58 ГЛАВА 3. ФУНКЦИИ МЫШЦ 3.1. Функциональные

58
Г Л А В А 3.
ФУНКЦИИ МЫШЦ
3.1. Функциональные особенности скелетных
мышц
Скелетные (поперечнополосатые) мышцы — это «машины», преобразующие химическую энергию непосредственно в механическую и тепловую.
Сокращение мышц возникает в ответ на электрические импульсы, приходящие к ним от а-мотонейронов - нервных клеток, лежащих в передних рогах
спинного мозга. Мышцы и иннервирующие их мотонейроны составляют
нервно-мышечный аппарат человека. В результате сократительной деятельности скелетных мышц осуществляется поддержание позы человека, перемещение частей тела относительно друг друга, передвижение человека в
пространстве.
Основным морфофункциональным элементом нервно-мышечного
аппарата является двигательная единица (ДЕ). ДЕ - это мотонейрон с иннервируемыми им мышечными волокнами. Аксон мотонейрона из спинного
мозга проходит в составе периферических нервов до мышцы, внутри которой
разветвляется на множество концевых веточек. Каждая концевая веточка заканчивается на одном мышечном волокне, образуя нервно-мышечный синапс. Импульсы, идущие по аксону мотонейрона, активируют все иннервируемые им мышечные волокна. Поэтому ДЕ функционирует как единое
морфофункциональное образование.
Скелетная мышца состоит из пучков вытянутых в длину клеток мышечных волокон, обладающих тремя свойствами: возбудимостью, проводимостью и сократимостью. Мышечные клетки от клеток, не обладающих
свойством сократимости, отличает присутствие саркотазматического ретикулума. Он представляет собой замкнутую систему внутриклеточных трубочек и цистерн, окружающих каждую миофибриллу. В мембране саркоплазматического ретикулума находятся две транспортные системы, обеспечивающие освобождение из ретикулума ионов кальция при возбуждении и их
возврат из миоплазмы обратно в ретикулум при расслаблении мышцы. В
механизме освобождения ионов кальция из ретикулума при возбуждении
мышечной клетки важную роль играет система поперечных трубочек (Тсистема), представляющих собой выпячивания поверхностей мембраны
мышечного волокна. К противоположным сторонам поперечной трубочки
примыкают боковые цистерны ретикулума. Две терминальные цистерны ретикулума вместе с поперечной трубочкой образуют триаду - анатомическую
структуру, в зоне которой нервные импульсы, распространяющиеся по поперечным трубочкам вглубь мышечного волокна, запускают процесс выхода
ионов кальция из саркоплазматического ретикулума и, следовательно, всю
59
последующую цепочку изменений, приводящую в конечном итоге к развитию сокращения мышцы.
Мышечные волокна имеют диаметр от 10 до 100 мкм и длину от 5 до
400 мм (в зависимости от длины мышцы). В каждом мышечном волокне содержится до 1000 и более сократительных элементов - миофибршл, толщиной в 1-3 мкм. Каждая миофибрилла состоит из множества параллельно лежащих толстых и тонких нитей - миофшаментов. Толстые нити состоят из
молекул белка миозина, а тонкие - из белка актина. Миозиновые нити име-ют
отходящие от них биполярно поперечные выступы около 20 нм, с голов-ками,
состоящими примерно из 150 молекул миозина. Во время сокращения каждая
головка миозина, или поперечный мостик, может связывать миози-новую
нить с соседней актиновой. Кроме того, в состав тонких нитей входят еще два
белка - тропонт и тропомиозин, необходимые для развития про-цессов
сокращения и расслабления мышцы.
Расположение миозиновых и тонких актиновых белковых нитей стро-го
упорядоченно (рис. 3.1). Пучок лежащих в середине саркомера нитей мио-зина
выглядит в световом микроскопе как темная полоска. Благодаря свойст-ву
двойного лучепреломления в поляризованном свете (то есть анизотропии) она
называется А-диском. По обе стороны от А-диска находятся участки, ко-торые
содержат только тонкие нити актина и поэтому выглядят светлыми. Эти
изотропные 1-диски тянутся до 2-пластин. Благодаря такому периодиче-скому
чередованию светлых и темных полос миофибриллы скелетной мыш-цы
выглядят исчерченными (поперечно-полосатыми). Если мышца расслаб-лена,
то в средней части А-диска различается менее плотная Н-зона, состоя-щая
только из толстых миофиламентов. Н-зона не просматривается во время
сокращения мышцы. По середине 1-диска проходит темная полоска - это 2линия. Участок миофибриллы между двумя 2-линиями называется саркомером.
Передача возбуждения в нервио-мышечном синапсе. Структура
нервно-мышечного синапса представлена на рис. 3.2. В процессе передачи
возбуждения с нерва на мышечные волокна выделяют три последовательных
процесса: 1. Электрический, включающий достижение нервным импульсом
концевой веточки аксона, деполяризацию и повышение проницаемости ее
мембраны, выделение ацетилхолина (АХ) в синаптическую щель. 2. Химическип, основу которого составляет диффузия медиатора АХ к постсинаптической мембране и образование на ней его комплекса с холинорецептором. 3.
Э.чектрический, включающий увеличение ионной проницаемости постсинаптической мембраны, возникновение локального электрического потенциала
(потенциала концевой пластинки; ПКП), развитие потенциала действш
мышечного волокна.
60
Рис. 3.1. Схематическое изображение
саркомера мышечного волокна и
взаимного расположения толстых
миозиновых и тонких актиновых
миофиламентов. Поперечный срез
миофибриллы дает представление
о гексагональном распределении
актиновых и миозиновых нитей
2 - линии, разделяюшие два соседних саркомера; I - изотропный диск; А - анизотропный диск; Н - участок с уменьшенной
анизотропностью
61
Запасов АХ в нервном окончании достаточно для проведения примерно 10 000 импульсов. При длительной импульсации мотонейронов, несмотря на постоянный синтез АХ, его содержание в концевых веточках может постепенно уменьшаться. В результате этого возможны нарушения передачи возбуждения в нервно-мышечных синапсах - пресинаптический
нервно-мышечный блок.
Рис. 3.2. Схема элементов нервно-мышечного синапса: 1)
миэлиновая оболочка аксона; 2) концевые веточки аксо-на;
3) пузырьки, содержащие ацетилхолин; 4) митохондрия; 5)
пресинаптическая мембрана, покрывающая концевую
веточку аксона в зоне нервно-мышечного синапса; 6) синаптическая щель; 7) постсинаптическая мембрана, покрывающая мышечное волокно в зоне нервно-мышечного синапса; 8) ацетилхолинорецепторы на постсинаптической
мембране; 9) митохондрия мышечного волокна; 10) ядро
мышечкой клетки; 11) миофибрилла
Временно возникающий на постсинаптической мембране комплекс
«АХ-рецептор» после прохождения каждого импульса разрушается ферментом ацетилхолинэстеразой. Однако при длительной высокочастотной импульсации мотонейрона (например, при длительной и напряженной мышечной работе) АХ не успевает разрушаться и накапливается в синаптической
щели. Способность постсинаптической мембраны к генерации ПКП при этом
снижается, и развивается частичный или полный постсинаптический нерв-номышечный блок, приводящий либо к частичному, либо даже к полному
62
прекращению развития потенциалов действия на мембране мышечного волокна.
Механизм сокращения мышечного волокна. В покоящихся мышечных волокнах при отсутствии импульсации мотонейрона поперечные
миозиновые мостики не прикреплены к актиновым миофиламентам. Тропомиозин расположен таким образом, что блокирует участки актина, способные взаимодействовать с поперечными мостиками миозина. Тропонин тормозит миозин - АТФ-азную активность, и поэтому АТФ не расщепдяется.
Мышечные волокна находятся в расслабленном состоянии.
При сокращении мышцы длина А-дисков не меняется, 1-диски укорачиваются, а Н-зона А-дисков может исчезать (рис. 3.3). Эти данные явились
основой для создания теории, объясняющей сокращение мышцы механизмом скольжения (теорш сколъжения) тонких актиновых миофиламентов
вдоль толстых миозиновых. В результате этого миозиновые миофиламенты
втягиваются между окружающими их актиновыми. Это приводит к укорочению каждого саркомера, а значит, и всего мышечного волокна.
САРКОМЕР
. Акган_
Миозин
Неактивное состояние
Попереяные
мостики
Сокращение (укорочение саркомера), развитие тяги
Рис. 3.3. Сокращение мышцы
А - поперечные мостики между актином и миозином разомкнуты. Мышца находится в расслабленном состоянии.
Б - замыкание поперечных мостиков между актином и миозином. Совершение головками
мостиков гребковых движений по направлению к центру саркомера: Скольжение актино-вых
нитей вдоль миозиновых, укорочение саркомера, развитие тяги
63
Молекулярный механизм сокращения мышечного волокна состоит в
том, что возникающий на мембране в области концевой пластинки потенци-ал
действия распространяется по системе поперечных трубочек вглубь волокна, вызывает деполяризацию мембран цистерн саркоплазматического ретикулума и освобождение из них ионов кальция. Свободные ионы кальция в
межфибриллярном пространстве запускают процесс сокращения. Совокупность процессов, обуславливающих распространение потенциала действия
вглубь мышечного волокна, выход ионов кальция из саркоплазматического
ретикулума, взаимодействие сократительных белков и укорочение мышечно-го
волокна называют «электрическим сопряжением». Временная последовательность между возникновением потенциала действия мышечного волокна,
поступлением ионов кальция к миофибриллам и развитием сокращения волокна показана на рис. 3.4.
юо _
= чв
1
1
|
1
« (•)
50
20
30
40
Время, мс
Рис. 3.4. Схема временной последовательности развития потенциала
действия (ПД), освобождения ионов кальция (Са2+) и развития
сокращения мышцы
При концентрации Са2+ в межфибриллярном пространстве ниже 10"8
тропомиозин располагается таким образом, что блокирует прикрепление поперечных миозиновых мостиков к нитям актина. Поперечные мостики миозина не взаимодействуют с нитями актина. Продвижение относительно друг
друга нитей актина и миозина отсутствует, поэтому мышечное волокно находится в расслабленном состоянии. При возбуждении волокна Са2+ выходит из
цистерн саркоплазматического ретикулума и, следовательно, его концентрация вблизи миофибрилл возрастает. Под .влиянием активирующих ионов
Са2+ молекула тропонина изменяет свою форму таким образом, что выталки-вает
тропомиозин в желобок между двумя нитями актина, освобождая тем самым
участки для прикрепления миозиновых поперечных мостиков к акти-ну. В
результате поперечные мостики прикрепляются к актиновым нитям.
Поскольку головки миозина совершают «гребковые» движения в сторону
64
центра саркомера, происходит «втягивание» актиновых миофиламентов в
промежутки между толстыми миозиновыми нитями и укорочение мышцы.
Источником энергии для сокращения мышечных волокон служит
АТФ. С инактивацией тропонина ионами кальция активируются каталитические центры для расщепления АТФ на головках миозина. Фермент миозино-вая
АТФ-аза гидролизует АТФ, расположенную на головке миозина, что
обеспечивает энергией поперечные мостики. Освобождающиеся при гидролизе АТФ молекула АДФ и неорганический фосфат используются для последующего ресинтеза АТФ. На миозиновом поперечном мостике образуется
новая молекула АТФ. При этом происходит разъединение поперечного мостика с нитью актина. Повторное прикрепление и отсоединение мостиков
продолжается до тех пор, пока концентрация кальция внутри миофибрилл не
снижается до подпороговой величины. Тогда мышечные волокна начинают
расслабляться.
При однократном движении поперечных мостиков вдоль актиновых
нитей (гребковом движении) саркомер укорачивается примерно на 1% его
длины. Следовательно, для .полного изотонического сокращения мышцы необходимо совершить около 50 таких гребковых движений. Только ритмическое прикрепление и отсоединение головок миозина может втянуть нити актина вдоль миозиновых и совершить требуемое укорочение целой мышцы.
Напряжение, развиваемое мышечным волокном, зависит от числа одновременно замкнутых поперечных мостиков. Скорость развития напряжения или
укорочения волокна определяется частотой замыкания поперечных мостиков, образуемых в единицу времени, то есть скоростью их прикрепления к
актиновым миофиламентам. С увеличением скорости укорочения мышцы
число одновременно прикрепленных поперечных мостиков в каждый момент
времени уменьшается. Этим и можно объяснить уменьшение силы сокращения мышцы с увеличением скорости ее укорочения.
При одиночном сокращении процесс укорочения мышечного волокна
заканчивается через 15-50 мс, так как активирующие его ионы кальция возвращаются при помощи кальциевого насоса в цистерны саркоплазматическо-го
ретикулума. Происходит расслабление мышцы.
Поскольку возврат ионов кальция в цистерны саркоплазматического
ретикулума идет против диффузионного градиента, то этот процесс требует
затрат энергии. Ее источником служит АТФ. Одна молекула АТФ затрачивается на возврат двух ионов кальция из межфибриллярного пространства в
цистерны. При снижении содержания ионов кальция до подпорогового уров-ня
(ниже 10~8 м) молекулы тропонина принимают форму, характерную для
состояния покоя. При этом тропомиозин вновь блокирует участки для прикрепления поперечных мостиков к нитям актина. Все это приводит к расслаблению мышцы, вплоть до момента прихода очередного потока нервных
импульсов, когда описанный выше процесс повторяется. Таким образом,
65
кальций в мышечных волокнах играет роль внутриклеточного посредника,
связывающего процессы возбуждения и сокращения.
Режимы и типы мышечных сокращений. Режим сокращений мышечных волокон определяется частотой импульсации мотонейронов. Механический ответ мышечного волокна или отдельной мышцы на однократное
раздражение называется одиночньш сокращением. При одиночном сокращении выделяют: 1) фазу развития напряжения, или укорочения; 2) фазу расслабления, или удлинения (рис 3.5). Фаза расслабления продолжается примерно в два раза долыие, чем фаза напряжения. Длительность этих фаз зави-сит
от морфофункциональных свойств мышечного волокна: у наиболее бы-стро
сокращающихся волокон глазных мышц фаза напряжения составляет 7-10 мс, а
у наиболее медленных волокон камбаловидной мышцы - 50-100 мс.
мВ
10
+ 20
0
20
5 I
40
60
-80
I
100
200
300
Время, мс
Рис. 3.5. Развитие во времени потенциала действия (А) и
изометрического сокращения мышцы, приводящей большой
палец кисти (Б): 1) фаза развития напряжения; 2) фаза расслабления
В естественных условиях мышечньге волокна двигательной единицы и
скелетной мышцы в целом работают в режиме одиночного сокращения только в
том случае, когда длительность интервала между последовательны-ми
импульсами мотонейрона равна длительности одиночного сокращения
иннервируемых им мышечных волокон или превышает его. Так, режим одиночного сокращения медленных волокон камбаловидной мышцы человека
обеспечивается при частоте импульсации мотонейрона менее 10 имп/с, а быстрых волокон глазодвигательных мышц - при частоте импульсации мотонейрона менее 50 имп/с.
66
В режиме одиночного сокращения мышца способна работать длительное время без развития утомления. Однако в связи с тем, что длительность одиночного сокращения невелика, развиваемое мышечными волокна-ми
напряжение не достигает максимально возможных величин. При относи-тельно
высокой частоте импульсации мотонейронов каждый последующий
раздражающий импульс приходится на фазу предшествующего напряжения
волокна, то есть до того момента, когда оно начинает расслабляться. В этом
случае механические эффекты каждого предыдущего сокращения суммиру-ются
с последующим. После нескольких первых импульсов последующие ответы
мышечных волокон не изменяют достигнутого напряжения, а лишь
поддерживают его. Такой режим сокращения называется гладким тетанусом (рис.
3.6). В подобном режиме двигательные единицы мышц человека рабо-тают при
развитии максимальных изометрических усилий. При гладком те-танусе
развиваемое ДЕ напряжение в 2-4 раза больше, чем при одиночных ;
сокращениях.
10
II
0
Рис. 3.6. Одиночные (а) и тетанические (б, в, г, д) сокращения скелетной мышцы.
Накладывание волн сокращения друг на друга и образование тетануса при частотах
раздражения: 6-15 раз в 1 с; в - 20 раз в 1 с; г - 25 раз в 1 с; д - более 40 раз в 1 с
(гладкий тетанус)
В тех случаях, когда промежутки между последовательными импуль-сами
мотонейронов меньше времени полного цикла одиночного сокращения,:но больше
длительности фазы напряжения, сила сокращения ДЕ колеблется. Этот режим
сокращения называется зубчатым тетапусом (см. рис. 3.6).
67
Гладкий тетанус для быстрых и медленных мышц достигается при
разных частотах импульсации мотонейронов. Зависит это от времени одиночного сокращения. Так, гладкий тетанус для быстрой глазодвигательной
мышцы проявляется при частотах свыше 150-200 имп/с, а у медленной камбаловидной мышцы - при частоте около 30 имп/с. В режиме тетанического
сокращения мышца способна работать лишь короткое время. Это объясняет-ся
тем, что из-за отсутствия периода расслабления она не может восстано-вить
свой энергетический потенциал и работает как бы в долг.
Механическая реакция целой мышцы при ее возбуждении выражает-ся
в двух формах — в развитии напряжения и укорочения. В естественных
условиях деятельности в организме человека степень укорочения мышцы
может быть различной. По величине укорочения различают три типа мышечных сокращений. 1. Изотоническш - это сокращение мышцы, при котором ее длина укорачивается при постоянной внешней нагрузке. В реальных движениях чисто изотоническое сокращение практически отсутствует. 2.
Изометричестй - это тип активации мышцы, при котором она развивает
напряжение без изменения свой длины. Изометрическое сокращение лежит в
основе статической работы. 3. Ауксотонический, или анизотонический, это режим, в котором мышца развивает напряжение и укорачивается. Имен-но
такие сокращения имеют место в организме при естественных локомоци-ях ходьбе, беге и т.д. Изотонический и анизотонический типы сокращения лежат
в основе динамической работы локомоторного аппарата человека.
При динамической работе выделяют два типа сокращения: 1. Концентрический тип сокращент, когда внешняя нагрузка меныие, чем развиваемое мышцей напряжение. При этом мышца укорачивается и вызывает
движение. 2. Эксцентрический тип сокращения, когда внешняя нагрузка
больше, чем напряжение мышцы. В этих условиях мышца, напрягаясь, все же
растягивается (удлиняется), совершая при этом отрицательную (усту-пающую)
динамическую работу.
Сила изометрического напряжения и длина мышцы. Соотношение между нагрузкой и скоростью укорочения мышцы. Исходная длина и
сила изометрического сокращения. Покоящаяся мышца эластичная и
обладает упругостью. Следовательно, в определенных пределах, чем больше
она растягивается, тем большее продольное напряжение в ней развивается.
Изолированная мышца имеет равновесную длину, при которой ее упругое напряжение в покое называется кривой пассивного напряжения (рис. 3.7). Кривая напряжения нарастает тем круче, чем болыие степень растяжения мышцы.
Степень предварительного растяжения определяет не только величи-ну
пассивного эластического напряжения покоящейся мышцы, но и величи-ну
дополнительной силы, которую может развивать мышца в случае ее акти-вации
при данной исходной длине. Прирост силы при изометрическом сокращении суммируется с пассивным напряжением мышцы. Пиковые (мак-
68
10
Кривая изометрических
максимумов
Кривая пассивного
напряжения
Длина мшшш, см
100
80 _
60
Оптимум мехаяической
мощности
20 _
20
40
60
100
Нагрузкв (сияа сокращення, %
от максимальной)
Рис. 3.7. Зависимость между длиной мышцы и силой сокращения (А);
между скоростью укорочения и величиной внешней нагрузки (Б)
симальные) напряжения в этих условиях называются максимумом изометрического напряжения (рис. 3.7, А). Напряжение сокращающейся мышцы
максимально, если ее длина составляет примерно 120% от равновесной. Это
состояние носит название длины покоя.
Укорочение мышцы до размера меньше длины покоя или ее растяжение до размера больше этой величины приводят к снижению силы сокраще-
69
ния. Причина этого состоит в специфике взаимодействия актиновых и миозиновых нитей. Поскольку напряжение, которое развивают миофибриллы в
процессе развития сокращения, зависит от числа поперечных замкнутых
мостиков, при значительном укорочении мышцы сила ее сокращения
уменьшается, так как часть актиновых нитей выходит из зоны возможного
образования мостиков на нитях миозина. Снижение силы по мере растяже-ния
мышцы, а значит и саркомеров, до размера больше длины покоя обу-словлено
уменьшением длины зон взаимного перекрытия актиновых и мио-зиновых
нитей и, следовательно, меньшим количеством образуемых попе-речных
мостиков, обеспечивающих силу сокращения. При чрезмерном рас-тяжении
мышечного волокна актиновые и миозиновые нити теряют возмож-ность
перекрываться, между ними не могут возникать поперечные мостики, поэтому
сила сокращения падает до нуля.
Соотношение меяеду нагрузкой и скоростью укорочения мышцы.
Скорость сокращения мышцы (то есть величина ее укорочения в единицу
времени) зависит от величины внешней нагрузки, которую она вынуждена
преодолевать (рис. 3.7, Б). Чем меньше нагрузка, тем болыие скорость сокращения. Объясняется это тем, что по мере увеличения скорости укороче-ния
мышцы уменьшается время взаимодействия скользящих друг относи-тельно
друга актиновых и миозиновых нитей. По этой причине число одно-временно
взаимодействующих поперечных мостиков и развиваемая мышцей сила
меньше, чем при медленном ее укорочении.
Мощностъ мышечного сокращент равняется произведению мышеч-ной
силы на скорость укорочения. Максимальная мощность при умеренных
нагрузках и скоростях сокращения выше, чем при близких к максимуму нафузках (низкая скорость) или скоростях (малые нагрузки, см. рис. 3.7).
Двигательные единицы и их типы. Мышечные волокна каждой ДЕ
расположены на довольно значительном расстоянии друг от друга. Число
мышечных волокон, входящих в одну ДЕ, различно в разных мышцах. Оно
меньше в мелких мышцах, осуществляющих тонкую и плавную регуляцию
двигательной функции (например, в мышцах кисти или глаза), и больше в
крупных, не требующих столь точного контроля (в икроножной мышце,
мышцах спины). Так, в частности, в глазных мышцах одна ДЕ содержит 13-20
мышечных волокон, а ДЕ внутренней головки икроножной мышцы -1500-2500.
Мышечные волокна одной ДЕ имеют одинаковые морфофунк-циональные
свойства.
По морфофункциональным свойствам ДЕ делятся на три основных типа
(рис. 3.8): I - медленные, неутомляемые; II А - быстрые, устойчивые к
утомлению; II В - быстрые, легкоутомляемые. Скелетные мышцы человека
состоят из ДЕ всех трех типов. Одни из них включают преимущественно
медленные ДЕ, другие - быстрые, третьи - и те и другие.
Медленные, неутомляемые двигателъные единицы (тип /). По сравнению с другими типами ДЕ у этих ДЕ наименьшие величины мотонейронов
70
Тела
мотонейронов
трехДЕ
Сшшной
мозг
Мышечные
волокна
трех тииов
ДЕ1
310
ДЕПВ
10
5
ДЕПА
Кривые
одипочпых
сокращений
10
88
<е
5
о
2
100 200
Время, ис
4
бОмин
100 200
Время, мс
100 200
Время, мс
100 %
100% Р
слабые,
о I Медленные,
неутомляемые мьппечные
волокна. Низкий порог
активадии мотонейрона
Эргограммы
100%
•||
,
НШ1Н о
2
II
2
4
бОмин
Промежуточный тип ДЕ
4
бмин
Быстрые, снльные,
быстроутомляемые
мышечные волокна.
Высокий порог активации
мотоиейрош
Рис. 3.8. Двигательные единицы (ДЕ) мьгшцы и их типы
71
и, соответственно, наиболее низкие пороги их активации, меньшие толщина
аксона и скорость проведения возбуждения по нему. Аксон разветвляется на
небольшое число концевых веточек и иннервирует небольшую группу мышечных волокон. У мотонейронов медленных ДЕ сравнительно низкая час-тота
разрядов (6-10 имп/с). Они начинают функционировать уже при малых
мышечных усилиях. Так, мотонейроны ДЕ камбаловидной мышцы человека
при удобном стоянии работают с частотой 4 имп/с. Устойчивая частота их
импульсации составляет 6-8 имп/с. С повышением силы сокращения мышцы
частота разрядов мотонейронов медленных ДЕ повышается незначительно.
Мотонейроны медленных ДЕ способны поддерживать постоянную частоту
разрядов в течение десятков минут.
Мышечные волокна медленных ДЕ развивают небольшую силу при
сокращении в связи с наличием в них меньшего по сравнению с быстрыми
волокнами количества миофибрилл. Скорость сокращения этих волокон в 1,5-2
раза меньше, чем быстрых. Основными причинами этого являются низ-кая
активность миозин АТФ-азы и меньшие скорость выхода ионов кальция из
саркоплазматического ретикулума и его связывания с тропонином в про-цессе
возбуждения волокна.
Мышечные волокна медленных ДЕ малоутомляемы. Они обладают
хорошо развитой капиллярной сетью. На одно мышечное волокно в среднем
приходится 4-6 капилляров. Благодаря этому во время сокращения они обеспечиваются достаточным количеством кислорода. В их цитоплазме имесгся
большое количество митохондрий и наблюдается высокая активность окислительных ферментов. Все это определяет их существенную аэробную выносливость и позволяет выполнять работу умеренной мощности длительное
время без утомления.
Быстрые, легкоутомляемые ДЕ (тип II В). Из всех типов ДЕ мотонейроны этих - наиболее крупные, имеют толстый аксон, разветвляющийся на
болыиое число концевых веточек и иннервирующий соответственно
большую группу мышечных волокон. По сравнению с другими эти мотонейроны обладают наиболее высоким порогом возбуждения, а их аксон - большей скоростью проведения нервных импульсов.
Частота импульсации мотонейронов возрастает с ростом силы сокращения, достигая при максимальных напряжениях мышцы 25-50 имп/с. Эти
мотонейроны не способны в течение длительного времени поддерживать устойчивую частоту разрядов, то есть быстро утомляются.
Мышечные волокна быстрых ДЕ в отличие от медленных содержат
большее число сократительных элементов - миофибрилл, поэтому при сокращении развивают большую силу. Благодаря высокой активности миозиновой АТФ-азы у них выше скорость сокращения. Волокна этого типа содержат больше гликолитических ферментов, меньше митохондрий и миоглобина, окружены меньшим по сравнению с медленными ДЕ количеством
капилляров. Эти волокна быстро утомляются. Более всего они приспособле-ны
для выполнения кратковременной, но мощной работы.
72
Быстрые, устойчивые к утомлению ДЕ (тип П А). По своим морфофункциональным свойствам этот тип мышечных волокон занимает промежуточное положение между ДЕ I и II В типами. Это сильные, быстро сокращающиеся волокна, обладающие большой аэробной выносливостью благодаря присущей им возможности использовать для получения энергии как
аэробные, так и анаэробные процессы.
У разных людей соотношение числа медленных и быстрых ДЕ в одной и той же мышце определено генетически и может весьма значительно
отличаться. Так, например, в четырехглавой мышце бедра человека процент
медленных волокон может варьировать от 40 до 98%. Чем больше в мышце
процент медленных волокон, тем более она приспособлена к работе на выносливость. И наоборот, лица с высоким процентом быстрых, сильных воло-кон
лучше приспособлены к работе, требующей большой силы и скорости
сокращения мышц.
Регуляция силы сокращения мышц. Для регуляции величины напряжения мышцы центральная нервная система использует три механизма.
1. Регуляцш числа активных ДЕ. Чем большее число ДЕ мышцы
включается в работу, тем большее напряжение она развивает. При необходимости развития неболыпих усилий и соответственно малой импульсации со
стороны центральных нервных структур, регулирующих произвольные
движения, в работу включаются прежде всего медленные ДЕ, мотонейроны
которых имеют наименьший порог возбуждения. По мере усиления центральной импульсации к работе подключаются быстрые, устойчивые к утомлению ДЕ, мотонейроны которых имеют более высокий порог возбуждения. И,
наконец, при необходимости увеличения силы сокращения более 20-25% от
максимальной произвольной силы (МПС), активируются быстрые, легкоутомляемые мышечные волокна, иннервируемые крупными мотонейронами с
самым высоким порогом возбуждения.
Таким образом, первый механизм увеличения силы сокращения состоит в том, что при необходимости повысить величину напряжения мышцы в
работу вовлекается большое количество ДЕ. Последовательность включе-ния
равных по морфофункциональным признакам ДЕ определяется интенсивностью центральных возбуждающих влияний и порогом возбудимости
спинальных двигательных нейронов.
2. Регуляцш частоты импулъсацш мотонейронов. При слабых сокращениях скелетных мышц импульсация мотонейронов составляет 5-10
имп/с. Для каждой отдельной ДЕ чем выше (до определенного предела) частота возбуждающих импульсов, тем больше сила сокращения ее мышечных
волокон и тем больше ее вклад в развиваемое всей мышцей усилие, С увеличением частоты раздражения мотонейронов все большее количество ДЕ начинает работать в режиме гладкого тетануса, увеличивая тем самым силу по
сравнению с одиночными сокращениями в 2-3 раза. В реальных условиях
мышечной деятельности человека большая часть ДЕ активируется в диапазоне от 0 до 50% МПС. Лишь около 10% ДЕ вовлекаются с дальнейшим воз-
73
растанием силы сокращения. Следовательно, при увеличении силы сокраще-ния
более 50% от максимальной основную роль, а в диапазоне сил от 75 до 100%
МПС - даже исключительную играет рост частоты импульсации дви-гательных
нейронов.
3. Стхроншацт активности различных ДЕ во времени. При сокращении мышцы всегда активируется множество составляющих ее ДЕ. Суммарный механический эффект при этом зависит от того, как связаны во времени импульсы, посылаемые разными мотонейронами своим мышечным волокнам. При неболыиих напряжениях большинство ДЕ работают несинхрон-но.
Совпадение во времени импульсации мотонейронов отдельных ДЕ назы-вается
стхронизацшй. Чем большее количество ДЕ работает синхронно, тем большую
силу развивает мышца.
Синхронизация активности ДЕ играет важную роль в начале любого
сокращения и при необходимости выполнения мощных, быстрых сокращений (прыжков, метаний и т.п.). Чем больше совпадают периоды сокращения
разных ДЕ, тем с большей скоростью нарастает напряжение всей мышцы и
тем большей величины достигает амплитуда ее сокращения.
Тонус скелетных мышц. Даже в покое скелетные мышцы редко бывают полностью расслаблены, сохраняя некоторое напряжение, называемое
тонусом. Тонус мышц связан с низкочастотаой активностью низкопороговых медленных ДЕ, мотонейроны которых активируются влияниями со стороны вышележащих моторных центров и периферических рецепторов. Тонус
мышцы зависит и от ее собственного состояния: эластичности, плотности,
условий кровоснабжения, состояния водно-солевого обмена в организме. Человек способен произвольно регулировать тонус своих мышц, особенно по-сле
специальной тренировки. Тонус мышц непроизвольно увеличивается по-сле
тяжелых физических упражнений, а также во время п.сихоэмоционально-го
напряжения.
Кровоснабжение и метаболизм сокращающихся мышц. Между
кровоснабжением, метаболизмом и функцией мышечных клеток существует
тесная взаимосвязь. Кровоток в скелетных мышцах в покое составляет 2-5 мл
100 г"1 • мин"1. Поскольку общая масса мышц равна примерно 30 кг, суммарный кровоток через всю мышечную ткань составляет приблизительно
900-1200 мл/мин, то есть 15-20% от минутного объема кровообращения
(МОК). При максимальной физической нагрузке мышечный кровоток может
достигать 24-27 л/мин при МОК, равном 30 л, то есть 80-90% общего кровотока.
Величина кровоснабжения сокращающихся мышц зависит от ряда
факторов. Во-первых, от степени расширения мышечных сосудов. Благодаря
вазодилятации увеличивается радиус всех мышечных сосудов - от артериол до
довольно крупных (например, бедренной артерии при сокращении мышц
голени). Понижение тонуса гладкомышечных клеток сосудов во время рабо-ты
скелетных мышц происходит вследствие действия на них местных метаболических (недостаток О^, избыток СО^, повышенная концентрация ионов
74
водорода, увеличенное содержание АТФ и АДФ, повышенная осмолярность и
др.) и физических факторов (уменьшение трансмурального давления,
уменьшение степени растяжения гладкомышечных клеток сосудистой стен-ки,
увеличение скорости тока крови в сосуде и др.). Полное раскрытие сосу-дов
происходит через 60-90 с после начала работы. При максимальных ритмических сокращениях небольшой мышечной группы кровоснабжение мышц
может достигать 200-250 мл • 100 г"1 • мин"1.
Во-вторых, - от величины механического препятствш кровотоку.
При максимальных произвольных сокращениях давление на сосуды мышц
может в 2-3 раза превышать уровень систолического АД. Степень сжатия
сосудов зависит от силы сокращения. При статической работе кровоток
уменьшается уже при нагрузках, превышающих 8-10% МПС. При статических усилиях, превышающих 30-40% МПС, кровоснабжение мышц практически прекращается. Восстанавливается кровоток через мышцу лишь после
окончания работы. При ритмических сокращениях кровоток минимален в
фазу напряжения и максимален в период расслабления. Средний кровоток
при динамической работе всегда намного больше, чем в покое и при статической работе. Это объясняет, почему при динамической работе, при которой
сокращение и расслабление постоянно чередуются, мышцы утомляются
меньше, чем при статической нагрузке.
В-третьих, - от размеров работающих мышечных групп. При мощной
ритмической работе все сокращающиеся мышцы могут максимально использовать 80-90% МОК. Поэтому, чем меньше по размерам работающие мышечные группы, тем большее количество крови они могут получить в мину-ту,
тем выше будет их работоспособность.
В-четвертых, - от величины регионарного среднего артериального
давленш. Чем выше этот показатель при работе, тем больше (при прочих
равных условиях) снабжаются кровью активные мышечные волокна. Важное
значение в увеличении кровоснабжения ритмически сокращающихся мышц
имеет работа «мышечного насоса», способствующего снижению среднего
венозного давления и увеличению благодаря этому артерио-венозного градиента давления.
Энергетика мышцы (подробнее см. гл. 13). Единственным прямым
источником энергии для мышечного сокращения служит АТФ. При актива-ции
мышцы повышение внутриклеточной концентрации ионов кальция при-водит к
сокращению и усиленному расщеплению АТФ, интенсивность мета-болизма
повышается в 100-1000 раз. АТФ гидролитически расщепляется с помощью
миозин-АТФ-фазы до АДФ и неорганического фосфата. Расщеп-ление одного
моля АТФ обеспечивает около 48 кДж энергии. 40-50% этой , энергии
преобразуется в механическую работу, а 50-60% превращается в те-1 пло. В
естественных условиях в мышце лишь 20-30% всех энерготрат идет на '
механическую работу, поскольку часть энергии используется для работы ]
ионных насосов и окислительного восстановления АТФ. Для поддержания \
75
продолжительной работы мышц требуется постоянное восстановление АТФ с
той же скоростью, с какой она расходуется.
Ресинтез АТФ осуществляется в мышце анаэробным (без участия кислорода) и аэробным (с участием кислорода) путем. Для образования АТФ в
сокращающейся мышце могут действовать три энергетические системы:
фосфагенная, или АТФ-КрФ система; гликолитическая и окислителъная. Эти
системы отличаются по энергетической емкости, то есть по максималь-но
возможному количеству образуемой .энергии, и энергетической мощно-сти, то
есть по максимальному количеству энергии, образующейся в едини-цу времени
(подробнее см. гл. 13).
При продолжительной и малоинтенсивной работе потребности мышц в
кислороде полностью удовлетворяются. Необходимая для ресинтеза АТФ
энергия поступает в результате окисления углеводов и жиров. Чем больше
мощность работы, тем относительно меньше энергетический вклад окисляемых жиров в общую энергопродукцию сокращающихся мышц. При работе
очень большой мощности окисляются в основном углеводы, а при малоинтенсивной-жиры.
3.2. Функциональные особенности гладких мышц
Гладкие мышцы находятся в стенках внутренних органов и кровенос-ных
сосудов. Регуляция их тонуса и сократительной активности осуществля-ется
эфферентными волокнами симпатической и парасимпатической нервной
системы, а также местными гуморальными и физическими воздействиями.
Сократительный аппарат гладких мышц, как и скелетных, состоит из
толстых миозиновых и тонких актиновых нитей. Вследствие их нерегулярно-го
распределения в клетках гладких мышц нет характерной для скелетной и
сердечной мышцы поперечной исчерченности. Гладкомышечные клетки имеют
веретенообразную форму, длину 50-400 мкм и толщину 2-10 мкм. Они
отделены друг от друга узкими щелями (60-150 нм). Возбуждение электротонически распространяется по мышце от клетки к клетке через особые
тотные контакты (нексусы) между плазматическими мембранами сосед-них
клеток.
Волокна гладких мышц сокращаются в результате относительного
скольжения миозиновых и актиновых нитей, но скорость их сокращения и
скорость расщепления АТФ в 100-1000 раз меньше, чем в скелетных мыш-цах.
Поэтому гладкие мышцы хорошо приспособлены к длительному тони-ческому
сокращению без развития утомления. При этом их энерготраты крайне
невелики. По своим функциональным особенностям гладкие мышцы
подразделяются на мышцы, обладающие и не обладающие спонтанной активностью.
Гладкие мышцы, обладающие спонтанной активностью, способны
сокращаться и при отсутствии прямых возбуждающих нервных и гумораль-
76
ных воздействий (например, ритмические сокращения гладких мышц кишечника). Потенциал покоя таких клеток постоянно спонтанно колеблется в
пределах 30-70 мВ («дрейф»). В том случае, когда потенциал покоя в результате такого «дрейфа» снижается до некоего критического уровня, возникает
потенциал действия, вызывающий сокращение мышечного волокна. Длительность потенциала действия гладкомышечных волокон (несколько секунд) намного больше, чем волокон поперечнополосатой мускулатуры. Продолжительность самого сокращения также превышает несколько секунд.
Особенно медленно протекает расслабление. Возникающее в одной группе
клеток возбуждение распространяется по всей мышце со скоростью, не превышающей 2-10 см/с, то есть намного медленнее, чем по скелетной мышце.
Спонтанная активность гладкомышечных клеток связана с их растяжением, вызывающим деполяризацию мембраны мышечного волокна, возникновение серии распространяющихся потенциалов действия с последующим сокращением клетки.
Гладкие мышцы, т обладающие спонтатоп активностъю> сокращаются под влиянием импульсов вегетативной нервной системы. Так, в отличие от мышц кишечника мышечные клетки артерий, семенных протоков и
радужки обладают слабой спонтанной активностъю или вообще не проявля-ют
ее. Отдельные нервные импульсы не способны вызвать пороговую деполяризацию таких клеток и их сокращение. Потенциал действия волокна с последующим сокращением возникает лишь при поступлении к нему серии
импульсов с частотой 1 имп/с и выше. В гладких мышцах, не обладающих
спонтанной активностью, возбуждение также передается от одной клетки к
последующим через плотные контакты их мембран.
Электромеханическое сопряжение. Так же, как и в скелетной мускулатуре, сокращение гладкомышечной клетки возникает в ответ на развитие в
ней потенциала действия. Возбуждение вызывает увеличение входа ионов
кальция через мембрану клетки и их освобождение из внутриклеточных хранилищ. В результате этого повышается концентрация ионов кальция в саркоплазме и соответственно активируются сократительные структуры. Происходит это благодаря тому, что ионы кальция вместе с кальцийсвязываю- I
щим белком кальмодулином активируют особый фермент (киназу легких \
цепей миозина), который переносит фосфатную группу с АТФ на миозин, ]
вызывая взаимодействие актина с миозином, а следовательно, и сокращение {
мышцы.
]
Подобно скелетной и сердечной мышцам гладкие мышцы расслабля-1
ются, если концентрация ионов кальция снижается ниже 10"8 моль/л. Однако!
в связи со слаборазвитым саркоплазматическим ретикулумом и медленным 1
переносом ионов кальция через мембрану клетки расслабление происходит 1
гораздо медленнее, чем в случае поперечнополосатых волокон скелетных!
мышц.
1