2013г. Тактика хирургического лечения острой массивной
реклама
И.В. НИКОЛАЕВА ТАКТИКА ХИРУРГИЧЕСКОГО ЛЕЧЕНИЯ ОСТРОЙ МАССИВНОЙ ТРОМБОЭМБОЛИИ КРУПНЫХ ВЕТВЕЙ ЛЕГОЧНОЙ АРТЕРИИ Республиканский кардиологический диспансер, г. Чебоксары, Россия В работе обсуждается вопрос хирургического лечения тромбоэмболии легочной артерии (ТЭЛА). Если у больного имеются признаки инфаркт пневмонии, деструкции легочной ткани и легочных капилляров, которые развиваются на вторые сутки после полной окклюзии легочной артерии, то после удаления тромба и восстановления кровотока в легких, может развиться легочное кровотечение, которое невозможно остановить ни механически, ни медикаментозно. В таких случаях от хирургического вмешательства следует отказаться. Ключевые слова: тромбоэмболия легочной артерии, хирургическое лечение острой тромбоэмболии крупных ветвей легочной артерии, ангиопульмонография В 2010 – 2012 гг. на базе Республиканского кардиологического диспансера было выполнено 6 операций по поводу тромбоэмболии легочной артерии (далее ТЭЛА). Двое больных с подострой стадией тромбоэмболии крупных ветвей легочных артерий прооперированы успешно. Двое больных поступили в острой стадии (три-пять дней от появления первых симптомов заболевания) с нестабильной гемодинамикой. При проведении ангиопульмонографии выявлено: массивная тромбоэмболия крупных ветвей легочной артерии с обеих сторон. После проведения необходимых исследований были выставлены абсолютные показания к оперативному лечению. У обоих больных после снятия зажима с аорты и на начало вентиляции легких развилось профузное артериальное легочное кровотечение. Мы, учитывая наш опыт хирургического лечения, пришли к выводу, что не всякая тактически успешно проведенная тромбэктомия из легочной артерии, может закончиться положительно, даже, если были соблюдены все показания и противопоказания, проведены все необходимые методы исследования. Рассмотрим патогенез ТЭЛА: Патогенез ТЭЛА включает два основных звена – "механическую" обструкцию легочного сосудистого русла и гуморальные нарушения. Распространенная тромбоэмболическая окклюзия артериального русла легких ведет к увеличению легочного сосудистого сопротивления, что препятствует выбросу крови из правого желудочка и недостаточному заполнению левого желудочка; развиваются легочная гипертензия, острая правожелудочковая недостаточность и тахикардия, снижаются сердечный выброс и артериальное давление. У больных без предшествующих заболеваний сердца и легких значительная легочная гипертензия (среднее давление выше 25 мм рт.ст.) обычно возникает только при окклюзии около 50% артериальных ветвей легких. При обтурации на 25-30% просвета сосуда давление в легочной артерии повышается до 30 мм рт.ст., но общий кровоток остается в норме. При закупорке легочной артерии на 50% и более отмечается уменьшение, как легочного кровотока, так и сердечного выброса. При окклюзии 85% легочной артерии практически выключается легочный кровоток и наступает смерть. В результате окклюзии ветвей легочной артерии появляется неперфузируемый, но вентилируемый участок легочной ткани ("мертвое пространство"), происходит спадение респираторных отделов легкого и развивается бронхиальная обструкция в зоне поражения. Одновременно снижается выработка альвеолярного сурфактанта, что также способствует развитию ателектаза легочной ткани, который появляется уже к исходу 1-2-х суток после прекращения легочного кровотока. Возникает артериальная гипоксемия, которая может усугубляться сбросом крови через незаращенное овальное окно, начинающее функционировать в условиях остро развившейся легочной гипертензии. Действие гуморальных факторов не зависит от объема эмболической окклюзии легочных сосудов, поэтому обструкция менее 50% сосудистого русла может привести к выраженным нарушениям гемодинамики вследствие развития легочной вазоконстрикции. Она обусловлена гипоксемией, высвобождением биологически активных веществ (серотонин, гистамин, тромбоксаны) из агрегатов тромбоцитов в тромбе. В экспериментах на животных было показано, что эти вещества вызывают тахипноэ, легочную гипертензию и артериальную гипотонию даже в отсутствие выраженной окклюзии легочной артерии. В 10-30% случаев течение ТЭЛА осложняется развитием инфаркта легкого. Поскольку легочная ткань обеспечивается кислородом через систему легочных, бронхиальных артерий и воздухоносные пути, наряду с эмболической окклюзией ветвей легочной артерии для развития инфаркта легкого необходимыми условиями являются снижение кровотока в бронхиальных артериях и/или нарушение бронхиальной проходимости. Поэтому наиболее часто инфаркт легкого наблюдается при ТЭЛА, осложняющей течение застойной сердечной недостаточности, митрального стеноза, хронических обструктивных заболеваний легких. Большинство "свежих" тромбоэмболов в сосудистом русле легких подвергается лизису и организации. Лизис эмболов начинается с первых дней болезни и продолжается в течение 10-14 суток. С восстановлением капиллярного кровотока увеличивается продукция сурфактанта и происходит обратное развитие ателектазов легочной ткани. В ряде случаев постэмболическая обструкция легочной артерии сохраняется длительное время. Это обусловлено рецидивирующим характером заболевания, недостаточностью эндогенных фибринолитических механизмов или соединительнотканной трансформацией тромбоэмбола к моменту попадания его в легочное русло. Персистирующая окклюзия крупных легочных артерий приводит к развитию тяжелой гипертензии малого круга и хронического легочного сердца. Таким образом, при острой массивной тромбоэмболии легочной артерии в течение двух дней развиваются необратимые изменения кровеносного микроциркуляторного русла легких и в самой легочной ткани. Учитывая патогенез ТЭЛА и наш опыт, мы решили расширить показания (или противопоказания) к оперативному лечению. При ангиопульмонографии или компьютерной томографии (далее КТ) необходимо определить: на сколько процентов окклюзированы крупные легочные артерии имеется ли хотя бы частичное кровоснабжение легочной ткани или полная окклюзия. На рентгенограмме органов грудной клетки: основные признаки, подтверждающие наличие тромбоэмболии легочной артерии, наличие признаков инфаркт пневмонии, выпот в плевральной полости, наличие ателектазов. Наша тактика хирургического лечения: Больному показана экстренная операция при условии, что: После появления жалоб прошло не более 2 дней, Имеется тромбоэмболия крупных ветвей легочной артерии с закрытием просвета более чем на 50 %, Неэффективность тромболизиса, Отсутствие на рентгенограмме органов грудной клетки признаков инфаркт пневмонии, выпота, ателектазов, Нестабильность гемодинамики с нарастанием правожелудочковой недостаточности, Все проведенные по стандартам исследования подтверждают наличие у больного тромбоэмболии легочной артерии. Мы пришли к выводу, что показания к операции должны быть направлены и на положительный исход операции. Если у больного имеются признаки инфаркт пневмонии, деструкции легочной ткани и легочных капилляров, которые развиваются на вторые сутки после полной окклюзии легочной артерии, то после удаления тромба и восстановления кровотока в легких, может развиться легочное кровотечение, которое невозможно остановить ни механически, ни медикаментозно. В таких случаях от хирургического вмешательства следует отказаться. СВЕДЕНИЯ ОБ АВТОРАХ: Николаева Ирина Владимировна врач анестезиолог-реаниматолог БУ «Республиканский кардиологический диспансер» Минздравсоцразвития Чувашии Адрес для переписки: 428020, Чувашская Республика, г. Чебоксары, ул. Ф. Гладкова, 29А Тел. (8352) 62-08-55, тел./факс (8352) 55-00-84; Е-mail: [email protected]