110 ГЛАВА 7, ФУНКЦИИ КРОВООБРАЩЕНИЯ 7.1. Функции
реклама
110 Г Л А В А 7, ФУНКЦИИ КРОВООБРАЩЕНИЯ 7.1. Функции сердца при мышечной деятельности Свои разнообразные функции по обеспечению нормальной жизне-деятельности клеток живого организма кровь может выполнять только при ее постоянном движении в сосудах, то есть при наличии кровообращент. В многоклеточных организмах клетки потеряли непосредственный контакт с внешней средой и находятся в окружающей их жидкой среде - межклеточ-ной (тканевой) жидкости, из которой получают все необходимые вещества и в которую выделяют продукты обмена. Состав межклеточной жидкости постоянно меняется, поскольку клетки живого организма всегда активны. Поэтому поддержание постоянства внутретей среды органшма возможно лишь при условии непрерывного кровообращения. Система кровообращения - одна из важнейших физиологических - включает в себя сердце, выпол-няющее функцию насоса, и кровеносные сосуды (артерии, артериолы, ка-пилляры, венулы, вены). Общая схема кровообращения приведена на рис. 7.1. В сосудистой системе выделяют два отдела: малый круг - движение кро-ви по сосудам легких и большой круг кровообращение во всех остальных органах и тканях. Главная функция кровообращения - транспортная. Благодаря движе-нию по всему телу кровь переносит различные вещества из одного места в другое, осуществляя тем самым свою основную функцию - поддержание по-стоянства внутренней среды организма. Насыщенная кислородом артериальная кровь выбрасывается из лево* го желудочка в аорту и через разветвленную систему артериальных сосудо? доставляется ко всем органам и тканям. Оттекающая от них венозная кровь, бедная кислородом, по системе венозных сосудов возвращается в право? предсердие. Затем кровь поступает в правый желудочек и далее через легоч-ные артерии к легким, где она отдает избыток ССЬ и вновь насыщается ки-слородом. После этого уже артериальная кровь по легочным венам возвраН щается в левое предсердие, из которого поступает в левый желудочек. Этим \ заканчивается один сердечный цикл и начинается следующий. 7.1.1. Физиология сердечной мышцы Сердце представляет собой полый четырехкамерный мышечный ор-| ган весом от 220 до 350 г у мужчин и от 180 до 280 г у женщин. По своему строению волокна сердечной мышцы схожи с волокнами скелетных мышц. Однако в отличие от скелетных мышц ионы кальция могут поступать в саркоплазму кардиомиоцитов не только из цистерн саркоплазма 111 тического ретикулума, но и извне. Поэтому концентрация этих ионов в меж-клеточной жидкости существенно влияет на сократительную функцию серд-ца. Главной функциональной особенностью сердечной мышцы является то, что ее отдельные клетки не изолированы одна от другой, как, например, в скелетной мышце. В результате наличия тесных межклеточных соединений вся масса клеток и в предсердиях, и в желудочках ведет себя как едтый функционалъный синцитий. Легкие Легочное кровообращение (малыйкруг) Кровообращенис в органах и тканях (болъшой круг) Рис. 7.1. Схема движения крови в организме 7.1.2. Механизм возбуждения сердечной мышцы Сокращения сердца происходят вследствие периодически возникаю-щих в самой сердечной мышце электрических импульсов. В отличие от ске-летной сердечная мышца (миокард) обладает рядом свойств, обеспечиваю- 112 щих ее непрерывную ритмичную активность: возбудимостью, автоматией, проводимостью, сократимостъю,рефрактерностъю. Свойство автоматгш сердечной мышцы означает способность со-вершать ритмические сокращения под влиянием импульсов, зарождающихся в ней самой. У взрослого человека сердце ритмично сокращается с частотой 70-75 раз в минуту. Ритмичное возникновение и распространение возбужде-нйй в сердце обеспечивается наличием специальных морфофункциональных образований (рис. 7.2). В задней стенке правого предсердия, у места впадения в него верхней полой вены, располагается сто-атриальный узел (С-А узел), представляющий собой скопление специализированных мышечных клеток на участке размерами 0,3 х 1,0 см. Мембрана этих клеток, имеющих сравнительно низкий уровень исходной поляризации (-60 мв), обладает спо-собностью спонтанной диастолической деполяризации. Скорость развития, этой деполяризации регулируется вегетативной нервной системой. Возни» кающее в С-А узле возбуждение по специальным проводящим волокнам распространяется по предсердиям и достигает клеток атрио-вентрикуляр-ного (А-В узел) узла. После небольшой временной задержки в А-В узле воз-буждающие электрические импульсы по специальным волокнам проводящей системы - пучку Гиса, его левой и правой ножкам, и волокнам Пуркине са: Верхняя полая вена Волокна Пуркине Рис. 7.2. Схема расположения водителей ритма и проводящей системы сердца 113 скоростью 3-5 м/с распространяются по миокарду желудочков. Скорость распространения возбуждения по волокнам проводящей системы в 5-6 раз выше, чем по рабочим волокнам миокарда. В стенках желудочков многочис-ленные веточки проводящей системы - волокна Пуркине - осуществляют прямой контакт с сократительными волокнами сердечной мышцы. 7.1.3. Электрические явления в сердце Длительность потенциала действия в волокнах миокарда желудочков составляет 0,3 с, то есть в 100 раз болыые, чем в волокнах скелетной мышцы (рис. 7.3). Так как длительность сокращения и электрического возбуждения мышечных волокон сердца практически совпадает, то на протяжении всего периода сокращения они находятся в состоянии невозбудимости (рефрактер-ности). Следовательно, в период сокращения сердце не способно реагировать на другие стимулы. Наличие длительной рефрактерной фазы препятствует развитию непрерывного сокращения - тетануса (по сравнению со скелетной мышцей) сердечной мышцы и обеспечивает ей условия для совершения лишь одиночных сокращений даже при значительном увеличении частоты сердечных сокращений (ЧСС). В связи с тем что миокард представляет собой функциональный син-цитий, в каждом его сокращении участвуют все волокна. Сила сокращения сердечной мышцы в отличие от скелетной не может изменяться путем во-влечения различного числа кардиомиоцитов (закон «все или ничего»). 7.1.4. Электрокардиограмма Электрическое возбуждение, возникнув в С-А узле, через 0,07-0,09 с охватывает оба предсердия и после неболыной задержки, через 0,2-0,22 с, распространяется на все волокна желудочков. Процесс возбуждения клеток рабочего миокарда вызывает появление отрицательного заряда на поверхно-сти этих клеток. Меняющееся электрическое поле, возникающее во время развития возбуждения и реполяризации различных участков сердечной мышцы, практически мгновенно распространяется по обладающим высокой электропроводностью тканям тела, включая кожные покровы. Регистрация электрических потенциалов сердца с поверхности тела называется электро-трдиографией, а регистрируемые с ее помощью кривые йзменений разности потенциалов во времени - электрокардиограммой (ЭКГ, рис. 7.4). ЭКГ от-ражает только процессы возбуждения в сердце, а не его сокращения. Прибо-ры, служащие для регистрации ЭКГ, носят название электрокардиографов. Электрокардиография широко применяется в практической медицине, спор-тивной медицине и физиологии для регистрации ритма сердца и диагностики различного рода нарушений сердечной деятельноети. 114 Фаза начальной быстрой реполяризации МВ Фаза деполя- ризации +20 Фаза медленной репояяризации фаза сокращенщ ^сардиомиоцита 0 Фазарасшбления кардиомиоцига 20 40 100 200 300 Фаза ваонечной быстрой 60 10 80 100 Исходныйуровень возбудимостя 400 Время,мс ' ОгаосиАбсолюгная рефракгерность I тельная ПотетдалдейяШ) Кришсокращенп I Рис. 7.3. Потенциал действия и изменения возбудимости одиночного мышечного волокна желудочков. Механограмма одиночного сокращения 115 Рис. 7.4. Нормальная ЭКГ человека, зарегистрированная путем биполярного отведения от поверхности тела в области правой руки и левой ноги (П-е стандартное отведение) 7.1.5. Насосная функция сердца Сердце нагнетает кровь в сосудистую систему благодаря периодиче-ским синхронным сокращениям мышечных клеток, составляющих миокард предсердий и желудочков, а также наличию атриовентрикулярных (пред-сердно-желудочковых), аортального (в устье аорты) и легочного (в устье ле-гочной артерии) клапанов. Лишь наличие этих четырех клапанов, открытие и закрытие которых происходит прежде всего вследствие разницы давлений в полостях, разделенных этими клапанами, позволяет сердцу эффективно ра-ботать как насосу* а крови двигаться в строго заданном направлении. Каждый сердечный цикл состоит из двух основных перирдов: сокра-щения, называемого систолой, и расслабления, называемого диастолой. Со-кращения сердца сопровождаются характерными изменениями давления в его полостях и выходящих из него аорте и легочной артерии (рис. 7.5). 116 Давление в аорте Давление в левом предсердии Давление в левом желудочке Тоны сердца Изменения объема левого желудочка Систол^чесшй объем ЭКГ Рис. 7.5. Изменения давления в аорте, левом предсердии и желудочке, а также объема левого желудочка во время различных фаз сердечного цикла (1-8) Вертикальными линиями выделены отдельные фазы сердечного цикла: 1) фаза со-кращения предсердий; 2) фаза асинхронного сокращения желудочков; 3) фаза изо-метрического сокращения желудочков; 4) фаза изгнания; 5) протодиастолический период; 6) фаза изометрического расслабления желудочков; 7) фаза быстрого напол-нения желудочков; 8) фаза медлениого наполнения желудочков 117 Сокращение сердца начинается с систолы предсердий, длящейся 0,1 с. После окончания систолы предсердий начинается систола желудочков, в общей продолжительности которой (0,33 с) выделяют период напряжения (0,08 с) и период изгнания крови из желудочков (0,25 с). Диастола желудочков включает в себя период изометрического рас-слабления и период наполнения. Наполнение сердца кровью обуславливают несколько причин. Одной из них является остаточная движущая сила венозной крови, вызванная пре-дыдущим сокращением сердца. Благодаря наличию этой силы среднее давление в полых венах выше, чем в правом предсердии. Вторая причина посту-пления крови в сердце - присасывание ее грудной клеткой, особенно во вре-мя вдоха, когда снижается внутригрудное давление. Третьей причиной притока крови к сердцу, особенно при мышечной деятельности, является сокра-щение скелетных мышц и периодическое сдавление вен. Благодаря наличию в венах клапанов работает своеобразный мышечныйнасос. При сдавливании венозных сосудов кровь продвигается по ним вверх к сердцу. Движению крови в обратном направлении препятствуют закрытые клапаны вен. В мо-мент расслабления мышц стенки вен расправляются и они вновь наполняют-ся кровью. Благодаря многократному повторению этого процесса кровь ак-тивно продвигается к сердцу. В покое во время диастолы наполнение желудочков кровью увеличи-вает их объем до 120-130 мл.Объем крови, содержащийся в желудочках в конце диастолы, называется конечно-диастолическим объемом. В покое за время систолы сердце выбрасывает в аорту около 70 мл крови. Этот объем называется систолическим (СО), или ударным, объемом (УО). Объем крови, остающийся в сердце после систолы (50-60 мл), называется конечносистолшеским объемом. При напряженной мышечной деятельности конеч-ный систолический объем может уменьшиться до 10-30 мл. Вместе с тем при работе, благодаря значительному увеличению притока крови к сердцу в диа-столу, конечный диастолический объем может возрастать у тренированных лицдо 200-250 мл-.-В условиях значительного увеличения конечного диасто-лического объема и уменьшения конечного систолического систолический объем по сравнению с покоем при мышечной работе может возрастать более чем вдвое. 7.1.6. Метаболизм и кровоснабжение сердца Обеспечение сердечной мышцы энергией имеет ряд специфических особенноетей. Энергию, необходимую для совершения механической рабо-ты, сердце получает главным образом за счет аэробного процесса распада питательных веществ - окислительнрго фосфорилированш. В этом принци-пиальное отличие энергообеспечения миокарда от скелетных мышц, которые при интеноивных кратковременных нагрузках могут покрывать свои энерге- 118 тические потребности за счет анаэробных процессов, образуя при этом ю слородный долг. Даже в состоянии покоя мышца сердца потребляет большс количество кислорода (8-10 мл/ 100 г/мин). В качестве основных энергетических субстратов окисления сердеч ной мышцей используются свободные жирные кислоты, глюкоза и молочна кислота (лактат). В покое доля каждого из этих субстратов составляет сооч ветственно около 34, 31 и 28%. При мышечной работе значительно возраста ет доля лактата (до 60%). .1 Кровоснабжение сердца. В покое у человека коронарный кровота составляет в среднем 80-90 мл • 100 г"1 • мин"1. При интенсивной мышечнс! работе он возрастает в 4-5 раз. Коронарный кровоток в отличие от кровоЦ ращения в других органах претерпевает значительные колебания т пропЛ жети сердечного цикла. Они связаны с изменениями давления крови в аори и давления внутри миокарда. Под действием высокого внутримышечной давления во время систолы коронарные сосуды сдавливаются и кровотсий них уменьшается почти до нуля. я 1 7.1.7. Основные показатели работы сердца з| Основной функцией сердца является нагнетание крови в систему м судов. Насосная функция сердца характеризуется несколькими показатея ми. Одним из важнейших показателей работы сердца является лшнушщ объем кровообращенш (МОК) количество крови, выбрасываемое желудя ками сердца в минуту. МОК левого и правого желудочков одинаков. Син нимом понятия МОК является термин «сердечный выброс» (СВ). МОК • интегральный показатель работы сердца, зависящий от величины систолш ского объема (СО) количества крови (мл; л), выбрасываемого сердцемя одно сокращение, и ЧСС. Таким образом, МОК (л/мин) = СО (л) х 49 (уд/мин). В зависимости от характера деятельности человека в данный • мент времени (особенности физической работы, поза, степень психоэмош нального напряжения и др.) доля вклада ЧСС и СО в изменения МОК т лична. Ориентировочные величины ЧСС, СО и МОК в зависимости отпш жения тела, пола, физической подготовленности и уровня физической акя ности представлены втабл. 7.1. •• 7.1.7.1. Частота сердечных сокращений т 1 ЧСС в покое. ЧСС - один из самых информативных показателей состояния не только сердечнососудистой системы, но и всего организма в целом. Начиная с рождения и до 20-30 лет ЧСС в покое снижается со 100-110 до 70 уд/мин у молодых нетренированных мужчин и до 75 уд/мин у женщин. В дальнейшем, с увеличением возраста, ЧСС незначительно возрастает: у 6076-летних в покое по сравнению с молодыми на 5-8 уд/мин. тт О 00 1 Таблица 7.1 Примерные величины частоты сердечных сокращений (ЧСС, уд/мин), систолического объема (СО, мл) и минутного объема кровообращения (МОК, л/мин) в покое и при физической работе Исслепокой дуемые Лежа показа-тели нетренированные М Ж 70 75 чсс 80 60 со 5,6 4,5 мок Умеренная работа тренированные М Ж 45 50 95 70 4,3 3,5 Стоя нетренированные М Ж 75 78 60 45 4,5 3,5 тренированные М Ж 55 60 75 60 4,1 3,6 нетренированные М Ж 135 140 120 90 16,2 12,6 тренированные М Ж 130 135 180 140 23,4 18,9 Максимальная аэробная работа нетренитрениророванные ванные М Ж М Ж 195 195 190 190 130 100 190 150 25,3 19,5 36,1 28,5 120 ЧСС при мышечной работе. Единственной возможностью повысйт|ы доставку кислорода к работающим мышцам является увеличение объе крови, поступающей к ним в единицу времени. Для этого дрлжен возр МОК. Поскольку ЧСС прямо влияет на величину МОК, то повышение ЧС( при мышечной работ'е является обязательным механизмом, направленным 1 удовлетворение значительно возрастающих нужд метаболизма. Изменени^ ЧСС при работе показаны на рис. 7.6. уд/миы 160 Восстановление 140 _ 120 _ 100 _ 80 _ 60 10 12 14 Время, мин Рис. 7.6. Изменения частоты сердечных сокрашений до, во время и после умеренной работы Если мощность цикличеекой работы выразить через величину потребляемого кислорода (в процентах от величины максимального потребления кислорода - МПК), то ЧСС возрастает в линейной зависимости от мощности работы (потребления О2, рис. 7.7). У женщин при условии равного с мужчинами потребления О2 ЧСС обычно на 10-12 уд/мин выше. Наличие прямо пропорцибнальной зависимости между мощностью работы и величиной ЧСС делает часто1?у пульса важным информативным показателем в практической деятельности тренера и педагога. При многих видах мышечной деятельности ЧСС - точный и легкоопределяемый показа 121 тель интенсивности выполняемых физических нагрузок, фйзиологической стоимости работы, особенностей протекания периодов восстановления. ЧСС 200 150 350 _ЮО СО 50 1 175 мок 20 10 0 I. 0 20 40 60 80 100 Потребление кислорода, % МПК Рис. 7.7. Частота сердечных сокращений, систолический объем и минутный объем крови в покое и при физической работе с разным уровнем потрёблейия кислрр'ода (при разной мощности работы) Для практических нужд необходимо знать величину максимальной ЧСС у лиц разного пола и возраста, С возрастом максимальные величины ЧСС как у мужчин, так и у женщин снижаются (рис. 7.8.). Точную величину ЧССу каждого конкретного человека можно определить лишь опытным пу-тем, регистрируя частоту пульса во время работы возрастающей мощности ыа велоэргометре. Практически для ориентировочного суждения о максимальной ЧСС человека (незавиеимо от пола) используют формулу: ЧССмакс = 220 -возрает (в годах). 122 200 Женщины 150 Мужчины 100 8 1 35 3 150 100 Мужчины 50 Женщины 30 20 Мужчины I I Женщины Ю 20 30 40 50 60 70 Возраст,лет Рис. 7.8. Максимальные частота сердечных сокращений, систолический объем и минутный объем кровообращения у нетренированных мужчин и женщин разного возраста 7.1.7.2. Систолический объем сердца Систолический (ударный) объем сердца - это количество крови, выбрасываемое каждым желудочком за одно сокращение. Наряду с ЧСС СО оказывает существенное влияние на величину МОК. У взрослых мужчин СО может меняться от 60-70 до 120-190 мл, а у женщин - от 40-50 до 90-150 мл (см.табл. 7.1). 124 В зависимости от мощности работы (потребления О^) происходят вольнр характерные изменения СО. У нетренированных людей СО т мально увеличивается по сравнению с его уровне м в покое на 50-60' большинства людей при работе на велоэргометре СО достигает своего симума при нагрузках с потреблением кислорода на уровне 40-50% от (см. рис. 7.7). Иначе говоря, при увеличении интенсивности (мощностн) лической работы в механизме увеличения МОК в первую очередь исгщ ется более экономичный путь увеличения выброса крови сердцем за систолу. Этот механизм исчерпывает свои резервы при ЧСС, равной уд/мин. У нетренированных людей максимальные величины СО уменьша с возраетом (см. рис. 7.8). У людей старше 50 лет, выполняющих работух; же уровнем потребления кислорода, что и20-летние, СО на 15'25%мен Можно считать, что возрастное уменьшение СО является результатом ния сократительной функции сердца и, повидимому, уменьшения.-сю расслабления сердечной мышцы. 7.1.7.3. Минутный объем кровообращения Важным показателем состояния сердца является мцнутный объем кровотока, или минутный объем кровообращения (МОК). Нередко используют синоним понятия МОК - сердечный выброс (СВ). Величина МОК, являясь производной от СО и ЧСС (МОК = СО х ЧСС), зависит от многих факторов (см. табл. 7.1). Среди них ведущее аначение имеют размеры состояние энергетического обмена в покое, положение тела в пространстве, уровень тренированности, величины физического или психоэмоционального напряжения, вид работы (статическая или динамическая), объем активных мышц. В покое в положении лежа МОК у нетренированных и тренированных мужчин составляет 4,0-5,5 л/мин, а у женщин - 3,0-4,5 л/мин (см. табл. 7.1] В связи с тем, что МОК зависит от размера тела, при необходимости сравнения МОК у людей разного веса используют относительный показатель-*- сердечный индекс - отношение величины МОК (в л/мин) к площади поверхности тела (в м2). Площадь поверхности тела определяют по специальной номограмме, исходя из данных о весе и росте человека. У здорового человека в условиях основного обмена сердечный индекс обычно равен 2,5-3,5 л/мин/м2. В некоторых ситуациях (например, при низкой температуре окружающей среды) даже в условиях физического покоя возрастает энергетический обмен в организме. Это приводит к возрастанию ЧСС и, соответственно, МОК.. В положении стоя у всех людей МОК обычно на 25-30% меньше, чем лежа (см. табл. 7.1). Это связано с тем, что в вертикальном положении тела значительные объемы крови скапливаются в нижней половине туловища. Вследствие этого заметно уменьшается СО. МОК и общий объем циркулирующей крови. Общий объем крови, находящейся в кровеносных соеудах, называется объемом циркулирующей 125 крови (ОЦК). ОЦК - это важный параметр, определяющий давление, при ко-тором происходит наполнение сердца кровью во время диастолы, а значит, и величину систолического объема. Величина ОЦК может претерпевать значительные изменения при пе-реходе тела человека в вертикальное положение, при мышечных нагрузках, при воздействиях гормональных факторов, изменениях степени трениро$Я|1И ности, окружающей температуры и т.д. У взрослого человека около 84% всей крови находится в круге, 9% - в малом (легочном) круге и 7% - в сердце. Около 60-70% крови содержится в венозных сосудах. Изменение МОК при мышечной работе. В условиях мышечной дея-тельности запросы мышц в кислороде возрастают пропорционально мощно-сти выполняемой работы. При этом общее потребление организмом кислорода может возрастать в 10 и более раз. Вполне естественно, что это требует значительного увеличения МОК. Зависимость между величиной потребления кислорода (или мощностью работы) и МОК, вплоть до его предельных вели-чин, носит линейный характер (см. рис. 7.7). Как уже отмечалось, МОК зави-сит от величины СО и ЧСС (МОК = СО х ЧСС). При мышечной работе уве-личение МОК обусловлено возрастанием как СО, так и ЧСС. Конкретная ве-личина МОК зависит от многих факторов. В частности, при одинаковой мощности работы в позе сидя или стоя МОК меньше, чем при работе в гори-зонтальном положении (рис. 7.10). При предельных аэробных нагрузках МОК у тренированных мужчин и женщин значительно выше, чем у нетрени-рованных. Максимальные величины МОК у нетренированных мужчин и женщин уменьшаются с возрастом (см. рис. 7.8). МОК, л/мин 30 20 10 1 2 3 4 ПотреблениеО^, л/мин Рис. 7.10. Зависимость минутного объема крови от мощности циклической работы (выраженной через потребление О2), выполняемой сидя и лежа 126 При прочих равных условиях (пол, возраст, тренированность,положение исследуемого, окружающая температура и другие факторы) МОК зависит от объема активной мышечной массы и характера выполняемой работы. При динамической работе, в которой участвуют небольшие мышечные группы (например, работа одной или двумя руками), МОК меньше, чем при работе более крупных мышц ног. При статической работе в отличие от динамической МОК почти не меняется. Это связано с тем, что кровообращенйев мышцах практически прекращено. Приток крови к сердцу либо не меняется либо даже может уменьшаться. Неболыиие увеличения МОК, которые отмечают при изометрических сокращениях, связаны с заметным увеличением ЧСС при такого рода работе. 7.1.8. Регуляция работы сердца в покое и при мышечной деятельности Приспособление деятельности сердца к постоянно меняющимся потребностям организма происходит при помощи внутрисердечных и внесердечных механизмов регуляции деятельности сердца. 7.1.8.1. Внутрисердечные механизмы регуляции Основным из них является механизм, приводящий к изменению интенсивности сокращения миокарда в соответствии с количеством крови, притекающей к сердцу. Он получил название закона Франка-Старлинга, или «закона сердца». Суть этого механизма заключается в том, что в определенных пределах с увеличением растяжения клеток миокарда благодаря смещению актиновых и миозиновых нитей внутри каждой миофибриллы возрастает число активных точек, в которых во время сокращения соединяются актиновые и миозиновые нити. Поэтому, чем больше растянуты клетки миокарда во время диастолы, тем сильнее они сокращаются во время систолы. Следовательно, благодаря этому механизму желудочки сами способны в известных пределах выбрасывать в аорту то количество крови, которое поступает к ним по венам. Механизм Франка-Старлинга осуществляется на основе гетеро метрической саморегуляции сшы сокращент миокарда, т.е. увеличение силы сокращения миокардйальных волокон происходит в результате изменения их длины. Изменения силы сокращения сердечной мышцы могут происхоДить таюке в результате гомеометрической саморегуляции. Суть этого мех анизма состоит в возможности изменения силы сокращения миокарда без изменения длины составляющих его волокон. К механизмам гомеометрической саморегуляции относят «феномен лестницы» Боудича и эффект Анрепа. Эффект Боудича заключается в постепенном увеличении силы сокра щения сердечной мышцы при увеличении ЧСС. Следовательно, СО может быть увеличен автоматически при возрастании ЧСС, например, при мьшечной активности. Эффект Анрепа может проявляться в увеличении силы сокращения миокарда при возрастании давления в аорте. Этот механизм на 127 блюдается также при физических нагрузках, когда, как известно, происходит значительное повышение артериального давления. Внутрисердечные периферические рефлексы. В сердце существуют так называемые периферические собственные рефлексы, дуги которых замы-каются не в ЦНС, а во внутренних ганглиях миокарда. Эта рефлекторная сис-тема включает афферентные нейроны, дендриты которых служат рецептора-ми растяжения на волокнах миокарда, вставочные и эфферентные нейроны, аксоны которых иннервируют миокард и гладкие мышцы коронарных сосу-дов. Благодаря наличию внутрисердечных перифертеских рефлексов проис-ходит, например, увеличение силы сокращения левого желудочка при увели-чении притока крови (и, следовательно, растяжении предсердия) к правому предсердию. Этот механизм принимает участие в регуляции работы сердца при мышечной деятельности. 7.1.8.2. Внесердечные (экстракардиальные) механизмы регуляции деятельности сердца Нервная регуляции работы сердца осуществляется импульсами, по-ступающими из ЦНС к сердцу по блуждающим и симпатическим нервам (рис. 7.11). Центры блуждающих и симпатических нервов являются второй ступенью в сложной иерархии механизмов, осуществляющих регуляцию ра-боты сердца. Более высокая ступень этой иерархии - центры гипоталамуса. Последние представляют собой интегративные зоны, способные изменять деятельность сердца и состояние любых отделов сердечно-сосудистой систе-мы с целью обеспечения адекватных приспособительных реакций организма человека при изменении условий окружающей и внутренней среды. В свою очередь гипоталамические центры находятся под влиянием еще более высоких отделов мозга лимбической системы и коры большого мозга. Вегетативное обеспечение разнообразных поведенческих реакций воз-можно лишь при четком взаимодействии расположенных на различных уров-нях ЦНС нервных центров, отвечающих за регуляцию работы сердца и всей сердечно-сосудистой системы. Рефлекторная регуляция работы сердца. Рефлекторные изменения в работе сердца возникают при раздражении рецепторов, расположенных в различных участках сосудистой системы (в дуге аорты, в месте разветвления сонных артерий, в сосудах легких, сердца и других органов). Участки, в ко-торых сосредоточены такие рецепторы, называются сосудистъши рефлексо-гтыми зонами. Эти рецепторы возбуждаются при изменениях давления в сосудах, а также различными химическими раздражителями, находящимися в крови (гуморальные стимулы). Рефлекторное усиление сердечной деятельности наиболее выражено при болевых раздражениях, эмоциональных состояниях, мышечной работе. Изменения работы сердца при этом вызываются импульсами, поступающими кнему по симпатическим нервам, действием гормонов, ослаблением тонуса ядер блуждающего нерва. 128 ГлССт Рис. 7.11. Нервная регуляция работы сердца Обозначения: К - кора большого мозга; ГТ - гипоталамус; ПМ - продолговатый мозг;1 центр сердечной деятельности; ЯТДС - ядро, тормозящее деятельность сердца; ЯУДС -) ускоряющее деятельность сердца; СМ - спинной мозг (шейный отдел); БРСМ - боковые | спинного мозга; ГлССт - ганглий еимпатического ствола; КС - каротвдный синус; афферентный нерв каротидного синуса; ДА - дуга аорты; НД - нерв-депрессор; АВ -1 рентные волокна от правого предсердия и полой вены; БН - блуждающий нерв; СК спинномозговые афферентные волокна; СВ - симпатические постганглионарные волокна;| сердце Деятельность сердца может меняться также условнорефлекторным путем. Условнорефлекторные механизмы лежат в основе изменений сердечной деятельности в предстартовый период. Во время различных рефлекторных реакций влияние ЦНС на сердце осуществляется посредством симпатических и парасимпатических нервов (см. рис. 7.11). Активация симпатических нервов, идущих к сердцу, вызывает: 1) увеличение ЧСС (положительныйхронотропныйэффект) в результате ускорения спонтанной деполяризации клеток - водителей ритма в диастолу; 2) увеличение силы сокращения сердечной мышцы (положительный ино тропный эффект) вследствие стимуляции процессов обмена веществ в миокарде; 3) ускорение проведения возбуждения в сердце (положительныщ дро 129 мотропный эффекпг)', 4) повышение возбудимости сердечной мышцы (поло-жителъный батмотротый эффект). Таким образом, активация симпатиче-ской нервной системы приводит к усилению насосной функции сердца. Влияние на сердце активации блуждающих нервов проявляется в эф-фектах, противоположных действию симпатических. При этом наблюдается: 1) уменьшение ЧСС (отрщателъный хронотротый эффект)', 2) уменыие-ние силы сокращения (ртрицателъный инотротый эффект); 3) замедление проведения возбуждения в сердце (отрщателъный дромотротый эффект); 4) понижение возбудимости сердечной мышцы (отрщателъный батмо-тротый эффект). Гуморальная регуляция работы сердца. Ряд химических веществ, циркулирующих в крови, приводит к значительным изменениям в работе сердца. Увеличивают силу сокращения и ЧСС катехоламшы (адреналин и порадреналин), выделяющиеся из мозгового вещества надпочечников. Эти гормоны оказывают на сердце положительное хроно- и инотропное воздейст-вие, то есть такое же, как и симпатические нервы. Катехоламины приводят к активации фосфорилазы, вызывающей расщепление внутримышечного гли-когена и образование глюкозы, а также активацию системы транспорта ионов кальция. Кроме того, адреналин и норадреналин повышают проницаемость клеточных мембран для ионов кальция, способствуя ускорению поступления их из межклеточного пространства в клетку, а также из внутриклеточных де-по. Оба процесса - усиление гликолиза и увеличение в саркоплазме концен-трации ионов калыдия - приводят к увеличению силы сокращения сердечной мышцы. Гормон щитовидной железы тироксин также увеличивает силу и частоту сердечных сокращений. Снижают сократительную активность мио-карда гипоксемия, гиперкапния и ацидоз. 7.1.8.3. Регуляция ЧСС в покое В покое регуляция ЧСС осуществляется нервными, гормональными и внутрисердечными факторами. Причем нервному контролю отводится веду-щая роль. Симпатическая нервная система усиливает деятельность сердца в результате выделения медиатора норадреналина. Ацетилхолин - медиатор парасимпатической нервной системы приводит к уменьшению частоты и силы сердечных сокращений. Частота импульсации в симпатических и парасимпатических нервах контролируется нервными центрами, расположенными в продолговатом мозге (см. рис. 7.11), а также в гипоталамусе. Все нервные центры, регулирующие деятельность сердца, активируются стимулами, воз-никающими в ЦНС, сосудах и в скелетных мышцах. В покое влияние парасимпатической нервной системы на сердце зна-чительно больше, чем симпатической. 130 7.1.8.4. Регуляция ЧСС при мышечной работе В увеличении ЧСС при мышечной работе принимают участие несколько механизмов: 1) иррадиацш возбуждения из моторной зоны коры.ЧСС начинает возрастать почти мгновенно с началом работы. Длительность первого цикла сокращения сердца, совпадающая по времени с началом работы, уже короче, чем предыдущего. Столь высокая скорость реагирования сердца ускорением ритма - следствие иррадиации (распространения) возбуждения из моторной зоны коры на центры, регулирующие ЧСС; 2) активации хеморецепторов работающих мышц. По мере продолжения сокращения мышц ионы калия, выходя из мышечных клеток в межклеточное пространство, вызывают раздражение свободных нервных окончаний тонких нервных волокон, лежащих в области кровеносных сосудов, клеток мышечной и соединительной ткани. По этим волокнам сигналы передаются к нервным центрам мозга, вызывающим усиление деятельности сердца. При больших статических (изометрических) сокращениях мышц кровоток в них практически прекращается. Недостаток кислорода в ткани (гипоксия) может сам по себе стимулировать действие других химических вещеетв на хеморецепторы, приводя, в свою очередь, к рефлекторному увеличению ЧСС; 3) активация артериальных хеморецепторов. В стенках сонных артерий и дуги аорты имеются нервные окончания, раздражение которых возникает при изменениях напряжения в крови кислорода, углекислого газа и рН. Однако роль этих хеморецепторов в регуляции ЧСС при физической работе, по-видимому, минимальна, так как напряжение О^ и СО^ в артериальной крови обычно не меняется в размерах, достаточных для стимуляции этих хеморецепторов; 4) увеличение концентрации гормонов в крови. По мере перехода от работы умеренной интенсивности к высокой (когда ЧСС становится больше 140-150 уд/мин) в крови значительно возрастает концентрация адреналина и норадреналина. Эти вещества способствуют увеличению и поддержанию на выс оком уровне ЧСС при длительной тяжелой работе. Восстановление ЧСС после работы. Тотчас по окончании работы ЧСС начинает снижаться. Резкое начальное падение ЧСС обусловлено прекращением потока импульсов от лимбической системы, моторной коры мышечных и суставных механорецепторов, активирующих ядра продолговатого мозга, усиливающие деятельность сердца. Последующее более медленное и плавное снижение ЧСС связано с постепенным прекращением действия' других факторов, ускоряющих работу сердца: восстановление до исходных величин венозного возврата к сердцу, температуры тела, концентрации в крови катехоламинов, молочной кислоты, ионов калия. 7.1.8.5. Регуляция систолического объема при мышечной ра( Помимо ЧСС в увеличении МОК при работе заметную роль играет повышение систолического объема. Во время интенсивной мышечной работы при вертикалыюм положении тела (бег, езда на велосипеде) СО по сравне 131 нию с покоем может увеличиваться почти вдвое (рис. 7.12). Столь значитель-ное возрастание СО становится возможным благодаря двум моментам: 1) возрастанию размеров полостей желудочков в диастолу (конечнодиастолического объема); 2) уменьшению количества крови, остающегося в желудочках в конце систолы (конечно-систолического объема). Увеличение силы и мощности сокращения сердечной мышцы при физической нагрузке обеспечивают два основных механизма: 1. Увеличение силы сокращения происходит в результате стимулирования сердечноп мышцы адреналтом и норадреналшом, выделяющимися из окончаний симпатических нервов и приносимых кровью из надпочечников. Эти гормоны вызывают учащение сокращений сердца и увеличивают их силу. Благодаря этому возрастает ко-личество крови, выбрасываемое сердцем за одну систолу. 2. В результате усиления кровоснабжения активных мышц значительно возрастают возврат крови к сердцу по венозным сосудам и, следовательно, степень растяжения стенок полостей сердца и составляющих их мышечных волокон. В результате такого растяжения увеличивается сила сокращения сердечной мышцы. Это явление, известное как феномен Франка-Старлинга, способствует более пол-ному опорожнению полостей сердца к концу каждой систолы во время физи-ческих упражнений. Систолический объем (мл) 150 100 50 .38 Рис. 7.12. Влияние положения тела и мышечной работы на величину систолического объема крови 132 7.2. Движение крови по сосудам (гемодинамика) Гемодинамика - это наука о движении крови в сосудистой системе. Транспортная функцш сердечно-сосудистой системы состоит в том, что сердце обеспечивает продвижение крови по замкнутой цепи эластичных сосудов. Основными физическими показателями, определяющими состояние гемодинамики, являются: давление крови (Р) внутри сосудов, создаваемое работой сердца; разница давлений между различными отделами сосудистого русла, являющаяся движущей силой кровотока. Кровь течет от области высокого давления (начало аорты и легочный ствол) к области низкого давления (правое и левое предсердия). Сопротивление кровотоку (К) - сосудистое) сопротивление. Оно обусловлено внутренним трением между слоями крови, а также между кровью и стенками сосудов. Сопротивление зависит прехде всего от диаметра сосуда и вязкости крови. Кровоток через сосуд (0) - объем крови, проходящей через сосуд в единицу времени. Для большого и малого кругов кровообращения величина кровотока соответствует минутному объему кровообращения: о-Чг • то есть поток крови через сосуд прямо пропорционален величине давления в нем и обратно пропорционален сопротивлению крови. 7.2.1. Давление крови Давление крови - это сила, создаваемая работой сердца и движущая кровь по всей сосудистой системе. Движение крови по сосудам определяется не столько давлением как таковым, сколько разницей величин давления на различных участках сосудистой системы. Давление в сосудах непостоянно. Оно меняется в соответствии с фазами сердечного цикла. В каждом пульсовом цикле обычно различают четыре вида давлений. Систолтеское, ши максималъное артериальное, давление (АД) -максимальный уровень давления, регистрируемый во время систолы. У взрослых здоровых людей в покое систолическое АД в аорте обычно = 110125 мм рт. ст, Систолическое АД в артериях плеча, опред аускультативным способом по Короткову, составляет также 110-125 мм .рт.ст .Систолическое АД увеличивается с возрастом, достигая к 50-60 годам 135-150 мм рт. ст. Диастолическое, ши минималъное, АД - это минимальный уровень давления, регистрируемый в диастолу. У взрослых людей уровень минимального АД в плечевой артерии составляет обычно 60-80 мм рт. ст. Среднее АД-это усредненная по времени сердечного цикла величина давления в сосуде. Для практических целей с достаточной степенью точности среднее АД для периферических сосудов можно определить по формуле: I 133 АД,-АДдисг. + — АДдИаст) Среднее АД в аорте равно примерно 100 мм рт. ст., а в плечевой арте-рии - 90-95 мм рт. ст. Пульсовое давленш - это разница между систолическим и диастоли-ческим АД. Обычно в плечевой артерии оно составляет 35-55 мм рт. ст. Давление на различных участках сосудистой системы неодинаково. Его изменения от аорты до полых вен показаны на рис. 7.13. Аорта Артерии Артериолы Капгошяры Венупы Вены Полыевены Рис. 7.13. Давление крови, линейная скорость кровотока и площадь поперечного сечения сосудов на различных участках сосудистой системы Влияние положения тела на АД. Обладая, как и всякая жидкость, ве-сом, кровь создает гидростатическое давление. Величина этого давления за-висит от высоты столба жидкости. Поэтому уровни АД на различных участках сосудистой системы зависят от положения тела в пространстве. При го-ризонтальном положении тела гидростатическое давление почти одинаково во всех сосудах, поэтому величины АД в различных зонах также довольно схожи и мало отличаются от АД в восходящей аорте. В вертикальном поло-жении тела к величине АД, создаваемого рабетой сердца, добавляется давле-ниестолба крови в сосудах, расположенных ниже уровня сердца, или отни- 134 мается в сосудистых системах, лежащих выше уровня сердца. Особенно на* глядно этот эффект проявляется в сосудах ног. Так, в частности, в положении! лежа систолическое давление в восходящей аорте, плечевой артерии и арте-1 риях стопы практически одинаково (120 мм рт. ст.). В положении стоя, если стопа находится на расстоянии 130 см от уровня сердца, к давлению в 120мм рт. ст. добавляется давление столба крови, равное 130 см водного столба, 100 мм рт. ст. Иначе говоря, давление в артериях ступни у вертикального стоящего человека становится равным 200-220 мм рт. ст. Артериалъный пульс - это ритмические колебания стенки артерии, обусловленные повышением давления во время систолы. Пульсацию артерий легко обнаружить в любом доступном для прощупывания артерии месте. Графическая регистрация артериального пульса носит название сфигмографии, а сами кривые называются сфигмограммами (рис. 7.14). Пульсовая волна возникает в аорте в момент изгнания крови из левого желудочка. В это время давление в аорте резко повышается и стенка ее растягивается. Волна повышенного давления и вызванное этим колебание сосудистой стенки распространяются со скоростью 5,5-8 м/с по аорте и 6-9,5 м/с по периферическим сосудам, вплоть до капилляров. На каждой кривой пульса выделяют участок подъема - анакроту (повышение давления и растяжение сосуда) и участок снижения - катакроту (понижение давления в диастолу и уменьшение растяжения сосуда). На нисходящей части кривой обычно выделяется вторичная, или дикротическая, волна, обусловленная отражением от аортальных клапанов движущейся в обратном направлении крови (рис. 7.14). 120 I 100 80 0 9 О 60 X 40 Рис. 7.14. Артериальный пульс (сфигмограмма) сонной артерии 1 - анакрота (повышение давления в сосуде во время систолы); 2 - катакрота (поии-жение давления в сосуде во время диастолы); 3 дикротическая волна 135 7.2.2. Сопротивление кровотоку Следующим важным фактором, определяющим ток крови и, следова-тельно, кровоснабжение тканей и органов, является величина сопротивления кровотоку. Сопротивление потоку крови зависит от длины сосуда, его радиу-са и вязкости крови. Наибольший вклад в изменение сопротивления току крови через сосуд вносит его радиус (или диаметр). Чем меньше диаметр сосудов, тем большее сопротивление они оказывают току крови (рис. 7.15). Сопротивление току крови прямо пропорционально вязкости крови. Вязкость можно рассматривать как внутреннее трение жидкости. Чем больше вязкость жидкости, тем больше сил затрачивается на преодоление сил трения как о стенки сосуда, так и слоев этой жидкости относительно друг друга. Ес-ли принять вязкость воды за 1, то относительная вязкость плазмы будет равна 1,5 единицы, а цельной крови - 3-4 ед. 7.2.3. Кровоток Основными характеристиками кровотока в сосудах являются объем-ная и линейная скорость потоков крови. Объемная скоростъ кровотока - это количество крови (в мл, л), протекающей через сосуд, группу сосудов, орган или участок ткани в единицу времени. Количество крови, доставляемое раз-личным органам и тканям, находится в соответствии с их метаболическими потребностями. Все механизмы регуляции кровообращения в конечном итоге призваны обеспечить соответствие кровотока метаболизму и функциям орга-нов и тканей. Кровоток измеряют в мл/100г ткани в мин. Объемная скорость кровотока во всех сосудах большого и малого кругов кровообращения равна количеству крови, выбрасываемой сердцем за 1 мин (т.е. МОК). Объем крови, прртекающей через аорту за 1 мин, равен количеству крови, проходящей за это же время через все магистральные артерии вместе взятые, то есть через всесистемные артериолы, капилляры, венулы, магистральные и полые вены. Количество крови, протекающей через сосуд или группу сосудов, за-висит от давления, под которым эта кровь проталкивается, и сопротивления кровотоку (рис. 7.15). При усилении функционирования органов или тканей возрастет их кровоснабжение. Достигается это увеличением диаметра снабжающих орга-ны сосудов. Как в покое, так и, особенно, в случае максимальных режимов функциональной активности объемная скорость кровотока в разных органах и тканях значительно отличается. Так, в частности, в покое скелетные мыш-цы человека получают около 2-5 мл крови на 100 г мышцы в минуту. При максимальных аэробных упражнениях кровоток может достигать 80-200 мл/100г/мин и даже больших величин. Общее представление о величинах кровотока в разных сосудистых областях дает рис. 7.16. Все скелетные мыш-цы, масса которых у человека составляет около 40% веса тела, в покое про-пускаютоколо 700-800 мл крови, то есть 15-20% МОК. 136 150 (I -а о _ 256 16 - о: 1 10 20 30 Кровоток, мл/мин Кровоток, мл/мин Длина сосуца, см 5 10 15 (I (I I 0 14 6 Ток жидкости, мл/шш] Рис. 7.15. Схематическое изображение влияния на объемную скорость кровотоян давления крови (1), диаметра (радиуса) сосуда (2), длины сосуда (3), вязкости жидкости (4) 137 500 400 300 200 100 Рис. 7.16. Величины кровотока (мл/мин/100 г ткани) в различных сосудистых областях Заштрихованные столбики - в покое; заштрихованная и незаштрихованная части столби-ка вместе - максимальный кровоток в данной сосудистой области Линейная скоростъ кровотока - это скорость перемещения крови (плазмы и форменных элементов) по сосуду в единицу времени. Выражают ее в см/с. В связи с тем, что суммарная площадь просвета всех артериальных сосудов увеличивается по мере их деления на пути от аорты до капилляров, линейная скорость кровотока постепенно снижается (см. рис. 7.13). Так, если в аорте кровь течет со средней скоростью 20-25 см/с, то в капиллярах она па-дает до 0,03-0,05 см/с. Исчезают в капиллярах также изменения (пульсации) скорости потока на протяжении одного сердечного цикла. В венозных сосу-дах линейная скорость кровотока значительно меньше, чем в артериальных (из-за большого диаметра). Так, в венулах она составляет 0,3-5 см/с, а в по-лыхвенах- 10-15 см/с. Во время мышечной работы линейная скорость потока крови повыша-ется в прямой зависимости от мощности работы. Время кругооборота крови - это время, за которое кровь проходит через большой и малый круги кровообращения. В условиях покоя время пол-ного кругооборота крови у человека составляет около 20-23 с. При мышечной работе время кругооборота снижается в 2-2,5 раза, достигая при интенсивных нагрузках 8-10 с. 138 7.2.4. Кровообращение и обмен веществ в капиллярах В капиллярах осуществляется основная функция кровообращения -1 доставка к тканям тела питательных веществ и кислорода и удаление из них продуктов обмена. Капилляры представляют собой центральное звено системы микроциркуляции. Термином «микроциркуляция» обозначают ток крови через терминальные артериолы, метартериолы, прекапиллярные сфинктеры, капилляры и посткапиллярные венулы (рис. 7.17). Капилляры представляют собой тончайшие сосуды диаметром 5-7 мкм и длиной - 0,3-0,1 мм. Скорость тока крови в капилляре составляет 0,3-1,0 мм/с. Артериола ПрСф Венула Рис. 7.17. Схематическое изображение микроциркуляторного русла Обозначения: ТА - терминальные артериолы; Пр Сф - прекапиллярные сфинктеры; ИК - ис-тинные капилляры; АВК - артерио-венозные капилляры Подсчитано, что число капилляров в теле человека равно примерно 40 миллиардам. Общая площадь поперечного сеченш капилляров только боль-шого круга кровообращения превышает 5-10 тыс. см2. Суммарная эффектив-ная обменная поверхность всех капилляров достигает 1000 м2. Плотность ка-пилляров в разных органах существенно варьирует. Так, в 1 мм3 ткани мио-карда, головного мозга, почек и печени содержится 2000-3000 капилляров. В медленных мышцах плотность капилляров составляет около 800-1000/мм3,а в быстрых - 300-500/мм3. Относительно мала плотность капилляров в жиро-вой, соединительной и костной тканях. Важным показателям, характеризую-щим капиллярное русло, является отношение числа функционирующш капш-ляров к числу нефункционирующих в покое. Так, в скелетной мышце в покое функционирует лишь меньше половины (20-40%) всех имеющихся в ней ка- 139 пилляров. Плотность капилляров в мышце в значительной мере зависит от характера и уровня ее ежедневной физической активности. Давление крови на артериальном конце капилляров у лежащего чело-века составляет 30-35 мм рт. ст., а на венозном - 15-20 мм рт. ст. В стенке капилляров сократительные элементы отсутствуют. Регуля-ция капиллярного кровообращения нервной системой, а также физиологиче-ски активными веществами осуществляется посредством воздействия на ар-териолы и прекапиллярные сфинктеры. Их сужение или расширение изменя-ет число функционирующих капилляров (и, следовательно, площадь обмен-ной поверхности), распределение крови в капиллярной сети, среднюю вели-чину гидростатического давления в капиллярах, соотношение эритроцитов и плазмы в протекающей по капиллярам крови. Одним из наиболее важных факторов, влияющих на артериолы и прекапиллярные сфинктеры, является напряжение кислорода в ткани. При низком напряжении кислорода расширяются прекапиллярные сфинктеры, в работу включается большее количест-во капилляров. Это приводит к уменьшению расстояния диффузии и ускоре-нию доставки кислорода и питательных веществ к клеткам органов и тканей. Иными словами, увеличение активности клеток (например, сокращение мышцы) приводит к повышению скорости потребления кислорода, снижению его концентрации вблизи метаартериол и прекапиллярных сфинктеров, рас-ширению этих сосудов, увеличению числа функционирующих капилляров, улучшению снабжения клеток кислородом и другими питательными вещест-вами. В этом состоит важный принцип местной регуляции кровообращения в капиллярах. Обменные процессы в капиллярах. Стенка капилляра обладает спо-собностью пропускать через себя жидкость, вещества и клетки, то есть про-нщаемостью. Проницаемость зависит от числа и величины щелей и пор в стенке. Обмен веществ через стенку капилляра осуществляется посредством двух механизмов: диффузии и фшътрации -реабсорбции. Диффузия - движение молекул (или ионов) из растворов, где их кон-центрация выше, в сторону растворов с более низкой концентрацией этих веществ. Иначе говоря, если концентрация молекул или ионов (в том числе и воды) в капиллярной крови и в межтканевой жидкости неодинакова, то эти вещества будут двигаться в направлении среды, где их концентрация меньше. Диффузия веществ через капиллярную стенку может осуществляться двумя путями: 1) через всю поверхность стенки и 2) через имеющиеся отвер-стия - поры. Через стенку капилляров свободно диффундируют жирораство-римые вещества, такие, например, как О^, ССЬ, алкоголь и др. Так как диффу-зия этих веществ идет через всю поверхность мембраны капилляра, то ее ско-рость гораздо выше, чем водорастворимых веществ. Вода и водорастворимые вещества, такие, как Ка +, СГ, К+, глюкоза и другие, диффундируют исключительно через заполнение водой поры. Эта диффузия идет тем интенсивнее, чем меньше размеры молекул или ионов. Фшьтрацш и реабсорбцш - второй механизм, обеспечивающий об-мен жидкости между внутрикапиллярным и межклеточным пространством. 140 Эти два противоположных процесса обеспечивают выход жидкости из ка-пилляров в межклеточное пространство (фильтрацию) и обратно (реабсорб-1 цию). Согласно теории Старлинга между объемом жидкости, фильтрующейся в артериальном конце капилляра и реабсорбирующейся в их венозном конце существует динамическое равновесие. Как следует из рис. 7.18, интенсивность фильтрации и реабсорбциш в капиллярах определяется в основном следующими параметрами: гидростати4| ческим давлением в капиллярах (Ргк), онкотическим давлением плазмы в пилляре (Р0к)> гидростатическим давлением тканевой жидкости (Ррг) и онко тическим давлением тканевой жидкости (Рот). Примерные расчеты показыв ют, что в артериальном конце капилляра создается направленное наружу дав ление, равное 37. мм рт. ст. Ему противодействует давление, направлем внутрь капилляра, равное 28 мм рт. ст. Исходя из этого фильтрационное даа ление составляет 9 мм рт. ст. В венозном конце капилляра давление, направленное наружу, рави 22 мм рт. ст. Давление, направленное внутрь сосуда, равно 28 мм рт. ст., то есть такое же, как и на артериальном конце капилляра. Значит, эффективн реабсорбционное давление составляет 6 мм рт. ст. Количество жидкс фильтруемое через стенки капилляров в минуту на 100 г ткани, характеризу коэффициент капшлярной фшътрацш, величины которого в разных ткан отличаются, так, как отличается в них, по крайне мере, число функционирующих капилляров. На фильтрационные способности капилляров влияют величины противления пре- и посткапиллярных сосудов. Эти параметры, регулируек сосудодвигательными нервами, определяют как число открытых капилляр так и величины гидростатического давления в них. 7.2.5. Движение крови по венам Для эффективности работы системы кровообращения большое знач ние имеют венозные сосуды. Движение крови по венам определяет наполв ние полостей сердца во время диастолы, а значит величину СО сердца^и МОК. В венозной стенке расположен лишь небольшой слой гладкомы^ ных клеток, поэтому венозные сосуды значительно более растяжимы, чем артериальные. При увеличении давления крови в венах всего на 2-3 мм рт.( объем крови, заполняющий вены, возрастает в 2-3 раза. Повышение венозий го давления на 10 мм рт. ст. увеличивает вместимость венозной системы в 6-8раз. Помимо давления в венозных сосудах степень растяжения их стени, следовательно, их внутренний диаметр и количество содержащейся в них крови регулируется нервными (симпатическая нервная система) и гумор ными (норадреналин, адреналин и др.) воздействиями. Венозные сосуды; ляются резервуарами крови переменной емкости. Именно поэтому их называют емкостными сосудами, а артериальные - резистивными. Давление в венах. Давление в венозных сосудах лежащего человека в 12-20 раз ниже, чем в артериальных. На протяжении венозного русла оно па 141 Лимфатический сосуд Рис. 7.18. Схематическое изображение обмена жидкости, питательных веществ и продуктов метаболизма между кровеносными капиллярами и межтканевым пространством Обозначения: Рок и Рот - онкотическое давление соответственно в капилляре и в тканевой жидкости; Ро - результирующее онкотическое давление в капилляре; Ргк и Ргт - гидроста-тическое давление соответственно в капилляре и в межклеточной жидкости; Рэфф - эффек-тивное фильтрационное давление через стенку капилляра 142 дает. Так, если в посткапиллярах венозное давление составляет 15-20 мм. Рт.ст., то в мелких венах оно снижается до 12-15 мм рт. ст., в крупных - до 5-6 мм рт. ст., а в правом предсердии (центральное венозное давление) оно равно 2-4 мм рт. ст. В среднем в венах, расположенных вне грудной полости, давление равно 5-10 мм рт. ст. Значительное воздействие на величину венозного давления оказывает положение тела в пространстве. Так, при переходе из го ризонтального положения в вертикальное давление крови в венах лодыжки увеличивается с 5-10 до 95-105 мм рт. ст. ^ Механизмы возврата венозной крови к сердцу. То же количество крови, которое было выброшено в аорту левым желудочком, протекает по полым венам, то есть возвращается к сердцу. Способствуют венозному воз врату несколько механизмов, доля каждого из которых меняется в зависмо сти от положения тела, уровня физической активности, состояния окружающей среды и других компонентов. При действии любого механизма, усиливающего ток крови по венам, важную роль играют венозные клапаны. 1. Движение крови в венах происходит прежде всего вследствие разности давлений в начале и в конце венозной системы. 2. При стоянии и, особенно, при движении (ходьбе, беге и т.д.) основное значение в оттоке крови по мы шечным венам имеет работа мышечного насоса. При сокращении мышц вены сдавливаются. При этом кровь выдавливается по направлению к сердцу, так как обратному ее движению препятствуют венные клапаны. Благодаря работе мышечного насоса при каждом сокращении мышц (или их внешнем сдавлении) кровоток ускоряется, а объем крови в венах мышц уменьшается. 3. во время вдоха давление в грудной клетке, а значит, и в расположенных вблизи крупных венах падает. В результате венозные сосуды расширяются. Это приводит к уменьшению их гидродинамического сопротивления и эффективному засасыванию крови из соседних сосудов. Этот механизм усиления венозного возврата обусловлен работой «дыхательного насоса», или присасывающим действием грудной клетки. Несмотря на работу всех отмеченных механизмов венозного возврата при длительном нахождении человека в вертикальном положении значительные объемы (до 1-1,5 л) крови могут скапливаться в нижней половине туловища. Это приводит к заметному снижению венозного возврата к сердцу, уменьшению СО, МОК и АД. 7.2.6. Регуляция органного кровообращения Тонус сосудов. Изменения уровня физической активности человека положения его тела в пространстве, условий окружающей среды, а также многие другие ситуации требуют быстрых реакций различных участков сердечно-сосудистой системы. Среди них важнейшую роль играет регулЯция просвета, или внутреннего диаметра артериальных сосудов, в различных зонах. В связи с тем, что количество крови, протекающей через сосуд, прямо пропорционально четвертой степени его радиуса, становится понятным, что даже небольшие изменения радиуса сосуда будут приводить к существенным 143 изменениям кровоснабжения органа, питаемого этим сосудом. Просвет сосуда меняется с изменением тонуса (напряжения) его стенки. В большинстве стенок артериальных и венозных сосудов имеются слои (или слой) гладких мышц, сокращение или расслабление которых приводит соответственно к уменьшению или увеличению просвета сосуда. Длительно поддерживаемое напряжение гладких мышц сосудистой стенки называется тонусом сосудов. Регуляция тонуса сосудов и, следовательно, местного (органного) кровотока обеспечивает: 1) поддержание необходимого для удовлетворения метаболических потребностей уровня кровоснабжения органов и тканей; 2) поддержание системного и местного АД на нужном уровне; 3) перераспре-деление ограниченного МОК между отдельными органами в соответствии с их метаболическими запросами. Механизмы регуляции тонуса сосудов подразделяются на три группы: местные, нейрогенные и гуморальные. Местная регуляцш сосудистого тонуса позволяет в определенных пределах регулировать просвет сосудов, а значит, и кровоснабжение тканей без влияния ЦНС и гуморальйых факторов. Среди них выделяют четыре ве-дущие группы факторов: 1. Миогенная ауторегуляцш - это изменение напряжения гладких мышц сосудистой стенки при изменении их длины (степени растяжения). Этот механизм работает при изменениях давления внутри сосуда, позволяя сохранять относительно стабильным кровоснабжение тканей при увеличении или уменьшении регионального АД. 2. На тонус сосудов оказывают влшние многие химические вещества (продукты метаболизма). По существу, подавляющее число химических ве-ществ, циркулирующих в крови, приводит к расширению сосудов вследствие угнетения сократительной активности гладких мышц их 'стенки. Установле-но, что расширение сосудов (увеличение кровотока) происходит при снйже-нии напряжения О2, рН, увеличении СО^, повышении осмолярности крови, содержания в крови и межклеточной жидкости ионов К +, аденозиновых со-единений и неорганических фосфатов, а также воздействии ряда других хи-мических веществ. 3. Снижение тонуса артериальных сосудов может происходить вслед-ствие уменьшенш активности гладкомышечных клеток их стенки в резуль-тате деформации артериол в момент функциональной активности органа (со-кращение мышцы, увеличение объема слюнных желез и т.д.). 4. Снижение тонуса сосудов может происходить в результате расслаб-ления тладких мышц их стенки вследствие усшения мвханических воздейст-вий на эндотелий сосудов при увеличении скорости тока крови в них. Центрально-нервные механизмы регуляции тонуса сосудов. Регу-ляция тонуса органных сосудов с учетом запросов всего организма возможна только при участии ЦНС. Гладкие мышцы сосудов иннервируются симпати-ческими адренергическими нервами, медиатором которых является норадре-шин. Усиление активности в симпатических постганглионарных волокнах 144 приводит к сужению сосудов, а ослабление - к расширению. Максимальное сужение наступает при частоте импульсации в 8-10 имп/с. Нервный центр, обеспечивающий требуемую степень сужения артериальных и венозных сосудов, сосудодвигательный центр – расположен на дне 4-го желудочка продолговатого мозга и состоит из прессорного и депрессорного отделов. Активация первого приводит к сужению сосудов и повышению АД. Раздражение депрессорного отдела вызывает торможение прессорного и, таким образом, приводит к расширению сосудов и снижению АД. Влияния, идущие от сосудодвигательного центра продолговатого мозга, приходят к симпатическим нейронам боковых рогов спинного мозга. Аксоны этих нейронов переключаются в ганглиях на тела вторых нейронов симпатического пути контроля тонуса сосудов. Рефлекторная регуляция сосудистого тонуса. Артериальные сосуды непрерывно находятся в тоническом напряжении благодаря постоянной тонической активности сосудодвигательного центра. Тонус этого центра поддерживается воздействием на него как рефлекторных, так и гуморальных механизмов. Сосудистые рефлексы, или рефлекторные изменения тонуса артерий и вен, делят на две группы: собственные и сопряженные. Собственные с сосудистые рефлексы вызываются раздражением рецепторов, расположенных в самих сосудах и сердце. Особо важное физиологическое значение имеют рецепторы, расположенные в дуге аорты (аортальные) и в месте разветвления сонной артерии на внутреннюю и наружную (каротидные). Эти места называются сосудистыми рефлексогенными зонами. Рефлексы с барорецепторов и хеморецепторов этих зон играют важную роль в регуляции системного АД. Группа рецепторов дуги аорты и каротидного синуса возбуждается при повышении давления крови и растяжении участков сосудов, в которых они расположены. Поэтому они называются прессорецепторами, или барорецепторами. Возбуждение этих рецепторов при повышении давления приводит к рефлекторному снижению АД в результате активации блуждаю нерва, тормозящего деятельность сердца, и торможения симпатических сосудосуживающих нервов, приводящего к расширению сосудов. При понижении давления (например, при переходе из горизонтального в вертикальное положение, кровопотере) происходит менее интенсивное раздражение этих рефлексогенных зон. Влияние депрессорных нервов ослабляется, усиливается работа сердца, повышается тонус сосудов, возрастает АД. Рефлекторная регуляция тонуса сосудов и АД осуществляется также с помощью хеморецепторов, расположенных в аортальных (дуга аорты) и каротидных (каротидный синус) тельцах, а также в ряде других сосудистых областей. Возбуждение этих рецепторов происходит при уменьшении напряжения кислорода в крови, повышении содержания двуокиси углерода и воздействии ряда других химических веществ. Раздражение хеморецепторов приводит к повышению АД, тогда как активация барорецепторов - к его снижению. Сопряженные сосудистые рефлексы возникают при раздражении рецептивных зон вне сосудистой системы (например, кожи) и приводят в основном к повышению тонуса сосудов и, следовательно, увеличению АД. Роль рецепторов в таких рефлексах могут выполнять свободные нервные оконча-ния, хеморецепторы, холодовые, болевые и другие рецепторы. Так, в частно-сти, повышение АД в результате увеличения тонуса сосудов и ЧСС происхо-дит при мышечной работе вследствие раздражения свободных нервных окон-чаний в скелетных мышцах различными метаболитами, при болевых и холо-довых раздражениях кожи и пр. Гуморальная регуляция тонуса сосудов. Изменения тонуса сосудов под влиянием различных физиологически активных веществ, переносимых кровью, носит название гуморальной регуляции сосудистого тонуса. Одни из этих веществ суживают сосуды, а другие расширяют. К сосудосуживающим веществам относятся гормоны мозгового вещества надпочечников - адрена-лин и норадреншшн, а также задней доли гипофиза вазопрессии. Сужает со-суды циркулирующий в крови серотонин, образующийся в слизистой обо-лочке кишечника и в некоторых участках головного мозга. Сильный сосудо-суживающий фактор - ренин - образуется в почках при уменьшении их кро-воснабжения. Сам по себе ренин не вызывает сужения сосудов. Однако в крови он превращается в ангиотензт II, вещество, обладающее значитель-ным сосудосуживающим эффектом. Целый ряд веществ, образующихся в различных органах и тканях и циркулирующих в крови, обладает сосудорасширяющим действием. Расши-рение сосудов происходит при действии ацетилхолина, образующегося в окончаниях парасимпатических нервов и в симпатических сосудорасширяю-щих волокнах. Расширительным эффектом обладает полипептид брадтинш, выделяемый из поджелудочной железы, из легких и некоТорых других орга-нов. Расширяет сосуды образующийся в почках медуллин. Во многих тканях продуцируются сосудорасширяющие вещества простагландты. Довольно сильным веществом, расширяющим артериальные сосуды, является гиста-мин. Он образуется в стенке желудка и кишечника, в коже при ее раздраже-нии, в скелетных мышцах при их сокращении. 7.2.7. Кровообращение в скелетных мышцах С началом физической работы ни одно звено сердечно-сосудистой системы не остается без изменения. Возрастает работа сердца, меняется тонус сосудов в различных областях тела. Однако все многочисленные адаптивные изменения в системе кровообращения окажутся неэффективными без вклю-чения механизмов, обеспечивающих многократное увеличение притока крови кработающим мышцам. Кровоснабжение мышц в покое. В условиях покоя мышцы человека получают 2-5 мл крови на 100 г мышцы в 1 мин. В среднем мышцы у челове-ка составляют 35-40% массы тела. Этот объем мышечной массы потребляет 50-60 мл кислорода, т.е. около 20% всего кислорода, потребляемого организ-мом в покое. Переносит это количество кислорода к мышцам 800-1200 мл 146 крови. Иначе говоря, в спокойном состоянии на обеспечение кровью всех мышц тела уходит около 20% МОК. Кровоснабжение мышц при работе. Во время сокращения мышц ИХ кровоснабжение возрастает пропорционально интенсивности физических упражнений и может в 20-50 раз превышать уровни кровотока в покое, достигая 60-200 мл/100г/мин и даже больших величин. Увеличение кровотока в мышцах во время их работы называется рабочей, илй фунщиональной,гиперемией. Конкретные величины кровоснабжения мышцы зависят от нескольких факторов: 1) морфофункцирнальных особенностей мышцы. Также, как и в покое, мышцы с преимущественно медленными и быстрыми окислительно-гликолитическими волокнами снабжаются кровью больше, чем мышцы с преобладанием быстрых гликолитических волокон. Предполагается, что у человека (а у животных это уже доказано) даже в пределах одной мышцы кровоток усиливается неравномерно. Кровоток (а значит, и доставка кислорода) увеличивается больше в тех областях, где больше волокон с преимущественно окислительным характером метаболизма; 2) от интенсивности работы, т.е. силы и числа сокращений в единицу времени. Показано, что усиление кровотока происходит в прямо пропорциональной зависимости от числа активируемых двигательных единиц, частоты и длительности их возбуждения; 3) от режима сокращения (статического или ритмического). Во время сильных сокращений мышцы внутримышечное давление в ней возрастает до 200-400 мм рт. ст. Сосуды, давление крови в которых значительно меньше, сжимаются. Следовательно, при интенсивной мышечной работе приток крови к мышце происходит лишь за время периода расслабления. Кровоснабжение мышц при статической работе. Статический режим сокращения вызывает значительное увеличение сопротивления кровотоку через работающие мышцы вследствие непрерывного механического сжатия артериальных и венозных сосудов. Работающие мышцы получают достаточное количество крови лишь при крайне низких нагрузках: 5-8% от максимальной произвольной силы (МПС). С дальнейшим увеличением силы сокращения возрастает разница между кровотоком во время сокращения и расслабления. При усилиях более 50% МПС разница между тем количеством крови, которое могли бы получать мышцы, если бы их сосуды не сжимались, и реально получаемым достигает в предплечье 13-кратных, а в голени 45-кратных размеров (рис. 7.19). Следовательно, при статической работе (изометрических упражнениях) с усилиями более 30-40% МПС мышца работает практически в ишемических условиях, как бы в долг. Этот факт является одной из причин большей утомительности статической работы по сравнению с динамической. Кровоснабжение мышц при динамической работе. В отличие от статической работы в условиях ритмических сокращений сосуды мышщ периодически сжимаются и расслабляются, поэтому кровоток при динамической работе носит пульсирующий характер, максимально усиливаясь в фазу расслабления мышц и падая почти до нуля при развитии напряжения рис.7.20). Кровоснабжение мышц человека во время ритмической работы зависит 147 Предплечье Голень 80 8 60 40 20 20 40 60 20 60 40 Сила сокращения, % от максимальной произвольной силы Рис. 7.19. Кровоснабжение мышц предплечья и голени в конце статической работы до отказа (темные кружки) с различными усилиями и сразу после ее окончания (светлые кружки) Покой Восстановлсние Работа 120 § 100 I 8° Средний кровоток во время работы I 60 1 40 20 1 2 3 4 5 6 7 8 Время, мин Рис. 7.20. Схематическое изображение изменений кровотока во время ритмических сокращений мышц 148 от силы сокращения (определяющей как степень расширения сосудов, так и величину их механической компрессии) и соотношения длительностей пе-риодов сокращения и расслабления. При прочих равных условиях приток крови к работающим мышцам прямо пропорционален длительности интерва-лов расслабления и обратно пропорционален продолжительности периода сокращения. Во время интенсивного бега кровоток в мышцах голени и бедра человека может возрастать до 150-200 мл/мин/100 г (вместо 2-4 мл/мин/100 г в покое). Столь значительное возрастание объемной скорости кровотока в мышцах приводит к тому, что из 25 л/мин МОК около 22 л/мин (до 88%) на-правляется к мышцам. Соответственно этому и 90-93% потребляемого при работе кислорода попадает к работающим мышцам. Максимальная величина кровотока через мышцы зависит и от объема активных мышц. Так, например, если работают все мышцы тела (около 30 кг у человека весом 75 кг), МОК возрастает максимально до 25 л/мин (у нетренированного человека), из кото-рых сокращающиеся мышцы могут получать около 21 л/мин. Этого хватит лишь на то, чтобы каждые 100 г мышечной ткани получили не более 70 мл/100 г/мин крови: 21 000 мл • 100 г 30 000 г = 70мл/100г/мин. Соответственно, если будут активно работать лишь 50% всех мышц (15 кг), то кровоток в них может быть вдвое большим и достигать 140 мл/100 г/мин. Регуляция кровотока в работающих мышцах. Величину кровотока в работающих мышцах определяют четыре основных фактора: 1. Величина местного АД. Чем выше давление в сосудах, питающих мышцу, тем болыпе будет объемная скорость кровотока в ней. 2. Степень расширения артериальных сосудов мышц. Для того чтобы увеличить поток крови через работающие мышцы, необходимо раскрыть прекапиллярные сфинктеры и включить в работу большее число капилляров, а также расширить артериолы и более крупные приводящие сосуды с целью обеспечения требуемым притоком крови возросшее количество функционирующих капилляров. Расслабление гладких мышц сосудов и их расширение начинается через 0,5 с после начала работы и достигает максимума через 45-90 с. До сих пор точно не известно, какие механизмы лежат в основе расслабления гладких мышц сосудов и увеличения их просвета. Среди многих факторов, способных понижать тонус сосудов работающих мышц, наиболее вероятными являются следующие: а) воздействие на гладкие мышцы сосудорасширяющих метаболитов, выделяющихся при сокращении, гипоксии, избытке СО2, повышенной концентрации ионов водорода, возросшей осмолярности, т.е. группы факторов, обусловленных метаболизмом мышечных клеток; б) сдавление сосудов —> уменьшение величины трансмурального давления в них —> снижение базального тонуса сосудистой стенки; в) изменение конфигурации артериол, контактирующих с укорачивающимися мышечными волокнами —> уменьшение степени растяжения глад-ких мышц этих артериол —> уменьшение самопроизвольной генерации в них потенциалов действия —> расслабление гладкомышечных волокон —> расширение сосудов; г) увеличение скорости крови в сосудах, приво-дящее к увеличению напряжения сдвига эндотелия и последующего за этим уменьшения напряжения гладких мышц сосудистой стенки. 3. Периодическое сжатие венозных сосудов и усиление оттока по ним крови к сердцу. Чем больше разница между артериальным и венозным давлением, тем больший поток крови будет идти через мышцы. Идеальный случай - когда венозное давление становится близким к нулю, а артериальное повышается. Это отмечено, например, во время бега. Благодаря периодиче-скому сдавлению вен ног кровь из них эффективно выбрасывается по направ-лению к сердцу. При этом значительно падает среднее венозное давление. В то же время АД в ногах стоящего человека и так достаточно высокое (150-200 мм рт. ст.) становится еще выше во время напряженной мышечной работы. Все это значительно увеличивает эффективность АД (разницы между артериальным и венозным давлением), приводящего к усилению объемной скорости тока крови через мышцы ног. 4. Степень механического препятствия кровотоку. Как бы сильно ни были расширены мышечные сосуды, в момент сокращений ток крови по ним практически прекращается из-за сильного механического сжатия артерий и вен. Поэтому в реальных условиях кровоснабжение активных мышц будет зависеть не только от степени расширения сосудов, но и от величины посто-янной (статическая работа) или периодической (ритмические сокращения) механической помехи движению крови. Таким образом, при сокращениях скелетных мышц регуляция тонуса сосудов осуществляется преимуществен-но местными механизмами. Центральные нервные и гуморальные механизмы играют важную роль лишь в усилении работы сердца и в перераспределении крови по различным сосудистым областям. Восстановление кровотока после сокращения мышцы называется по-стконтракционной гиперемией. После прекращения работы кровоток посте-пенно, в течение 5-20 мин, восстанавливается до исходного уровня. Конкрет-ная продолжительность периода восстановления зависит от режима и силы сокращения, морфофункциональных особенностей мышц, длительности ра-боты, температуры окружающей среды и других факторов. 7.2.8. Перераспределение объема крови при мышечной работе Даже весьма значительное увеличение МОК при мышечной работе оказалось бы неспособным повысить кровоснабжение активных мышц в 30-100 раз при условии, что в других, неактивных, органах и тканях кровоток также возрастал бы многократно. Значительное усиление притока крови к сокращающимся мышцам становится возможным лишь благодаря включе-нию нейрогенных механизмов, обеспечивающих сужение сосудов во многих 150 областях тела человека и поступление большей части МОК к работающим мышцам. Таким образом, перераспределение крови при мышечной работе -непременное условие доставки к активным мышцам требуемых объемов кро-ви. Распределение МОК по разным сосудистым областям в покое и при фи-зических нагрузках представлено в табл. 7.2. Таблица 7.2 Распределение МОК (в мл/мин и в %) в покое и при работе Сосудистая Покой Работа область легкая средняя мл/ мин % мл/ мин % мл/ мин % максимальная мл/ мин % Чревная Почечная Скелетные мышцы Головной мозг 1400 1100 1200 24 19 21 1100 900 4500 12 10 47 600 600 12500 3 3 71 300 250 22000 1 1 88 750 13 750 8 750 4 750 3 Сердце Кожа Прочие органы и ткани Итого МОК 250 500 600 4 9 10 350 1500 400 4 15 4 750 1900 400 4 12 3 1000 600 100 4 2 1 5800 100 9500 100 17500 100 25000 100 Как видно из табл. 7.2, в условиях покоя лишь 21% МОК направляется к мышцам. Болыиая часть крови, выбрасываемой сердцем за 1 мин, уходит к внутренним органам брюшной полости, головному мозгу. При работе карти-на резко меняется: происходит явное перераспределение крови в пользу со-кращающихся мышц. Доля МОК, получаемая скелетными мышцами, возрас-тает с увеличением тяжести работы, достигая при максимальных нагрузках 85-90% от всего МОК. Особого внимания заслуживает кожный кровоток, который снижается в течение первых 3-5 мин работы, затем на протяжении 15-20 мин возрастает в 3-5 раз (в связи с повышением температуры тела и необ-ходимостью увеличения теплоотдачи). Лишь в конце очень напряженной ра-боты кожный кровоток уменьшается на 8-10% (рис. 7.21). Принимая во вни-мание значительные размеры кожных покровов тела человека и многократное усиление кожного кровотока, следует помнить, что при работе в условиях повышенных температур кожа может отбирать значительное количество кро-ви, уменьшая, таким образом, кровоснабжение активных мышц и снижая вследствие этого их работоспособность. Эффективное перераспределение крови при мышечной работе дости-гается в результате: 1) расширения сосудов активных мышц; 2) рефлекторно-го сужения сосудов неактивных областей тела. Сужение артериальных и ве 151 нозных сосудов в крупных сосудистых областях не только способствует бо-лее эффективному использованию МОК для кровоснабжения мышц, но и является одним из механизмов увеличения АД при работе. Покой Работа Восстановление 500 40 1 ° рао «2 300 8. & 200 100 0 15 30 45 Время, мин Рис. 7.21. Кровоток в коже во время длительной утомительной работы 7.2.9. Влияние физической работы на объем циркулирующей крови (ОЦК) Как уже отмечалось, ОЦК у нетренированных мужчин составляет около 5,7 л, а у женщин - 4,3 л. Как уменьшение ОЦК, так и его увеличение оказывают заметное влияние на эффективность работы всей сердечнососудистой системы, и в первую очередь на изменения МОК, АД, объемной скорости кровотока в органах и тканях. Конкретные изменения ОЦК при работе зависят от ее типа, интенсив-ности нагрузки, состояния тренированности и степени акклиматизации к теп-лу. Говоря об изменениях ОЦК, необходимо помнить, что при однократных физических нагрузках (даже продолжающихся 2-3 ч) меняется лишь объем плазмы крови. Общее количество циркулирующих эритроцитов практически не меняется, так как они не способны столь быстро проходить через стенку сосуда. Таким образом, любые быстрые изменения объема крови обусловле-ны переходом только жидкости либо из сосудистой системы (тогда объем крови уменьшается, происходит гемоконцентрация), либо из межклеточного пространства в капилляры (тогда объем крови увеличивается, происходит ге-модилюция). 152 Влияние работы на ОЦК. При циклической работе ОЦК уменьшает-ся, особенно у нетренированных лиц. Чем тяжелее нагрузка, тем в болыией мере проявляется гемоконцентрация. При максимальных нагрузках объем плазмы может уменьшиться на 15%. Развитие гемоконцентрации объясняют действием двух механизмов: 1) при сокращении мышц сжимаются венозные сосуды. Это приводит к затруднению опорожнения капилляров и повышению давления крови в них. Увеличение гидростатического давления вызывает по-вышение фильтрации жидкости через их стенки и, следовательно, уменьше-ние ОЦК; 2) второй механизм, приводящий к гемоконцентрации при работе, обусловлен накоплением в межтканевом пространстве осмотически активных метаболитов (таких, например, как калий, фосфаты, молочная кислота) и пе-ремещением жидкости плазмы из капилляров в межклеточное пространство (где концентрация этих веществ возрастает). Этот механизм помогает понять наличие прямой зависимости между интенсивностью работы и степенью ге-моконцентрации. 7.2.10. Артериальное давление при физической работе Изменения АД при различных видах мышечной деятельности. Повышение систолического АД при сокращении скелетных мышц человека -один из важнейших и необходимых компонентов в сложной цепи приспосо-бительных реакций системы кровообращения к условиям мышечной деятель-ности. Возрастание АД способствует увеличению кровоснабжения сокра-щающихся мышц, а значит, и их работоспособности. Изменения АД на про-тяжении работы зависят от характера работы (ритмическая или статическая), ее интенсивности, объема активных мышц, окружающей температуры и дру-гих факторов. АД при глобальной циклической работе. При динамической работе до сильного утомления (бег, езда на велосипеде и др.), систолическое АД возрастает по экспоненте вплоть до конца работы (рис. 7.22). Диастолическое АД при такой работе либо почти не меняется, либо незначительно возрастает. При некоторых изнуряющих упражнениях диастолическое АД может умень-шаться. При глобальной циклической работе систолическое АД возрастает в линейной зависимости от ее мощности и потребления кислорода и может достигать 200-240 мм рт. ст. Резервы прироста АД, то есть разница между АД в покое и при максимальной аэробной работе, возрастают по мере повышения тренированности. Резервы прироста систолического АД уменьшаются у лиц с пониженным АД в покое. Возрастание резервов прироста систолического АД по мере тренировки обусловлено развитием больших возможностей увеличе-ния МОК за счет повышения систолического объема и более активным еуже-нием сосудов в неактивных органах и тканях. 153 Покой Работа Восстановление 180 160 л 140 > н 3* 120 Е! 100 АД диастолическое 80 60 0 10 12 14 16 Время, мин Рис. 7:22. Изменения систолического и диастолического артериального давления во время работы на велоэргометре до сильного утомления АД при статической работе. При статической работе происходит значительное повышение и систолического, и диастолического АД. Степень прироста АД при удержании статических усилий зависит от величины усилия и продолжителъности его удержания. При нагрузках в 30% МПС и выше АД в мрмент сильного утомления (отказ от работы) может достигать 200/130 мм рт. ст. Прирост АД при удержании равных по относительной величине стати-ческих нагрузок практически не зависит от размеров сокращающихся мышц. Так, при изометрических сокращениях с усилием в 40% МПС мышц, приво-дящих большой палец кисти, предплечья и голени, несмотря на многократ-ные различия в размерах и силе сокращения этих мышц, АД к концу работы повышалось во всех трех случаях до 170-180/100-110 мм рт. ст. Значительное повышение АД при статической работе имеет большое значение в увеличе-нии кровоснабжения работающих мышц, так как способствует лучшему про-хождению крови через сжатые сокращающейся мышцей сосуды. АД при локальной ритмической работе. При локальной ритмиче-ской работе (например, сокращении одних только мышц предплечья или го-лени), так же, как и при статической работе, повышается и систолическое, и диастолическое АД, достигая при утомительных нагрузках 170-190/110-125 мм рт. ст. Конкретные величины прироста АД зависят от интенсивности на- 154 грузки, то есть силы каждого сокращения, числа сокращений в единицу вре-мени, соотношения длительностей периодов сокращения и расслабления. Механизмы увеличения АД при физической работе. В изменениях АД при мышечной работе ведущую роль играют три механизма: 1. Увеличе-ние МОК благодаря повышению СО и ЧСС. Возрастание МОК приводит к увеличению лотока крови через артерии и, следовательно, вызывает подъем давления в сосудах. 2. Измененш общего периферического сопротивлент сосудов, зависящие от интенсивности и характера работы, соотношения объ-емов активных и неактивных мышц. Сужение сосудов в неактивных зонах увеличивает сопротивление кровотоку и приводит к повышению АД. И, на-оборот, расширение сосудов сокращающихся мышц способствует падению сосудистого сопротивления и снижению АД. 3. Увеличение объема циркули-рующей крови за счет сужения венозных сосудов способствует повышению АД. Уменьшение ОЦК вследствие выхода жидкости из сосудов, наоборот, приводит к некоторому падению АД. Увеличение АД при работе обусловлено возрастанием активности симпато-адреналовой системы. Активация симпатических центров регуляции кровообращения, расположенных в продолговатом мозге, вызывает два эф-фекта: 1) увеличивает силу и частоту сокращения сердечной мышцы, повы-шая, таким образом, МОК; 2) вызывает сужение артериальных и венозных сосудов в неактивных зонах, способствуя не столь сильному падению общего сосудистого сопротивления. Основными факторами, вызывающими активацию сердечного и сосу-додвигательного центров продолговатого мозга, являются следующие: 1. Ир-радиация возбуждения из моторной зоны коры на центры регуляции деятель-ности сердечно-сосудистой системы. 2. Поступление активирующих импуль-сов к этим центрам от рецепторов, расположенных в самих работающих мышцах. Иначе говоря, в повышение АД при работе вносят вклад рефлектор-ные механизмы. Весьма спорную роль в повышении АД во время сокращения мышц играет раздражение их механорецепторов (мышечных веретен, сус-тавных и сухожильных рецепторов). Считают, что существенный вклад в ак-тивацию сосудодвигательного центра вносят афферентные нервные волокна, свободные окончания которых расположены в мышце и могут возбуждаться механическими воздействиями (сокращением) и различными химическими веществами, освобождающимися в процессе метаболизма в активных мы-шечных клетках (особенно ионами калия). Итак, в регуляции системного кровообращения при мышечной работе ведущую роль играет повышение активности центров симпатической нерв-ной системы в результате воздействия импульсов, поступающих как из ЦНС, так и с периферии.