Современные подходы к диагностике и лечению хронической

МИНИСТЕРСТВО ЗДРАВООХРАНЕНИЯ РЕСПУБЛИКИ УЗБЕКИСТАН
ТАШКЕНТСКАЯ МЕДИЦИНСКАЯ АКАДЕМИЯ
СОВРЕМЕННЫЕ ПОДХОДЫ К ДИАГНОСТИКЕ И ЛЕЧЕНИЮ ХРОНИЧЕСКОЙ
СЕРДЕЧНОЙ НЕДОСТАТОЧНОСТИ
Ташкент - 2005
Начало
Термином “хронической сердечной недостаточности” обозначают группу различных по
этиологии и механизму развития патологических состояний, при которых сердце
постепенно утрачивает способность обеспечивать адекватное кровоснабжение органов и
тканей.
Общепринятого определения сердечной недостаточности не существует, однако,
очевидно, что оно должно включать как её патогенез, так и симптоматику.
По определению экспертов ВОЗ (1964), сердечная недостаточность – это
мультисистемное заболевание, при котором первичное нарушение функции сердца
вызывает целый ряд гемодинамических, нервных и гуморальных адаптационных реакций,
направленных на поддержание кровообращения в соответствии с потребностями
организма.
“Сердечная недостаточность – это мультисистемное заболевание, при котором первичное
нарушение функции сердца вызывает целый ряд гемодинамических, нервных и
гуморальных адаптационных реакций, направленных на поддержание кровообращения в
соответствии с потребностями организма… Сердечная недостаточность – это
быстропрогрессирующее заболевание с однозначно плохим прогнозом”.
В течении 60 лет в нашей стране для характеристики тяжести ХСН используются
классификация стадий недостаточности кровообращения, предложенная Н.Д. Стражеско и
В.Х. Василенко в 1935 г. Согласно этой классификации выделяют следующие формы
недостаточности кровообращения:
1. Острая недостаточность кровообращения; может обусловливаться острой
недостаточностью сердца или какого-либо его отдела (левого или правого
желудочка, левого предсердия), либо вызываться острой сосудистой
недостаточностью (коллапс, шок).
2. Хроническая недостаточность кровообращения; в её развитии выделяют 3
стадии.
Первая стадия (начальная) – скрытая недостаточность кровообращения,
проявляется только при физической нагрузки; в покое гемодинамика и функции
органов не нарушены; трудоспособность снижена.
Вторая стадия – выраженная длительная недостаточность кровообращения;
нарушения гемодинамики (застой в малом или большом кругу кровообращения)
и расстройство функции органов выражены и в покое; трудоспособность больных
резко ограниченна. В этой стадии выделяют 2 периода: А – начальный, когда
нарушения гемодинамики выражены слабо; и Б – конечный, с глубокими
нарушениями гемодинамики.
Третья стадия – конечная, дистрофическая стадия недостаточности
кровообращения; кроме тяжелых нарушений гемодинамики, возникают
необратимые морфологические изменения в органах и стойкие нарушения
недостаточности кровообращения.
В США и странах западной Европы широкое распространение получила классификация
Нью-Йоркской ассоциации кардиологов (New York Heart Association; NYHA), которая
впервые была опубликована в 1928 г. С тех пор классификация пересматривалась 7 раз.
Наиболее хорошо известен вариант классификации, опубликованный в 1964 г. и который
характеризует степень ограничения физической активности больного с ХСН.
Функциональный
класс I
Пациенты с заболеванием сердца, не приводящим, однако, к
ограничению физической активности. Обычная физическая
нагрузка не вызывает ни усталости, ни сердцебиение, ни одышки,
ни стенокардии.
Пациенты с заболеванием сердца, которое вызывает небольшое
Функциональный
класс II
Функциональный
класс III
Функциональный
класс IV
ограничение физической активности. В условиях покоя пациенты
чувствуют себя хорошо, однако, обычная физическая нагрузка
вызывает появления усталости, сердцебиения, одышки или
стенокардию.
Пациенты с заболеванием сердца, которое вызывает значительные
ограничения физической активности. В условиях покоя пациенты
чувствуют себя хорошо, однако, небольшая (меньшая чем
обычная) физическая нагрузка вызывает появления усталости,
сердцебиение, одышки или стенокардию.
Пациенты с заболеванием сердца, из-за которого они не способны
выполнить какую бы то ни было физическую нагрузку без
неприятных ощущений. Симптомы сердечной недостаточности
или стенокардия могут наблюдаться в условиях покоя; при любой
физической нагрузке эти симптомы усиливаются.
Определение функционального класса по классификации NYHA широко используются
в научно-исследовательской работе, в особенности для характеристики больных с ХСН,
отбираемых для участия в рандомизированных исследованиях.
Ю.Н. Беленков (2001) предлагает для разделения больных с ХСН на функциональные
классы использовать результаты пробы с 6-ти минутной ходьбой. У больных, проходящих
за 6 минут более 550 м, нет признаков сердечной недостаточности. Больных, проходящих
от 426м до 550м, предлагается относить к I ФК, от 301 м до 425 м – к II ФК и от 151 м до
300 м – к III ФК и менее 150 м – IV ФК.
ПАТОФИЗИОЛОГИЯ ХРОНИЧЕСКОЙ СЕРДЕЧНОЙ НЕДОСТАТОЧНОСТИ.
Как известно, подавляющее большинство случаев “миокардиальной” ХСН обусловлена
дисфункцией ЛЖ. На долю левопредсердной и правожелудочковой сердечной
недостаточности, связанной, например, с митральным стенозом и хроническим
митральным сердцем приходиться не более 5-10% всех случаев ХСН.
Не удивительно поэтому, что наиболее детально изучена патофизиология ХСН,
обусловленной дисфункцией ЛЖ.
У большинства больных с “миокардиальной” ХСН, обусловленной дисфункцией левого
желудочка, сердечный выброс рано или поздно снижается, хотя на ранних стадиях
развития ХСН благодаря включению сердечно-сосудистых и нейро-гуморальных
компенсаторных механизмов в условиях покоя он может в течении достаточно
длительного времени оставаться нормальным (в пределах 4-6 л/мин, что примерно
соответствует значениям сердечного индекса от 2,5 до 3,5 л/мин на 1 м2 поверхности
тела). При ХСН развивающейся у больных с гипертиреозом (тиреотоксикозом) или
тяжелой анемией, сердечный выброс может быть повышенным.
Дисфункция ЛЖ у больных с ХСН может быть систолическим или диастолическим. В
первом случае уменьшение ударного объёма связанно со снижением сократительной
способности ЛЖ (например, после обширного трасмурального инфаркта миокарда или у
больных с дилятационной кардиомиопатией), во втором – с нарушением его наполнения в
диастолу (например, у больных с гипертоническим сердцем или гипертрофической
кардиомиопатией).
Для ХСН, обусловленной систолической дисфункции ЛЖ, характерно сочетание
нарушения центральной и периферической гемодинамики и чрезмерной активацией ряда
нейро-гуморальных систем. Изменения гемодинамики отражают стремление организма
при сниженной сократительной способности сердечной мышцы поддерживать на
должном уровне сердечный выброс и кровоснабжение жизненно важных органов и
поэтому при дисфункции ЛЖ должны рассматриваться в качестве одного из важнейших
компенсаторно-приспособительных механизмов. В значительной мере компенсаторный
характер носит и активация нейро-гуморальных систем, которая направлена, на ино- и
хронотропную стимуляцию сердечной мышцы, увеличение преднагрузки на ЛЖ,
поддержание достаточной клубочковой фильтрации и уровня системного АД, а также
перераспределение постепенно уменьшающегося сердечного выброса в направлении
жизненно важных органов за счет снижения кровоснабжения конечностей и подкожной
клечатки. Кроме того, такие нейрогормоны, как норадреналин, ангиотензин II,
альдестерон и эндотелин-1, которые в повышенных количествах высвобождаются при
ХСН, стимулируют гипертрофию кардиомиоцитов.
Клинические симптомы и признаки ХСН при отсутствии порока сердца и нормальной
или почти нормальной фракцией выброса ЛЖ дают основание предполагать
диастолическую дисфункцию. При диастолической дисфункции ЛЖ величина фракции
его выброса не изменяется или возрастает; конечный диастолический размер полости при
этом не увеличен, а в некотором случае даже уменьшен. Для диагностики диастолической
дисфункции ЛЖ требуется проведение допплер-эхокардиографического исследования.
При допплер-эхокардиографии признаками диастолической дисфункции ЛЖ являются
изменения отношения Е/А, времени замедления (deceleration time) и времени
изоволюмического расслабления (isovolumic relaxation time).
ДИАГНОСТИКА ХРОНИЧЕСКОЙ СЕРДЕЧНОЙ НЕДОСТАТОЧНОСТИ.
ХСН – это клинический синдром с характерными клиническими симптомами и
признаками, диагностика которого должна основываться не только на данных анамнеза и
клинического обследования, но – и это главное – на результатах инструментальных
методов исследования.
Изменения АД у больного с подозрением на застойную сердечную недостаточность
может помочь в определении типа дисфункции ЛЖ. Так, систолическое АД ниже 90 мм
рт. ст. обычно сочетается с систолической дисфункцией ЛЖ. Напротив, системное АД,
равное 160/90 мм рт. ст. и больше или диастолическое АД выше 105 мм рт. ст., скорее
указывает на диастолическую дисфункцию ЛЖ.
Диагностика сердечной недостаточности не может основываться на оценке
клинических симптомов и признаков, из которых ни один не является достаточно
чувствительным и специфичным для ХСН. Для диагностики ХСН требуются объективные
доказательства наличия серьезного поражения сердца и дисфункции сердечной мышцы,
получить которые, как правило, невозможно без использования инструментальных
методов исследования.
Электрокардиография. Хотя изменения ЭКГ при ХСН носят неспецифический
характер, с помощью ЭКГ можно получить важную информацию о возможной этиологии
ХСН. Например, патологический зубец Q указывает на перенесенный трансмуральный
инфаркт миокарда, а изменения сегмента ST и зубца Т – на ишемию миокарда.
Специфичность наличия патологических зубцов Q в отведениях ЭКГ от передней стенки и
блокада левой ножки пучка Гиса достигает почти 80% при ХСН, обусловленной
систолической дисфункцией ЛЖ. Патологические зубцы Q в других отведениях более
чувствительный, но менее специфичный признак ХСН, обусловленной систолической
дисфункцией ЛЖ.
Высокий вольтаж зубцов R, отражающий гипертрофию ЛЖ позволяет предположить,
что гипертоническое сердце, аортальный стеноз или гипертрофическая кардиомиопатия
являются причиной ХСН, обусловленной преимущественно диастолической дисфункцией
ЛЖ. Напротив, низкий вольтаж зубцов R часто наблюдаются при перикардите,
амилоидозе и гипотиреозе. Отклонение электрической оси вправо, блокада правой ножки
пучка Гиса и признаки гипертрофии правого желудочка характерны для ХСН, вызванной
дисфункцией правого желудочка.
Рентгенография органов грудной клетки. Дилатацию сердца можно распознать либо
по увеличению поперечного размера (более 15,5 см у мужчин и более 14,5 см у женщин),
либо по увеличению кардиоторакального индекса (отношение размера сердца к размеру
грудной клетки в прямой проекции) более 0,5 (или 50%).
В частности, размеры сердца обычно нормальные при ХСН, обусловленной
диастолической дисфункцией ЛЖ, например, у больных с гипертоническим сердцем или
гипертрофической кардиомиопатией.
Рентгенография грудной клетки может помочь в диагностике увеличения левого
предсердия при пороках митрального клапана, кальцификации клапанных структур или
перикарда, аневризмы ЛЖ, перикардиального выпота, который выглядит как общее
увеличения сердца.
Эхокардиография. Эхокардиография – единственный надёжный метод диагностики
дисфункции сердца, который необходимо шире использовать в клинической практике.
Эхокардиография позволяет не только непосредственно обнаружить дисфункцию
сердечной мышцы, но и определить ее причину. Во многих случаях одновременное
использование эхокардиографии в М-режиме, двухмерной эхокардиографиии
доплерографии позволяет отказаться от инвазивных исследований. Эхокардиография
позволяет определить функциональную целостность клапанов, размеры камер сердце,
гипертрофию стенок желудочков, локальную (регионарную, сегментарную) сократимость,
а также оценить систолическую и диастолическую функции.
Наиболее характерным признаком сердечной недостаточности, обусловленной ИБС,
дилатационной кардиомиопатией и некоторыми клапанными пороками сердца, является
дилатация полости ЛЖ (КДР ≥ 6,0 см).
Нарушение систолической функции ЛЖ., которое считается характерным для ИБС и
дилатационной кардиомиопатии, проявляется не только дилатацией его полости, но и
снижением его фракции выброса.
Фракция выброса левого желудочка определяется по формуле:
(конечный диастолический объем – конечный систолический объем) / конечный
диастолический объем
Фракция выброса ЛЖ менее 45% считается одним из важнейших признаков его
систолической дисфункции. Фракция выброса менее 35-40% указывает на выраженную
систолическую дисфункцию ЛЖ.
Трехмерная эхокардиография позволяет получить более точное значение фракции
выброса ЛЖ чем двухмерная эхокардиография.
Эхокардиография позволяет определить наличие и степень гипертрофии ЛЖ. и
помогает
в
дифференциальной
диагностике
гипертрофического
сердца
и
гипертрофической кардиомиопатии. Доплер-эхокардиография дает возможность оценить
диастолическую дисфункцию левого желудочка, которая часто нарушена при ишемии
миокарда, гипертонической болезни и гипертрофической кардиомиопатии, а также у
больных с клапанными пороками сердца.
Различают три стадии, или степени, нарушения диастолической дисфункции ЛЖ: (1)
нарушение расслабления; (2) псевдонормальный тип наполнения; (3) рестриктивный тип
наполнения.
По данным допплер-эхокардиографии нарушения расслабления ЛЖ часто
обнаруживаются при гипертрофии ЛЖ, ишемии миокарда, а также у лиц пожилого и
старческого возраста. Классическими признаками нарушения расслабления ЛЖ считается
уменьшение максимальной скорости трансмитрального кровотока в начале диастолы и
увеличения скорости кровотока в конце диастолы, т.е. в фазу систолы предсердий, а также
увеличение времени замедления потока раннего диастолического наполнения и времени
изоволюмического расслабления. Для диастолической дисфункции ЛЖ характерное
отношение Е/А меньше 0,5-1,0 (у здоровых людей это отношение, как правило, больше
1,0), время замедления потока раннего наполнения более 220 мсек и время
изоволюмического расслабления более 100 мсек.
С помощью допплер-эхокардиографии можно с высокой точностью диагностировать
пороки сердца и оценивать их тяжесть. Следовательно, эхокардиография может помочь в
определении показаний к оперативному лечению приобретенных и врожденных пороков
сердца, которые являются потенциально устранивными причинами ХСН.
Чрезпищеводная эхокардиография позволяет более детально оценить структуру и
функцию сердца и используется в тех случаях, когда из-за плохого «окна»
трансторакальное исследование оказывается недостаточно информативным. В частности,
она позволяет лучше диагностировать внутрисердечные тромбы, которые часто
образуются у больных с ХСН и мерцанием предсердий.
Стресс-эхокардиография с добутамином помогает в диагностике потенциально
обратимой дисфункции ЛЖ у больных с ишемической кардиомиопатией.
По данным литературы, примерно у 50% больных ИБС с выраженной систолической
дисфункцией ЛЖ имеются значительные участки гибернирующего миокарда. После
успешной реваскуляризации миокарда у больных ИБС с гибернирующим миокардом
отмечается нормализация или значительное улучшение сократительной функции ЛЖ, что
проявляется увеличением фракции выброса и улучшением регионарной сократимости
ЛЖ. У больных с хронической ИБС можно ожидать увеличение фракции выброса ЛЖ
после реваскуляризации миокарда; другие исследователи считают, что доля таких
больных может составлять до 50%.
Другие методы исследования имеют ограниченное значение в диагностике сердечной
недостаточности и используются лишь по определенным показаниям. Например,
коронарную ангиографию проводят больным ИБС, чтобы определить возможность
реваскуляризации ишемизированного миокарда. Катетеризацию полостей сердца
выполняют для измерения давления в полостях сердца и легочной артерии, взятия
биоптата из эндомиокарда для диагностики специфических поражений сердечной мышцы
и проведения электрофизиологического исследования при повторных угрожающих жизни
желудочковых аритмиях.
Радиоизотопная сцинтиграфия миокарда, например, с использованием таллия – 201,
выявляет ишемию и очаги фиброза миокарда. При использовании таллия-201 в
комбинации с физической нагрузкой можно доказать обратимый характер ишемии
миокарда, а следовательно, возможность проведения больному операции с целью
реваскуляризации миокарда.
Радионуклидная вентрикулография используется для оценки функции ЛЖ. Она
позволяет определить сократимость ЛЖ, измерить его конечный систолический и
диастолический объемы и выявить локальные нарушения движения его стенок.
Пробы с дозированной физической нагрузкой не имеют большого диагностического
значения при подозрении на сердечную недостаточность, поскольку одышка или слабость,
которые вынуждают прекратить выполнение физической нагрузки на велоэргометре или
тредмиле, являются характерными, но малоспецифическими признаками ХСН.
Спировелоэргометрия оказалась полезной в дифференциальной диагностике
дыхательной и сердечной недостаточности и объективной оценке степени тяжести
сердечной недостаточности.
Суточное мониторирование ЭКГ проводится у больных с сердцебиением и эпизодами
потери сознания, которые могут быть связаны с нарушениями ритма сердца.
КТ и МРТ позволяют получить точную информацию о структуре и функции сердца, а
также движении его стенок. Кроме того, как было сказано, МРТ помогает в диагностике
потенциально обратимой систолической дисфункции ЛЖ у больных ИБС с ишемической
кардиомиопатией. Несмотря на высокую диагностическую ценность, эти методы не
получили широкого распространения из-за большой стоимости.
ЭхоКС и другие инструментальные методы обследования позволяют получить
объективные доказательства наличия заболевания сердца у больного с подозрением на
сердечную недостаточность, а также установить возможную этиологию и
патофизиологический тип дисфункции ЛЖ.
Биохимическая диагностика сердечной недостаточности (определение содержания
натрийуретических пептидов в крови). В последнее время предпринимаются попытки
использовать биохимические методы для диагностики дисфункции миокарда. Наиболее
часто для дифференциальной диагностики одышки сердечного происхождения
используется определения содержания предсердного и мозгового натрийуретических
пептидов (или фрагментов) в плазме.
Основные принципы лечения хронической сердечной недостаточности.
В настоящее время имеется целый ряд лекарственных средств, воздействующих на
различные звенья этиопатогенеза ХСН которые:
1) усиливают сократительную способность миокарда (сердечные гликозиды и
негликозидные инотропные средства)
2) уменьшают постнагрузку на левый желудочек (прямые артериальные вазодилататоры,
антагонисты кальция, ингибиторы АПФ и др.)
3)
уменьшают
увеличенный
объем
циркулирующей
крови
(диуретики,
нитровазодилататоры, ингибиторы АПФ)
4) устраняют застойные явления во внутренних органах и периферические отеки
(диуретики)
5) модулируют активацию нейрогуморальных систем (бета-адреноблокаторы, ингибиторы
АПФ, блокаторы ангиотензиновых рецепторов, спиринолактон, антагонисты эндотелина,
ингибиторы нейтральной эндопептидазы)
6) предотвращают развитие мерцания предсердий (амиодарон, дофетелид, трандолаприл)
и подавляют желудочковые аритмии и тем самым снижают риск внезапной смерти
(амиодарон, некоторые бета-адреноблокаторы, ингибиторы АПФ)
7) предупреждают тромбоэмболические осложнения у больных с мерцательной аритмией
(непрямые антикоагулянты, аспирин и клопидогрель)
Крупномасштабные рандомизированные исследования, проведенные за последние
десятилетия, позволили оценить применение различных групп препаратов при лечении
ХСН, оценить не только клиническую эффективность препаратов, но и их безопасность,
влияние их на качество и продолжительность жизни больных, снижение риска развития
внезапной смерти, снижение риска развития различных осложнений, снижение числа
госпитализаций, и пересмотреть подходы к лечению ХСН. Также новой важной
концепцией в лечении СН является концепция «обратного ремоделирования», при
которой оценивается эффективность влияния лекарственных препаратов (ЛП) на
восстановление структуры и функции ЛЖ. Исходя из этого в настоящее время
рекомендовано применение следующих групп ЛП в лечении ХСН: диуретики, ингибиторы
АПФ, некоторые БАБ и сердечные гликозиды (обычно дигоксин).
Диуретики. Почки играют важную роль в патогенезе ХСН, поскольку они
регулируют водно-электролитный баланс и высвобождают один из главных компонентов
РААС – ренин. Почки являются органами – мишенями для многих нейрогуморальных и
гемодинамических сдвигов при ХСН. Общий эффект активации нейрогуморальных
систем (РААС и САС) заключается в увеличении объема внеклеточной жидкости и
повышения наполнения желудочков, который направлен на повышение сердечного
выброса и является адаптивным процессом и в тоже время ведет к дальнейшей дилатации
желудочков и к декомпенсации ХСН.
Диуретики противодействуют повышенной реабсорбции натрия и воды в почечных
канальцах и могут приводить к существенному симптоматическому улучшению больных
с ХСН, хотя они не оказывают влияния на патологический процесс в сердце.
Диуретики – единственный класс препаратов, который позволяет эффективно
контролировать задержку жидкости.
Диуретики изменяют эффективность и
токсичность почти всех лекарственных препаратов, применяемых при лечении ХСН.
Выбор оптимальной дозы петлевого (или тиазидного) является ключевым элементом
успешного применения других ЛП, используемых при ХСН. Попытки назначить
ингибиторы АПФ вместо диуретиков могут привести к застойным явлениям. В тоже
время диуретики сами по себе не способны поддержать стабильное состояние больных с
ХСН в течение длительного времени. Однако риск значительно снижается при
комбинированном назначении диуретиков с дигоксином, ингибиторами АПФ и БАБ.
Эксперты АКК/ААС рекомендуют назначать диуретики в низких дозах всем больным с
признаками задержки жидкости, и следует их комбинировать с ингибиторами АПФ и
БАБ.
Спиронолактон – блокатор альдостероновых рецепторов (а также эплеренон), в
настоящее время рассматривают как особую группу вазоактивных препаратов. Недавно в
эксперименте было показано, что спиронолактон предотвращает ремоделирование
сердечно-сосудистой системы, вызываемое альдостероном .
В исследовании RALES (Randomised Aldacton Evaluation Study) Mortality Trial было
показано, что добавление низких доз спиронолактона к «тройной» комбинированной
(ингибиторы АПФ, петлевые диуретики и сердечные гликозиды) терапии у больных с
тяжелой ХСН, с ФВ менее 35% позволяет значительно улучшить прогноз жизни больных,
снижает риск смерти и уменьшает частоту госпитализаций.
Ингибиторы АПФ. Предполагают, что Ингибиторы АПФ, подавляя чрезмерную
активность некоторых вазоконстрикторных и антинатрийуретических нейрогуморальных
систем, можно улучшить отдаленный прогноз у больных с ХСН .
Для подавления РААС при ХСН в последние годы широко применяют ингибиторы
ангиотензинпревращающего фермента (АПФ) и блокаторы АТ1 рецепторов. Впервые
благоприятное влияние ингибитора АПФ эналаприла на прогноз жизни больных с ХСН
было продемонстрировано в исследовании CONSENSUS (Cooperative North Scandinavian
Enalapril Survival Study, 1987). В результате, которого стало очевидным, что смертность в
группе больных леченных с эналаприлом, была значительно меньше, чем в контрольной
группе. Тормозя активность АПФ и, таким образом, влияя на функциональную активность
РААС и каллекреин-кинниновой системы, ингибиторы АПФ уменьшают образование
ангиотензина II и, в конечном счете, ослабляют основные сердечно-сосудистые эффекты
активации РААС, в том числе артериальную вазоконстрикцию и секрецию альдостерона
[111,112,113]. Тормозя активность кининазы II (АПФ), ингибиторы АПФ уменьшают
инактивацию брадикинина и других кининов и способствуют накоплению этих веществ:
в тканях и крови, оказывая сосудорасширяющее и натрийуретическое действие. Также
ингибиторы способствуют уменьшения содержания и других вазоконстрикторных
веществ, таких как норадреналин, вазопрессин, эндотелин-1. Вызывая вазодилатацию
системных артерий и уменьшая общее периферическое сопротивление, ингибиторы АПФ
снижают посленагрузку на ЛЖ и тем самым улучшают его насосную функцию и
улучшают прогноз больных с ХСН.
Garg R. и соав. (1995) обобщили данные 32 рандомизированных иследований
длительностью не менее 8 недель, в которых оценивалась эффективность и переносимость
восьми различных ингибиторов АПФ у больных с ХСН I-IV ФК, как оказалось,
применение ингибиторов АПФ снижает смертность больных с ХСН в среднем на 23%, а
общее число смерти и госпитализации в связи с декомпенсацией ХСН в среднем на 35%
независимо от их возраста, пола, ФК, а также этиологии заболевания
[58,59,150,189,206,207].
Таким образом, длительная терапия ингибиторами АПФ значительно улучшает
отдаленный прогноз у больных с ХСН, обусловленной систолической дисфункцией ЛЖ.
Это выражается в снижении смертности, особенно, смертности от прогрессирующей ХСН,
преимущественно у больных с ХСН III-IV ФК. Терапия ингибиторами АПФ значительно
уменьшает необходимость в повторных госпитализациях больных с ХСН независимо от
их возраста, пола, ФК, а также этиологии заболевания. Эксперты АКК/АСС рекомендуют
назначать в первую очередь те ингибиторы АПФ, способность которых улучшать прогноз
у больных с ХСН продемонстрирована в крупных рандомизированных клинических
исследованиях (каптоприл, эналаприл, лизиноприл и рамиприл). В одном из исследований
оценивалась эффективность различных доз ингибиторов АПФ у больных с ХСН. Как
оказалось, высокие дозы в большей степени снижали риск госпитализации, однако разные
дозы оказывали одинаковое влияние на клинические проявления ХСН и смертность
больных с ХСН. Лечение ингибиторами АПФ продолжают даже в тех случаях, когда
клинического эффекта не наступает, поскольку ингибиторы АПФ все равно снижают риск
смерти или госпитализации [37,103,120,186,190,224].
Сердечные гликозиды. Исследование DIG (Digitalis Investigation Group, 1997) –
первое крупное рандомизированное иследование, в котором слепым методом оценивали
влияние длительной терапии дигоксином на смертность, частоту госпитализаций у
больных с ХСН. Дигоксин значительно снижал необходимость в госпитализации больных
с ХСН, снижал риск развития декомпенсации, не оказывая влияния на прогноз жизни. При
ретроспективном анализе результатов исследования DIG обнаружена более высокая
частота ИМ в группе больных, леченных дигоксином. Длительное время эффективность
сердечных гликозидов связывали исключительно только с их положительным
инотропным действием, недавние исследования показали, что тормозят также активность
Na-K-АТФазы в афферентных волокнах блуждающего нерва и почечных канальцах, таким
образом, действие сердечных гликозидов при ХСН связано с ослаблением активации
нейрогуморальных систем. В нескольких плацебо-контролируемых клинических
исследованиях показано, что лечение дигоксином в течение 1-3 месяцев может ослаблять
симптомы ХСН, улучшать качество жизни больных и толерантность к физической
нагрузке у больных с ХСН [31,33,60,224,].
Было установлена эффективность и безопасность длительной терапии больных с
систолической формой дисфункции ЛЖ. Следует проявлять определенную осторожность
при лечении больных с ХСН с желудочковыми аритмиями или острым инфарктом
миокарда, так как дигоксин может увеличивать потребность миокарда в кислороде,
повышая его сократимость, и отрицательно влияет на «гибернирующий» миокард у
больных с постинфарктной систолической дисфункцией [100,165,206,207215,,224]. .
Дигоксин – это единственный сердечный гликозид, доказавший свою эффективность
и безопасность при лечении ХСН в ряде плацебо-контролируемых исследованиях; есть
сведения, доказывающие достаточную эффективность низких доз дигоксина при лечении
ХСН. Эксперты АКК/ААС рекомендуют назначать дигоксин в комбинации с диуретиком,
ингибитором АПФ и БАБ.
β-адреноблокаторы. Наряду с ингибиторами АПФ для подавления активностью
нейрогуморальных систем у больных с ХСН получили широкое признание БАБ.
Основной механизм действия БАБ при ХСН заключается в ослаблении неблагоприятных
эффектов активации САС, действуют, как нейрогуморальные модуляторы
[2,8,14,15,25,26,44,217]. Бета-блокада имеет положительный эффект на сердечную
функцию путем урежения ЧСС, что приводит к улучшению ПМ, благодаря увеличению
периода коронарной диастолической перфузии, продлению диастолического наполнения,
снижению энергетических затрат миокарда [53,55,193,195,196].
Литература:
1. Аляви А.Л., Никитин Н.П. Лечение хронической сердечной недостаточности. –
Ташкент: Изд-во мед. лит. им. Абу Али ибн Сино. 1999. – С.109-126.
2. Беркоу Р., Флетчера Э. Руководство по медицине. Диагностика и терапия.- 1997.Том I.- С. 1045 .
3. Болла С.Дж., Кемпбелл Р.В.Ф., Френсис Г.С. Международное руководство по
сердечной недостаточности. – М.: МедиаСфера, 1995.- 85 с.
4. Сидоренко Б.А., Преображенский В. Диагностика и лечение хронической
сердечной недостаточности. // Москва. 2002.- С. 300.