На правах рукописи АЛЕЙНИК ОЛЬГА НИКОЛАЕВНА ДИАСТОЛИЧЕСКАЯ ДИСФУНКЦИЯ ЛЕВОГО ЖЕЛУДОЧКА

На правах рукописи
АЛЕЙНИК ОЛЬГА НИКОЛАЕВНА
ДИАСТОЛИЧЕСКАЯ ДИСФУНКЦИЯ ЛЕВОГО ЖЕЛУДОЧКА
ПРИ ИНФАРКТЕ МИОКАРДА: АСПЕКТЫ ОПТИМИЗАЦИИ
ДИАГНОСТИКИ И ЛЕЧЕНИЯ С УЧЕТОМ ДИСПЛАЗИИ
СОЕДИНИТЕЛЬНОЙ ТКАНИ
14.01.04 – внутренние болезни
АВТОРЕФЕРАТ
диссертации на соискание ученой степени
кандидата медицинских наук
Ставрополь – 2010
Работа выполнена в ГОУ ВПО «Ставропольская государственная медицинская академия Министерства здравоохранения и социального развития РФ»
Научный руководитель:
доктор медицинских наук, профессор
Евсевьева Мария Евгеньевна
Официальные оппоненты: доктор медицинских наук, профессор
Амиянц Владимир Юрьевич
доктор медицинских наук, профессор
Стаценко Михаил Евгеньевич
Ведущая организация:
Ростовский государственный
медицинский университет
Защита диссертации состоится «_26_»_февраля_2010г. в
___часов на заседании диссертационного совета Д 208.098.01 при
Ставропольской государственной медицинской академии (355017,
г. Ставрополь, ул. Мира,310).
С диссертацией можно ознакомиться в научной библиотеке
Ставропольской государственной медицинской академии
Автореферат разослан «___»____________2010г.
Ученый секретарь
диссертационного совета
Д 208.098.01
доктор медицинских наук,
профессор
А.С. Калмыкова
2
ОБЩАЯ ХАРАКТЕРИСТИКА РАБОТЫ
Актуальность исследования. Анализ современной структуры общей
смертности свидетельствует о том, что первое место занимают сердечнососудистые заболевания (ССЗ) в первую очередь за счет острых сосудистых
катастроф по типу инфаркта миокарда (ИМ) или инсульта. Ежегодно в мире
от (ССЗ) умирает около 12 млн. человек. В РФ эта смертность одна из самых
высоких - в среднем 1 млн. человек в год, из которых третья часть умирает от
инфаркта миокарда (Оганов Р.Г., 2006). Причем, особо значимый прирост
сердечно-сосудистой заболеваемости и смертности отмечается со стороны
лиц трудоспособного возраста (Чазов Е.И., 2008). Многие же выжившие после ИМ инвалидизируются по причине развития сердечной недостаточности
(СН), патофизиологическая сущность которой при этом далека от полного
понимания, что не может не сказываться на результатах применяемых схем
лечения. Изучение диастолической функции левого желудочка (ДФ ЛЖ)
проводилось в большинстве случаев в острый период ИМ, в то время как
дальнейшая динамика не может считаться полностью изученной. Актуальность изучения проблемы СН у больных ИМ после выписки обусловлена ещё
и тем, что среди переживших пациентов ИМ в течение ближайшего года после выписки из стационара погибает почти 6% (ЕSC, 2007).
Кроме того, некоторые аспекты проблемы диастолической дисфункции
левого желудочка (ДД ЛЖ) при ИМ не рассмотрены до сих пор. В частности,
абсолютно не изученным остается вопрос о влиянии дисплазии соединительной ткани (ДСТ) на ДФ ЛЖ при ИМ. Хотя к настоящему времени имеются
данные о том, что при пролапсе митрального клапана (ПМК) и других аномалиях сердца жесткостные свойства сердечной мышцы повышаются (Домницкая Т.М.,1999 и Автандилов А.Г, 2001). Известно, что увеличение внешних
стигм дизэмбриогенеза сочетается с повышением числа внутренних морфодисплазий и в первую очередь со стороны сердца (Мартынов А.И.,1997;
Земцовский Э.В.,1998; Клейменов А.В., 2002). Однако взаимосвязь между такими конституционально – наследственными особенностями и состоянием ДФ
ЛЖ при ИМ до настоящего времени не изучалась. Проблема актуальна еще и
по причине неуклонного увеличения числа пациентов с признаками ДСТ в общей популяции (Яковлев В.М.,2001; Клейменов А.В.,2006).
В многоцентровых клинических исследованиях SAVE, SOLVD, AIRE
отмечено уменьшение жесткостных свойств миокарда ЛЖ у больных ИМ под
влиянием иАПФ. Однако влияние ДСТ на эффективность применения этих
препаратов при данной патологии вообще не изучалась.
Цель исследования - оптимизировать диагностику и лечение диастолической дисфункции левого желудочка у больных ИМ трудоспособного
возраста с учетом признаков дисплазии соединительной ткани.
Задачи исследования:
1.Охарактеризовать параметры диастолической функции ЛЖ при различных формах ишемической болезни сердца (ИБС).
3
2.Изучить состояние ДФ ЛЖ у больных ИМ с учетом предшествующего коронарного анамнеза, наличия или отсутствия левожелудочковой недостаточности в остром периоде ИМ.
3.Исследовать фенотипический статус у больных с Q (+) ИМ
4.Выявить встречаемость аномалий сердечнососудистой системы у
больных Q (+) инфарктом миокарда.
5.Оценить влияние ДСТ на показатели диастолической функции левого желудочка у пациентов Q (+) ИМ трудоспособного возраста.
6.Изучить влияние ДСТ на эффективность комплексной терапии,
включающей лизиноприл, в плане коррекции ДФ ЛЖ у больных Q (+) ИМ.
Научная новизна работы
Впервые изучено состояние ДФ ЛЖ у больных с Q (+) инфарктом
миокарда трудоспособного возраста с учетом наличия или отсутствия признаков дисплазии соединительной ткани. Дана дифференрованная оценка ДФ
ЛЖ у пациентов с различными формами ИБС. Исследовано влияние предшествующего коронарного анамнеза, левожелудочковой недостаточности на
показатели диастолической функции у больных с Q (+) ИМ. Впервые изучена
встречаемость малых аномалий сердца, исследован фенотипический статус у
лиц с Q (+) ИМ. Впервые осуществлена попытка определения места иАПФ в
комплексной терапии больных ИМ на фоне диастолической дисфункции с
учетом ДСТ.
Результаты проведенного исследования обосновывают необходимость
проведения углубленного фенотипического и Эхо-кардиографического анализа трудоспособных больных ИМ на предмет наличия признаков ДСТ, которая является фактором, усугубляющим ДД ЛЖ.
Практическая значимость работы
Выявленные в результате исследования данные о снижении эффективности иАПФ лизиноприла в плане коррекции ДД ЛЖ у больных ИМ под влиянием ДСТ диктуют необходимость проведения дифференцированного лечения ХСН у подобного контингента с учетом наличия или отсутствия различных морфодисплазий. В целом, полученные данные о дополнительной роли
ДСТ в усилении прогрессирования ДД ЛЖ при ИМ являются аргументированной основой для оптимизации диагностической и лечебной тактики ведения подобных больных.
Результаты проведенного исследования обосновывают применение
более высоких доз иАПФ лизиноприла с целью коррекции СН у больных
ИМ, которая протекает на фоне соединительнотканной недостаточности.
Внедрение результатов работы
Результаты диссертационного исследования внедрены в практику работы врачей кардиологических отделений МУЗ «Городская клиническая
больница №3», терапевтического отделения МУЗ «Городская клиническая
больница №2». Теоретические положения и практические рекомендации диссертационного исследования используются в учебном процессе на кафедрах
4
внутренних болезней №2 и пропедевтики внутренних болезней Ставропольской государственной медицинской академии.
Основные положения диссертации, выносимые на защиту:
1.Характеристика ДФ ЛЖ при различных формах ИБС.
2. Предшествующий анамнез и диастолические расстройства при ИМ.
3.Встречаемость различных признаков ДСТ у больных с Q (+) ИМ.
4. ДСТ и показатели ДФ ЛЖ при с Q (+) ИМ трудоспособного возраста.
5.Влияние ДСТ на эффективность комплексной терапии СН у больных
Q (+) ИМ с учетом дозы лизиноприла.
Публикации и апробация работы. По теме диссертации опубликовано 19 печатных работ, в том числе одна в журнале, рекомендованном ВАК
РФ. Основные положения диссертации доложены и широко обсуждены на:
IV Южно-Российском съезде кардиологов (Сочи 2005), V Южно-Российском
съезде кардиологов (Кисловодск, 2006); VI Южно-Российском съезде кардиологов (Ростов, 2007); Российском национальном конгрессе кардиологов
(Томск, 2004; Москва 2005, 2006г); I Общероссийском съезде кардиологов: V
ежегодной конференции общества специалистов по сердечной недостаточности (Москва. 2004).
Апробация работы проведена на межкафедральной конференции кафедры внутренних болезней №2 и кафедры внутренних болезней №1 с курсом поликлинической терапии Ставропольской государственной медицинской академии.
Личный вклад автора в исследование. Автор самостоятельно провела подробный анализ современной литературы о ДСТ и состоянии ДФ ЛЖ
у больных ИМ. Самостоятельно осуществляла антропометрические измерения, выявление внешних стигм дисморфогенеза, клинический анализ. Курировала больных в течение всего времени наблюдения, участвовала в проведении всех лабораторных и инструментальных исследований, включая эхокардиографическое исследование. Результаты исследований зафиксированы
в индивидуальных картах. Анализ полученных данных, их статистическая
обработка и оформление материалов диссертации выполнены автором самостоятельно.
Объем и структура диссертации. Диссертация изложена на 157
страницах компьютерного текста, состоит из введения, 5 глав, заключения
выводов, практических рекомендаций и списка литературы. Список литературы включает 271 источников, в том числе 116 отечественных и 155 зарубежных. Работа иллюстрирована 12 рисунками и 24 таблицами. Диссертационная работа выполнена на базе кафедры внутренних болезней №2 Ставропольской государственной медицинской академии в соответствии с планом
научных исследований в рамках отраслевой научно-исследовательской программы №18 «Профилактическая медицина». Номер государственной регистрации 01200411214.
5
СОДЕРЖАНИЕ РАБОТЫ
Материал и методы исследования. Для реализации поставленных
задач обследован 121 мужчина с впервые выявленным Q (+) ИМ в возрасте
от 40 до 60 лет, которые находились на лечении в кардиологическом отделении для больных с ОКС МУЗ ГКБ №3 г. Ставрополя c 2000 – по 2003гг. В
исследование не включали больных: с постоянной формой мерцательной
аритмии; получивших троболитическую терапию, после интервенционных
методов лечения, тромбоэмболией легочной артерии; гемодинамически значимыми поражениями клапанного аппарата сердца (митральная и/или аортальная регургитация выше II степени выраженности, аортальный стеноз со
скоростью кровотока в выносящем тракте ЛЖ>2,5 м/сек); заболеваниями,
связанными с изолированной правожелудочковой недостаточностью; констриктивным перикардитом; патологией щитовидной железы, с клинически
значимым гипо- или гипертиреозом; тяжелой анемией (уровень гемоглобина
ниже < 9 г/дл, гематокрит < 33%); гипертрофической или рестриктивной кардиомиопатией. Для исключения возможного естественного влияния пола и
возраста на параметры ДФ ЛЖ и проявление ДСТ в наше исследование были
включены только мужчины трудоспособного возраста.
Дополнительно наблюдались 64 пациента с диагнозом: ИБС стабильной стенокардией ФК II-IIIкласса и ИБС нестабильной стенокардией II В
класса по классификации C. Hamm и E. Braunwald (2000г), которые находились на лечении в кардиологическом отделении того же ЛПУ. Для сравнения
была сформирована контрольная группа из здоровых добровольцев - 23 человека. Для изучения влияния различных форм ИБС на ДФ ЛЖ сформировано 4 группы:
- 1группа (n=121 человек) - больные ИМ;
- 2группа (n=31) - пациенты ИБС стабильной стенокардией ФК II-III
класса;
- 3группа (n=33) - пациенты с ИБС нестабильной стенокардией IIВ
класса;
- 4 группа (n=38) - контрольная группа из здоровых добровольцев.
Q – позитивный передний ИМ диагностировали по критериям
АСС/АНА (2007), основанных на положительном результате тропонинового
теста Т, типичном повышении и снижении активности биохимических маркеров некроза миокарда в сочетании с болевым синдромом в течение более
30 минут, а также характерных изменений ЭКГ.
Заключение о нестабильной стенокардии формировалось в соответствии с рекомендациями ВНОК (2008) и ESC(2007) на основании отрицательного результата тропонинового теста, нормального уровня кардиоспецифических ферментов при наличии болевого синдрома и соответствующих
ЭКГ изменений. Функциональный класс тяжести стабильной стенокардии
напряжения оценивали по способности больного выполнять бытовые физические нагрузки.
6
Таблица 1
Общая характеристика пациентов
№
1
2
3
4
5
6
7
ПОКАЗАТЕЛЬ
Возраст, лет
Курение, бс.(%)
АГ I -II ст.,
абс.(%)
Стенокардия
напряжения ФК III, абс.(%)
АГ+ Стенокардия,
абс.(%)
Коронарный
анамнез, лет
Отягощенная
наслед-ть по ССЗ,
абс.(%)
1группа
ИМ,
(n=121)
52,9+5,7
69 (57,0%)
2группа ИБС
стабильная
стенокардия,
(n=31)
54,1+3,7
17(54,8%)
3группа ИБС
нестабильная
стенокардия
(n=33)
51,8+4,1
18(54,5%)
4группа
контрольная
группа
(n=38)
53,8+5,1
12(52,1%)
53 (43,8%)
16 (51,6%)
15(45,4%)
-
29 (23,9%)
6(19,3%)
8 (24,2%)
39 (32,2%)
9(29,0%)
10 (30,3%)
-
6,1+ 1,8
5,5+0,9
5,8+1,2
-
59 (48,7%)
14(45,1%)
16 (48,4%)
-
-
Для изучения влияния предшествующего коронарного анамнеза, а также
эпизодов острой сердечной недостаточности на показатели ДФ ЛЖ у больных
ИМ сформированы следующие подгруппы: из пациенты ИМ, у которых в
анамнезе была только артериальная гипертензия (АГ) - 1А (69 чел.), только стенокардия напряжения - 1Б (29 чел.) и больные, имеющие сочетание АГ и стенокардии вошли в состав 1В (23 чел.). С учетом перенесенной сердечной недостаточности в остром периоде ИМ, которая по классификации T. Killip и J. Kimball
соответствовала II-III степени, наблюдаемые пациенты были разделены на группы 1Г –27 пациентов ИМ, имевших отек легких и 1Д – 94 больных ИМ, протекающим без явлений острой левожелудочковой недостаточности.
Исследование влияния ДСТ на состояние ДФ ЛЖ у больных Q(+) ИМ
проходило в два этапа. С этой целью все больные ИМ распределялись на
две группы с учетом числа признаков соединительнотканной недостаточности (1 этап): 1Е группа (n=72 человека) – допустимая норма, а с выраженной
степенью ДСТ (шесть и более стигм дизэмбриогенеза) сформирована 1Ж
группа (n=49 человек). При проведении ультразвукового исследования сердца особое внимание обращали на наличие его малых аномалий (пролапсы
клапанов с признаками миксоматозной дегенерации их створок, аневризмы
МПП, аномально расположенные хорда и др.) и состояние ДФ ЛЖ. Изменения соединительной ткани оценивали с учётом наличия (отсутствия) больших
и малых критериев Гентской (1996) и Вилльфраншской классификаций
(1998) и в соответствии с Национальными рекомендациями по наследственным нарушениям структуры и функции соединительной ткани (ВНОК,2009).
В результате количественного анализа результатов фенотипического
7
исследования оказалось, что среднее число внешних стигм дизэмбриогенеза в
первой группе 1Е составило 2,1+0,6, а во второй 1Ж - 7,3+0,8 соответственно.
Таблица 2
Характеристика больных ИМ в зависимости от наличия ДСТ
№
Показатель
1
2
3
Курение, абс.(%)
АГ II – III ст., абс.(%)
Стенокардия напряжения ФК I –
II кл., абс.(%)
АГ + Стенокардия, абс.(%)
Длительность
коронарного
анамнеза, лет
Отягощенная наследственность
по ССЗ, абс.(%)
4
5
6
1Е гр ИМ
(n=72)
47 (65,2%)
21(29,1%)
1Ж гр ИМ+ДСТ
(n=49)
34 (69,3%)
21(42,8%)
13(18,1%)
10(20,4%)
16 (22,2%)
18 (36,7%)
5,9+0,7
6,3+ 0,9
28 (38,8 %)
31(63,2 %)
На втором этапе проведен анализ взаимосвязи параметров ДФ ЛЖ и ДСТ
у больных с высокой степенью внешней стигматизации, но с отсутствием признаков ДСТ сердца. Поэтому группа 1Ж была распределена на две подгруппы: в
первую вошли лица ИМ с признаками высокой внешней стигматизации и сочетанием ДСТ сердца - 1И (37 человек), во вторую больные ИМ с высокой изолированной степенью внешней стигматизации (1К – 12 больных).
Следующий этап нашей работы был посвящен оценке влияния ДСТ на
результаты воздействия традиционной комплексной терапии, на параметры
диастолических нарушений у больных ИМ с учётом ДСТ. Для этого группы
наблюдения сформированы по принципу наличия или отсутствия ДСТ у больных ИМ. Лица без признаков каких-либо диспластических проявлений со стороны сердцаи внешних стигм дизэмбриогенеза в количестве от 0 до 3 вошли в
одну группу (1Е), а с наличием различных диспластических синдромов и фенотипов в другую - 1Ж. В результате получилось, что среднее число стигм в
первой группе 1Е составило 2,1+0,6, а во второй группе 1Ж 7,2+0,6.
Терапия в обеих группах больных в течении всего времени пребывания в стационаре (18-21сутки) соответствовала Национальным стандартам
ВНОК по лечению ИМ с подъёмом сегмента ST (Москва, 2007) и включала
антиагреганты, антикоагулянты, ненаркотические и наркотические анальгетики в\в (по мере необходимости), иАПФ, статины. Учитывая наличие противопоказаний для назначения БАБ (присутствие острой левожелудочковой
недостаточности), в исследовании приняли участие из 1Е группы (изолированный ИМ) – 22 больных, при этом средняя суточная доза лизиноприла,
входящего в состав комплексной терапии составила 15-20 мг/сутки. Из 1Ж
группы (ИМ+ДСТ) отобраны 18 больных (1Ж1группа), которые получали
аналогичную комплексную терапию, включающую лизиноприл в той же
среднесуточной дозе.
Так как в ходе работы возникла необходимость изучить состояние ДФ
ЛЖ у исследуемого контингента на другой дозе лизиноприла, то впослед8
ствии была сформирована еще одна подгруппа, состоящая из 17 пациентов
ИМ – 1Ж2 группа, протекающего на фоне ДСТ, при этом доза лизиноприла,
входящего в состав комплексной терапии, увеличена до 30-35 мг/сутки.
Эхокардиографическое (ЭхоКГ) исследование выполняли на 18-21
сутки острого инфаркта миокарда, на ультразвуковом аппарате «SONOS»
фирмы «Hewlett Packard» (США). Для оценки состояния ДФ ЛЖ проводили
двухмерное секторальное сканирование, доплер ЭхоКГ в импульсном и
непрерывно-волновом режимах, цветное картирование кровотока. Определяли следующие параметры:
- пиковую скорость раннего диастолического наполнения –Е, м\с;
- пиковую скорость позднего диастолического наполнения –А, м\с;
- соотношения Е/А;
- Время замедления раннего наполнения ЛЖ – Tdect ЛЖ, мс;
- Время изоволюметрического расслабления ЛЖ – ВИР ЛЖ, мс.
В зависимости от тяжести диастолических нарушений выделяют следующие типы (Appleton C.P., et al. 1988; ESC 1998) трасмитрального диастолического спектра:
1 - спектр с нарушением релаксации ЛЖ (Е/А < 0/75; > 240мс);
2 - «псевдонормальный» спектр (Е/А >1; Tdect > 160мс);
3 - рестриктивный спектр (Е/А >> 1; Tdec < 160мс).
Кроме того, вычисляли конечный диастолический объем (КДО), ударный объем (УО), фракция выброса (ФВ). Масса миокарда левого желудочка
(ММЛЖ) определялась по формуле R.Devereux. Индексация массы миокарда
левого желудочка (ИММЛЖ г/м2) проводилась к площади тела. За уровень
гипертрофии ЛЖ был принят критерий ИММЛЖ, превышающий 134 г/м у
мужчин (Abergel E.,1995). Исследование левого желудочка также включало
измерение линейных показателей: конечно-диастолического (КДР, мм) и конечно-систолического (КСР, мм), толщины межжелудочковой перегородки
(ТМП, мм) и задней стенки левого желудочка в диастолу (ТЗС, мм).
Анализ полученных данных проводился при помощи компьютерных
программ «Microsoft Exel» и «Biostat». По методу Шапиро-Уилки определяли тип распределения признаков. Данные представляли в виде М+m, где М
– средняя величина, m - стандартная ошибка среднего. Для выявления межгрупповых различий применяли двухвыборочный критерий Стьюдента (несвязанные группы) и критерий χ2 (сравнение качественных признаков), считая их значения статистически значимыми при уровне р<0,05.
РЕЗУЛЬТАТЫ ИССЛЕДОВАНИЯ И ИХ ОБСУЖДЕНИЕ
В процессе сравнительного изучения данных ЭхоКГ исследования у
больных ИМ, нестабильной стенокардией и стабильной стенокардией выявлено, что развитие ИБС на всех этапах ее развития сопровождается неизменным присутствием ДД ЛЖ, но особенно значимые нарушения этой функции
развиваются на фоне перенесенного ИМ (таб.3).
9
Таблица 3
ЭхоКГ показатели у больных с различными формами ИБС
группы
1 группа
ИМ
показатели
(n=121)
2 группа
3 группа
ИБС,
ИБС,
4 контрольстабильная нестабильная ная группа
стенокардия стенокардия
(n=31)
(n=33)
(n=23)
Е/А
1,47+0,2
0,63+0,07
1,0+0,1
1,2+0,09
ВИР, сек
0,07+0,03
0,12+0,02
0,09+0,01
0,08+0,04
Тdect,сек
0,19+0,03
0,26+0,06
0,20+0,04
0,17+0,02
КДО, мл
168,9+6,5
149,3+4,7
151,7+5,5
121,3+5,3
КСО, мл
90,5+ 7,5
83,2+5,6
86,8+4,6
53,4+3,7
ФВ, %
46,4+3,9
53,8+4,6
49,8+5,3
64,4 +1,7
УО, мл
65,4+5,6
70,1 +4,3
68,7+4,6
72,9+5,3
КДР, см
5,4+0,8
5,2+0,4
5,3+0,9
4,4+0,1
КСР, см
4,2+0,5
3,9 +0,3
4,0+0,3
3,3+0,2
ТМЖП, см
1,2+0,5
1,0+0,2
1,1+0,4
0,9+0,1
ТЗСЛЖ, см
1,2+0,3
1,1+0,09
1,1+0,2
1,0+0,2
ЛП, см
4,5+0,6
4,1+0,5
4,2+0,4
3,5+0,3
ИММЛ, г/м2
134,1+6,3
121,9+4,5
128,3+5,7
110,9+3,1
10
Р
Р2-4-0,03
Р1-4 0,06
Р3-4 0,06
Р2-4 0,05
Р1-4 0,13
Р3-4 0,26
Р2-40,04
Р1-4 0,12
Р3-4 0,08
Р2-4 0,05
Р1-4 0,02
Р3-4 0,05
Р2-4 0,01
Р1-4 0,01
Р3-4 0,05
Р2-4 0,06
Р1-4 0,05
Р3-4 0,05
Р2-40,41
Р1-4 0,09
Р3-4 0,24
Р2-4 0,08
Р1-4 0,05
Р3-4 0,12
Р2-4 0,28
Р1-4 0,08
Р3-4 0,13
Р2-4 0,11
Р1-4 0,06
Р3-4 0,2
Р2-40,35
Р1-4 0,07
Р3-4 0,21
Р2-4 0,09
Р1-40,05
Р3-4 0,06
Р2-4 0,14
Р1-4 0,03
Р3-4 0,05
Так, уже представители ИБС стабильной стенокардией характеризовались появлением признаков ДД ЛЖ (укорочение отношения Е/А, удлинение ВИР и Тdect). У пациентов этой группы отмечено незначительное снижение сократительной способности миокарда левого желудочка, при увеличении линейных размеров сердца, по сравнению с группой контроля.
Более выраженные изменения ДФ ЛЖ зафиксированы у больных ИБС нестабильной стенокардией в сравнении с лицами без коронарной патологии:
укорочение ВИВР, Тdect и увеличение Е/А. У пациентов 3-ей группы отмечено: повышение объемных и линейных размеров, и снижение ФВ ЛЖ и
УО ЛЖ. Наибольшие изменения ДФ ЛЖ продемонстрировали больные
ИМ: значительное увеличение отношения пика Е к пику А, укорочение
ВИВР и Тdect. У пациентов Q(+) ИМ изменения внутрисердечной гемодинамики были также более выраженными. Так, КДО ЛЖ, КСО ЛЖ, КДР,
КСР были выше, а ФВ ЛЖ, УО ЛЖ - ниже, чем в контрольной группе
(р<0,05), что указывало на значительное снижение сократительной способности миокарда ЛЖ.
Анализ вышеуказанных показателей ЭхоКГ исследования также был
проведен у больных ИМ в зависимости от предшествующего коронарного
анамнеза и развития СН в острый период ИМ.
У пациентов ИМ с учетом предшествующего коронарного анамнеза
выявлены следующие особенности нарушения ДФ ЛЖ: преобладающим типом диастолической дисфункции в сравниваемых группах был тип с нарушенной релаксацией, но более чем в трети случаев встречались псевдонормальный и рестриктивный типы (рис.1). Наиболее выраженные изменения
ДФ ЛЖ были зафиксированы у больных ИМ, на фоне комбинации АГ и стенокардии, сопровождающиеся увеличением жесткости миокарда, замедлением активного расслабления (псевдонормальный тип - 56,5% случаев, а рестриктивный тип - 37,6%). В то же время, у пациентов ИМ, имеющих в
анамнезе только АГ выявлен преимущественно тип с нарушенным расслаблением, а тяжелые нарушения ДФ ЛЖ зарегистрированы примерно в 40%
случаев. Нормальный кровоток зарегистрирован в 2 случаях (2,8%) первой
«А» группы. У пациентов ИМ, имеющих в анамнезе только стенокардию
напряжения, ДД ЛЖ выражена в меньшей степени, по сравнению с больными ИМ, на фоне комбинации АГ и стенокардии т.к. у них в большинстве случаев регистрируется тип с нарушенной релаксацией, при этом имеет место
лишь замедление раннего наполнения без увеличения жесткости миокарда и
гемодинамических нарушений.
11
норма
нарушение
релаксации
псевдонормальный
кровоток
рестриктивный
кровоток
1А гр
1Б гр
1В гр
Рис. 1. Типы диастолической дисфункции
ЛЖ у больных ИМ.
Сердечная недостаточность, развившаяся в острый период ИМ, также
усугубляет состояние ДФ ЛЖ. В нашем исследовании показано (таб.4), что в
обеих группах, независимо от проявлений ОСН, выявлены в той или иной
степени нарушения ДФ ЛЖ. Тяжелые нарушения ДФ ЛЖ: псевдонормальный и рестриктивный типы, выявлены у лиц на фоне осложненного ИМ 51%
случаев, против 23 % в группе не осложненного ИМ (р<0,01). У пациентов
ИМ, на фоне ОСН, тип с нарушенной релаксацией зафиксирован примерно в
39% случаев, а в противоположной группе – в 67% (р<0,04).
Таблица 4
Типы диастолической дисфункции
у больных ИМ в зависимости от наличия или отсутствия ОСН
ТИПЫ ДИАСТОЛИЧЕСКОЙ ФУНКЦИИ ЛЖ
Группы
Нормальный
Нарушение
Псевдо
Рестриктиврелаксации
нормальный
ный
1Г гр. ИМ +
22 (38,5%)
15 (26,3%)
20(35,0%)
ОСН (n=57)
1Д гр. ИМ
6 (9,4%)
43(67,2%)
10 (15,6%)
5(7,8%)
(n=64)
Р
0,04
0,72
0,01
12
Следующим этапом нашей работы явился анализ возможной взаимосвязи между ДД ЛЖ и особенностями соединительно-тканного статуса, для
чего вначале исследования изучалась встречаемость признаков ДСТ у
больных ИМ. С этой целью все больные, распределялись на две группы с
учетом числа внешних стигм дизэмбриогенеза. Cреднее число стигм в первой группе 1Е составило 2,1+0,6, а во второй группе 1Ж 7,3+0,8.
Из 121 больного ИМ различные варианты ННСТ отмечены у 49
(40,5%). Из этого количества наблюдений классифицируемых диспластических синдромов с вовлечением сердца в виде MASS-подобного фенотипа,
первичного пролапса митрального клапана и преимущественной кардиальной стигматизацией оказалось 26 человек, то есть 53,1% из 49 человек.
Марфано- и элерсоподобные фенотипы нами не зарегистрированы среди
изученных больных ИМ. Марфаноидная внешность, синдром гипермобильности суставов, доброкачественная гипермобильность суставов, неклассифицируемая ДСТ, повышенная диспластическая стигматизация - отмечены
всего у 23 человек (46,9 %). Полный вариант марфаноидной внешности,
при которой имеются четыре из семи признаков долихостеномелии, указанные в Гентских критериях (1996), выявлен у четырёх пациентов (8,2%).
Синдром гипермобильности суставов, выявленный у одного больного, диагностирован по причине выявления четырёх баллов по шкале Бейтона в
сочетании с артралгией и указаниями на привычные вывихи в прошлом.
Больной имел шесть внешних стигм дизэмбриогенеза. Доброкачественная
гипермобильность суставов установлена на основании наличия тех же критериев по указанной диагностической шкале, но без каких-либо клинических проявлений. При этом у больного выявлено четыре внешние стигмы
дизэмбриогенеза. После исключения указанных выше диспластических
синдромов и фенотипов выставлялись синдромы неклассифицированной
ДСТ и повышенной внешней стигматизации у 7 и 9 пациентов соответственно.
При рассмотрении признаков ДСТ (таб.5) у больных ИМ выявлено,
что наиболее часто встречающимися признаками ДСТ являются: множественный кариес, диастема зубов верхней челюсти (р<0,01), бороздки на
мочках ушей, варикозное расширение вен нижних конечностей, ранее появление седых волос (р<0,01), арахнодактилия (р<0,04). Анализ антропометрических параметров показал, что у лиц ИМ с признаками ДСТ имела
место более низкая масса тела, а элементы долихостеномелии встречаются
чаще.
13
Таблица 5
Антропометрические и фенотипические показатели больных ИМ
1Ж гр
1Е гр ИМ
№
Показатель
ИМ+ДСТ
Р
(n=72)
(n=49)
1
Среднее число стигм
2,1+0,9
7,3+1,1
0,01
2
Рост, см
172,9+6,3
184,4+4,6
0,05
3
Масса тела, кг
92,3 +3,3
79,1+2,5
0,05
4
Индекс Кетле
29,8+1,3
24,1+1,1
0,08
5
Размах рук/рост
1,00+0,01
1,05+0,02
0,11
Длина кисти > 11% от роста,
6
14 (19,4%) 28 (57,1%)
0,01
абс.(%)
7
Длина стопы > 15% от роста,
12(16,6%)
30(61,2%)
0,01
абс.(%)
Возраст появления седых волос,
8
37,5+1,9
21,3+1,5
0,01
лет
9
Множественный кариес, абс.(%) 22 (30,5%)
24(48,9%)
0,08
10 Диастема зубов верхней челю24(33,3 %)
34(69,3%)
0,01
сти, абс(%)
11 Бороздки на мочках ушей,
15(20,8%)
18(36,7%)
0,04
абс.(%)
12 Варикозное расширение вен,
28(38,8%)
23(46,9%)
0,94
абс. (%)
13 Арахнодактилия, абс.(%)
15(20,8%)
24(48,8%)
0,04
Проанализированы структурные особенности сердца у больных ИМ с
учетом наличия или отсутствия ДСТ (таб.6). У больных ИМ с ДСТ (1Ж группа) ПМК зарегистрирован в 63,5% случаев - наиболее частая аномалия развития сердца. В 24,5% случаях ПМК сочетался с миксоматозной дегенерацией
створок. Кроме того, зафиксировано сочетание ПМК и АРХ в 18,3%, ПМК и
расширение корня аорты отмечено в 2,1%. ПМК обнаружен и в первой «Е»
группе, но всего лишь в 6,9% случаях и скорее всего имел ишемическую
природу никак несвязанную с недостаточностью соединительной ткани, т.к.
во всех 5 случаях не сочетался с другими проявлениями ДСТ. У трех больных этой же группы отмечены АРХ, которые составляли - 4,1%, по сравнению с группой 1Ж, в которой данная аномалия встречалась в 2,5 раза чаще - в
10,2% случаев. В последней группе расширение корня аорты сверх допустимой возрастной нормы встретилось всего в трех случаях. В одном из них ассоциировалось с ПМК. Примечательно, что в 1Ж группе лишь в 20,4 % случаев ПМК отмечен и без каких- либо других проявлений ДСТ сердца. Но не
следует забывать, что при этом он сочетался с высоким числом внешних
стигм дизэмбриогенеза. Эти совокупные данные дают основание полагать,
что в рассмотренной группе1Ж природа ПМК все-таки связана с генетически
детерминированными нарушениями соединительной ткани.
14
Таблица 6
Малые аномалии сердца у больных ИМ
группы
1Е гр
1Ж гр
ИМ
ИМ+ДСТ
показатели
(n=72)
(n=49)
ПМК, абс. (%)
5 (6,9%)
10 (20,4%)
ПМК + Миксоматозная деге12(24,5%)
нерация МК, абс.(%)
Миксоматозная дегенерация
7 (14,3%)
МК, абс.(%)
АРХ, абс.(%)
3(4,1%)
5(10,2%)
ПМК+ АРХ, абс.(%)
9(18,3%)
Расширение корня аорты,
2(4,1%)
абс.(%)
ПМК +расширение корня
1(2,1%)
аорты, абс.(%)
АМПП, абс.(%)
3(6,1%)
р
0,01
0,01
-
Анализ влияния ДСТ (таб.7) на состояние ДФ ЛЖ, показал, что для
больных ИМ с ДСТ характерно значимое увеличение отношения доплеровских скоростей трансмитрального кровотока и укорочение интервальных показателей. У больных ИМ, протекающем на фоне ДСТ, изменения внутрисердечной гемодинамики оказались более выраженными: КДО, КСО, КДР,
КСР, размер ЛП, ИММЛЖ выше, а ФВ ЛЖ, УО ЛЖ – ниже, чем у пациентов
изолированным ИМ.
Таблица 7
ЭхоКГ показатели больных ИМ с учетом ДСТ
Группы
1Е гр ИМ
1Ж гр ИМ
(n=72)
+ДСТ (n=49)
Р
№
Показатели
1 месяц
1 месяц
1
Е/А
0,63+0,07
1,57+0,1
0,01
2
ВИР, сек
0,12+0,02
0,07+0,01
0,06
3
Тdect, сек
0,26+0,06
0,19+0,01
0,08
4
КДО
159,3+3,7
168,9+3,5
0,09
5
КСО
83,2+1,6
90,5+1,5
0,14
6
ФВ,%
47,8+2,6
45,2+1,3
0,23
7
УО
73,2+1,3
68,4+1,6
0,15
8
КДР, см
5,2+0,1
5,5+0,09
0,08
9
КСР, см
4,1+0,09
4,4 +0,1
0,06
10
ТМЖП, см
1,1+0,2
1,3+0,1
0,09
11
ТЗСЛЖ, см
1,1+0,09
1,3+0,08
0,08
12
ЛП, см
4,3+0,1
4,6+0,2
0,15
13
ИММЛЖ, г/м2
128,9+3,3
139,1+4,3
0,05
15
В разбираемом ракурсе представлялось целесообразным изучить взаимосвязь ДФ ЛЖ и ДСТ у больных с высокой степенью внешней стигматизации, но с отсутствием ДСТ сердца (таб.8).
Данные таблицы 8 показывают, что у таких больных по сравнению с
пациентами без каких-либо признаков ДСТ(1Егр.) имеются определенные
отклонения в изменении скорости трансмитрального потока и других показателей ДФ ЛЖ. Хотя эти изменения не достигают такой выраженной степени,
которая наблюдается у больных ИМ, протекающем на фоне наличия как
внешних, так и внутренних кардиальных проявлений ДСТ. Эти данные свидетельствуют о роли не только локальных проявлений ДСТ в виде малых
аномалий сердца в процессе изменения ДФ ЛЖ, но и системного характера
соединительнотканной недостаточности в формировании ДД ЛЖ.
Таблица 8
ЭхоКГ показатели больных ИМ с учетом проявлений ДСТ сердца
Группы
1Игр,
ИМ+ДСТ
1К гр, Им
сердца+внеш.
без ДСТ
1Е гр
Ри-к
Рк-е
стигмы
сердца
ИМ
Показатели
(n=37)
(n=12)
(n=72)
Е/А
2,1+0,2
1,3+0,1
0,63+0,07
0,03
0,03
ВИР, сек
0,08+0,01
0,09+0,03
0,12+0,02
0,06
0,06
Тdect, сек
0,13+0,02
0,17+0,04
0,26+0,06
0,07
0,05
КДО
175,9+6,1
161,9+4,5
159,3+3,7
0,05
0,09
КСО
94,9+3,8
86,0+3,1
83,2+1,6
0,09
0,12
ФВ,%
44,2+2,1
47,7+2,5
49,8+2,6
0,27
0,07
УО
77,5+3,3
75,3+3,6
73,2+1,3
0,06
0,07
ДР, см
5,6+0,6
5,4+0,5
5,3+0,1
0,08
0,1
КСР, см
4,4+0,3
4,3+0,2
4,1+0,09
0,06
0,06
ТМЖП, см
1,4+0,08
1,2+0,1
1,1+0,2
0,16
0,07
ЗСЛЖ, см
1,4+0,07
1,2+0,3
1,1+0,08
0,05
0,06
ЛП, СМ
4,6+0,2
4,5+0,8
4,3+0,1
0,19
0,15
ИММЛЖ, г/м2
141,9+5,4
136,3+3,6
128,9+3,3
0,25
0,18
Для решения поставленной задачи группы наблюдения сформированы
по принципу наличия (1Ж) или отсутствия ДСТ (1Е) у больных ИМ. В исследовании приняли участие из 1Е группы (изолированный ИМ) – 22 больных,
приэтом средняя суточная доза лизиноприла составила 15-29мг/сутки. Из 1Ж
группы (ИМ+ДСТ) отобраны 18 больных, которые получали анологичную
комплексную терапию, включающую лизиноприл в той же среднесуточной
дозе. Данная группа обозначена как 1Ж1.
Данные об основных эхокардиографических параметрах, систолической и диастолической функции миокарда у изучаемых групп больных представлены в таблице 9.
При повторной ЭхоКГ у пациентов ИМ в сочетании с ДСТ на фоне
указанной терапии отмечено увеличение Е/А на11,8%; продолжительность
16
ВИР возросла незначительно и составила 8,3%, а длительность Тdect сократилась всего на 4,1%. На фоне проводимой комплексной терапии в «Е» группе также выявлены изменения ДФ ЛЖ в положительную сторону, но более
выраженные, чем в группе 1 «Ж». Прирост Е/А составил 17,2%, а продолжительность ВИР увеличилось на 14,3%, уменьшилась длительность Тdect на
7,6%. ФВ возрастала в обеих группах примерно одинаково, у лиц с ИМ на
фоне ДСТ ее возрастание составило 16,1% и соответственно у пациентов
изолированным ИМ-14,6%.
Таким образом, наличие ДСТ у больных ИМ заметно ухудшает результаты медикаментозной коррекции ДД ЛЖ. Эффективность проводимой терапии, включающую лизиноприл, оказалась более значительной в случаях изолированного ИМ. Поэтому была создана еще одна подгруппа, состоящая из 17
пациентов ИМ, протекающего на фоне ДСТ (1Ж2), при этом доза лизиноприла,
входящего в состав комплексной антиишемической терапии увеличена до3035мг/сутки. Из данных той же таблицы 9 видно, что повышение дозы иАПФ
позволило у больных с сочетанной патологией достичь положительных УЗИ
изменений, вполне сопоставимых с группой изолированного ИМ.
Во второй подгруппе 1Ж группы изменение показателей ДФ ЛЖ происходило следующим образом: прирост соотношения Е/А составил 26,1%.
Также изменились интервальные показатели: увеличилась продолжительность ВИР до 0,15+0,04 секунд, по сравнению с группой изолированным ИМ.
Tdect стал короче на 20,6%, в сравниваемой группе всего на 7,6%. Сократительная функция ЛЖ изменилась в лучшую сторону: на 17,8% увеличилась
ФВ в группе больных ИМ на фоне ДСТ и увеличенной дозы иАПФ.
Таблица 9
Изменение некоторых ЭХО кардиографических показателей у больных
ИМ на фоне проводимой терапии
Групп- 1«Ж1»грИМ+ДСТ +
пы
Лизиноприл
15-20мг/сутки (n=18)
показатели
Е/А
1
2
месяц месяц
А
(%)
1E гр
ИМ (n=22)
1
2
месяц месяц
А
(%)
Р
Р
1«Ж2»грИМ+ДСТ+
Лизиноприл 25- Δ1Ж1- Δ1Ж230мг/сутки (n=17) Δ1Е Δ1Е
1
2
месяц месяц
А
(%)
0,6 6+ 0,78±
0,67± 0,88±
0,65± 0,84±
17,9%
31,3%
27,7%
0,1
0,2
0,07
0,06
0,05
0,06
0,15
<0,18
ВИР,
сек
0,11+ 0,09±
0,12± 0,09±
0,11± 0,09±
-18,1%
-25,1%
-22,2% <0,09 <0,26
0,04
0,04
0,02
0,03
0,01
0,04
Tdect,
сек
0,25+ 0,22+
0,26+ 0,20+
0,29+ 0,23+
-12,0%
-23,1%
-20,6% <0,11 <0,11
0,05
0,05
0,06
0,07
0,06
0,07
ФВ,%
45,2± 51,5+
47,8± 55,7±
46,4± 53,7+
13,9%
16,5%
15,7% <0,25 <0,19
3,3
4,9
2,6
4,1
2,9
5,1
17
Таким образом, полученные нами данные свидетельствуют, об усугублении ДФ ЛЖ у больных ИМ при наличии у них ДСТ. Соединительнотканная недостаточность снижает эффективность проводимой комплексной
антиишемической терапии. Использование лизиноприла, в более высоких
дозах в составе указанного лечения позволяет добиться коррекции ДД ЛЖ
сопоставимой с таковой у больных без ДСТ.
ВЫВОДЫ:
1. Диастолическая дисфункция левого желудочка отмечается во всех
формах ишемической болезни сердца, но особенно значимые нарушения этой
функции развиваются на фоне перенесенного инфаркта миокарда.
2. Развитие острого инфаркта миокарда на фоне предшествовавших
артериальной гипертензии и стенокардии сопровождается формированием
псевдонормального варианта диастолической дисфункции, тогда как при
наличии только артериальной гипертензии диагностируется тип с нарушенной релаксацией.
3. Развитие левожелудочковой недостаточности в остром периоде инфаркта миокарда ассоциируется впоследствии с развитием более выраженной диастолическая дисфункция левого желудочка по сравнению с неосложненной формой заболевания.
4. Различные признаки наследственных нарушений соединительной
ткани у больных инфарктом миокарда сочетаются с более выраженной диастолической дисфункцией левого желудочка. Причем указанная дисфункция
отмечается даже у больных инфарктом миокарда, протекающего на фоне
изолированных признаков дисплазии соединительной ткани без присутствия
малых аномалий сердца. Наличие последних сочетается с усугублением диастолической дисфункции у больных инфарктом миокарда.
5. Преобладающим типом трансмитрального кровотока у больных
инфарктом миокарда, имеющих признаки дисплазии соединительной ткани,
являются рестриктивный и псевдонормальный, а у пациентов с изолированным инфарктом миокарда – нарушение релаксации.
6. Наличие дисплазии соединительной ткани у трудоспособных
больных, перенёсших Q(+) инфаркт миокарда, уменьшает положительное
влияние на диастолическую дисфункцию традиционной комплексной терапии, в связи, с чем указанный контингент нуждается в увеличении дозировки
ингибиторов АПФ по сравнению с пациентами без признаков соединительнотканной недостаточности.
ПРАКТИЧЕСКИЕ РЕКОМЕНДАЦИИ:
1. Всех трудоспособных больных инфарктом миокард необходимо
подвергать фенотипическому исследованию. При выявлении 6 и более внешних признаков дисплазии соединительной ткани необходимо проводить эхокардиографию на предмет выявления аномалий развития сердечно18
сосудистой системы и характеристики диастолической функции левого желудочка.
2. Для углубленной оценки диастолической функции левого желудочка больных с любой формой ишемической болезни сердца необходимо определение показателей: времени изоволюметрического расслабления, времени
замедления раннего наполнения левого желудочка, соотношения пиковых
скоростей раннего диастолического заполнения и позднего диастолического
наполнения, индекс массы миокарда.
3. В группу риска по наличию выраженной диастолической дисфункции левого желудочка после первого инфаркта миокарда включать лиц с
предшествующим коронарным анамнезом, перенесших острую левожелудочковую недостаточность, а также имеющих внешние и эхокардиографические
признаки дисплазии соединительной ткани.
4. При наличии у пациентов ИМ с Q–зубцом проявлений дисплазии
соединительной ткани необходимо усиливать традиционную терапию в аспекте коррекции диастолической дисфункции путем увеличения среднесуточной дозы ингибитора АПФ лизиноприла.
СПИСОК ОПУБЛИКОВАННЫХ НАУЧНЫХ РАБОТ
ПО ТЕМЕ ДИССЕРТАЦИИ
1.Евсевьева, М.Е. Диастолическая дисфункция левого желудочка при
инфаркте миокарда и дисплазии соединительной ткани / М.Е. Евсевьева, О.Н.
Алейник // Российский кардиологический журнал. - 2007. - №5. - С. 18-23.
2.Влияние лизиноприла (диротона) на показатели диастолической
функции левого желудочка у больных с Q – образующим инфарктом миокарда/ О.Н. Алейник, О.С. Косторнова, М.Е. Евсевьева, Л.Л. Кириченко// Материалы XII Итоговой межвузовской научной конференции молодых ученых и
студентов. Ставрополь. - 2004. – С. 318.
3.Алейник, О.Н. Влияние артериальной гипертензии на диастолическую функцию у больных с Q-образующим инфарктом миокарда/ О.Н. Алейник, Л.Л. Кириченко, М.Е. Евсевьева// Материалы Российского национального конгресса кардиологов «Кардиология: от центра к регионам» Томск. 2004. – С. 16-17.
4.Евсевьева, М.Е. Метопролол и систоло-диастолическая дисфункция
при Q-позитивном инфаркте миокарда/ М.Е. Евсевьева, О.Н.Алейник, Е.О.
Благоразумова// Материалы I Общероссийского съезда кардиологов. V ежегодная конференция общества специалистов по сердечной недостаточности
«Сердечная недостаточность 2004» Москва. - 2004. - С.82.
5.Алейник, О.Н. Сердечная недостаточность у больных с постинфарктным кардиосклерозом и эффективность сочетанной терапии метопрололом и лизиноприлом/ О.Н.Алейник, М.Е. Евсевьева, И.Н. Халявская// Тезисы докладов I Общероссийского съезда кардиологов. V ежегодная конференция общества специалистов по сердечной недостаточности «Сердечная
19
недостаточность 2004» Москва. - 2004. - С.154.
6.Евсевьева, М.Е. Диастолическая дисфункция левого желудочка при
Q – позитивном инфаркте миокарда и особенности предшествующего коронарного анамнеза/ М.Е. Евсевьева, О.Н. Алейник, И.Н. Халявская// Материалы четвертого съезда кардиологов Южного федерального округа «От исследований – к стандартам лечения» Сочи. - 2005. – С.94-95.
7.Евсевьева, М.Е. Состояние диастолической функции левого желудочка у больных постинфарктным кардиосклерозом/ М.Е. Евсевьева, О.Н.
Алейник// Материалы 4-го съезда кардиологов Южного федерального округа
«От исследований – к стандартам лечения» Сочи. - 2005. – С.71-72.
8. Алейник, О.Н. О медикаментозной коррекции диастолической дисфункции при постинфарктном кардиосклерозе/ О.Н. Алейник, М.Е. Евсевьева// Сборник тезисов XIII Итоговой межрегиональной научной конференции
студентов и молодых ученых. Ставрополь. - 2005. – С. 393.
9. Алейник, О.Н. Влияние метапролола на показатели липидного обмена при постинфарктном кардиосклерозе/ О.Н. Алейник, М.Е. Евсевьева//
Сборник тезисов XIII Итоговой межрегиональной научной конференции
студентов и молодых ученых. Ставрополь. - 2005. – С. 392.
10. Алейник, О.Н.Особенности коронарного анамнеза и диастолическая дисфункция левого желудочка при инфаркте миокарда/ О.Н. Алейник,
М.Е. Евсевьева// Сборник тезисов XIII Итоговой межрегиональной научной
конференции студентов и молодых ученых. Ставрополь. - 2005. – С. 394.
11. Артериальная гипертензия и диастолическая функция левого желудочка у больных инфарктом миокарда/ М.Е. Евсевьева, О.Н. Алейник Ф.С.-Г.
Гелисханова, и др// Сборник тезисов II Всероссийской научно-практической
конференции «Артериальная гипертония в практике врача терапевта, эндокринолога и кардиолога». Москва. - 2006. – С.123.
12. Влияние дисплазии соединительной ткани на диастолическую
функцию левого желудочка у больных инфарктом миокарда, протекающем
на фоне артериальной гипертензии/ М.Е. Евсевьева, О.Н. Алейник Ф.С.-Г.
Гелисханова, и др// Сборник тезисов II Всероссийской научно-практической
конференции «Артериальная гипертония в практике врача терапевта, невролога, эндокринолога и кардиолога». Москва. - 2006. – С. 125.
13. Диастолическая дисфункция при инфаркте миокарда с учетом
дисплазии соединительной ткани/ М.Е. Евсевьева, О.Н. Алейник, И.Н. Халявская и др// Материалы пятого съезда кардиологов Южного федерального
округа «Диспансеризация, качественная диагностика, лечение и реабилитация – залог успеха кардиологической службы. Кисловодск. - 2006. - С. 110.
14. Коронарный анамнез, диастолическая дисфункция левого желудочка при инфаркте миокарда и дисплазия соединительной ткани/ М.Е. Евсевьева, О.Н. Алейник, И.Н. Халявская и др.// Материалы пятого съезда кардиологов Южного федерального округа «Диспансеризация, качественная
диагностика, лечение и реабилитация – залог успеха кардиологической служ20
бы. Кисловодск. - 2006. - С. 110-111.
15. Алейник, О.Н. Дисплазия соединительной ткани и диастолическая функция левого желудочка у больных постинфарктным кардиосклерозом/ О.Н. Алейник, М.М. Кипкеева, М.Е. Евсевьева// Сборник тезисов XIV
Итоговой межрегиональной научной конференции студентов и молодых
ученых. Ставрополь. - 2006. – С. 317.
16. Алейник, О.Н. Диастолическая функция левого желудочка у
больных постинфарктным кардиосклерозом с учетом возраста/ О.Н. Алейник, О.Б. Павлова, М.Е. Евсевьева Сборник тезисов XIV Итоговой межрегиональной научной конференции студентов и молодых ученых. Ставрополь. 2006. – С. 318.
17. Евсевьева, М.Е. Инфаркт миокарда, диастолическая функция и
дисплазия соединительной ткани/М.Е. Евсевьева, О.Н. Алейник, О.А. Бакунова// Тезисы докладов Российского национального конгресса кардиологов
«От диспансеризации к высоким технологиям» Москва. - 2006. С. –134.
18. Евсевьева, М.Е. Влияние дисплазии соединительной ткани на состояние диастолической функции левого желудочка у больных постинфарктным кардиосклерозом/ М.Е. Евсевьева, О.Н. Алейник, Е.А. Власянц// Тезисы
докладов Российского национального конгресса кардиологов «От диспансеризации к высоким технологиям» Москва. - 2006. - С.133.
19. Евсевьева, М.Е. Ремоделирование миокарда у больных ИБС с
учетом дисплазии соединительной ткани/ М.Е. Евсевьева, О.Н. Алейник, Е.А.
Власянц// Материалы VII съезда кардиологов Южного федерального округа.
- Ростов-на-Дону. - 2008. – С. 101-102.
21
СПИСОК СОКРАЩЕНИЙ
АГ
АРХ
АМПП
ВИР ЛЖ (IVRT)
- артериальная гипертония
- аномально расположенные хорды
- аневризма межпредсердной перегородки
- время изоволюметрического расслабления
левого желудочка
ВЗРН ЛЖ (Tdect) - время замедления раннего наполнения левого желудочка
ДД ЛЖ
- диастолическая дисфункция левого желудочка
ДСТ
- дисплазия соединительной ткани
ДФ ЛЖ
- диастолическая функция левого желудочка
Е/А
- соотношение пиковых скоростей раннего и позднего
диастолического наполнения
ИБС
-ишемическая болезнь сердца
ИМ
-инфаркт миокарда
ИММЛЖ
-индекс массы миокарда левого желудочка
ИАПФ
-ингибиторы ангиотензинпревращающего фермента
КДО
-конечный диастолический объем
КСО
-конечный систолический объем
КДР
-конечный диастолический размер
ЛП
-левое предсердие
MAC
-малые аномалии сердца
МК
-митральный клапан
ННСТ
-наследственные нарушения соединительной ткани
ОКС
-острый коронарный синдром
ПМК
-пролапс митрального клапана
ТМЖП
-толщина межжелудочковой перегородки
ТЗСЛЖ
-толщина задней стенки левого желудочка
УО
- ударный объем
ФВ ЛЖ
-фракция выброса левого желудочка
ХСН
- хроническая сердечная недостаточность
22