влияние адаптации к гипобарической гипоксии на липидный

ВЛИЯНИЕ АДАПТАЦИИ К ГИПОБАРИЧЕСКОЙ ГИПОКСИИ НА ЛИПИДНЫЙ СПЕКТР КРОВИ,
ПЕРЕКИСНОЕ ОКИСЛЕНИЕ ЛИПИДОВ И СРОКИ СТАЦИОНАРНОГО ЭТАПА ЛЕЧЕНИЯ
БОЛЬНЫХ ИШЕМИЧЕСКОЙ БОЛЕЗНЬЮ СЕРДЦА И АРТЕРИАЛЬНОЙ ГИПЕРТЕНЗИЕЙ
М.С. Пристром, А.В. Байда, И.И. Семененков, О.Г. Лаппо, Н.И. Сенякович, Т.М. Юрага
Белорусская медицинская академия последипломного образования, г. Минск
Ишемическая болезнь сердца (ИБС) и артериальная гипертензия (АГ) являются весьма частой
причиной развития нетрудоспособности, инвалидизации, а также смертности населения многих стран мира
[6,9,10]. В связи с этим разработка методов адекватного лечения ИБС и АГ является, несомненно, важной и
актуальной задачей .
В арсенале методов антиангинальной и антигипертензивной терапии, наряду с традиционным
медикаментозным лечением, в последнее время значительная роль принадлежит немедикаментозным
способам лечения этой патологии, основанных на повышении способности организма приспосабливаться к
условиям патологического процесса. В этом плане представляет интерес использование адаптации к
гипобарической гипоксии, обладающей многогранным действием на состояние различных регуляторных
систем организма.
Механизм, за счет которого осуществляется терапевтический и профилактический эффект такой
адаптации, состоит в том, что при этом закономерно возникает активация биосинтеза белков и нуклеиновых
кислот, которая приводит к формированию в органах и системах комплекса структурных изменений, так
называемого «структурного системного следа». Важные изменения происходят при этом и в системе нейрогуморальной регуляции. Так, в коре головного мозга повышается содержание антистрессорных соединенийсеротонина, дофамина, а в надпочечниках увеличивается уровень опиоидных пептидов. Адаптация к
гипоксии оказывает прямое действие и на гипоталамус, вызывая частичную атрофию его супраоптического
ядра, входящего в рецепторную дугу рефлексов, определяющих деятельность сердца. В условиях гипоксии
эндотелиальные клетки и кардиомиоциты начинают продуцировать большое количество NO, который
оказывает выраженное вазодилатирующее действие[4,5,6,7,8]. Адаптация к гипобарической гипоксии
зарекомендовала себя в настоящее время как достаточно эффективный способ антиангинальной и
гипотензивной терапии, который может быть использован как самостоятельно, так и в комплексном лечении
больных ИБС и АГ[1,2,3,4].
При ИБС и АГ имеется весьма широкий комплекс патофизиологических и вегетативных нарушений,
в том числе, вследствие, процессов ремоделирования артерий различного калибра, сосудистой системы в
целом, нарушения баланса вегетативной нервной системы. Известно, что при различных заболеваниях
дыхательной, сердечно-сосудистой, пищеварительной и других систем организма увеличивается перекисное
окисление липидов, снижается антиоксидантная защита организма[7,8]. При ИБС увеличивается количество
общего холестерина, холестерина липопротеидов низкой и очень низкой плотности.
В связи с этим, целью данной работы явилось исследование показателей липидного спектра крови,
перекисного окисления липидов и антиоксидантной защиты организма, а также сроков стационарного этапа
лечения больных ИБС и АГ под влиянием комплексного лечения, включающего курс адаптации к
гипобарической гипоксии.
Материалы и методы.
Нами обследовано 68 пациентов с ИБС и АГ. 53 больных (с различной степенью тяжести ИБС и АГ)
составили основную группу и получали комбинированное лечение, включающее курс адаптации к
гипобарической гипоксии и традиционную медикаментозную терапию. 15 пациентов составили
контрольную группу и получали только медикаментозную терапию. Средний возраст больных основной
группы составлял 57,22,8 года, средняя длительность заболевания 11,61,4 года; средний возраст
пациентов контрольной группы 56,32,3 года, средняя длительность заболевания 9,93,1 года.
В исследование не включались больные с симптоматической артериальной гипертензии,
заболеваниями почек, печени, эндокринной патологией, перенесшие нарушения мозгового кровообращения,
инфаркт миокарда, с постоянной формой мерцательной аритмии.
Адаптация к гипобарической гипоксии проводилась в многоместной барокамере и состояла из 1015 сеансов (подъем на высоту 3500 метров, после 3 сеансов тренирующих постепенных подъемов со
скоростью 3-5 м/с). Длительность сеанса составляла 60 минут.
Всем пациентам основной и контрольной групп до и после лечения проводилось исследование
показателей липидного спектра крови, перекисного окисления липидов и антиоксидантной защиты, а расчет
сроков пребывания больных в стационаре с учетом медицинской документации стационарных больных.
Исследование гидроперекисей липидов (ДК233, ДК278) в плазме крови проводилось
спектрофотометрическим методом. Для определения малонового диальдегида (МДА) в плазме крови
использовался метод основанный на реакции МДА с тиобарбитуровой кислотой. Содержание ретинола и
альфа-токоферола, оснований Шиффа (ШО) определялось флюорометрическим методом.
Результаты и обсуждение.
При исследовании показателей перекисного окисления липидов и антиоксидантной защиты
выявлены следующие данные. У больных с АГ II ст. (п=10) основной группы в процессе лечения
происходит достоверное снижение таких показателей, как: ДК233 с 1,3±0,21 до 0,9±0,07 усл.ед./л; ДК278 с
0,4±0,04 до 0,148±0,05 усл.ед./л; МДА с 7,33±0,4 до 6,46±0,3 мкмоль/л. У пациентов с АГ III ст. достоверно
снижались: МДА с 7,9±0,8 до 6,6±0,3 мкмоль/л; ШО с 0,98±0,04 до 0,76±0,08 усл.ед./л, а также достоверно
повышались уровни Вит. А с 0,4±0,05 до 0,95±0,12 мкмоль/л и Вит. Е с 1,3±0,21 до 1,9±0,17 мкмоль/л. В
результате исследования данных показателей у больных с ИБС и АГ (без признаков стенокардии) выявлено
достоверное снижение: ДК278 с 0,34±0,009 до 0,2±0,03 усл.ед./л; МДА с 8±0,26 до 6±0,3 мкмоль/л, а также
достоверное увеличение Вит. А с 0,35±0,03 до 0,9±0,15 мкмоль/л. У пациентов с ИБС: СН ФК I+АГ
достоверно снизились: ДК233 с 1,5±0,1 до 0,88±0,06 усл.ед./л; МДА с 8,2±0,3 до 6,7±0,35 мкмоль/л; ШО с
0,8±0,08 до 0,55±0,1 усл.ед./л, а также выявлено достоверное увеличение Вит. А с 1,3±0,15 до 2,1±0,33
мкмоль/л и Вит. Е с 2±0,27 до 3,5±0,2 мкмоль/л. У больных с ИБС: СН ФК II+АГ выявлено в процессе
лечения достоверное снижение: ДК233 с 1,57±0,25 до 0,97±0,12 усл.ед./л; ДК278 с 0,5±0,05 до 0,232±0,06
усл.ед./л. Остальные показатели во всех группах были статистически недостоверны. У больных контрольной
группы достоверных изменений показателей не выявлено.
Результаты исследования липидного спектра крови представлены в таблицах 1,2,3.
Таблица 1
Липидный спектр крови в процессе лечения у больных с АГ II ст.
показатели
Общий холестерин
Ммоль/л
Общие липиды
Ммоль/л
Фосфолипиды
Ммоль/л
Триглицериды
Ммоль/л
ХС ЛПНП
Ммоль/л
ХС ЛПОНП
Ммоль/л
ХС ЛПВП
Ммоль/л
группы
Основная
Контрольная
Основная
Контрольная
Основная
Контрольная
Основная
Контрольная
Основная
Контрольная
Основная
Контрольная
Основная
Контрольная
До лечения
6,78±0,46
6,5±0,12
6,5±0,28
6,24±0,23
1,8±0,14
2,03±0,08
2,2±0,21
1,57±0,12
4,4±0,2
4,1±0,2
0,26±0,07
0,2±0,04
2,09±0,25
2,11±0,4
После лечения
5,86±0,25
5,224±0,31
5,15±0,6*
5,67±0,1
1,5±0,1
1,7±0,04
1,46±0,07*
1,5±0,16
3,49±0,2*
3,49±0,17
0,17±0,07*
0,14±0,02
2,2±0,3
1,53±0,18
- здесь и далее * - р< 0,05.
При исследовании липидного спектра крови у пациентов с АГ II ст. основной группы в процессе
лечения выявлено достоверное снижение таких показателей, как: общие липиды с 6,5±0,28 до 5,15±0,6
ммоль/л, триглицериды с 2,2±0,21 до 1,46±0,07 ммоль/л, холестерина липопротеидов низкой с 4,4±0,2 до
3,49±0,2 ммоль/л и очень низкой плотности с 0,26±0,07 до 0,17±0,07 ммоль/л.
Таблица 2
Липидный спектр крови в процессе лечения у больных с АГ III ст.
показатели
Общий холестерин
Ммоль/л
Общие липиды
Ммоль/л
Фосфолипиды
Ммоль/л
Триглицериды
Ммоль/л
ХС ЛПНП
Ммоль/л
ХС ЛПОНП
Ммоль/л
ХС ЛПВП
Ммоль/л
Группы
Основная
Контрольная
Основная
Контрольная
Основная
Контрольная
Основная
Контрольная
Основная
Контрольная
Основная
Контрольная
Основная
Контрольная
До лечения
6,8±0,17
6,5±0,12
6,4±0,28
6,24±0,23
2,4±0,2
2,03±0,08
1,4±0,07
1,57±0,12
4,5±0,3
4,1±0,2
0,26±0,2
0,2±0,04
2,08±0,1
2,11±0,4
После лечения
5,9±0,23*
5,224±0,31
6,8±0,25
5,67±0,1
2,1±0,1
1,7±0,04
1,38±0,17
1,5±0,16
3,56±0,2*
3,49±0,17
0,12±0,06*
0,14±0,02
2,24±0,05*
1,53±0,18
У пациентов с АГ III ст. происходит достоверное уменьшение: общего холестерина с 6,8±0,17 до
5,9±0,23 ммоль/л, холестерина липопротеидов низкой с 4,5±0,3 до 3,56±0,2 ммоль/л и очень низкой
плотности с 0,26±0,2 до 0,12±0,06 ммоль/л, а также достоверное увеличение холестерина липопротеидов
высокой плотности с 2,08±0,1 до 2,24±0,05 ммоль/л.
Таблица 3
Липидны спектр крови в процессе лечения у больных ИБС+АГ
показатели
Общий холестерин
Ммоль/л
Общие липиды
Ммоль/л
Фосфолипиды
Ммоль/л
Триглицериды
Ммоль/л
ХС ЛПНП
Ммоль/л
ХС ЛПОНП
Ммоль/л
ХС ЛПВП
Ммоль/л
Группы
Основная
Контрольная
Основная
Контрольная
Основная
Контрольная
Основная
Контрольная
Основная
Контрольная
Основная
Контрольная
Основная
Контрольная
До лечения
6,86±0,3
6,5±0,12
6,9±0,28
6,24±0,23
2,2±0,1
2,03±0,08
1,6±0,08
1,57±0,12
4,66±0,3
4,1±0,2
0,2±0,07
0,2±0,04
2,16±0,2
2,11±0,4
После лечения
6,44±0,23
5,224±0,31
5,3±0,3*
5,67±0,1
1,9±0,02
1,7±0,04
1,3±0,04
1,5±0,16
4,04±0,2*
3,49±0,17
0,12±0,04*
0,14±0,02
2,36±0,17*
1,53±0,18
У исследованных больных с ИБС+АГ выявлено статистически достоверное снижение общих
липидов с 6,9±0,28 до 5,3±0,3 ммоль/л, холестерина липопротеидов низкой с 4,66±0,3 до 4,04±0,2 ммоль/л и
очень низкой плотности с 0,2±0,07 до 0,12±0,04 ммоль/л, а также статистически достоверное увеличение
холестерина липопротеидов высокой плотности с 2,16±0,2 до 2,36±0,17 ммоль/л. В контрольной группе
статистически достоверных различий показателей выявлено не было.
Сроки стационарного этапа лечения больных основной и контрольной групп представлены в
таблице 4.
Таблица 4
Сроки пребывания в стационаре больных основной и контрольной групп
группы
Основная
Контрольная
АГ 2 ст
9,125±0,3*
10,2±0,25
АГ 3 ст
9,85±0,27
10,25±0,17
ИБС+АГ
12,18±0,36
13,2±0,4
ФК 1+АГ
12±0,45*
13,1±0,27
ФК 2+АГ
12,34±0,28*
13,45±0,24
Из данной таблицы, видно, что под влиянием комбинированного лечения у больных основной
группы происходит достоверное сокращение сроков стационарного лечения в группах с АГ II ст., ИБС: СН
ФК I+АГ, ИБС: СН ФК II+АГ.
Таким образом, в результате комбинированного лечения, включающего курс адаптации к
гипобарической гипоксии и традиционную медикаментозную терапию происходят более выраженные
изменения показателей липидного спектра крови, перекисного окисления липидов, значительно
увеличивается
содержание антиоксидантов, снижаются сроки пребывания больных в стационаре
(фармакоэкономический эффект).
Выводы.
Результаты исследования свидетельствуют о целесообразности использования немедикаментозных
методов лечения, в частности, гипобарической гипоксии в комплексном лечении больных ИБС и АГ.
SUMMARY
The data of 68 patients are presented in this article. We revealed statistical variation indexs of perioxidate
oxidation lipids, antioxidant protection, lipid blood spectrum and period stationary treatment by experimental groop
of patients. The statistical variation indexs were not found in patients of control groop. So, we conclude that this
method of treatment is effective in experimental groop.
ЛИТЕРАТУРА:
1.
Алешин А.И., Тиньков А.Н., Коц Я.И., Твердохлиб В.П. Опыт лечения больных сердечно-сосудистыми
заболеваниями методом адаптации к периодической барокамерной гипоксии// Терапевтический архив. –
1997. - №1. – с. 54-58.
2.
Алешин А.И., Волович В.Б., Забиров М.Р., Бурдаков В.В., Коц Я.И., Меерсон Ф.З. Влияние адаптации к
периодической гипоксии на течение идиопатических аритмий, микроциркуляцию и свертывание
крови.// Кардиология. – 1992. - №12. – с.35-38.
3.
Алешин А.И., Коц Я.И., Твердохлиб В.П., Галяутдинов Г.С., Вдовенко Л.Г., Забиров М.Р., Меерсон Ф.З.
Немедикаментозное лечение больных гипертонической болезнью методом адаптации к периодической
гипоксии в условиях барокамеры.// Кардиология. – 1993. - №9. – с.23-29.
4.
Гипоксия: адаптация, патогенез, клиника. /под редакцией Ю.Л. Шевченко/. – Санкт-Петербург, 2000. –
384 с.
5.
Меерсон Ф.З. Общий механизм адаптации и профилактики. – Москва, 1973. –359 с.
6.
Меерсон Ф.З., Твердохлиб В.П., Боев В.М., Фролов В.А. Адаптация к периодической гипоксии в
терапии и профилактике. – Москва: Наука, 1989. – 70 с.
7.
Меерсон Ф.З. Патогенез и предупреждение стрессорных и ишемических повреждений сердца. // М.:
Медицина, 1984. – 269 с.
8.
Меерсон Ф.З. Адаптация, стресс и профилактика. // М.: Наука,1981. – 80 с.
9.
Руксин В.В. Неотложная кардиология. // Бином и Невский Диалект. – 2000. 3-е изд. – 501 с.
10. Шлант Р.К., Александер Р.В. Клиническая кардиология. // // Бином и Невский Диалект. – 2000. 2-е изд. –
484 с.