Основные причины расстройства сознания у детей

Государственное бюджетное образовательное учреждение
высшего профессионального образования
«Ставропольский государственный медицинский университет
Министерства здравоохранения Российской Федерации»
Кафедра поликлинической педиатрии
«Утверждаю»
заведующий кафедрой поликлинической педиатрии
д.м.н., профессор Н.А. Федько
«___»_________________20__ г.
МЕТОДИЧЕСКАЯ РАЗРАБОТКА
к практическому занятию для студентов
по учебной дисциплине «Поликлиническая педиатрия»
студентов 6 курса специальности «Педиатрия»
Раздел 4. Содержание работы врача неотложной и скорой помощи.
Тема 24. Диагностика, первая врачебная помощь, тактика педиатра при нарушениях
функции ЦНС у детей (расстройства сознания, судороги, синдром острой внутричерепной
гипертензии, кома, лихорадка).
Обсуждена на заседании кафедры
«27»_августа 2013 г.
протокол № _____________
Методическая разработка составлена
Доцентом, к.м.н., Зарытовской Н.В.
Ставрополь,2013
2
Раздел 4. Содержание работы врача неотложной и скорой помощи.
Тема 24. Диагностика, первая врачебная помощь, тактика педиатра при нарушениях функции
ЦНС у детей (расстройства сознания, судороги, синдром острой внутричерепной гипертензии, кома, лихорадка).
2.Актуальность темы. Врач педиатр скорой помощи наиболее часто встречается с тремя основными патологическими синдромами, обусловленными нарушением функции ЦНС: расстройством сознания, судорогами, и лихорадкой. В детском возрасте судорожное состояние
встречается в десять раз чаще чем у взрослых. Более 60% судорожных пароксизмов приходится на первые три года жизни. Многообразие причин вызывающих судорожные припадки,
создают известные трудности в их диагностики и лечении. Выведения из любых состояний
при нарушениях функций ЦНС на догоспитальном этапе является обязательным и тем эффективнее, чем раньше начаты мероприятия по неотложной помощи.
3.Учебные и воспитательные цели.
3.1.Научиться диагностики и оценки глубины поражения ЦНС при неотложных состояниях.
3.2.Знать как и уметь оказать помощь на догоспитальном этапе.
4.Схема интегративных связей.
4.1.Кафедра пропедевтики детских болезней - АФО ЦНС. Методы объективного обследования ЦНС.
4.2.Кафедра клинической фармакологии. - Фармакокинетика препаратов, применяемых
в неотложной неврологии.
5.Вопросы для самоконтроля и самостоятельной работы студентов во внеучебное
время:
Вопрос
1.Нарушение сознание
Установочная конструкция
1.Ознакомтесь с клиникой неврологических
расстройств в зависимости от степени тяжести
и уровня поражения ЦНС.
2.Принципы диагностики угрожающих состо- 2.Обратите внимание на особенности обследояний обусловленных неврологическими рас- вания ребенка при неврологических расстройстройства.
ствах. Используйте приложения.
3.Принципы оказания первой помощи при ко- 3.Изучите принципы оказания догоспитальной
мах различной степени тяжести.
помощи и выбора тактических решений при
лечении больного в коме.
4.Клиника и диагностика судорожных состоя- 4.Усвойте основные этапы и их симптоматику
ний.
при развертывании судорожного припадка.
Подчеркните важность выхода из него.
5.Принципы лечения и выбор тактических ре- 5.Восстановите предыдущие знания по фармашений при судорожных состояниях различной кокинетики противосудорожных медикаменэтиологии.
тов, применяемых в неотложной неврологии.
Освойте алгоритм первой помощи и дальнейших мероприятий при судорогах.
3
6.Рекомендуемая литература.
1. Лекционный материал.
2. Поликлиническая педиатрия. Учебник для вузов, под ред. проф. А.С.Калмыковой. Москва, «ГЭОТАР-Медиа». – 2009.
3. Справочник педиатра. Учебное пособие (под ред. В.О. Быкова, А.С. Калмыковой. – Изд.
3-е, переработанное и дополненное. – Ростов-на-Дону, 2007.
Дополнительная
1. Методика клинического обследования здорового и больного ребенка со схемой истории
болезни. Учебно-методическое пособие для студентов медицинских вузов, врачей интернов.
Рек. УМО по мед. и фарм. образ. Вузов России.- - Ставрополь.- 2011.
2. Уход за здоровым и больным ребенком. Учебное пособие для студентов медицинских
вузов. Рекомендовано УМО по мед. и фарм. образ. Вузов России. – Ростов-на-Дону, изд.
«Феникс». - 2006.
3. Руководство по практическим умениям педиатра (под ред. В.О. Быкова). - Ростов-наДону, изд. «Феникс». - 2009.
4. Шабалов Н.П. Детские болезни. – СПб, 1999.
5. Классификация основных заболеваний и синдромов у детей (методические рекомендации). - Ставрополь, СГМА, 2002.
6. Быков В.О., Обедин А.Н. Рекомендации по оптимизации интенсивной терапии у детей. –
Ставрополь, 2003.
7. Цыбулькин Э.Г. - Угрожающие состояния у детей. Экстренная врачебная помощь. СанктПетербург, 1999 г.
7. Вопросы для самостоятельной работы студентов во внеучебное время:
1. 7.1. Каковы особенности и значение сбора анамнеза и клинического осмотра при коматозных состояниях у детей.
2. Как определить степень нарушения сознания.
3. Из чего складывается догоспитальный уровень оказания помощи при комах различной
этиологии и глубины поражения.
4. Какие задачи ставит перед собой врач скорой помощи при наличии у ребенка судорожного синдрома.
5. В чем особенности клиники и первой помощи при эпилепсии.
6. Какова клиника при гипокальциемических судорогах.
8.Аннотация прилагается.
9.Контроль результатов усвоения темы - ситуационные задачи (Типовые ситуационные задачи для итоговой государственной аттестации выпускников вузов по специальности
«Педиатрия». – ГОУВЦНМЦ, М., 2006);
-тесты исходного (претест) и итогового (посттест) уровня знаний, разделы 14,23 (типовые тестовые задания для итоговой государственной аттестации выпускников высших медицинских учебных заведений по специальности 0400200 « Педиатрия ». ГОУ ВУНМЦ., М.,
2006г.).
10.Методические указания студентов по выполнению программы самоподготовки.
10.1.Ознакомьтесь с целями практического занятия.
10.2.Восстановите приобретенные ранее знания.
10.3.Усвойте основную терминологию.
10.4.Уясните диагностические и лечебно-тактический алгоритмы при нарушениях
функций центральной нервной системы.
4
10.5.Обратите внимания на трудности диагностики на догоспитальном этапе и возможные ошибки при оказании неотложной помощи.
Аннотация.
Нарушение сознания.
Повреждающие факторы и этапы патогенеза. Расстройство сознания - частичная или
полная утрата адекватной реакции на внешнее раздражение органов чувств. Оно возникает
как результат нарушения взаимоотношений полушарий коры головного мозга и восходящей
активирующей ретикулярной формации.Дисфункция первой мозговой структуры проявляется
локальными сенсорными расстройствами, нестабитльностью реакции на команды, дезориентацией, изменением памяти. Повреждение восходящей активирующей ретикулярной формации приводит к диффузным неврологическим расситройствам с различной степенью сознания (к утрате бодрствования).
В зависимости от уровня повреждения ЦНС может быть несколько степеней нарушения
сознания.
С о м н о л е н т н о с т ь - наиболее легкая степень, проявляющаяся повышенной сонливостью, при которой больной может быть разбужен лишь временно при помощи словесного
обращения или прикосновения.
С о п о р - глубокий патологический сон, при котором ребенок безучастен к окружающему и просыпается только при резких раздражениях.
К о м а - полная потеря сознания, при которой больного невозможно разбудить никакими сильными раздражителями. В зависимости от ее глубины (уровня вовлечения мозговых
структур) возникают различные степени нарушения рефлекторной деятельности витальных
функций.
Особой формой нарушения сознания является д е л и р и й. Это глубокое помрачение
сознания, связанное с галлюцинациями, бессвязной речью и нередко двигательным беспокойством.
Расстройство сознания само по себе не является болезнью, это лишь вестник токсических метаболических и инфекционных поражений нервной системы и нарушения мозгового
кровообращения. Самостоятельное патологическое значение имеет только кома глубокой
степени с угнетением дыхательного и сосудодвигательного центра, а также делирий с двигательным беспокойством. В ряде случаев дополнительным патологическим фактором, сочетающимся с комой, является также повышение внутричерепного давления. Оно обычно обусловлено теми же причинами, которые привели к коме, и вторично усугубляет расстройство
мозгового кровообращения.
Для каждого возрастного периода характерны свои наиболее часто встречающиеся причины расстройства сознания. У детей первого года жизни при коме неясной этиологии следует прежде всего подумать о первичном или вторичном повреждении ЦНС на фоне инфекционного процесса (серозный или гнойный менингит, энцефалит, первичный инфекционный
токсикоз), в возрасте 1-5 лет - о коме, обусловленной случайным отравлением, а старше 6
лет неврологические нарушения наиболее часто вызваны травмой. Следует учитывать, что в
любом возрасте прогностически наиболее быстро развивающейся является гипоксическая
кома.
Таблица 1.
Основные причины расстройства сознания у детей
Без локальных невроС локальными неврологилогических проявлений
ческими проявлениями
5
Поражения
Первичные
Вторичные
без повышения
внутричерепного
давления
Менингоэнцефалит.
Менингит.
Эпилепсия (постсудорожная кома)
с повышением
внутричерепного
давления
Ушиб мозга. Травма
с субарахноидальным
кровоизлиянием. Декомпресированная гидроцефалия
Метаболические комы
без повышения
внутричерепного
давления
Тромбоэмболия
мозговых сосудов.Травматичес
кое внутримозговое кровоилияние
с повышением
внутричерепного
давления
Опухоль мозга.
Абсцесс мозга.
Травма мозга с
дислокацией.
Диабетическая, ги- Синдром Рея, водпогликемическая,
ная интоксикация,
уремическая, пече- гипоксическая
ночная
Отравления ядами
угнетающими нервную систему. Токсикоз в раннем детском
возрасте
Оценку глубины комы проводят по шкале Глазго.
Шкала оценки ком Глазго
Признаки
Оценка
Движения глазных яблок
1.никакой реакции
1
2.реакция на боль
2
3.реакция на слово
3
4.спонтанная реакция
4
Реакция на словесное обращение
1.нет реакции
1
2.непонятные звуки
2
3.неосознанные слова
3
4.дезориентированный разговор
4
5.ориентация в окружающем пространстве
5
Двигательная реакция
1.нет реакции
1
2.децеребрационное положение
2
3.декортикационное положение
3
4.чрезмерное разгибание
4
5.локализация боли
5
6.ответ на команды
6
Максимальная оценка
15
Для перехода ко второму этапу необходимо проведение мероприятий по стабилизации
дыхания и кровообращения.
Второй этап неврологического обследования при нарушениях сознания - более тщательный неврологический осмотр представляет собой определение локализации повреждения
и дифференциальный диагноз.
6
На этом этапе необходимо решить всего два вопроса: нет ли у больного повышенного
внутричерепного давления и не вызвана ли кома причинами, требующими экстренного лечения (коррекции метаболизма).
Повышение внутричерепного давления - важное составляющее неврологических расстройств, влияющее на выбор лечения. Клиническое проявление этого состояния зависит от
возраста ребенка. У грудных детей о повышении внутричерепного давления свидетельствуют
выполненный или выбухающий, пульсирующий большой родничок, увеличение размеров головы, расхождение швов черепа, набухание вен головы, тахикардия, артериальная гипертензия. В возрасте 5 лет и старше предвестниками повышающегося внутричерепного давления
являются головная боль, рвота и брадикардия. В любом возрасте появление децеребрационной ригидности и стволовых расстройств дыхания - признак чрезмерной внутричерепной гипертензии. Такое повышение внутричерепного давления опасно из-за возможного или окципитального вклинения мозга, что проявляется гемиплегией и двусторонним симптомом Бабинского, односторонними тоническими судорогами, тоническим спазмом мышц конечностей, расширенными фиксированными зрачками.
Глубину расстройства сознания определяют по результатам оценки 4 неврологических
функций: 1) рефлекторной реакции на раздражение и боль; 2) состоянию и реакции зрачков;
3) движению глазных яблок; 4) положению конечностей и их двигательной активности.
Рефлекторная и болевая реакция позволяет разделить расстройства сознания на прекоматозное и кому с определением ее глубины. Прекоме - характеизуется сохранением сознательного ответа на боль, глотание и гортанных рефлексов (рвотного, кашлевого). Ширина
зрачков и их реакция на свет имеют значение только для больных в коме. Прогностически
неблагоприятным симптомом является широкий фиксированный не реагирующий на свет
зрачок. Движение глазных яблок - наиболее часто выявляется ротационные движения, сходящиеся косоглазие, свидетельствующее о повышении внутричерепного давления. При оценке двигательной реакции необходимо обращать внимание на положение конечностей. Выделяют три положения, каждое из которых характеризует определенный уровень поражения
мозга. Декортикационное положение - руки согнуты в локтевом суставе, приведены, а ноги
разогнуты. Децеребрационное положение - регидное разгибание и пронация рук. Вытянутые,
разогнутые во всех суставах ноги. Для детей раннего возраста более неблагоприятно вялая
кома (вялые дряблые конечности).
Важное значение имеет выяснение причины коматозного состояния. В решении этого
вопроса помогает выявление анамнеза. Расспрос родителей имеет при этом большое значение. В анамнезе можно выявить указания на: астму, аритмии, блокады, тяжелые анемии, гипертоническую энцефалопатию, эпилепсию, гидрацефалию и др. Уточнить сведения о возможных причинах нарушения сознания: физическом воздействии, экзогенном отравлении,
внезапном или постепенном развитии бессознательного состояния, имевшееся ранние подобные эпизоды. Большое значение имеет расспрос родителей о поведении ребенка, анализ которого может помочь определить этиологию нарушений сознания и тактику и лечения на догоспитальном этапе.
Таблица 2.
7
Клинические проявления различных степеней тяжести неврологических расстройств
Степень
Реакция на
Глазные Положение Дыхание
Кровооб- Предполотяжести боль, рефлексы симптомы конечностей
ращение жительный
уровень повреждения
СомноРеакция
на Зрачки уз- ПроизвоЧейнаТахикарЗрительлентболь адекват- кие, реак- льные
Стокса,
дия, нор- ный бугор
ность или ная, рефлексы ция на свет движения
чаще нор- мотония
сопор
сохранены
сохранена
сохранены мальное
Кома I
Реакция
на Средние
ДекортиЦентральТахикарСредний
боль
общая, зрачки, без кационное ная гипер- дия, гипер- мозг
полунаправреакции на положение вентиляция тензия
ленная,
ре- свет. Ротафлексы сохра- ционное
нены
движение
глазных
яблок
Кома II
Реакции
на Точечные
ДецереНормальТахикарМост
боль нет или зрачки без брационное дыха- дия
или
опистотонус,
реакции на ная ригид- ние
или брадикаррефлексов нет
свет, дви- ность
периодиче- дия, умежения
ское апноэ ренная гиглазных
потензия
яблок
Кома III
Реакция
на Широко
Полная
Редкое, по- АритПродолгоболь и рефлек- фиксироатония
верхностмия,артери ватый мозг
сов нет
ванные
ное
альная гизрачки без
потензия
реакции на
ниже 8 кПа
свет
(60 мм рт.
ст)
Диабетический кетоацидоз (ДКА).
Эта метаболическая кома является тяжелым осложнением сахарного диабета, при котором спасти ребенка может только своевременно оказанное квалифицированное лечение. В
большинстве случаев уже известно, что ребенок болен диабетом. В этом случае причинами
развития комы могут быть перерывы в лечении инсулином или вынужденное введение его в
малой дозе, возникновение острого интеркуррентного заболевания или неожиданное нарушение диеты (например, употребление богатой сахаром пищи).
Гипергликемической коме свойственно постепенное развитие, в течение нескольких часов или дней. То же самое относится и к впервые диагностируемой диабетической коме. При
этом симптомы сахарного диабета становятся особенно яркими, что более всего заметно по
резкой жажде и полиурии. Однако, уже появляются признаки интоксикации в связи с кетоацидозом - головная боль, сомнолентность, затем сопорозное состояние. Если в этом периоде
не оказана помощь, развивается кома. Изо рта может ощущаться запах ацетона, глазные яблоки мягкие, зрачки плохо реагируют на свет. В домашних условиях врач может определить в
8
моче наличие глюкозы полуколичественным методом (глюкотест). Если количество глюкозы
велико, то диагноз ДКА становится более убедительным. Для выведения ребенка из комы
применяется только простой инсулин! Необходимо п\к или в\в ввести инсулин из расчета 0,1
ед\кг в течение первого часа + одновременно в\м 100 мг кокарбоксилазы. При тяжелой коме
0,2-0,3 ед\кг, но не более 10 ед инсулина + начать инфузию 5% раствора глюкозы или изотонического раствора. Если ребенок может глотать, то ему дают выпить 2% раствор соды. Парентерально соду не вводят! НЕ следует стремиться к значительному снижению сахара, нужно помнить, что при выведении больного из кетоацидотической комы при быстром падении
гликемии возможно развитие гипогликемического состояния при относительно высоком
уровне сахара крови. В этом случае значительно повышается риск возникновения отека мозга. После принятых мер ребенка срочно госпитализируют в эндокринологическое отделение.
Гипогликемическая кома (ГА).
ГА вызывает быстрое падение сахара в крови, АД, обусловленное в большинстве случаев нарушением системы лечения и питания больным сахарным диабетом ребенка. Обычно
внезапное падение сахара крови вызывает передозировка инсулина или недостаточное по
разным причинам питание после инъекции инсулина, реже - интенсивная физическая нагрузка. Потеря сознания гипогликемического генеза является результатом резкого нарушения
снабжения тканей глюкозой и кислородом.
Тем не менее, продромальный период, хотя и значительно более короткий, чем при гипергликемической коме, все же имеется. Вначале возникает чувство голода, начинают дрожать руки, нарастает слабость, обильно выступает пот. Если в продромальный период не
приняты действенные меры, то наступает кома, исчезает сознание и возникают судороги. У
детей раннего возраста кома может наступить без заметных предвесников.
Поскольку известно, что ребенок болен диабетом, меры могут быть приняты еще до
наступления комы. Для этого ребенку может быть вполне достаточно выпить стакан сладкого
чая или воды с растворенным в ней сахаром, съесть 2-4 чайных ложки сахара и запить его водой, съесть 2-3 кусочка рафинада, 3-4 печенья или примерно 100 г булки и т.п. Но, если кома
наступила, сладкий чай или воду можно влить через зонд. К тому же, если есть возможность,
лучше всего ввести в\в струйно 40 мл 40% раствора глюкозы. Показана немедленная госпитализация ребенка.
Другие виды коматозных состояний, таких, как уремия, печеночная кома, встречаются
редко и развиваются относительно медленно. Это дает возможность госпитализировать детей
в более ранние сроки, до появления потери сознания. В таких случаях начинают симптоматическую терапию, а детей госпитализируют в соответствующее отделение, имеющее связь с
реанимацей.
Судороги.
Важную роль в возникновении судорог играют гипоксия, циркуляторные расстройства,
различные виды нарушения водно-электролитного обмена и метаболизма глюкозы. Нередко
основными причинами выступают нейроинфекция и эпилепсия. В 40% случаев судороги,
требующие помощи на догоспитальном этапе, были фебрильными (гипертермическими). Для
патогенеза судорог прогностически большое значение имеет степень гипоксии, на фоне которой они развиваются и к которой могут приводить, вызывая нарушение дыхания из-за прикуса языка, рвоты, расстройства функции дыхательных мышц. Чем тяжелее гипоксия, тем
больше в судорожном припадке преобладает тонический компонент и тем глубже и продолжительней нарушение сознания, сопутствующее судорожному синдрому.
Клинические проявления и диагностика. Судороги представляют внезапные приступы
клонико-тонических непроизвольных и кратковременных сокращений скелетных мышц, со-
9
провождающиеся потерей сознания. Они могут быть локальными и распространяться на отдельные мышечные группы, либо генерализованными (судорожный припадок). Независимо
от этиологии судорог для припадка характерны внезапное начало, двигательное возбуждение
с локальными или общими судорожными подергиваниями, изменениями сознания от еле
уловимого до глубокой комы.
Начинается припадок с тонической фазы. Ребенок внезапно теряет контакт с окружающими. Его взгляд становится блуждающим, и после неоднократных движений глазные яблоки фиксируются вверх и вбок. Голова запрокинута назад, туловище коченеет.
Верхние конечности сгибаются в кистях и локтях, нижние - вытягиваются. Выражен
тризм. Пульс замедляется, дыхание останавливается приблизительно на минуту, а затем становится шумным, хрипящим. Припадок переходит во вторую - клоническую - фазу. Появляются подергивания, вначале мышц лица, а затем переходящие на конечности с быстрой генерализацией. Ребенок бледен, а при сохраняющейся гипоксии - бледо-цианотичный. Пульс,
как правило, ускоряется. Продолжительность клонической фазы значительно варьирует.
Прогностически чрезвычайно важен характер выхода из припадка. Неблагоприятны сохранение утраты сознания и появление параличей и парезов.
Если приступы судорог повторяются один за одним, а в промежутке между ними сознание не восстанавливается, то такое состояние принято считать судорожным статусом. Он
опасен, во-первых, нарушением механики дыхания из-за длительного судорожного сокращения дыхательных мышц и, во-вторых, развитием отека мозга циркуляторно-гипоксического
генеза. Этим можно объяснить, почему судороги, которые являются лишь вестниками токсического, инфекционного или гипоксического повреждения ЦНС, требуют целенаправленного
лечения. Однако оно будет успешным только в том случае, если одновременно учесть этиологию судорожного синдрома. Это поможет избежать повторных припадков.
Принципы лечения и выбора тактических решений. При выборе комплекса лечебных
мероприятий врач последовательно должен ответить на три вопроса: есть ли у ребенка расстройства дыхания? Имеется ли нарушение сознания после окончания приступа? Какова
этиологии судорог? (см. приложение).
1. При гипокальциемических судорогах эффективен 10% раствор кальция глюконата
(1,0 мл\кг) внутривенно медленно, после предварительного разведения его раствором глюкозы в 2 раза. После купирования судорог при необходимости ребенка госпитализируют в стационар общего профиля.При судорогах на фоне нейроинфекции, инфекционного токсикоза,
острых отравлений основное внимание должно быть направлено на устранение гипоксии, лечение дыхательной и сердечно-сосудистой недостаточности. Судорожный пароксизм снимают в этих случаях препаратами, вызывающими наименьшее угнетение дыхания. Наиболее
эффективен в подобных ситуациях седуксен (внутримышечно или внутривенно). Как средство первой, но и кратковременной помощи может быть но не желательно использование
внутримышечно магния сульфат. Сразу после прекращения судорог необходимо проверить
проходимость верхних дыхательных путей, очистить их, обеспечить эффективную оксигенотерапию. Выигрыш во времени, полученный за счет препаратов первой помощи, должен быть
использован для диагностики и при необходимости для начала лечения отека мозга. При повторном судорожном приступе для дальнейшей терапии препаратами выбора являются неингаляционные анестетики Чаще всего как противосудорожное средство используют натрия
оксибутират (ГОМК) внутримышечно или внутривенно; барбитураты короткого действия
(гексанал). Последний применяют ректально (10% раствор - 0,5 мл\кг), внутримышечно (5 %
раствор - 0,5 мл\кг) или внутривенно (медленно 1% раствор до получения эффекта, но не более 15 мг\кг). Для предотвращения ваготонического действия барбитурата предварительно
10
вводят атропин. Следует отметить, что только внутривенное введение барбитуратов оказывает мгновенное противосудорожное действие. Во всех других случаях от момента инъекции
лекарственных средств до получения положительного результата должно пройти от 5 до 25
мин. В связи с этим с повторным назначением противосудорожных средств в этот промежуток времени не следует торопиться из-за опасности их кумуляции и последующего угнетения
дыхания больного.
При тяжелой дыхательной недостаточности ибо при выраженной артериальной гипотензии на фоне гипоксии противосудорожные препараты могут вызвать остановку дыхания.
При этом единственным средством борьбы с судорогами является перевод ребенка на искусственное дыхание на фоне применения мышечных релаксантов.
Дети с судорогами, развивающимися на фоне инфекционного заболевания, после того,
как им оказана первая помощь, всегда должны быть госпитализированы. Такая же тактика
при судорогах неясного генеза.
В условиях стационара обязательно проведение терапии, направленной на ликвидацию
отека мозга и вутричерепной гипертензии.
Особого подхода требует большой судорожный припадок при эпилепсии. Первая помощь при нем состоит в предотвращении прикусывания языка и аспирации крови и рвотных
масс. Кроме того, необходимо следить, чтобы больной во время приступа не получил травму
головы и конечностей. Если судороги продолжаются более 3-5 мин., то вводят седуксен, а
при отсутствии эффекта делают инъекцию гесанала. Показана госпитализация в стационар,
имеющий неврологическое отделение. Если родители ребенка отказываются от госпитализации, то необходимо назначить актив неотложной помощи или участкового врача.
В дальнейшем необходим подбор или корректировка базисной терапии эпилепсии (люминал, дифенин и др.).
О лихорадке см.тему. Диагностика, первая врачебная помощь при острых инфекционных заболеваниях.