, 2000. 12. Руденко Э.В. Остеопороз. Диагностика, лечение и профилактика. – Минск: Белорусская наука, 2001. 13. Руководство по остеопорозу / Л.И. Алексеева и др.; под общ. ред. Л.И. Беневоленской. – М.: БИНОМ. Лаборатория знаний, 2003. 14. Сытый В.П. Остеопороз. Практическое пособие для врачей. – Минск, 2004. 15. Холодова Е.А. и др. // Остеопороз и остеопатии. – 2002. – № 2. – С. 18—21. 16. Шварц Г.Я. Витамин D и D-гормон. – М.: Анахарсис, 2005. 17. Шепелькевич А.П. и др. // Здравоохранение. – 2005. – № 6. – С. 52–54 . 18. AACE osteoporosis guidelines // Endocrine practice. — 2001. – Vol. 7, N 4. — P. 1232—1238. 19. Al-Abadi A.C. // Postgrad. Med. J. – 2001. – Vol. 29, N 7. – P. 220–228. 20. Bauer D.B. et al. // Ann. Intern. Med. – 2001. – N 134. – P. 561–568. 21. Brown S.A., Sharpless J.L. // Clin. diabetes. – 2004. – N 20. – P. 10–20. 22. Brown S.A., Rosen C.J. // Med. Clin. North Amer. – 2003. – N 87. – P.1039–1063. 23. Chapurlat R.D. et al. // Bone. – 2000. – Vol. 27, N 2. — P. 283. 24. Delmas P. // Lancet. – 2002. – N 359. – P.2018–2026. 25. Denison E.M. et al. // Diabetology. – 2004. – Vol. 47, N 11. – P. 1963–1968. 26. Gordon M.M., Stevenson S., Hunter J.A. // Annals of the Rheumatic Diseases. – 2002. – N 61. – P. 947–948. 27. Harrison’s Principles of Internal Medicine. Chapter: Osteoporosis / L. Kasper et al. – McGraw–Hill, 2005. 28. Hofbauer L.C., Schoppet M. // JAMA. – 2004. – Vol. 292, N 4. – P. 490–495. 29. Joslin’s Diabetes Mellitus. Chapter: Joint and Bone Manifestations of Diabetes Mellitus / C. Kahn et al. — Published by Lippincott Williams & Wilkins, 2005. 30. Kanis J.A. on behalf of the World Health Organization Scientific Group (2007). Assessment of osteoporosis at the primary health care level. Technical Report. World Health Organization Collaborating Center for Metabolic Bone Diseases, University of Sheffield, UK. – Printed by the University of Sheffield, 2007. 31. Karen K.M. et al. // J. Clin. Endocrinol. Metab. – 2002. – Vol. 87, N 6. – P. 2770–2776. 32. Nicodemus K.K., Folsom A.R. // Diabetes Care. – 2001. – N 24. – P. 1192–1197. 33. Schwartz A.V. et al. // J. Clin. Endocrinol. Metab. –2001. – N 86. — Р. 32—38. 34. Shepelkevich A.P. et al. // Abstract book. European Congress of Endocrinology. Goeteborg, Sweden, 3–7 Sept., 2005. – P. 93. 35. Shepelkevich A.P., Kholodova E.A., Zabarovskaya Z.V. // Ibid. — P. 243. 36. Thraikill K.M. // J. Bone Miner. Res. – 2003. – N 18, suppl.2. – P. S169. 37. Wallace C. et al. // Diabetes Care. – 2002. – N 25. – P. 1983– 1986.
