SUHOVA3x
advertisement
Государственное бюджетное образовательное учреждение среднего профессионального образования города Москвы «Медицинское училище № 17 Департамента здравоохранения города Москвы» ( ГБОУ СПО МУ № 17) МЕТОДИЧЕСКАЯ РАЗРАБОТКА Научно-практической конференции ТЕМА «ДИАГНОСТИКА И ЛЕЧЕНИЕ ЭКЗАНТЕМ НА ДОГОСПИТАЛЬНОМ ЭТАПЕ» СОСТАВИТЕЛИ: Сухова Людмила Сергеевна – методист, преподаватель высшей квалификационной категории Государственного бюджетного образовательного учреждения среднего профессионального образования города Москвы «Медицинское училище № 17 Департамента здравоохранения города Москвы» Федорова Лидия Николаевна – преподаватель профессиональных модулей высшей квалификационной категории Государственного бюджетного образовательного учреждения среднего профессионального образования города Москвы «Медицинское училище № 17 Департамента здравоохранения города Москвы» Быкова Надежда Александровна– преподаватель профессиональных модулей Государственного бюджетного образовательного учреждения среднего профессионального образования города Москвы «Медицинское училище № 17 Департамента здравоохранения города Москвы» Москва, 2014 год 1 Пояснительная записка Научно-практическая студенческая конференция на тему «Диагностика и лечение экзантем на догоспитальном этапе» проводится в рамках профессиональных модулей ПМ.01 «Диагностическая деятельность» и ПМ.02 «Лечебная деятельность». Экзантемы – общее название сыпей, которые являются разнообразными морфологическими изменениями кожи и внешним объективным выражением патологических процессов. Морфологические элементы кожных сыпей, их цвет, форма, консистенция, локализация и другие признаки в совокупности с характером кожи и воспалительного процесса являются важнейшими признаками различных заболеваний. Сыпи наблюдаются при таких заболеваниях, как корь, скарлатина, дерматозы, псориаз, ветряная оспа, токсидермии, тиф, сифилис, злокачественные новообразования, аллергия и др. В настоящее время в Российской Федерации, как и в большинстве экономически развитых странах, отмечается рост заболеваемости различными инфекциями, в том числе инфекционными экзантемами. Согласно статистике при поздней диагностике инфекционные экзантемы могут стать причиной смерти, поэтому они требуют неотложной помощи. Прогрессирующий рост инфекционных заболеваний среди населения вызывает многочисленные медико-социальные проблемы, основными среди которых являются удовлетворение современным обществом потребностей больных людей, в том числе и обеспечение их высококвалифицированной медицинской помощью. К числу заболеваний, сопровождающихся сыпями и требующих экстренной помощи, относятся: детские инфекционные заболевания аллергические реакции тяжелая форма многоморфной эритемы, инфекционно-токсический шок и др. Для успешного лечения этих заболеваний требуются знания механизмов их возникновения, клинических проявлений и организации четко разработанной системы лечебных мероприятий. Лечение предполагает выявление ответственного за развитие болезни фактора, медикаментозное лечение. Большое значение имеет своевременное оказание неотложной помощи при экзантемах. Для оказания неотложной помощи используются различные группы лекарственных средств: антибиотики, глюкокортикостероиды, антигистаминные препараты, адреномиметики и др. Все вышеизложенное свидетельствует о том, что данная тема научно-практической конференции актуальна и требует более глубокого изучения. Научно-практическая конференция является одной из форм внеаудиторной самостоятельной работы и научно - исследовательской деятельности обучающихся. Подготовка к конференции позволяет прививать студентам навыки поисковой работы, умения собрать информацию, оперировать полученной информацией и анализировать ее, творчески решать задачи, необходимые для формирования общих и профессиональных компетенций медицинских работников, а также позволит обучающимся хорошо усвоить материал дисциплин, учиться с интересом, в полной мере проявить свои творческие способности. При подготовке данной конференции учтены сложность и многообразие современного информационного материала, который собрали обучающиеся - участники конференции. Для более полного усвоения материал конференции представлен не только в устном изложении, но и в виде мультимедийной презентации. 2 ОРГАНИЗАЦИОННОМЕТОДИЧЕСКИЙ БЛОК 3 ТЕМА «ДИАГНОСТИКА И ЛЕЧЕНИЕ ЭКЗАНТЕМ НА ДОГОСПИТАЛЬНОМ ЭТАПЕ» Цели научно-практической конференции Дать представление о синдроме экзантем Знать и уметь определять проблемы пациентов с синдромом экзантем Научить обучающихся принимать профессиональные решения с учетом конкретных видов экзантем Ориентироваться в выборе лекарственных средств для оказания неотложной помощи пациентам с экзантемами различной этиологии Уметь устанавливать психологический контакт с пациентом с учетом его возрастных и индивидуальных особенностей для обеспечения выработки целей и осуществления лечебных мероприятий Задачи научно-практической конференции Активизировать обучающихся на решение конкретных актуальных проблем пациентов, связанных с появлением сыпей Дополнить подготовку обучающихся к активной, творческой, профессиональной и социальной деятельности Сформировать у обучающихся активную гражданскую позицию Научить обучающихся логической и творческой культуре ведения дискуссии Научить обучающихся приобретать навыки публичных выступлений Научить студентов работать с литературой и анализировать изучаемый материал Развивать у обучающихся коммуникативные навыки работы в группах Сформировать у студентов логическую и творческую культуру ведения дискуссии Мотивировать студентов к самостоятельному приобретению знаний из различных информационных источников В результате подготовки и участия в научно-практической конференции обучающиеся будут обладать общими компетенциями, включающими в себя: ОК 1. Понимать сущность и социальную значимость своей будущей профессии, проявлять к ней устойчивый интерес. ОК 2. Организовывать собственную деятельность, выбирать типовые методы и способы выполнения профессиональных задач, оценивать их выполнение и качество. ОК 4. Осуществлять поиск и использование информации, необходимой для эффективного выполнения профессиональных задач, профессионального и личностного развития. ОК 5. Использовать информационно-коммуникационные технологии в профессиональной деятельности. ОК 6. Работать в коллективе и команде, эффективно общаться с коллегами, руководством, потребителями, и профессиональными компетенциями, соответствующими основным видам профессиональной деятельности: ПК 1.1. Планировать обследования пациентов различных возрастных групп 4 ПК 1.2. Проводить диагностические исследования ПК 1.3. Проводить диагностику острых и хронических заболеваний ПК 2.1. Определять программу лечения пациентов различных возрастных групп ПК 2.2. Определять тактику ведения пациента ПК 2.3. Выполнять лечебные вмешательства ПК 2.4. Проводить контроль эффективности лечения ПК 2.7. Организовывать оказание психологической помощи пациенту и его окружению. Актуальность темы В настоящее время во многих странах мира, независимо от уровня экономического развития, отмечается рост заболеваемости различными инфекциями. При поздней диагностике инфекционные заболевания могут стать причиной смерти. По некоторым данным частота расхождений клинического и патологоанатомического диагнозов составляет до 10%. С дифференциацией кожных высыпаний фельдшеру приходится сталкивается часто. Синдром экзантем. Поражение кожи (экзантема) и слизистых оболочек (энантема) отмечается при многих инфекционных заболеваниях и имеет большое значение в постановке диагноза. Однако экзантема может появляться и при соматических заболеваниях — аллергические сыпи лекарственного и пищевого генеза, болезнь Верльгофа, Шенлейна—Геноха. Наибольшее раннее диагностическое значение имеют первичные экзантемы (розеола, пятно, эритем, геморрагия, папула, бугорок, узелок, пузырь, везикула, пустула, волдырь) 11 меньшее (позднее) — вторичные эритемы (чешуйка, корочка, пигментация, язва, рубец). При обследовании больных с экзантемами следует обращать внимание на характер элементов, их количество, преимущественную локализацию, порядок высыпания и исчезновения сыпи. В процессе постановки диагноза в первую очередь следует решить вопрос к какой группе экзантем (точечные, розеолезные, пятнистые, везикулезные, смешанные) отнести выявленную у конкретного больного сыпь, а также очертить круг заболеваний с подобной сыпью. Так, точечная экзантема характерна для скарлатины, псевдотуберкулеза, стафилококковой инфекции, потницы. Пятнистая сыпь выявляется при кори, краснухе, энтеровирусной инфекции, инфекционной эритеме Розенберга и Тшамера. Везикулезнопустулезная сыпь определяется при ветряной оспе, оспе обезьян, герпетической инфекции, стрептодермии. Смешанные экзантемы выявляются при тифо- паратифозных заболеваниях, сыпном тифе, токсикодермиях. При постановке диагноза следует учитывать, что инфекционные экзантемы сопровождаются лихорадкой и интоксикацией. Необходимо выяснить наличие контактов с инфекционными больными с подобными клиническими проявлениями. Следует учитывать длительность инкубационного периода, острое или постепенное начало заболевания с наличием продромальных явлений (соответственно скарлатина и корь), одномоментное или поэтапное высыпание (краснуха и корь). Важное диагностическое значение при инфекционных экзантемах имеет порядок исчезновения сыпи, наличие последующего шелушения (чешуйчатого при кори и пластинчатого при скарлатине) и пигментации кожи на месте исчезнувшего элемента (сыпной тиф). Следует обращать внимание на наличие одновременно с экзантемой соответствующего типа энантемы (сыпной тиф, корь, ветряная оспа), а при некоторых заболеваниях еще в продромальном периоде — на патогномоничный синдром для данного заболевания (пятна Филатова—Коплика при кори). 5 При постановке диагноза ’'неинфекционных экзантем" следует учитывать связь появления сыпи с приемом лекарственных средств, пищевых продуктов, порядок высыпания, характер элементов, отсутствие лихорадки и симптомов интоксикации. Ошибки, приводящие к потере драгоценного времени, порой стоящие жизни пациенту, чаще случаются именно на догоспитальном этапе, поэтому важно знать решающие дифференциально-диагностические признаки заболевания и основные лекарственные средства для оказания неотложной помощи в полном объеме. ОСНАЩЕНИЕ НАУЧНО-ПРАКТИЧЕСКОЙ КОНФЕРЕНЦИИ ТСО: компьютер, мультимедийный проектор, телевизор Методическое: методическая разработка научно-практической конференции, мультимедийные презентации PowerPoint СПИСОК ИСПОЛЬЗУЕМОЙ ЛИТЕРАТУРЫ 1. Белоусова А. К., Дунайцева В. Н. Инфекционные болезни с курсом ВИЧ-инфекции и эпидемиологии. Ростов н\Д.: Феникс, 2014. – 582 с. 2. Богомолов Б.П. Инфекционные болезни. Неотложная диагностика, лечение, профилактика. М.: Издательство Ньюдиамед, 2007. Дифференциальная диагностика болезней 3. Казанцев А. , Казанцев В. Дифференциальная диагностика инфекционных болезней. Руководство для врачей. М.: Медицинское информационное агентство, 2010. – 496 с. 4. Комар В.И. Справочник по дифференциальной диагностике инфекционных болезней. – Минск: Издательство: Вышэйшая школа, 2010. 5. Критические состояния у детей (диагностика и лечение)/ Под ред. И.Г. Шиленка. — Нижний Новгород, 1993. -34 с. 6. Кукес В.Г., Стародубцев А.К. Клиническая фармакология и фармакотерапия: Учебник / Под ред. В.Г Кукеса и А.К. Стародубцева. – М.: ГЭОТАР-МЕД,2003. – С. 263-285. 7. Лазарева Г.Ю. Диагностический справочник инфекциониста. – М.: АСТ, 2011. – 528 с. 8. Лолор-мл. Г., Фишер Т., Адельман Д. Клиническая иммунология и аллергология: Пер. с англ. — М.: Практика, 2000. - С.357-394. 9. Неотложная педиатрия: учебное пособие / Ю.С. Александрович, В.И. Гордеев, К.В. Пшениснов. - СПб: Спец Лит, 2010. – 568с. 10. Неотложные состояния у детей. / Под ред. А.Д. Петрушиной. М.: Медицинское информационное агентство, 2010 – 216 с. 11. Пак С.Г., Данилкин Б.К., Волчкова Е.В., Алленов М.Н. Инфекционные болезни. – М.: Меридинское информационное агентство, 2008. 12. Тимченко В. Н., Леванович В. В., Михайлов И. Б. Диагностика, дифференциальная диагностика и лечение детских инфекций. – СПб.: Издательство ЭЛБИ, 2010. – 384 с. 13. Учайкин В., Нисевич Н., Шамшева О. Инфекционные болезни у детей. – М.: Издательство: ГЭОТАР-Медиа, 2013. - 688 с. 14. Федеральный государственный образовательный стандарт среднего специального образования по специальности 060101 Лечебное дело, 2009. 15. Шлосберг Д., Шульман И. Дифференциальная диагностика инфекционных болезней. – СПб.: Невский диалект, 2008. 6 Программа проведения учебно-практической конференции на тему «Диагностика и лечение экзантем на догоспитальном этапе». Ход мероприятия № этапа 1. Этап конференции Докладчик Время (мин) Примечание Вступительное слово Преподаватель 5 2. Презентация доклада «Виды экзантем» Презентация доклада «Менингококцемия. Клиника. Дифференциальная диагностика» Презентация доклада «Лечение инфекционнотоксического шока. Догоспитальный этап» Презентация доклада «Скарлатина. Клиника. Эпидемиологическая характеристика» Презентация доклада «Корь. Краснуха. Дифференциальная диагностика» Презентация доклада «Дифференциальная диагностика экзантем» Заключительное слово. Выводы. Студент 10 На экране фрагменты видеосюжета Показ слайдов Студентка 10 Показ слайдов Студентка 10 Показ слайдов Студентка Самае 10 Показ слайдов Студент 10 Показ слайдов Студент 10 Показ слайдов Преподаватель 5 На экране фрагменты видеосюжета 3. 4. 5. 6. 7. 8. 7 БЛОК ИНФОРМАЦИИ С ПРИЛОЖЕНИЕМ МАТЕРИАЛОВ ВЫСТУПЛЕНИЯ 8 НАУЧНО-ПРАКТИЧЕСКАЯ СТУДЕНЧЕСКАЯ КОНФЕРЕНЦИЯ ТЕМА «ДИАГНОСТИКА И ЛЕЧЕНИЕ ЭКЗАНТЕМ НА ДОГОСПИТАЛЬНОМ ЭТАПЕ» 1 ведущий Уважаемые преподаватели, студенты и гости! Сегодня мы проводим научнопрактическую конференцию, посвященную вопросам клиники и диагностики экзантем. Экзантемы – общее название сыпей, которые являются разнообразными морфологическими изменениями кожи и внешним объективным выражением патологических процессов. Сыпи наблюдаются при таких заболеваниях, как корь, скарлатина, дерматозы, псориаз, ветряная оспа, токсидермии, тиф, сифилис, злокачественные новообразования, аллергия и др. Поэтому тема научно-практической конференции актуальна и имеет большое практическое значение в работе фельдшера скорой помощи. С докладом на тему «Виды экзантем» выступит Кулешов Алексей. 2 ведущий Менингококковая инфекция одна из самых опасных и коварных заболеваний, с которым может столкнуться фельдшер во время вызова. От ранней своевременной диагностики и правильно оказанной помощи зависит жизнь больного. Одним из частых осложнений менингококцемии является инфекционно-токсический шок. С докладом на эту тему выступит Лосева Екатерина. 1 ведущий Скарлатина — инфекционная болезнь, вызванная обычно β-гемолитическим стрептококком группы А (Streptococcus pyogenes). Проявляется мелкоточечной сыпью, лихорадкой, общей интоксикацией, ангиной. Заражение происходит от больных воздушно-капельным путём (при кашле, чихании, разговоре), а также через предметы обихода (посуда, игрушки, белье). Особенно опасны больные как источники инфекции в первые дни болезни. Скарлатина известна с древних времен. Название болезни происходит от итал. scartattina - алый, пурпурный. Первое сообщение было сделано в 1554 г. сицилийским врачом G. Ingrassia, отделившим болезнь от кори и дал ей название «rossania». Полное описание клинических проявлений скарлатины сделал английский врач Т. Sydenham под названием пурпурной лихорадки (scarlet fever). Об этом расскажет Сулейманова Самае. 2 ведущий Наиболее частыми заболеваниями у детей, протекающими с сыпями является корь и краснуха. Обращаю Ваше внимание, что эти болезни, особенно краснуха, опасны при беременности. Это необходимо учитывать при сборе анамнеза. С докладом на тему «Корь. Краснуха. Дифференциальная диагностика» выступит Скубенко Роман. 1 ведущий Фельдшеру скорой помощи важно знать не только причины и симптомы экзантем, а также уметь провести дифференциальную диагностику синдрома. Об этом расскажет Килипко Алексей. 1 ведущий Вот и подошла к концу наша конференция. Мы надеемся, что сумели заинтересовать присутствующих особенностями клиники и диагностики экзантем. Мы надеемся, что Вы получили новые данные для размышления. Мы хотели показать Вам, как важно помнить основные дифференциальные различия экзантем для правильной постановки диагноза. Мы надеемся, что сведения, полученные сегодня на конференции, будут полезны в вашей профессиональной деятельности. 9 Словарь медицинских терминов и понятий Аллерген вещество, вызывающее (синоним: антиген) Аллергические заболевания (аллергозы) группа заболеваний, в основе аллергия или анафилаксии Аллергическая реакция иммунные, реакции (подразделяются на четыре типа) при различных заболеваниях Везикула элемент кожной сыпи, полушаровидный пузырек с прозрачным или мутноватым содержимым Ветряная оспа антропонозная острая вирусная инфекция, сопровождающаяся интоксикацией и поражением эпителия кожи и слизистых оболочек в виде макулопапулёзно-везикулярной сыпи. Макула пятно Корь острое высоко заразное вирусное заболевание, характеризующееся повышением температуры, воспалением слизистых оболочек носа, глаз и горла и появлением на коже пятнисто-папулезной сыпи Краснуха аллергическую реакцию которых лежит острое вирусное заболевание, характеризующееся в типичной манифестной форме непродолжительной мелкой пятнисто - папулезной сыпью, преимущественно на разгибательных поверхностях конечностей, спине и ягодицах, незначительным подъемом температуры, отсутствием интоксикации, лимфоаденопатией, увеличением заднешейных и заушных лимфоузлов, редко – артралгией Краснуха врожденная инфекционное заболевание, возникающее во время беременности, которое вызывает вирус краснухи; может приводить к самопроизвольному аборту, мертворождению и врожденным порокам развития, отставанием в умственном и физическом развитии Лекарственная аллергия необычная, нежелательная реакция пациента в результате предыдущей сенсибилизации его к данному лекарственному средству с участием 10 иммунологических механизмов Папула бесполостной элемент, возвышающийся над уровнем кожи. Патологические изменения при папуле локализуются в эпидермисе или в поверхностных слоях дермы Патогномоничный синдром специфичный, характерный именно для данного заболевания, позволяющий отличить от других Реконвалесцент больной в (выздоравливающий) Симптом Пастиа сгущение сыпи в виде тёмно-красных геморрагических полосок в местах естественных сгибов, например локтевых, паховых Симптом один отдельный признак, частное проявление какоголибо заболевания, патологического состояния Синдром совокупность симптомов с общим патогенезом Симптом Филатова – Бельского – Коплика специфический симптом кори, возникающий за 1-2 дня до высыпания - пятна Бельского-ФилатоваКоплика: на слизистой оболочке щек появляются мелкие белесоватые папулы, не сливающиеся между собой Триада Грега классическая триада синдромов врожденной краснухи: глухота, катаракта, врожденные пороки сердца Экзантема общее название сыпей на коже Энантема общее название сыпей на слизистых оболочках Энантема коревая красные пятна, расположенные оболочке мягкого и твердого неба 11 стадии выздоровления на слизистой «ВИДЫ ЭКЗАНТЕМ» Высыпания на коже (экзантемы) имеют большое значение в диагностике инфекционных болезней. Это обусловлено тем, что высыпания встречаются при многих инфекционных болезнях, кроме того, они хорошо заметны, нередко бросаются в глаза уже при первом осмотре больного. Имеются экзантемы, характерные для того или иного инфекционного заболевания. Существуют даже термины «кореподобная сыпь», «скарлатиноподобная сыпь» и др. Однако подобные высыпания встречаются не только при каких-то определенных заболеваниях. Например, «скарлатиноподобная сыпь» может наблюдаться не только при скарлатине, но и при стафилококковой инфекции, при некоторых формах псевдотуберкулеза («дальневосточная скарлатиноподобная лихорадка»), лекарственной болезни. Следовательно, даже при таких экзантемах необходимо проводить дифференциальную диагностику. Частота экзантем при разных инфекционных болезнях неодинакова. Прежде всего имеется много болезней, при которых экзантема не появляется. Среди инфекционных болезней, при которых экзантема встречается, можно выделить ряд болезней, где высыпание является по-существу обязательным компонентом клинической симптоматики (корь, скарлатина, ветряная оспа). При других болезнях сыпь необязательна, но встречается часто (у 50...70% больных), к ним относятся краснуха, сыпной тиф, тифо-пара тифозные заболевания. Наконец, при ряде инфекционных болезней экзантема встречается относительно редко (инфекционный мононуклеоз, лепто спироз, вирусный гепатит и др.). В связи с этим диагностическая ценность наличия (или отсутствия) экзантемы при разных инфекционных болезнях существенно различается. Экзантемы при инфекционных болезнях весьма разнородны. Они различаются по характеру отдельных элементов сыпи, локализации, срокам появления, этапности высыпания, динамике развития отдельных элементов и т. д. Все эти особенности учитываются при проведении дифференциальной диагностики. В диагностическом процессе очень важны четкое определение отдельных элементов сыпи и единое понимание терминов. Дерматологи и инфекционисты не всегда однозначно обозначают те или иные элементы экзантемы. Наиболее отвечающие потребностям дифференциальной диагностики инфекционных болезней определения элементов сыпи были даны инфекционистом А. И. Ивановым в 1970 г. Розеола (roseola) — небольшое пятнышко (диаметром 2...5 мм) розового, красного или пурпурно-красного цвета, чаще округлой формы. Образована в результате локального расширения сосудов сосочкового слоя кожи. Основным отличием ее является то, что розеола исчезает при надавливании на область элемента сыпи прозрачным шпателем или при растягивании кожи, а после прекращения давления (растягивания) появляется вновь. Экзантема, состоящая из розеол, обозначается как розеолезная сыпь. Близко к розеолезной стоит так называемая мелкоточечная сыпь. Она состоит из множества мелких (в диаметре около 1 мм) элементов красного цвета. При растягивании кожи эти элементы, как и розеолы, исчезают. Каждый элемент несколько возвышается над уровнем кожи, что обусловливает особую «бархатистость» кожи в области сыпи. Нередко эти элементы расположены на фоне гиперемированной кожи. Пятно (macula) представляет собой элемент сыпи, сходный с розеолой, но более крупных размеров (5...20 мм), не выступает над уровнем кожи, окраска такая же, как и у розеолы. Возникновение пятна, как и розеолы, обусловлено расширением сосудов. Форма пятен может быть овальной, округлой или чаще неправильной с фестончатыми краями. При надавливании или растягивании кожи пятно также исчезает, при прекращении 12 давления — появляется вновь. В отличие от дерматологов инфекционисты выделяют «мелкопятнистую сыпь», при которой элементы сыпи варьируют в диаметре от 5 до 10 мм, и «крупнопятнистую» с элементами диаметром 11...20 мм. Это разделение имеет дифференциально-диагностическое значение. Например, у больных краснухой появляется мелкопятнистая сыпь, а у больных корью — крупнопятнистая. Папула (papula) — бесполостное поверхностно расположенное образование, выступающее над уровнем кожи. Имеет мягкую или плотную консистенцию, подвергается обратному развитию без образования рубца. Различают воспалительные и невоспалительные папулы. При инфекционных болезнях появляются только воспалительные. Они обусловлены пролиферацией эпидермиса и развитием инфильтрата в сосочковом слое дермы, с расширением сосудов и ограниченным отеком. Окраска папул такая же, как розеол или пятен. Величина папул различна (1...20 мм). Мелкие папулы (1...1,5 мм) называют милиарными, более крупные (2...3 мм) — лентикулярными. Слияние отдельных папул образует элементы сыпи, обозначаемые как бляшки. Папулы могут быть заостренными и иметь конусовидную форму, плоскими, полушаровидными. Поверхность папул может быть гладкой или покрытой чешуйками. При локализации вокруг воронки волосяного фолликула образуются так называемые фолликулярные папулы. При развитии папулы в дальнейшем могут переходить в другие элементы сыпи — пузырьки, пустулы. Подобная последовательность превращения имеет важное диагностическое значение. При появлении на месте папулы другого элемента сыпи мы говорим уже не о папуле, а об этом новом элементе сыпи. Когда элементы сыпи неоднородны, а имеются одновременно и папулы и пятна, то такая смешанная сыпь называется макулопапулезной, может быть и розеолезно папулезная сыпь. Эритема (erythema) — это обширные участки гиперемированной кожи красного, пурпурно-красного или пурпурного цвета. Эритема образуется в результате слияния крупных пятен (диаметром 11...20 мм), например при кори, инфекционной эритеме Розенберга и др. Вследствие этого эритема имеет фестончатые изрезанные края, внутри эритематозных полей могут быть отдельные участки кожи с нормальной окраской. Эритема возникает в результате расширения сосудов сосочков кожи и подсосочкового сосудистого сплетения. Выраженный воспалительный процесс отсутствует. Следует отличать от эритемы гиперемию кожи в результате острого местного воспаления, например при роже, сибирской язве, травмах и др. В этих случаях отмечаются отечность (воспалительные участки приподнимаются над уровнем кожи) и болезненность при пальпации. Нет полного соответствия между терминами «эритема» и «инфекционная эритема», например, при одной из форм инфекционной эритемы — узловатой эритеме — элементами сыпи являются узлы, а не эритема. Эритемой не считается также гиперемия обширных участков кожи, например так называемый «симптом капюшона» (гиперемия кожи лица, шеи и верхних отделов туловища), который часто встречается при многих инфекционных болезнях (лептоспироз, лихорадка денге и др.), локальная гиперемия ладоней и подошв (симптом «перчаток» и «носков» при псевдотуберкулезе), а также общая гиперемия кожи при скарлатине. Бугорок (tuberculum) — бесполостное образование, возникшее вследствие развития в дерме воспалительного инфильтрата гранулематозного строения (воспалительные бугорки). По клиническим проявлениям бугорок, особенно только что появившийся, сходен с папулой (по размерам, цвету, консистенции). Бугорки представляют собой элементы, немного возвышающиеся над уровнем кожи, но залегающие глубоко в дерме, и при их пальпации всегда определяется инфильтрат. Диаметр бугорков колеблется от 3...5 до 20 мм, цвет — от розовато-красного или желтовато-красного до медно-красного. Для выяснения природы бугорка используют определение резистентности к давлению пуговчатым зондом. При туберкулезных бугорках легкое давление зондом вызывает разрушение бугорка с кровотечением (зонд проваливается) — это симптом Поспелова. Бугорки имеют четкие границы и тенденцию к группировке. В отличие от папул при 13 дальнейшем развитии бугорок может некротизироваться, образуя язвы и оставляя после себя рубец. Бугорки образуются как при инфекционных заболеваниях (кожный и висцеральный лейшманиоз, глубокие микозы), так и при болезнях, которые наблюдаются другими специалистами (туберкулез, сифилис). Невоспалительные бугорки — местные уплотнения кожи в результате развития в дерме фиброзной ткани, скоплений пигментных клеток. Этот вид бугорков не имеет значения в дифференциальной диагностике инфекционных болезней, а сами элементы легко дифференцируются от воспалительных бугорков (длительное сохранение без существенной динамики, отсутствие воспалительных изменений). Узел (nodus) — ограниченное плотное образование диаметром от 1 до 5 см и более, округлой или овальной формы, расположенное в глубоких отделах дермы и подкожной клетчатки. Чаще они возникают в результате воспалительного процесса. Узлы могут развиваться остро (узловатая эритема) или хронически (лепрозные узлы, сифилитические гуммы). При остром течении узлы возвышаются над уровнем кожи и спаяны с эпидермисом. При хроническом течении они располагаются в глубоких слоях дермы, подвижны по отношению к эпидермису, т. е. не спаяны с ним, плотноэластической консистенции. Течение воспалительных узлов неодинаково. В одних случаях они исчезают бесследно (узловатая эритема); при хронических болезнях узлы изъязвляются и заживают с образованием рубца. Волдырь (urtica) является бесполостным элементом островоспалительного характера. Возникает острый ограниченный отек сосочкового слоя кожи. Он развивается вследствие расширения капилляров сосочкового слоя дермы, повышения их проницаемости и выхода через сосудистую стенку безбелкового экссудата, который затем сдавливает сосуды. Вследствие этого на поверхности кожи внезапно развиваются различной величины и формы плотноватые образования, возвышающиеся над уровнем кожи. Элементы сыпи имеют вначале розовато-красную окраску за счет расширения сосудов сосочкового слоя дермы, но быстро бледнеют в результате сдавления кровеносных сосудов экссудатом. Типичным является наличие бледной фарфорово-белой окраски в центре и розоватокрасной по периферии. При появлении волдыря возникают зуд и жжение кожи. Элементы сыпи имеют тенденцию к периферическому росту и слиянию между собой, в результате чего образуются кольцевидные гирляндоподобные очаги, напоминающие географическую карту. В редких случаях на поверхности волдыря может образоваться пузырь. Волдырь так же быстро исчезает, как и появляется, но иногда может существовать длительное время. Волдыри образуются при сывороточной болезни, лекарственной аллергии, а иногда при некоторых инфекционных болезнях (лептоспироз, вирусный гепатит и др.). Пузырек (vesicula) — мелкое полостное образование, содержащее серозную, реже серозно-геморрагическую жидкость. Пузырек развивается непосредственно в эпидермисе, под роговым слоем, в середине или на границе с дермой. Он возвышается над уровнем кожи в виде элемента полушаровидной формы, диаметром от 1,5 до 5 мм. Обычно пузырек является одним из звеньев в цепочке развития экзантемы (пятно или розеола — папула — везикула—корочка). В дальнейшем пузырек может ссыхаться, образуя полупрозрачную желтоватую или бурого цвета корочку. Если пузырек вскрывается (повреждается), то на его месте образуется мокнущая поверхностная эрозия розового или красного цвета. Герпетическая сыпь (герпес) — это группа мелких тесно расположенных пузырьков на эритематозном воспалительном основании (герпетическая инфекция, опоясывающий лишай и др.). Пустула (pustula), или гнойничок, представляет собой также пузырек, но содержимое его мутное (гнойное) за счет скопления большого количества лейкоцитов. Пустула является чаще следующим этапом превращения везикулы, затем образуется корочка, которая иногда заканчивается исходом в рубчик. Иногда пустулы (гнойнички) образуются 14 на неизмененной коже, например мелкие метастазы стафилококковой инфекции. В отдельных случаях пустула является начальным элементом развития язвы, например при кожной форме сибирской язвы. Пузырь (bulla) — полостное образование размером более 5 мм (до 10 см и более). Границы пузыря четкие, очертания круглые или овальные. Пузырь выступает над уровнем кожи. Обычно он однокамерный и после прокола спадется. Однако при образовании пузыря путем слияния нескольких более мелких могут образоваться и многокамерные пузыри. Крышка пузыря может быть напряженной и дряблой. Содержимое серозное или серозно-геморрагическое. Пузыри могут располагаться на фоне воспаленной кожи (буллез ная форма рожи, сибирской язвы, многоформная экссудативная эритема, синдром Стивенса—Джонсона и др.). Иногда пузыри появляются и на неизмененной коже (травматические и др.). Пузыри наблюдаются не только при инфекционных болезнях, но могут быть при ожогах (термических, химических, растениями), укусах змей, при некоторых кожных заболеваниях (пузырчатка, пемфигоид Левера и др.). Геморрагии (hamorrhagiae) — кровоизлияния в кожу различной формы и размеров. Они возникают в результате выхода эритроцитов из кровеносных сосудов в окружающую соединительную ткань дермы или подкожной жировой клетчатки. Это может быть следствием повреждения (разрыва) сосуда или повышенной проницаемости и ломкости сосудистой стенки. Окраска геморрагических элементов в первое время после их появления бывает красной, а затем последовательно становится синей, зеленой, желтой, светло-коричневой, грязно-серой. Геморрагии исчезают бесследно, крупные — через 2...3 нед, мелкие значительно быстрее. Кровоподтеки (sugillationes) — кровоизлияния на местах инъекций не являются собственно разновидностью экзантемы, но имеют диагностическое значение как показатель повышенной ломкости сосудов, что часто отмечается при развитии геморрагического синдрома. При кровоизлияниях в уже имеющиеся у больного элементы сыпи (при кори, оспе, брюшном тифе и др.) говорят о геморрагическом превращении сыпи. При надавливании на геморрагические элементы цвет их не изменяется. Геморрагические элементы сыпи наблюдаются при многих инфекционных болезнях и имеют большое значение как для дифференциальной диагностики, так и для оценки тяжести течения болезни. Все рассмотренные выше экзантемы относятся к первичным морфологическим элементам сыпи. Однако диагностическое значение имеют и вторичные морфологические элементы сыпи. К ним относятся дисхромии кожи, чешуйки, корки, эрозии, язвы, рубцы. Вторичные элементы сыпи возникают, как правило, в результате превращения, дальнейшего развития первичных элементов. В связи с этим они имеют большое значение в дифференциальной диагностике инфекционных болезней в более поздние периоды заболевания и для ретроспективной диагностики. Рассмотрим отдельные вторичные элементы. Эрозии (erosio) — дефект эпидермиса, образующийся после вскрытия полостных первичных элементов (пузырьков, пустул, пузырей). Дно эрозии выстилает эпидермис или частично сосочковый слой дермы. По величине и форме эрозии соответствуют первичному элементу. Над краями эрозии нависают обрывки эпидермиса. Эрозии на месте герпетической сыпи сохраняют форму и соответствуют количеству бывших пузырьков. При заживлении эрозии не оставляют стойких изменений кожи. При сифилисе эрозии могут возникать на месте сифилитических папул или на фоне ограниченного инфильтрата (твердый шанкр). Для инфекционных болезней такой механизм возникновения эрозий не характерен. Могут быть и первичные эрозии кожи в результате мацерации, трения, травмы и пр. Эти эрозии нетрудно дифференцировать от вторичных. Для дифференциальной диагностики инфекционных болезней они значения не имеют. Из инфекционных болезней эрозии встречаются при тех нозологических формах, которым свойственны везикулы или пустулы (ветряная оспа, герпетическая инфекция и др.). 15 Язва (ulcus) — глубокий дефект кожи, захватывающий эпидермис, дерму, а иногда и подлежащие ткани. Язвы развиваются в результате распада первичных инфильтративных элементов в глубоких отделах дермы — бугорков, узлов, при вскрытии глубоких пустул, а при сибирской язве — как следствие последовательного разрушения дочерних везикул и пустул, которые формируются по краям язвы, так что она как бы разрастается по периферии. Форма и края язвы имеют большое значение для дифференциальной диагностики. Края язвы могут быть подрытыми, отвесными, блюдцеобраз ными, каллезными, мягкими и пр. Дно язвы может быть ровным, гладким (твердый шанкр), кратероподобным (сифилитическая гумма), на его поверхности могут быть выражены грануляции (кожный лейшманиоз) и т. д. Язва всегда заживает рубцом, размеры которого соответствуют величине язвы и глубине некротических изменений. Язвы наблюдаются как при инфекционных болезнях (кожный лейшманиоз, сибирская язва, туляремия, содоку и др.), так и при болезнях, относящихся к компетенции других специалистов (сифилис, туберкулез, трофические язвы, новообразования). Дисхромия кожи (dischromia cutis) —это нарушения пигментации, возникшие на месте разрешившихся морфологических элементов кожной сыпи. Гиперпигментация, или, как ее чаще называют, пигментация (pigmentatio), характеризуется увеличением количества пигмента меланина в клетках ба зального слоя эпидермиса. В дерме изменений обычно не обнаруживается, иногда могут быть рубцы. Пигментация (гиперпигментация) появляется вторично на месте бывших первичных элементов, а также после некоторых вторичных (эрозий, язв). На месте бывших первичных элементов гиперпигментация может образоваться в результате отложения не только меланина, но и кровяного пигмента гемосидерина. Выраженность и длительность сохранения гиперпигментации различны. Пигментные пятна, как правило, бурого цвета. Иногда они резко выделяются, например после коревой макулопапулезной сыпи, особенно при ее геморрагическом пропитывании. Иногда это лишь слабо заметное буроватое пятнышко (например, на месте брюшнотифозной розеолы), которое быстро и бесследно исчезает. Чешуйка (squama) представляет собой разрыхленные отторгающиеся клетки рогового слоя, потерявшие связь с подлежащим эпидермисом. В норме такое отторжение происходит постоянно в небольшом количестве и остается незаметным. При болезнях с поражением кожи чешуйки образуются в большом количестве на месте первичных элементов сыпи. В зависимости от величины чешуек различают мелко- и крупнопластинчатое шелушение. Мелкопластинчатое, отрубевидное шелушениеfdesquamatio pityriasiformis) наблюдается при кори, отрубевидном лишае. Отделяются мельчайшие чешуйки и кожа как бы присыпана мукой. Крупнопластинчатое шелушение (desquamatio lamellosa) характеризуется более крупным размером чешуек, причем они могут отделяться от кожи целыми пластами. Подобное шелушение характерно для скарлатины, псевдотуберкулеза, токсидермии и др. Шелушение появляется в периоде выздоровления от инфекционных болезней и, что важно для дифференциальной диагностики, в поздние периоды болезней или во время реконвалесценции. Корка (crusta) — продукт сгущения и высыхания различного рода экссудатов других элементов сыпи (пустул, везикул, эрозий, язв). Различают серозные корки (полупрозрачные или сероватого цвета), гнойные (желтые или зеленовато-желтые) и геморрагические (бурые или темно-красные). Величина корок соответствует величине предшествовавшего ей элемента. Корки образуются при герпетической сыпи, ветряной и натуральной оспе, опоясывающем лишае и др. Кроме того, образование корок характерно для очень многих кожных болезней (импетиго, вульгарная эктима, пиодермия и др.). Рубец (cicatrix) — грубоволокнистые соединительнотканные разрастания, замещающие глубокие дефекты кожи. Свежие рубцы имеют розово-красную окраску, их поверхность блестит. Более старые рубцы могут быть как гиперпигментированы, так и 16 депигментированы. Рубцы бывают плоскими, возвышающимися над поверхностью кожи (келоидными), а также атрофическими с истонченной поверхностью, лежащими ниже уровня кожи. По величине и форме они соответствуют замещаемому дефекту кожи. В инфекционной патологии они встречаются при всех болезнях, при которых образуются язвы, реже бывают небольшие рубцы («рубчики») на месте оспенных пустул (натуральная оспа, очень редко ветряная оспа). Перечисленные выше элементы экзантемы являются основными, которые встречаются при инфекционных болезнях и при выявлении которых проводится соответствующая дифференциальная диагностика. Следует подчеркнуть, что начинать дифференциальную диагностику экзантем (заболеваний, протекающих с экзантемой) нужно с выявления и точного определения вида элементов сыпи. Для этого следует тщательно осмотреть кожные покровы, так как иногда отмечаются лишь единичные элементы сыпи и их можно обнаружить лишь при целенаправленном осмотре и при хорошем освещении (лампы дневного света). При выявлении сыпи, кроме определения вида отдельных элементов, уточняют и другие особенности экзантемы, которые необходимы для проведения дифференциальной диагностики. Очень важным признаком являются сроки появления сыпи. В одних случаях экзантема появляется с первого дня болезни (скарлатина, краснуха, инфекционная эритема Чамера и др.), при других— с 3.,.4-го дня (корь, марсельская лихорадка и др.), и, наконец, бывает относительно позднее появление сыпи (лептоспироз, брюшной тиф и др.). Имеет диагностическое значение и преимущественная локализация элементов сыпи или места «сгущения» экзантемы. Например, при скарлатине и псевдотуберкулезе элементы сыпи более густо расположены в естественных складках кожи (локтевые сгибы, паховые складки), при инфекционной эритеме Розенберга — в области крупных суставов и в области крестца, при кори — на лице, при брюшном тифе и паратифах А и В — на коже живота, при сыпном тифе — на боковых поверхностях туловища и т. д. В некоторых случаях диагностическое значение имеет этапность высыпания. Например, при кори в 1-й день болезни сыпь появляется на лице и шее, на 2-й — на туловище и руках, на 3-й день — на ногах. При других же болезнях (энтеровирусная экзантема, инфекционный мононуклеоз, медикаментозная сыпь) «кореподобная сыпь» появляется одномоментно на лице, туловище и конечностях. Повторные высыпания (инфекционисты их называют «подсыпания») также имеют дифференциально-диагностическое значение. Например, при сыпном тифе розеолезная (или розеолезно-петехиальная) сыпь появляется одномоментно и больше новых элементов не образуется, а при брюшном тифе могут возникать новые розеолы при каждой очередной волне лихорадки. Экзантема появляется не только при инфекционных болезнях, нередки случаи диагностических ошибок, когда больные вторичным сифилисом направляются в инфекционный стационар с подозрением на сыпной тиф, а больные трихинеллезом — с подозрением на корь. «Менингококцемия. Клиника. Дифференциальная диагностика» «Я видел случаи, когда человек хорошо себя чувствовал за завтраком, а к обеду был уже мертв!» Dr Clayton Golledge, микробиолог, инфекционист, США Менингит - это острое инфекционное заболевание, причиной которого является бактерия – Neisseria meningitidis .Инфекция передается воздушно-капельным путем, встречается преимущественно в зимне-весенний период. Чаще болеют дети - 80% всех случаев генерализованных форм приходится на детей до 14 лет. Клинически 17 характеризуется поражением слизистой оболочки носоглотки (назофарингит), генерализацией в форме специфической септицемии (менингококкемия) и воспалением мягких мозговых оболочек (менингит). Менингококковый сепсис — генерализованная форма менингококковой инфекции, проявляющаяся выраженной интоксикацией и геморрагической сыпью. Бактериемия без менингита — острое течение, сыпь. Бактериемия с менингитом — менингит, возможна сыпь. Бактериемия с острым кожно-суставным синдромом (дерматит, артрит) — у заболевших развиваются тендосиновиты менингококкового генеза. Тендосиновит – воспалительный процесс, который часто поражает место перехода сухожилия в мышцу. Классификация менингококцемии По тяжести заболевание менингококцемия подразделяется на тяжёлые, среднетяжёлые и гипертоксические формы. Различают типичную, молниеносную и хроническую формы. Молниеносная менингококцемия. Сверхострый менингококковый сепсис, молниеносная пурпура, фульминантная менингококцемия, синдром Уотерхауса— Фридериксена. Прогностически неблагоприятная форма, менингококковой инфекции. По существу представляет собой инфекционно-токсический шок. Клинически характеризуется острейшим, внезапным началом и бурным течением. Температура тела с ознобом быстро повышается до 40-41°С, однако через несколько часов может смениться гипотермией. Уже в первые часы болезни возникает обильная геморрагическая сыпь с тенденцией к слиянию и образованию обширных кровоизлияний, которые могут быстро некротизироваться. На коже появляются багрово-цианотические пятна, перемещающиеся при перемене положения тела (они получили название «трупных пятен») (рис. 1,2). Кожные покровы бледны, но с тотальным цианозом, влажные, покрыты холодным липким потом, черты лица заостряются. Больные беспокойны, возбуждены. Нередко появляются судороги, особенно у детей. В первые часы болезни сознание сохранено, больные жалуются на сильные мышечные боли, артралгии, боли в животе, гиперестезии. Нередко возникает повторная рвота (часто «кофейной гущей»), возможен кровавый понос. Постепенно нарастает прострация, наступает потеря сознания. Параллельно катастрофически падает сердечная деятельность. Пульс сначала мягкий, «пустой» и чистый, затем перестает определяться, артериальное давление неуклонно снижается и падает до нуля, нарастает одышка. Тоны сердца глухие, аритмичные, выслушиваются с трудом. Развивается анурия («шоковая почка»). Менингеальный синдром у большинства больных резко выражен. При отсутствии рациональной терапии больные умирают в первые сутки болезни от острой сердечно-сосудистой недостаточности. Менингококцемия хроническая — редчайшая форма менингококковой инфекции. Продолжительность заболевания различна: от нескольких недель до нескольких лет. Описан случай менингококцемии длительностью 25 лет. Лихорадка обычно интермиттирующая, но встречается и постоянная; сопровождается высыпаниями по типу полиморфной экссудативной эритемы. В периоды ремиссий температура тела может быть нормальной, сыпь бледнеет и даже исчезает, самочувствие больных заметно улучшается. При хронической менингококцемии возможны артриты и полиартриты, нередко спленомегалия. В периферической крови обнаруживаются лейкоцитоз, нейтрофилез, увеличивается СОЭ. В моче выявляется умеренная или небольшая протеинурия, а при развитии специфического гломерулонефрита — соответствующий мочевой синдром. Описаны эндокардиты (панкардиты) при хронической менингококцемии, а также возникновение менингита через несколько недель или месяцев от начала заболевания. Прогноз хронического менингококкового сепсиса относительно благоприятный, при нормальном лечении — хороший. Частота встречаемости менингококцемии в Российской Федерации - 2,6—3:100 000. Наибольшую заболеваемость отмечают среди малышей от 3 мес до 1 года. 18 Патогенез. У некоторых больных менингококк преодолевает местные барьеры иммунитета и попадает в кровь, где погибает. При этом происходит массивный распад менингококков с высвобождением большого количества эндотоксина. Менингококковый эндотоксин – сильный сосудистый яд. При воздействии его на эндотелий сосудов возникают микроциркуляторные нарушения, а также нарушения гемокоагуляции по тромбогеморрагическому типу, что ведет к диссеминированному внутрисосудистому свертыванию (ДВС-синдром) с образованием обширных кровоизлияний на коже и во внутренних органах, в том числе в почках, надпочечниках, в веществе головного мозга, миокарде, оболочках глаза и др. При кровоизлиянии в кору надпочечников развивается ИТШ, проявляющийся синдромом острой надпочечниковой недостаточности (синдром УотерхаузаФридерихсена) – быстро прогрессирующим коллапсом с падением АД, нитевидным пульсом, расстройством микроциркуляции, нередко нарушением сознания. Преодолевая гематоэнцефалический барьер, возбудитель вызывает воспалительный процесс оболочек мозга – менингит. Возможно поражение вещества головного мозга – энцефалит. При тяжелом течении менингит осложняется отеком-набуханием вещества головного мозга. При тяжелых формах менингококцемии иногда поражается перикард (гнойный перикардит), реже - эндокард (септический эндокардит) и миокард с развитием в нем лейкоцитарной инфильтрации. Значительные изменения претерпевают сосуды: повышается их проницаемость, нарушается микроциркуляция, появляются кровоизлияния, глубокие изменения метаболических процессов в сердечной мышце, что приводит к снижению ее сократительной способности. Сыпь при менингококцемии и есть множественные кровоизлияния в кожные покровы. 19 Клиническая картина менингококцемии Менингококцемия начинается внезапно или после насморка. При попадании менингококков в кровь возникает озноб, повышается температура до 38-39° С, появляются боли в мышцах и суставах, головная боль, нередко рвота. В конце первых – начале вторых суток появляется наиболее характерный симптом — геморрагическая сыпь, которую называют “звездчатой“ (сыпь не исчезает при надавливании) (рис. 2). Выраженные симптомы интоксикации. Наблюдаются изменения психического статуса, рвота, судороги, менингеальные симптомы — ригидность затылочных мышц, симптом Кернига, верхний и нижний симптомы Брудзинского. Также наблюдаются очаговая неврологическая симптоматика, артериальная гипотензия. Поражаются органы и системы — менингит, энцефалит, острая надпочечниковая недостаточность (синдром Уотерхауса- Фрйдерихсен). Сыпь (пятнистая, папулёзная, геморрагическая, с некрозами). Элементы этой сыпи с неправильными контурами, «звездчатые», «отростчатые», на бледном фоне кожи они напоминают картину звездного неба. Располагается сыпь преимущественно на отлогих (более низких) местах - на боковых поверхностях и нижней части туловища, на бедрах. В центре геморрагий появляются некрозы, сыпь темнеет, становится крупнее, количество ее увеличивается, иногда становится сливной, поражая значительные участки. Чаще это дистальные (удаленные) отделы конечностей, кончики пальцев ног, рук. Возможны некрозы (омертвение) и сухая гангрена ушных раковин, носа, фаланг пальцев. Появление сыпи на лице, веках, склерах, ушных раковинах также является неблагоприятным признаком. Если сыпь возникает в первые часы от начала заболевания, это является прогностически неблагоприятным признаком и характерно для очень тяжелых форм болезни. 20 Лечение Препараты выбора При тяжёлых нарушениях — дексаметазон по 0,15 мг/кг через 6 ч; первая инъекция — за 15 мин до введения первой дозы антибиотика, всего 16 инъекций При сочетании с менингитом назначают только бактериостатические продукты во избежание развития инфекционно-токсического шока — хлорамфеникол (левомицетин) 1 г в/в через 6 ч (детям 75—100 мг/кг через 6 ч) или цефтриаксон 2 г в/в через 12 ч (детям 80—100 мг/кг через 12—24 ч) При других видах бактериемии — цефтриаксон 1 г (детям 40 мг/кг) в/в 1 р/сут. Противопоказания Аллергия к продукту Цефтриаксон противопоказан при анафилактических реакциях на пенициллин в анамнезе. Меры предосмотрительности При нарушении функции почек дозы препаратов подбирают индивидуально Левомицетин может вызвать апластическую анемию. Осложнения менингококцемии: ДВС Острый канальцевый некроз Параличи черепных нервов Нейросенсорная тугоухость Обструктивная гидроцефалия Субдуральный выпот. «Лечение инфекционно-токсического шока» Лечение инфекционно-токсического шока должно быть многоплановым, носить срочный характер. Если в течение нескольких часов шок ликвидировать не удается, то в более позднее время это практически невозможно. При построении плана лечения необходимо оценить клиническую ситуацию и все многообразие патофизиологических сдвигов в организме. Главная особенность лечения инфекционно-токсического шока – его комплексность. Общепринято выделять следующие компоненты комплексного лечения шока. Интенсивное антибактериальное лечение должно включать 2–3 антибиотика с учетом их действия на различную флору (первый этап), с последующей целенаправленной антибактериальной терапией (второй этап). Антибактериальные средства внутривенно: - цефалоспорины – 100 мг на 1 кг массы в сутки; Цефалоспорины являются одним из самых обширных классов антибиотиков. Различают 5 поколений, которые различаются по спектру антимикробной активности. Нежелательные лекарственные реакции (НЛР). В целом цефалоспорины переносятся хорошо. Наиболее частые НЛР цефалоспоринов - аллергия . Возможна перекрестная аллергия между цефалоспоринами и пенициллинами. Могут отмечаться боли в животе, тошнота, рвота, диарея. Аминогликозиды — это бактерицидные антибиотики. В настоящее время выделяют 3 поколения аминогликозидов: • I поколение: стрептомицин, неомицин, канамицин; • II поколение: гентамицин, тобрамицин, нетилмицин; • III поколение: амикацин. 21 Спектр активности. против грамотрицательных. НЛР. Аминогликозиды обладают потенциальной нефротоксичностью, ототоксичностью и могут вызывать нервно-мышечную блокаду. Вестибулотоксичность проявляется нарушением координации движений, головокружением. Дозы препаратов корректируют с учетом функции печени, почек, тяжести заболевания. Глюкокортикостероиды — гормоны, которые вырабатываются в коре надпочечников. Термин относится также к полусинтетическим препаратам, таким, как преднизолон, дексаметазон и др., которые представляют собой производные гидрокортизона — наиболее активного природного глюкокортикостероида. Основные эффекты глюкокортикостероидов Водно-электролитный баланс. Замедление выделения из организма натрия и воды, усиление выведения калия. Углеводный обмен. Повышение содержания глюкозы в крови. Белковый обмен. Угнетение синтеза и усиление процессов распада белка. Жировой обмен. Перераспределение подкожной жировой клетчатки по кушингоидному типу, так как в тканях конечностей преобладает липолиз, а в тканях груди, шеи, лица, плечевого пояса — липогенез. Обмен кальция. уменьшают всасывание кальция в кишечнике, способствуют его выходу из костной ткани и усилению экскреции. Сердечно-сосудистая система. повышают чувствительность адренорецепторов к катехоламинам, усиливают прессорное действие ангиотензина II. Они уменьшают проницаемость капилляров, поддерживают нормальный тонус артериол, сократимость миокарда. Противовоспалительное действие. угнетают все фазы воспаления. Иммуномодулирующее и противоаллергическое действие. угнетают пролиферацию лимфоидной ткани и клеточный иммунитет. Кровь. вызывают лимфоцитопению, моноцитопению и эозинопению, но стимулируют образование эритроцитов и тромбоцитов. Эндокринная система. угнетение гипоталамо-гипофизарно-надпочечниковой системы. Норэпинефрин (Норадреналин Агетан 16 мг) Относится к группе α-адреномиметических средств. Показания: острое снижение артериального давления, травмах, отравлениях, после удаления феохромоцитомы и др. Вводят норэпинефрин внутривенно (капельно). Форма выпуска: 0,2% раствор для внутривенного введения в ампулах по 1 мл. Раствор Натрия Хлорида 0,9% - 250 мл 0,5-5 мкг в мин Состав: 1000 мл раствора для инфузий содержат натрия хлорида 9 г и глюкозы обезвоженной 50 г (ионов натрия 154 ммоль, ионов хлора 154 ммоль); Раствор изотоничен с плазмой. Фармакологическое действие: Плазмозамещающее, гидратирующее, восполняющее дефицит электролитов. Способ применения и дозы: Внутривенно капельно. 500–2000 мл раствора в сутки со скоростью 80 капель/мин; детям - 5 мл/кг/ч. Допамин (Дофамин)– 200 мг Является биогенным амином, предшественником норадреналина. Повышает периферическое сопротивление сосудов, систолическое артериальное давление, усиливает сердечные сокращения, увеличивает сердечный выброс. Показания: шоки различной этиологии. Вводят внутривенно капельно, действие препарата развивается быстро и прекращается через 5-10 мин после окончания введения. 22 Раствор Полиглюкина (Polyglucinum) Фармакологическое действие: Плазмозамещающее, противошоковое. Показания к применению: шоках различного происхождения, при обширных ожогах, особенно при ожоговом истощении, травмах, переломах, нагноительных процессах, функциональной недостаточности печени, . Способ применения и дозы: Внутривенно, внутриартериальное, капельно, струйно. Перед переливанием проводят биологическую пробу (после введения 5–10 капель делают 3 мин перерыв, а затем переливают еще 10–15 капель и после такого же перерыва при отсутствии симптомов реакции (учащение пульса, снижение АД, гиперемия кожи, затруднение дыхания) продолжают переливание. При развившемся шоке или острой кровопотере - в/в струйно, 0,4–2 л (5–25 мл/кг). После повышения АД до 80–90 мм рт.ст. обычно переходят на капельное введение со скоростью 3–3,5 мл/мин (60–80 капель/мин). Побочное действие: При превышении скорости введения возможны гиперемия лица, ощущение жара, головная боль, тошнота, рвота. Больным с признаками инфекционно-токсического шока при транспортировке проводят инфузионную терапию, направленную на дезинтоксикацию и дегидратацию. Расчет жидкости проводят по физиологическим потребностям и патологическим потерям. Внутривенно вводят от 30 до 65 % рассчитанного количества жидкости в зависимости от тяжести состояния. Соотношение коллоидов и кристаллоидов — 1:1,5; 1:2. Кардиотоническую терапию осуществляют строфантином или препаратами дигиталиса под контролем ЭКГ (за исключением случаев олигоанурии). Гепарин назначают при коагулопатии потребления до 30 000 ЕД, вводят в/в капельно; восполнение дефицита антитромбина III и плазминогена производят переливанием нативной, свежезамороженной плазмы, гемотрансфузией теплой крови. Лечение кожной сыпи. При лечении экзантем следует помнить, что любая сыпь, которая появляется на поверхности тела или слизистых оболочках, является симптомом определенного заболевания. Именно поэтому успешное лечение сыпи возможно только в том случае, если эта болезнь будет найдена, устранена ее причина или ее влияние на организм будет сведено к минимуму. Лечение лекарственных экзантем. Решающим моментом при лечении лекарственных экзантем является выявление агента и исключение его из дальнейшего применения. В качестве лечебных средств и методов при наступивших уже лекарственных поражениях применяют: Антигистаминные препараты оказывают умеренное воздействие. Они лучше всего воздействуют на болезненные изменения, картина которых сходна с острой крапивницей и отеком Квинке. При болезненных изменениях типа сывороточной болезни, вызванных медикаментами, антигистаминовые препараты влияют только на изменения кожи и слизистой, и не оказывают влияния на симптомы остальных синдромов (боли в суставах, почечный синдром, температурная реакция и др.). Клиническая фармакология блокаторов Н1-гистаминовых рецепторов Гистамин является одним из важнейших медиаторов аллергических реакций. У человека наиболее высокие концентрации гистамина отмечаются в коже, легких и слизистой оболочке желудочно-кишечного тракта. В коже, легких гистамин находится главным образом в гранулах тучных клеток, а в слизистой оболочке желудка гистамин в свободной форме участвует в регуляции кислотности желудочного. Освобождение гистамина из гранул тучных клеток происходит под действием различных физических и 23 химических раздражителей, но наиболее активно при взаимодействии аллергена с антителами на поверхности тучных клеток. Гистамин, высвобождаемый тучными клетками в ходе аллергических реакций, взаимодействует преимущественно с рецепторами. Эффекты, обусловленные стимуляцией Н-рецепторов: • расширение артериол, снижение АД (в тяжелых случаях шок), повышение проницаемости сосудистой стенки, выход плазмы из сосудистого русла, отек тканей; • местное покраснение кожи (расширение сосудов), появление волдырей (отек), зуд; • выраженное сужение бронхов, усиление секреции бронхиальных желез; • стимуляция высвобождения катехоламинов клетками надпочечников. Фармакодинамика и механизм действия. Блокаторы Н1-гистаминовых рецепторов предупреждают развитие и облегчают течение аллергических реакций, так как являются конкурентными антагонистами гистамина. Эти ЛС оказывают противоаллергическое, противозудное, противоэкссудативное действие. Уменьшают проницаемость капилляров, предупреждают развитие отека тканей и спазма гладкой мускулатуры. Антигистаминное действие этих ЛС проявляется только при повышенных концентрациях гистамина. Блокаторы Н1-гистаминовых рецепторов предупреждают воздействие; гистамина на мускулатуру желудочно-кишечного тракта, но не влияют на тонус мышечного слоя бронхов и не могут применяться для лечения бронхиальной астмы. Антигистаминные препараты эффективно блокируют вызванное гистамином повышение проницаемости сосудистой стенки и устраняют действие гистамина на нервные окончания, которое проявляется зудом, предотвращают появление волдырей при кожной аллергии, уменьшают зуд, чиханье и повышенное отделение слизи из носа. Вместе с тем эти препараты весьма умеренно влияют на расширение сосудов и гипотензию, вызванные гистамином. Нежелательные лекарственные реакции (НЛР). К НЛР антигистаминных препаратов первого поколения относятся седативное, местноанестезирующее действие, влияние на слизистые оболочки, вызывающее их сухость, возникновение тахифилаксии, что требует частой смены одного антагониста Н1-рецепторов на другой в ходе длительного лечения. Препараты второго поколения практически полностью лишены этих нежелательных особенностей. Антигистаминные препараты второго поколения крайне редко вызывают НЛР со стороны ЦНС и вызывают антихолинергические эффекты, что значительно отличает их от предшественников. Недостатком некоторых препаратов второго поколения является возможность развития тяжелых желудочковых аритмий из-за удлинения интервала Q—Г. Это в основном относится к терфенадину и астемизолу (в некоторых странах их применение запрещено). Эти НЛР связаны с кумуляцией препаратов в организме, которая возможна при передозировке или вследствие угнетения их печеночного метаболизма. Показания. Аллергический ринит (сезонный и круглогодичный), конъюнктивит, поллиноз, крапивница, отек Квинке, зудящие дерматозы, реакции, вызванные высвобождением гистамина, аллергические реакции на укусы насекомых. Общие противопоказания: гиперчувствительность, беременность, период лактации. Для ЛС первого поколения — глаукома, гиперплазия предстательной железы, одновременный прием ингибиторов МАО. Классификация антигистаминных средств. Антигистаминные средства первого поколения димедрол, супрастин, тавегил, фенкорол и др.) давно использовали для лечения аллергии, но в настоящее время их применение крайне ограничено из-за НЛР (в первую очередь седативный и антихолинергический эффекты). Применение этих ЛС ограничивают также кратковременность антигистаминного действия и необходимость многократного приема в 24 течение суток. Это касается всех представителей антигистаминных препаратов первого поколения. Антигистаминные средства второго поколения (акривастин, астемизол, азеластин, цетиризин, эбастин, лоратадин, терфенадин) и третьего поколения (фексофенадин) эффективно уменьшают симптомы аллергии, их действие наступает быстро (в течение 1— 2 ч) и продолжается 24 ч (за исключением акривастина). Этим ЛС свойственны очень высокая специфичность и высокое сродство к Н1рецепторам, отсутствие блокады других типов рецепторов. Адсорбция антигистаминных препаратов второго поколения не зависит от приема пищи. Препараты второго поколения не проникают через гематоэнцефалический барьер в терапевтических дозах, благодаря чему у них отсутствует (или крайне редко отмечается) седативное действие. Применение этих ЛС не вызывает тахифилаксии. Препараты могут использовать пациенты, которым противопоказаны ЛС первого поколения. Благодаря тому что антигистаминные средства второго поколения лишены холинолитического действия и не вызывают сухости слизистых оболочек, их (в отличие от ЛС первого поколения) можно применять для лечения риноконъюнктивита. Третье поколение антигистаминных препаратов представлено активным метаболитом терфенадина — фексофенадином. Он обладает высокой антигистаминной и противоаллергической активностью, на концентрацию фексофена-дина не влияет функциональное состояние метаболизирующих систем печени (практически все препараты второго поколения являются пролекарствами, а лечебное действие оказывают их метаболиты). Фексофенадин не дает сколько-нибудь заметного седативного эффекта и лишен кардиотоксического действия. Другие представители антигистаминных средств третьего поколения также являются фармакологически активными метаболитами ЛС второго поколения. Существуют антигистаминные препараты для местного применения — азе-ластин и левокабастин. Они являются эффективными и высокоселективными блокаторами Н1гнетаминовых рецепторов. Азеластин и левокабастин в виде назального спрея быстро купируют зуд и чиханье. Препараты имеют высокий профиль безопасности. Антигистаминные препараты первого поколения Хлорпирамин (супрастин) Фармакокинетика. При приеме внутрь практически полностью абсорбируется из желудочно-кишечного тракта. Время достижения максимальной концентрации 2 ч, терапевтическая концентрация сохраняется 4—6 ч. Хорошо распределяется в организме, в том числе в ЦНС. Интенсивно метаболизируется в печени. Выводится почками и через кишечник. НЛР. Головокружение, слабость, сонливость, сухость во рту, тошнота, диарея, гастралгия, нарушение координации движений. Взаимодействие с другими ЛС. Усиливает действие средств для наркоза, снотворных, седативных препаратов, опиоидных анальгетиков, местных анестетиков. Несовместим с этанолом. Трициклические антидепрессанты усиливают м-холиноблокирующее и угнетающее действие на ЦНС. Кофеин и фенамин уменьшают угнетающее действие на ЦНС. Клемастин (тавегил) Фармакодинамика. Антигистаминное действие достигает максимума через 5—7 ч после приема и сохраняется в течение 10—12 ч. Фармакокинетика. Абсорбция быстрая. Время достижения максимальной концентрации в плазме 2—4 ч. С белками плазмы связывается 95%. В период лактации в небольшом количестве проникает в грудное молоко. Претерпевает метаболизм в печени. Выведение из плазмы двухфазное, соответствующие Т1/2 — 3,6— 0,9 и 37—16 ч. Метаболиты (45—65%) выделяются почками. 25 НЛР. Повышенная утомляемость, сонливость, сухость во рту, головная боль, головокружение, кожные реакции, тошнота, гастралгия, запор, тремор; аллергические реакции, рвота, диарея, учащенное или затрудненное мочеиспускание, сгущение бронхиального секрета и затруднение отделения мокроты, артериальная гипотензия (чаще у пожилых), сердцебиение, экстрасистол. Взаимодействие с другими ЛС. Усиливает действие седативных и снотворных средств. Нельзя сочетать с ингибиторами МАО, несовместим с этанолом. Кетотифен Фармакодинамика. Стабилизатор мембран тучных клеток, обладает умеренной Н1гистаминоблокирующей активностью. Терапевтическое действие в полной мере проявляется через 1,5—2 мес от начала терапии. Фармакокинетика. При приеме внутрь всасывается практически полностью, биодоступность около 50% (из-за эффекта первого прохождения через печень). Максимальная концентрация достигается через 2—4 ч, с белками плазмы связывается 75%; Т 2 первой фазы 3—5 ч, второй 21 ч; метаболизируется в печени, выводится почками в виде метаболитов (главный метаболит, кетотифен N-глюкуронид, фармакологически неактивен). В течение 48 ч с мочой выводится основная часть принятой дозы (1% в неизмененном виде и 60-70% в виде метаболитов). Фармакокинетика у детей старше 3 лет не отличается от таковой у взрослых. Проникает в грудное молоко. НЛР. Сонливость, сухость во рту, головокружение, замедление реакции (исчезают через несколько дней терапии), повышение аппетита, увеличение массы тела, тромбоцитопения, аллергические кожные реакции. Взаимодействие с другими ЛС. Усиливает действие снотворных, антигистаминных препаратов, этанола. В сочетании с гипогликемическими препаратами увеличивается вероятность развития тромбоцитопении. Препараты второго поколения Лоратадин (кларитин) Фармакодинамика. Блокатор Н1-гистаминовых рецепторов (длительного действия). Противоаллергический эффект развивается через 30 мин, достигает максимума через 8— 12 ч и длится 24 ч. Не влияет на ЦНС и не вызывает привыкания (не проникает через гематоэнцефалический барьер). Фармакокинетика. Быстро и полностью всасывается в желудочно-кишечном тракте. Максимальная концентрация достигается через 1,3-2,5 ч; прием пищи замедляет достижение максимальной концентрации на 1 ч. У пожилых людей и при алкогольном поражении печени максимальная концентрация возрастает на 50%. С белками плазмы связывается на 97%. Метаболизируется в печени с образованием активного метаболита дескарбоэтоксилоратадина. Равновесные концентрации лоратадина и метаболита в плазме достигаются на 5-е сутки лечения. Не проникает через гематоэнцефалический барьер. Выводится с мочой и с фекалиями. У пациентов с хронической почечной недостаточностью и при проведении гемодиализа фармакокинетика практически не меняется. Нежелательные лекарственные реакции (НЛР). Повышенная утомляемость, тревожность, возбуждение (у детей), головокружение, головная боль, астения, сонливость, депрессия, дерматит, увеличение массы тела, потливость, жажда, судороги икроножных мышц, артралгия, миалгия, тошнота, рвота, сухость во рту, изменение вкуса, запор или диарея, диспепсия, гастрит, метеоризм, повышение аппетита, стоматит, кашель, сухость слизистой оболочки носа, синусит. Взаимодействие с другими ЛС. Ингибиторы CYP3A4 (в том числе кетоконазол, эритромицин), ингибиторы CYP3A4 и CYP2D6 (циметидин и др.) увеличивают концентрацию лоратадина в крови. Индукторы микросомального окисления (фенитоин, этанол, барбитураты, зиксорин, рифампицин, фенилбутазон, трициклические антидепрессанты) снижают эффективность. 26 Цетиризин (зиртек) Фармакодинамика. Эффект проявляется через 2 ч после приема и продолжается более 24 ч. При курсовом лечении толерантность не развивается. Фармакокинетика. Максимальная концентрация достигается через 1 ч после приема внутрь. В небольших количествах метаболизируется в печени (в отличие от других антагонистов Н1-рецепторов, которые преимущественно метаболизируются в печени с помощью системы цитохромов). Т1/2 у взрослых 7—10 ч, у детей 6—12 лет 6 ч, 2—6 лет 5 ч. У больных с нарушением функции почек общий клиренс уменьшается. У больных, находящихся на гемодиализе, Т1/2 увеличивается до 20 ч. Проникает в грудное молоко. НЛР. Возбуждение, сонливость, сухость во рту, редко головная боль, головокружение, мигрень, ощущение дискомфорта в животе, стоматит, гастрит, аллергические реакции, сердцебиение, повышение АД, анорексия, задержка мочи, тремор, нарушение функции печени, артралгия, миалгия, возбуждение, нервозность, бессонница, депрессия. Взаимодействие с другими ЛС. В рекомендуемых дозах не усиливает действие этанола (при его содержании не более 0,8 г/л), тем не менее следует соблюдать осторожность. Эбастин (кестин) Фармакодинамика. После однократного приема 0,01 г внутрь антигиста-минное действие начинается через 1 ч и сохраняется в течение 48 ч. После 5-дневного курса лечения антигистаминная активность сохраняется в течение 72 ч в результат»; действия активного метаболита. Не обладает антихолинерги-ческой активностью, не проникает через гематоэнцефалический барьер, не дает седативного эффекта. Фармакокинетика. Абсорбция 90-95%; метаболизируется в печени, превращаясь в активный метаболит каребастин. Максимальная концентрация достигается через 2,6—4 ч и составляет 80—100 нг/мл. Равновесная концентрация достигается через 3—5 дней и составляет 130—160 нг/мл. С белками плазмы связывается 95%. Т|/2 каребастина 15—19 ч, 60—70% препарата выводится почками в виде конъюгатов. При почечной недостаточности Т|/2 возрастает до 23-26 ч, при печеночной недостаточности — до 27 ч. НЛР. Головная боль, сухость во рту, сонливость. Редко абдоминальные боли, диспепсия, тошнота, астенический синдром, бессонница, риниты, синуситы. Взаимодействие с другими ЛС. Не рекомендуется назначать одновременно с кетоконазолом и эритромицином (увеличение риска удлинения интервала Q—T). Терфенадин Фармакодинамика. Не проникает через гематоэнцефалический барьер и не влияет на ЦНС. Начало действия через 1—2 ч, максимум действия через 3—4 ч после приема, продолжительность действия 12 ч. Фармакокинетика. Абсорбция из желудочно-кишечного тракта составляет 70% (не зависит от приема пищи), биодоступность низкая (эффект первого прохождения). Метаболизируется в печени с образованием двух метаболитов, один из которых обладает фармакологической активностью. С белками плазмы связывается 97% (активный метаболит связывается на 70%). Максимальная концентрация достигается через 1 ч при приеме 60 мг и составляет 1,5 мкг/л. Распределяется по всем органам и тканям: максимальные концентрации в легких и печени, минимальные в ЦНС и крови. Т 1/2 равен 8,5 ч. 60% выводится через кишечник (50% в виде активного метаболита, 2% в неизмененной форме), 40% — почками (в виде метаболитов). При печеночной недостаточности скорость образования и клиренс активного метаболита снижаются. Нежелательные лекарственные реакции (НЛР). Сонливость, головная боль, повышенная утомляемость, слабость, головокружение, парадоксальная реакция 27 (кошмарные сновидения, необычное возбуждение, нервозность, двигательное возбуждение или раздражительность). Взаимодействие с другими ЛС. Кетоконазол, итраконазол, эритромицин, кларитромицин, метронидазол, миконазол, мибефрадил повышают концентрацию терфенадина в крови (вследствие снижения метаболизма). Трициклические антидепрессанты, блокаторы медленных кальциевых каналов, цизаприд, дизопирамид, мапротилин, фенотиазины, пимозид, прокаи-намид, хинидин, спарфлоксацин повышают риск развития аригмий (удлинение интервала Q—T). Грейпфрутовый сок повышает концентрацию терфенадина в плазме (удлинение интерв;ша Q—T). Средства, угнетающие ЦНС, и этанол усиливают угнетающее действие препарата на ЦНС. Терфенадин усиливает антихолинергические эффекты антихолинергических средств вплоть до паралитической непроходимости кишечника. В период лечения необходимо воздерживаться от употребления этанола и не выполнять работу, требующую повышенной концентрации внимания и быстроты реакций. На остальные лекарственные экзантемы - скарлатиноформные, морбилиформные, эритемо-пятнистые, узелковые, лихеноидные, пузырчато-буллезные высыпания, эксфолиативный дерматит - лечение антигистами новым и препаратами оказывает слабый эффект. Глюкокортикостероиды применяют при тяжелых буллезных экзантемах, развивающихся подобно сверхострым лекарственным синдромам - синдрому СтивенсаДжонсона и токсическому некроэпидермолизу. Глюкокортикоиды оказывают противоаллергическое, противовоспалительное и понижающее проницаемость сосудистой стенки действие, регулируя равновесие электролитов, как при ожоге, В таких случаях применяют высокие дозы кортикостероидов, а при аллергическом шоке с отеком гортани вводят внутривенно гидрокортизон. Глюкокортикостероиды — гормоны, которые вырабатываются в коре надпочечников. Термин относится также к полусинтетическим препаратам, таким, как преднизолон, дексаметазон и др., которые представляют собой производные гидрокортизона — наиболее активного природного глюкокортикостероида. Основные эффекты глюкокортикостероидов Водно-электролитный баланс. Замедление выделения из организма натрия и воды в результате увеличения реабсорбции в дистальных почечных канальцах, усиление выведения калия (минералокортикоидная активность). Углеводный обмен. Повышение содержания глюкозы в крови из-за стимуляции глюконеогенеза в печени, уменьшение проницаемости мембран для глюкозы. Возможно развитие глюкозурии и стероидного диабета. Белковый обмен. Угнетение синтеза и усиление процессов распада белка, особенно в коже, мышечной и костной тканях. Это проявляется похуданием, мышечной слабостью, атрофией кожи и мышц, стриями, кровоизлияниями, замедлением заживления ран. Жировой обмен. Перераспределение подкожной жировой клетчатки по кушингоидному типу, так как в тканях конечностей преобладает липолиз, а в тканях груди, шеи, лица, плечевого пояса — липогенез. Обмен кальция. Глюкокортикостероиды уменьшают всасывание кальция в кишечнике, способствуют его выходу из костной ткани и усилению экскреции с мочой. В результате могут развиваться остеопороз, гипокальциемия и гиперкальциурия. Сердечно-сосудистая система. Глюкокортикостероиды повышают чувствительность адренорецепторов к катехоламинам, усиливают прессорное действие ангиотензина II. Они уменьшают проницаемость капилляров, поддерживают нормальный тонус артериол, сократимость миокарда. При надпочечниковой недостаточности снижается сердечный 28 выброс, расширяются артериолы, ослабляется реакция на адреналин. В совокупности с гиповолемией, вызванной дефицитом минералокортикоидов, эти изменения могут вести к сосудистому коллапсу. Противовоспалительное действие. Глюкокортикостероиды угнетают все фазы воспаления. В их противовоспалительном действии играют роль многие факторы: ингибирование фосфолипазы и связанное с этим нарушение образования простагландинов и лейкотриенов, стабилизация мембран лизосом, уменьшение проницаемости капилляров. Иммуномодулирующее и противоаллергическое действие. Глюкокортикостероиды угнетают пролиферацию лимфоидной ткани и клеточный иммунитет, что лежит в основе их применения при пересадке органов и тканей. Глюкокортикостероиды тормозят образование и нарушают кинетику Т-лимфоцитов, снижая их цитотоксическую активность, препятствуют взаимодействию иммуноглобулинов с тучными клетками, макрофагами, ингибируя высвобождение из них биологически активных веществ. Кровь. Глюкокортикостероиды вызывают лимфоцитопению, моноцитопению и эозинопению, но стимулируют образование эритроцитов и тромбоцитов. Эндокринная система. Введение глюкокортикостероидов сопровождается угнетением гипоталамо-гипофизарно-надпочечниковой системы, что обусловлено отрицательной обратной связью. Угнетение более выражено при длительном применении глюкокортикостероидов и/или использовании препаратов продолжительного действия. Фармакокинетика Всасывание. Глюкокортикостероиды хорошо всасываются в желудочно-кишечном тракте. Максимальная концентрация в крови отмечается через 0,5-1,5 ч. Пища несколько замедляет скорость всасывания, но не уменьшает его степень. Глюкокортикостероиды для инъекций выпускаются в виде различных эфиров. Сукцинаты, гемисукцинаты и фосфаты водорастворимы, оказывают быстрое и относительно кратковременное действие. В неотложных ситуациях являются препаратами выбора, их вводят внутривенно. Метаболизм. Глюкокортикостероиды метаболизируются в печени с образованием неактивных метаболитов, причем природные быстрее, чем полусинтетические. Экскреция. Экскреция неактивных метаболитов глюкокортикостероидов осуществляется почками. Природные глюкокортикостероиды имеют наиболее короткий Т1/2, фторированные препараты — наиболее длинный. При почечной недостаточности этот параметр не изменяется, поэтому коррекции дозы не требуется. Нежелательные лекарственные реакции (НЛР). При системной глюкокортикостероидной терапии могут развиваться самые разнообразные НЛР. Риск их появления, как правило, повышается с увеличением доз и длительности применения глюкокортикостероидов. Инфекционные осложнения терапии глюкокортикостероидами. Инфекционные осложнения (бактериальные, вирусные, грибковые, паразитарные) чаще развиваются у пациентов с исходными нарушениями иммунитета. При их возникновении, помимо проведения специфической терапии, необходимо попытаться снизить дозы глюкокортикостероидов или перевести больного на альтернирующую терапию. Бактериальные инфекции (как правило, в форме пневмонии или септицемии) возникают наиболее часто. Основными возбудителями являются стафилококки и грамотрицательные бактерии кишечной группы, что следует учитывать при выборе эмпирической антибактериальной терапии. Туберкулез. Больные с положительными туберкулиновыми пробами подвержены риску развития тяжелой формы туберкулеза, поэтому при длительной терапии глюкокортикостероидами они должны с профилактической целью принимать изониазид. Вирусные инфекции. Применение глюкокортикостероидов повышает риск диссеминации вирусных инфекций. При контакте с больным ветряной оспой или опоясывающим лишаем пациент, ранее не болевший ими, в течение 48 ч должен получить 29 специфический иммуноглобулин. Если курс терапии глюкокортикостероидами превышает 2 нед, то применять живые вирусные вакцины не рекомендуется. Клиника синдрома отмены глюкокортикостероидов. Тяжесть синдрома отмены зависит от сохранности функции коры надпочечников. В легких случаях появляются общая слабость, быстрая утомляемость, потеря аппетита, мышечные боли, обострение основного заболевания, повышение температуры. В тяжелых случаях (особенно при сильном стрессе) может развиться классический аддисонический криз с рвотой, коллапсом, судорогами. Без введения глюкокортикостероидов больные быстро умирают от острой сердечно-сосудистой недостаточности. Противопоказания для назначения глюкокортикостероидов относительные, их нужно принимать во внимание при планировании длительной терапии: • сахарный диабет (особенно опасны фторированные глюкокортикостероиды); • психические заболевания, эпилепсия; • язвенная болезнь желудка и двенадцатиперстной кишки; • выраженный остеопороз; • тяжелая артериальная гипертензия. В неотложных ситуациях глюкокортикостероиды вводят без учета противопоказаний. При аллергическом шоке в качестве особенно важного терапевтического мероприятия применяют адреналин и сосудистые периферические средства. Местное лечение поражений, вызванных лекарствами, симптоматическое, прежде всего противовоспалительное, в случае надобности его сочетают с антибактериальными и антимикотическими средствами. Применяют для локальной терапии глюкокортикоиды, как например: синалар, локакортен, и др. в аэрозольной форме, в виде крема или мази, иногда в сочетании с антибактериальными и aнтимикотическими средствами (хлорамфеникол, гентамицин, неомицин, гексахлорант и др.). Можно использовать также компрессы, линименты, микстуры, эмульсии, охлаждающие кремы и др. Лечение инфекционно-токсического шока Лечение инфекционно-токсического шока должно быть многоплановым, носить срочный характер. Если в течение нескольких часов шок ликвидировать не удается, то в более позднее время это практически невозможно. При построении плана лечения необходимо оценить клиническую ситуацию и все многообразие патофизиологических сдвигов в организме. Главная особенность лечения инфекционно-токсического шока – его комплексность. Общепринято выделять следующие компоненты комплексного лечения шока. Фармакотерапия. Интенсивное антибактериальное лечение должно включать 2–3 антибиотика с учетом их действия на различную флору (первый этап), с последующей целенаправленной антибактериальной терапией (второй этап). Антибактериальные средства внутривенно: - цефалоспорины – 100 мг на 1 кг массы в сутки; Цефалоспорины являются одним из самых обширных классов антибиотиков. Наиболее распространена классификация цефалоспоринов по поколениям (табл. 1), внутри каждого поколения выделяют препараты для парентерального и перорального применения. 30 Таблица 1. Классификация цефалоспоринов Форма I поколение Парентеральные Цефалотин Цефазолин Пероральные II поколение III поколение Цефуроксим Цефамандол Цефотаксим Цефе-пим* Цефтриаксон Цефтазидим* Цефоперазон* Цефоперазон/сульбактам** Цефиксим Цефтибутен Цефалексин Цефаклор Цефадроксил Цефуроксим аксетил IV поколение Спектр активности Большинство цефалоспоринов обладают умеренной активностью среди анаэробов против фузобактерий, пептококков, пептострептококков и не действуют на неспорообразующие анаэробы группы В. Fragilis и др. Цефалоспорины I поколения имеют узкий спектр антимикробной активности. В современной клинической практике основное значение имеет их активность против метициллиночувствительных стафилококков и стрептококков. Цефалоспорины II поколения отличаются от препаратов I поколения более высокой активностью против грамотрицательных микроорганизмов (гонококков, менингококков, гемофил, М. catarrhalis, Е. coli, шигелл, сальмонелл, S. Pneumonia и т.д. По действию на стафилококки и стрептококки близки к цефалоспоринам I поколения. Несмотря на хорошую активность in vitro, цефалоспорины II поколения не применяются для лечения кишечных инфекций и менингита вследствие большей эффективности цефалоспоринов III поколения (цефотаксима и цефтриаксона). Цефалоспорины III поколения обладают более высокой, чем цефалоспорины I и II поколения, активностью в отношении грамотрицательных микроорганизмов (гонококков, менингококков, гемофил, М. catarrhalis, представителей семейства Enterobacteriaceae), пневмококков (в том числе пенициллинорезис-тентных штаммов), высокоактивны против других стрептококков, но несколько уступают цефалоспоринам I и II поколения по антистафилококковой активности. Цефалоспорины III поколения для приема внутрь (цефиксим и цефтибутен) обладают более узким спектром активности, чем парентеральные препараты того же поколения. Это касается прежде всего активности против пени-циллинорезистентных пневмококков и связано с относительно невысокой биодоступностью и меньшей аффинностью к пенициллинсвязывающим белкам у этих препаратов. Цефалоспорины IV поколения (цефепим) более активны по сравнению с цефалоспоринами III поколения в отношении штаммов Enterobacteriaceae, особенно против энтеробактера, цитробактера, серрации и провидендии, продуцирующих хромосомные (3-лактамазы класса AmpC; P. aeruginosa и стафилококков. По действию на пневмококки, другие стрептококки, анаэробы цефалоспорины IV поколения близки к цефалоспоринам III поколения. Фармакокинетика. Цефалоспорины для парентерального и перорального применения значительно различаются по фармакокинетическим характеристикам. Пероральные цефалоспорины быстро и хорошо всасываются при приеме внутрь, биодоступность от 40-50% (цефиксим) до 95% (цефалексин, цефаклор). Прием во время 31 еды замедляет всасывание цефаклора, цефиксима и цефтибутена, но не снижает биодоступность этих препаратов. Цефуроксим аксетил является пролекарством, гидролизуется в желудочно-кишечном тракте с высвобождением активного цефуроксима, причем пища способствует этому процессу. Большинство цефалоспоринов не метаболизируются. Исключением является цефотаксим, 50% введенной дозы которого подвергается биотрансформации с образованием активного метаболита дезацетилцефотаксима с антимикробной активностью и большим (по сравнению с цефотаксимом). Большинство цефалоспоринов выделяются почками в неизмененном виде, создавая высокие концентрации в моче. Цефтриаксон и цефоперазон имеют двойной путь выведения (печень и почки). НЛР. В целом цефалоспорины переносятся хорошо. Наиболее частые НЛР цефалоспоринов - аллергия (крапивница, кореподобная сыпь, лекарственная лихорадка, эозинофилия, сывороточная болезнь, анафилактический шок). Возможна перекрестная аллергия между цефалоспоринами и пенициллинами. Могут отмечаться боли в животе, тошнота, рвота, диарея, описаны случаи псевдомембранозного колита, возможны обратимое повышение активности трансаминаз, возникновение холестаза и псевдохолелитиаза (при применении цефтриаксона). При назначении парентеральных цефалоспоринов могут возникать местные реакции: болезненность и инфильтраты при внутримышечном, флебиты при внутривенном введении. - аминогликозиды (мономицин, неомицин, гентамицин и др.) – 10 мг на 1 кг массы в сутки. Аминогликозиды — это антибиотики, которые давно используются в клинической практике. Несмотря на появление новых антибактериальных препаратов, аминогликозиды незаменимы при лечении ряда инфекций. Аминогликозиды являются бактерицидными антибиотиками. В настоящее время выделяют 3 поколения аминогликозидов: • I поколение: стрептомицин, неомицин, канамицин; • II поколение: гентамицин, тобрамицин, нетилмицин; • III поколение: амикацин. Спектр активности. Аминогликозидам II и III поколения свойственна дозозависимая бактерицидная активность против грамотрицательных, а также неферментирующих грамотрицательных палочек, стафилококков, возбудителя туберкулеза, энтерококков, возбудителей чумы, туляремии, бруцеллеза. При приеме внутрь аминогликозиды практически не всасываются, поэтому их вводят парентерально (кроме неомицина). После внутримышечного введения препараты всасываются быстро и полностью. Максимальные (пиковые) концентрации развиваются через 30 мин после окончания внутривенной ин-фузии и через 0,5-1,5 ч после внутримышечного введения. Аминогликозиды не метаболизируются. Аминогликозиды выводятся почками путем клубочковой фильтрации в неизмененном виде, создавая высокие концентрации в моче. Скорость экскреции зависит от возраста, функции почек и сопутствующей патологии. НЛР. Аминогликозиды обладают потенциальной нефротоксичностью, ототоксичностью и могут вызывать нервно-мышечную блокаду. Вестибулотоксичность проявляется нарушением координации движений, головокружением. Правила дозирования аминогликозидов. У взрослых пациентов возможны традиционное парентеральное введение 2—3 раза в сутки и однократное введение всей суточной дозы. Однократное введение всей суточной дозы аминогликозида позволяет оптимизировать терапию. На выбор дозы аминогликозидов влияют масса тела пациента, локализация и тяжесть инфекции, функция почек. При парентеральном введении дозы всех аминогликозидов рассчитывают на килограмм должной массы тела. 32 При менингите, сепсисе, пневмонии и других тяжелых инфекциях назначают максимальные дозы аминогликозидов, при инфекциях мочевых путей — минимальные или средние дозы. Максимальные дозы не следует назначать пожилым. Дозы препаратов корректируют с учетом функции печени, почек, тяжести заболевания. - Преднизолон в дозе 90 – 120 мг внутривенно. Является дегидрированным аналогом гидрокортизона. Показания. Ревматизм, ревматоидный артрит, коллагенозы, бронхиальная астма, нейродермиты, экзема и т.д. Применяют внутрь и местно. Форма выпуска: таблетки по 0,001 и 0,005 г, 0,5 % мазь. При неотложных состояниях, требующих повышения уровня глюкокортикостероидов в крови (шоковые состояния, острая недостаточность надпочечников, острые аллергические реакции, приступы бронхиальной астмы, астматический статус и др.), применяют растворимый препарат преднизолона для инъекций преднизолона гемисукцинат Форма выпуска: лиофилизированный порошок для инъекций в ампулах по 0,025 г. Препарат вводят внутривенно или внутримышечно, предварительно его растворив в 5 мл стерильной воды для инъекций, подогретой до 35-37 грудусов. - Дексаметазон в дозе 12 – 16 мг внутривенно. Является фторированным аналогом гидрокортизона. Показания. Ревматизм, ревматоидный артрит, коллагенозы, бронхиальная астма, нейродермиты, экзема шоковые состояния, острая недостаточность надпочечников, острые аллергические реакции, отек головного мозга, рассеянный склероз, болезнь Аддисона, астматический статус и др. Применяют внутрь, инъекционно и местно. Форма выпуска: таблетки по 0,0005 и 0,004 г, растворы для инъекций в концентрации 0,4% в ампулах по 1, 2 и 5 мл. - Норэпинефрон (Норадреналин Агетан 16 мг) Относится к группе α-адреномиметических средств. Показания: острое снижение артериального давления, травмах, отравлениях, после удаления феохромоцитомы и др. Вводят норэпинефрин внутривенно (капельно). Форма выпуска: 0,2% раствор для внутривенного введения в ампулах по 1 мл. - Раствор Натрия Хлорида 0,9% - 250 мл 0,5-5 мкг в мин Состав: 1000 мл раствора для инфузий содержат натрия хлорида 9 г и глюкозы обезвоженной 50 г (ионов натрия 154 ммоль, ионов хлора 154 ммоль);Раствор изотоничен с плазмой. Фармакологическое действие: Плазмозамещающее, гидратирующее, восполняющее дефицит электролитов. Показания: интоксикация, обезвоживание организма. 33 Передозировка: Характеризуется синдромом водной интоксикации. Рекомендуется введение гипертонического раствора NaCl, сильных диуретиков (при острой сердечной недостаточности и отеке легких), коррекция баланса электролитов. Способ применения и дозы: Внутривенно капельно. 500–2000 мл раствора в сутки со скоростью 80 капель/мин; детям - 5 мл/кг/ч. - Допамин (Дофамин)– 200 мг Является биогенным амином, предшественником норадреналина. Повышает периферическое сопротивление сосудов, систолическое артериальное давление, усиливает сердечные сокращения, увеличивает сердечный выброс. Показания: шоки различной этиологии. Вводят внутривенно капельно, действие препарата развивается быстро и прекращается через 5-10 мин после окончания введения. Оптимальную дозу следует подбирать под постоянным контролем гемодинамики и ЭКГ. Форма выпуска: 0,5% и 1% концентраты (раствор) для внутривенного введения в ампулах по 2 мл, 2% - по 10 мл, 4% - по 5 мл. Инфузионную терапию проводят в режиме управляемой гемодилюции, в быстром темпе до стабилизации гемодинамики. Раствор Полиглюкина (Polyglucinum) Фармакологическое действие: Плазмозамещающее, противошоковое. Показания к применению: шоках различного происхождения, при обширных ожогах, особенно при ожоговом истощении, травмах, переломах, нагноительных процессах, функциональной недостаточности печени, . Способ применения и дозы: Внутривенно, внутриартериальное, капельно, струйно, внутриартериальное - при острых кровопотерях (в условиях стационара). Доза и скорость введения определяется состоянием пациента, величиной АД, ЧСС, показателем гематокрита. Переливание осуществляется обычным способом с соблюдением правил производства трансфузии: перед переливанием проводят биологическую пробу (после введения 5–10 капель делают 3 мин перерыв, а затем переливают еще 10–15 капель и после такого же перерыва при отсутствии симптомов реакции (учащение пульса, снижение АД, гиперемия кожи, затруднение дыхания) продолжают переливание. При развившемся шоке или острой кровопотере - в/в струйно, 0,4–2 л (5–25 мл/кг). После повышения АД до 80–90 мм рт.ст. обычно переходят на капельное введение со скоростью 3–3,5 мл/мин (60–80 капель/мин). Возможен в/а способ введения (в тех же дозировках). Инфузии препарата должны осуществляться под постоянным контролем основных показателей системной гемодинамики. При значительном повышении центрального венозного давления уменьшают дозу и скорость введения или прекращают введение. Для предотвращения возможной дегидратации тканей рекомендуется инфузию препарата сочетать с введением кристаллоидных растворов в долевом соотношении 1:2. Побочное действие: При превышении скорости введения возможны гиперемия лица, ощущение жара, головная боль, тошнота, рвота. Больным с признаками инфекционно-токсического шока при транспортировке проводят инфузионную терапию, направленную на дезинтоксикацию и дегидратацию. Расчет жидкости проводят по физиологическим потребностям и патологическим потерям. Внутривенно вводят от 30 до 65 % рассчитанного количества жидкости в зависимости от тяжести состояния. Соотношение коллоидов и кристаллоидов — 1:1,5; 1:2. Форма выпуска: Запаянные ампулы; герметически закрытых флаконы по 250 мл, 400 мл и 500 мл. 34 Кардиотоническую терапию осуществляют строфантином или препаратами дигиталиса под контролем ЭКГ (за исключением случаев олигоанурии). . Гепарин назначают при коагулопатии потребления до 30 000 ЕД, вводят в/в капельно; восполнение дефицита антитромбина III и плазминогена производят переливанием нативной, свежезамороженной плазмы, гемотрансфузией теплой крови. СКАРЛАТИНА. КЛИНИКА. ЭПИДЕМИОЛОГИЧЕСКАЯ ХАРАКТЕРИСТИКА Скарлатина — инфекционная болезнь, вызванная обычно Р-гемолитическим стрептококком группы А (Streрcосссus руоgenes). Проявляется мелкоточечной сыпью, лихорадкой, общей интоксикацией, ангиной. Заражение происходит от больных воздушно-капельным путём (при кашле, чихании, разговоре), а также через предметы обихода (посуда, игрушки, белье). Особенно опасны больные как источники инфекции в первые дни болезни. Скарлатина известна с древних времен. Название болезни происходит от итал. scarlatina - алый, пурпурный. Первое сообщение было сделано в 1554 г. сицилийским врачом G. Ingrassia, отделившим болезнь от кори и дал ей название ≪rossania≫. Полное описание клинических проявлений скарлатины сделал английский врач Т. Sydenham под названием пурпурной лихорадки (scarlet fever). Этиология скарлатины Возбудителем скарлатины принадлежит к семейства Lactobacillaceae, порядка Tubacteriales. Стрептококки группы А выделяют токсины, основным из которых является eритрогенний (токсин Дика) - токсин сыпи, или общего действия. Стрептококковый токсин состоит из двух фракций: термолабильной и термостабильной. Термолабильный (экзотоксин) - важнейший патогенный продукт возбудителя, имеет выраженные антигенные свойства. Термостабильная (эндотоксин) неспецифическая агглютинирующие фракция (стрептококковый аллерген), имеет нуклеопротеиновий состав. Стрептококки производят также ферменты стрептолизин, гемолизин, лейкоцидина, рибонуклеаза и дезоксирибонуклеазу, стрептокиназу, протеназу, гиалуронидазу. Стрептококки довольно устойчивы к воздействию физических и химических факторов. При температуре 70 ° С они сохраняют жизнеспособность в течение 1 ч. Хорошо переносят замораживание. Долго сохраняются в навозе, высохшей крови. Чувствительны к дезинфицирующим средствам. Эпидемиология скарлатины Источником инфекции при скарлатине являются больные, заразные в течение 10 дней с момента заболевания. Наиболее опасны стертые формы скарлатины. Инфекционный период становится более продолжительным при осложнениях, особенно гнойных, которые удлиняют сроки освобождения организма от стрептококка, хронических воспалительных процессах носоглотки (тонзиллит, фарингит и др.). Видимо эпидемиологическое значение как источник инфекции имеют здоровые носители |3-гемолитического стрептококка, больные ангиной. Основной механизм заражения - воздушно-капельный при контакте с больным или носителем. Доказано заражения через продукты, преимущественно инфицированное сырое молоко. Чаще болеют дети 2-7 лет, реже - в старшем возрасте. Индекс контагиозности при скарлатине - 40%. Младенцы в абсолютном большинстве невосприимчивы к инфекции в связи с трансплацентарным иммунитетом. Заболеваемость возрастает осенью, зимой, весной и снижается летом. После вылечивания скарлатины формируется устойчивый антитоксический иммунитет. Патогенез и патоморфология скарлатины Входными воротами инфекции является слизистая оболочка зева, носоглотки, реже 35 поврежденная кожа или раневая поверхность и (очень редко) слизистая оболочка матки в послеродовом периоде. Особенность скарлатины, в отличие от других стрептококковых заболеваний, состоит в том, что основные симптомы вызываются еритрогенним токсином, поэтому болезнь развивается при отсутствии в организме антитоксического иммунитета. При наличии достаточно напряженного антитоксического иммунитета реинфекция может привести к развитию не скарлатины, а какой-то другой формы стрептококковой болезни ангины, рожистого воспаления и т.д. Иллюстрация № 1 36 37 Иллюстрация № 3 Иллюстрация № 4 38 Иллюстрация № 5 39 Клиника скарлатины Инкубационный период длится 2-7 дней, может сокращаться до суток или продолжаться до 11 - 12 дней. Болезнь начинается остро, повышается температура тела до 39-40 0 С, появляются озноб, рвота, боль в горле при глотании (иллюстр. 2), головная боль, слабость, учащается пульс. В тяжелых случаях - беспокойство, бред, судороги, менингеальные симптомы. Носогубной треугольник бледный (симптом Филатова) (иллюст. 1), губы алые (вишневые) и утолщенные (симптом Розенберга). В первые сутки (реже - на второго) на лице, шее, верхней части груди появляется сыпь, которая быстро распространяется на туловище и конечности. Онf розеолезная, мелкоточечных на гиперемированном фоне кожи, сливной на щеках, которые становятся ярко-красными. Сыпь более интенсивный на сгибательных поверхностях рук (иллюстр. 3, 4), внутренних поверхностях бедер, передней и боковой поверхности груди и нижней половине живота. Характерно скопление сыпи в естественных складках кожи (подмышечных, паховых, локтевых, подколенных), темно-красная окраска кожных складок и точечные кровоизлияния в складках и вокруг них. В этих участках сыпь сохраняется достаточно долго, что позволяет диагностировать болезнь в более поздние сроки. Скарлатинозный сыпь сопровождается умеренным зудом. Кожа сухая, шершавая, четкий белый дермографизм. Иногда, кроме типичной сыпи на шее, кистях и боковых поверхностях груди, на спине появляется милиарная сыпь в виде многочисленных мелких пузырьков с прозрачным или мутноватым содержимым (miliaria crystalline). В зависимости от тяжести болезни сыпь воздерживается от 2-3 до 4-7 дней. При его угасании начинается шелушение на лице и туловище мелкой чешуей отрубевидного типа, а на ладонях и подошвах - крупнопластинчастое, типичное для скарлатины (иллюстр. 6). Ангина - обязательный и типичный симптом скарлатины - может быть катаральной, лакунарной и некротической (иллюст. 5). Характерна яркая гиперемия слизистой оболочки глотки и мягкого неба (≪горящая ангина≫, ≪пожар в зеве≫, по Н. Филатовым) с четкой границей мягкого и твердого неба. Миндалины увеличены, на их поверхности часто наблюдается желтовато-белый налет, а в случае некротической ангины появляются очаги некроза грязно-серого цвета. Катаральная и лакунарная ангина продолжаются 4-5 дней, некротическая - 7-10. С первого дня болезни согласно степени поражения миндалин увеличиваются подчелюстные лимфатические узлы, которые затвердевают, становятся болезненными при пальпации. Слизистая оболочка полости рта сухая. Язык сначала обложен густым белым налетом, с 2-3-го дня болезни начинает очищаться с кончика и краев (с четкой границей между налетом и чистой поверхностью) и до 4-5-го дня становится ярко-красным (синюшным) с четкими сосочками, напоминая ягоду малины - симптом малинового языка, который может наблюдаться в течение 2-3 недель. В разгар болезни выявляется увеличение печени, а при тяжелых формах - и селезенки. Изменения со стороны органов кровообращения в начальном периоде характеризуются тахикардией, повышением артериального давления (симпатикус-фаза). На 4-5-й день болезни, иногда позже, уже на фоне хорошего самочувствия и при отсутствии основных клинических симптомов, наблюдаемых замедление пульса, аритмия, снижение артериального давления, небольшое расширение границ относительной сердечной тупости влево, иногда - систолический шум над верхушкой Приведенные изменения наблюдаются в течение 10-12 дней, с установлением равновесия между тонусом симпатической и парасимпатической нервной системы, нормализуется и деятельность органов кровообращения. При исследовании крови выявляется нейтрофильный лейкоцитоз, с 3-5-го дня болезни повышается количество эозинофилов, СОЭ увеличена. Клинически различают типичные и атипичные формы скарлатины. К атипичным 40 относятся скарлатина без сыпи, стертая (рудиментарная) и екстрафарингеальная (екстрабуккальная). По характеру и тяжести течения различают легкую, среднетяжелую и тяжелую (токсическая, септическая и токсико-септическая) формы. Типичные формы скарлатины Легкая форма встречается чаще, характеризуется субфебрильной температурой тела, незначительным нарушением общего состояния, катаральной ангиной, жидкой бледной сыпью. Клинические проявления наблюдаются в течение 3-4 дней. При среднетяжелой форме все приведенные симптомы более четкие: температура тела 38-39 0 С, ангина лакунарная. К 7-8-му дню болезни температура тела снижается, начальные симптомы исчезают. Тяжелая токсическая форма отличается бурным началом, многократной рвотой, густой сыпью с цианотичным оттенком, иногда с геморрагическим компонентом, выраженными симптомами поражения центральной нервной системы, синдромом сосудистой недостаточности. В случае тяжелой септической формы наблюдается некротическая ангина, некроз может распространяться на небо, дужки, мягкое небо, глотку. Наблюдается значительная воспалительная реакция со стороны регионарных лимфатических узлов и окружающей клетчатки, развитие гнойного лимфаденита и аденофлегмоны. Нередки гнойные осложнения. Появляется гепатоспленомегалия. В последнее время тяжелые формы скарлатины наблюдаются очень редко. Атипичные формы Скарлатина без сыпи наблюдается преимущественно у взрослых. Характеризуется всеми клиническими признаками за исключением сыпи, которая остается незамеченной вследствие непродолжительности и невнятности. При стертой (рудиментарной) форме все симптомы скарлатины слабо выражены. Екстрафарингеальная форма (раневая, ожоговая, послеоперационная) наблюдается редко. Осложнения. Различают ранние и поздние гнойные осложнения, которые являются следствием, как правило, стрептококковой реинфекции или суперинфекции. К ним относятся гнойный лимфаденит, аденофлегмона, отит, мастоидит, гнойный артрит и т.д. Рецидивы скарлатины развиваются в 1-4% случаев, чаще на 3-4-й неделе болезни преимущественно от реинфекции. Определенную роль играют аллергизация организма и неполноценность иммунитета. Рецидив характеризуется повторением основных симптомов начального периода болезни. При дифференциации истинных и псевдорецидивив, т.е. аллергических волн, надо иметь в виду, что при первых наблюдаются такие же сосудистые изменения, как и в начале скарлатины, со стороны крови - лейкоцитоз, нейтрофилез. В последнее время особенностями скарлатины является легкое течение, отсутствие гнойных осложнений, быстрое освобождение организма от гемолитического стрептококка, но чаще наблюдается повторная скарлатина. Прогноз благоприятный благодаря широкому применению антибиотиков. Диагностика скарлатины Основными симптомами скарлатины являются ангина с четкой границей яркой гиперемии мягкого неба (пылающий зев), рвота, тахикардия (скарлатинозная триада), наличие уже в первый день болезни яркой мелкоточечной розеолезной сыпи на фоне гиперемированной кожи с преимущественной локализацией на сгибательных поверхностях конечностей и скоплением в местах естественных складок. Появляются симптомы Филатова, Пастиа, Розенберга, позже - малиновы язык, пластинчатое шелушение, лимфаденит, эозинофилия. Важными для ретроспективной диагностики скарлатины являются симптомы Пастиа, малинового языка, крупнопластинчатое шелушение на ладонях и подошвах, поздние осложнения болезни (стрептодермия, лимфаденит, артрит и др.). Специфическая диагностика скарлатины 41 Специфическая диагностика в общепринятой форме (выделение возбудителя, серологические реакции) не разработана вследствие особенностей патогенеза скарлатины. Выявления стрептококка в зеве с помощью бактериологического метода не имеет диагностической ценности, поскольку этот микроорганизм может находиться в носоглотке и при отсутствии скарлатины. Вспомогательный метод диагностики - феномен гашения сыпи Шультца-Чарльтона - заключается в исчезновении сыпи в месте введения антитоксической лечебной сыворотки или сыворотки реконвалесцентов. Лечение скарлатины Общее лечение •Изоляция больного. •Постельный режим 6-8 дней, смотреть по температуре •Диета - щадящая, 4 недели. •Этиотропная терапия, 10 дней. •Жаропонижающие средства на основе парацетамола. •Антигистаминные средства (по показаниям). •Поливитамины: Алфавит. Местное лечение •Полоскание полости рта . •Орошение. •Лекарственные препараты •Топические антибиотики: биопарокс •Антисептики: гексорал, тантум - верде Дифференциальный диагноз скарлатины Скарлатину следует дифференцировать с корью, краснухой, дальневосточной скарлатиноподобной лихорадкой (псевдотуберкулез), стафилококковой инфекцией, сыпью после приема лекарственных средств, потница подобное. Профилактика скарлатины Независимо от тяжести скарлатины больной подлежит изоляции не менее чем на 10 дней от начала болезни. В помещении, где находится больной, проводят текущую дезинфекцию. Реконвалесцентов не допускают в детские дошкольные учреждения и в первые два класса школы еще в течение 12 дней после окончания изоляции. В конце этого срока необходим повторный осмотр врача и контрольное исследование мочи. Для детей из дошкольных учреждений и первых двух классов школы, которые были в контакте с больным и ранее не болели, устанавливают карантин на 7 дней с момента изоляции больного. Все лица после контакта с больным подлежат обследованию для выявления стертых форм болезни. Заключительная дезинфекция в очагах не проводится. «КОРЬ. КРАСНУХА. ДИФФЕРЕНЦИАЛЬНАЯ ДИАГНОСТИКА» «КОРЬ. КРАСНУХА. ДИФФЕРЕНЦИАЛЬНАЯ ДИАГНОСТИКА» Корь у детей. Симптомы и лечение кори Корь - это вирусная инфекция, вызываемая вирусом кори. Причины заражения корью Передается вирус только от больного человека здоровому через воздух при чихании и кашле. В окружающей среде вирус неустойчив и быстро погибает: при воздействии светом в слюне вирус погибает через 5 минут, при высыхании мгновенно. Однако вирус очень хорошо выдерживает 42 низкие температуры: при охлаждении до -70° С может оставаться живым на протяжении 5 лет. Чаще всего болеют дети в возрасте 4-5 лет. Симптомы кори у детей В течение заболевания выделяют 4 периода: инкубационный, период катаральных явлений, период высыпаний, период пигментации. Инкубационный период. Его продолжительность 17-21 день, минимальная - 9 дней. Это период от момента попадания вируса в организм ребенка, до момента появления клинических признаков. Этот период протекает бессимптомно, нет никаких проявлений. Вирус, попав в организм ребенка через дыхательные пути (нос, рот) или глаза, начинает размножаться в клетках слизистой этих органов. После того, как накопится достаточное количество вирусов в этих тканях, они попадают в кровь, и начинается второй период заболевания. Ребенок с корью становится заразным в последние 5 дней инкубационного периода. Катаральный период. Продолжительность катарального периода 3-4 дня. Этот период характеризуется появлением клинических симптомов: появляется краснота глаз, светобоязнь, кашель, насморк, повышение температуры тела. Дети становятся вялыми, малоактивными, сонливыми. На слизистой рта, в основании коренных зубов появляются специфические для кори пятна - пятна Бельского-Филатова-Коплика. Это участки слизистой, в которой разрушены эпителиальные клетки, которые постепенно слущиваются. Выглядят они как мелкие серо беловатые точки, окруженные участком покраснения. Эти пятна помогают рано поставить правильный диагноз еще до появления сыпи и изолировать ребенка от других детей. Особенностью катарального периода является то, что все симптомы имеют тенденцию к нарастанию (утяжелению). Кашель становится сильнее, он сухой, часто лающий, так как развивается ларинготрахеит (воспаление гортани и трахеи). Температура планомерно повышается и может достигать 40° С. Во время пика клинических проявлений (самая высокая температура, частый, сухой кашель) появляются первые элементы сыпи, и начинается следующий этап заболевания. Весь период катаральных проявлений ребенок является заразным. Период высыпаний. Этот период начинается на фоне максимального повышения температуры и частого тяжелого сухого кашля. Высыпания начинают появляться на голове: на лице и за ушами. Сыпь представляет собой красно-бордовые пятна, которые, при их большом количестве, начинают сливаться друг с другом, образуя большие бесформенные пятна, иногда приподнимающиеся над уровнем кожи. Характерным является вид больного ребенка: лицо одутловатое, веки и нос отечные, губы сухие, в трещинах, глаза «красные». На второй день пятна начинают спускаться ниже по телу и появляются на туловище и участках рук, приближенных к торсу. На третий день сыпь захватывает полностью туловище ребенка, ноги и распространяется на отдаленные от торса части рук. 43 Сыпь при кори 44 Катаральные проявления постепенно угасают: температура начинает снижаться, дети становятся активными, появляется аппетит, кашель становится мягче и более редким. Продолжительность этого периода 3-4 дня. Весь этот период ребенок заразен для окружающих. Период пигментации. Сыпь появляется из-за того, что происходит расширение кровеносных сосудов верхнего слоя кожи, увеличение их кровенаполнения и выхода форменных элементов крови в окружающие ткани. Постепенно происходит разрушение эритроцитов (красных кровяных телец крови, содержащих гемоглобин), и откладывание железа, содержащегося в гемоглобине, в ткани. Такое состояние называется гемосидероз. Так как высыпания имеют этапность (сыпь на всем теле появляется не сразу, а постепенно захватывает его), то и появление пигментации имеет такую же этапность: сначала пигментируется лицо и шея, затем туловище и прилегающие к нему участки рук и ног, а уже в последнюю очередь - удаленные от туловища участки рук и ног. Пигментированные участки имеют синюшный цвет и не изменяют его при надавливании пальцем или растягивании кожи. В периоде пигментации состояние больного ребенка становится удовлетворительным, нормализуется температура тела, восстанавливаются аппетит и сон. Катаральные явления постепенно уменьшаются и к 7-9-му дню от начала периода высыпания, как правило, исчезают полностью. Продолжительность этого периода 7-14 дней. Ребенок становиться незаразным на 5 день от появления высыпаний и может посещать детский сад или школу. 45 Осложнения кори Одной из важных особенностей вируса кори, на которую обязательно необходимо обращать внимание, это его способность подавлять иммунитет. У детей в период заболевание развивается такое состояние, как анергия (снижение иммунитета). В связи с этим очень часто происходит присоединение вторичной инфекции и активизация условнопатогенной флоры, которая постоянно проживает в организме ребенка, но подавлялась иммунитетом. Из-за снижения иммунитета могут развиться осложнения. Бактерии могут поражать различные органы и системы. В зависимости от того, какие органы у ребенка поражены, могут наблюдаться: воспалительные явления в легких (пневмонии, бронхиты, плевриты); воспаление слизистой рта (стоматит) кишечника (энтерит); воспаление центральной нервной системы (энцефалиты, менингиты, менингоэнцефалиты); воспаление слизистой глаза (конъюнктивиты); воспаление уха (отиты); воспаление мочеполовой системы (циститы.пиелонефриты). Очень часто в период высыпаний может наблюдаться расстройство стула, что связано с размножением патогенных микроорганизмов в кишечнике. Снижение иммунитета начинает развиваться в период высыпаний и может сохраняться до 3-4 недель (иногда и более) после выздоровления. Поэтому очень важно продолжать наблюдение за ребенком и после выздоровления. Иммунитет у детей, перенесших корь, развивается стойкий, пожизненный (болеют этим заболеванием один раз в жизни). Так же у детей первых шести месяцев жизни, если мама болела корью в детстве, есть врожденный иммунитет, который защищает их от заболевания, поэтому дети в этом возрасте практически не болеют корью. Если же заболевание все-таки развивается, то оно имеет стертый и укороченный характер: все периоды сокращаются до 1-2 дней, катаральные явления минимальные, температура тела может оставаться на нормальных цифрах, высыпания единичные или могут вообще отсутствовать. У детей старше шести месяцев заболевание протекает, так же как и у более взрослых детей. Атипичные формы кори Помимо классического проявления кори существуют еще и атипичные (протекают несколько иначе) формы. Митигированная корь. Этот тип заболевания развивается у тех детей, которые получали иммуноглобулин. Его применяют у детей, которые были в контакте с больными корью, чтобы снизить заболеваемость. При этом происходит смазывание клинической картины, и сокращение всех периодов, кроме инкубационного, который удлиняется до 21 дня. Катаральный период проявляется легким кашлем, насморком и повышением температуры тела, однако температура не достигает высоких цифр. На слизистой щек не появляются пятна Бельского-Филатова-Коплика. Период высыпания укорачивается до 11 дней. Сыпь менее яркая, число высыпаний намного меньше и нет этапности в появлении сыпи. Период пигментации намного короче и пигментация не такая темная. Абортивная форма кори. При этой форме заболевание начинается классически с появления катаральных явлений (кашля и повышения температуры тела), однако на 2-3 сутки заболевания все симптомы резко исчезают. Сыпь появляется не на всем теле, а только на лице и верхней части туловища. Стертая форма кори. Данная форма заболевания напоминает митигированную, однако сыпь в этом случае очень часто отсутствует, что затрудняет точную постановку диагноза. Катаральные явления так же выражены не ярко, обычно наблюдается только незначительный кашель. Диагностика кори Для точной постановки диагноза, особенно при атипичном течении заболевания, применяют 46 лабораторные методы исследования. Применяют вирусологический метод, при котором обнаруживают вирусы в крови больного ребенка (ответ можно получить спусти несколько часов), и определяют антитела в крови ребенка, которые образуются в ответ на заболевания и помогают организму ребенка бороться с вирусами. Лечение кори у ребенка В лечении специфической терапии нет. Организм ребенка сам справляется с вирусом кори. Необходимо применять препараты для снятия общих симптомов: кашля, температуры, конъюнктивита. Очень важна диета в период заболевания. Пища должна быть легкой, без грубой обработки: овощи, молоко, мясные котлетки, приготовленные на пару. Очень важно применение комплексных витаминов (аевит, олиговит, центрум), так как снижается иммунная система организма ребенка и ее надо поддержать. Так же можно использовать аскорбиновую кислоту и витамин А. Так же можно закапывать витамин А в глаза для профилактики конъюнктивита. Если появляются осложнения с присоединением вторичной бактериальной инфекции, показано применение антибактериальных препаратов с первых дней их появления. Профилактика кори Для профилактики заболевания необходимо ограничить посещение детей с признаками коревой инфекции дошкольных учреждений до 5 дней после появления первых высыпаний (весь период, когда дети являются заразными). В комнате, где находится больной ребенок необходимо проводить проветривание и влажную уборку. Для профилактики кори детям, которые были в контакте с больным ребенком, рекомендуется ввести специфический иммуноглобулин в дозе 1,5 мл (детям раннего возраста) или 3,0 мл (детям старшего возраста). Иммунитет, образующийся при этом, сохраняется в течение 30 дней. Так же важно проведение профилактических прививок детям в соответствии с календарем прививок (в 12 месяцев и 6 лет). Иммунитет при этом ничем не отличается от иммунитета у переболевших детей, однако, может постепенно снижаться. Если уровень иммунитета снизится слишком сильно, ребенок может заболеть при контакте с больным корью. Карантинные мероприятия накладываются на детей, не привитых и не болевших корью до 17 дней. Первые 7 дней с момента контакта ребенок может посещать детское учреждение, поскольку заразный период начинается с последних двух дней инкубационного периода, минимальный срок которого составляет 9 дней. КРАСНУХА Краснуха является острым высокозаразным заболеванием, которое вызвано вирусом краснухи. Краснухой в основном болеют дети в возрасте от двух до девяти лет, которым не делалась прививка от кори. Так же краснухой могут болеть и взрослые, но в детском возрасте она переноситься легче. Особую опасность краснуха представляет первые три месяца вынашивания ребенка. Это может вызвать врожденные пороки в развитии малыша, в редких случаях – гибель плода внутри матери. Причины возникновения краснухи Краснуха вызывается вирусными возбудителями. Источник инфекции – человек, у которого четко клинически 47 выражена форма краснухи. Заболевание передается воздушно-капельным путем, при разговоре с больным, объятьями, поцелуями, а так же вертикальным путем – передается плоду непосредственно от больной матери. Так же возможно контактное заражение, например через детские игрушки. Человек за семь дней становится заразным до того, как появилась сыпь, вирус выделяется на протяжении пяти - семи дней после высыпания. У ребенка, который болен врожденной краснухой, возбудитель выделяется в течение более продолжительного времени. Этот период может длиться до двадцати одного месяца. Клинические проявления краснухи Вирус краснухи попадает в организм путем слизистых оболочек дыхательных путей, разноситься по всему организму кровью и способствует увеличению лимфатических узлов, особенно тех, что находятся на задней стороне шеи и на затылке. В редких случаях может возникать небольшой сухой кашель и насморк, слезотечение, чувство першения в горле. У взрослых краснуха протекает более тяжелее, нежелиу детей: у них снижается аппетит, появляется боль в мышцах, сильные головные боли и повышение температуры до 39 °С. Инкубационный период заболевания длиться около пятнадцати дней. После этого начинают появляться признаки интоксикации. Они выражены в повышении температуры, боли в глазах, горле и шейной аденопатии. Через пару дней появляется сыпь. Сыпь представляет собой овальные и круглые красно-розовые пятна. Свое начало краснуха берет на лице и постепенно переходит по всему телу, при этом никакого зуда или болезненных ощущений больной не чувствует. Сыпь чаще всего появляется на разгибательной поверхности рук и ног, в области поясницы и ягодиц. На ладонях и подошве сыпь не возникает. Иногда сыпь единично может появляться на слизистой оболочке рта. Когда сыпь проходит на коже не остается ни пигментации, ни шелушения. Если в детстве беременная женщина не болела краснухой и ей не проводили от нее вакцинацию, то большая вероятность того, что заражение произойдет. Это очень опасно для плода. У женщины в редких случаях симптомы краснухи ярко выражены. Осложнения при краснухе могут встречаться у детей, больных иммунодефицитом. К таким заболеваниям относят: ангины, пневмонии, артриты, отиты и тромбоцитопеническая пурпура. В редких случаях могут быть поражения головного мозга – менингоэнцефалиты и энцефалиты. Но такие осложнения чаще всего встречаются у взрослых. Диагностика и лечение краснухи Диагноз краснухи ставиться на основе визуального осмотра больного, а так же в том случае, если малыш контактировал с больным краснухой. При осмотре на коже видна сыпь, лимфатические узлы увеличены. Подтвердить диагноз краснухи можно с помощью проведения анализа венозной крови на противовирусные тела. Анализ проводят два раза: первый раз на второй – третий день болезни, а второй раз – на восьмой – десятый день. Если антитела увеличены в четыре и более раза, то ставят диагноз краснухи. Лечат данное заболевание в основном в домашних условиях. Ребенку нужен постельный режим в период высыпания. Специального лечения нет. Некоторые применяют лекарства, которые быстрее устраняют симптомы 48 заболевания. Если появляются осложнения краснухи, то нужна немедленная госпитализация. Человек, который в своей жизни болел краснухой, повторно не может заразиться ней. Профилактика краснухи у детей Для того чтобы предотвратить распространения инфекции больных краснухой в течение пяти дней с момента высыпания изолируют. К лицам, которые контактировали с больным, не предусматриваются никакие меры безопасности, на детские учреждения карантин не накладывается. Очень важно следить за тем, чтобы ребенок не контактировал с беременными женщинами. Вакцинацию от краснухи вносят в календарь прививок. Вакцина вводиться внутримышечно или под кожу в тринадцать – пятнадцать месяцев, затем еще раз в шесть лет. Иммунитет образуется через четырнадцать-двадцать дней почти у всех привитых, и находиться в организме больше двадцати лет. 49
