Аутоиммунный полиэндокринный синдром

Реферат на тему:
Аутоиммунный полиэндокринный
синдром
План:
Введение



1 Аутоиммунный полиэндокринный синдром типа 1
2 Аутоиммунный полиэндокринный синдром типа 2
3 Аутоиммунный полиэндокринный синдром типа 3
Примечания
Введение
Аутоимму́нный полиэндокри́нный синдро́м (аутоиммунный полигландулярный
синдром, синдром полигландулярной недостаточности) — аутоиммунное заболевание,
объединяющее поражение нескольких эндокринных органов.
1. Аутоиммунный полиэндокринный синдром типа 1
Синдро́м MEDAC (аутоиммунный полиэндокринный синдром тип 1, синдром
полигландулярной недостаточности типа 1, синдром кандидоза-эндокринопатии,
акроним MEDAC: Multiple Endocrine Deficiency, Autoimmune, Candidiasis) —
характеризуется монилиазом слизистых оболочек и кожи, сахарный диабет (редко),
гипопаратиреозом и недостаточностью надпочечников. В 2/3 случаев синдром выявляется
в неполной форме, включающей два из трёх основных компонентов[1].
2. Аутоиммунный полиэндокринный синдром типа 2
Синдро́м Шми́дта (аутоиммунный полигландулярный синдром типа 2, синдром
полигландулярной недостаточности типа 2, тиреоадренокортикальная
недостаточность, Schmidt's syndrome) — включает недостаточность надпочечников,
лимфоцитарный тиреоидит, гипопаратиреоз и недостаточность половых желез в любом
сочетании этих симптомов друг с другом; также возможен сахарный диабет 1-го типа[2][3].
Синдром назван в честь Schmidt A.[4], впервые описавшего данный симптомокомплекс в
1926 году. Является наиболее распространённым типом синдрома полигландулярной
недостаточности[5]. Чаще болеют женщины (75% всех случаев)[5].
3. Аутоиммунный полиэндокринный синдром типа 3
Наиболее распростанённая клиническая форма аутоиммунного полигландулярного
синдрома и представляет собой сочетание патологии островкового аппарата
поджелудочной железы (сахарный диабет 1-го типа) и щитовидной железы
(аутоиммунный тиреоидит, диффузный токсический зоб). Синдром генетически
детерминирован. В основе патогенеза — извращённая реакция клеточного и гуморального
звеньев иммунной системы, обусловленная дефектом Т-супрессорных лимфоцитов[6].
Примечания
1. Симптомы и синдромы в эндокринологии / Под ред. Ю. И. Караченцева. — 1-е изд.
— Х.: ООО «С.А.М.», Харьков, 2006. — С. 27-28. — 227 с. — (Справочное
пособие). — 1000 экз. — ISBN 978-966-8591-14-3
2. Симптомы и синдромы в эндокринологии / Под ред. Ю. И. Караченцева. — 1-е изд.
— Х.: ООО «С.А.М.», Харьков, 2006. — С. 180-181. — 227 с. — (Справочное
пособие). — 1000 экз. — ISBN 978-966-8591-14-3
3. Betterle C, Zanchetta R (April 2003). «Update on autoimmune polyendocrine syndromes
(APS)». Acta Biomed 74 (1): 9–33. PMID 12817789 www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/12817789?dopt=Abstract. Проверено 2008-07-25.
4. Heuss D, Engelhardt A, Göbel H, Neundörfer B (June 1995). «Myopathological findings
in interstitial myositis in type II polyendocrine autoimmune syndrome (Schmidt's
syndrome)». Neurol. Res. 17 (3): 233–7. PMID 7643982 www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/7643982?dopt=Abstract. Проверено 2008-07-25.
5. ↑ 1 2 Greenspan, Francis S.; Gardner, David C. Basic clinical endocrinology. — New
York: McGraw-Hill. — P. 103. — ISBN 0-07-140297-7
6. Симптомы и синдромы в эндокринологии / Под ред. Ю. И. Караченцева. — 1-е изд.
— Х.: ООО «С.А.М.», Харьков, 2006. — С. 26-28. — 227 с. — (Справочное
пособие). — 1000 экз. — ISBN 978-966-8591-14-3