Энтеральная терапия в лечении алкогольной болезни Алкогольная болезнь – это заболевание, при котором длительная, повторная интоксикация этанолом приводит к возникновению органических изменений При в органах сформировавшейся и системах алкогольной [Пауков болезни, В.С., на 1994 фоне г.]. органной недостаточности высок риск развития алкогольных психозов. Они возникают чаще всего в период абстиненции. По данным ВОЗ, алкогольные психозы возникают у 10% лиц, страдающих алкоголизмом. Наиболее часто встречается делирий (белая горячка) и галлюцинозы, бред составляет примерно 1% всех алкогольных психозов. Алкогольная энцефалопатия Гайе–Вернике развивается на II–III стадиях заболевания, при затяжных, продолжающихся неделями и месяцами запоях, с крайне тяжелыми, длительно протекающими явлениями абстиненции. Психические расстройства в этом случае сочетаются с системными соматическими и неврологическими нарушениями, которые в клинической картине занимают ведущее место. У больных, преимущественно 40–50 лет и старше, во II–III стадиях, вслед за тяжелыми эпизодами делирия, особенно после длительного употребления суррогатов алкоголя, может развиться синдром Корсакова: на фоне крайне выраженной полиорганной дисфункции, отмечается сочетание психических нарушений (амнезия, дезориентация, конфабуляции) с полинейропатией. Крайней степенью проявления синдрома Корсокова могут быть: токсическая кома, формирование стойких параличей и парезов, развитие деменции. Высокая смертность больных алкоголизмом в 1,5–4 раза превышает смертность населения аналогичных возрастных групп [Буркин М.М., Горанская С.В, 2002 г.]. Пациенты с алкогольной интоксикацией – это токсикологические, нередко тяжелые реанимационные больные. Тем ни менее, продолжая десятилетиями сложившуюся практику, они лечатся в психиатрических или в наркологических (в том числе частных) учреждениях, где обычно отсутствуют должные лабораторная и аппаратная службы. В этой связи в решении обозначенной проблемы действительно что–то необходимо изменить, и прежде всего в тактике лечения данной категории больных. Так как основой патогенеза АБ являются экзо– и эндогенная интоксикации, в комплексном лечении таких больных ведущую роль приобретает традиционным дезинтоксикационная инфузионным терапия. способом при Но проведение наличии ее выраженного нарушения метаболизма с повышенной капиллярной проницаемостью (II–III стадии заболевания) чревато осложнениями. Из них самыми опасными являются нарушения со стороны нервной системы: отек мозга с последующим возникновением менингоэнцефалита, печеночной комы, либо при дислокации и вклинении мозга – летальный исход. А в результате длительного пребывания мозга в состоянии токсической гипергидротации при синдроме Корсакова развивается слабоумие со стойкими неврологическими дефектами. Из ранних осложнений со стороны периферической нервной системы – полинейропатия, часто с нарушениями чувствительности, сенситивной атаксией, вялыми парезами, в результате чего больной не может передвигаться и обслуживать себя самостоятельно. Лечение тяжелых больных предполагает интенсивную терапию. Причем чем тяжелее состояние больного, тем «революционнее» методы этой терапии. В последние десятилетия, когда у больных в критических состояниях капельная инфузионная терапия оказывается несостоятельной, в отделениях реанимации, с соответствующими штатами и оснащением, эта проблема решаема: в таких условиях можно проводить интра– и экстракорпоральные методы гемокоррекции, вплоть до заместитетельной почечной терапии. Но в стационарах психиатрических больниц даже палаты интенсивной терапии есть далеко не везде, а тяжелые больные есть. И в этой связи приходится проводить дезинтоксикационную терапию в условиях отсутствия интенсивного контроля, что небезопасно для пациента. А потому любая попытка уменьшить «агрессию» терапии, особенно у больных в состоянии суб– и декомпенсации метаболизма, должна приветствоваться. Например, полная или частичная замена внутривенного введения инфузионнных сред у таких больных на их энтеральное введение, которое является более щадящим, безопасным и современным направлением в лечении тяжелых больных. Энтеральный путь введения растворов с лечебной целью – это актуальное направление в интенсивной терапии, несомненным преимуществом которого перед внутривенными инфузиями является то, что даже при отсутствии интенсивного контроля над функциями организма, позволяет обеспечить эффективное лечение благодаря своей физиологичности и относительной простоте, кроме того, это позволяет избежать многих осложнений, например, респираторного дистресс–синдрома взрослых и т.д.Чтобы избежать госпитальных осложнений и летальности при лечении больных с АБ, в выборе метода дезинтоксикации важен дифференцированный подход (с учетом стадии, остроты интоксикации, наличия или отсутствия психоза). I–II стадии АБ: 1. С отсутствием психоза или острого алкогольного опьянения. Данная группа больных характеризуется относительно компенсированным метаболическим состоянием. При обеспечении контроля элементарных витальных признаков (АД, ЧСС, темпа диуреза) у этих пациентов проведение дезинтоксикации внутрисосудистыми трансфузиями в умеренных объемах кристаллоидными растворами еще безопасно, так как у них пока нет выраженной капиллярной проницаемости. 2. С наличием психоза в виде делириозной, галлюцинаторной или бредовой симптоматики, а также в остром алкогольном опьянении, сочетание с ЧМТ. При осложнении АБ психозом, протекающим на фоне сравнительно ясного сознания и не сопровождающимся значительными общемозговыми и соматовегетативными расстройствами, мероприятия, направленные на симптоматики медикаментозным будут оправданы ликвидацию сном. С лечебные психопатологической помощью механизмов саморегуляции в той или иной степени во время сна устраняются функциональные и структурные нарушения ЦНС и организма в целом. В результате водно–электролитные и прочие нарушения обмена частично нивелируются воздействий. самостоятельно Психотические – без специальных нарушения, терапевтических уменьшаются значительно, (следовательно, потребуется минимум психофармакопрепаратов, которые своими побочными эффектами способны значительно ухудшить состояние больного в интоксикации). Наступление медикаментозного сна – эффективнейшего способа психосоматической терапии (детоксикационной, в том числе) можно рассматривать, как приближение конца делирия. Купирование делирия с помощью медикаментозного сна будет тем результативнее, чем клиническая картина и течение самого делирия типичнее, а метаболические нарушения более компенсированы. Из 504 больных алкогольными психозами, леченных с использованием медикаментозного сна ни один пациент не умер, не было и осложнений [Авруцкий Г.Я., Недува А.А., 1988 г.]. При относительно умеренных психосоматических проявлениях, для наступления длительного полноценного сна у делиранта, достаточно бензодиазипиновых транквилизаторов. Сознавая всю опасность нейролептиков при токсических состояниях, их однократное применение в небольших дозах – только для наступления сна, следует признать оправданным. Поэтому при более тяжелом психозе, когда токсический отек мозга выражен значительно сильнее, можно добавить в схему терапии нейролептики. Одновременно с препаратами, вызывающими седативный эффект, имеет смысл назначение и других лекарственных средств (витамины, антиоксиданты, ноотропы и др.), способствующих нормализации гомеостаза (с введением их внутримышечно или внутривенно, болюсно – на небольшом количестве растворителя). С целью окончательной дезинтоксикации после медикаментозного сна в первые дни лечения будет более рациональным назначение обильного питья (не менее 1–1,5 л в сутки р–ра регидрона). При II–III стадии АБ, осложненной делирием, галлюцинаторными или бредовыми нарушениями, а также в состоянии острого алкогольного опьянения, энцефалопатии Гайе– Вернике, корсаковском синдроме и их сочетании с ЧМТ: Этих больных, как правило, характеризует тяжелое общее клиническое состояние. Наряду с медикаментозным сном и другими метаболическими корректорами, поступивший пациент из этой группы нуждается в срочном введении растворов. Потому что длительное его пребывание в состоянии алкогольной интоксикации будет способствовать постепенному переходу, к примеру, делириозной симптоматики в клинику синдрома Корсакова. Однако на фоне выраженной проницаемости капилляров смена делирия корсаковским синдромом, произойдет еще быстрее при введении детоксикационных растворов общепринятым внутрисосудистым способом. Игнорирование этого факта – одна из основных тактических ошибок при лечении тяжелых алкогольных состояний (II–III стадии заболевания). В случае генерализованных расстройств метаболизма, для оценки тяжести состояния и проведения адекватной терапии осуществления минимального контроля жизненных функций уже недостаточно, поскольку, несмотря на относительно нормальные показатели АД, ЧСС, диуреза, больной с нарушенной тканевой перфузией может иметь избыток лактата и дефицит оснований – верные признаки перехода состояния компенсации метаболизма в суб–, затем декомпенсацию, а значит гарантированное наличие у пациента нарастающего капиллярного «просачивания». Для определения этого важного момента (с точки зрения выбора способа детоксикации), необходимо хорошее аппаратное и лабораторное обеспечение. Какой же придерживаться тактики терапии при отсутствии необходимого мониторирования физиологических параметров организма у такого больного, когда любая неточность в лечении может стоить ему жизни или сделает его инвалидом? Самое оптимальное в такой ситуации – не вливать «наугад» внутривенно массу воды и лекарств, которые при повышенной капиллярной проницаемости тут же разойдутся по тканям всего организма, наводнив их еще больше. Вместо этого все растворы целесообразно вводить в ЖКТ, соблюдая следующие условия: 1. На начальных этапах лечения, учитывая выраженную дисфункцию органов и систем организма (ЖКТ в том числе), вводимые растворы не должны быть гиперосмолярными и высококалорийными, чтобы не создавать дополнительной нагрузки для организма больного с критическим состоянием метаболизма, препятствуя его выздоровлению. Для этого подойдут глюкозо– солевые р–ры с ощелачивающим эффектом, типа регидрона («Orion Corporation», Финляндия), механизм действия которого заключается в нормализации кислотно–основного состояния, активации реакций цикла Кребса, снижении концентрации циклических нуклеотидов в эритроцитах, усилении метаболизма углеводов, белков. 2. С целью скорейшей нормализации функции ЦНС (профилактика деменции) необходимо пероральное введение Гепа–Мерца («Мерц», Германия)– препарата эффективно контролирующего гипераммонемию за счет прямого взаимодействия с аммиаком, восстанавливающего синтез глутамата – нейротрансмиттера, без которого не возможна полноценная интеллектуальная деятельность мозга. Кроме того, он способствует выработке инсулина и соматотропного гормона, а также является коррегируещей добавкой при белковой недостаточности. 3. На последующих этапах лечения, с целью дальнейшего выведения токсинов и устранения структурных и обменных нарушений, вводимые растворы должны быть уже максимально сбалансированы по составу, удовлетворяя суточной потребности организма во всех незаменимых веществах. В этом случае, в качестве фармаконутритивной поддержки для оральной жидкостной терапии, можно с успехом использовать нутрицевтики – питательные смеси, прежде всего, таких известных компаний, как Нутриция, Нутритек. 4. Вводить растворы перорально следует небольшими порциями, дробно, так как для постепенного восстановления функций ЖКТ и распространения лечебного эффекта растворов на структуры и функции всего организма, необходимо определенное время и щадящие объемы. При снижении или отсутствии глотательного рефлекса и значительном расстройстве сознания необходим назогастральный зонд или другие специальные устройства (шприцы, системы от капельниц), которые могли бы обеспечить дозированное введение растворов через рот. Вода, лекарственные вещества и все ингредиенты лечебных смесей (при использовании энпитов), помещенные в ЖКТ пациента в виде своеобразного лечебного депо, будут использоваться организмом в том количестве и составе, в каком он сможет их постепенно усваивать. Такая желудочно–кишечная детоксикационная поддержка, оказываемая организму больного в суб– и декомпенсированных состояниях метаболизма, позволяет ему: – самостоятельно участвовать в регуляции своих энергетических, пластических потребностей (распределяя весь имеющийся в организме объем воды в адекватном количественном и качественном соотношениях по естественным секторам организма – внутриклеточному, интерстициальному, внутрисосудистому, нормализуя жидкостный и электролитный балансы, кислотно–основное состояние внутренних сред организма, с одновременной дезинтоксикацией); – не допустить тех осложнений, которые возможны при внутривенных инфузиях, когда барьерная и регуляторная функции ЖКТ искусственно исключаются, и организм практически не участвует в процессах саморегуляции и не может оказывать влияния на результат лечения; – восстановить функции мозга и других органов в кратчайшее время с минимальными остаточными явлениями в виде деменции и другой инвалидизирующей симптоматики, которая, как правило, остается после длительного пребывания организма в токсическом отеке (например, при корсаковском синдроме). Попытка ограничить способ лечения больных с АБ (во II–III стадиях), основанного на традиционных парентеральных индузиях и перейти к фармаконутритивной поддержке с помощью энтеральной детоксикации, весьма рациональна для рядовой психиатрической больницы. Из вышеизложенного можно заключить, что максимальное сокращение объемов внутривенных инфузий в пользу энтерального восполнения гидробаланса у пациентов в суб– и декомпенсированных состояниях метаболизма: – значительно сокращает сроки лечения; – позволяет с хорошими клиническими результатами лечить больных данной группы вне специализированных или реанимационных отделений; – значительно снижает материальные и трудовые затраты на лечение и уход за тяжелыми больными (большая часть усилий медперсонала и лечебных средств нередко уходит не на сам процесс лечения данной категории пациентов, а на устранение осложнений, которых можно избежать при грамотном подходе к терапии, что для нашей малообеспеченной медицины немаловажно); – позволяет достигнуть значительного снижения летальности; – наглядно демонстрирует необходимость изменить методические рекомендации по лечению тяжелых больных. Литература 1. Авруцкий Г.Я., Недува А.А. «Лечение психиатрических больных» // 1988г., 2. Буркин изд. М.М., Гаранская Медицина, С.В. «Основы М. наркологии»// 2002г., Петрозаводск. 3. Верещагин Н.В. и др. «Справочник по неврологии », – ред. Шмидта Е.В., Верещагина Н.В.//1989г., изд. Медицина, М. 4. «Основы анастезиологии и реанимации», – ред. Кохно В.Н.// 2007г., изд. Сибирская медицинская книга. 5. «Руководство по психиатрии», – ред. Эйдемиллера Э.Г. // 2004г., С– П. 6. Фомичев В.А. «Основы инфузионной терапии», – учебно–методическое пособие//2006г., Новосибирск. 7. «Шок», – руководство для врачей, ред. Мазуркевича Г.С., Багненко С.Ф.//2004г., 8. «Энциклопедия изд. лекарств», Политехника, – регистр лекарственных России//2006г., ООО «РЛС–2006», М. Абрамов В.Н. Врач психиатр-нарколог, диспансерного отделения КУ ХМАО-Югры «Ханты-Мансийский клинический психоневрологический диспансер». С.–П. средств