Untitled2

ОСТРЫЙ КОРОНАРНЫЙ СИНДРОМ
Ишемическая болезнь сердца в большинстве случаев протекает с периодами стабильного
течения заболевания и обострения. Периоды стабильного течения характеризуются постепенным
увеличением размеров атеросклеротических бляшек, суживающих просвет КА, медленным
прогрессированием фиброза сердечной мышцы и компенсаторной гипертрофии кардиомиоцитов.
Клинически в этот период наблюдается стабильная стенокардия напряжения или другие формы
транзиторной болевой или безболевой ишемии миокарда, а в части случаев — медленное
прогрессирование сердечной недостаточности и нарушений сердечного ритма и проводимости.
Периоды обострения ИБС характеризуются сравнительно быстрым формированием так
называемой "осложненной" атеросклеротической бляшки с нарушением целостности ее фиброзной
оболочки (разрывы, эрозии) и образованием на месте повреждений пристеночного или
окклюзирующего просвет сосуда тромба. В зависимости от скорости формирования и размеров
тромба, продолжительности его существования в просвете сосуда, степени ограничения
коронарного кровотока, выраженности коллатерального кровотока и других факторов клинически
обострение ИБС проявляется:
•
нестабильной стенокардией,
•
развитием ИМ без зубца Q,
•
развитием ИМ с зубцом Q или
•
внезапной сердечной смертью.
Наиболее драматичным исходом ИБС обычно считается инфаркт миокарда. Создание широкой
сети отделений интенсивной терапии и совершенствование применяемых технологий:
профилактики и купирования жизненно опасных нарушений ритма, лечения острой сердечной
недостаточности, тромболизис - позволили значительно снизить больничную смертность от
инфаркта миокарда. Однако, повлиять на размеры инфаркта миокарда и смертность можно только
в первые часы его развития (3-4 часа), тогда как большинство больных поступает в стационар
значительно позднее. 30-40% от общего числа умирающих погибают в первые 15 минут от начала
заболевания и примерно столько же - в последующие 2 часа. Это означает, что даже при хорошо
организованной экстренной помощи 2/3 смертей происходит до поступления в стационар. Поэтому
один из важнейших путей снижения смертности от инфаркта миокарда - госпитализация и
проведение энепгичного лечения в периоде, предшествующем его развитию.
Примерно у 75 % больных развитию инфаркта миокарда предшествует появление или быстрое
нарастание частоты, интенсивности и продолжительности приступов стенокардии, возникновение
их при значительно меньшей нагрузке или в покое, во время приступов может появляться чувство
нехватки воздуха и т.д. Данное состояние классифицируется как «нестабильная стенокардия»
-транзиторный синдром, отражающий нарастание коронарной недостаточности и являющийся
формой ИБС, промежуточной между стабильной стенокардией и инфарктом миокарда. Среди
больных с диагностированной нестабильной стенокардией в течение года умирает 9-12% и у
12-14% развивается нефатальный инфаркт миокарда.
Для нестабильной стенокардии (НС) характерно формирование в КА пристеночного
тромбоцитарного ("белого") тромба, который в большинстве случаев спонтанно или под влиянием
лечения подвергается тромболизису. Если внутрикоронарный тромб более устойчив к действию
компенсаторных механизмов, а период резкого ограничения кровотока и даже окклюзии
КА сохраняется более длительное время (до 1 ч), развивается нетрансмуральный ИМ без зубца
Q. Наконец, если КА окклюзируется хорошо фиксированным прочным тромбом (смешанным или
"красным", фибринным), развивается трансмуральный ИМ с зубцом Q (Е.П. Панченко).
Таким образом, в основе всех перечисленных выше клинических проявлений обострения
ИБС (НС, ИМ, внезапной смерти) лежит единый патофизиологический механизм острого
нарушения коронарного кровообращения, а именно: тромбоз КА, развивающийся на фоне
осложненной атеросклеротической бляшки с надрывами и изъязвлениями ее фиброзной оболочки,
выпадением содержимого липидного ядра в просвет сосуда и/или повреждением эндотелия.
В связи с этим в последние годы принято объединять различные клинические проявления
обострения ИБС понятием "острый коронарный синдром".
Острый
коронарный синдром— это
группа
клинических
признаков
и симптомов
ИБС,
которые дают основание подозревать развивающийся острый ИМ или НС, в основе которых лежит
единый патофизиологический процесс — тромбоз различной степени выраженности,
формирующийся над областью разрыва атеросклеротической бляшки или повреждения (эрозии)
эндотелия.
Термин "острый коронарный синдром" был введен в клиническую практику в конце 80-х годов
прошлого века, когда стало ясно, что вопрос о применении некоторых активных методов лечения
(например, тромболитической терапии или первичной коронарной ангиопластики) должен
решаться до установления окончательного диагноза — наличия или отсутствия ИМ (Российские
рекомендации комитета экспертов ВНОК, 2001). Иными словами, острый коронарный синдром —
это лишь предварительный диагноз, помогающий выбрать оптимальную тактику ведения больных
в самые первые часы от начала обострения заболевания, когда точно подтвердить или отвергнуть
диагноз ИМ или НС не представляется возможным.
В зависимости от результатов первоначального клинического обследования и регистрации ЭКГ
в 12 отведениях, больные с острыми коронарными синдромами могут быть отнесены к одной из
двух категорий пациентов с обострением ИБС:
1. Острый коронарный синдром со стойким подъемом сегмента S-T или "новой", впервые
возникшей блокадой левой ножки пучка Гиса.
2. Острый коронарный синдром без стойкого подъема сегмента S-T.
Причины и патогенез
Патофизиологическую основу развития нестабильной стенокардии, инфаркта миокарда, внезапной
смерти составляют:
1) разрыв бляшки, спровоцированный внезапным повышением активности симпатической
нервной системы (резкий подъем АД, частоты сердечных сокращений, инотропизма сердечной
мышцы, усиление венечного кровотока, спазм);
2) тромбоз на месте разорвавшейся или даже интактной бляшки в результате повышения
свертывающей способности крови (за счет усиления агрегации тромбоцитов, активизации
свертывающей системы и/или торможения фибринолиза);
3) локальная (участков венечной артерии, где находится бляшка) или общая
вазоконстрикция;
4) значительное возрастание потребности миокарда в кислороде (высокое артериальное
давление, тахикардия).
Диагностика.
Распознавание ОКС основывается на 3 группах критериев:
1 - расспрос и физикальное исследование;
2 -данные инструментальных исследований;
3 - результаты лабораторных тестов.
Расспрос и физикальное исследование.
Клиническая характеристика больных с ОКС без подъема сегмента ST отличается от таковой
при ИМ с подъемом сегмента ST: 55-75% из них составляют женщины (30-40% НС и 25-30%
ИМБПБТ) и только 20% женщин регистрируется среди больных ИМ с подъемом сегмента ST.
Кроме того, больные с нестабильной стенокардией чаще имеют в анамнезе ИМ, случаи
ревакуляризации миокарда и патологию экстракардиальных сосудов. У 80% больных в прошлом
также диагностировались ССЗ и у большинства из них есть данные о нескольких факторах риска
ИБС.
К нестабильной стенокардии относят следующие клинические формы.
1. Впервые возникшая тяжелая стенокардия, по крайней мере, не ниже III ФК (в течение 1 мес
после возникновения первого приступа стенокардии).
2. Прогрессирующая стенокардия напряжения - внезапное увеличение частоты,
тяжести,
продолжительности приступов стенокардии напряжения в ответ на обычную для данного больного
физическую нагрузку, снижение эффективности нитроглицерина и других лекарственных средств,
ранее с успехом применявшихся пациентом (увеличение тяжести стенокардии на 1 ФК и более по крайней мере, не менее III ФК).
3. Стенокардия, развившаяся в покое и продолжающаяся обычно более 20 мин.
4. Ранняя постинфарктная и послеоперационная
шунтирования,
транслюминальной ангиопластики и т.д.) стенокардия.
(после
аортокоронарного
Формально для всех этих состояний установлен 4-х недельный срок, после которого они уже не
рассматриваются как нестабильная стенокардия. Хотя условность такого срока очевидна. Чем
больше времени прошло от появления нестабильной стенокардии, тем больше шансов, что
инфаркт миокарда не возникнет вообще или окажется относительно небольшим по размерам.
Поэтому больной, обратившийся по поводу впервые возникшей или явно прогрессирующей
стенокардии давностью в несколько часов или суток, потенциально намного более угрожаем в
отношении развития инфаркта миокарда и внезапной смерти, чем больной с аналогичными
жалобами, у которого нарастание симптомов произошло 2-3 недели назад.
Наиболее потенциально опасны среди всех вариантов "нестабильной стенокардии", быстро
прогрессирующая - в течение часов и дней - стенокардия и появление тяжелых продолжительных
приступов в покое.
Больной с "нестабильной стенокардией" нуждается в экстренной госпитализации в
специализированный стационар не меньше, чем больной с уже развившимся инфарктом
миокарда.
Все больные с подозрением на OKCBflST могут быть разделены на тех, кто имеет или не
имеет в анамнезе верифицированный диагноз ИБС. При отсутствии в анамнезе стенокардии ряд
важных факторов позволяет определить вероятность наличия ИБС: 1) характер болевого
синдрома; 2) наличие или отсутствие изменений ЭКГ во время болей; 3) количество факоторов
риска ИБС; 4) пол и возраст больного.
Уровень вероятности того, что признаки и симптомы у больных с подозрением на ОКС
без подъема ST являются следствием ИБС
Высокая
вероятность
Анамнез
Боль, дискомфорт в
грудной клетке или левой
руке, как основной
симптом ранее
документированной
стенокардии. Наличие в
анамнезе ИБС, включая
ИМ
Физикальное Приходящая митральная
обследование регургитация, артериальная
гипотензия, потливость,
хрипы или отек легких.
Новое (или вероятно новое)
ЭКГ приходящее смещение сегмента ST
(>0,5 мм) или инверсия
зубца Т (>2 мм) в 2 или
более смежных
отведениях с симптомами.
Маркеры
Увеличение концентрации
некроза
кардиальных тропонинов I,
миокарда
Т или МВ-КФК
Средняя
вероятность
Боль, дискомфорт в
грудной клетке, как
основной симптом.
Возраст более 70
лет. Мужской пол.
Сахарный диабет.
Низкая вероятность
Подозрительные на ишемию
миокарда симптомы при
отсутствии признаков
средней вероятности.
Недавний прием кокаина.
Патология
экстракардиальных
артерий.
Дискомфорт в грудной
клетке возникает при
пальпации.
Постоянный зубец
Q. Патологические
изменения сегмента
ST или зубца Т без
доказательств, что
они новые.
Сглаженный или
отрицательный зубец Т в
отведениях с
превалирующим зубцом R.
Нормальная ЭКГ.
Норма
Норма
Проявления ишемии так же могут быть атипичными и проявляться одышкой, беспричинной
слабостью, тошнотой, головокружением.
Не характерным для ишемии миокарда является:
1. Острая (режущая) боль, возникшая при дыхании, кашле (так называемая "плевральная
боль").
2. Основная или единственная локализация боли в средней или нижней части живота.
3. Боль в области верхушки сердца, занимающая небольшую площадь (кончик одного пальца).
4. Боль, связанная с движением, пальпацией грудной летки или руки.
5. Постоянная боль, которая длится много часов.
6. Боль, иррадиирующая в нижние конечности.
Классической картиной инфаркта миокарда считают появление приступа интенсивной
"раздирающей" и продолжительной (более 30 мин, нередко многочасовой) загрудинной боли
(ангинозное состояние), часто иррадиирует в левую руку, шею, челюсть, не купируется повторными
приемами нитроглицерина.
Болевые зоны при инфаркте миокарда: темно-красный = типичная область,
светло-красный = другие возможные области.
Однако, в некоторых случаях симптомы инфаркта миокарда могут носить атипичный характер.
Такая клиническая картина затрудняет диагностику инфаркта миокарда. Различают следующие
атипичные формы инфаркта миокарда:
•
•
•
•
•
Абдоминальная форма — симптомы инфаркта представлены болями в верхней части
живота, икотой, вздутием живота, тошнотой, рвотой. В данном случае симптомы инфаркта
могут напоминать симптомы острого панкреатита.
Астматическая форма — симптомы инфаркта представлены нарастающей одышкой.
Симптомы инфаркта напоминают симптомы приступа бронхиальной астмы.
Атипичный болевой синдром при инфаркте может быть представлен болями
локализованными не в груди, а в руке, плече, нижней челюсти, подвздошной ямке.
Безболезненная форма инфаркта наблюдается редко. Такое развитие инфаркта наиболее
характерно для больных сахарным диабетом, у которых нарушение чувствительности
является одним из проявлений болезни (диабета).
Церебральная форма — симптомы инфаркта представлены головокружениями,
нарушениями сознания, неврологическими симптомами.
Кроме того может встречаться бессимптомное течение ИМ у больных сахарным диабетом и
артериальной гипертензией. Первым проявлением ИМ у таких пациентов может быть зкая
слабость, острая сердечная недостаточность или потеря сознания.
Физикальное исследование больных с ОКС нередко не выявляет каких-либо отклонений от
нормы, особенно у пациентов с ОКС без подъема ST. Его результаты важны не столько для
диагностики ОКС, сколько для обнаружения признаков возможных осложнений ишемии миокарда,
выявления заболеваний сердца неишемической природы и определения экстракардиальных
причин жалоб больного.
При ОКС с подъемом ST (ИМ) часто выявляется умеренная синусовая тахикардия 100-110
уд/мин, но может быть и брадикардия, бледные и влажные кожные покровы. При неосложненном
ИМ АД нормальное или умеренно снижено, у части больных АД повышено в связи с увеличением
адренергической активности, вторичной по отношению к боли, возбуждению и тревоге.
Инструментальная диагностика
Основным методом диагностики является ЭКГ-исследование. При
наличии соответствующей симптоматики характерным является:
для НС - депрессия сегмента ST не менее чем на 1 мм в двух и более смежных отведениях, а
также инверсия зубца Т глубиной более 1 мм в отведениях с преобладающим зубцом R;
для стенокардии Принцметала и развивающегося ИМ без зубца Q - преходящий подъем
сегмента ST.
для развивающегося ИМ с зубцом Q - подъем ST как минимум в двух последовательных
отведениях, который оценивается на уровне точки J и составляет 2мм (0,2 мВ) у мужчин или 1,5мм
(0,15 мВ) у женщин в отведениях V2-V3 и/или 1мм (0,1 мВ) в других отведениях (в случаях, когда
нет блокады ЛНПГ и ГЛЖ) или вновь возникшая блокада ЛНПГ.
Уточнению ЭКГ диагностики ИМ способствует использование дополнительных отведений,
например V3R и V4R при ИМ ПЖ, по задней подмышечной и лопаточной линии (V7-V9), в IV
межреберье и пр. Важный диагностический прием - сравнение с ЭКГ, зарегистрированной до
наступления настоящего коронарного приступа. Поэтому следует приложить максимум усилий,
чтобы предыдущая ЭКГ оказалась в Вашем распоряжении. Следует рекомендовать больному
всегда иметь последнюю ЭКГ в пределах доступности. Важно помнить, что подъемы сегмента ST
могут наблюдаться не только при ИМ, но и при синдроме ранней реполяризации, полной блокаде
ЛНПГ, обширных Рубцовых изменениях в миокарде (хронической аневризме ЛЖ), перикардите,
синдроме Бругада и пр. (Приложение 2). Поэтому диагноз ИМ должен основываться на
комплексе признаков и всегда соотноситься с клинической картиной заболевания.
Заболевания и состояния, затрудняющие ЭКГ диагностику HMnST
• Синдром ранней реполяризации желудочков сердца.
Блокада ЛНПГ.
• Возбуждение желудочков сердца по дополнительному проводящему пути.
• ГЛЖ.
• Синдром Бругада.
• Перикардит, миокардит.
ТЭЛА.
Субарахноидальное кровоизлияние. Метаболические
нарушения (например, гиперкалиемия).
• Невозможность оценить нормальные границы смещения точки J.
• Неправильное наложение электродов.
• ИМ в анамнезе с формированием патологических зубцов Q и/или
сохраняющимся подъемом ST (например, хроническая аневризма ЛЖ).
• Ритм сердца, навязанный с помощью ЭС желудочков.
Лабораторная диагностика
Из биохимических тестов предпочтительны (в порядке убывания релевантности):
1. Определение тропонина Т и I;
2. Увеличение содержания МВ-КФК в крови более, чем вдвое по сравнению с верхней
границей нормы (через 4-6 часов от начала формирования очага некроза миокарда).
3. Миоглобин (наиболее ранний маркер) - через 3-4 часа после развития ИМ.
Вышеперечисленные маркеры фактически единственные среди биохимических тестов,
которые рекомендуются для лабораторной диагностики ОКС, учитывая их специфичность.
Перечисленные тесты приобретают особенно важное значение при дифференциальной
диагностике ИМ без зубца Q и НС.
Оценка риска.
В течение первых 8-12 часов после появления клинической симптоматики ОКС необходимо
обеспечить сбор диагностической информации в объеме, достаточном для стратификации риска.
Определение степени непосредственного риска смерти или развития ИМ принципиально важно
для выбора лечебной тактики в отношении больного с ОКС без стойкого подъема сегмента ST.
Критерии высокого непосредственного риска смерти и развития ИМ:
1. Повторные эпизоды ишемии миокарда (повторяющиеся ангинозные приступы в
сочетании и без сочетания с преходящей депрессией или подъемом сегмента ST),
2. Повышение содержания сердечных тропонинов (при невозможности определения
их - МВ-КФК) в крови.
3. Гемодинамическая
нестабильность
(артериальная
гипертензия,
застойная
сердечная недостаточность).
4. Пароксизмальные
желудочковые
нарушения
ритма
сердца
(желудочковая
тахикардия, фибрилляция желудочков).
5. Ранняя постинфарктная стенокардия.
Отсутствие вышеперечисленных признаков стратифицируется как низкий непосредственный
риск смерти и развития ИМ. Пациентам с низким непосредственным риском смерти и развития ИМ
рекомендуется выполнение стресс-теста спустя 3-5 дней спустя эпизода с симптоматикой ОКС,
для больных с высоким риском - выполнение стресс теста не ранее 5-7 дней после стойкой
стабилизации состояния.
Стресс-тест - тест с физической нагрузкой. Для пациентов, использование физической
нагрузки на тредмиле или велоэргометре для которых не представляется возможным,
-стрессэхокардиография.
Критерии высокого риска неблагоприятного исхода по результатам стресс-тестов:
1. Развитие ишемии миокарда при низкой толерантности к физической нагрузке;
2. Обширный стресс-индуцированный дефект перфузии;
3. Множественные стресс-индуцированные дефекты перфузии небольшого размера;
4. Выраженная дисфункция левого желудочка (фракция выброса менее 35%) в покое
или при нагрузке;
5. Стабильный или стресс-индуцированный дефект перфузии в
сочетании с
дилатацией левого желудочка.
Пациентам, отнесенным к категории высокого риска по клиническим признакам, данным
инструментальных и лабораторных тестов, а также больным с НС, перенесшим ранее коронарную
баллонную ангиопластику (КБА) или коронарное шунтирование (КШ), показана коронарография.
На результатах последней основывается выбор дальнейшей тактики лечения больного - в
частности, оценка целесообразности выполнения и определение вида операции реваскуляризации
миокарда. Больным с упорно рецидивирующим болевым синдромом и выраженной
гемодинамической нестабильностью коронарографическое исследование рекомендуется
проводить в максимально сжатые сроки после появления клинической симптоматики ОКС без
предварительного проведения стресс-тестов.
Первая помощь
Важнейшая характеристика HMnST и других форм ОКС - быстрота развития
патологического процесса и значительно более высокая вероятность возникновения опасных для
жизни осложнений и летального исхода в первыеминуты и часы заболевания. До 50% смертей от
ОКС наступает в первые 1,5-2ч от начала ангинозного приступа и большая часть этих больных
умирает доприбытия бригады СМП. Поэтому самые большие усилия должны быть предприняты,
чтобы первая медицинская помощь была оказана больному как можно раньше, и чтобы объем
этой помощи был оптимален. Каждая бригада СМП, в т.ч. фельдшерская, должна быть готова к
проведению активного лечения больного HMnST. Двухстепенная система, когда при подозрении на
ИМ линейная бригада СМП вызывает на себя «специализированную», которая собственно
начинает лечение и транспортирует больного в стационар, ведет к неоправданной потере
времени. В крупных городах может быть 1-2 бригады СМП, выполняющие консультативные
функции, но основные задачи по лечению и транспортировке этих больных лежат на линейных
бригадах. Любая бригада СМП, поставив диагноз ОКС, определив показания и
противопоказания к соответствующему лечению, должна купировать болевой приступ, начать
антитромботическое лечение, включая введение тромболитиков (если не планируется инвазивное
восстановление проходимости КА), а при развитии осложнений - необходимую терапию, включая
мероприятия по сердечно-легочной реанимации.
Алгоритм ведения больного при ОКС на догоспитальном этапе