2. Снижение остроты зрения. Слепота и слабовидение

ТАШКЕНТСКАЯ МЕДИЦИНСКАЯ АКАДЕМИЯ
КАФЕДРА ГЛАЗНЫХ БОЛЕЗНЕЙ
2012г.
Тема лекции:
Лекция № 3
Снижение остроты зрения. Слепота и слабовидение.
Для студентов 4 курса стоматологического факультета
Рассмотрена и одобрена на
заседании хирургической
секции ЦПК
протокол № 11
от «1» июня 2012г.
Ташкент – 2012
I. Тема лекции: Снижение остроты зрения. Слепота и слабовидение.
II. Лекция рассчитана для студентов 4 курса стоматологического факультета.
III.Цель лекции: познакомить с характеристиками слепоты и слабовидения, а так же с
основными видами офтальмологической патологии ведущими к стойкой утрате
зрительных функций.
IV. Задачи:
1. Ознакомить с заболеваниями хрусталика, роговицы
(бельмо), сетчатки, а также стекловидного тела
ведущими к утрате зрения.
2. Причины приводящие к временной и необратимой
слепоте.
3. Современные методы диагностики и профилактики
заболеваний приводящих к слепоте и слабовидению.
Краткое содержание темы: Патология глазного яблока, в частности его структур,
сопровождающиеся временной либо необратимой слепотой должны вовремя
предупреждаться врачом любой специальности, хотя бы на начальных проявлениях.
Поэтому каждому будущему врачу стоматологического профиля необходимо
знать симптоматику кератитов (бельмо роговицы), заболеваний хрусталика (катаракты),
заболевания стекловидного тела, сетчатки и зрительного нерва. Уметь оказывать первую
врачебную помощь, и в дальнейшем своевременно направлять к офтальмологу.
V. Рассматриваемые вопросы:
1. Заболевания приводящие к временной утрате зрения:
Катаракты (возрастные и врожденные), деструкции стекловидного тела.
2. Заболевания приводящие к необратимой слепоте:
Кератиты (бельмо роговицы). Заболевания сетчатки и зрительного нерва.
VI. Содержание темы.
Возрастные катаракты
Корковая, или серая, катаракта. При корковой катаракте первые признаки
помутнения возникают в коре хрусталика у экватора. Центральная часть длительное время
остается прозрачной, поэтому острота зрения не страдает. Жалобы больных сводятся к
появлению мушек или дыма перед глазами. Возникает желание смахнуть пятно, протереть
глаза. Могут отмечаться явления полиопии, когда одним глазом больной видит несколько
предметов, особенно светящихся (несколько лампочек, лун и т.д.).
В клиническом течении корковой катаракты различают четыре стадии: начальную,
незрелую, зрелую и перезрелую (рис. 174). Каждая стадия характеризуется присущим ей
симптомокомплексом.
При начальной катаракте (cataracta incipiens) одни больные могут ни на что не
жаловаться, другие отмечают появление летающих и фиксированных мушек, полиопию,
третьи замечают, что зрение при рассматривании далеких предметов ухудшилось, но
работоспособность при работе на близком расстояни не снизилась.
Для выявления начинающейся катаракты необходимо применить фокальное
освещение, проходящий свет и биомикроскопию. Исследование лучше производить при
расширенном зрачке. С этой целью рекомендуется использовать слабые кратковременного
действия мидриатики (1 % раствора амизила). Фокальное, или боковое, освещение при
корковой катаракте помогает видеть на черном фоне зрачка спице образные серого цвета
помутнения. Верхушки спиц направлены к центру, а основание — к периферии. Интенсивность помутнения в разных участках хрусталика неодинаковая. При исследовании
проходящим светом на фоне розового свечения зрачка помутнения кажутся черными, так
как часть отраженных лучей поглощается помутневшими волокнами хрусталика.
Первым признаком начинающейся корковой катаракты является оводнение хрусталика, о
чем свидетельствуют субкапсулярные вакуоли, расслоение хрусталиковых волокон —
пластинчатая диссоциация и водяные щели. Последние сначала остаются оптически
пустьши, но постепенно заполняются детритом распавшихся волокон. Изменения в
переднем и заднем корковом слое аналогичны.
Начальная катаракта протекает у различных людей по-разному. У одних этот период
исчисляется десятилетием, у других процесс прогрессирует быстро и через 2—3 года
наступает стадия незрелой, или набухающей, катаракты (cataracta non-dum matura). Само
название этой стадии свидетельствует об усилении процессов оводнения хрусталика.
Помутнение захватывает почти всю кору хрусталика, в связи в чем больной жалуется на
резкое снижение зрения. При боковом освещении хрусталик имеет серо-белый цвет с
перламутровым оттенком. Самые поверхностные слои коры хрусталика еще сохраняют
прозрачность, поэтому можно видеть полулунную тень, падающую от радужки на мутные
соли хрусталика. Набухание хрусталика сопровождается его увеличением, что приводит к
уменьшению глубины передней ка меры глаза. Передняя поверхность хрусталика становится заметно выпуклой. Вход в бухту угла передней камеры суживается. При бурном
набухании хрусталика угол передней камеры блокируется, что иногда угрожает возникновением глазной гипер-тензии. При исследовалии проходящим светом улавливается
неравномерный тусклый рефлекс глазного дна.
Биомикроскопическая картина свидетельствует о том, что часть корковых волокон
сохраняет прозрачность. Количество водяных щелей заметно увеличивается. Большинство
их них заполнено мутным содержимым — детритом. Пластинчатая диссоциация распространяется на все поверхностные слои коры хрусталика.
Острота зрения в этой стадии резко снижается, тем не менее предметное зрение еще
сохранено. Стадия незрелой катаракты длится неопределенно долго. Постепенно
хрусталик начинает терять воду. Передняя камера углубляется. Помутнение приобретает
грязно-серый оттенок
становится более гомогенным. Заболевание вступает в третий
период — стадию зрелой катаракты (cataracta matura). Предметное зрение исчезает,
определяется лишь светоощущение с правильной проекцией света. Биомикроскопически
не
удается
получить полного оптического среза. Луч пробивает лишь кору
хрусталика до поверхности ядра взрослого.
Пластинчатая диссоциация не выявляется, но еще видны узкие водяные щели,
заполненные мутным детритом. Под капсулой в этой стадии обнаруживаются участки
корковой гомогенизации и единичные мелкие, округлые, белого цвета субкапсулярные
образования — «бляшки»
Морфологически они представляют собой очаговое
разрастание хрусталиково! о эпителия. Отчетливо видна фигура хрусталикового шва. Это
более интенсивное помутнение в области стыка хрусталиковых волокон.
Тень от радужки при исследовании боковым освещением не выявляется, что
свидетельствует о полном помутнении самых поверхностных слоев коры хрусталика
Следующая стадия возрастной катаракты — перезрелая катаракта (cataracta hypermatura)
— имеет несколько этапов. Патологически измененные хрусталиковые волокна
подвергаются все большей дегенерации, полному распаду, гомогенизации Распад
белковых молекул приводит к увеличению осмотического давления в самом хрусталике,
что способствует проникновению влаги через капсулу Кора хрусталика превращается в
жидкую массу молочного цвета Объем хрусталика вновь увеличивается. Этап вторичного
набухания носит название молочной катаракты.
Передняя камера снова становится мелкой. Вторичное набухание хрусталика, которое
сопровождается образованием молочной катаракты, следует отличать от первичного
набухания при незрелой возрастной катаракте При молочной катаракте оптические зоны
хрусталика неразличимы, помутнение гомогенное. Под капсулой хорошо контурируются
субкапсулярные бляшки, количество которых по сравнению со зрелой возрастной
катарактой увеличивается. Они становятся крупнее и приобретают белесоватый оттенок.
Мо-локоподобные массы хрусталика обладают способностью рассеивать свет, поэтому
больные при проверке светоощущения иногда не могут точно определить направление
луча
У отдельных больных наблюдаются обширные разрастания субкапсулярного эпителия по
всей передней поверхности хрусталика Гиперпродукция эпителия приводит к
формированию грубой рубцовой бляшки Капсула над бляшкой образует складки
Разжиженные хрусталиковые массы постепенно подвергаются резорбции Объем
хрусталика уменьшается. Передняя камера становится глубокой Радужка, потеряв опору,
начинает дрожать при движении глаза. Перезревание переходит в следующий этап. Кора
хрусталика просветляется за счет частичного рассасывания масс Бурое гладкое ядро под
действием тяжести опускается книзу. При изменении положения больного меняется и
расположение ядра Клиническую картину данного состояния описал Морганьи, поэтому
этот этап перезревания носит название морганиевой катаракты.
Если не была произведена операция, в дальнейшем кора хрусталика может полностью
рассосаться. Остается небольшое бурое ядро, которое помещается в капсуле, как в
мешочке. Нередко подобное состояние оценивают как подвывих хрусталика, так как
верхний экватор ядра, расположенный в области зрачка, принимают за экватор хрусталика
Наконец, последний этап перезревания — полное рассасывание ядра. От хрусталика
остается лишь капсула с множественными субкапсулярными бляшками Больной вновь
обретает воз можность видеть Если перед глазом поставить собирательную линзу 10—12
дптр, зрение улучшается Состояние глаза без хрусталика называется афакией.
Лечение приобретенных катаракт
При выявлении начальных симптомов возрастной катаракты врач не должен объявлять
больному диагноз, тем более не следует говорить о том, что это заболевание грозит ему
слепотой, так как скорость созревания катаракты бывает различной. Известны факты
задержки прогрессирования катаракты на десятки лет. Необходимо попытаться
применить консервативную терапию, чтобы предупредить прогрессирование начальных
стадий катаракты В последние годы получил признание комбинированный препарат вицеин, включающий цистеин, глутаминовую кислоту, рибофлавин, АТФ и ряд других
ингредиентов, необходимых для улучшения обменных процессов. Близки по
фармакологическому действию к вицеину зарубежные препараты витайодурол и
витайодофакол.
Принимая во внимание, что у людей пожилого и старческого возраста, а также у
долгожителей нарушаются метаболические процессы, ослабляется ферментативная
деятельность, им необходимо назначать гериатрические средства и прежде всего
витамины. Особенно полезны при возрастной катаракте витамины комплекса В, С, Р.
Основным методом лечения остается хирургический — удаление мутного хрусталика, или
экстракция катаракты.
Приобретенные патологические изменения в стекловидном теле могут возникать нри
воспалении сосудистой оболочки, травмах, близорукости, различных инородных телах
внутри глаза (металлические осколки, цистицерк), инволюции и т. д.
Металлические инородные тела в стекловидном теле хорошо рефлектируют, как правило,
подвижны, в свете щелевой лампы имеют металлический блеск.
Ц истицерк представляется кистевидным мерцающим образованием с зеленоватым
оттенком. Иногда можно заметить перистальтические движения паразита. Цистицерк,
являющийся финной свиного цепня, заносится в глаз с током крови из стенки желудка. В
глаз финна попадает через сосуды хориоидеи, сначала находится под сетчаткой, а затем,
пробуравливая ее, попадает в стекловидное тело.
В стекловидном теле зародыш цистицерка свободно перемещается, иногда на некоторое
время фиксируется к внутренней рболочке в различных ее участках. При
биомикроскопическом исследовании отчетливо видна головка паразита с характерными
присосками.
Консервативные методы лечения не дают желаемых результатов. Паразит подлежит
удалению оперативным путем, ибо длительное пребывание его в глазу может вызвать
явления проли-ферирующего ретинита и заметное снижение зрения. Место нахождения
цистицерка в глазу определяют офтальмоскопически.
В связи с тем что паразит способен к перемещению внутри глазного яблока, необходимо
перед самой операцией (на операционном столе) еще раз уточнить его местонахождение.
Локализацию цистицерка определяют с помощью периметра, как при расчете разрывов
при отслойке сетчатки. В настоящее время в связи с повсеместной девастацией данная
патология стекловидного тела встречается редко.
Наиболее серьезные изменения в стекловидном теле наблюдаются при воспалении
сосудистой оболочки. При иридоциклитах и хориоретйнитах может отмечаться обильная
серозная экссудация, ведущая к диффузному помутнению стекловидного тела. Глазное
дно в таких случаях видно как в тумане. Клетки экссудата (лейкоциты, лимфоциты,
плазмоциты),склеи ваясь с другими продуктами воспаления, распространяются по всему
стекловидному телу, при исследовании офтальмоскопом имеют вид хлопьевидных
плавающих помутнений различной формы и величины.
Из других видов патологических изменений стекловидного тела особого внимания
ввиду тяжести процесса заслуживают кровоизлияния. Наличие крови в стекловидном теле
носит название гемофтальма. Различают частичный и полный гемофтальм. Кровоизлияние
в стекловидное тело возникает вследствие травм, при внутриглазных операциях,
гипертонической болезни, атеро-склеротических изменениях сосудов сетчатки у пожилых
людей, диабете, дистрофиях сетчатки, опухолях хориоидеи.
Кровь в стекловидном теле может служить источником формирования шварт.
Образование соединительнотканных тяжей способствует возникновению тракционной
отслойки сетчатки.
Первыми признаками кровоизлияния в стекловидное тело являются снижение зрения
вплоть до полной его потери и отсутствие или ослабление рефлекса глазного дна. Для
определения степени гемофтальма полезно применить тест дозированного диасклерального просвечивания с помощью диафаноскопа. Отсутствие разлитого свечения
при максимальной интенсивности светового пучка свидетельствует о массивном
диффузном кровоизлиянии. Наличие свечения или слабый рефлекс будут указывать на
частичный гемофтальм.
Наиболее
информативным
способом
выявления
гемофтальма
является
биомикроскопия стекловидного тела и ультразвуковая эхография.
Лечение направлено на рассасывание гемофтальма. В свежих случаях рекомендуются
госпитализация и постельный режим с бинокулярной повязкой. Показана терапия
антикоагулянтами под контролем свертываемости крови и коагулограммы. Местно
применяют дионин, подконъюнктивальные инъекции кислорода и фибринолизина.
Внутримышечно вводят аутокровь, лидазу или химотрипсин. В ряде случаев, если в
первые 10 дней кровоизлияние не рассасывается, рекомендуется хирургическое
вмешательство — витреоэктомия.
При преретинальных кровоизлияниях остов стекловидного тела свободен от крови.
Такие кровоизлияния рассасываются быстрее интравитреальных.
Клиническое значение имеют различные виды деструкции стекловидного тела.
Изменение его структуры выявляют методом биомикроскопии. В частности, для нитчатой
деструкции характерны разжижение стекловидного тела и наличие хлопьевидных
помутнений в виде шерстяной пряжи или пряди тонких волокон. Нити серовато-белого
цвета, извиты, пересекаются между собой, местами имеют петлеобразное строение. Это
наблюдается часто в терминальной стадии близорукости, у пожилых людей при атеросклерозе. Патогенез нитчатой дистрофии, возможно, заключается в склеивянии
фибрилл стекловидного тела в результате старения.
ИСХОДЫ ЗАБОЛЕВАНИЙ РОГОВИЦЫ
Исходы заболеваний роговицы зависят от этиологии заболевания, распространенности и
интенсивности процесса, длительности течения и рецидивирования.
По степени распространенности и интенсивности помутнения роговицы различают
облачко, пятно и бельмо.
Облачко (nubecula) — ограниченное помутнение серого цвета, едва улавливаемое при
боковом освещении (рис. 153). Если облачко локализуется в центре, оно может
сопровождаться снижением зрения. Располагаясь вне зоны зрачка, оно не нарушает
зрения.
Пятно (macula) — стойкое ограниченное помутнение в центре Или на периферии
роговицы. Его можно видеть, не прибегая к специальным методам исследования. Пятно,
расположенное в зоне
.зрачка, снижает зрение в большей степени, чем облачко.
Бельмо (leucoma)—стойкое, часто сосудистое помутнение роговицы, светло-серого или
белого цвета, занимающее часть или
!всю роговицу .Предметное зрение нарушается значительно или утрачивается полностью.
Многие заболевания, осо-бвнно язвы роговицы, заканчивающиеся прободением,
заживают грубым рубцеванием с образованием сращений с радужкой. Такие бельма
называются сращенными (leucoma adherens). Они часто сопровождаются вторичной
глаукомой, под влиянием которой рас;;тягиваются, истончаются, приобретают характер стафиломы.
Незначительные помутнения (облачко, пятно), если они не вле::кут за собой резкого снижения зрения, не требуют хирургического Лечения. В
некоторых случаях возможно улучшение зрения путем
'подбора контактных линз, которые исправляют оптические дефек;!ты роговицы, повышая тем самым остроту зрения.
Лечение бельм роговицы
Основным методом устранения стойкого помутнения роговицы является коллагенная
трансплантация. Роговица прекрасно приживается и может годами сохранять
прозрачность.Большая заслуга в разработке проблемы кератопластики принадлежит
школе В. П. Филатова.
В настоящее время пересадку роговицы производят под микроскопом с оптической,
лечебной, мелиоративной, тектонической, косметической и рефракционной целями.
Наиболее распространена оптическая кератопластика. С лечебной целью
кератопластику (обычно послойную) применяют при кератитах и изъязвлениях
роговицы, которые не поддаются медикаментозному лечению. Тектоническая
кератопластика показана для закрытия дефекта роговицы после ранений, при фистуле.
Мелиоративную пересадку роговицы проводят обычно для «удобрения» почвы бельма
путем пересадки несквозных участков роговицы донора. После этого бельмо обогащается
прозрачными слоями роговицы, что позволяет в более благоприятных условиях произвести сквозную кератопластику с оптической целью.
Косметическую кератопластику производят при бельмах на слепых глазах, чтобы
создать иллюзию нормального глаза. С этой Операцией удачно конкурирует
косметическая цветная контактная линза С целью исправления рефракции) осуществляют
межслойную и послойную пересадку роговицы.
В зависимости от протяженности бельма и его глубины производят:
1) частичную сквозную или послойную пересадку, обычно трепаном диаметром 4—6
мм;
2) почти полную сквозную или послойную кератопластику трепаном диаметром 7—9
мм,
3) полную сквозную или послойную кератопластику, применяя трепан диаметром 10—
11 мм,
4) пересадку роговицы с каймой склеры или пересадку переднего отрезка глаза для
устранения растянутых эктазированных
бельм.
ОТСЛОЙКА СЕТЧАТКИ
На всем протяжении сетчатка рыхло соединена с сосудистой оболочкой и прочно
удерживается лишь в зоне зрительного нерва и у зубчатой линии. Нет другой ткани глаза,
кроме сетчатки, которая была бы поставлена природой в столь неблагоприятные . условия.
Находясь между сосудистой оболочкой и стекловидным телом, она нередко вовлекается в
патологический процесс то под влиянием изменений в стекловидном теле
(витреоретинальные спайки, разжижение, .сморщивание стекловидного тела, кровоизлияние в субвитреальное пространство), то при воздействии изменений в сосудистой
оболочке (хориоидиты, дистрофии, опухоли). Отслойка может возникнуть при травмах и
высокой близорукости. Все эти изменения могут быть причиной тех порой мельчайших
разрывов, которые и лежат в основе отслойки сетчатки.
Наиболее часто разрывы сетчатки появляются в верхненаружном квадранте
глазного яблока соответственно месту прикрепления верхней косой мышцы. По форме
разрывы чаще бывают клапанные, полулунные, подковообразные (рис. 201). Через разрыв
под сетчатку из стекловидного тела проникает жидкость, которая отслаивает сетчатку в
виде пузыря различной величины и формы. Больные обычно жалуются на снижение
остроты зрения, выпадение поля зрения.
При исследовании поля зрения отмечают дефекты, соответствующие месту
расположения отслоенной сетчатки. Диагностику отслойки осуществляют путем
тщательного офтальмоскопического исследования. Большую ценность для диагностики
отслойки сетчатки представляет ультразвук. Для выявления разрывов на крайней
периферии глазного дна производят гониоскопию и цикло-скбпию с применением
трехзеркальной линзы Гольдмана.
В проходящем свете на фоне красного рефлекса видна вуале-подобная пленка
серого цвета, которая при движении глазного яблока колышется подобно парусу на ветру.
Сосуды сетчатки становятся извитыми, приобретают темно-лиловый цвет, как бы перегибаются через неравномерно отслоенную зону сетчатки. Подвижность сетчатки с
увеличением длительности заболевания исчезает. Отслоенная сетчатка постепенно
утолщается, становится ригидной, плохо расправляется и приобретает вид белых или
сероватых тяжей и звездообразных складок. Нередко она сморщивается и как бы усыхает,
происходит ее укорочение. В диагностике отслойки сетчатки и ее лечении за последнее
время достигнуты большие успехи. Показатель прилегания отслойки сетчатки при старых
адинамичных отслойках достигает 50 %, при свежих подвижных отслойках — 80 — 90 %.
Для лечения отслойки сетчатки разработано множество хирургических приемов.
Применяются методы диатермокоагу-ляции и криопексии, блокада разрывов сетчатки
методом вдавления склеры силиконовой губкой. Выработаны показания и
противопоказания к операции в зависимости от места разрывов, длительности и характера
отслойки сетчатки.
Операция особенно показана при свежих отслойках. На месте найденного разрыва,
который проецируется на склеру, производят несквозную диатермокоагуляцию склеры
или криопексию без вы-пускания субретинальной жидкости. Сетчатка прилегает к своему
месту, и на месте диатермокоагуляции образуется вначале асептическое воспаление, а
позднее рубец, захватывающий зону коагуляции — склеру, сосудистую оболочку,
сетчатку. Макулярные и па-рамакулярные разрывы при плоской отслойке сетчатки
обычно блокируют методом лазер- или фотокоагуляции.
Для старых, ригидных адинамичных отслоек сетчатки, выработаны адекватные
хирургические вмешательства: укорочение склеры (рис. 202), несквозная резекция склеры
с пломбированием кетгутом, хрящом, циркулярное вдавление по всей окружности в зоне
экватора (рис. 203). Пломбирующим материалом может быть капрон, супрамид,
силиконовая губка, силиконовая лента и полоска широкой фасции бедра (особенно там,
где разрывы'не найдены или крупных размеров). При макулярных разрывах применяют
склеральные карманы с подведением туда лиофилизированной склеры, фасции. Принцип
круговой ламеллярной резекции склеры при адинамичных отслойках сетчатки
заключается в уменьшении объ ема глазного яблока, чем достигается сближение склеры с
сосудистой оболочкой и отслоенной сетчаткой. Путем диатермокоагу-ляции и
ламеллярной резекции склеры с вдавлением в большинстве случаев можно излечить
отслойку сетчатки.
Прогноз зависит от длительности существования отслойки сетчатки, величины и
количества выявленных разрывов сетчатки и степени прилегания отслоенной сетчатки
при постельном режиме.
Пигментная дистрофия сетчатки
Заболевание неизвестной этиологии с определенной семейно-наследственной тенденцией
Характерной чертой является длительное прогрессирующее течение
Больные жалуются на ослабление и потерю зрения, особенно с наступлением сумерек
(гемералопия) На глазном дне по ходу ретинальных сосудов, начиная с периферии,
образуются своеобразные пигментные отложения темно-коричневого цвета, напоминающие костные тельца различной величины и формы. Нередко они скапливаются в
кучки в виде россыпи мелкого угля. По мере прогрессирования процесса клетки
пигментного эпителия обесцвечиваются так, что глазное дно просвечивает и приобретает
вид мозаики, создаваемой хориоидальными сосудами. Увеличиваются количество и
размеры пигментных отложений, зона распространения их медленно расширяется, пока
вся сетчатка не будет густо усеяна пигментными массами (рис. 196). Дистрофические
изменения, начавшись на крайней периферии в виде единичных «костных телец»,
распространяются и постепенно захватывают центральные отделы При этом отмечается
также резкое уменьшение калибра ретинальных сосудов, они становятся нитевидными.
Снижается центральное зрение, поле зрения постепенно концентрически суживается.
Изменения в поле зрения характеризуются кольцевидными скотомами соответственно рас
положению участков дистрофии. Начинает выпадать поле зрения 9 нижнетемпоральном
квадранте, затем скотома приобретает Частичную или полную кольцевидную форму.
Дольше всего сохраняются функции центральной и парацентральной зон сетчатки Диск
зрительного нерва становится бледным с восковидным от-те^ком, а позднее развивается
типичная картина атрофии зрительного нерва.
При классической пигментной дистрофии отмечается медленное хроническое
течение. Периоды прогрессирования процесса чередуются с ремиссиями. В период
ремиссии улучшается острота зрения, расширяется поле зрения. Пигментные отложения
по ходу сосудов становятся офтальмоскопически видны в возрасте между 3^8 годами.
Типичные проявления пигментной дистрофии начинаются в школьные годы и к 20 годам
становятся уже отчетливо видными. Слепота обычно наступает между 40—50 годами,
редко в возрасте старше 60 лет.
В диагностике ранних стадий пигментной дистрофии большое значение придают
электроретинографическому исследованию.
Пигментная дистрофия нередко протекает атипично Она может поражать лиц
преклонного возраста Количество пигмента Может варьировать от интенсивных
скоплений до единичных глыбок вплоть до полного их отсутствия (пигментная
дистрофия без пигмента) Могут наблюдаться отклонения и в форме пигментных
отложений — от «костных телец» до причудливой мозаики. Топография пигментных
клеток может носить диффузный характер, иметь вид конгломератов в центральных
участках сетчатки или ее секторах. Нередко пигментная дистрофия развивается на одном
глазу.
Данные об этиологии пигментной дистрофии чрезвычайно туманны и
противоречивы. Придают значение генетическим факторам, эндокринным расстройствам,
авитаминозу, гипофункции мозгового придатка, полигландулярным расстройствам или
токсическим влияниям. Высказывается гипотеза, что пигментная дистрофия является
результатом расстройства системы обновления фоторецепторов сетчатки под влиянием
избыточного света, который высвечивает родопсин. В связи с этим больным с пигментной
дистрофией рекомендуется ограничить попадание света в глаза. Прогноз
неблагоприятный. Систематическое лечение способно лишь замедлить патологический
процесс.
Лечение. Из множества предложенных методов наиболее патогенетически
оправданы те из них, которые направлены на расширение сосудов, улучшение трофики
сетчатки и хориоидеи (нитроглицерин, ацетилхолин, никотиновая кислота). С целью
повышения энергетических ресурсов назначают АТФ. Радиотерапия на область шеи,
тканевая терапия у ряда больных приводят к улучшению и стабилизации зрительных
функций. Хороший эффект дает ультразвуковая терапия. Из антикоагулянтов нашел
применение гепарин. Полезны витамины С, Вз, Е, РР, гормональные препараты гипофиза,
овариальные, тестикулярные и тиреоид-ные препараты. Благоприятное действие
оказывают метаболические стероиды: ретаболил, нероболил. Появились данные о том, что
витамин А приводит к ускорению пигментной дистрофии, поэтому рекомендуется
исключить его из диеты больных. Из хирургических Процедур за последнее время
проходят испытание методы реваскуляризации в виде частичной пересадки полосок
глазодвигательных мышц в перихориоидальную область в целях улучшения
кровообращения в сосудистой оболочке. Метод у ряда больных дает положительный
эффект.
АТРОФИЯ ЗРИТЕЛЬНЫХ НЕРВОВ
Атрофия зрительного нерва развивается как следствие многих заболеваний, когда
имеются воспаление, отек, сдавление, повреждение, дегенерация волокон зрительного
нерва или сосудов, питающих его.
Часто атрофия зрительного нерва развивается при поражении центральной нервной
системы, опухолях, сифилисе, абсцессах головного мозга, энцефалитах, рассеянном
склерозе, травмах черепа, интоксикациях, алкогольных отравлениях метиловым спиртом и
др. Атрофии зрительного нерва могут предшествовать невриты, застойный диск,
гипертоническая болезнь и атеросклеротические изменения сосудов. Нередко атрофия
зрительного нерва наблюдается при отравлении хинином, авитаминозах, голодании,
башнеоб-разном черепе, при лечении в прошлом плазмоцидом. Атрофия зрительного
нерва может развиваться и при таких заболеваниях, как непроходимость центральной
артерии сетчатки и артерий, пи Гающих зрительный нерв, при увеитах, пигментной
дегенерации сетчатки.
Клиническая картина складывается из побледнения диска зрительного нерва и
резкого сужения сосудов. На высоте развития атрофии диск становится белым, иногда с
сероватым или голубоватым оттенком, так как в нем отмечается уменьшение количества
мелких сосудов.
Различают первичную (простую) и вторичную атрофию зрительного нерва. Если
при первичной атрофии границы диска Чрительного нерва отчетливые, более резкие, чем
в норме, то при вторичной атрофии, которая является следствием застоя, неврита,
сосудистых ишемий, границы лишены четкости, размыты. Атрофия зрительного нерва
после застойного диска характеризуется не только нечеткостью и размытостью границ,
но и его большим размером, некоторой степенью проминенции и извитостью сосудов.
Диагностика атрофии диска зрительного нерва вызывает определенные трудности
ввиду того, что атрофии зрительного нерва предшествуют вначале тонкие изменения в
виде частичного побледнения диска, иногда височной половины, что указывает на вовлечение в процесс папилломакулярного пучка. При этом особое значение приобретает
исследование поля зрения и остроты зрения.
Следует отметить, что не все формы атрофии зрительного нерва сопровождаются
снижением зрения. Приходится наблюдать длительное сохранение остроты зрения и поля
зрения при наличии явной деколорации диска и в то же время резкое снижение остроты
зрения и сужение поля зрения при ничтожных изменениях диска зрительного нерва. При
атрофии только периферических волокон зрительного нерва без вовлечения в процесс
папилломакулярного пучка зрение может сохраняться или понижаться незначительно.
Для атрофии зрительного нерва наиболее характерны измене ния поля зрения. Они
отличаются большим разнообразием и во многом определяются локализацией
патологического процесса. Центральные скотомы обычно указывают на атрофические
процессы в папилломакулярном пучке. При атрофии периферических волокон
зрительного нерва наблюдаются различные виды сужения границ поля зрения. Если
атрофия зрительного нерва возникает в результате хиазмального процесса, можно
ожидать битемпоральную гемианопсию. При поражении зрительных трактов развивается
го-монимная гемианопсия.
•
В дифференциальной диагностике различных форм атрофии зрительного нерва
можно опираться также на исследования цветового зрения с помощью таблиц Рабкина.
При этом иногда выявляют повышение цветовых порогов на красный и зеленый цвет.
Много могут дать офтальмохромоскопическое исследование по Водовозову и
флюоресцентная ангиография, особенно в начальных стадиях атрофии зрительного
нерва.
Особую форму первичной атрофии представляет наследственная, или леберовская,
атрофия, связанная с полом. Заболевание развивается, как правило, у мужчин — членов
одной семьи в возрасте от 13 до 28 лет. Девочки заболевают атрофией зрительного нерва
очень редко и лишь в том случае, если мать является пробандом и отец страдает этим
заболеванием. Наследственность леберовской атрофии носит как рецессивный, так и
условный доминантный характер, связанный с Х-хромосомой. Клиническая картина
характеризуется резким снижением зрения на оба глаза в течение нескольких дней.
Заболевание протекает на фоне хорошего общего состояния. Иногда больные жалуются на
головную боль. Вначале появляются гиперемия дисков зрительных нервов и легкая
стушеванность границ. Исследование поля зрения указывает на наличие центральных
абсолютных скотом на белый цвет, границы поля зрения остаются в норме. Постепенно
диски приобретают восковидный характер, бледнеют, особенно в височной половине.
Простая атрофия зрительного нерва часто встречается при табесе и
прогрессирующем параличе. Обычно она сопровождается концентрическим сужением
полей зрения, особенно на красный и зеленый цвета, и снижением зрения. Процесс, как
правило, двусторонний, поражение наблюдается у больных среднего возраста. Характерны положительный симптом Аргайла Робертсона, рефлекторная неподвижность
зрачков, их неправильная форма и ани-зокория. Прогноз обычно плохой, болезнь
заканчивается слепотой.
Лечение атрофии зрительных нервов — весьма сложная и трудная проблема из-за крайне
ограниченной способности к регенерации нервной ткани. Все зависит от того, насколько
распространен дегенеративный процесс в волокнах нерва и сохранилась ли их
жизнеспособность.
Некоторый прогресс в лечении атрофии зрительного нерва достигнут благодаря
патогенетически .направленным воздействиям с целью улучшить жизнеспособность
нервной ткани. Для этого применяют сосудорасширяющие средства, ангиопротекторы, осмотерапию, витаминотерапию.
В группу сосудорасширяющих препаратов входят амилнитрит, никотиновая кислота (1 мл
1 % раствора подкожно), компламин, стугерон.
Осмотерапию применяют в виде внутривенных вливаний 10 % раствора натрия
хлорида, 40 % раствора глюкозы. Назначают АТФ, кокарбоксилазу, а также витамины —
аскорутин, B[, Bg и В, г. Полезно подкожное введение 0,1 % раствора натрия нитрита в
область виска. При атрофии зрительного нерва показаны тканевые препараты по
Филатову (в виде подкожных инъекций препаратов алоэ, ФиБС, пелоидодистиллята,
торфота), а также курс ультразвуковой терапии.
При
табетической
атрофии,
помимо
осторожного
специфического
антисифилитического лечения, назначают внутривенные вливания 10 % раствора натрия
йодида.
VII. Демонстрационный материал:
Мультимедийный показ лекции.
VIII. Заключение.
Студенты стоматологического факультета должны знать о том, заболевания
сопровождающиеся временной или необратимой слепотой должны быть вовремя
диагностированны. Больные с такими заболеваниями как отслойка сетчатки либо
начинающаяся атрофия зрительного нерва должны первостепенно направлены к
офтальмологу и подвергаться профилактическому осмотру и грамотному лечению.
Поэтому собирая анамнез у больных врачи-стоматологи на ранних этапах могут в
некоторой степени предупредить дальнейшие осложнения.
IX. Вопросы для собеседования с аудиторией:
1.Особенности возрастной катаракты.
2.Признаки исходов кератитов.
3.Неотложная помощь при частичной и тотальной отслойки сетчатки.
4.Дифференциальный диагноз начинающейся возрастной катаракты
зрительного нерва.
X. Литература:
1. Учебник глазных болезней. Ерошевский Т.И., Бочкарева А.А., 1980.
2. Учебник глазных болезней. Бочкарева А.А., 1990.
3. Канон медицины. Авиценна, III том, 1975.
4. Куз касалликлари. Хамидова М.Х., Болтаева З.К. 1995
5.Военно-полевая офтальмология. Поляк Б.Л. 1957.
и
атрофии
СПИСОК ЛИТЕРАТУРЫ:
Основная:
1. Ерошевский Т.И., Бочкарева А.И. “Глазные болезни”, 1989г.
2. Ковалевский Е.И. “Глазные болезни” 1995 г.
3. Хамидова М.Х. “Куз касалликлари”, 1996 й.
4. Федоров С.Н.и др. “Глазные болезни” М. 2000г.
5. Jack J. Kanski. /Clinical Ophthalmology. A systematic Approach. Atlas/ “Butterworth
Heineman”, Oxford, UK 2005 y.
6. Jack J. Kanski. /Clinical Ophthalmology. A systematic Approach./ “Butterworth Heineman”,
Oxford, UK 2005 y.
Дополнительная:
7. Аветисов Э.С. “Близорукость” М.1986г
8. Волков В.В., Горбань А.И., Джалиашвили О.А. “Клиническая визо- и рефрактометрия”, “Медицина”, Ленинград, 1976 г.
9. Водовозов А.М “Световые рефлексы глазного дна”, Атлас, Москва,“Медицина”, 1980
г.
10. Ченцова О.Б. Туберкулез глаз. М.Медицина 1990г.
11. Джалиашвили О.А., Горбань А.И “Первая помощ при заболеваниях и повреждениях
глаза”, “Медицина”, Москва 1985 г.
12. Егоров Е.А., Муратова Н.В. “Аллергические заболевания глаз” Справочное
руководство, Москва 1998 г.
13. Зайцева Н.С. Кацнельсон Л.А. “Увеиты” “Медицина” Москва 1984 г.
14. Калинин А.П. и др. Офтальмоэндокринология.. М.Медичина. 1998г.
15. Ковалевский Е.И. “Руководства к практическим занятиям по детской
офтальмологии”,1983 г.
16. Ковалевский Е.И., “Глазные болезни”, Атлас, Москва, “Медицина” 1985 г.
17. Краснов М.М. “Элементы анатомии органа зрения”. 1959г.
18. Левченко О.Г. “Прогрессирующая близорукость у детей” “Медицина” УзССР 1985 г.
19. Майчук. Ю.Ф.Аллергические заболевания глаз. М.Медицина, 1983г.
20. Майчук Ю.Ф. Вирусные заболевания глаз. М. Медицина,1981.
21. Морозов В.И. Яковлев А.И. “Фармакотерапия глазных болезней” М. 1989г.
22. Нестеров А.П. “Глаукома” 1995 г
23. Нестеров А.П. и др.“Внутриглазное давление, физиология и патология”“Наука” 1974 г.
24. Пучковская Н.А.. Основы офтальмоэндокринологии. М.Медицина 1977.
25. Розенблюм Ю.З. “Оптометрия”, “Медицина” Москва, 1991 г.
26. Патология органа зрения при общих заболеваниях у детей. М. Медицина 1978г.
27. Хамидова М.Х., Худайбердиев А.Р., Болтаева З.К. “Офтальмологиядан кискача изохли
лугат”, Ташкент, 1993 й.
28. Черильский. Г.Я. Что надо знать о глаукоме. М. Медицина. 1980г.
27. Kimiho Irinoda,M.D. “Color atlas and criteria of fundus changes in hypermetropia”, Tokio.
1970 y.
28.
Hans-Walther Larsen. “Manual and color atlas of the ocular fundus” Philodelphia –
London – Toronto. 1969 y.
29.Данные интернета:
www.ophthalmology.ru/articles/120_html,www.nedug.ru/ophthalmology/34arthtmlwww.eyenews.ru/html-7,www.helmholthzeyeinstitute.ru/articles/1.2html
www.eyeworld.com/ophth.articles/html-89,www.scientific-ision.com/html-ophth