Определение жесткости сосудистой стенки

Определение жесткости сосудистой стенки.
ГБУЗ «Брянский областной кардиологический диспансер».
А.М. Недбайкин, заслуженный врач РФ, главный врач
Н.А. Пантелеева, к.м.н., зав. ОФУД
Одной из ведущих причин смерти в большинстве развитых
стран остаются сердечно-сосудистые заболевания (ССЗ).
Важную роль в патогенезе многих заболеваний сердечнососудистой системы играет повышение жесткости и
снижение эластичности крупных артерий. По данным
нескольких многолетних проспективных исследований,
повышение жесткости сосудистой стенки рассматривается
как маркер развития ССЗ и смертности от них. Определение
жесткости сосудистой стенки является исследованием,
рекомендованным Российским медицинским обществом по
артериальной гипертонии и ВНОК в 2008г. для оценки
состояния сосудов, как органа мишени поражаемого при АГ.
Крупные артерии длительное
время считались
пассивными участниками транспорта и перераспределения
крови. Недавние исследования показали, что крупные
артерии являются самостоятельным функционирующим
органом, обеспечивающим не только перераспределение
крови, но и обладающим эндокринными и паракринными
функциями, а также смягчающим пульсовую волну.
Последний аспект обеспечивает поглощение энергии во
время систолического компонента пульсового потока и
уменьшение работы сердечной мышцы. Не случайно ряд
зарубежных авторов называют крупные артерии сосудами
«демфирующего» (амортизирующего) типа.
До недавнего времени для изучения эластических
свойств аорты использовались инвазивные методы
исследования, связанные с катетеризацией сосудов и
позволяющие судить об их эластических свойствах по
изменению отношения давление/диаметр с помощью
вмонтированного в катетер ультразвукового датчика.
Несмотря на сложность и высокую стоимость оборудования,
эта методика является наиболее надежной и точной. В то же
время в последнее десятилетие все более широкое
применение находят такие неинвазивные методы, как
магнитно-резонансная томография, допплерография, а также
определение скорости распространения пульсовой волны
(СПВ).
Метод основан на том, что сокращение миокарда
левого желудочка и выброс крови в восходящую аорту
расширяет ее и генерирует пульсовую волну, которая
распространяется по сосудистому дереву с ограниченной
скоростью. Эта скорость определяется артериальной
растяжимостью
и
жесткостью.
Большая
скорость
соответствует более высокой артериальной ригидности и
поэтому
сниженной
растяжимости
артерий.
К
факторам,
оказывающим
наиболее
существенное влияние на СПВ, относятся:
• артериальное давление (АД): пульсовое давление
увеличивается от аорты к периферии параллельно с СПВ;
• диаметр артерий и толщина стенки сосудов: радиус и
поперечный размер артерий уменьшается от восходящей
аорты к периферии. Отношение толщина/диаметр выше в
крупных артериях и, особенно, у лиц пожилого возраста;
• плотность и вязкость крови: в мелких артериях вязкость
крови меньше, чем в крупных артериях;
• эластические свойства артериальной стенки: эластический
модуль представляет отношение давление/растяжение и
отражает ее свойства. Основные компоненты артериальной
стенки – коллаген, эластин, гладкая мускулатура.
Распределение эластина и коллагена резко отличается в
центральных и периферических артериях. В проксимальной
части аорты эластин – преобладающий компонент, а в
дистальной – коллаген. В периферических артериях
основными компонентами являются коллаген и клетки
гладкой мускулатуры. Эластический модуль коллагена
выше, чем у эластина, поэтому при увеличении расстояния
от сердца артерии становятся более жесткими, эластический
модуль и СПВ увеличиваются. Кроме того, принципиально
важным является тот факт, что при низком или нормальном
АД основой жесткости сосудистой стенки является эластин,
а при высоком АД – коллаген, что защищает стенки сосудов
от разрыва.
Другими важными факторами, влияющими на
СПВ, также являются:
• возраст: СПВ (на каротидно-феморальном сегменте или в
стволе аорты) увеличиваются с возрастом вне зависимости
от
пола
пациента.
С
возрастом
происходит
прогрессирующее увеличение СПВ – от 5,1 м/с у детей
младшего возраста до 6,3 м/с в возрасте 22 лет и увеличение
СПВ до 9,6 м/с в возрасте 65 лет;
• уровень АД: (см.далее).
• частота сердечных сокращений (ЧСС):повышение ЧСС
прямо коррелирует с увеличением СПВ;
• потребление соли: сосудистая жесткость была значительно
выше в солечувствительной группе;
• генетические факторы: полиморфизм гена РААС не влияет
на СПВ у лиц с нормальным уровнем АД. Тогда как у лиц с
артериальной гипертензией наличие в аллеле АТ1 С
ассоциировалось с увеличением аортальной жесткости как у
женщин, так и у мужчин и вне зависимости от уровня АД.
Этот полиморфизм определял более 10% вариаций СПВ;
• функциональные пробы: в многочисленных исследованиях
было продемонстрировано увеличение СПВ во время
проведения проб с активацией симпатической нервной
системы (например: психологические нагрузочные тесты).
• пол: было выявлено резкое увеличение СПВ у женщин
старше 55 лет в сравнении с мужчинами того же возраста.
• антропометрические данные: СПВ увеличивается у
пациентов с ожирением, не зависимо от возраста, пола и
уровня АД. Кроме того, они продемонстрировали, что
снижение индекса массы тела (ИМТ) ассоциируется с
улучшением
артериальной
податливости.
В настоящее время установлено изменение СПВ при
различных патологических состояниях.
Артериальная гипертония (АГ). Данные нескольких
исследований выявили повышение СПВ у пациентов с АГ
по сравнению с нормотониками. Данные исследования
продемонстрировали сходные изменения эластичности и
жесткости сосудов у пациентов с синдромом "белого халата"
и стабильной АГ. В большинстве работ сообщалось об
одинаковых значениях СПВ у пациентов с мягкой и
умеренной АГ. Более высокие значения СПВ у больных АГ
в сравнении с нормотониками (11,8±2,7 против 8,5±1,5 м/с).
Сахарный диабет (СД). Была зарегистрирована более
высокая СПВ у пациентов с диабетом, даже после поправки
на возраст. Обращало на себя внимание, что более высокая
СПВ зарегистрирована даже у очень молодых пациентов с
СД.
Атеросклероз.
Обобщая
данные
многих
исследований, сделан вывод: "В некоторых случаях СПВ
увеличивается,
а
в
других
уменьшается.
Эти
противоречивые данные могут быть обусловлены
многочисленными факторами".
ИБС. Более чем в 10 исследованиях была
подтверждена прямая зависимость между повышением
артериальной жесткости и частотой ИБС. Выявлено
увеличение аортальной СПВ у пациентов с ИБС во всех
возрастных группах.
Цереброваскулярная патология. Ненормально низкая
артериальная жесткость может свидетельствовать о
дефиците коллагена и ассоциироваться с высоким риском
разрыва аневризм в головном мозге.
Гипопитуитаризм. В исследовании E.D.Lehmann и
соавт. было показано, что у взрослых пациентов с
бессимптомным дефицитом гормона роста растяжимость
аорты достоверно меньше в сравнении с контрольной
группой.
Дисфункция щитовидной железы. По некоторым
данным, у пациентов в возрасте от 20 до 39 лет
регистрируется более высокая СПВ на фоне гиперфункции
щитовидной железы и более низкие значения при
гипофункции. В то же время у пациентов старше 39 лет
показатели СПВ не зависели от функционального состояния
щитовидной
железы.
Некоторые факторы риска сердечно-сосудистых
заболеваний и увеличения СПВ.
Гомоцистеин: выявлена прямая корреляционная связь
между СПВ на каротидно-феморальном сегменте и уровнем
гомоцистеина в плазме.
Курение: сделан вывод, что во время выкуривания
сигареты уменьшается растяжимость не только артерий
среднего калибра, но и крупных артерий эластического типа
и
таким
образом
оказывает
системное
влияние на жесткость артерий.
Последнее десятилетие характеризуется изменением
подходов к профилактике ССЗ, направленных прежде всего
на коррекцию основных факторов риска, таких как
дислипидемия, АГ, курение, СД. При таком подходе
немаловажным является индивидуальная оценка степени
риска ССЗ. С учетом накопленных на сегодняшний день
знаний при оценке индивидуального риска ССЗ
чрезвычайно важным представляется ранняя диагностика
изменения эластичности и растяжимости сосудов.
Изменения механических свойств артерий усугубляют как
функциональные (изменение активности эндотелина,
микроальбуминурия), так и органические изменения
сердечно-сосудистой
системы
(гипертрофия
левого
желудочка). При этом установлено, что повышение
жесткости и увеличение СПВ регистрируются на ранних
стадиях ССЗ. Так как, на сегодняшний день достоверно
известно, что СПВ прямо коррелирует с уровнем смертности
от любых причин, в том числе и от ССЗ, то выявление
изменений СПВ может быть использовано не только в
качестве суррогатной точки для клинических исследований,
но и в общей медицинской практике.
СПВ как фактор риска и прогноза сердечнососудистых осложнений.
В нескольких исследованиях, проведенных в различных
популяциях, была выявлена достоверная корреляция между
СПВ и так называемыми большими сердечно-сосудистыми
факторами риска, такими как возраст, пол, АГ, СД и
курение.
Также была продемонстрирована стабильная взаимосвязь
СПВ и так называемых малых факторов риска (пульсовое
АД, ЧСС, окружность талии, отношение окружность
талии/окружность бедер, гипертрофия левого желудочка,
микроальбуминурия,
уровень
гомоцистеина
и
малоподвижный образ жизни).
В
ГУЗ
«Брянский
областной
кардиологический
диспансер» с 2009г. проводится исследование скорости
распространения
пульсовой
волны
фотоплетизмографическим методом с помощью прибора
Рulse Trace (“Micro Medical”, Великобритания). По
пульсовой волне анализируются параметры индекса
жесткости (SI,м/с), связанного со скоростью пульсовой
волны в крупных артериях, и индекса отражения (RI,%),
связанного преимущественно с тонусом мелких артерий.
Критериями повышенных показателей рекомендованы
SI>9,0м/с; RI>80%. Условиями проведения исследования
является отсутствие фибрилляции предсердий или частой
экстрасистолии, теплые кожные покровы кистей пациента,
отсутствие лака для ногтей. За 2010г. в отделении
функциональной и ультразвуковой диагностики проведено
более 1000 исследований определения СПВ.
Нами проводилось статистическое исследование по
изучению СПВ у пациентов БОКД, находящихся на
стационарном лечении и, соответственно, получающих
медикаментозную терапию. Результаты исследований
отражены в таблице. В 1 группу включены пациенты с ИБС,
перенесшие ранее инфаркт миокарда, 2 группу составили
больные с другими формами ИБС и артериальной
гипертонией, 3 группа – пациенты с острым инфарктом
миокарда (10 сутки), после проведения тромболизиса.
Группы были сопоставимы по возрасту, имели избыточную
массу тела и значительный процент лиц, страдающих АГ. В
группах 1 и 3 (с наличием инфаркта миокарда) преобладали
мужчины, что, вероятно, обусловило больший процент
курящих, так же в 1 и 3 группе чаще выявлялся сахарный
диабет 2 типа. 2 группа отличалась более высокими
цифрами САД и ДАД на момент исследования, более
высокими
значениями
общего
холестерина
и
протромбинового индекса, что косвенно может отражать
более слабый медикаментозный контроль у данной
категории пациентов и меньшую преверженность к лечению
ввиду отсутствия в анамнезе серьезных сердечнососудистых катастроф.
Возраст
Пол/мужчины,
%
ИМТ
АГ,%
САД мм рт ст
ДАД мм рт ст
СД 2 типа , %
Курение,%
Общ.холестерин
ПТИ
SI, м/с
RI,%
Группа 1
Группа 2
Группа 39
(n=27)
(n=37)
(n=8)
56,1
53,1
52,8
77,8
43,2
100
26,5
85,2
119,1
76,3
11,1
40,7
5,2
98,0
9,76
76,5
25,2
81,1
139,3
86,8
0
24,3
5,6
105,1
9,70
74,2
25,8
85,0
117,5
76
25,0
75,0
5,1
93,4
10,62
80,0
Так как в наше исследование были исходно включены
люди, страдающие ССЗ, то мы получили прогнозируемый
результат – повышенный индекс жесткости сосудистой
стенки (SI), причем более высокие значения были у лиц с
острым инфарктом миокарда, несмотря на проведенную
медикаментозную реваскуляризацию (тромболизис). Индекс
резистентности
(RI) при этом не выходил за рамки
рекомендуемых
значений,
но
вероятно
влияние
медикаментов.
В настоящее время определение жесткости сосудистой
стенки в Брянской области проводится только в нашем
лечебном учреждении, но учитывая, что данный вид
исследования рекомендованным Российским медицинским
обществом по артериальной гипертонии и ВНОК еще в
2008г. для оценки состояния сосудистой стенки, необходимо
более широкое внедрение в практику работы врачейкардиологов.
Литература:
1.Новые возможности оценки артериальной ригидностираннего
маркера
развития
сердечно-сосудистых
заболеваний. Материалы симпозиума. – М.: Издательский
дом «Русский врач»,2007.-48с.
2.Диагностика и лечение артериальной гипертензии.
Российские рекомендации. Москва 2008. Приложение 2 к ж.
Кардиоваскулярная терапия и профилактика.
3.Недогода С.В., Чаляби Т.А. Сосудистая жесткость и
скорость распространения пульсовой волны: новые факторы
риска сердечно-сосудистых осложнений и мишени для
фармакотерапии. Болезни сердца и сосудов 2006; т.1, №4.
4.Иванов С.В., Рябиков А.Н.,Малютина С.К. Жесткость
сосудистой стенки и отражение пульсовой волны в связи с
артериальной гипертензией. Бюллетень СО РАМН, №3
(131),2008.
Главный врач
А.М. Недбайкин
Зав. ОФУД
Н.А. Пантелеева