Бирич Т.А. БГМУ, Минск Глаукома нормального давления: современные аспекты патогенеза, клиники, лечения А.П. Нестеров считает, что в патогенезе развития ГНД значительная роль принадлежит врожденному или приобретенному индивидуально низкому уровню толерантности ВГД. Глаукома нормального давления (ГНД) – это заболевание, при котором развивается экскавация диска зрительного нерва (ДЗН), возникают нарушения в ретинальном слое зрительных волокон и дефекты в поле зрения, такие же, как и при других формах хронической глаукомы, при нормальном уровне внутриглазного давления (ВГД) с некоторыми изменениями гидродинамики глаза [5]. Концепция глаукомы с низким давлением известна уже более 120 лет. Еще в 1857 г. Graefe [9] описал состояние, характеризующееся глаукоматозными изменениями диска зрительного нерва без подъема внутриглазного давления. Однако все еще нет единого мнения по вопросу этиологии этого заболевания. Существует взгляд, что глаукома с низким давлением – это одно из проявлений открытоугольной глаукомы, когда повреждается решетчатая пластинка при нормальном уровне внутриглазного давления [10]. Другие исследователи считают, что глаукома с низким давлением – одно из проявлений ишемической нейропатии, что обычная глаукома и глаукома с низким внутриглазным давлением являются идентичными процессами, при которых возникает ишемия диска зрительного нерва [11]. Однако ишемия при обычной глаукоме связана с дисбалансом кровоснабжения вследствие высокого внутриглазного давления, а при глаукоме с низким давлением – с дисбалансом между экстра- и интравазальным давлением в задних цилиарных артериях. Причем гипотония в цилиарных сосудах – следствие атеросклеротических изменений в задних коротких цилиарных, глазничной и сонной артериях. Глаукома с низким внутриглазным давлением часто сочетается или диагностируется на фоне артериальной гипотонии. Общая гипотония в данном случае является одним из основных факторов, очевидно, обусловливающих дисбаланс между экстра- и интравазальным давлением в задних цилиарных артериях, следствием которого является возникающая ишемия диска зрительного нерва. Например, в исследованиях Е.В. Гусева и Л.А. Кондэ 62 Клинические исследования было показано [6], что у больных глаукомой с низким давлением имеется заметное ухудшение кровообращения сосудистой оболочки глаза. На снижение так называемого баланса питания оболочек глаза при низком артериальном давлении указывают А.Я. Бунин [3] и др. Иную концепцию в отношении этиологии глаукомы с низким внутриглазным давлением выдвигает В.В. Волков, который полагает, что в случае низкого артериального давления снижается секреция мозгового ликвора, что в свою очередь приводит к падению внутричерепного давления, создающего предпосылки к прогибанию решетчатой мембраны в полость нерва и к появлению экскавации. Таким образом, последняя гипотеза базируется на позициях механических факторов в происхождении атрофии диска зрительного нерва при указанной патологии. В то же время Spaeth [12] называет глаукому с низким давлением первичной ишемической глаукомой, явно считая, что изменения диска зрительного нерва при ней имеют чисто сосудистый генез. M. Drance [8] разделяет ГНД на прогрессирующую и непрогрессирующую формы по характеру течения заболевания. В.В. Волков [4] выделяет 4 стадии заболевания, каждая из которых оценивается по морфологическим изменениям ДЗН, а также по степени функциональных нарушений. Многие авторы считают, что причиной развития ГНД является снижение внутриглазного кровоснабжения, в частности, снижения перфузионного давления и снижение кровообращения в области ДЗН и сетчатки [1-5, 7]. Большой интерес представляют также особенности клиники и диагностики ГНД. ЦЕЛЬ ИССЛЕДОВАНИЯ Изучение клинических особенностей глаукомы с нормальным давлением. МАТЕРИАЛ И МЕТОДЫ Под нашим наблюдением находилось 27 больных (54 глаза) глаукомой нормального давления в возрасте от 46 до 81 года, средний возраст составил 59,3±3,5. Из 27 больных мужчин было 7, женщин – 20. С подозрением на глаукому нормального ВГД было 2 пациента; с I стадией заболевания – 16 глаз (14 человек), со II стадией заболевания – 26 глаз (13 человек), с III – 12 глаз (6 человек). Всем больным проводилось комплексное офтальмологическое обследование: тонометрия, тонография, статическая компьютерная периметрия на аппарате «Carl Zeiss Meditec, Humphrey Field Analyser», программа «Central 30-2», осуществлялась фундусскопия ГЗН, гониоскопия. Подавляющему числу больных ГНД (15 человек – 30 глаз) проводилась ОКТ-исследование головки зрительного нерва (ГЗН) и слоя нервных волокон с помощью прибора «Carl-Zeiss Meditec, Stratus OCT 3000», использовались программы: 1. «Fast Optic Disk», 2. «Fast RNFL Thickness». Первая программа позволяет исследовать следующие количественные характеристики ГЗН – площадь экскавации, ширину нейроретинального пояска, вторая предназначена для исследования толщины слоя нервных волокон перипапиллярной области. Последний показатель, как наиболее стабильный в норме, сравнивался с возрастной нормой, заложенной в память Stratus OCT 3000. «Офтальмология в Беларуси» № 2 (02), 2009 63 Глаукома нормального давления: современные аспекты патогенеза, клиники, лечения РЕЗУЛЬТАТЫ И ОБСУЖДЕНИЕ Коэффициент легкости оттока находился в пределах 0,07-0,26. Среднее значение – 0,14. Угол передней камеры у наших больных ГНД был открыт, часто с наличием умеренной пигментации в зонах угла. Проведенные исследования выявили следующее: ВГД у больных ГНД не превышало 27 мм. рт. ст. У 20 больных (40 глаз) отмечалась глаукоматозная экскавация ДЗН, у 13 больных (14 глаз) была заметно расширена физиологическая экскавация ДЗН (6-7/10 ЭД), лишь у 2 больных с подозрением на ГНД не было изменений ДЗН. Исследование ОКТ проведено у 17 больных. Это были больные преимущественно с I и II стадиями заболевания (15 больных – 30 глаз), с III стадией – 2 пациента (4 глаза). У всех больных установлено в той или иной степени статистически достоверное (p<0,05) уменьшение толщины слоя нервных волокон сетчатки перипаппилярной области, соответственно степени заболевания, равные при I стадии глаукомы – 86,4±2,9; при II стадии – 69,5±3,4; при III стадии – 55,5±3,2. Большое значение у больных ГНД имеет изучение соматического состояния. У наших пациентов наиболее часто встречались гемодинамические кризы, низкий уровень артериального давления, гипертоническая болезнь, носившая симптоматический характер, у одной больной в анамнезе был посттромботический синдром, у 5 – сахарный диабет, у 1-й больной – болезнь Паркинсона. В целом у 60% обследованных больных выявлена сосудистая патология, у 8 больных общее артериальное давление было пониженным и не превышало 110/70 мм. рт. ст. Известно, что перфузионное давление переднего отдела ГЗН при таком низком давлении может снижаться. ВЫВОДЫ 1. Клиническое изучение больных ГНД указывает на общность характера изменений ГЗН у больных ГНД и больных первичной открытоугольной глаукомой. 2. При оценке клинического состояния больных ГНД следует большое внимание уделять общесоматическому статусу, т.к. это имеет большое значение при назначении им лечения. 3. С целью коррекции лечения данной категории больных следует учитывать показатели ОКТ исследования. ЛИТЕРАТУРА 1. Бирич Т.А. Ишемические процессы ДЗН в патогенезе, диагностике и лечении первичной открытоугольной глаукомы: Автореф. дисс … д-ра мед. наук. – М., 1987. 2. Бирич Т.А. Первичная открытоугольная глаукома (современный взгляд на этиопатогенез, клинику и лечение). – Минск: Аверсэв, 2007 – 360 с. 3. Бунин А.Я. Гемодинамика глаза и методы ее исследования. – М.: Медицина, 1971. 4. Волков В.В. Глаукома при псевдонормальном давлении. – М, 2001. 5. Нестеров А.П. Основные принципы диагностики первичной открытоугольной глаукомы. Вестн. Офтальм. – 1998; 114(2):3-6. 64 Клинические исследования 6. Гусева Е.В., Кондэ Л.А. Исследование гемодинамики сосудистой оболочки глаз у больных глаукомой с низким внутриглазным давлением // Актуальные вопросы патологии сетчатой оболочки и зрительного нерва. – М., 1982. – С. 37-39. 7. Григорьева Е.Г. Современные аспекты изучения патогенеза глаукомы с нормальным давлением – Вестн. Офтальм. – 2004. – №6. – С. 38-40 8. Drance S.M. The visual field of low tension glaucoma // Br. J. Ophthalmol., 1972. – Vol. 156. – N.3. – P. 229-242. 9. Graefe A. Uberdie iridectomie bei glaucom und uberden glaucomatosen process // Graefe’s Arch. Klin. Exp. Ophtalmol. – 1957. – Bol.3. – S. 456-650. 10. Maumenee A.E. The pathogenesis of visual field loss in glaucoma // Brockhurst R.S., Boru-Choff S.A., Hitchinson B.T. et al eds Controversis in ophthalmology. – Philadelfia, 1977. 11. Hayreh S.S. Pathogenesis off cupping of the optic disc // Br. J. Ophthalmol. – 1974. – Vol. 58. – N.10. – P. 863-876. 12. Spaeth G.L. The pathogenesis of nerve damage in glaucoma: contribution of fluorescein angiography. – New York, 1977. «Офтальмология в Беларуси» № 2 (02), 2009 65