Б. глюкагона

ГОСУДАРСТВЕННОЕ БЮДЖЕТНОЕ ОБРАЗОВАТЕЛЬНОЕ
УЧРЕЖДЕНИЕ ВЫСШЕГО ПРОФЕССИОНАЛЬНОГО ОБРАЗОВАНИЯ
«ЯРОСЛАВСКАЯ ГОСУДАРСТВЕННАЯ МЕДИЦИНСКАЯ АКАДЕМИЯ»
МИНИСТЕРСТВА ЗДРАВООХРАНЕНИЯ РОССИЙСКОЙ ФЕДЕРАЦИИ
КАФЕДРА БИОЛОГИЧЕСКОЙ И ОБЩЕЙ ХИМИИ
ЗАДАНИЯ ДЛЯ САМОПОДГОТОВКИ И КОНТРОЛЯ ЗНАНИЙ ПО
БИОХИМИИ
Часть II
Учебное пособие
Ярославль, 2013
УДК 612.015
ББК 28.9
Задания для самоподготовки и контроля знаний по биохимии. Часть II
Учебное пособие (под редакцией профессора П.П.Потапова). Ярославль,
2013.- ____ с.
Авторы:
Потапов Павел Петрович, доктор мед. наук, профессор, зав. кафедрой
биологической и общей химии ЯГМА,
Ершиков Сергей Михайлович, канд. мед наук, доцент кафедры
биологической и общей химии ЯГМА,
Стельмах Анна Юрьевна, канд. биол. наук, доцент кафедры биологической
и общей химии ЯГМА
Телушкин Павел константинович, докт. биол. наук, доцент кафедры
биологической и общей химии ЯГМА,
Шидловская Татьяна Евгеньевна, канд. биол. наук, доцент кафедры
биологической и общей химии ЯГМА,
Ганин Юрий Анатольевич, канд. мед. наук, преподаватель кафедры
биологической и общей химии ЯГМА,
Мазепина Лариса Сергеевна, канд. фарм. наук, преподаватель кафедры
биологической и общей химии ЯГМА
Медведева Наталия Борисовна, канд. биол. наук, преподаватель кафедры
биологической и общей химии ЯГМА,
Рецензенты:
Маслюков Петр Михайлович, доктор мед. наук, профессор, зав. кафедрой
нормальной физиологии с биофизикой ЯГМА
Михайлов Вадим Петрович, доктор мед. наук, профессор, зав. кафедрой
патологической физиологии ЯГМА
Аннотация: В учебном пособии представлены вопросы и задания в тестовой
форме, используемые при текущем и рубежном контроле знаний студентов
2-го курса лечебного и педиатрического факультетов по темам, изучаемым в
весеннем семестре по дисциплине «Биохимия». В конце пособия приведены
эталоны ответов на задания в тестовой форме. Пособие может быть
использовано при самостоятельной работе в процессе подготовки к занятиям
и при самопроверке знаний.
Разрешено к печати Центральным координационно-методическим советом
ЯГМА, протокол №_____ от « 21 » мая
2013 года
©ГБОУ ВПО ЯГМА, 2013
© П.П. Потапов, С.М. Ершиков, А.Ю. Стельмах, П.К. Телушкин, Т.Е.
Шидловская, Ю.А. Ганин, Л.С. Мазепина, Н.Б. Медведева, 2013
ОГЛАВЛЕНИЕ
Введение…………………………………………………………………………..
Структура пособия …………………………………….…………………………
Раздел «Обмен и функции липидов» …………………………………………..
Тема «Окисление высших жирных кислот и глицерола в тканях. Биосинтез
жирных кислот»……………………………………………..……………….......
Тема «Биосинтез кетоновых тел, ТАГ, и фосфолипидов. Метаболизм
холестерола»………………………………………………………………………
Итоговая контрольная «Обмен и функции липидов……………..…..……..
Раздел «Обмен аминокислот и других азотсодержащих соединений ….....
Тема «Общие пути обмена аминокислот» …….…………………………….…
Тема «Образование и обезвреживание аммиака….……………………………
Тема «Частные пути обмена аминокислот»……………………………………
Тема «Обмен хромопротеинов»……………………………………….………..
Тема «Обмен нуклеотидов»…………………………………………………….
Итоговое занятие «Обмен аминокислот и других азотсодержащих
соединений…………………………………………………………………….....
Раздел «Регуляция обмена веществ. Гормоны»……………………………….
Тема «Общие принципы регуляции метаболизма. Передача гормонального
сигнала в клетку. Иерархия регуляторных систем организма. Гормоны
гипоталамуса и гипофизаю Половые гормоны»…….….………………...........
Тема «Биологическая роль адреналина, глюкагона, йодтиронинов,
глюкокортикоидов, минералкортикоидов, гормонов, регулирующих обмен
кальция и гормонов задней доли гипофиза»…………….……………………..
Итоговая контрольная «Регуляция обмена веществ. Гормоны»…………..
Раздел «Биохимия тканей. Биохимические исследования в клинике»..........
Тема Биохимия крови…………………………………......................................
Тема Биохимия печени…………………………………....................................
Тема Биохимия почек. Биохимия мочи………………………………….........
Итоговое занятие «Биохимия тканей. Биохимические исследования в
клинике …………………………………………………………………………
Эталоны ответов на задания в тестовой форме……………………….
Литература……………………………………………
ВВЕДЕНИЕ
Основная цель изучения дисциплины «БИОХИМИЯ» в медицинском
вузе состоит в том, чтобы овладеть знаниями о молекулярных механизмах
физиологических функций организма человека, об их нарушениях при
патологических состояниях, об основных закономерностях метаболических
процессов, определяющих состояние здоровья и адаптации человека к
изменениям внешней и внутренней среды; а также в том, чтобы научиться
понимать и обосновывать биохимические механизмы, лежащие в основе
диагностики, предупреждения и лечения заболеваний,
Изучение биохимии направлено на формирование у обучающихся
следующих общекультурных (ОК) и профессиональных (ПК) компетенций:
- способность и готовность научно анализировать социально-значимые
проблемы и процессы, использовать на практике методы гуманитарных,
естественнонаучных, медико-биологических, и клинических наук в
различных видах профессиональной и социальной деятельности (ОК-1);
- способность и готовность определять молекулярные механизмы,
лежащие в основе проблем профессиональной деятельности, использовать
для их решения биохимические знания при диагностике, лечении и
предупреждении заболеваний, определять молекулярные механизмы,
лежащие в основе развития патологических процессов (ПК -2);
- способность и готовность к формированию системного подхода к
анализу медицинской информации, опираясь на принципы доказательной
медицины, основанной на поиске решений с использованием теоретических
знаний
и
практических
умений
в
целях
совершенствования
профессиональной деятельности (ПК- 3);
- способность и готовность к интерпретации результатов
биохимических анализов при постановке диагноза и лечении заболеваний на
основании знаний о биохимических основах процессов жизнедеятельности
как взрослого, так и детского организма (ПК-20).
В результате изучения дисциплины студент должен:
Знать:
 правила работы и техники безопасности в биохимических,
лабораториях;
 молекулярные механизмы процессов, происходящих в организме и
возможные причины их нарушений;
 строение и биохимические свойства основных классов биологически
важных соединений, основные метаболические пути их превращения;
 механизмы передачи и реализации генетической информации при
синтезе ДНК, РНК, белков;
 принципы
и
значение
современных
методов
диагностики
наследственных заболеваний;
 роль клеточных мембран и их транспортных систем в обмене веществ и
в передаче гормональных сигналов внутрь клеток;
 механизмы извлечения и использования энергии организмом;
 биологические функции витаминов и их производных;
 биологические функции гормонов, регулирующих обмен веществ;
Уметь:
 анализировать
состояние организма человека, используя знания о
биохимических процессах, лежащих в основе жизнедеятельности;
 прогнозировать возможности развития заболеваний, их течения,
используя знания о биохимических механизмах их развития;
 прогнозировать влияние заболеваний на процессы обмена веществ;
 интерпретировать результаты биохимических анализов биологических
жидкостей (крови, мочи);
Владеть:
 методами предупреждения заболеваний, с использованием знаний о
молекулярных механизмах их развития;
 навыками постановки предварительного диагноза на основании
результатов биохимических методов обследования пациентов;
 теоретическими навыками, объясняющими молекулярные механизмы
развития и лечения заболеваний и на этой основе применять передовые
технологии обследования и лечения больного.
СТРУКТУРА ПОСОБИЯ
В сборнике представлены вопросы, используемые при текущем и
рубежном контроле знаний студентов по темам, изучаемым в весеннем
семестре по дисциплине «Биохимия». В конце сборника имеются эталоны
ответов по тестовым заданиям закрытого типа. Фактически это учебное
пособие содержит информацию о том, что должен усвоить студент при
изучении биохимии в весеннем семестре.
Для заданий открытого типа, используемых при текущем контроле,
указана «стоимость» правильного ответа в баллах. Все вопросы закрытого
типа оцениваются в 1 балл. Обычно при текущем контроле используются
билеты, содержащие 2 задания открытого типа и 2-3 задания закрытого типа.
При рубежном контроле на итоговых занятиях используются билеты,
содержащие 2-5 вопросов открытого типа и 15-30 вопросов закрытого типа
(тестов). Вопросы в сборнике сформулированы так, как они сформулированы
в контрольных работах. Однако последовательность ответов (правильных и
неправильных) в заданиях закрытого типа (тестах) изменена.
Сборник может быть использован в процессе подготовки к занятиям и
при самопроверке знаний.
Сборник соответствует рабочей программе на 2013-2014 учебный год.
В последующие годы возможны незначительные изменения содержания
контрольных заданий и последовательности изучения различных тем курса
биохимии.
Раздел: ОБМЕН И ФУНКЦИИ ЛИПИДОВ
Тема: ОКИСЛЕНИЕ ВЫСШИХ ЖИРНЫХ КИСЛОТ И
ГЛИЦЕРОЛА В ТКАНЯХ. БИОСИНТЕЗ ЖИРНЫХ КИСЛОТ
Вопросы открытого типа
1.(4) Напишите реакцию активации пальмитиновой кислоты и реакцию
образования ацил-карнитина. Укажите локализацию процесса в клетке.
Какова дальнейшая судьба ацил-карнитина?
2.(4) Напишите последовательность реакций окисления бутирил-КоА до
ацетил_КоА. Назовите коферменты, локализацию процесса. Рассчитайте (и
обоснуйте расчет) количество молекул АТФ, образующихся при окислении
бутирил-КоА до СО2 и Н2О.
3.(4) Напишите последовательность реакций окисления капронил-КоА до
ацетил-КоА Рассчитайте (и обоснуйте расчет) количество молекул АТФ,
образующихся при окислении 1 молекулы капроновой кислоты (С 5Н
11СООН) до СО2 и Н2О.
4. (4) Напишите реакции превращения глицерола в фосфодиоксиацетон
(диоксиацетонфосфат). Укажите возможные пути использования этого
метаболита в различных тканях.
5. (4) Напишите реакции, связанные с переносом ацетил-КоА из митохондрий
в цитоплазму, укажите их внутриклеточную локализацию.
6. (4) Напишите реакцию образования малонил- SАПБ из ацетил-КоА,
укажите ферменты, коферменты, внутриклеточную локализацию процесса и
регуляторные молекулы.
7. (4) Напишите реакции образования ацетоацетил- SАПБ из ацетил-КоА и
малонил-КоА, укажите внутриклеточную локализацию процесса. В каких
тканях синтез высших жирных кислот осуществляется наиболее интенсивно?
8. (4) Напишите реакции образования бутирил-SАПБ из ацетоацетил-SАПБ,
укажите внутриклеточную локализацию процесса. Какие реакции являются
источником восстановленной формы НАДФ для синтеза высших жирных
кислот?
9.(4). Представьте в виде схемы катаболизм бутирата (С3Н7СООН) до СО2 и
Н2О. Рассчитайте (и обоснуйте расчет) количество моль АТФ, образующихся
при окислении 1 моль бутирата до СО2 и Н2О.
10.(4) Представьте в виде схемы связь между -окислением высших жирных
кислот, циклом Кребса и дыхательной цепью. Рассчитайте (и обоснуйте
расчет) количество моль АТФ, образующихся при окислении 1 моль
пальмитата до СО2 и Н2О.
11. (4) Представьте в виде схемы включение глицерола в цикл Кребса.
Рассчитайте (и обоснуйте расчет) количество моль АТФ, образующихся при
окислении 1 моль глицерола до СО2 и Н2О.
12. (4) Представьте в виде схемы механизм транспорта жирных кислот через
мембрану митохондрий. Рассчитайте (и обоснуйте расчет) количество
молекул АТФ, образующихся при окислении 1 молекулы стеариновой
кислоты до СО2 и Н2О.
13. (4) Представьте в виде схемы процесс гидролиза триацилглицеролов в
жировой ткани, укажите фермент. Назовите гормоны: 1. увеличивающие
активность этого фермента, 2. уменьшающие его активность. Какова
дальнейшая судьба образующихся метаболитов?
14. (4) Перечислите пути использования жирных кислот в различных тканях.
Назовите гормоны, способствующие: 1) ускорению липолиза; 2) замедлению
липолиза. Укажите регуляторный фермент этого процесса.
15. (4) Рассчитайте (и обоснуйте расчет): сколько молекул ацетил-КоА, АТФ
и НАДФН необходимо для синтеза 1 молекулы пальмитиновой кислоты,
укажите источники НАДФН. – возможно размножение: стеариновой,
капроновой (С6) кислоты.
16. (4) Укажите особенности строения синтетазы высших жирных кислот.
Какая жирная кислота является основным продуктом катализируемых
реакций? Как изменяется активность фермента: 1. под действием инсулина; 2.
при увеличении уровня ацил-КоА в цитоплазме.
17.(4) Укажите реакции – источники НАДФН для синтеза высших жирных
кислот. Напишите одну из этих реакций, назовите фермент и его
локализацию в клетке.
Выберите один правильный ответ:
1. Основной функцией свободных жирных кислот является:
А. транспортная
Б. структурная
В. защитная
Г. термоизоляционная
Д. энергетическая
2. В активации жирных кислот участвует:
А. восстановленная липоевая кислота
Б. HS-глутатион
В. окисленная липоевая кислота
Г. HS-КоА
Д. HS-ацилпереносящий белок
3. Активацией жирной кислоты называется:
А. образование ацил-КоА в митохондриях
Б. транспорт жирной кислоты через плазматическую мембрану
В. транспорт жирной кислоты через митохондриальную мембрану
Г. образование ацил-КоА в цитоплазме
Д. образование ацил-карнитина в цитоплазме
4. Окисление высших жирных кислот происходит в:
А. лизосомах
Б. аппарате Гольджи
В. митохондриях
Г. эндоплазматическом ретикулуме
Д. цитоплазме
5. В транспорте высших жирных кислот через мембрану в матрикс
митохондрий участвует:
А. карнозин
Б. креатин
В. карнитин
Г. креатинин
Д. креатинфосфат
6. Количество молекул АТФ, образующихся при окислении одной молекулы
насыщенной жирной кислоты, содержащей 12 атомов углерода, до СО2 и
Н2О составляет:
А. 75
Б. 95.
В. 85.
Г. 115
Д. 105.
7. Количество молекул АТФ, образующихся при окислении одной
молекулы насыщенной жирной кислоты, содержащей 14 атомов
углерода, до СО2 и Н2О составляет:
А. 86
Б. 112
В. 104
Г. 126
Д. 92
8. Начальной стадией распада глицерола до до СО2 и Н2О является:
А. фосфорилирование
Б. окисление
В. восстановление
Г. ацетилирование
Д. сульфирование
9. ω-3 высшей жирной кислотой является:
А. линолевая
Б. олеиновая
В. арахидоновая
Г. линоленовая
Д. пальмитолеиновая
10. Мобилизация жира из депо – это:
А. гидролиз триацилглицеролов (ТАГ) в миокарде с последующим
окислением высших жирных кислот (ВЖК) и глицерола
Б. ресинтез ТАГ в стенке кишечника из ВЖК и моноацилглицеролов
В. синтез ТАГ в печени из ВЖК и глицерола
Г. синтез ТАГ в скелетных мышцах из ВЖК и глицерола
Д. гидролиз ТАГ в жировой ткани с выходом ВЖК и глицерола в кровь
11. Высшие жирные кислоты транспортируются кровью в:
А. связанном с альбумином состоянии
Б. составе липопротеинов низкой плотности
В. составе липопротеинов очень низкой плотности
Г. растворенном в плазме состоянии
Д. составе хиломикронов
12. Активность триацилглицерол-липазы жировой ткани уменьшается
под действием гормона:
А. адреналина
Б. соматотропного гормона
В. инсулина
Г. глюкагона
Д. липотропного гормона
13. Ферменты, участвующие в синтезе высших жирных кислот,
локализуются в клетке:
А. в матриксе митохондрий
Б. в цитоплазме
В. в лизосомах
Г. в микросомах
Д. в межмембранном пространстве митохондрий
14. В роли восстановителя в реакциях синтеза жирных кислот
выступает:
А. НАДН
Б. ФАДН2
В. НАДФН
Г. ФМНН2
Д. восстановленный глутатион
15. Ингибитором ацетил-КоА-карбоксилазы, лимитирующей скорость
синтеза высших жирных кислот, является:
А. пальмитоил-КоА
Б. ацетил-КоА
В. НАДФН
Г. цитрат
Д. АТФ
16. Ацетил-КоА, используемый для синтеза высших жирных кислот,
образуется в цитоплазме клеток при участии фермента:
А. цитратсинтазы
Б. цитратлиазы
В. малик-энзима
Г. изоцитратдегидрогеназы
Д. тиолазы
17. Одним из этапов транспорта ацетил-КоА из митохондрий в
цитоплазму является образование:
А. малата
Б. цитрата
В. α-кетоглутарата
Г. оксалоацетата
Д. сукцината
18. Простетическая группа ацилпереносящего белка, участвующего в
синтезе высших жирных кислот, содержит:
А. липоевую кислоту
Б. пантотеновую кислоту
В. HS-глутатион
Г. биотин
Д. фолиевую кислоту
19. Активность ацил-КоА –карбоксилазы повышается под действием
гормона:
А. адреналина
Б. гормона роста
В. глюкагона
Г. инсулина
Д. липотропного гормона
20. Активность пальмитоил-КоА-синтетазы (синтетазы высших жирных
кислот) повышается под действием гормона:
А. липотропного гормона
Б. гормона роста
В. адреналина
Г. глюкагона
Д. инсулина
21. Коферментом ацетил-КоА – карбоксилазы является:
А. НАДФН
Б. тиаминдифосват
В. биотин
Г. тетрагидрофолиевая кислота
Д. НАДН
22. Кофермент ацетил-КоА-карбоксилазы является производным
витамина:
А. РР
Б. В2
В. В1
Г. Н
Д. В9
23. Вновь синтезированные в печени высшие жирные кислоты в
дальнейшем:
А. поступают в кровь
Б. окисляются до СО2 и Н2О
В. используются в синтезе глюкозы
Г.используются в синтезе желчных кислот
Д. используются в синтезе липидов
Выберите все правильные ответы:
24. ω-6 высшими жирными кислотами являются:
А. линолевая
Б. линоленовая
В. пальмитиновая
Г. олеиновая
Д. арахидоновая
25. Высшие жирные кислоты:
А. выполняют энергетическую функцию
Б. входят в состав липидов клеточных мембран
В. используются для синтеза желчных кислот
Г. выполняют защитную функцию
Д. входят в состав резервных жиров
26. Высшие жирные кислоты:
А. используются для синтеза глюкозы
Б. выполняют транспортную функцию
В. окисляются в митохондриях клеток до СО2 и Н2О
Г. входят в состав липидов
Д используются для синтеза глицерола
27. Окисление высших жирных кислот происходит в:
А. гепатоцитах
Б. мышечных волокнах
В. миокардиоцитах
Г. клетках эпителия почечных канальцев
Д. эритроцитах
28. Наиболее интенсивно β-окисление жирных кислот происходит в:
А. печени
Б. жировой ткани
В. скелетных мышцах
Г. миокарде
Д. молочной железе в период лактации
29. Активность липазы жировой ткани повышается под действием
гормонов:
А. инсулина
Б. глюкагона
В. норадреналина
Г. альдостерона
Д. адреналина
30. Активность триацилглицерол-липазы жировой ткани увеличивается:
А. после приема пищи
Б. при голодании
В. при совершении физической работы
Г. в состоянии стресса
Д. в перерывах между приемами пищи
31. Интенсивность липолиза в жировой ткани увеличивается:
А. в состоянии стресса
Б. при голодании
В. при совершении физической работы
Г. в перерывах между приемами пищи
Д. после приема пищи
32. Процесс мобилизации жира тканевых депо (жировой ткани)
ускоряется:
А. при переохлаждении
Б. при совершении физической работы
В. после приема пищи, богатой жирами
Г. после приема пищи, богатой углеводами
Д. в состоянии стресса
33. Мобилизации триацилглицеролов в жировой ткани способствуют:
А. низкий уровень двигательной активности
Б. голодание
В. длительные физические нагрузки
Г. избыточное потребление липидов
Д. избыточное потребление углеводов
34. В -окислении высших жирных кислот участвуют коферменты:
А. HS-KoA
Б. НАДФ+
В. ФАД
Г. ТДФ
Д. НАД+
35. В реакциях -окисления высших жирных кислот участвуют
коферменты – производные витаминов:
А. РР
Б. В6
В. пантотеновой кислоты
Г. фолиевой кислоты
Д. В2
36. Ацетил-КоА используется в тканях для синтеза:
А. пирувата
Б. линоленовой кислоты
В. пальмитиновой кислоты
Г. пальмитоолеиновой кислоты
Д. глицерола
37. Незаменимыми жирными кислотами являются:
А. олеиновая
Б. линолевая
В. линоленовая
Г. арахидоновая
Д. пальмитиновая
38. Источниками НАДФН для синтеза жирных кислот являются
реакции:
А. лактатдегидрогеназная
Б. цитоплазматическая НАДФ-малатдегидрогеназная
В. окисления 3-фосфоглицеринового альдегида
Г. пентозофосфатного пути
Д. митохондриальная НАДФ- малатдегидрогеназная
39. Аллостерическими активаторами ацетил-КоА – карбоксилазы
являются:
А. АДФ
Б. АТФ
В. цитрат
Г. малат
Д. НАД
40. Реакции синтеза высших жирных кислот наиболее интенсивно
осуществляются в:
А. скелетных мышцах
Б. жировой ткани
В. молочной железе в период лактации
Г. миокарде
Д. печени
41. Синтезированный в пальмитоилсинтетазном комплексе пальмитоилКоА в дальнейшем:
А. окисляется в цитоплазме до СО2 и Н2О
Б. вступает в реакции удлинения углеводородной цепи
В. подвергается десатурации (введение двойной связи)
Г. используется в синтезе липидов
Д. распадается с образованием пальмитиновой кислоты и HS-КоА
42. Дальнейшими путями превращения пальмитоил-КоА, образованного
синтетазой высших жирных кислот, являются:
А. синтез липидов
Б. распад с образованием пальмитиновой кислоты и HS-КоА
В. десатурация (введение двойной связи)
Г. окисление в цитоплазме до СО2 и Н2О
Д. удлинение углеводородной цепи
43. Пальмитоил-КоА синтетаза (синтетаза высших жирных кислот):
А. локализована в цитоплазме клеток
Б. состоит из двух субъединиц; одновременно осуществляется синтез
двух ВЖК
В. является мультиферментным комплексом, имеющим доменную
организацию (ферменты представляют собою части одного белка)
Г. продуктом реакции является пальмитоил-КоА
Д. существенной частью является S АП-белок, простетической группой
которого является 4-фосфопантетеиновая кислота, производное витамина В3
Тема: БИОСИНТЕЗ КЕТОНОВЫХ ТЕЛ, ТАГ И ФОСФОЛИПИДОВ.
МЕТАБОЛИЗМ ХОЛЕСТЕРОЛА
Вопросы открытого типа
1. (4) Напишите реакции образования -гидрокси--метилглутарил-КоА.
Укажите внутриклеточную локализацию реакций и пути использования этого
продукта в различных тканях.
2. (4) Напишите реакции синтеза ацетоацетата из ацетил-КоА.. Где
синтезируются и какую функцию в организме выполняют кетоновые тела?
3. (4) Напишите реакции, приводящие к включению ацетоацетата в цикл
Кребса, назовите ферменты. Перечислите ткани, способные утилизировать
кетоновые тела.
4. (4) Напишите реакции синтеза фосфатидной кислоты, укажите
внутриклеточную локализацию реакций и возможные пути использования
фосфатидной кислоты.
5. (4) Напишите реакции образования фосфоглицерола из разных
предшественников, назовите ферменты, укажите тканевую специфичность
процессов.
6. (4) Напишите реакции синтеза фосфолипида из диацилглицерола и
этаноламина. Укажите возможные пути использования полученного
соединения.
7. (4) Напишите реакции синтеза фосфолипида из диацилглицерола и холина.
Укажите возможные пути использования полученного соединения.
8. (4) Напишите реакции образования трипальмитоил-глицерола из
фосфатидной кислоты и пальмитата,
укажите тканевую локализацию
процесса. В каких тканях и при каких условиях синтез триацилглицеролов
осуществляется наиболее интенсивно?
9. (4) Напишите реакцию восстановления β-гидрокси-β-метилглутарил-КоА.
Назовите фермент и особенности регуляции его активности. Назовите
образующийся продукт, укажите путь его дальнейшего использования.
10. (4) Напишите реакции образования изопентенилпирофосфата из βгидрокси-β-метилглутарил-КоА. Сколько молекул изопентенилпирофосфата
необходимо для синтеза 1 молекулы холестерола?
11. (4) Напишите формулу соединения, являющегося источником метильной
группы в синтезе фосфатидилхолина из фосфатидилэтаноламина. Объясните
значение терминов: “жировая инфильтрация печени”(стеатоз); “липотропный
эффект”; “липотропные факторы”. Перечислите липотропные факторы.
12. (4) Представьте в виде схемы включение -гидроксибутирата в цикл
трикарбоновых кислот. Рассчитайте (и объясните расчет) количество АТФ,
образующихся в клетке при окислении этого соединения до СО2 и Н2О.
13. (4) Напишите формулы кетоновых тел, укажите исходный субстрат и
место их синтеза. Укажите концентрацию кетоновых тел в крови у здорового
человека. Приведите примеры состояний, сопровождающихся усилением
кетогенеза.
14. (4) Представьте в виде схемы включение ацетоацетата в цикл
трикарбоновых кислот. Рассчитайте (и объясните расчет) количество АТФ,
образующихся в клетке при окислении этого соединения до СО2 и Н2О.
15. (4) Представьте в виде схемы синтез холестерола. Укажите
внутриклеточную локализацию процесса. Рассчитайте (и объясните расчет)
сколько молекул ацетил-КоА необходимо для синтеза одной молекулы
холестерола.
16. (4) Как пополняется и как используется фонд холестерола в организме
человека? Охарактеризуйте пути выведения холестерола из организма.
Выберите один правильный ответ:
1. Синтез кетоновых тел происходит в:
А. скелетных мышцах
Б. сердечной мышце
В. печени
Г. мозге
Д. почках
2. Количество молекул АТФ, образующееся при окислении одной
молекулы ацетоацетата до СО2 и Н2О составляет:
А. 46.
Б. 24.
В. 34.
Г. 44.
Д. 14.
3. Общим предшественником для синтеза фосфатидилхолина и
сфингомиелина является:
А. ацетилхолин
Б. ЦДФ-холин
В. фосфатидная кислота
Г. глицерол-3-фосфат
Д. фосфатидилэтаноламин
4. Общим метаболитом при образовании триацилглицеролов и
фосфолипидов является:
А. сфингозин
Б. фосфатидная кислота
В. лизофосфатид
Г. фосфохолин
Д. ЦДФ-этаноламин
5.
Общим
промежуточным
продуктом
при
образовании
триацилглицеролов и фосфолипидов является:
А. церамид
Б. фосфохолин
В. лизофосфатидат
Г. ЦДФ-холин
Д. диацилглицеролфосфат
6. Донором метильной группы при образовании фосфатидилхолина из
фосфатидилэтаноламина является:
А. карнитин
Б. холин-фосфат
В. витамин В12
Г. S-аденозинметионин
Д. фолиевая кислота
7. Основной функцией фосфолипидов в организме является:
А. энергетическая
Б. участие в клеточных контактах
В. защитная
Г. участие в построении клеточных мембран и липопротеинов крови
Д. связывание токсинов
8. Липотропные факторы способствуют:
А. синтезу фосфолипидов в печени
Б. синтезу триацилглицеролов в печени
В. мобилизации жира жировых депо
Г. перевариванию липидов
Д. жировой инфильтрации печени
9. При восстановлении
β-гидрокси-β-метил-глутарил-КоА
образуется:
А. глутаминовая кислота
Б. ацетоацетил-КоА
В. мевалоновая кислота
Г. β–гидроксимасляная кислота
Д. арахидоновая кислота
10. Регуляторным ферментом, лимитирующим синтез холестерола,
является:
А. ацетоацетил-КоА-синтаза
Б. тиолаза
В. ацетил-КоА–карбоксилаза
Г. -гидрокси--метилглутарил-КоА-редуктаза
Д. -гидрокси--метил-КоА-синтаза
11. Регуляция синтеза холестерола из ацетил-КоА осуществляется на
уровне:
А. образования ацетоацетил-КоА из ацетил-КоА
Б. образования β-гидрокси-β-метил-глутарил-КоА из ацетил-КоА
В. циклизации сквалена с образованием ланостерина
Г. образования сквалена при участии скваленсинтазы
Д. образования мевалоновой кислоты из -гидрокси-β-метил-глутарилКоА
12. Одним из конечных продуктов катаболизма холестерола у человека
является:
А. ланостерин
Б. сквален
В. скваленоксид
Г. холевая кислота
Д. ацетоацетат
13. Для восстановления 1 молекулы β–гидрокси-β-метилглутарил-КоА в
мевалоновую кислоту затрачивается:
А. 1 молекула НАДН2
Б. 1 молекула НАДНФ2
В. 2 молекулы НАДН2
Г. 2 молекулы ФАДН2
Д. 2 молекулы НАДФН2
14. Нормальное значение холато-холестеринового коэффициента
составляет:
А. 15
Б. 10.
В. 5
Г. 20.
Д. 25
15. Физиологической норме соответствует уровень холестерола в плазме
крови равный:
А. 3.9-6.5 ммоль/л
Б. 3.3-5.5 ммоль/л
В. 2.0-4.2 ммоль/л
Г. 5.5-7.5 ммоль/л
Д. 6.3-8.5 ммоль/л
16. Ежесуточные потери желчных кислот с калом составляют:
А. 0.1-0.2 г
Б. 1.5-2.0 г
В. 0.5-1.0 г
Г. 2.0-3.0 г
Д. 4.0-5.0 г
17. Основным путем выведения холестерола из организма человека
является:
А выделение с мочой в виде метаболитов стероидных гормонов
Б. выделение с секретом сальных желез
В. выделение с секретом потовых желез
Г. образование желчных кислот и выделение их калом
Д. экскреция холестерина с желчью и дальнейшее выведение с калом
Выберите все правильные ответы:
18. Кетоновыми телами являются:
А. ацетоацетил-КоА
Б. β-гидроксибутирил-КоА
В. β-гидроксибутират
Г. мевалоновая кислота
Д. ацетоацетат
19. Усиление процессов кетогенеза характерно при:
А. тяжёлой физической работе
Б. голодании
В. сахарном диабете
Г. избытке жиров в рационе
Д. избытке углеводов в рационе
20. Промежуточными метаболитами при синтезе кетоновых тел из
ацетил-КоА являются:
А. глутаровая кислота
Б. мевалоновая кислота
В. сукцинил-КоА
Г. β–гидрокси-β-метилглутарил-КоА
Д. ацетоацетил-КоА
21. Какие из утверждений верно характеризуют кетоновые тела:
А. синтезируются из малонил-КоА
Б. образуются в митохондриях печени
В. синтезируются из ацетил-КоА
Г. накапливаются в организме при избыточном поступлении углеводов с
пищей
Д. используются как источник энергии в скелетных и сердечной мышцах
22. -гидрокси--метил-глутарил-КоА является
промежуточным
метаболитом в процессе:
А. синтеза фосфолипидов
Б. синтеза высших жирных кислот
В. окисления кетоновых тел
Г. синтеза кетоновых тел
Д. синтеза холестерина
23. К фосфолипидам относятся:
А. фосфохолин
Б. ганглиозиды
В. глицерофосфатиды
Г. фосфоинозитолы
Д. сфингомиелины
24. К липотропным факторам относятся:
А. насыщенные жирные кислоты
Б. метионин
В. фолиевая кислота
Г. триацилглицеролы
Д. холин
25. К липотропным факторам относятся:
А. В1
Б. холин
В. В12
Г. метионин
Д. В9
26. В синтезе фосфолипидов участвуют:
А. сукцинил-КоА
Б. КоА-производные жирных кислот
В. малонил-КоА
Г. фосфатидная кислота
Д. ЦДФ-холин
27. Фосфатидная кислота (диглицеролфосфат) является промежуточным
метаболитом биосинтеза:
А. холестерола
Б. желчных кислот
В. триацилглицеролов
Г. кетоновых тел
Д. фосфолипидов
28. В состав фосфолипидов входят спирты:
А. этаноламин
Б. глицерол
В. сфингозин
Г. инозитол
Д. этанол
29. Фосфатидилхолины и фосфатидилэтаноламины синтезуруются в:
А. печени
Б. сердце
В. коре надпочечников
Г. корковом веществе почек
Д. эритроцитах
30.
Общими
промежуточными
продуктами
в
синтезе
глицерофосфолипидов и триацилглицеролов являются:
А. сфингозин
Б. диацилглицерол
В. холин
Г. фосфатидная кислота
Д. серин
31. -гидрокси--метил-глутарил-КоА является
промежуточным
метаболитом в процессе:
А. -окисления жирных кислот
Б. синтеза кетоновых тел
В. окисления кетоновых тел
Г. синтеза высших жирных кислот
Д. синтеза холестерола
32. Промежуточными продуктами в синтезе холестерола являются:
А. малонил-КоА
Б. мевалоновая китслота
В. сукцинил-КоА
Г. β–гидрокси-β-метилглутарил-КоА.
Д. ацетоацетил-КоА
33. Промежуточными продуктами в процессе синтеза холестерина
являются:
А. ланостерол
Б. ацетоацетил-КоА
В. мевалоновая кислота
Г. сквален
Д. ЦДФ-холин
34. Холестерин синтезируется в:
А. печени
Б. коже
В. надпочечниках
Г. эритроцитах
Д. жировой ткани
35. Для синтеза одной молекулы холестерина необходимо:
А. 18 молекул АТФ
Б. 18 молекул ацетил-КоА
В. 20 молекул ацетил-КоА
Г. 14 молекул ацетил-КоА
Д. 20 молекул АТФ
36. Холестерол в организме человека:
А. окисляется до СО2 и Н2О
Б. используется для синтеза желчных кислот
В. используется для синтеза стероидных гормонов
Г. входит в состав клеточных мембран
Д. используется для синтеза жирных кислот
37. Холестерол в организме человека:
А. используется для синтеза кетоновых тел
Б. используется для синтеза витамина Д3
В. используется для синтеза стероидных гормонов
Г. окисляется до СО2 и Н2О
Д. входит в состав клеточных мембран
Итоговое занятие “ОБМЕН И ФУНКЦИИ ЛИПИДОВ”
№№
заданий
1-4
5-12
13-18
19-20
Структура билета
Тип задания
Ответы на задания
открытого типа
Выбор одного
правильного ответа из 5
предложенных
Выбор всех правильных
ответов
Установление
соответствия
Оценка выполнения
до 7 или до 5 баллов
за каждое задание
1 балл за каждый
правильный ответ
1 балл за полный
правильный ответ
1 балл за полный
правильный ответ
Вопросы открытого типа
1. (7) Представьте в виде схемы процесс мобилизации жира из депо,
транспорт и использование жирных кислот в тканях. Назовите факторы и
условия, способствующие активации этого процесса. Рассчитайте количество
молекул АТФ, накапливающихся в клетке при окислении 1 молекулы
стеариновой кислоты до СО2 и Н2О. Ответ обоснуйте.
2.(5) Напишите реакцию активации пальмитиновой кислоты и реакцию
образования ацил-карнитина. Укажите локализацию процесса в клетке.
Какова дальнейшая судьба ацил-карнитина?
3. (5) Представьте в виде схемы механизм транспорта жирных кислот через
мембрану митохондрий. Рассчитайте (и обоснуйте расчет) количество
молекул АТФ, образующихся при окислении 1 молекулы стеариновой
кислоты до СО2 и Н2О.
4.(5) Напишите последовательность реакций окисления капронил-КоА
до ацетил_КоА. Рассчитайте (и обоснуйте расчет) количество молекул
АТФ, образующихся при окислении 1 молекулы капроновой кислоты
(С5Н 11СООН) до СО2 и Н2О.
5.(5) Представьте в виде схемы катаболизм бутирата (С3Н7СООН) до СО2 и
Н2О. Рассчитайте (и обоснуйте расчет) количество моль АТФ, образующихся
при окислении 1 моль бутирата до СО2 и Н2О.
6. (5) Напишите реакцию образования малонил- SАПБ из ацетил-КоА,
укажите ферменты, коферменты, внутриклеточную локализацию процесса и
регуляторные молекулы.
7. (5) Напишите реакции образования бутирил- SАПБ из ацетоацетил- SАПБ,
укажите внутриклеточную локализацию процесса. Какие реакции являются
источником восстановленной формы НАДФ для синтеза высших жирных
кислот?
8. (5) Укажите реакции – источники НАДФН для синтеза высших жирных
кислот. Напишите одну из этих реакций, назовите фермент и его
локализацию в клетке.
9. (5) Рассчитайте (и обоснуйте расчет): сколько молекул ацетил-КоА, АТФ и
НАДФН необходимо для синтеза 1 молекулы пальмитиновой кислоты,
укажите источники НАДФН.
10. (5) Напишите формулы кетоновых тел, укажите исходный субстрат и
место их синтеза. Укажите концентрацию кетоновых тел в крови у здорового
человека. Приведите примеры состояний, сопровождающихся усилением
кетогенеза.
11. (5) Напишите реакции синтеза ацетоацетата из ацетил-КоА.. Где
синтезируются и какую функцию в организме выполняют кетоновые тела?
12. (5) Представьте в виде схемы включение ацетоацетата в цикл
трикарбоновых кислот. Рассчитайте (и объясните расчет) количество АТФ,
образующихся в клетке при окислении этого соединения до СО2 и Н2О.
13. (7) Напишите последовательность реакций образования и утилизации (до
ацетил-КоА) кетоновых тел. Где происходят эти процессы? Какова роль
кетоновых тел? Когда и почему увеличивается концентрация кетоновых тел в
крови? Сколько АТФ образуется при окислении 1 молекулы ацетоацетат до
СО2 и Н2О.
14. (7) Напишите формулу ТАГ, содержащего три разные высшие жирные
кислоты. Перечислите ненасыщенные жирные кислоты, входящие в состав
липидов. Какие жирные кислоты являются незаменимыми? Перечислите
функции липидов в организме.
15. (7) Напишите последовательность реакций синтеза ТАГ из глицерола и
жирных кислот. Укажите локализацию процесса в клетке и тканях и
факторы, способствующие липогенезу.
16. (7) Какие продукты распада глюкозы могут быть использованы для
синтеза ТАГ? В каких реакциях они образуются? Представьте в виде схемы
включение этих соединений в синтез ТАГ. Перечислите факторы, влияющие
на скорость липосинтеза.
17. (7) Представьте в виде схемы перенос ацил-КоА из цитоплазмы в
митохондрии, укажите локализацию реакций. Представьте в виде схемы
перенос ацетил-КоА из митохондрий в цитоплазму, укажите локализацию
реакций. Перечислите факторы, способствующие накоплению ТАГ в
печени.
18. (7) Напишите формулу фосфоглицеролипида и укажите ее гидрофильную
и гидрофобные части. Назовите надмолекулярные структуры, в образовании
которых они участвуют, укажите биологическую роль этих структур.
19. (7) Напишите последовательность реакций синтеза фосфолипидов.
Укажите локализацию процесса в клетке и тканях и вещества, лимитирующие
их образование. Объясните липотропный эффект фосфолипидов.
20. (5) Напишите реакции синтеза фосфолипида из диацилглицерола и
холина. Укажите возможные пути использования полученного соединения.
21. (7) Напишите последовательность реакций синтеза холестерола, включая
образование мевалоновой кислоты. Назовите ключевой регуляторный
фермент и основные промежуточные продукты заключительного этапа
биосинтеза. В каких тканях образуется холестерол?
22. (5) Напишите реакцию восстановления β-гидрокси-β-метилглутарил-КоА.
Назовите фермент и особенности регуляции его активности. Назовите
образующийся продукт, укажите путь его дальнейшего использования.
23. (5) Представьте в виде схемы синтез холестерола. Укажите
внутриклеточную локализацию процесса. Рассчитайте (и объясните расчет)
сколько молекул ацетил-КоА необходимо для синтеза одной молекулы
холестерола.
24. (7) Напишите формулу эфира холестерола. В каких тканях образуется это
соединение? Перечислите функции холестерола в организме. В каких
пищевых продуктах содержится много холестерола?
25. (7) Как пополняется и как используется фонд холестерола в организме
человека? Охарактеризуйте пути выведения холестерола из организма.
26. (7) Представьте схему структурной организации хиломикрона, обозначьте
компоненты, входящие в его состав, укажите их соотношение между собой.
Где образуются и где распадаются хиломикроны, какова их биологическая
роль? Какой фермент участвует в катаболизме хиломикронов? Какие
изменения биохимических показателей крови могут наблюдаться при
дефиците этого фермента?
27. (7) Представьте схему структурной организации ЛПОНП, обозначьте
компоненты, входящие в его состав, укажите их соотношение между собой.
Где образуются ЛПОНП, какова их биологическая роль? Назовите фермент,
участвующий в катаболизме ЛПОНП и его локализацию? Какие изменения
биохимических показателей крови могут наблюдаться при дефиците этого
фермента?
28. (7) Представьте схему структурной организации ЛПНП, обозначьте
компоненты, входящие в его состав, укажите их соотношение между собой.
Где и из какого предшественника образуются ЛПНП, какова биологическая
роль ЛПНП? Какие изменения биохимических показателей крови могут
наблюдаться при дефиците рецепторов для ЛПНП в клеточных мембранах?
29. (7) Представьте схему структурной организации ЛПВП, обозначьте
компоненты, входящие в его состав, укажите их соотношение между собой.
Что такое «насцентные липопротеины», где они образуются? Где образуются
ЛПВП, какова их биологическая роль? Какую реакцию катализирует фермент
ЛХАТ, входящий в состав ЛПВП?
Какие изменения биохимических
показателей крови могут наблюдаться при дефиците этого фермента?
30. (7) Представьте в виде схемы транспорт холестерола в организме. Какие
классы липопротеинов (ЛП) крови участвуют в транспорте холестерола?
Укажите особенности их состава, место образования, биологическую роль.
Какие ЛП называются атерогенными и антиатерогенными? Как
рассчитывается коэффициент атерогенности, каковы его нормальные
значения?
Кроме перечисленных ниже тестовых заданий в итоговой контрольной
использованы тестовые задания текущего контроля по теме «Обмен и
функции липидов»
Выберите один правильный ответ:
1. Основной функцией свободных жирных кислот является:
А. транспортная
Б. термоизоляционная
В. защитная
Г. энергетическая
Д. структурная
2. В активации жирных кислот участвует:
А. окисленная липоевая кислота
Б. HS-глутатион
В. HS-КоА
Г. восстановленная липоевая кислота
Д. HS-ацилпереносящий белок
3. Активацией жирной кислоты называется:
А. образование ацил-КоА в митохондриях
Б. транспорт жирной кислоты через плазматическую мембрану
В. транспорт жирной кислоты через митохондриальную мембрану
Г. образование ацил-КоА в цитоплазме
Д. образование ацил-карнитина в цитоплазме
4. Окисление высших жирных кислот происходит в:
А. лизосомах
Б. аппарате Гольджи
В. митохондриях
Г. эндоплазматическом ретикулуме
Д. цитоплазме
5. В транспорте высших жирных кислот через мембрану в матрикс
митохондрий участвует:
А. карнозин
Б. карнитин
В. креатинфосфат
Г. креатинин
Д. креатин
6. Количество молекул АТФ, образующихся при окислении одной молекулы
насыщенной жирной кислоты, содержащей 12 атомов углерода, до СО2 и
Н2О составляет:
А. 75
Б. 105
В. 95
Г. 115
Д. 85
7. Количество молекул АТФ, образующихся при окислении одной
молекулы насыщенной жирной кислоты, содержащей 14 атомов
углерода, до СО2 и Н2О составляет:
А. 104
Б. 92
В. 86
Г. 112
Д. 126
8. Начальной стадией распада глицерола до до СО2 и Н2О является:
А. восстановление
Б. окисление
В. сульфирование
Г. ацетилирование
Д. фосфорилирование
9. ω-3 высшей жирной кислотой является:
А. линолевая
Б. олеиновая
В. арахидоновая
Г. линоленовая
Д. пальмитолеиновая
10. Мобилизация жира из депо – это:
А. гидролиз триацилглицеролов (ТАГ) в миокарде с последующим
окислением высших жирных кислот (ВЖК) и глицерола
Б. синтез ТАГ в печени из ВЖК и глицерола
В. гидролиз ТАГ в жировой ткани с выходом ВЖК и глицерола в кровь
Г. синтез ТАГ в скелетных мышцах из ВЖК и глицерола
Д. ресинтез ТАГ в стенке кишечника из ВЖК и моноацилглицеролов
11. Высшие жирные кислоты транспортируются кровью в:
А. растворенном в плазме состоянии
Б. комплексе с альбумином
В. составе липопротеинов очень низкой плотности
Г. составе липопротеинов низкой плотности
Д. составе хиломикронов
12. Активность триацилглицерол-липазы жировой ткани уменьшается
под действием гормона:
А. липотропного гормона
Б. соматотропного гормона
В. адреналина
Г. глюкагона
Д. инсулина
13. Активность триацилглицерол-липазы жировой ткани регулируется
путем:
А. ограниченного протеолиза
Б. фосфорилирования-дефосфорилирования
В. действия аллостерических активаторов и ингибиторов
Г. ацилирования- деацилирования
Д. метилирования-деметилирования
14. Ферменты, участвующие в синтезе высших жирных кислот,
локализуются в клетке:
А. в цитоплазме
Б. в микросомах
В. в лизосомах
Г. в матриксе митохондрий
Д. в межмембранном пространстве митохондрий
15. В роли восстановителя в реакциях синтеза жирных кислот
выступает:
А. НАДН
Б. ФМНН2
В.ФАДН2
Г. НАДФН
Д. восстановленный глутатион
16. Ингибитором ацил-КоА-карбоксилазы, лимитирующей скорость
синтеза высших жирных кислот, является:
А. цитрат
Б. пальмитоил-КоА
В. НАДФН
Г. ацетил-КоА
Д. АТФ
17. Ацетил-КоА, используемый для синтеза высших жирных кислот,
образуется в цитоплазме клеток при участии фермента:
А. цитратсинтазы
Б. цитратлиазы
В. малик-энзима
Г. изоцитратдегидрогеназы
Д. тиолазы
18. Одним из этапов транспорта ацетил-КоА из митохондрий в
цитоплазму является образование:
А. малата
Б. оксалоацетата
В. цитрата
Г. α-кетоглутарата
Д. сукцината
19. Простетическая группа ацилпереносящего белка, участвующего в
синтезе высших жирных кислот, содержит:
А. липоевую кислоту
Б. пантотеновую кислоту
В. HS-глутатион
Г. биотин
Д. фолиевую кислоту
20. Активность ацил-КоА – карбоксилазы повышается под действием
гормона:
А. адреналина
Б. гормона роста
В. глюкагона
Г. инсулина
Д. липотропного гормона
21. Активность пальмитоил-КоА-синтетазы (синтетазы высших жирных
кислот) повышается под действием гормона:
А. инсулина
Б. гормона роста
В. адреналина
Г. липотропного гормона
Д. глюкагона
22. Коферментом ацетил-КоА – карбоксилазы является:
А. НАДФН
Б. тетрагидрофолиевая кислота
В. тиаминдифосват
Г. биотин
Д. НАДН
23. Кофермент ацетил-КоА-карбоксилазы является производным
витамина:
А. РР
Б. Н
В. В2
Г. В1
Д. В9
24. Вновь синтезированные в печени высшие жирные кислоты в
дальнейшем:
А. поступают в кровь
Б. окисляются до СО2 и Н2О
В. используются в синтезе липидов
Г.используются в синтезе желчных кислот
Д. используются в синтезе глюкозы
25. Синтез кетоновых тел происходит в:
А. скелетных мышцах
Б. сердечной мышце
В. печени
Г. мозге
Д. почках
26. Количество молекул АТФ, образующееся при окислении одной
молекулы ацетоацетата до СО2 и Н2О составляет:
А. 34
Б. 44
В. 14
Г. 24
Д. 46
27. Какое из приведенных утверждений является верным?
А. кетоновые тела синтезируется только в миокарде
Б. только печень способна утилизировать кетоновые тела
В. при окислении 1 молекулы β-гидроксибутирата до конечных
продуктов
синтезируется 36 молекул АТФ
Г. ацетоацетат не относится к числу кетоновых тел
Д. увеличение концентрации кетоновых тел в крови может приводить к
снижению рН
28. Общим метаболитом при образовании триацилглицеролов и
фосфолипидов является:
А. сфингозин
Б. фосфатидная кислота
В. лизофосфатид
Г. фосфохолин
Д. ЦДФ-этаноламин
29.
Общим
промежуточным
продуктом
при
образовании
триацилглицеролов и фосфолипидов является:
А. церамид
Б. диацилглицеролфосфат
В. лизофосфатидат
Г. фосфохолин
Д. ЦДФ-холин
30. Донором метильной группы при образовании фосфатидилхолина из
фосфатидилэтаноламина является:
А. карнитин
Б. холин-фосфат
В. S-аденозинметионин
Г. фолиевая кислота
Д. витамин В12
31. Основной функцией фосфолипидов в организме является:
А. энергетическая
Б. защитная
В. структурная
Г. нейротрансмиттерная
Д. связывание токсинов
32. Липотропные факторы способствуют:
А. перевариванию липидов
Б. синтезу триацилглицеролов в печени
В. синтезу фосфолипидов в печени
Г. мобилизации жира жировых депо
Д. жировой инфильтрации печени
33. При восстановлении
β-гидрокси-β-метил-глутарил-КоА
образуется:
А. мевалоновая кислота
Б. ацетоацетил-КоА
В. β–гидроксимасляная кислота
Г. глутаминовая кислота
Д. арахидоновая кислота
34. Регуляторным ферментом, лимитирующим синтез холестерола,
является:
А. ацетил-КоА–карбоксилаза
Б. тиолаза
В. ацетоацетил-КоА-синтаза
Г. -гидрокси--метилглутарил-КоА-редуктаза
Д. -гидрокси--метил-КоА-синтаза
35. Регуляция синтеза холестерола из ацетил-КоА осуществляется на
уровне:
А. образования ацетоацетил-КоА из ацетил-КоА
Б. образования β-гидрокси-β-метил-глутарил-КоА из ацетил-КоА
В. циклизации сквалена с образованием ланостерина
Г. образования сквалена при участии скваленсинтазы
Д. образования мевалоновой кислоты из -гидрокси-β-метил-глутарилКоА
36. Одним из конечных продуктов катаболизма холестерола у человека
является:
А. ланостерин
Б. холевая кислота
В. сквален
Г. скваленоксид
Д. ацетоацетат
37. Для восстановления 1 молекулы β–гидрокси-β-метилглутарил-КоА в
мевалоновую кислоту затрачивается:
А. 1 молекула НАДН2
Б. 2 молекулы НАДН2
В. 1 молекула НАДНФ2
Г. 2 молекулы НАДФН2
Д. 2 молекулы ФАДН2
38.
Нормальное значение холато-холестеринового коэффициента
составляет:
А. 5
Б. 10
В. 25
Г. 20
Д. 15
39. Физиологической норме соответствует уровень холестерола в плазме
крови равный:
А. 3,9-6,5 ммоль/л
Б. 3,3-5,5 ммоль/л
В. 2,0-4,2 ммоль/л
Г. 6,3-8,5 ммоль/л
Д. 5,5-7,5 ммоль/л
40. Желчные кислоты синтезируются из:
А. триацилглицеролов
Б. холестерола
В. фосфатитидилэтаноламина
Г. хосфатидилхолина
Д. пальмитиновой кислоты
41. Ежесуточные потери желчных кислот с калом составляют:
А. 2,0-3,0 г
Б. 4,0-5,0 г
В. 1,5-2,0 г
Г. 0,1-0,2 г
Д. 0,5-1,0 г
42. Основным путем выведения холестерола из организма человека
является:
А выделение с мочой в виде метаболитов стероидных гормонов
Б. выделение с секретом сальных желез
В. выделение с секретом потовых желез
Г. образование желчных кислот и выделение их калом
Д. экскреция холестерина с желчью и дальнейшее выведение с калом
43. Наследственный дефект
лецитин-холестерол-ацилтрансферазы
(ЛХАТ) приводит:
А. к нарушению формирования ЛПОНП
Б. к повышению в крови уровня хиломикронов
В. к повышению в крови уровня желчных кислот
Г. к нарушению формирования зрелых сферических ЛПВП
Д. к повышению в крови концентрации свободных жирных кислот
44. В крови образование эфиров холестерола происходит при участии
фермента:
А. ацил-холестерол-ацилтрансферазы (АХАТ)
Б. фосфолипазы
В. холестеролэстеразы
Г. лецитин-холестерол-ацилтрансферазы (ЛХАТ)
Д. липопротеинлипазы
45.
При отсутствии рецепторов для ЛПНП в мембранах клеток
(наследственная гиперлипопротеинемия IIа типа) происходят изменения
уровня липидов в плазме крови:
А. содержание ЛПВП повышено
Б. содержание холестерола повышено
В. содержание ЛПНП понижено
Г. содержание ТАГ понижено
Д. содержание ТАГ повышено
46. В метаболизме хиломикронов участвует:
А. гормонзависимая липаза жировой ткани
Б. липопротеинлипаза
В. панкреатическая липаза
Г. лецитин-холестерол-ацилтрансфераза (ЛХАТ)
Д. фосфолипаза
47. В превращении насцентных (дискоидальных) ЛПВП в зрелые
сферические ЛПВП, участвует фермент:
А. липопротеинлипаза
Б. фосфолипаза
В. холестеролэстераза
Г. лецитин-холестерол–ацилтрансфераза (ЛХАТ)
Д. липопротеинлипаза
48.
При
дефиците
липопротеинлипазы
(наследственная
гиперлипопротеинемия I типа) наблюдаются изменения уровня липидов
в сыворотке крови:
А. содержание ЛПВП понижено
Б. содержание ЛПВП повышено
В. содержание ЛПНП повышено
Г. содержание ЛПНП понижено
Д. содержание хиломикронов повышено
49. При дефиците липопротеинлипазы в крови повышено содержание:
А. хиломикронов
Б. ЛПНП
В. ЛПВП
Г. холестерола
Д. фосфолипидов
50. Триацилглицеролы, синтезированные в печени, транспортируются
кровью в составе:
А. ЛПОНП
Б. ЛПНП
В. ЛПВП
Г. хиломикронов
Д. комплексов с альбуминами
Выберите все правильные ответы:
51. ω-6 высшими жирными кислотами являются:
А. пальмитиновая
Б. линоленовая
В. арахидоновая
Г. олеиновая
Д. линолевая
52. Высшие жирные кислоты:
А. выполняют защитную функцию
Б. входят в состав липидов клеточных мембран
В. входят в состав резервных жиров
Г. выполняют энергетическую функцию
Д. используются для синтеза желчных кислот
53. Высшие жирные кислоты:
А. входят в состав липидов
Б. используются для синтеза глюкозы
В. окисляются в митохондриях клеток до СО2 и Н2О
Г. выполняют транспортную функцию
Д. используются для синтеза глицерола
54. Окисление высших жирных кислот происходит в:
А. гепатоцитах
Б. мышечных волокнах
В. миокардиоцитах
Г. клетках эпителия почечных канальцев
Д. эритроцитах
55. Наиболее интенсивно β-окисление жирных кислот происходит в:
А. жировой ткани
Б. миокарде
В. скелетных мышцах
Г. печени
Д. молочной железе в период лактации
56. Активность липазы жировой ткани повышается под действием
гормонов:
А. адреналина
Б. глюкагона
В. альдостерона
Г. норадреналина
Д. инсулина
57. Активность триацилглицерол-липазы жировой ткани увеличивается:
А. после приема пищи
Б. при голодании
В. при совершении физической работы
Г. в состоянии стресса
Д. в перерывах между приемами пищи
58. Интенсивность липолиза в жировой ткани увеличивается:
А. в состоянии стресса
Б. в перерывах между приемами пищи
В. после приема пищи
Г. при голодании
Д. при совершении физической работы
59. Процесс мобилизации жира тканевых депо (жировой ткани)
ускоряется:
А. после приема пищи, богатой жирами
Б. после приема пищи, богатой углеводами
В. при переохлаждении
Г. при совершении физической работы
Д. в состоянии стресса
60. Мобилизации триацилглицеролов в жировой ткани способствуют:
А. избыточное потребление липидов
Б. низкий уровень двигательной активности
В. длительные физические нагрузки
Г. голодание
Д. избыточное потребление углеводов
61. В -окислении высших жирных кислот участвуют коферменты:
А. HS-KoA
Б. НАД+
В. ФАД
Г. НАДФ+
Д. ТДФ
62. В реакциях -окисления высших жирных кислот участвуют
коферменты – производные витаминов:
А. РР
Б. В2
В. фолиевой кислоты
Г. В6
Д. пантотеновой кислоты
63. Ацетил-КоА используется в тканях для синтеза:
А. пирувата
Б. линоленовой кислоты
В. пальмитиновой кислоты
Г. пальмитоолеиновой кислоты
Д. глицерола
64. Незаменимыми жирными кислотами являются:
А. арахидоновая
Б. пальмитиновая
В. линоленовая
Г. олеиновая
Д. линолевая
65. Источниками НАДФН для синтеза жирных кислот являются
реакции:
А. цитоплазматическая НАДФ- изоцитратдегидрогеназная
Б. цитоплазматическая НАДФ-малатдегидрогеназная
В. митохондриальная НАДФ- изоцитратдегидрогеназная
Г. митохондриальная НАДФ-малатдегидрогеназная
Д. пентозофосфатного пути
66. Источниками НАДФН для синтеза жирных кислот являются
реакции:
А. окисления 3-фосфоглицеринового альдегида
Б. цитоплазматическая НАДФ-малатдегидрогеназная
В. пентозофосфатного пути
Г. лактатдегидрогеназная
Д. митохондриальная НАДФ- малатдегидрогеназная
67. Аллостерическими активаторами ацетил-КоА – карбоксилазы
являются:
А. малат
Б. АДФ
В. цитрат
Г. АТФ
Д. НАД
68. Реакции синтеза высших жирных кислот наиболее интенсивно
осуществляются в:
А. печени
Б. миокарде
В. молочной железе в период лактации
Г. жировой ткани
Д. скелетных мышцах
69. Синтезированный в пальмитоилсинтетазном комплексе пальмитоилКоА в дальнейшем:
А. окисляется до СО2 и Н2О
Б. вступает в реакции удлинения углеводородной цепи
В. подвергается десатурации (введение двойной связи)
Г. используется в синтезе липидов
Д. распадается с образованием пальмитиновой кислоты и HS-КоА
70. Для жирных кислот, входящих в состав природных жиров,
характерно:
А. наличие нескольких карбоксильных групп
Б. четное число атомов углерода в цепи
В. цис-конфигурация двойных связей в углеводородной цепи
Г. транс-конфигурация двойных связей в углеводородной цепи
Д. короткая углеводородная цепь (менее 8 атомов углерода)
71. Пальмитоил-КоА синтетаза (синтетаза высших жирных кислот):
А. локализована в цитоплазме клеток
Б. состоит из двух субъединиц; одновременно осуществляется синтез двух
ВЖК
В. является мультиферментным комплексом, имеющим доменную
организацию (ферменты представляют собою части одного белка)
Г. продуктом реакции является пальмитоил-КоА
Д. существенной частью является НS-АП-белок, простетической группой
которого является 4-фосфопантетеиновая кислота, производное витамина В3
72. Кетоновыми телами являются:
А. ацетоацетил-КоА
Б. β-гидроксибутирил-КоА
В. β-гидроксибутират
Г. мевалоновая кислота
Д. ацетоацетат
73. Усиление процессов кетогенеза характерно при:
А. голодании
Б. избытке углеводов в рационе
В. сахарном диабете
Г. избытке жиров в рационе
Д. тяжёлой физической работе
74. Промежуточными метаболитами при синтезе кетоновых тел из
ацетил-КоА являются:
А. глутаровая кислота
Б. β–гидрокси-β-метилглутарил-КоА
В. ацетоацетил-КоА
Г. мевалоновая кислота
Д. сукцинил-КоА
75. -гидрокси--метил-глютарил-КоА является
промежуточным
метаболитом в процессе:
А. окисления кетоновых тел
Б. синтеза высших жирных кислот
В. синтеза холестерина
Г. синтеза кетоновых тел
Д. синтеза фосфолипидов
76. Какие из утверждений верно характеризуют кетоновые тела:
А. синтезируются из малонил-КоА
Б. образуются в митохондриях печени
В. синтезируются из ацетил-КоА
Г. накапливаются в организме при избыточном поступлении углеводов с
пищей
Д. используются как источник энергии в скелетных и сердечной мышцах
77. Какие из утверждений верно характеризуют кетоновые тела:
А. выполняют энергетическую функцию
Б. образуются во всех тканях, кроме печени
В. ферменты, участвующие в их синтезе, локализуются в печени
Г. окисляются в эритроцитах
Д. окисляются в скелетных и сердечной мышцах
78. Какие из утверждений верно характеризуют кетоновые тела:
А. образуются во всех тканях кроме печени
Б. синтезируются из малонил-КоА
В. синтезируются из ацетил-КоА
Г. используются как источник энергии в скелетных и сердечной мышцах
Д. накапливаются в организме при избыточном поступлении углеводов
79. Какие из приведенных утверждений являются верными?
А. к кетоновым телам относятся ацетоацетат и β-гидроксибутират
Б. синтез кетоновых тел происходит в печени
В. при окислении 1 молекулы β-гидроксибутирата до конечных продуктов
синтезируется 36 молекул АТФ
Г. кетоновые тела окисляются в миокарде, скелетных мышцах и корковом
веществе
почек
Д. увеличение концентрации кетоновых тел в крови может приводить к
снижению рН
80. Увеличение концентрации кетоновых тел в крови (кетонемия)
наблюдается при:
А. избытке жиров в рационе
Б. сахарном диабете
В. низком уровне двигательной активности
Г. избытке углеводов в рационе
Д. голодании
81. К фосфолипидам относятся:
А. фосфохолин
Б. ганглиозиды
В. глицерофосфатиды
Г. фосфоинозитолы
Д. сфингомиелины
82. К липотропным факторам относятся:
А. метионин
Б. насыщенные жирные кислоты
В. фолиевая кислота
Г. холин
Д. триацилглицеролы
83. К липотропным факторам относятся:
А. метионин
Б. холин
В. В1
Г. В9
Д. В12
84. Фосфатидная кислота (диглицеролфосфат) является промежуточным
метаболитом биосинтеза:
А. холестерола
Б. триацилглицеролов
В. желчных кислот
Г. кетоновых тел
Д. фосфолипидов
85. В состав фосфолипидов входят спирты:
А. инозитол
Б. глицерол
В. сфингозин
Г. этанол
Д. этаноламин
86. Фосфатидилхолины и фосфатидилэтаноламины синтезуруются в:
А. печени
Б. корковом веществе почек
В. коре надпочечников
Г. эритроцитах
Д. сердце
87.
Общими
промежуточными
продуктами
в
синтезе
глицерофосфолипидов и триацилглицеролов являются:
А. серин
Б. сфингозин
В. холин
Г. фосфатидная кислота
Д. диацилглицерол
88. В образовании липидного бислоя мембран участвуют:
А. свободный холестерол
Б. триацилглицеролы
В. сфингофосфатиды
Г. фосфатидилсерин
Д. эстерифицированный холестерол
89. В мембранах клеток отсутствуют:
А. эфиры холестерола
Б. гликолипиды
В фосфатидилхолин
Г. триацилглицеролы
Д. гликопротеины
90. -гидрокси--метил-глутарил-КоА является
промежуточным
метаболитом в процессе:
А. -окисления жирных кислот
Б. синтеза высших жирных кислот
В. синтеза холестерола
Г. синтеза кетоновых тел
Д. окисления кетоновых тел
91. Промежуточными продуктами в синтезе холестерола являются:
А. малонил-КоА
Б. сукцинил-КоА
В. ацетоацетил-КоА
Г. β–гидрокси-β-метилглутарил-КоА.
Д. мевалоновая китслота
92. Промежуточными продуктами в процессе синтеза холестерина
являются:
А. ланостерол
Б. ацетоацетил-КоА
В. мевалоновая кислота
Г. сквален
Д. ЦДФ-холин
93. Холестерин синтезируется в:
А. печени
Б. коже
В. надпочечниках
Г. эритроцитах
Д. жировой ткани
94. Для синтеза одной молекулы холестерина необходимо:
А. 14 молекул ацетил-КоА
Б. 18 молекул ацетил-КоА
В. 20 молекул ацетил-КоА
Г. 20 молекул АТФ
Д. 18 молекул АТФ
95. Холестерол в организме человека:
А. входит в состав клеточных мембран
Б. окисляется до СО2 и Н2О
В. используется для синтеза стероидных гормонов
Г. используется для синтеза желчных кислот
Д. используется для синтеза жирных кислот
96. Желчные кислоты в просвете кишечника способствуют:
А.активации панкреатической липазы
Б. эмульгированию жиров
В. образованию хиломикронов
Г. всасыванию жирных кислот
Д. образованию эфиров холестерола
97. Желчные кислоты в кишечнике способствуют:
А. всасыванию жирных кислот и холестерола
Б. расщеплению холестерола
В. образованию хиломикронов
Г. эмульгированию жиров
Д. активации панкреатической липазы
98. Желчные кислоты принимают участие в процессе всасывания из
просвета кишечника:
А. глицерола
Б. азотистых оснований фосфолипидов
В. холестерола
Г. жирных кислот с короткой углеродной цепью
Д. жирных кислот с длинной углеродной цепью
99. Холестерол в организме человека:
А. используется для синтеза кетоновых тел
Б. используется для синтеза витамина Д3
В. используется для синтеза стероидных гормонов
Г. окисляется до СО2 и Н2О
Д. входит в состав клеточных мембран
100. Какие изменения биохимических показателей крови характерны для
людей с врождённой недостаточностью липопротеинлипазы?
А. понижение уровня триацилглицеролов
Б. повышение содержания хиломикронов
В. повышение уровня общих липидов
Г. повышение уровня триацилглицеролов
Д. снижение содержания хиломикронов
101. Врождённая недостаточность фермента карнитин-ацилтрансферазы
характеризуется:
А. повышением уровня кетоновых тел в крови
Б. замедлением катаболизма хиломикронов
В. понижением уровня жирных кислот в крови
Г. понижением уровня кетоновых тел в крови
Д. повышением уровня жирных кислот в крови
102. Классы липопротеинов плазмы крови отличаются:
А. соотношением липидов и белков в мицелле
Б. набором апопротеинов
В. составом липидных компонентов
Г. размером и массой частицы
Д. электрофоретической подвижностью
103. Какие из утверждений верно характеризуют лецитин-холестеролацилтрансферазу (ЛХАТ):
А. является апопротеином
Б. катализирует образование эфира холестерина
В. катализирует образование триацилглицерола
Г. находится в гидрофобном ядре липоротеина
Д. способствует формированию ЛПОНП
104. В состав наружного слоя липопротеинов входят:
А. эфиры холестерола
Б. триацилглицеролы
В. фосфолипиды
Г. белки
Д. холестерол
105. В наружном слое липопротеинов отсутствуют:
А. белки
Б. эстерифицированный холестерол
В. фосфатидилсерин
Г. фосфатидилхолин
Д. триацилглицеролы
Установите соответствие:
106.
ТРАНСПОРТНЫЕ
ФОРМЫ
МЕСТО ОБРАЗОВАНИЯ
ЛИПИДОВ
1. Насцентные ЛПВП
2. ЛПНП
107.
КЛАСС
ЛИПОПРОТЕИНОВ
1. ЛПНП
2. Хиломикроны
А. Печень
Б. Просвет кишечника
В. Слизистая тонкого кишечника
Г. Кровь
Д. Желчный пузырь
ТРАНСПОРТИРУЕМЫЕ ЛИПИДЫ
А. Холестерол из печени в периферические ткани
Б. Эндогенные триацилглицеролы
В. Экзогенные триацилглицеролы
Г. Холестерол из периферических тканей в
печень
Д. Свободные жирные кислоты
108.
ТРАНСПОРТНЫЕ ФОРМЫ ЛИПИДОВ
1. ЛПОНП
2. Хиломикроны
109.
КЛАСС
ЛИПОПРОТЕИНОВ
1. ЛПНП
2. ЛПВП
МЕСТО ОБРАЗОВАНИЯ
А. Стенка тонкого кишечника
Б. Просвет кишечника
В. Кровь
Г. Печень
Д. Поджелудочная железа
ТРАНСПОРТИРУЕМЫЕ ЛИПИДЫ
А. Экзогенные триацилглицеролы
Б. Холестерол из периферических тканей в
печень
В. Холестерол из печени в периферические
ткани
Г. Эндогенные триацилглицеролы
Д. Свободные жирные кислоты
110.
ПУТИ ОБМЕНА ЛИПИДОВ
В ТКАНЯХ
1.
-Окисление
жирных
кислот
2.
Биосинтез
триацилглицеролов
ОСОБЕННОСТИ ПРОЦЕССА
А. Происходит
при
участии липазы
жировых клеток Б. Промежуточным
метаболитом является мевалоновая кислота
В. Промежуточным метаболитом является
малонил-КоА
Г. Промежуточным метаболитом является
фосфа-тидная кислота
Д. Происходит в митохондриях
111.
МЕТАБОЛИТ
1. Холестерол
2. Фосфатидилхолин
ОСОБЕННОСТИ ОБМЕНА
А. Промежуточным метаболитом при
синтезе
является мевалоновая кислота
Б. Не выводится с желчью
В. Содержит в своем составе 2 жирные кислоты
Г. Синтезируется только в печени
Д. Отсутствует в эритроцитах
112.
ПУТИ ОБМЕНА ЛИПИДОВ В ОСОБЕННОСТИ ПРОЦЕССА
ТКАНЯХ
1. -Окисление жирных кислот А. Регуляторный фермент - ацил-КоАдегидрогеназа
2. Биосинтез жирных кислот
Б. Происходит при участии НАДФН2
В. Конечным продуктом является ацетилКоА
Г. Происходит в лизосомах
Д.
Промежуточным
метаболитом
является фарнезилпирофосфат
113.
ПУТИ ОБМЕНА ЛИПИДОВ В ОСОБЕННОСТИ ПРОЦЕССА
ТКАНЯХ
1. -Окисление жирных кислот А. Происходит в цитоплазме гепатоцитов
Б. Происходит при участии ФАД
2. Биосинтез жирных кислот
В. Происходит в лизосомах гепатоцитов
Г. Промежуточным метаболитом является
фосфатидная кислота
Д. Промежуточным метаболитом является
мевалоновая кислота
114.
ПУТИ
ОБМЕНА ОСОБЕННОСТИ ПРОЦЕССА
ЛИПИДОВ В ТКАНЯХ
1. -Окисление жирных А. Происходит в лизосомах
Б. Промежуточным метаболитом является
кислот
2. Биосинтез жирных фарнезилпирофосфат В. Конечным продуктом
является ацетил-КоА
кислот
Г.
Промежуточным метаболитом
является фосфатидная кислота
Д. Происходит при участии НАДФН2
115.
МЕТАБОЛИТ
1. Линолевая кислота
2. Глицерол
ОСОБЕННОСТИ МЕТАБОЛИЗМА
А. Может быть исходным продуктом для синтеза
глюкозы
Б. Может быть исходным продуктом для синтеза
метионина
В. Окисляется только в миокарде
Г. Окисляется только при участии цитохрома Р450
Д. Может использоваться для образования эфиров
холестерола
116.
ПУТИ
ОБМЕНА
ЛИПИДОВ В ТКАНЯХ
1. Биосинтез триацилглицеролов
2.
Биосинтез
жирных
кислот
ОСОБЕННОСТИ ПРОЦЕССА
А. Промежуточным продуктом является
малонил-КоА
Б. Промежуточным продуктом является
фосфатидная кислота
В. Промежуточным продуктом является
сукцинил-КоА
Г. Промежуточным продуктом является βгидрокси-β-метил-глутарил-КоА
Д. Промежуточным метаболитом является
мевалоновая кислота
117.
ФЕРМЕНТЫ,
ОСОБЕННОСТИ ФЕРМЕНТОВ
УЧАСТВУЮЩИЕ
В
ОБМЕНЕ ЛИПИДОВ
1. Панкреатическая липаза А. Активируется адреналином и глюкагоном
2. Липаза жировой ткани
Б. Расщепляет жиры в составе
хиломикронов и ЛПОНП
В. Расщепляет пищевые жиры
Г. Относится к классу лиаз
Д. Локализована в эндотелии кровеносных
сосудов
118.
ФЕРМЕНТЫ,
ОСОБЕННОСТИ ФЕРМЕНТОВ
УЧАСТВУЮЩИЕ
В ОБМЕНЕ ЛИПИДОВ
1. Панкреатическая липаза А. Активируется малонил-КоА
2. Липаза жировой ткани
Б. Расщепляет триглицеролы в
составе ЛПВП и ЛПНП
В. Активируется адреналином и глюкагоном
Г. Расщепляет пищевые жиры
Д. Ингибируется желчными кислотами
119.
ПУТИ
ОБМЕНА
ЛИПИДОВ В ТКАНЯХ
1. Мобилизация триацилглицеролов
2.
Биосинтез
триацилглицеролов
120.
ПУТИ
ОБМЕНА
ЛИПИДОВ В ТКАНЯХ
1. -Окисление жирных
кислот
2.
Биосинтез
жирных
кислот
121.
ПУТИ
ОБМЕНА
ЛИПИДОВ В ТКАНЯХ
1. -Окисление жирных
кислот
2.
Биосинтез
жирных
кислот
ОСОБЕННОСТИ ПРОЦЕССА
А. Промежуточным метаболитом является
мевалоновая кислота
Б. Происходит с использованием ацил-КоА
В. Промежуточным метаболитом является
НS-АПБ
Г.
Происходит
при
участии
липопротеинлипазы
Д. Происходит при участии липазы жировых
клеток
ОСОБЕННОСТИ ПРОЦЕССА
А. Промежуточным метаболитом является
мевалоновая кислота
Б. Происходит в митохондриях
В. Промежуточным метаболитом является
малонил-КоА
Г. Происходит при участии липазы жировых
клеток
Д. Промежуточным метаболитом является
фосфатидная кислота
ОСОБЕННОСТИ ПРОЦЕССА
А. Регуляторный фермент - ацил-КоАдегидрогеназа
Б. Промежуточным метаболитом является
фарнезилпирофосфат
В. Происходит при участии НАДФН2
Г. Происходит в лизосомах
Д. Конечным продуктом является ацетилКоА
Раздел: ОБМЕН АМИНОКИСЛОТ И ДРУГИХ АЗОТСОДЕРЖАЩИХ
СОЕДИНЕНИЙ
Тема: «ОБЩИЕ ПУТИ ОБМЕНА АМИНОКИСЛОТ»
Вопросы открытого типа
1. (3) Дайте определение понятия «азотистый баланс». Приведите примеры
состояний, сопровождающиеся положительным и отрицательным азотистым
балансом.
2. (3) Укажите, от чего зависит биологическая ценность пищевых белков.
Приведите примеры продуктов питания – источников полноценного белка.
Укажите норму поступления белков с пищей.
3. (3) Дайте определение понятия «заменимые» и «незаменимые
аминокислоты». Приведите примеры.
4. (3) Представьте в виде схемы источники аминокислот в тканях и пути их
использования.
5. (3) Перечислите общие пути катаболизма аминокислот в тканях. Укажите
биологическую роль этих процессов.
6. (3) Представьте в виде схемы распад аланина до СО2 и Н2О.
7. (3) Представьте в виде схемы процесс непрямого дезаминирования
аминокислот в тканях. Укажите ферменты и коферменты этих реакций.
8. (3) Приведите примеры биогенных аминов и аминокислот, из которых они
образуются. Укажите биологическую роль биогенных аминов и пути их
инактивации.
9. (3) Представьте в виде схемы включение глутаминовой кислоты в процесс
глюконеогенеза.
10. (3) Представьте в виде схемы пути синтеза заменимых аминокислот из
глюкозы. Укажите источники атома азота для синтеза заменимых
аминокислот.
11. (4) Напишите реакцию образования серотонина из 5-окситриптофана.
Назовите фермент, кофермент этой реакции. Укажите биологическую роль
серотонина.
12. (4) Напишите реакцию образования гистамина. Назовите фермент,
кофермент этой реакции. Укажите биологическую роль гистамина.
13. (4) Напишите реакцию образования ГАМК. Назовите фермент, кофермент
этой реакции. Укажите биологическую роль ГАМК.
14. (4) Напишите реакцию прямого окислительного дезаминирования
глутаминовой кислоты. Назовите фермент и кофермент этой реакции.
Укажите биологическую роль прямого дезаминирования глутаминовой
кислоты.
15. (4) Напишите реакцию восстановительного аминирования αкетоглутарата. Назовите фермент и кофермент этой реакции. Укажите
биологическую роль этой реакции.
16. (4) Напишите реакцию трансаминирования аланина и α-кетоглутарата.
Назовите фермент и кофермент этой реакции. Укажите биологическую роль
реакций трансаминирования.
17. (4) Напишите реакции непрямого дезаминирования аланина. Укажите
ферменты и коферменты этих реакций.
18. (4) Напишите реакции непрямого дезаминирования аспарагиновой
кислоты. Укажите ферменты и коферменты этих реакций.
Выберите один правильный ответ:
1. На рисунке представлена формула:
H2N CH COOH
А. глицина
Б. аланина
H
В. цистеина
Г. треонина
Д. серина
2. На рисунке представлена формула:
H2N CH COOH
А. глицина
Б. аланина
CH3
В. валина
Г. лейцина
Д. серина
3. На рисунке представлена формула:
H2N CH COOH
А. цистеина
Б. серина
CH2
В. глутамина
SH
Г. метионина
Д. глутамата
4. На рисунке представлена формула:
H2N CH COOH
А. цистеина
Б. серина
CH2
В. глутамина
CH2
Г. метионина
S
Д. глутамата
CH3
5. На рисунке представлена формула:
H2N CH COOH
А. глицина
Б. аланина
CH2
В. цистеина
OH
Г. треонина
Д. серина
6. На рисунке представлена формула:
А. цистеина
Б. серина
В. глутамина
Г. метионина
Д. глутамата
H2N CH COOH
CH2
CH2
C
O
NH2
7. На рисунке представлена формула:
H2N CH COOH
А. аланина
CH CH3
Б. валина
В. лейцина
CH2
Г. изолейцина
CH3
Д. треонина
8. На рисунке представлена формула:
H2N CH COOH
А. аланина
Б. валина
CH CH3
В. лейцина
CH3
Г. изолейцина
Д. треонина
9. На рисунке представлена формула:
H2N CH COOH
А. аланина
Б. глицина
CH2
В. глутамина
C O
Г. аспартата
NH2
Д. аспарагина
10. На рисунке представлена формула:
H2N CH COOH
А. аланина
CH2
Б. глицина
В. глутамина
C O
Г. аспартата
OH
Д. аспарагина
11. На рисунке представлена формула:
H2N CH COOH
А. гистидина
Б. триптофана
CH2
В. тирозина
Г. фенилаланина
Д. пролина
12. На рисунке представлена формула:
А. гистидина
Б. триптофана
В. тирозина
Г. фенилаланина
Д. пролина
H2N CH COOH
CH2
HN
13. На рисунке представлена формула:
H2N CH COOH
А. гистидина
CH2
Б. триптофана
В. тирозина
Г. фенилаланина
Д. пролина
OH
14. На рисунке представлена формула:
H2N CH COOH
А. глицина
CH2
Б. гистидина
В. глутамата
N
Г. глутамина
NH
Д. триптофана
15. Взрослый человек при легкой физической нагрузке должен получать
в сутки:
А. 10-12 г белка
Б. 20-32 г белка
В. 40-45 г белка
Г. 80 - 100 г белка
Д. 200-300 г белка
16. Незаменимой аминокислотой является:
А. глутаминовая
Б. аспарагиновая
В. фенилаланин
Г. аланин
Д. серин
17. Положительный азотистый баланс может наблюдаться:
А. в пожилом возрасте
Б. при беременности
В. при употреблении безбелковой пищи
Г. при обширных ожогах
Д. при тяжелых лихорадочных состояниях
18. В процессе декарбоксилирования 5-окситриптофана образуется:
А. триптофан
Б. серотонин
В. гистамин
Г. ГАМК
Д. этаноламин
19. Гистамин образуется при декарбоксилировании:
А. глутамина
Б. глицина
В. гистидина
Г. глутамата
Д. серина
20. Биогенным амином является:
А. глутамин
Б. глутамат
В. гистамин
Г. гистидин
Д. глутатион
21. ГАМК образуется в результате декарбоксилирования:
А. глутамина
Б. глицина
В. гистидина
Г. глутамата
Д. серина
22. Из продуктов катаболизма глюкозы может быть синтезирован
углеродный скелет аминокислоты:
А. триптофана
Б. фенилаланина
В. лейцина
Г. метионина
Д. пролина
23. В обмене аминокислот углекислый газ образуется в результате
реакций:
А. трансаминирования
Б. прямого окислительного дезаминирования
В. непрямого дезаминирования
Г. декарбоксилирования
Д. трансметилирования
24. В реакции окислительного дезаминирования глутамата используется
кофермент:
А. ФАД
Б. НАД+
В. пиридоксальфосфат
Г. ТДФ
Д. АТФ
25. В результате реакции трансаминирования между аспартатом и αкетоглутаратом образуются:
А. оксалоацетат и аланин
Б. оксалоацетат и глутамин
В. пируват и глутамат
Г. оксалоацетат и глутамат
Д. пируват и глутамин
26. В реакциях непрямого дезаминирования из аланина образуется:
А. фумарат
Б. пируват
В. оксалоацетат
Г. сукцинат
Д. малат
27. Кофермент аминотрансфераз образуется из витамина:
А. В1
Б. В2
В. В6
Г. В12
Д. РР
28. Декарбоксилазы аминокислот в качестве кофермента используют:
А. НАД
Б. ФАД
В. тиаминдифосфат
Г. пиридоксальфосфат
Д. АТФ
Выберите все правильные ответы:
29. Отрицательный азотистый баланс у человека может наблюдаться:
А. в детском возрасте
Б. в пожилом возрасте
В. в период восстановления после тяжелых заболеваний
Г. при беременности
Д. при тяжелых заболеваниях
30. К общим путям обмена аминокислот относят реакции:
А. трансаминирования
Б. прямого окислительного дезаминирования
В. непрямого дезаминирования
Г. декарбоксилирования
Д. трансметилирования
31. Свободные аминокислоты в тканях используются для:
А. синтеза белков
Б. образования биогенных аминов
В. синтеза заменимых аминокислот
Г. распада до конечных продуктов с выделением энергии
Д. синтеза небелковых азотсодержащих соединений
32. Свободные аминокислоты в тканях образуются:
А. при распаде пищевых белков
Б. в результате синтеза из углеводов
В. в результате синтеза из жирных кислот
Г. при распаде тканевых белков
Д. в результате карбоксилирования биогенных аминов
33. Свободные аминокислоты в тканях используются для:
А. синтеза белков
Б. образования биогенных аминов
В. синтеза липидов
Г. распада до конечных продуктов с выделением энергии
Д. синтеза пуриновых и пиримидиновых оснований
34. Аминокислоты в клетках используются для синтеза:
А. пуриновых азотистых оснований
Б. пиримидиновых азотистых оснований
В. порфиринов
Г. холина
Д. таурина
35. С участием незаменимых аминокислот в организме человека
возможно образование:
А. фенилаланина
Б. тирозина
В. триптофана
Г. треонина
Д. цистеина
36. Ацетил-КоА может образоваться в ходе процессов распада:
А. аланина
Б. фенилаланина
В. тирозина
Г. глутамата
Д. глутамина
37. Заменимыми аминокислотами являются:
А. лейцин
Б. фенилаланин
В. глутамат
Г. глицин
Д. треонин
38. Продуктами декарбоксилирования аминокислот являются:
А. этаноламин
Б. дофамин
В. гистамин
Г. серотонин
Д. ГАМК
39. В реакциях непрямого дезаминирования аминокислот принимают
участие:
А. трансаминазы
Б. глутаматдегидрогеназа
В. глутаматдекарбоксилаза
Г. пируватдегидрогеназа
Д. α-кетоглутаратдегидрогеназа
40. В реакциях непрямого дезаминирования аминокислот участвуют
производные витаминов:
А. В1
Б. В2
В. В6
Г. В12
Д. РР
41. Из продуктов катаболизма глюкозы в организме человека могут быть
синтезированы:
А. лейцин
Б. валин
В. аланин
Г. фенилаланин
Д. серин
42. Из продуктов катаболизма глюкозы в организме человека могут быть
синтезированы:
А. аланина
Б. лейцина
В. цистеина
Г. серина
Д. глутамина
43. В процессе распада аланина до СО2, Н2О и аммиака происходят
реакции, катализируемые:
А. тирозинаминотрансферазой
Б. аланинаминотрансферазой
В. глутаматдегидрогеназой
Г. пируватдегидрогеназой
Д. глицеральдегиддегидрогеназой
44. Коферментами глутаматдегидрогеназы могут быть:
А. ФАД
Б. НАД
В. НАДФ
Г. ТДФ
Д. АТФ
Тема: «ОБРАЗОВАНИЕ И ОБЕЗВРЕЖИВАНИЕ АММИАКА»
Вопросы открытого типа
1. (4) Перечислите процессы, приводящие к образованию аммиака в
организме человека.
2. (4) Перечислите и объясните возможные механизмы токсического действия
аммиака на организм человека.
3. (4) Представьте в виде схемы процесс образования аммиака путем
непрямого дезаминирования аспартата с участием цикла АМФ ↔ИМФ.
4. (4) Представьте в виде схемы процесс непрямого дезаминирования
аминокислот, назовите участвующие ферменты.
5. (4) Представьте в виде схемы процесс окислительного дезаминирования
биогенных аминов, укажите название фермента.
6. (4) Представьте в виде схемы транспорт аммиака в организме и возможные
пути его выведения.
7. (4) Представьте в виде схемы глюкозо-аланиновый цикл. Назовите
транспортные формы аммиака в крови.
8. (4) Представьте в виде схемы орнитиновый цикл мочевинообразования.
Укажите ферменты.
9. (4) Представьте в виде схемы связь орнитинового цикла с циклом
трикарбоновых кислот.
10. (4) Представьте в виде схемы процесс образования солей аммония из
глутамина. Укажите локализацию и биологическую роль этого процесса.
11. (4) Представьте в виде схемы процесс образования солей аммония из
глутамина. От чего зависит суточная экскреция аммонийных солей с мочой?
12. (4) Укажите нормальное содержание мочевины в крови человека и
суточную экскрецию мочевины с мочой. Как изменяются эти показатели: а)
при недостаточности печени; б) при нарушении функции почек?
13. (4) Напишите реакцию окислительного дезаминирования глутаминовой
кислоты. Укажите фермент и кофермент этой реакции.
14. (4) Напишите реакции образования глутамина и аспарагина. Укажите
ферменты этих реакций.
15. (4) Напишите реакцию восстановительного аминирования αкетоглутарата. Укажите фермент и кофермент этой реакции.
16. (4) Напишите реакции образования транспортной формы аммиака в
мышцах.
17. (4) Напишите реакции гидролиза амидов дикарбоновых аминокислот.
18. (4) Напишите начальные реакции образования мочевины, проходящие в
митохондриях. Укажите ферменты.
19. (4) Напишите реакцию конденсации цитруллина и аспартата. Укажите
фермент.
20. (4) Напишите реакцию расщепления аргининосукцината, назовите
продукты и фермент этой реакции. Укажите дальнейшие пути использования
образовавшихся веществ.
21. (4) Напишите реакцию гидролиза аргинина, укажите фермент этой
реакции и локализацию этого процесса.
Выберите один правильный ответ:
1. Основным конечным продуктом азотистого обмена у человека
является:
А. аммиак
Б. соли аммония
В. аминокислоты
Г. мочевина
Д. мочевая кислота
2. Аммиак образуется в организме человека при катаболизме:
А. глюкозы
Б. пальмитиновой кислоты
В. этанола
Г. ГАМК
Д. молочной кислоты
3. Аммиак образуется в организме человека при катаболизме:
А. глюкозы
Б. олеиновой кислоты
В. молочной кислоты
Г. серотонина
Д. глицерина
4. Аммиак образуется в организме человека при катаболизме:
А. галактозы
Б. стеариновой кислоты
В. молочной кислоты
Г. животного индикана
Д. АМФ
5. Транспортной формой аммиака в крови является:
А. глутамат
Б. глутамин
В. лактат
Г. глицин
Д. гистамин
6. Транспортной формой аммиака в крови является:
А. глутамат
Б. глутамин
В. аргинин
Г. гуанин
Д. аспартат
7. В интенсивно работающих мышцах образуется транспортная форма
аммиака:
А. лактат
Б. пируват
В. аланин
Г. аргинин
Д. орнитин
8. Транспортной формой аммиака из интенсивно работающих мышц в
печень является аминокислота:
А. аргинин
Б. аспартат
В. аланин
Г. валин
Д. фенилаланин
9. Мочевина образуется:
А. в кишечнике
Б. в клетках мозга
В. в мышцах
Г. в печени
Д. в почках
10. В реакциях цикла Кребса участвует метаболит орнитинового цикла:
А. орнитин
Б. аргинин
В. карбомоилфосфат
Г. фумарат
Д. мочевина
11. Физиологической норме соответствует уровень мочевины в плазме
крови составляющий
А. 4,2 ммоль/л
Б. 9,3 ммоль/л
В. 14,4 ммоль/л
Г. 19,5 ммоль/л
Д. 24,6 ммоль/л
12. Физиологической норме соответствует уровень мочевины в плазме
крови составляющий
А. 1,2 ммоль/л
Б. 4,2 ммоль/л
В. 9,3 ммоль/л
Г. 14,4 ммоль/л
Д. 19,5 ммоль/л
13. Физиологической норме соответствует уровень мочевины в плазме
крови составляющий
А. 0,5 ммоль/л
Б. 1,2 ммоль/л
В. 4,2 ммоль/л
Г. 9,3 ммоль/л
Д. 14,4 ммоль/л
14. Выведение солей аммония с мочой возрастает:
А. при ацидозе
Б. при алкалозе
В. при малобелковой диете
Г. при снижении активности глутаминазы в почках
Д. при снижении активности аспарагиназы в почках
Выберите все правильные ответы:
15. Транспортные формы аммиака образуются:
А. головной мозг
Б. кишечник
В. мышцы
Г. почки
Д. печень
16. Источниками аммиака являются:
А. окислительное дезаминирование аминокислот
Б. процессы гниения белков в кишечнике
В. образование амидов дикарбоновых кислот
Г. распад пуриновых нуклеотидов
Д. распад пиримидиновых нуклеотидов
17. Аммиак образуется в организме человека при катаболизме:
А. АТФ
Б. ГМФ
В. глюкозы
Г. серина
Д. фенилаланина
18. К процессам обезвреживания аммиака относятся:
А. дезаминирование биогенных аминов
Б. синтез мочевины
В. образование и выведение солей аммония
Г. образование амидов дикарбоновых аминокислот
Д. декарбоксилирование аминокислот
19. Увеличение концентрации аммиака в клетках может приводить к:
А. оттоку α-кетоглутарата из цикла трикарбоновых кислот
Б. снижению образования АТФ
В. снижению синтеза ГАМК
Г. нарушению образования трансмембранного потенциала
Д. алкалозу
20. Пути связывания аммиака:
А. восстановительное аминирование
Б. образование глутамина и аспарагина
В. образование аммонийных солей
Г. образование аланина в мышцах
Д. образование мочевины
21. Окислительное дезаминирование ГАМК приводит к образованию:
А. Н2О
Б. глутамата
В. янтарного полуальдегида
Г. аммиака
Д. Н2О2
22. В митохондриях проходят реакции орнитинового цикла, которые
катализируют ферменты:
А. карбамоилфосфатсинтетаза
Б. аргининосукцинатлиаза
В. аргиназа
Г. орнитин-карбамоил-трансфераза
Д. аргининосукцинатсинтетаза
23. В цитоплазме проходят реакции орнитинового цикла, которые
катализируют ферменты:
А. карбамоилфосфатсинтетаза
Б. аргининосукцинатлиаза
В. аргиназа
Г. орнитин-карбамоил-трансфераза
Д. аргининосукцинатсинтетаза
24. С потреблением энергии АТФ проходят реакции орнитинового
цикла:
А. образования карбомоилфосфата
Б. конденсации карбомоилфосфата с орнитином
В. транспорта цитруллина в цитоплазму
Г. образования аргининосукцината
Д. гидролиза аргинина
25. Количество ферментов орнитинового цикла увеличивается:
А. при голодании
Б. при употреблении большого количества белка
В. при употреблении пищи богатой жирами
Г. при употреблении пищи бедной белками
Д. при употреблении пищи богатой углеводами
26. Гипераммониемия может развиться при недостаточной активности:
А. карбамоилфосфатсинтетазы
Б. аргининосукцинатлиазы
В. глицин-амидинотрансферазы
Г. орнитин-карбамоил-трансферазы
Д. аргининосукцинатсинтетазы
27.
Генетический
дефект
или
недостаточная
карбамоилфосфатсинтетазы приводят к:
А. снижению концентрации мочевины в крови
Б. увеличению экскреции мочевины с мочой
В. повышению уровня аммиака в крови
Г. увеличению экскреции аргинина с мочой
Д. увеличению уровня цитруллина в крови
активность
28. Экскреция мочевины с мочой увеличивается:
А. при употреблении пищи с высоким содержанием белка
Б. при заболеваниях печени
В. при нарушении функции почек
Г. при усиленном катаболизме белков в тканях
Д. при увеличении процессов гниения белков в кишечнике
Тема: «ЧАСТНЫЕ ПУТИ ОБМЕНА АМИНОКИСЛОТ»
Вопросы открытого типа
1. (4) Представьте в виде схемы пути обмена глицина.
2. (4) Представьте в виде схемы пути обмена серина.
3. (4) Представьте в виде схемы пути обмена метионина.
4. (4) Представьте в виде схемы пути обмена цистеина.
5. (4) Представьте в виде схемы пути обмена тирозина.
6. (4) Представьте в виде схемы пути обмена фенилаланина.
7. (4) Представьте в виде схемы распад фенилаланина до СО2 и Н2О.
8. (4) Представьте в виде схемы пути обмена глутаминовой кислоты.
9. (4) Представьте в виде схемы пути обмена аспарагиновой кислоты.
10. (4) Напишите формулу тетрагидрофолиевой кислоты, укажите участки
присоединения одноуглеродных фрагментов. Назовите вещества, для синтеза
которых используются одноуглеродные производные ТГФК.
11. (4) Напишите реакции образования одноуглеродных производных ТГФК с
участием серина и глицина. Укажите ферменты.
12. (4) Напишите реакции образования креатинфосфата и креатинина.
Укажите биологическую роль креатинфосфата в скелетных мышцах.
13. (4) Напишите реакции синтеза креатина, укажите ферменты и тканевую
локализацию этих процессов.
14. (4) Напишите реакции образования цистеина из серина и гомоцистеина.
Укажите, из какой аминокислоты и в результате какого процесса образуется
гомоцистеин.
15. (4) Напишите реакции образования цистеина из серина и гомоцистеина,
укажите ферменты. Назовите вещество, являющееся донором атома серы для
образования цистеина.
16. (4) Напишите формулу S-аденозинметионина. Назовите вещества, в
синтезе которых используется S-аденозинметионин как источник метильной
группы.
17. (4) Напишите реакцию образования тирозина из фенилаланина, укажите
фермент. Назовите заболевание, возникающее при генетическом дефекте
этого фермента.
18. (4) Напишите реакцию образования адреналина из норадреналина, и
реакцию образования фосфатидилхолина из фосфатидилэтаноламина.
Укажите источник метильной группы для этих реакций.
Выберите один правильный ответ:
1. S-аденозинметионин является донором метильной группы в реакции
образования:
А. серина
Б. глицина
В. тимина
Г. адреналина
Д. норадреналина
2. Алкаптонурия вызывается отсутствием фермента:
А. фенилаланингидроксилазы
Б. оксидазы гомогентизиновой кислоты
В. тирозиназы
Г. тирозинмонооксигеназы
Д. тирозиндекарбоксилазы
3. В крови повышается уровень креатинина:
А. при атрофии мышц
Б. при заболеваниях печени
В. при почечной недостаточности
Г. при употреблении большого количества углеводов с пищей
Д. при недостаточном поступлении белка с пищей
4. Для регенерации метионина из гомоцистеина используется:
А. ТГФК
Б. 5-метил-ТГФК
В. 5,10- метилен-ТГФК
Г. 5,10-метинил-ТГФК
Д. 10-формил-ТГФК
5. Альбинизм возникает при генетическом дефекте в пигментных
клетках фермента:
А. фенилаланингидроксилазы
Б. оксидазы гомогентизиновой кислоты
В. тирозиназы
Г. пируватдегидрогеназы
Д. тирозиндекарбоксилазы
6. Фенилкетонурия вызывается отсутствием фермента:
А. фенилаланингидроксилазы
Б. оксидазы гомогентизиновой кислоты
В. тирозиназы
Г. пируватдегидрогеназы
Д. тирозиндекарбоксилазы
7. В реакциях образования парных желчных кислот участвует
аминокислота:
А. аспартат
Б. аланин
В. фенилаланин
Г. глицин
Д. цистеин
8. Таурин образуется из аминокислоты:
А. серина
Б. глицина
В. цистеина
Г. триптофана
Д. глутамата
9. В состав глутатиона входит аминокислота:
А. аспартат
Б. глутамат
В. серин
Г. глутамин
Д. гистидин
10. Катехоламины образуются из:
А. триптофана
Б. цистеина
В. глицина
Г. тирозина
Д. валина
11. N5-метил-ТГФК является донором метильной группы в реакции
образования:
А. норадреналина
Б. адреналина
В. фосфатидилхолина
Г. метионина
Д. гомоцистеина
12. N5, N10-метилен-ТГФК является донором метильной группы в
реакции образования:
А. тимина
Б. урацила
В. аденина
Г. гуанина
Д. цитозина
13. Гуанидинацетат образуется в клетках:
А. печени
Б. миокарда
В. кишечника
Г. скелетных мышц
Д. почек
14. Йодсодержащие гормоны щитовидной железы образуются из:
А. триптофана
Б. цистеина
В. глицина
Г. тирозина
Д. валина
15. Реакцию образования тирозина катализирует фермент:
А. фенилаланингидроксилаза
Б. оксидаза гомогентизиновой кислоты
В. тирозиназа
Г. тирозинмонооксигеназа
Д. тирозиндекарбоксилаза
16. Креатин образуется из гуанидинацетата в клетках:
А. печени
Б. миокарда
В. кишечника
Г. скелетных мышц
Д. почек
Выберите все правильные ответы:
17. Глюкоза может быть синтезирована из продуктов катаболизма:
А. глутамина
Б. глутамата
В. аланина
Г. серина
Д. аспарагина
18. Глюкоза может быть синтезирована из продуктов катаболизма:
А. фенилаланина
Б. серина
В. аланина
Г. цистеина
Д. аспарагина
19. Конечными продуктами азотистого обмена у здорового взрослого
человека являются:
А. мочевина
Б. креатин
В. креатинфосфат
Г. креатинин
Д. соли аммония
20. Серин в организме человека используется для образования:
А. этаноламина
Б. глицина
В. фенилаланина
Г. одноуглеродных производных ТГФК
Д. пирувата
21. Из глутаминовой кислоты образуются:
А. ГАМК
Б. α-кетоглутарат
В. глутамин
Г. тиамин
Д. тирозин
22. Амидогруппа глутамина используется в реакциях образования:
А. пуриновых нуклеотидов
Б. пиримидиновых нуклеотидов
В. треонина
Г. триптофана
Д. метионина
23. Аспарагиновая кислота участвует в образовании:
А. белков
Б. мочевины
В. пуринов
Г. пиримидинов
Д. катехоламинов
24. Глицин участвует в реакциях образования:
А. глутатиона
Б. метионина
В. креатина
Г. конъюгатов желчных кислот
Д. гема
25. Реакции образования креатина из исходных продуктов проходят в
клетках:
А. печени
Б. миокарда
В. кишечника
Г. скелетных мышц
Д. почек
26. Цистеин используется в реакциях образования:
А. таурина
Б. глутатиона
В. метионина
Г. сульфата
Д. тиоэтиламина
27. Метионин участвует в реакциях образования:
А. фосфотидилхолина
Б. адреналина
В. норадреналина
Г. креатина
Д. дофамина
28. Для регенерации метионина из гомоцистеина
производные витаминов:
А. пиридоксина
Б. фолиевой кислоты
В. метилкобаламина
Г. никотинамида
Д. тиамина
29. Для регенерации метионина из гомоцистеина
производные витаминов:
А. РР
Б. В2
В. В12
Г. Вс (В9)
Д. С
30. Глутатион образуется из аминокислот:
А. метионина
Б. цистеина
В. серина
Г. глицина
Д. глутаминовой кислоты
31. Тирозин в организме используется для образования:
А. катехоламинов
Б. тиреоидных гормонов
В. серотонина
Г. фенилаланина
Д. меланинов
Тема: ОБМЕН ХРОМОПРОТЕИНОВ.
необходимы
необходимы
Вопросы открытого типа
1 (4). Представьте в виде схемы обмен железа в организме. Укажите белки,
участвующие в транспорте и депонировании железа.
1 (4). Представьте в виде схемы синтез гема. Укажите регуляторный фермент
синтеза гема и его эффектор.
1 (4). Представьте в виде схемы катаболизм гема. Укажите локализацию
каждой стадии образования желчных пигментов.
1 (4). Напишите реакции образования порфобилиногена. Укажите исходные
вещества для синтеза гема.
1 (4). Напишите формулу неконъюгированного билирубина. Укажите его
нормальное содержание в крови. Назовите типы желтух, при которых
увеличивается количество непрямого билирубина в крови.
1 (4). Напишите формулу конъюгированного билирубина. Укажите его
нормальное содержание в крови. Назовите типы желтух, при которых
увеличивается количество прямого билирубина в крови.
2 (4). Укажите основную причину развития условно-физиологической
желтухи новорожденных. Охарактеризуйте изменения содержания желчных
пигментов в крови, моче и кале при этом типе желтухи.
2 (4). Укажите основную причину развития подпеченочной желтухи.
Охарактеризуйте изменения содержания желчных пигментов в крови, моче и
кале при этом типе желтухи.
2 (4). Укажите основную причину развития печеночной желтухи.
Охарактеризуйте изменения содержания желчных пигментов в крови, моче и
кале при этом типе желтухи.
2 (4). Укажите основную причину развития надпеченочной желтухи.
Охарактеризуйте изменения содержания желчных пигментов в крови, моче и
кале при этом типе желтухи.
2 (4). Дайте характеристику непрямого билирубина (место образования,
растворимость в воде и липидах, особенности транспорта в крови, место
дальнейших превращений).
2 (4). Дайте характеристику прямого билирубина (место образования,
растворимость в воде и липидах, особенности транспорта в крови, место
дальнейших превращений).
Выберите один правильный ответ:
1. Суточная потеря железа с желчью у взрослого мужчины составляет
около
А. 1 мкг
Б. 1мг
В. 10 мг
Г. 1 г
Д. 10 г
2. Всасывание железа в кишечнике требует участия витамина
А. В1
Б. В2
В. Н
Г. В6
Д. С
3. Белок, депонирующий железо в организме
А. трансферрин
Б. гемоглобин
В. миоглобин
Г. ферритин
Д. железо-серные белки
4. Транспортная форма железа в организме:
А. трансферрин
Б. гемоглобин
В. миоглобин
Г. ферритин
Д. железо-серные белки
5. Патологический белок, накапливающийся в тканях при избытке
железа
А. ферритин
Б. гемосидерин
В. трансферрин
Г. гемоглобин
Д. миоглобин
6. У здорового человека из просвета желудочно-кишечного тракта
всасывается
А. 3-5% железа, содержащегося в пище
Б. 10-15% железа, содержащегося в пище
В. 20-25% железа, содержащегося в пище
Г. 30-35% железа, содержащегося в пище
Д. 40-50% железа, содержащегося в пище
7. В составе гемоглобина содержится
А. около 30% от общего количества железа в организме
Б. около 40% от общего количества железа в организме
В. около 50% от общего количества железа в организме
Г. около 70% от общего количества железа в организме
Д. около 90% от общего количества железа в организме
8. Присоединение железа к протопорфирину IX катализирует белокфермент
А. феррохелатаза
Б. цитохромоксидаза
В. цитохром Р450
Г. трансферрин
Д. трансфераза
9. Завершающую стадию синтеза гема катализирует фермент:
А. δ-аминолевулинатсинтаза
Б. δ-аминолевулинатдегидратаза
В. копропорфириногеноксидаза
Г. феррохелатаза
Д. протопорфириногеноксидаза
10. Начальную стадию синтеза гема катализирует фермент:
А. δ-аминолевулинатсинтаза
Б. δ-аминолевулинатдегидратаза
В. копропорфириногеноксидаза
Г. феррохелатаза
Д. протопорфириногеноксидаза
11. Гем является аллостерическим ингибитором и корепрессором
синтеза:
А. δ-аминолевулинатсинтазы
Б. порфобилиногендезаминазы
В. копропорфириногеноксидазы
Г. феррохелатазы
Д. протопорфириногеноксидазы
12. В синтезе гема участвует метаболит цикла Кребса:
А. цитрат
Б. ацетил-КоА
В. сукцинат
Г. сукцинил-КоА
Д. фумарат
13. Регуляторным ферментом синтеза гема является:
А. δ-аминолевулинатсинтаза
Б. δ-аминолевулинатдегидратаза
В. копропорфириногеноксидаза
Г. феррохелатаза
Д. протопорфириногеноксидаза
14. Подпеченочная (обтурационная) желтуха сопровождается
увеличением в крови:
А. прямого билирубина
Б. непрямого билирубина
В. уробилиноидов
Г. стеркобилина
Д. биливердина
15. Причиной подпеченочной желтухи может быть
А. низкая активность УДФ-глюкуронилтрансферазы в печени
Б. нарушение оттока желчи
В. дефицит железа
Г. гемолиз эритроцитов
Д. усиление процессов гниения в толстом кишечнике
16. Надпечёночная желтуха может быть вызывана:
А. низкая активность УДФ-глюкуронилтрансферазы в печени
Б. нарушением оттока желчи
В. дефицитом железа
Г. гемолизом эритроцитов
Д. усилением процессов гниения в толстом кишечнике
Выберите все правильные ответы:
17. Исходными веществами для синтеза гема являются:
А. биливердин
Б. билирубин
В. глицин
Г. железо
Д. сукцинил-КоА
18. Гем является простетической группой:
А. цитохрома с
Б. ферритина
В. каталазы
Г. гемосидерина
Д. миоглобина
19. Билирубин образуется в результате катаболизма:
А. гемоглобина
Б. каталазы
В. миоглобина
Г. цитохрома с
Д. ДНК
20. Связанный (конъюгированный) билирубин:
А. обладает липофильными свойствами
Б. в крови присутствует в комплексе с альбумином
В. проникает через почечный фильтр
Г. хорошо растворим в воде
Д. количественно определяется без осаждения белков плазмы крови
21. Свободный (неконъюгированный) билирубин:
А. хорошо растворим в воде
Б. обладает липофильностью
В. не проникает через почечный барьер
Г. в крови присутствует в комплексе с альбумином
Д. количественно определяется после осаждения белков плазмы крови
22. При повреждении гепатоцитов блокируются стадии катаболизма
гемопротеинов:
А. распад уробилиноидов
Б. образование глюкуронидов билирубина
В. экскреция глюкуронидов билирубина
Г. гидролиз глюкуронидов билирубина
Д. образование стеркобилиногена
23. Для надпечёночной желтухи характерно:
А. повышение прямого билирубина в крови
Б. повышение непрямого билирубина в крови
В. присутствие билирубина в моче
Г. повышение содержания стеркобилина в моче
Д. повышение содержания стеркобилина в кале
24. Для паренхиматозной желтухи характерно:
А. повышение непрямого билирубина в крови
Б. повышение прямого билирубина в крови
В. присутствие билирубина в моче
Г. повышение содержания уробилина в моче
Д. повышение содержания стеркобилина в кале
25. Белки, содержащие железо:
А. гемоглобин
Б. гемосидерин
В. трансферрин
Г. церулоплазмин
Д. ферритин
26. Железо входит в состав
А. аминотрансферазы
Б. цитохромоксидазы
В. цитохрома Р450
Г. цитохрома С
Д. цитохрома В
Тема: ОБМЕН НУКЛЕОТИДОВ
Вопросы открытого типа
1. (4) Напишите реакции образования 5-фосфорибозил-1-амина из рибозо-5фосфата. Укажите источники рибозо-5-фосфата в клетке. Как и почему
изменится скорость этого процесса при накоплении АМФ и ГМФ в клетке?
2. (4) Напишите реакцию синтеза аденозинмонофосфата из аденина, укажите
название фермента и биологическую роль данного превращения.
3. (4) Напишите реакцию синтеза гуанозинмонофосфата из гуанина, укажите
название фермента. Какие нарушения будут наблюдаться при генетическом
дефекте данного фермента?
4. (4) Напишите реакции образования аденозинмонофосфата из
инозинмонофосфата. Каким дальнейшим превращениям может подвергаться
аденозинмонофосфат?
5. (4) Напишите формулу аденозинмонофосфата. Укажите происхождение
каждого из атомов азота и углерода АМФ.
6. (4) Напишите формулу гуанозинмонофосфата. Укажите происхождение
каждого из атомов азота и углерода ГМФ.
7. (4) Напишите реакции, катализируемые ксантиноксидазой. Перечислите
заболевания, которые могут возникать при увеличении образования
конечного продукта распада пуриновых азотистых оснований.
8. (4) Напишите формулу УМФ. Укажите происхождение каждого из атомов
азота и углерода УМФ. Как и почему изменится скорость начальных реакций
синтеза пиримидинов при накоплении в клетке УТФ и ЦТФ?
9. (4) Представьте в виде схемы распад аденозинмонофосфата. Перечислите
заболевания, которые могут возникать при увеличении образования
конечного продукта распада пуриновых азотистых оснований
10. (3) Перечислите витамины, принимающие участие в синтезе пуриновых
азотистых оснований. Укажите роль этих витаминов в синтезе пуринов.
11. (3) Представьте в виде схемы распад гуанина до конечного продукта.
Перечислите заболевания, которые могут возникать при увеличении
образования конечного продукта распада пуриновых азотистых оснований.
12. (3) Представьте в виде схемы образование УМФ.
13. (3) Представьте в виде схемы распад УМФ.
14. (3) Перечислите ферменты, принимающие участие в реутилизации
пуриновых азотистых оснований. Укажите нарушения, которые будут
наблюдаться при генетических дефектах этих ферментов.
15.
(3)
Представьте
в
виде
схемы
процесс
восстановления
нуклеозиддифосфатов в дезоксинуклеозиддифосфаты. Укажите роль
тиоредоксина и источник водорода для его восстановления.
16. (3) Укажите метаболиты, из которых может образовываться мочевая
кислота. Укажите, в каких случаях может увеличиваться образование
мочевой кислоты.
Выберите один правильный ответ:
1. Одним из продуктов реакции, катализируемой ксантиноксидазой,
является
А. перекись водорода
Б. ИМФ
В. АМФ
Г. ГМФ
Д. инозин
2. Одним из продуктов реакции, катализируемой ксантиноксидазой,
является
А. мочевая кислота
Б. ИМФ
В. АМФ
Г. ГМФ
Д. инозин
3. Одним из продуктов реакции, катализируемой ксантиноксидазой,
является
А. ксантин
Б. ИМФ
В. АМФ
Г. ГМФ
Д. инозин
4. Непосредственным предшественником метильной группы
тимидилового нуклеотида является
А. S-аденозилметионин
Б. метилкобаламин
В. N5,N10-метилен-ТГФК
Г. N5-метил-ТГФК
Д. N5,N10-метенил-ТГФК
5. Расщепление нуклеиновых кислот до олиго- и мононуклеотидов
катализируют ферменты:
А. нуклеозидгидролазы
Б. нуклеозидфосфорилазы
В. нуклеотидазы
Г. нуклеазы
Д. кислые и щелочные фосфатазы
6. Гиперурикемия возникает при дефиците в тканях фермента
А. карбомоилфосфатсинтетазы
Б. аргиназы
В. гуанин-гипоксантин-фосфорибозилтрансферазы
Г. аргининосукцинатлиазы
Д. ксантиноксидазы
7. 5-Фторурацил ингибирует синтез
А. ЦТФ
Б. УДФ
В. дезоксиУДФ
Г. дезоксиУМФ
Д. дезоксиТМФ
8. Гиперурикемия возникает при дефиците в тканях фермента
А. карбомоилфосфатсинтетазы
Б. аргиназы
В. глюкозо-6-фосфатазы
Г. аргининосукцинатлиазы
Д. ксантиноксидазы
9. Непосредственным источником атома азота 5-фосфорибозиламина
является
А. глутамат
Б. глютамин
В. аспартат
Г. аспараги
Д. глицин
10. Из просвета желудочно-кишечного тракта всасываются
А. ДНК
Б. РНК
В. Олигонуклеотиды
Г. Мононуклеотиды
Д. Азотистые основания
11. Из просвета желудочно-кишечного тракта всасываются
А. ДНК
Б. РНК
В. Нуклеозиды
Г. Мононуклеотиды
Д. Олигонуклеотиды
12. Рибозофосфат, используемый при синтезе нуклеотидов
А. образуется в процессе гликолиза
Б. образуется в процессе глюконеогенеза
В. образуется в процессе мобилизации гликогена
Г. образуется в пентозном цикле
Д. всасывается из просвета кишечника
Выберите все правильные ответы
13. Конечными продуктами катаболизма ГМФ у человека являются
А. НАД
Б. аммиак
В. углекислый газ
Г. вода
Д. мочевая кислота
14. Конечными продуктами катаболизма АМФ являются
А. мочевая кислота
Б. аммиак
В. углекислый газ
Г. вода
Д. НАД
15. Конечными продуктами катаболизма гуанина являются
А. НАД
Б. аммиак
В. углекислый газ
Г. вода
Д. мочевая кислота
16. Конечными продуктами катаболизма аденина являются
А. мочевая кислота
Б. НАД
В. углекислый газ
Г. β-аланин
Д. аммиак
17. Конечными продуктами катаболизма цитозина являются
А. аммиак
Б. углекислый газ
В. вода
Г. инозин
Д. мочевая кислота
18. Конечными продуктами катаболизма урацила являются
А. аммиак
Б. углекислый газ
В. мочевая кислота
Г. инозин
Д. вода
19. Конечными продуктами катаболизма тимина являются
А. аммиак
Б. углекислый газ
В. вода
Г. инозин
Д. мочевая кислота
20. Лекарственный препарат аллопуринол (используется при лечении
подагры) конкурирует в организме со следующими метаболитами:
А. аденозин
Б. цитидин
В. аллантоин
Г. ксантин
Д. гипоксантин
21. Нарушения обмена пуриновых нуклеотидов может быть причиной
А. подагры
Б. мочекаменной болезни
В. желчнокаменной болезни
Г. оротацидурии
Д. гиперазотемии
22. Промежуточными продуктами синтеза уридинтрифосфата являются
А. карбамоилфосфат
Б. орнитин
В. 5-фосфорибозил-1-пирофосфат
Г. 5-фосфорибозил-1-амин
Д. оротидинмонофосфат
23. Аминокислота глутамин является источником аминогруппы в
реакциях биосинтеза
А. АМФ из инозинмонофосфата
Б. ГМФ из инозинмонофосфата
В. ЦТФ из уридинтрифосфата
Г. фосфорибозиламина
Д. карбамоилфосфата
24. 5-Фосфорибозил-1-пирофосфат используется в реакциях образования
А. оротата
Б. инозинмонофосфата
В. 5-фосфорибозиламина
Г. уридинмонофосфата
Д. нуклеотидных коферментов
25. В реакциях синтеза дезоксирибонуклеотидов для восстановления
рибозы в дезоксирибозу участвуют доноры водорода
А. глутатион-SH
Б. тиоредоксин-SH
В. дигидролипоевая кислота
Г. НАДН2
Д. НАДФН2
26. При генетическом дефекте фермента ксантиноксидазы наблюдаются
нарушения пуринового обмена
А. повышение содержания уратов в крови
Б. повышение экскреции уратов с мочой
В. понижение содержания ксантина в крови
Г. понижение содержания уратов в крови
Д. повышение экскреции ксантина с мочой
27. Продуктами реакции, катализируемой ксантиноксидазой, являются
А. ксантин
Б. мочевая кислота
В. перекись водорода
Г. гипоксантин
Д. инозин
28. Аминогруппа аспартата является непосредственным источником
атома азота при синтезе
А. аденина
Б. гуанина
В. тимина
Г. цитозина
Д. урацила
29. Углерод углекислого газа может включаться в состав
А. аденина
Б. гуанина
В. тимина
Г. цитозина
Д. урацила
30. Глицин является источником атомов углерода и азота при синтезе
А. аденина
Б. гуанина
В. тимина
Г. цитозина
Д. урацила
31. Карбамоилфосфат является промежуточным продуктом при синтезе
А. аденина
Б. гуанина
В. тимина
Г. цитозина
Д. урацила
(или перечислить нуклеотиды)
32. 5-Фосфорибозил-1-пирофосфат является промежуточным продуктом
при синтезе
А. АМФ
Б. ГМФ
В. ТМФ
Г. ЦМФ
Д. ТМФ
33. Мочевая кислота является конечным продуктом распада
А. АМФ
Б. ГМФ
В. ТМФ
Г. ЦМФ
Д. ТМФ
34. Кофермент тетрагидрофолевая кислота принимает участие в синтезе
А. АМФ
Б. ГМФ
В. ТМФ
Г. ЦМФ
Д. ТМФ
Итоговое занятие: ОБМЕН АМИНОКИСЛОТ И ДРУГИХ
АЗОТСОДЕРЖАЩИХ СОЕДИНЕНИЙ
№№
заданий
1-5
Структура билета
Тип задания
Ответы на задания
Оценка выполнения
до 5 баллов за каждое
6-17
18-23
24-25
открытого типа
Выбор одного
правильного ответа из 5
предложенных
Выбор всех правильных
ответов
Установление
соответствия
задание
1 балл за каждый
правильный ответ
1 балл за полный
правильный ответ
1 балл за полный
правильный ответ
Вопросы открытого типа
1. (6) Дайте определение понятия «азотистый баланс». Соотношение каких
процессов в организме отражает этот показатель? Приведите примеры
состояний, сопровождающиеся положительным и отрицательным азотистым
балансом.
2. (6) Укажите, от чего зависит биологическая ценность пищевых белков.
Приведите примеры продуктов питания – источников полноценного белка.
Укажите норму поступления белков с пищей.
3. (6) Дайте определение понятия «заменимые» и «незаменимые
аминокислоты». Приведите примеры. Представьте в виде схемы источники
аминокислот в тканях и пути их использования.
4. (6) Представьте в виде схемы пути синтеза заменимых аминокислот из
глюкозы. Укажите источники атома азота для синтеза заменимых
аминокислот.
5. (6) Приведите примеры биогенных аминов и аминокислот, из которых они
образуются. Укажите биологическую роль биогенных аминов и пути их
инактивации.
6. (6) Перечислите процессы, приводящие к образованию аммиака в
организме человека. Укажите возможные механизмы токсического действия
аммиака на организм человека.
7. (6) Напишите реакцию прямого окислительного дезаминирования
глутаминовой кислоты. Назовите фермент и кофермент этой реакции.
Укажите биологическую роль прямого дезаминирования глутаминовой
кислоты.
8. (6) Представьте в виде схемы процесс непрямого дезаминирования
аминокислот в тканях. Укажите ферменты и коферменты этих реакций.
Укажите биологическую роль непрямого дезаминирования аминокислот.
9. (6) Напишите реакцию трансаминирования с участием аланина. Назовите
ферменты и кофермент этой реакции. Укажите биологическую роль реакций
трансаминирования.
10. (6) Напишите реакцию трансаминирования с участием аспартата.
Назовите ферменты и кофермент этой реакции. Укажите диагностическое
значение определения активности аминотрансфераз в крови.
11. (6) Представьте в виде схемы процесс образования аммиака путем
непрямого дезаминирования аспартата с участием цикла АМФ ↔ИМФ.
Укажите биологическую роль этого процесса.
12. (6) Перечислите основные пути связывания и обезвреживания аммиака в
организме. Напишите реакции образования транспортных форм аммиака.
13. (6) Представьте в виде схемы процесс образования солей аммония из
глутамина. Укажите локализацию и биологическую роль этого процесса.
14. (6) Напишите реакцию восстановительного аминирования αкетоглутарата. Назовите фермент и кофермент этой реакции. Укажите
биологическую роль этой реакции.
15. (6) Представьте в виде схемы орнитиновый цикл мочевинообразования и
связь его с циклом трикарбоновых кислот. Укажите ферменты.
16. (6) Напишите начальные реакции образования мочевины, проходящие в
митохондриях. Укажите ферменты.
17. (6) Напишите реакции превращения цитруллина в аргинин. Назовите
ферменты и укажите затраты АТФ.
18. (6) Напишите реакцию образования мочевины из аргинина. Назовите
фермент. Укажите происхождение атомов азота и углерода в молекуле
мочевины.
19. (6) Перечислите метаболиты, уровень которых повышается в крови при
наследственных нарушениях орнитинового цикла. Укажите, с генетическими
дефектами каких ферментов это может быть связано.
20. (6) Укажите нормальное содержание мочевины в крови человека и
суточную экскрецию мочевины с мочой. Приведите примеры состояний,
сопровождающихся изменением уровня мочевины в крови и примеры
состояний, сопровождающихся изменением суточной секреции мочевины.
21. (6) Представьте в виде схемы пути обмена глутаминовой кислоты и
глутамина.
22. (6) Представьте в виде схемы пути обмена аспарагиновой кислоты и
аспарагина.
23. (6) Представьте в виде схемы пути обмена глицина. Напишите реакцию
образования одноуглеродных производных ТГФК с участием глицина.
Укажите фермент.
24. (6) Представьте в виде схемы пути обмена серина. Напишите формулу
тетрагидрофолиевой
кислоты,
укажите
участки
присоединения
одноуглеродных фрагментов. Назовите вещества, для синтеза которых
используются одноуглеродные производные ТГФК.
25. (6) Напишите реакции синтеза креатина, укажите ферменты и тканевую
локализацию
этих
процессов.
Приведите
примеры
состояний,
сопровождающихся креатинурией.
26. (6) Напишите реакции образования креатинфосфата и креатинина.
Укажите биологическую роль креатинфосфата.
27. (6) Представьте в виде схемы пути обмена метионина. Напишите реакции
образования фосфатидилхолина из фосфатидилэтаноламина. Укажите
источник метильной группы для этой реакции.
28. (6) Представьте в виде схемы пути обмена цистеина. Напишите реакции
образования цистеина из серина и гомоцистеина, укажите ферменты.
29. (6) Представьте в виде схемы пути обмена фенилаланина. Назовите
заболевания,
вызванные
наследственными
нарушениями
обмена
фенилаланина.
30. (6) Представьте в виде схемы пути обмена тирозина. Напишите реакции
образования адреналина.
31. (6) Напишите формулу нуклеотида АМФ, укажите происхождение атомов
азота и углерода. Напишите реакцию образования АМФ из ИМФ с участием
аспартата. Укажите основные отличия синтеза пуриновых нуклеотидов от
синтеза пиримидиновых.
32. (6) Представьте в виде схемы катаболизм нуклеотида АМФ до конечных
продуктов. Напишите реакции образования мочевой кислоты из
гипоксантина.
33. (6) Напишите формулу нуклеотида ГМФ, укажите происхождение атомов
азота и углерода. Напишите реакции образования 5-фосфорибозил-1-амина из
рибозо-5-фосфата.
34. (6) Представьте в виде схемы катаболизм нуклеотида ГМФ до конечных
продуктов. Назовите причины развития подагры и изменения состава крови
при этом заболевании
35. (6) Напишите реакции реутилизации пуриновых азотистых оснований,
назовите ферменты и укажите заболевание, развивающееся при врожденном
дефиците одного из этих ферментов.
36. (6) Напишите формулу нуклеотида ЦМФ, укажите происхождение атомов
азота и углерода. Напишите реакцию образования карбамоилфосфата,
используемого для синтеза пиримидиновых нуклеотидов.
37. (6) Представьте в виде схемы катаболизм нуклеотида ЦМФ до конечных
продуктов. Напишите реакцию дезаминирования цитозина.
38. (6) Напишите формулу нуклеотида УМФ, укажите происхождение атомов
азота и углерода. Назовите ключевой регуляторный фермент в синтезе
пиримидиновых нуклеотидов и его эффекторы.
39. (6) Представьте в виде схемы катаболизм нуклеотидов УМФ до конечных
продуктов. Укажите пути использования β-аланина в клетках.
40. (6) Напишите формулу нуклеотида дТМФ, укажите происхождение
атомов азота и углерода. Укажите роль производных ТКФК и тиоредоксина
для синтеза дТМФ
41. (6) Представьте в виде схемы обмен железа в организме. Укажите белки,
участвующие в транспорте и депонировании железа.
42. (6) Представьте в виде схемы синтез гема. Укажите регуляторный
фермент синтеза гема и его эффектор.
43. (6) Напишите реакции образования порфобилиногена. Укажите исходные
вещества для синтеза гема.
44. (6) Представьте в виде схемы катаболизм гема. Укажите локализацию в
организме каждой стадии образования желчных пигментов.
45. (6) Напишите формулу конъюгированного билирубина. Укажите
содержание его в крови здорового человека. Назовите типы желтухи, при
которых увеличивается количество прямого билирубина в крови.
46. (6) Укажите основную причину развития надпеченочной желтухи.
Охарактеризуйте изменения содержания желчных пигментов в крови, моче и
кале при этом типе желтухи.
47. (6) Укажите основную причину развития подпеченочной желтухи.
Охарактеризуйте изменения содержания желчных пигментов в крови, моче и
кале при этом типе желтухи.
48. (6) Укажите основную причину развития печеночной желтухи.
Охарактеризуйте изменения содержания желчных пигментов в крови, моче и
кале при этом типе желтухи.
49. (6) Укажите причины развития условно-физиологической желтухи
новорожденных. Охарактеризуйте изменения содержания желчных
пигментов в крови, моче и кале при этом типе желтухи.
50. (6) Напишите формулу непрямого билирубина. Укажите способ
транспорта его в крови. Назовите типы желтухи, при которых увеличивается
количество непрямого билирубина в крови.
Кроме перечисленных ниже тестовых заданий в итоговой контрольной
использованы все тестовые задания текущего контроля по теме «Обмен
аминокислот и других азотсодержащих соединений»
Установите соответствие:
1.
ОБЩИЕ ПУТИ
КАТАБОЛИЗМА
АМИНОКИСЛОТ
1. декарбоксилирование
2. трансаминирование
ОБРАЗУЮЩИЕСЯ
МЕТАБОЛИТЫ
А. биогенные амины
Б. заменимые аминокислоты
В. аммиак
Г. мочевая кислота
Д. незаменимые аминокислоты
2.
ТИП ЖЕЛТУХИ
1. Печеночная
2. Подпеченочная
ИЗМЕНЕНИЯ СОСТАВА КРОВИ, МОЧИ И
КАЛА
А. повышение стеркобилина в кале
Б. увеличение уробилина в моче
В. отсутствие стеркобилина в кале
Г. понижение прямого билирубина в крови
Д. понижение непрямого билирубина в крови
3.
ФЕРМЕНТ
1. Глутаматдегидрогеназа
2. Аланинаминотрансфераза
КОФЕРМЕНТ
А. НАД
Б. ФАД
В. пиридоксальфосфат
Г. тиаминдифосфат
Д. АТФ
4.
ЗАБОЛЕВАНИЕ
1. Альбинизм
2. Цитруллинемия
ДЕФЕКТ ФЕРМЕНТА
А. гипоксантин-гуанинфосфорибозилтрансфераза
Б. фенилаланингидроксилаза
В. тирозиназа
Г. аргинино-сукцинатсинтетаза
Д. карбамоилфосфатсинтетаза I
5.
АМИНОКИСЛОТА
1. серин
2. триптофан
БИОГЕННЫЙ АМИН
А. ацетилхолин
Б. дофамин
В. серотонин
Г. ГАМК
Д. гистамин
6.
НАРУШЕНИЕ
МЕТАБОЛИЗМА
1. Фенилкетонурия
2. Гипераммониемия
ДЕФЕКТ ФЕРМЕНТА
А. гипоксантин-гуанинфосфорибозилтрансфераза
Б. фенилаланингидроксилаза
В.
оксидаза
гомогентизиновой
кислоты
Г. карбамоилфосфатсинтетаза I
Д. УДФ-глюкуронилтрансфераза
7.
АМИНОКИСЛОТА
1. метионин
2. глутамин
ПУТЬ МЕТАБОЛИЗМА
А. синтез гема
Б. реакции трансметилирования
В.
источник
одноуглеродных
фрагментов
Г. предшественник катехоламинов
Д. транспортная форма аммиака
8.
НАРУШЕНИЕ
МЕТАБОЛИЗМА
1.Синдром Леша-Нихана
2. Фенилкетонурия
ДЕФЕКТ ФЕРМЕНТА
А. гипоксантин-гуанинфосфорибозилтрансфераза
Б. фенилаланингидроксилаза
В. оксидаза гомогентизиновой кислоты
Г. аргинино-сукцинатсинтетаза
Д. карбамоилфосфатсинтетаза I
9.
АМИНОКИСЛОТА
1. тирозин
2. глутамат
БИОГЕННЫЙ АМИН
А. ацетилхолин
Б. серотонин
В. дофамин
Г. ГАМК
Д. гистамин
10.
НАРУШЕНИЕ
МЕТАБОЛИЗМА
1. Цитруллинемия
2. Гипоурикемия
ДЕФЕКТ ФЕРМЕНТА
А. гипоксантин-гуанинфосфорибозилтрансфераза
Б. фенилаланингидроксилаза
В. оксидаза гомогентизиновой кислоты
Г. аргинино-сукцинатсинтетаза
Д. ксантиноксидаза
11.
ОБЩИЕ ПУТИ КАТАБОЛИЗМА
ОБРАЗУЮЩИЕСЯ
АМИНОКИСЛОТ
МЕТАБОЛИТЫ
1. трансаминирование
А. биогенные амины
2. непрямое дезаминирование
Б. заменимые аминокислоты
В. СО2
Г. аммиак
Д. мочевая кислота
12.
ТИП ЖЕЛТУХИ
1. Надпеченочная
2. Печеночная
13.
ИЗМЕНЕНИЯ СОСТАВА КРОВИ, МОЧИ И
КАЛА
А. повышение стеркобилина в кале
Б. отсутствие стеркобилина в кале
В. присутствие билирубина в моче
Г. понижение непрямого билирубина в крови
Д. увеличение мочевой кислоты в крови
ФЕРМЕНТ
1. Глутаматдегидрогеназа
2. Аспартатаминотрансфераза
КОФЕРМЕНТ
А. НАДФ
Б. ФАД
В. тиаминдифосфат
Г. пиридоксальфосфат
Д. биотин
14.
ТИП ЖЕЛТУХИ
ИЗМЕНЕНИЯ СОСТАВА КРОВИ, МОЧИ И
КАЛА
А. повышение стеркобилина в кале
Б. увеличение уробилина в моче
В. повышение прямого билирубина в крови
Г. увеличение мочевой кислоты в крови
Д. уменьшение непрямого билирубина в
крови
1. Надпеченочная
2. Подпеченочная
15.
АМИНОКИСЛОТА
1. серин
2. гистидин
БИОГЕННЫЙ АМИН
А. ацетилхолин
Б. серотонин
В. дофамин
Г. ГАМК
Д. гистамин
16.
ЗАБОЛЕВАНИЕ
1. Подагра
2. Цитруллинемия
ДЕФЕКТ ФЕРМЕНТА
А. гипоксантин-гуанинфосфорибозилтрансфераза
Б. фенилаланингидроксилаза
В. оксидаза гомогентизиновой кислоты
Г. аргинино-сукцинатсинтетаза
Д. карбамоилфосфатсинтетаза I
17.
ОБЩИЕ ПУТИ КАТАБОЛИЗМА
ОБРАЗУЮЩИЕСЯ
АМИНОКИСЛОТ
МЕТАБОЛИТЫ
1. декарбоксилирование
А. биогенные амины
2. непрямое дезаминирование
Б. заменимые аминокислоты
В. кетокислоты
Г. мочевая кислота
Д. незаменимые аминокислоты
18.
НАРУШЕНИЕ
МЕТАБОЛИЗМА
1. Гиперурикемия
2. Гипераммониемия
ДЕФЕКТ ФЕРМЕНТА
А. гипоксантин-гуанинфосфорибозилтрансфераза
Б. фенилаланингидроксилаза
В. оксидаза гомогентизиновой кислоты
Г. ксантиноксидаза
Д. карбамоилфосфатсинтетаза I
19.
АМИНОКИСЛОТА
1. метионин
2. тирозин
ПУТЬ МЕТАБОЛИЗМА
А. синтез гема
Б. реакции трансметилирования
В.
источник
одноуглеродных
фрагментов
Г. предшественник катехоламинов
Д. транспортная форма аммиака
20.
ЗАБОЛЕВАНИЕ
1. Фенилкетонурия
2. Алкаптонурия
ДЕФЕКТ ФЕРМЕНТА
А. гуанин-гипоксантинфосфорибозилтрансфераза
Б. фенилаланингидроксилаза
В. оксидаза гомогентизиновой кислоты
Г. аргинино-сукцинатсинтетаза
Д. карбамоилфосфатсинтетаза I
Раздел: РЕГУЛЯЦИЯ ОБМЕНА ФЕЩЕСТВ. ГОРМОНЫ
Тема: ОБЩИЕ ПРИНЦИПЫ РЕРЕГУЛЯЦИИ МЕТАБОЛИЗМА.
ПЕРЕДАЧА ГОРМОНАЛЬНОГО СИГНАЛА В КЛЕТКУ. ИЕРАРХИЯ
РЕГУЛЯТОРНЫХ СИСТЕМ ОРГАНИЗМА. ГОРМОНЫ
ГИПОТАЛАМУСА И ГИПОФИЗА. ПОЛОВЫЕ ГОРМОНЫ.
Вопросы открытого типа
1. (3) Дайте определение понятия гормоны. На какие группы разделяют
гормоны по их химической природе? Приведите названия гормонов,
относящихся к различным группам.
2. (3) На какие группы разделяют гормоны по механизму их действия?
Приведите примеры. Чем отличаются по химической природе гормоны,
относящиеся к различным группам?
3. (3) Представьте в виде схемы иерархию регуляторных систем организма
человека.
4. (3) Перечислите гормоны гипоталамуса. Укажите их биологическую роль.
Как регулируется выработка гормонов гипоталамуса?
5. (3) Перечислите гормоны гипофиза. Назовите ткани мишени для них.
Назовите
биологически
активные
пептиды,
образующиеся
из
проопиомеланокортина..
6. (3) Охарактеризуйте соматотропный гормон (место выработки, факторы,
стимулирующие секрецию СТГ, химическая природа, биологическая роль).
7. (3) Охарактеризуйте соматомедины (место выработки, факторы,
стимулирующие
секрецию
соматомединов,
химическая
природа,
биологическая роль).
8. (3) Перечислите мужские и женские половые гормоны, назовите железы
внутренней секреции, в которых они синтезируются и ткани-мишени для них.
9. (4) Представьте в виде схемы механизм действия гормонов цитозольного
(проникающего) типа действия. Назовите гормоны (не менее 2) дистантного
действия.
10. (4) Представьте в виде схемы механизм действия гормонов мембранного
(дистантного) типа действия.
11. (4) Перечислите молекулы (не менее 5), которые могут играть роль
«вторых посредников» при передаче гормонального сигнала в клетку.
Напишите формулу одного из «вторых посредников».
12. (4) Представьте в виде схемы механизм стимуляции синтеза цАМФ в
клетке под действием гормонов.
13. (4) Напишите реакцию синтеза цАМФ, укажите фермент,
катализирующий эту реакцию.
14. (4) Напишите реакцию инактивации (распада) цАМФ, укажите фермент,
катализирующий эту реакцию.
15. (4) Представьте в виде схемы механизм увеличения в клетке
концентрации 3,4,5-трифосфоинозитола и ионов Са2+ под действием
гормонов.
16. (4) Назовите гормоны, стимулирующие выработку половых гормонов. Из
какого метаболита синтезируются половые гормоны? Каков механизм
действия половых гормонов? Какие изменения обмена белков и нуклеиновых
кислот происходят в тканях-мишенях под действием половых гормонов?
Выберите один правильный ответ:
1. Аденилатциклаза катализирует реакцию
А. синтеза АМФ
Б. синтеза АТФ
В. синтеза аденина
Г. синтеза цАМФ
Д. синтеза аденозина
2. Фосфодиэстераза катализирует реакцию
А. фосфорилирования протеинкиназы
Б. дефосфорилирования протеинкиназы
В. распада АТФ
Г. распада АМФ
Д. распада цАМФ
3. Соматолиберин секретируется
А. передней долей гипофиза
Б. гипоталамусом
В. задней долей гипофиза
Г. корой надпочечников
Д. яичниками
4. Соматостатин секретируется
А. передней долей гипофиза
Б. задней долей гипофиза
В. гипоталамусом
Г. корой надпочечников
Д. яичниками
5.
Под действием лютеинизирующего гормона увеличивается
образование
А. иодтиронинов
Б. тестостерона
В. глюкагона
Г. адреналина
Д. альдостерона
6. Выработку соматомединов (инсулиноподобных факторов роста)
стимулирует
А. инсулин
Б. соматотропин
В. глюкагон
Г. кортизол
Д. тироксин
7. Секреция гонадолиберина
А. стимулируется прогестероном
Б. стимулируется эстрадиолом
В. тормозится альдостероном
Г. стимулируется тестостероном
Д. тормозится эстрадиолом
8. Под действием тиреотропного гормона увеличивается синтез
А. тирозина
Б. тиреокальцитонина
В. паратгормона
Г. тироксина
Д. кальцитриола
9. Секреция тиретропного гормона
А. стимулируется альдостероном
Б. тормозится тирелиберином гормоном
В. стимулируется адренокортикотропином
Г. тормозится тироксином
Д. тормозится кортизолом
10. Под действием адренокортикотропного гормона увеличивается
секреция
А. адреналина
Б. кортиколиберина
В. кортизола
Г. тироксина
Д. норадреналина
11. Пролактостатин секретируется
А. передней долей гипофиза
Б. задней долей гипофиза
В. гипоталамусом
Г. корой надпочечников
Д. яичниками
12. Секреция кортиколиберина
А. стимулируется альдостероном
Б. стимулируется тестостероном
В. стимулируется адренокортикотропином
Г. тормозится тироксином
Д. тормозится кортизолом
13. Секреция тиреолиберина
А. стимулируется альдостероном
Б. стимулируется тиреотропным гормоном
В. стимулируется адренокортикотропином
Г. тормозится тироксином
Д. тормозится кортизолом
14. Под действием соматотропного гормона увеличивается секреция
А. адреналина
Б. вазопрессина
В. соматолиберина
Г. соматомединов
Д. инсулина
15. Соматомедины (инсулиноподобные факторы роста) синтезируются
главным образом в
А. головном мозге
Б. гипоталамусе
В. мозговом слое надпочечников
Г. почках
Д. печени
16. Гистамин синтезируется из
А. гистона
Б. глутамина
В. гистидина
Г. аспарагина
Д. триптофана
17. -Аминомасляная кислота синтезируется из
А. аспарагиновой кислоты
Б. глутаминовой кислоты
В. -оксимасляной кислоты
Г. -кетомасляной кислоты
Д. триптофана
18. Серотонин синтезируется из
А. тирозина
Б. гистидина
В. аспарагина
Г. триптофана
Д. серина
Выберите все правильные ответы:
19. Половыми гормонами являются
А. эстрадиол
Б. соматотропин
В. тироксин
Г. альдостерон
Д. тестостерон
20. Гормоны синтезируются в
А. печени
Б. стенке тонкого кишечника
В. надпочечниках
Г. поджелудочной железе
Д. яичниках
21. Гормоны могут регулировать внутриклеточный обмен, изменяя
А. проницаемость клеточных мембран
Б. количество внутриклеточных белков-ферментов
В. активность цитоплазматических ферментов
Г. активность мембраносвязанных ферментов
Д. скорость синтеза РНК в клетке
22. Вторыми посредниками при передаче гормонального сигнала в
клетке являются
А. цАМФ
Б. цГМФ
В. 3,4,5-трифосфоинозитол
Г. ионы Са2+
Д. диацилглицерол
23. В передней доле гипофиза синтезируются
А. гонадотропины
Б. соматотропин
В. иодтиреоглобулин
Г. вазопрессин
Д. тиреолиберин
24. В передней доле гипофиза синтезируются
А. меланостатин
Б. паратгормон
В. тиреотропин
Г. лактотропин
Д. соматолиберин
25. Под действием половых гормонов в тканях-мишенях
увеличивается
А. синтез специфических белков
Б. синтез мРНК
В. синтез ДНК
Г. скорость катаболических процессов
Д. функциональная активность клеток
26. Под действием соматомединов в тканях-мишенях увеличивается
А. синтез структурных белков
Б. синтез ферментов
В. синтез иРНК
Г. синтез тРНК
Д. синтез ДНК
27. Соматомедины (инсулиноподобные факторы роста) стимулируют
А. пролиферацию клеток
Б. синтез соматолиберина
В. катаболизм белков
Г. синтез соматотропного гормона
Д. синтез нуклеиновых кислот
28. Мужские половые гормоны
А. стимулируют синтез белка в мышцах
Б стимулируют синтез ДНК в мышцах
В. стимулируют синтез РНК в мышцах
Г. тормозят выработку гонадолиберина в гипоталамусе
Д. разрушаются в печени
29. Половыми гормонами являются
А. альдостерон
Б. андростерон
В. прогестерон
Г. тестостерон
Д. эстрадиол
Тема: БИОЛОГИЧЕСКАЯ РОЛЬ АДРЕНАЛИНА, ГЛЮКАГОНА,
ЙОДТИРОНИНОВ, ГЛЮКОКОРТИКОИДОВ,
МИНЕРАЛКОРТИКОИДОВ, ГОРМОНОВ, РЕГУЛИРУЮЩИХ ОБМЕН
КАЛЬЦИЯ И ГОРМОНОВ ЗАДНЕЙ ДОЛИ ГИПОФИЗА
Вопросы открытого типа
1. (4) Назовите соединения, относящиеся к катехоламинам? Напишите
формулу одного из них. Какая эндокринная железа является основным
местом синтеза катехоламинов? Назовите ткани мишени (не менее 5) для
катехоламинов.
2. (4) Каков механизм действия катехоламинов? Какие изменения обмена
происходят в тканях-мишенях под действием катехоламинов?
3. (4) В каких клетках синтезируется глюкагон? Какова химическая природа
глюкагона? Назовите ткани мишени для глюкагона. Какие факторы влияют
на секрецию глюкагона?
4. (4) Каков механизм действия глюкагона на клетки? Какие изменения
обмена происходят в тканях-мишенях под действием глюкагона?
5. (4) Перечислите глюкокортикоидные гормоны. В какой эндокринной
железе они синтезируются? Назовите ткани-мишени для глюкокортикоидов.
Какой
гормон
стимулирует
выработку
глюкокортикоидов?
Как
транспортируются кровью глюкокортикоиды?
6. (4) Каков механизм действия глюкокортикоидов? Какие изменения обмена
происходят в тканях-мишенях под действием глюкокортикоидов? Какие
изменения биохимических показателей крови происходят под действием
глюкокортикоидов?
7. (4) Назовите минералокортикоидные гормоны. В какой эндокринной
железе они синтезируются? Какие факторы стимулирует выработку
минералокортикоидов? Назовите ткань-мишень для минералокортикоидов.
8. (4) Каков механизм действия минералокортикоидов? Какие изменения
обмена
веществ
происходят
в
ткани-мишени
под
действием
минералокортикоидов? Какие изменения биохимических показателей крови и
мочи происходят под действием минералокортикоидов?
9. (4) Опишите функционирование ренин-ангиотензинового механизма и его
роль в поддержании гомеостаза.
10. (4) Объясните, какие изменения обмена могут развиваться а) при
увеличении выработки гормонов, обладающих минералкортикоидным
действием, б) при уменьшении выработки гормонов, обладающих
минералкортикоидным действием. Объясните механизм развития нарушений
обмена при этих патологических состояниях.
11. (4) Напишите формулу йодсодержащего гормона. Как транспортируются
кровью йодсодержащие гормоны. Каков механизм действия этих гормонов?
Какие изменения обмена происходят в тканях-мишенях под действием этих
гормонов?
12. (4) Назовите йодсодержащие гормоны. В какой эндокринной железе они
синтезируются? Какой гормон стимулирует выработку йодсодержащих
гормонов? Укажите особенности строения и роль йодтиреоглобулина в
метаболизме йода и синтезе йодсодержащих гормонов.
13. (4) Объясните, какие изменения обмена могут развиваться: а) при
увеличении выработки тироксина, б) при уменьшении выработки тироксина.
Объясните механизм развития нарушений обмена при этих патологических
состояниях.
14. (4) Назовите гормоны пептидной природы, регулирующие обмен кальция.
Где синтезируется каждый из этих гормонов? Назовите ткани-мишени для
каждого из этих гормонов. Какие изменения обмена веществ происходят в
тканях-мишенях и в организме целом под действием каждого из этих
гормонов?
15. (4) Где синтезируется вазопрессин? Какова его химическая природа?
Какое заболевание развивается при снижении выработки вазопрессина. Какие
нарушения развиваются при этом заболевании? Объясните механизм
развития этих нарушений.
Выберите один правильный ответ:
1. Под действием вазопрессина
А. уменьшается диурез
Б. уменьшается тонус гладкой мускулатуры сосудов
В. уменьшается концентрация гликогена в печени
Г. уменьшается скорость всасывания кальция из кишечника
Д. уменьшается скорость процесса кальцификации костей
2. Гипопродукция вазопрессина приводит к развитию
А. базедовой болезни
Б. микседемы
В. несахарного диабета
Г. «бронзовой» болезни
Д. акромегалии
3. Плотность мочи понижается при гипопродукции
А. глюкагона
Б. инсулина
В. кальцитонина
Г. вазопрессина
Д. паратгормона
4. Активность липазы жировой ткани повышается под действием
А. ангиотензина
Б. инсулина
В. -аминомасляной кислоты
Г. ренина
Д. глюкагона
5. Под действием адреналина понижается активность
А. липазы
Б. фосфорилазы гликогена
В. гликогенсинтетазы
Г. глюкозо-6-фосфатазы
Д. фосфофруктокиназы
6. Под действием глюкагона понижается активность
А. глюкозо-6-фосфатазы
Б. фосфорилазы гликогена
В. липазы
Г. гликогенсинтазы
Д. фосфофруктокиназы
7. Распад белков мышечной и лимфоидной ткани увеличивается под
действием
А. инсулина
Б. кортизола
В. окситоцина
Г. ренина
Д. паратгормона
8. Кортизол синтезируется из
А. холекальциферола
Б. холановой кислоты
В. кортикотропина
Г. кортиколиберина
Д. холестерина
9. Анаболическим действием обладает
А. адреналин
Б. тироксин
В. кальцитонин
Г. ангиотензин 2
Д. тестостерон
10. Скорость реакций глюконеогенеза в печени увеличивается под
действием
А. кальцитонина
Б. инсулина
В. кортизола
Г. окситоцина
Д. тиреотропина
11. Концентрация ионов натрия в плазме крови увеличивается при
А. гипопродукции эстрогенов
Б. гипопродукции адренокортикотропного гормона
В. гипопродукции кортизола
Г. гиперпродукции кальцитонина
Д. гиперпродукции альдостерона
12. Концентрация ионов калия в плазме крови уменьшается при
А. гипопродукции эстрогенов
Б. гипопродукции адренокортикотропного гормона
В. гиперпродукции альдостерона
Г. гипопродукции кортизола
Д. гиперпродукции паратгормона
13. Паратгормон воздействует главным образом на
А. печень
Б. паращитовидную железу
В. кости и почки
Г. жировую ткань
Д. надпочечники
14. При гиперпаратиреозе наблюдается
А. гиперглиекемия
Б. гиперазотемия
В. гиперлипемия
Г. гиперпротеинемия
Д. гиперкальциемия
15. Наибольшей гормональной активностью обладает
А. тирозин
Б. трийодтиронин
В. тетрайодтиронин
Г. дийодтиронин
Д. тиреоглобулин
16. Процессы дифференцировки клеток стимулирует гормон
А. адреналин
Б. глюкагон
В. альдостерон
Г. тироксин
Д. паратгормон
17. Процессы дифференцировки клеток стимулирует гормон
А. адреналин
Б. глюкагон
В. альдостерон
Г. трийодтиронин
Д. паратгормон
18. Микседема обусловлена
А. гиперфункцией коры надпочечников
Б. гипофункцией коры надпочечников
B. гипофункцией щитовидной железы
Г. гипофункцией яичников
Д. гипофункцией передней доли гипофиза
19. Анаболическим действием обладает
А. тироксин
Б. адреналин
В. кальцитонин
Г. ангиотензин 2.
Д. тестостерон
20. Всасывание Са2+ в кишечнике увеличивается под действием
А. тироксин
Б. адреналин
В. альдостерона
Г. кальцитриола.
Д. окситоцина
Выберите все правильные ответы:
21. Повышение активности мембраносвязанной аденилатциклазы
происходит под действием
А. глюкагона
Б. эстрадиола
В. кортикостерона
Г. тестостерона
Д. адреналина
22. Проникают в клетки-мишени и влияют на внутриклеточный обмен
путем воздействия на геном
А. глюкагон
Б. адреналин
В. йодтиронины
Г. кортизол
Д. эстрадиол
23. Концентрация цАМФ в клетках печени и жировой ткани увеличивается под действием
А. адреналина
Б. норадреналина
В. дофамина
Г. инсулина
Д. глюкагона
24. Задняя доля гипофиза секретирует
А. гонадотропины
Б. вазопрессин
В. окситоцин
Г. иодтиреоглобулин
Д. тиреолиберин
25. Уменьшение концентрации глюкозы в крови приводит к увеличению
секреции
А. инсулина
Б. глюкагона
В. паратгормона
Г. кальцитонина
Д. кортизола
26. Под действием глюкагона повышается активность
А. гликогенсинтазы
Б. фосфорилазы гликогена
В. глюкокиназы
Г. липазы жировой ткани
Д. фосфоглюкозоизомеразы (глюкозофосфатизомеразы)
27. Под действием глюкагона увеличивается
А. синтез гликогена в скелетных мышцах
Б. фосфоролиз гликогена в печени.
В. концентрация цАМФ в печени.
Г. реабсорбция глюкозы в канальцах почек
Д. липолиз в жировой ткани
28. Под действием глюкагона увеличивается
А. синтез гликогена в скелетных мышцах
Б. концентрация глюкозы в крови.
В. концентрация цАМФ в печени.
Г. концентрация свободных жирных кислот в крови
Д. липолиз в жировой ткани
29. Под действием адреналина повышается активность
А. липазы жировой ткани
Б. фосфорилазы гликогена
В. гликогенсинтазы
Г. глюкокиназы
Д. фосфоглюкозоизомеразы (глюкозофосфатизомеразы)
30. Под действием адреналина увеличивается
А. концентрация свободных жирных кислот в плазме крови
Б. скорость распада гликогена в печени
В. активность липазы в жировой ткани
Г. липосинтез в жировой ткани
Д. концентрация гликогена в печени
31. Под действием адреналина увеличивается
А. синтез гликогена в скелетных мышцах
Б. концентрация глюкозы в крови
В. концентрация цАМФ в печени
Г. концентрация свободных жирных кислот в крови
Д. липолиз в жировой ткани
32. Под влиянием глюкагона и адреналина увеличивается активность
А. гликогенсинтетазы в печени и скелетных мышцах
Б. гликогенфосфорилазы в печени
В. триацилглицероллипазы в адипоцитах
Г. аденилатциклазы в клетках
Д. гексокиназы в клетках
33. При гиперсекреции альдостерона
А. уменьшается экскреция ионов натрия почками
Б. уменьшается экскреция ионов хлора почками
В. уменьшается экскреция воды почками
Г. увеличивается концентрация ионов калия в плазме крови
Д. увеличивается концентрация ионов натрия в плазме крови
34. При гиперсекреции альдостерона уменьшается
А. концентрация ионов натрия в плазме крови
Б. экскреция ионов хлора почками
В. экскреция ионов натрия почками
Г. концентрация ионов калия в плазме крови
Д. экскреция воды почками
35. При гипосекреции альдостерона
А. увеличивается экскреция ионов натрия почками
Б. увеличивается экскреция ионов хлора почками
В. уменьшается экскреция воды почками
Г. уменьшается концентрация ионов калия в плазме крови
Д. уменьшается концентрация ионов натрия в плазме крови
36. При гипосекреции альдостерона увеличивается
А. экскреция натрия почками
Б. экскреция ионов хлора почками
В. экскреция воды почками
Г. концентрация натрия в плазме крови
Д. концентрация калия в плазме крови
37. При гипофункции коры надпочечников наблюдается повышение
А. концентрации ионов калия в крови
Б. концентрации ионов натрия в крови
B. образования проопиомеланокортина
Г. образования меланина в меланоцитах
Д. секреции адренокортикотропного гормона
38. Под действием иодтиронинов (при физиологических концентрациях
гормона) в клетках-мишенях увеличивается
А. активность митохондриальных окислительных ферментов
Б. масса митохондрий
В. скорость окисления углеводов
Г. скорость окисления липидов
Д. скорость синтеза специфических белков
39. Под действием иодтиронинов в клетках-мишенях увеличивается
А. синтез гликогена
Б. скорость липосинтеза
В. активность митохондриальных окислительных ферментов
Г. потребление кислорода
Д. активность Na-К-АТФазы
40. Под действием кальцитонина
А. увеличивается реабсорбция натрия в канальцах почек
Б. увеличивается экскреция кальция с мочой
В. стимулируются процессы кальцификации костей
Г. диурез увеличивается
Д. уменьшается концентрация кальция в крови
41. Под действием паратгормона увеличивается
А. концентрация кальция в крови
Б. синтез и секреция йодтиронинов
В. мобилизация кальция из костей
Г. экскреция парааминобензойной кислоты с мочой
Д. экскреция воды
42. В регуляции диуреза участвуют
А. глюкагон
Б. соматостатин
В. кальцитонин
Г. вазопрессин
Д. альдостерон
43. Из холестерина синтезируются
А. тироксин
Б. тестостерон
В. кортизол
Г. адренокортикотропный гормон
Д. кальцитонин
44. Из холестерина синтезируются
А. тироксин
Б. альдостерон
В. эстрогены
Г. кальцитриол
Д. кальцитонин
Тема: БИОЛОГИЧЕСКАЯ РОЛЬ ИНСУЛИНА. РЕГУЛЯЦИЯ ОБМЕНА
ВЕЩЕСТВ. ГОРМОНЫ (Итоговая контрольная)
№№
заданий
1-2
3-10
Структура билета
Тип задания
Ответы на задания
открытого типа
Выбор одного
правильного ответа из 5
Оценка выполнения
5 или 10 баллов за
каждое задание
1 балл за каждый
правильный ответ
11-17
предложенных
Выбор всех правильных
ответов
1 балл за полный
правильный ответ
Вопросы открытого типа
1. (5) Напишите формулу тетарайодтиронина и трийодтиронина. Из какой
аминокислоты и где синтезируются эти гормоны?
2. (5) Напишите формулу адреналина и норадреналина. Из какой
аминокислоты и где синтезируется эти гормоны?
3. (5) Напишите формулу циклического адедозинмонофосфата. Какую роль
выполняет цАМФ в клетках.
4. (5) Представьте в виде схемы образование молекулы инсулина из
препроинсулина. Укажите место синтеза и места распада инсулина.
5. (5) Перечислите гормоны передней доли гипофиза. Укажите химическая
природа и физиологическую роль каждого из этих гормонов. Перечислите
регуляторные факторы, влияющие на секрецию гормонов передней доли
гипофиза.
6. (5) Назовите гормоны пептидной природы, регулирующие обмен кальция,
укажите место их синтеза и ткани-мишени для них. Какие изменения обмена
веществ происходят в тканях-мишенях и в организме целом под действием
этих гормонов?
7. (5) Напишите формулы гистамина, серотонина, гамма-аминомасляной
кислоты. Какую роль выполняет каждый из этих гормонов?
8. (5) Опишите функционирование ренин-ангиотензинового механизма и его
роль в поддержании гомеостаза.
9. (5) Где синтезируется вазопрессин? Какова его химическая природа?
Назовите ткань-мишень для вазопрессина. Перечислите факторы, влияющие
на секрецию вазопрессина и
изменения обмена, развивающиеся под
действием этого гормона.
10. (5) Перечислите группы гормонов местного действия образующихся из
арахидоновой кислотыю. Представьте в виде схемы их образование из
арахидоновой кислоты, укажите основные биологические эффекты.
11. (10) Назовите йодсодержащие гормоны. В какой эндокринной железе они
синтезируются? Какой гормон стимулирует выработку йодсодержащих
гормонов? Укажите особенности строения и роль йодтиреоглобулина в
метаболизме йода и синтезе йодсодержащих гормонов. Каков механизм
действия этих гормонов? Какие изменения обмена происходят в тканяхмишенях под действием этих гормонов?
12. (10) Перечислите глюкокортикоидные гормоны. В какой эндокринной
железе они синтезируются? Назовите ткани-мишени для глюкокортикоидов.
Какой гормон стимулирует выработку глюкокортикоидов? Каков механизм
действия глюкокортикоидов? Какие изменения обмена происходят в тканяхмишенях
под
действием
глюкокортикоидов?
Какие
изменения
биохимических
показателей
крови
происходят
под
действием
глюкокортикоидов?
13. (10) Назовите минералокортикоидные гормоны, укажите эндокринную
железу, в которой они синтезируются? Какой гормон стимулирует выработку
минералокортикоидов? Назовите ткань-мишень для минералокортикоидов.
Каков механизм действия минералокортикоидов? Какие изменения обмена
веществ происходят в тканях-мишенях под действием минералокортикоидов?
Какие изменения биохимических показателей крови и мочи происходят под
действием минералокортикоидов?
14. (10) Перечислите соединения, относящиеся к катехоламинам. Назовите
эндокринную железу, которая является основным местом синтеза
катехоламинов. Назовите ткани мишени (не менее 5) для катехоламинов.
Каков механизм действия этих гормонов на клетки? Какие изменения обмена
происходят в тканях-мишенях под действием катехоламинов? Какие
изменения биохимических показателей крови происходят под действием
катехоламинов?
15. (10) Укажите место синтеза глюкагона и химическую природу этого
гормона. Назовите ткани мишени для глюкагона. Каков механизм действия
этого гормона на клетки? Какие изменения обмена происходят в тканяхмишенях под действием глюкагона? Какие изменения биохимических
показателей крови происходят под действием глюкагона?
16. (10) Приведите полное название цАМФ. Какие ферменты катализируют
реакцию синтеза и реакцию распада цАМФ? Назовите гормоны непрямого
действия (не менее 2-х гормонов), которые увеличивают концентрацию
цАМФ в клетках-мишенях. Назовите фермент, для ккоторого цАМФ является
аллостерическим эффектором. Как изменяются процессы синтеза и распада
гликогена при увеличении концентрации цАМФ в клетке-мишени?
17. (10) Назовите (перечислите) мужские и женские половые гормоны,
назовите железы внутренней секреции, в которых синтезируются эти
гормоны. Назовите гормоны, которые стимулируют выработку половых
гормонов и ткани-мишени для половых гормонов. Каков механизм действия
половых гормонов? Какие изменения обмена белков и нуклеиновых кислот
происходят в тканях-мишенях под действием половых гормонов? Какие
изменения углеводного и водно-электролитного обмена происходят под
действием половых гормонов?
18. (10) Представьте в виде схемы образование молекулы инсулина из
препроинсулина. Укажите место синтеза и места распада инсулина.
Объясните клинико-диагностическое значение определения С-пептида в
крови. Перечислите факторы, которые увеличивают продукцию инсулина?
Назовите главные ткани-мишени для инсулина. Опишите инсулиновый
рецептор и механизм передачи инсулинового сигнала.
19.
(10)
Назовите
ткани-мишени
для
инсулина.
Перечислите
внутриклеточные ферменты (не менее 8), активность которых изменяется в
клетках-мишенях под действием инсулина. Укажите направленность
изменений активности каждого из названных Вами ферментов. Оцените в
целом влияние инсулина на внутриклеточный обмен белков, жиров,
углеводов.
20. (10) Перечислите нарушения биохимических показателей крови и мочи,
наблюдаемые при сахарном диабете. Объясните механизм развития
нарушений, наблюдаемых при сахарном диабете. Перечислите нарушения,
возникающие при длительной гипергликемии. Укажите величину почечного
порога для глюкозы. Назовите два основных типа сахарного диабета, укажите
их различия.
Кроме перечисленных ниже тестовых заданий в итоговой контрольной
использованы все тестовые задания текущего контроля по теме «Регуляция
обмена веществ. Гормоны»
Выберите один правильный ответ:
1. Тирозинкиназной активностью обладает рецептор гормона
А. тироксина
Б. альдостерона
В. инсулина
Г. кортизола
Д. глюкагона
2. Определение С-пептида в крови используется при диагностике:
А. несахарного диабета
Б. акромегалии
В. сахарного диабета
Г. гиперпаратиреоза
Д. микседемы
3. С-пептид образуется при частичном протеолизе
А. препроинсулина
Б. проинсулина
В. проопиомеланокортина
Г. йодтиреоглобулина
Д. соматолиберина
4. Увеличение концентрации глюкозы в крови приводит к увеличению
секреции
А. глюкагона
Б. адреналина
В. инсулина
Г. кортизола
Д. окситоцина
5. Плотность мочи повышается при гипопродукции
А. тестостерона
Б. окситоцина
В. кортизола
Г. инсулина
Д. вазопрессина
6. Плотность мочи понижается при гипопродукции
А. глюкагона
Б. инсулина
В. кальцитонина
Г. вазопрессина
Д. паратгормона
7. Активность липазы жировой ткани понижается под действием
А. ангиотензина
Б. ренина
В. адреналина
Г. глюкагона
Д. инсулина
8. Депонированию гликогена в печени способствует
А. глюкагон
Б. адреналин
В. тироксин
Г. альдостерон
Д. инсулин
9. Активность липазы жировой ткани повышается под действием
А. ангиотензина
Б. глюкагона
В. -аминомасляной кислоты
Г. ренина
Д. инсулина
10. Анаболическим действием обладает
А. адреналин
Б. тироксин
В. кальцитонин
Г. глюкагон
Д. тестостерон
11. Концентрация ионов натрия в плазме крови увеличивается при
А. гипопродукции эстрогенов
Б. гипопродукции адренокортикотропного гормона
В. гиперпродукции альдостерона
Г. гиперпродукции кальцитонина
Д. гипопродукции кортизола
12. В липооксигеназном пути метаболизма арахидоновой кислоты
образуется:
А. тромбоксан
Б. простагландин
В. простациклин
Г. лейкотриен
Д. эйкозапентаеновая кислота
13. Антивоспалительный эффект аспирина объясняется тем, что он
ингибирует:
А. фосфолипазу А2
Б. циклооксигеназу
В. тромбоксансинтазу
Г. лейкотриенсинтазу
Д. липооксигеназу
Выберите все правильные ответы:
14. Концентрация цАМФ в клетках печени и жировой ткани увеличивается под действием
А. адреналина
Б. норадреналина
В. дофамина
Г. глюкагона
Д. инсулина
15. Проникают в клетки-мишени и влияют на внутриклеточный обмен
путем воздействия на геном
А. кортизол
Б. эстрадиол
В. йодтиронины
Г. глюкагон
Д. адреналин
16. Снижение экскреции Na+ и воды почками может происходить под
действием
А. вазопрессина
Б. кортизола
В. тестостерона
Г. кальцитонина
Д. паратгормона
17. Под действием инсулина увеличивается
А. синтез высших жирных кислот в печени
Б. синтез жиров в жировой ткани
В. скорость реакций глюконеогенеза в печени
Г. синтез белка в печени
Д. активность липазы жировой ткани
18. Под действием инсулина увеличивается скорость
А. синтеза кетоновых тел в печени
Б. синтеза жирных кислот в печени
В. глюконеогенеза в печени
Г. липосинтеза в жировой ткани
Д. синтеза гликогена в печени
19. При гипосекреции инсулина наблюдается
А. гиперазотемия
Б. гиперкетонемия
В. полиурия
Г. глюкозурия
Д. снижение рН крови
20. При гипосекреции инсулина наблюдается
А. гиперглюкоземия
Б. гиперкетонемия
В. полиурия
Г. глюкозурия
Д. кетонурия
21. При гипосекреции инсулина
А. увеличивается концентрация -гидроксибутирата и -кетобутирата в
крови.
Б. уменьшается диурез
В. увеличивается количество гликозилированного гемоглобина в крови
Г. уменьшается концентрация холестерина в крови
Д. уменьшается экскреция мочевины.
22. При гипосекреции инсулина увеличивается скорость
А. синтеза кетоновых тел в печени
Б. синтеза жирных кислот в печени
В. синтеза гликогена в печени
Г. липосинтеза в жировой ткани
Д. глюконеогенеза в печени
23. Длительная и высокая гипергликемия при сахарном диабете
вызывает увеличение
А. содержания гликозилированного гемоглобина в крови
Б. содержания гликозилированного альбумина в крови
В. содержания гликозилированных липопротеинов в крови
Г. гликозилирования внеклеточных белков соединительной ткани
Д. гликозилирования внутриклеточных белков миокарда
24. При гипогликемии, обусловленной голоданием
А. секреция глюкагона увеличивается
Б. секреция адреналина уменьшается
В. секреция инсулина уменьшается
Г. секреция С-пептида уменьшается
Д. секреция кортизола уменьшается
25. Под влиянием инсулина увеличивается:
А. липолиз в жировой ткани
Б. липосинтез в печени и жировой ткани
В. синтез глюкозы из пирувата
Г. синтез гликогена в печени и скелетных мышцах
Д. мобилизация гликогена печени
26. Под действием инсулина уменьшается активность
А. гликогенфосфорилазы в печени и скелетных мышцах
Б. триацилглицероллипазы в адипоцитах
В. гексокиназы в печени и скелетных мышцах
Г. фосфоенолпируваткарбоксикиназы в печени
Д. пируватдегидрогеназы в печени и скелетных мышцах
27. Под влиянием инсулина увеличивается активность:
А. гликогенсинтетазы в печени и скелетных мышцах
Б. пальмитоилсинтетезы в печени и жировой ткани
В. Nа-К- АТФазы в мышцах и жировой ткани
Г. АТФ-цитратлиазы в печени и жировой ткани
Д. ацетил-КоА-карбоксилазы в печени и жировой ткани
28. При гипергликемии, обусловленной приемом пищи:
А. секреция глюкагона увеличивается
Б. секреция инсулина увеличивается
В. секреция адреналина увеличивается
Г. секреция глюкагона уменьшается
Д. секреция инсулина уменьшается
29. Уменьшение концентрации глюкозы в крови приводит к увеличению
секреции
А. инсулина
Б. глюкагона
В. паратгормона
Г. кальцитонина
Д. кортизола
30. Концентрация Са2+ в крови увеличивается по действием
А. кортизола
Б. адреналина
В. паратгормона
Г. кальцитриола
Д. кальцитонина
31. Синтез простагландинов подавляют
А. простациклины
Б. лейкотриены
В. тромбоксаны
Г. глюкокортикоиды
Д. салицилаты
32. Арахидоновая кислота в составе мембранных липидов является
предшественником
А. стероидных гормонов
Б. простагландинов
В. лейкотриенов
Г. простациклинов
Д. тромбоксанов
33. Для лейкотриенов характерно:
А. Синтезируются при участии циклооксигеназы
Б. Синтез подавляется аспирином
В. Образуются из арахидоновой кислоты
Г. Синтезируются при участии липооксигеназы
Д. Вызывают сокращение гладкой мускулатуры
Раздел: БИОХИМИЯ ТКАНЕЙ
Тема: БИОХИМИЯ КРОВИ
Вопросы открытого типа
1. (5) Перечислите
основные белковые фракции, выделяемые при
электрофоретическом разделении белков плазмы крови, укажите их
содержание. Укажите нормальные значения уровня общего белка в плазме
крови.
Назовите
возможные
причины
гипопротеинемии
и
гипоальбуминемии.
2. (5) Перечислите основные функции белков плазмы крови. Приведите
примеры конкретных белков, выполняющих каждую из этих функций.
Укажите нормальные значения уровня общего белка в плазме крови.
3. (5) Укажите функции
трансферрина, церуллоплазмина, альбумина,
гаптоглобина, «ингибиторов трипсина» («сериновых антипротеаз»),
хиломикронов, фибриногена, тромбина.
Укажите возможные причины,
гипопротеинемии, гиперпротеинемии, парапротеинемии.
4. (5) Приведите примеры индикаторных ферментов плазмы крови (не менее
5). Объясните, почему
определение их активности в крови имеет
диагностическое значение. Укажите ферменты, определение активности
которых используется для диагностики патологии печени и поджелудочной
железы.
5. (5) Приведите примеры индикаторных ферментов плазмы крови (не менее
5). Укажите диагностическое значение определения активности каждого из
этих ферментов.
6. (5) Представьте в виде схемы строение липопротеина плазмы кроки.
Перечислите фракции липопротеинов плазмы крови, укажите места их
образования и функции. Укажите роль альбумина в транспорте метаболитов
липидного обмена.
7. (5) Перечислите основные классы иммуноглобулинов плазмы крови.
Нарисуйте схему строения и укажите функции этих иммуноглобулинов.
Укажите, к какому классу сложных белков относятся иммуноглобулины
плазмы крови, в какой электрофоретической фракции белков плазмы крови
находятся иммуноглобулины.
8. (5) Укажите особенности строения молекулы фибриногена. Опишите
механизм образования фибрина из фибриногена. Укажите фермент,
принимающий участие в этом процессе. Объясните роль трансглутамидазы.
9. (5) Представьте в виде схемы механизм активации протромбина на
тромбоцитах, укажите роль факторов Va, Xa и ионов кальция. Объясните
роль витамина К в процессах образования факторов свертывания крови.
10. (5) Перечислите основные (не менее 5) небелковые азотсодержащие
компоненты плазмы крови. Перечислите возможные причины изменения
содержания этих компонентов в крови.
11. (5) Перечислите компоненты «остаточного азота» крови (не менее 5).
Укажите, где и из каких метаболитов образуются компоненты «остаточного
азота» крови? Какова дальнейшая судьба различных компонентов
остаточного азота?
12. (5) Перечислите основные неорганические компоненты плазмы крови.
Укажите, как изменяется ионный состав плазмы крови а) при недостаточной
секреции альдостерона; б) при избыточной секреции альдостерона; в) при
изменении секреции паратгормона и кальцитонина.
13. (5) Перечислите основные буферные системы крови. Укажите, какая из
них обладает наибольшей мощностью. Охарактеризуйте функционирование
бикарбонатной буферной системы. Объясните, как изменяется рН крови при
гипо- и гипервентиляции легких.
14. (5) Представьте в виде схемы возможные пути обмена глюкозо-6-фосфата
в эритроцитах. Укажите физиологическую функцию этих обменных
процессов и возможные последствия нарушения протекания этих процессов.
15. (5) Представьте в виде схемы функционирования ферментативной
антиоксидантной системы эритроцитов. Укажите последствия нарушения
функционирования этой системы.
16 (5) Представьте в виде схемы реакции, входящие в систему защиты
эритроцита от избытка супероксида и перекиси водорода. Укажите названия
ферментов, катализирующих эти реакции.
Выберите один правильный ответ
1. Транспорт холестерола из периферических тканей в печень в
осуществляется:
А. хиломикронами и ЛПОНП
Б. ЛПОНП и ЛПНП
В. ЛПВП и ЛПОНП
Г. альбумином
Д. ЛПВП
2. При электрофорезе белков плазмы крови липопротеины высокой
плотности находятся во фракции
А. альбуминов
Б. альфа-глобулинов
В. бета-глобулинов
Г. гамма-глобулинов
3. Свободные жирные кислоты транспортирует белок плазмы крови
А. Альбумин
Б. Церулоплазмин
В. С-реактивнй белок
Г. Гаптоглобин
Д. Криоглобулин
4. Супероксиддисмутазной активностью обладает
А. ферритин
Б. церуллоплазмин
В. альбумин
Г. фосфоглюкомутаза
Д. лактатдегидрогеназа
5. Парапротеинемия это
А. появление в плазме крови белков, отсутствующих в норме
Б. уменьшение концентрации паратгормона в плазме крови
В. увеличение концентрации паратгормона в плазме крови
Г. уменьшение концентрации глобулинов в плазме крови
Д. увеличение концентрации глобулинов в плазме крови
6. Транспорт железа осуществляет белок плазмы крови
А. альбумин
Б. трансферрин
В. С-реактивный белок
Г. гаптоглобин
Д. криоглобулин
7. Белком, транспортирующим железо в плазме крови является
А. ферритин
Б. церуллоплазмин
В. альбумин
Г. трансферазы
Д. трансферрин
8. Транспорт меди осуществляет белок плазмы крови
А. альбумин
Б. церуллоплазмин
В. С-реактивный белок
Г. гаптоглобин
Д. криоглобулин
9. Увеличение активности амилазы и липазы в сыворотке крови
характерны для поражения клеток
А. печени
Б. скелетных мышц
В. поджелудочной железы
Г. миокарда
Д. почек
10. Увеличение активности креатинкиназы, ЛДГ1, ЛДГ2 в сыворотке
крови характерны для поражения клеток:
А. печени
Б. скелетных мышц
В. костной ткани
Г. миокарда
Д. почек
11. Концентрация кальция в крови увеличивается под действием
А. адреналина
Б. альдостерона
В. кальцитонина
Г. кальцитриола
Д. тиреотропина
12. Концентрация кальция в крови увеличивается под действием
А. адреналина
Б. альдостерона
В. кальцитонина
Г. тиреотропина
Д. паратгормона
13. Концентрация кальция в крови уменьшается под действием
А. адреналина
Б. альдостерона
В. кальцитонина
Г. кальцитриола
Д. паратгормона
14. Увеличение рН крови
А. кетоз
Б. апоптоз
В. гиперкератоз
Г. алкалоз
Д. ацидоз
15. Снижение рН крови
А. алкалоз
Б. ацидоз
В. апоптоз
Г. цирроз
Д. гиперкератоз
16. Основным небелковым азотсодержащим компонентом крови
является:
А. креатинин
Б. креатин
В. аммиак
Г. мочевина
Д. мочевая кислота
17. Основным компонентом остаточного азота крови является
А. креатин
Б. креатинин
В. аммоний
Г. мочевина
Д. мочевая кислота
18. НАДФН2 в эритроцитах используется главным образом для
А. поддержания внутриклеточных тиолов в восстановленном состоянии
Б. восстановительных реакций в ходе синтеза холестерола
В. восстановительных реакций в ходе синтеза жирных кислот
Г. восстановления пирувата в лактат
Д. синтеза АТФ
19. В эритроцитах АТФ образуется главным образом в ходе
А. анаэробного гликолиза
Б. аэробного гликолиза
В. окисления глюкозы в пентозном цикле
Г. окислительного фосфорилирования
Д. бета-окисления жирных кислот
20. Аденозинтрифосфат в зрелых эритроцитах используется главным
образом для
А. обеспечения энергией процессов синтеза гема
Б. обеспечения энергией процессов синтеза глобина
В. обеспечения энергией процессов синтеза жирных кислот
Г. обеспечения энергией процесса
присоединения кислорода к
гемоглобину
Д. обеспечения деятельности Na+-K+-зависимой АТФазы
21. Карбоксиглутаминовая кислота присутствует в составе фактора
свертывания крови
А. III,
Б. VII,
В. XI,
Г. XII
Д. XIII
22. Фактором свертывания крови является
А. Na+
Б. Ka+
В. Ca2+
Г. Mg2+
Д. Mn2+
23. Факторы свертывания крови II, VII, IX, X являются
А. дегидрогеназами
Б. фосфотрансферазими
В. гликозидазами
Г. пептидазами
Д. аминотрансферазами
24. Фибриноген превращается в фибрин путем
А. дефосфорилирования
Б. гликозилирования
В. декарбоксилирования
Г. карбоксилирования
Д. частичного протеолиза
Выберите несколько правильных ответов
25. Карбоксиглутаминовая кислота присутствует в составе факторов
свертывания крови
А. II
Б. VII
В. IX
Г. X
Д. XII
26. Транспортными формами аммиака в крови являются аминокислоты:
А. валин
Б. аспарагин
В. орнитин
Г. глицин
Д. глутамин
27. Причиной гиперпротеинемии может быть
А. потеря организмом воды при неукротимой рвоте
Б. поступление в кровь белков острой фазы воспаления
В. потеря воды при диаррее
Г. увеличение синтеза иммуноглобулинов при инфекционных
заболеваниях
Д. появление в крови патологических белков
28. Причиной гипопротеинемии может быть
А. потеря организмом воды при неукротимой рвоте
Б. потеря белка с мочой при заболеваниях почек
В. нарушение синтеза белков плазмы крови при заболеваниях печени
Г. задержка воды в организме
Д. распад белков плазмы при голодании
29. Снижение содержания альбумина в крови может наблюдаться при
А. голодании
Б. диарее
В. поражении клеток печени
Г. заболеваниях почек
Д. потере воды при рвоте
30. Альбумин принимает участие в связывании и транспорте
А. глюкозы
Б. лактата
В. аммиака
Г. гидрофобных ксенобиотиков
Д. жирных кислот
31. Повышение активности ферментов в плазме крови при
патологических состояниях происходит вследствие:
А. увеличения проницаемости мембран клеток повреждённых тканей
Б. выхода фермента в кровь из разрушенных клеток
В. снижения активности ферментов в повреждённых тканях
Г. замедления синтеза ферментов в повреждённых тканях
Д. денатурации ферментов
Тема: БИОХИМИЯ ПЕЧЕНИ
Вопросы открытого типа
1. (4) Перечислите основные метаболические функции печени.
2. (4) Напишите реакцию образования глюкозы из глюкозо-6-фосфата,
укажите фермент. Перечислите пути образования глюкозы в печени, назовите
их физиологическую роль.
3. (4) Напишите реакцию образования глюкозо-1-фосфата из гликогена,
укажите фермент. Перечислите гормоны, регулирующие скорость этой
реакции.
4. (4) Представьте в виде схемы пути использования глюкозы в печени,
укажите значение каждого процесса.
5. (4) Представьте в виде схемы обмен гликогена в печени. Назовите гомоны,
контролирующие скорость процессов.
6. (4) Напишите реакцию образования глюкозо-6-фосфата из глюкозы,
назовите фермент и гормон, индуцирующий его синтез в гепатоцитах.
7. (4) Перечислите основные пути использования фонда аминокислот в
печени. Укажите, как может использоваться углеродный скелет аминокислот
в печению
8. (4) Напишите реакцию, катализируемую глутаматдегидрогеназой. Укажите
дальнейшие пути использования образовавшихся продуктов в печени.
9. (4) Напишите реакцию, катализируемую аланинаминотрансферазой.
Укажите дальнейшие пути использования образовавшихся продуктов.
10. (4) Напишите реакцию, катализируемую аспартатаминотрансферазой.
Укажите дальнейшие пути использования образовавшихся продуктов.
11. (4) Укажите источники глутамина и аспарагина в печени. Напишите
реакции гидролиза глутамина и аспарагина. Укажите дальнейшие пути
использования образовавшихся продуктов
12. (4) Приведите примеры белков плазмы крови, синтезируемых в
гепатоцитах. Укажите их биологическую роль.
13. (4) Напишите реакцию образования мевалоновой кислоты из -гидрокси-метил-глутарил-КоА, укажите фермент. Объясните, как и почему
изменится скорость этой реакции при избытке холестерола в пище.
14. (4) Представьте в виде схемы пути образования и использования ацетилКоА в печени, укажите их внутриклеточную локализацию.
15. (4) Представьте в виде схемы источники и пути использования жирных
кислот в печени. Укажите внутриклеточную локализацию процессов.
16. (4) Напишите реакции образования -гидрокси--метил-глутарил-КоА из
ацетил КоА. Перечислите пути использования этого метаболита в печени.
17 (4) Представьте в виде схемы синтез ацетоацетата в клетках печени.
Назовите состояния, сопровождающиеся усилением кетогенеза.
18. (4) Перечислите желчные кислоты, синтезируемые в печени и их
возможные конъюгаты. Охарактеризуйте биологическую роль желчных
кислот.
19. (4) Назовите основные стадии (фазы) обезвреживания токсичных
продуктов в печени, укажите сущность реакций.
20. (4) Напишите реакцию катализируемую алкогольдегидрогеназой.
Представьте в виде схемы распад этанола до углекислого газа и воды.
Объясните, как и почему изменится скорость глюконеогенеза в печени при
приеме большого количества этанола.
Выберите один правильный ответ
1. Предшественником глюкозы, образующейся в ходе глюконеогенеза в
печени, является
А. ацетил-КоА
Б. ацетоацетат
В. -гидроксибутират
Г. аминокислоты
Д. -гидрокси--метил-глутарил-КоА
2. Предшественником глюкозы, образующейся в ходе глюконеогенеза в
печени, являются
А. ацетил-КоА
Б. ацетоацетат
В. -гидроксибутират
Г. этанол
Д. лактат
3. Депонированию гликогена в печени способствует
А. глюкагон
Б. адреналин
В. инсулин
Г. тироксин
Д. альдостерон
4. Гипогликемия может быть следствием дефицита в печени фермента
А. глюкокиназы
Б. глюкозо-6-фосфатазы
В. пируватдегидрогеназы
Г. глюкозо-6-фосфатдегидрогеназы
Д. лактатдегидрогеназы
5. Гипогликемия может быть следствием дефицита в печени фермента
А. глюкокиназы
Б. пируватдегидрогеназы.
В. лактатдегидрогеназы
Г. глюкозо-6-фосфатдегидрогеназы
Д. гликогенфосфорилазы
6. Билирубин в печени вступает в реакцию конъюгации с
А. таурином
Б. УДФ-глюкуронатом
В. глицином
Г. 3-фосфоаденозин-5-фосфосульфатом
Д. N-ацетилглюкозамином
7. Желчные кислоты в печени вступают в реакции конъюгации с
А. УДФ-глюкуронатом
Б. карнитином
В. цистеином
Г. таурином
Д. холином
8. Фактором риска в развитии жирового перерождения печени является
дефицит в пище аминокислоты
А. аргинина
Б. фенилаланина
В. орнитина
Г. метионина
Д. аланина
9. Белок, депонирующий ионы железа в печени
А. миоглобин
Б. ферритин
В. трансферрин
Г. ферредоксин
Д. феррохелатаза
10. Маркерным ферментом печени является
А. ЛДГ 1
Б. креатинфосфокиназа
В. липаза
Г. амилаза
Д. аланинаминотрансфераза
11. Маркерным ферментом печени является
А. энтеропептидаза (энтерокиназа)
Б. аланинаминотрансфераза
В. липаза
Г. амилаза
Д. уреаза
12. В состав монооксигеназных цепей переноса электронов входят
А. ТДФ, липоевая кислота, НАД, ФАД
Б. цитохром Р700, ферредоксин, флавопротеин, НАДФ+
В. НАДН, флавопротеин, КоQ, цитохром в
Г. НАДФН, флавопротеин, цитохром Р450
Д. НS-КоА, НАДН, ФАДН2
13. В результате гидроксилирования в микросомальной системе печени,
как правило
А. повышается гидрофильность лекарственных веществ
Б. увеличивается токсичность лекарственных веществ
В. замедляется выведение лекарственных веществ из организма
Г. усиливается накопление лекарственных веществ в тканях
Д. снижается суточная терапевтическая доза лекарственных веществ
14. Субстратами для цитохрома Р450 являются
А. НАДН
Б. Цитрат
В. Убигидрохинон
Г. Цитохром С
Д. Бензол
15. Цитохром Р450 относится к классу сложных белков
А. металлопротеинов
Б. гликопротеинов
В. фосфопротеинов
Г. нуклеопротеинов
Д. хромопротеинов
16. Монооксигеназные цепи переноса электронов локализованы в
А. в цитоплазме
Б. матриксе митохондрий
В. во внутренней мембране митохондрий
Г. в мембране эндоплазматического ретикулума
Д. в лизосомах
17. Окисление этанола в печени приводит к торможению синтеза
А. холестерола
Б. глюкозы
В. триацилглицеролов
Г. жирных кислот
Д. кетоновых тел
Тема: БИОХИМИЯ ПОЧЕК. БИОХИМИЯ МОЧИ
Вопросы открытого типа
1 (4). Перечислите физико-химические свойства мочи. Приведите величины
нормальных показателей. Объясните зависимость этих показателей от
характера питания и водопотребления у здорового человека.
2 (4). Перечислите азотсодержащие соединения нормальной мочи взрослого
человека. Назовите возможные причины изменения суточной экскреции
каждого из этих соединений.
3 (4). Перечислите неорганические компоненты нормальной мочи взрослого
человека (не менее 6). Укажите возможные причины изменений суточной
экскреции этих компонентов.
4 (4). Перечислите изменения суточного диуреза и состава мочи, которые
могут наблюдаться а) при увеличении секреции альдостерона, б) при
уменьшении секреции альдостерона.
5 (4). Укажите величину нормальной плотности мочи.. Перечислите
физиологические и патологические ситуации, при которых плотность мочи а)
увеличивается; б) уменьшается.
6 (4). Перечислите возможные причины и характер изменений окраски и
прозрачности мочи.
7 (4). Назовите азотсодержащие соединения, отсутствующие в нормальной
моче взрослого человека, но выделяемые с мочой при патологических
состояниях. Укажите причины таких нарушений.
8 (4). Опишите механизмы, с помощью которых почки поддерживают
постоянство рН внутренней среды организма.
9 (4). Приведите примеры пороговых веществ в моче. Укажите
непосредственную причину появления этих веществ в моче и заболевания,
при которых наблюдаются эти изменения.
10 (4). Перечислите наследственные нарушения обмена аминокислот,
сопровождающиеся появлением в моче патологических компонентов.
Перечислите соединения, которые могут выделяться с мочой при этих
нарушениях.
11 (4). Перечислите физиологические и патологические состояния, при
которых наблюдается креатинурия. Назовите продукт обмена креатина,
обнаруживаемый в моче здорового взрослого человека.
12 (4). Перечислите изменения состава и свойств мочи при сахарном диабете.
Объясните механизм этих изменений.
13 (4). Перечислите соединения, определение которых в моче используется
для диагностики желтух. Укажите, какие изменения экскреции этих
соединений наблюдаются при различных видах желтух. Как при этом
изменяется цвет мочи?
14 (4). Опишите функционирование ренин-ангиотензиновой системы и
влияние этой системы на состав мочи и суточный диурез.
15 (4). Перечислите патологические состояния, при которых наблюдается
кетонурия. Укажите непосредственную причину кетонуриии. Укажите, как
изменяется рН мочи при кетонуриии. Приведите названия кетоновых тел.
16 (4). Перечислите изменения состава и свойств мочи при несахарном
диабете. Объясните механизм этих изменений. Укажите, какое эндокринное
нарушение приводит к развитию несахарного диабета.
Выберите один правильный ответ
1. Нормальная плотность мочи составляет
А. 1,002-1,005
Б. 1,015-1,026
В. 1,035-1,040
Г. 1,040-1,055
Д. 1,055-1,060
2. Физиологической норме соответствует плотность мочи
А. 1,025 г/мл
Б. 1,035 г/мл
В. 1,045 г/мл
Г. 1,055 г/мл
Д. 1,065 г/мл
3. Физиологической норме соответствует плотности мочи
А. 1,002 г/мл
Б. 1,004 г/мл
В. 1,006 г/мл
Г. 1,008 г/мл
Д. 1,015 г/мл
4. Физиологической норме соответствует плотность мочи
А. 1,002 г/мл
Б. 1,007 г/мл
В. 1,016 г/мл
Г. 1,035 г/мл
Д. 1,045 г/мл
5. У здорового взрослого человека суточная экскреция мочевины с
мочой составляет (в граммах)
А. 0,1-1,0
Б. 1-2
В. 2-5
Г. 5-6
Д. 12-30
6. У здорового взрослого человека суточная экскреция мочевой кислоты
с мочой составляет (в граммах)
А. 0,1-0,2
Б. 0,2-0,4
В. 0,6-1,0
Г. 1,0-1,5
Д. 1,5-2,0
7. У здорового взрослого человека суточная экскреция хлорида натрия с
мочой составляет (в граммах):
А. 0,5-1,0
Б. 1,0-3,5
В. 3,5-4,5
Г. 5,0-7,0
Д. 8,0-15,0
8. Плотность мочи увеличивается при
А. пониженной секреции антидиуретического гормона
Б. сахарном диабете
В. повышенной секреции кальцитонина
Г. пониженной секреции паратгормона
Д. повышенной секреции глюкагона
9. Плотность мочи уменьшается при
А. пониженной секреции антидиуретического гормона
Б. сахарном диабете
В. повышенной секреции кальцитонина
Г. пониженной секреции паратгормона
Д. повышенной секреции глюкагона
10. Увеличение активности амилазы в моче характерно для поражения
клеток
А. скелетной мышцы
Б. миокарда
В. поджелудочной железы
Г. соединительной ткани
Д. головного мозга
11. Ацидоз приводит к увеличению экскреции с мочой
А. хлорида
Б. креатинина
В. мочевины
Г. аминокислот
Д. однозамещенного фосфата натрия
12. Ацидоз приводит к увеличению экскреции с мочой
А. хлорида
Б. аммония
В. мочевины
Г. аминокислот
Д. двузамещенного фосфата натрия
13. В моче здорового взрослого человека отсутствует
А. К+
Б. Na+
В. ацетоацетат
Г. фосфат
Д. хлорид
14. В моче здорового взрослого человека отсутствует
А. К+
Б. Na+
В. фосфат
Г. белок
Д. креатинин
15. В моче здорового взрослого человека отсутствует
А. К+
Б. Na+
В. Са2+
Г. хлорид
Д. глюкоза
Выберите все правильные ответы:
16. Физиологической норме соответствуют величины суточного диуреза
А. 600 мл
Б. 800 мл
В. 1200 мл
Г. 1500 г/мл
Д. 2100 мл
17. Физиологической норме соответствуют величины плотности мочи
А. 1,015 г/мл
Б. 1,025 г/мл
В. 1,035 г/мл
Г. 1,045 г/мл
Д. 1,055 г/мл
18. Плотность мочи увеличивается при
А. при низком водопотреблении
Б. при гипокальцемии
В. при гиперкальцемии
Г. при значительной гипергликемии (свыше 10 ммоль/л)
Д. при пониженной секреции антидиуретического гормона
19. Компонентами нормальной мочи являются
А. ион калия
Б. креатинин
В. креатин
Г. белок
Д. фосфат
20. Компонентами нормальной мочи взрослого человека являются
А. ион калия
Б. креатинин
В. креатин
Г. хлорид
Д. фосфат
21. При ацидозе увеличивается экскреция
А. аминокислот
Б. иона аммония
В. двузамещенных фосфатов
Г. однозамещенных фосфатов
Д. хлоридов
22. Цвет мочи изменяется при
А. фенилкетонурии
Б. билирубинурии
В. гематурии
Г. кетонурии
Д. протеинурии
23. При гиперсекреции коры надпочечников
А. уменьшается экскреция креатинина
Б. увеличивается экскреция ионов калия
В. уменьшается экскреция ионов натрия
Г. уменьшается экскреция мочевой кислоты
Д. уменьшается экскреция мочевины
24. При гипосекреции коры надпочечников
А. в моче обнаруживается глюкоза
Б. увеличивается экскреция ионов натрия
В. увеличивается экскреция мочевины
Г. увеличивается экскреция мочевой кислоты
Д. уменьшается экскреция ионов калия
25. На диурез влияют
А. соматотропин
Б. тестостерон
В. кальцитонин
Г. вазопрессин
Д. альдостерон
26. Полиурия наблюдается при
А. пониженной секреции альдостерона
Б. повышенной секреции альдостерона
В. несахарном диабете
Г. увеличении амилазной активности мочи
Д. сахарном диабете
Тема: БИОХИМИЯ ТКАНЕЙ (Итоговая контрольная)
№№
заданий
1-4
5-24
Структура билета
Тип задания
Ответы на задания
открытого типа
Выбор одного
правильного ответа из 5
предложенных
Оценка выполнения
7-8 баллов за каждое
задание
1 балл за каждый
правильный ответ
Вопросы открытого типа
1. Укажите, какие метаболические процессы (реакции), происходящие в
печени, обеспечивают поддержание нормального уровня глюкоза в крови.
Опишите влияние гормонов на эти метаболические процессы.
2. Напишите реакцию, катализируемую глюкокиназой. Охарактеризуйте
функциональные отличия глюкокиназы от гексокиназы и значение этих
различий для организма.
3. Перечислите (назовите) процессы, приводящие к образованию глюкозы в
печени. Охарактеризуйте физиологическую роль этих процессов. Напишите
конечную реакцию образования глюкозы.
4. Представьте в виде схемы пути использования глюкозо-6-фосфата в
печени. Охарактеризуйте физиологическую роль этих процессов.
5. Представьте в виде схемы процесс образования свободной глюкозы из
аланина. Обозначьте необратимые реакции этого процесса. Охарактеризуйте
физиологическую роль этого процесса. Напишите первую реакцию этого
процесса.
6. Представьте в виде схемы процесс образования свободной глюкозы из
аспартата.
Обозначьте
необратимые
реакции
этого
процесса.
Охарактеризуйте физиологическую роль этого процесса. Напишите первую
реакцию этого процесса.
7. Охарактеризуйте отличия углеводного обмена в печени от углеводного
обмена в нервной ткани. Напишите реакцию, в которую глюкозо-6-фосфат
может вступать только в печени.
8. Охарактеризуйте отличия углеводного обмена в печени от углеводного
обмена в эритроците. Напишите реакцию образования 2,3-дифосфоглицерата,
какова роль этого иетаболита.
9. Представьте в виде схемы процессы превращения глюкозы в
триацилглицеролы
(с
учетом
компартментализации
процесса).
Охарактеризуйте физиологическую роль этого процесса.
10. Представьте в виде схемы процессы превращения глюкозы в холестерол
(с
учетом
компартментализации
процесса).
Охарактеризуйте
физиологическую роль этого процесса.
11. Охарактеризуйте (перечислите, представьте в виде схемы) источники и
пути использования холестерола в печени. Напишите реакцию,
катализируемую β-гидрокси-β-метил-глутарил-КоА-редуктазой, укажите
особую роль этого фермента в обмене холестрола.
12. Напишите реакцию образования β-гидрокси-β-метил-глутарил-КоА из
ацетил-КоА. Укажите пути использования β-гидрокси-β-метил-глутарил-КоА
в печени.
13. Напишите реакцию образования ацетоацетата из β-гидрокси-β-метилглутарил-КоА. Напишите реакции утилизации ацетоацетата. Укажите
локализацию и физиологическую роль этих процессов.
14. Представьте в виде схемы процессы превращения пальмитиновой
кислоты в ацетоацетат и утилизацию ацетоацетата. Укажите локализацию и
физиологическую роль этих процессов.
15. Перечислите процессы, которые могут приводить к образованию аммиака
в печени. Перечислите процессы утилизации аммиака в печени.
16. Перечислите желчные пигменты. Представьте в виде схемы источники
образования и пути обмена желчных пигментов в печени.
17. Охарактеризуйте роль цитохрома Р450 в обмене эндогенных метаболитов и
ксенобиотиков в печени. Какова дальнейшая судьба метаболитов,
образующихся при участии цитохрома Р450?
18. Перечислите аминокислоты (не менее 10), которые могут образовываться
в печени. Напишите реакцию образования аминокислоты из пирувата.
19. Приведите примеры индикаторных ферментов плазмы крови (не менее 5).
Укажите диагностическое значение определения активности каждого из этих
ферментов.
20. Перечислите соединения, принимающие участие в транспорте липидов
кровью. Укажите особенности состава и специфическую роль каждого из
этих соединений.
21. Перечислите компоненты «остаточного азота» крови. Укажите, где и из
каких метаболитов образуются компоненты «остаточного азота» крови?
Какова дальнейшая судьба различных компонентов остаточного азота?
22. Перечислите основные фракции, выделяемые при электрофоретическом
разделении белков плазмы крови. Перечислите функции, выполняемые
белками различных фракций плазмы крови.
23. Представьте в виде схемы реакции, входящие в систему защищиты
эритроцита от избытка супероксида и перекиси водорода. Укажите названия
ферментов, катализирующих эти реакциии.
24. Напишите формулу глутатиона и реакции, в которых принимает участие
глутатион. Укажите биологическую роль этих реакций.
25. Перечислите физико-химические свойства мочи. Приведите величины
нормальных показателей. Укажите изменения состава и физикохимических свойств мочи, которые могут наблюдаться при сахарном
диабете.
26. Перечислите изменения состава и физико-химических свойств мочи,
которые могут наблюдаться а) при увеличении секреции альдостерона, б) при
уменьшении секреции альдостерона, в) при уменьшении секреции
вазопрессина.
27. Перечислите гормоны, регулирующие диурез, укажите характер их
влияния. Перечислите изменения состава и физико-химических свойств мочи,
которые могут наблюдаться при изменении секреции этих гормонов
28. Перечислите азотсодержащие соединения нормальной мочи. Приведите
возможные причины изменения суточной экскреции этих соединений.
Назовите азотсодежащие соединения, отсутствующие в нормальной моче, но
выделяемые с мочой при патологических состояниях, укажите причины таких
нарушений.
29. Перечислите буферные системы крови. Укажите роль почек в
поддержании рН внутренней среды организма. Напишите реакции,
происходящие в почках и спосоюсбствующие поддержанию рН внутренней
среды организма Объясните, как и почему изменяется рН крови и мочи при
сахарном диабете.
30. Укажите функции
ферритина, металлотионеинов, трансферрина,
церуллоплазмина, альбумина, гаптоглобина, «ингибиторов трипсина»
(«сериновых антипротеаз»), хиломикронов, фибриногена, тромбина.
Укажите возможные причины, гипопротеинемии, гиперпротеинемии,
парапротеинемии.
31. Представьте в виде схемы синтез мочевины. Укажите, где происходит
этот процесс и какова дальнейшая судьба образовавшейся мочевины.
Укажите, от чего зависит количество мочевины, образующейся в организме
человека.
32. Представьте в виде схемы «аланиновый цикл» и «цикл Кори». Укажите
локализацию и физиологическую роль процессов.
33. Представьте в виде схемы этапы обезвреживания и транспорта аммиака,
образования и экскреции конечных продуктов азотистого обмена в
организме. Укажите локализацию процессов.
34. Представьте в виде схемы процесс образования свободной глюкозы из
яблочной кислоты. Обозначьте необратимые реакции этого процесса.
Охарактеризуйте физиологическую роль этого процесса. Напишите первую
реакцию этого процесса.
35. Перечислите биохимические показатели крови и мочи (не менее 7),
определение которых в клинике может быть использовано при диагностике
сахарного диабета. Укажите механизм изменений состава и свойств мочи
при сахарном диабете.
36. Перечислите биохимические показатели крови и мочи (не менее 7),
определение которых в клинике может быть использовано при диагностике
сахарного диабета.
Укажите механизм изменений биохимических
показателей крови при сахарном диабете.
Выберите один правильный ответ
1. Концентрация гликогена выше всего в
А. скелетной мышце
Б. коже
В. головном мозге
Г. костях
Д. жировой клетчатке
2. Концентрация гликогена выше всего в
А. скелетной мышце
Б. миокарде
В. печени
Г. головном мозге
Д. костях
3. Скорость синтеза жирных кислот наиболее высока в
А. печени
Б. миокарде
В. легких
Г. жировой ткани
Д. почке
4. Основным источником жирных кислот плазмы крови является
А. миокард
Б. жировая ткань
В. скелетная мышца
Г. головной мозг
Д. печень
5. Активность глюкокиназы выше всего в
А. эритроцитах
Б. миокард
В. скелетной мышце
Г. печени
Д. коре головного мозга
6. Активность глюкозо-6-фосфатазы выше всего в
А. эритроцитах
Б. миокард
В. скелетной мышце
Г. печени
Д. коре головного мозга
7. Активность аргиназы выше всего
А. миокарде
Б. печени
В. головном мозге
Г. жировой ткани
Д. почке
8. Активность глутаматдегидрогеназы выше всего в
А. скелетной мышце
Б. миокарде
В. головном мозге
Г. костной ткани
Д. эритроцитах
9. Активность глутаматдегидрогеназы выше всего в
А. эритроцитах
Б. миокард
В. скелетной мышце
Г. печени
Д. головном мозге
10. Гидролиз глютамина и аспарагина наиболее интенсивно протекают в
А. миокарде
Б. печени
В. головном мозге
Г. жировой ткани
Д. эритроцитах
11. Гидролиз глютамина и аспарагина наиболее интенсивно протекают в
А. почках
Б. коре головного мозга
В. стволовых структурах головного мозга
Г. жировой ткани
Д. скелетных мышцах
12. Активность ферментов пентозного цикла наиболее высока в
А. скелетной мышце
Б. миокарде
В. коре головного мозга
Г. стволовых структурах головного мозга
Д. эритоцитах
13. Активность ферментов пентозного цикла наиболее высока в
А. печени
Б. скелетной мышце
В. миокарде
Г. коре головного мозга
Д. стволовых структурах головного мозга
14. Активность ферментов пентозного цикла наиболее высока в
А. скелетной мышце
Б. миокарде
В. головном мозге
Г. жировой ткани
Д. почке
15. Активность ферментов пентозного цикла наиболее высока в
А. скелетной мышце
Б. миокарде
В. головном мозге
Г. почке
Д. коре надпочечников
16. Маркерным ферментом миокарда является
А. сукцинатдегидрогеназа
Б. глутаматдегидрогенза
В. щелочная фосфатаза
Г. креатинфосфокиназа
Д. аргиназа
17. Маркерным ферментом миокарда является
А. ЛДГ1
Б. сукцинатдегидрогеназа
В. глутаматдегидрогеназа
Г. глюкозо-6-фосфатаза
Д. аргиназа
18. Маркерным ферментом поджелудочной железы является
А. тирозинкиназа
Б. инсулиназа
В. глутаматдегидрогеназа
Г. аргиназа
Д. липаза
19. Маркерным ферментом поджелудочной железы является
А. тирозинкиназа
Б. сукцинатдегидрогеназа
В. инсулиназа
Г. амилаза
Д. аргиназа
20. Увеличение активности креатинкиназы, ЛДГ1, ЛДГ2 в сыворотке
крови характерны для поражения клеток
А. скелетной мышцы
Б. миокарда
В. головного мозга
Г. почки
Д. печени
21. Увеличение активности аминотрансфераз, ЛДГ4 ЛДГ5 в сыворотке
крови характерны для поражения клеток
А. скелетной мышцы
Б. соединительной ткани
В. головного мозга
Г. почки
Д. печени
22. Увеличение активности амилазы и липазы в сыворотке крови
характерны для поражения клеток
А. скелетной мышцы
Б. поджелудочной железы
В. миокарда
Г. соединительной ткани
Д. головного мозга
23. Увеличение активности амилазы в моче характерно для поражения
клеток
А. скелетной мышцы
Б. поджелудочной железы
В. миокарда
Г. соединительной ткани
Д. головного мозга
24. Лактат крови наиболее активно поглощается и утилизируется
клетками
А. скелетных мышц
Б. кожи,
В. миокарда
Г. жировой ткани
Д. костной ткани
25. Лактат крови наиболее активно поглощается и утилизируется
клетками
А. скелетных мышц
Б. кожи
В. жировой ткани
Г. костной ткани
Д. печени
26. Кетоновые тела не могут являться источниками энергии для
А. миокарда
Б. печени
В. скелетных мышц
Г. кожи
Д. почек
27. Кетоновые тела не могут являться источниками энергии для
А. миокарда
Б. эритроцитов
В. скелетных мышц
Г. кожи
Д. почек
28. При длительной (в течение 1-2 часов) физической нагрузке
скелетные мышцы могут использовать в качестве источника энергии
А. глюкозу
Б. кетоновые тела
В. жирные кислоты
Г. аминокислоты
Д. все перечисленные субстраты
29. При длительной (в течение 1-2 часов) физической нагрузке
скелетные мышцы могут использовать в качестве источника энергии
А. холестерин
Б. карнитин
В. креатин
Г. жирные кислоты
Д. кретинин
30. При длительной (в течение 1-2 часов) физической нагрузке
скелетные мышцы могут использовать в качестве источника энергии
А. карнитин
Б. креатин
В. кетоновые тела
Г. креатинин
Д. адреналин
31. При длительной (в течение 1-2 часов) физической нагрузке
скелетные мышцы могут использовать в качестве источника энергии
А. аминокислоты
Б. креатинин
В. холестерин
Г. АМФ
Д. цАМФ
32. При кратковременной (в течение 1-3 секунд) физической нагрузки
главными источниками энергии в скелетных мышцах являются
А. карнитин и HS-КоА
Б. лактат и пируват
В. креатинин и лактат
Г. креатин и пируват
Д. АТФ и креатинфосфат
33. В работающей скелетной мышце аммиак образуется главным
образом в ходе реакции дезаминирования
А. глутамата
Б. глутамина
В. АМФ
Г. АДФ
Д. АТФ
34. Работающая скелетная мышца выделяет в кровь
А. валин
Б. глутамин
В. глицин
Г. лейцин
Д. изолейцин
35. Работающая скелетная мышца выделяет в кровь
А. валин
Б. аланин
В. глицин
Г. лейцин
Д. изолейцин
36. В эритроцитах АТФ образуется главным образом в ходе
А. анаэробного гликолиза
Б. аэробного гликолиза
В. окисления глюкозы в пентозном цикле
Г. окислительного фосфорилирования
Д. бета-окисления жирных кислот
37. Субстратами для цитохрома Р450 являются
А. НАДН
Б. цитрат
В. убигидрохинон
Г. цитохром С
Д. бензол
38. В реакциях конъюгации в ходе обезвреживания ксенобиотиков
используется
А. малат
Б. сульфат
В. пируват
Г. цитрат
Д. лактат
39. В реакциях конъюгации в ходе обезвреживания ксенобиотиков
используется
А. глюкуроновая кислота
Б. пировиноградная кислота
В. лимонная кислота
Г. молочная кислота
Д. яблочная кислота
40. Коллаген отсутствует в
А. печени
Б. костях
В. легких
Г. эритроцитах
Д. скелетных мышцах
41. Коллаген отсутствует в
А. почках
Б. лейкоцитах
В. зубах
Г. скелетных мышцах
Д. сердце
42. Гиалуроновая кислота отсутствует
А. почках
Б. легких
В. эритроцитах
Г. скелетных мышцах
Д. сердце
43. Гиалуроновая кислота отсутствует в
А. печени
Б. костях
В. легких
Г. лейкоцитах
Д. скелетных мышцах
44. Главным неорганическим компонентом костной ткани является
А. хлорид калия
Б. фосфат натрия
В. фосфат калия
Г. гидроксиапатит
Д. фторид кальция
45. В белках костной ткани чаще всего встречается аминокислота
А. глицин
Б. аланин
В. триптофан
Г. тирозин
Д. фенилаланин
46. В полисахаридах костной ткани чаще всего встречается моносахарид
А. гексозамин
Б. галактоза
В. манноза
Г. фруктоза
Д. глюкоза
47. Повышенный гемолиз эритроцитов может быть обусловлен
дефицитом фермента эритроцитов
А. лактатдегидрогеназы
Б. изоцитратдегидрогеназы
В. глюкозо-6-фосфатдегидрогеназы
Г. пируватдегидрогеназы
Д. глюкозо-6-фосфатазы
48. Повышенный гемолиз эритроцитов может быть обусловлен
дефицитом фермента эритроцитов
А. лактатдегидрогеназы
Б. гликоген-фосфорилазы
В. пируватдегидрогеназы
Г. глютатионредуктазы
Д. глюкозо-6-фосфатазы
49. Парапротеинемия это
А. появление в плазме крови белков, отсутствующих в норме
Б. уменьшение концентрации паратгормона в плазме крови
В. увеличение концентрации паратгормона в плазме крови
Г. уменьшение концентрации глобулинов в плазме кроки
Д. увеличение концентрации глобулинов в плазме кроки
50. Фибриноген превращается в фибрин путем
А. дефосфорилирования
Б. гликозилирования
В. декарбоксилирования
Г. карбоксилирования
Д. частичного протеолиза
51. Карбоксиглутаминовая кислота присутствует в составе факторов
свертывания крови
А. II
Б. VII
В. IX
Г. X
Д. всех перечисленных
52. Карбоксиглутаминовая кислота присутствует в составе факторов
свертывания крови
А. III
Б. VII
В. XI
Г. XII
Д. XIII
53. Фактором свертывания крови является
А. Na+
Б. Ka+
В. Ca2+
Г. Mg2+
Д. Mn2+
54. Факторы свертывания крови II, VII, IX, X являются
А. трансферазами
Б. гидролазами
В. лиазами
Г. изомеразами
Д. лигазами
55. Факторы свертывания крови II, VII, IX, X являются
А. оксидоредуктазами
Б. трансферазами
В. гидролазами
Г. лиазами
Д. изомеразами
56. Факторы свертывания крови II, VII, IX, X являются
А. дегидрогеназами
Б. фосфотрансферазими
В. гликозидазами
Г. пептидазами
Д. аминотрансферазами
57. Основным компонентом остаточного азота крови является
А. креатин
Б. креатинин
В. аммоний
Г. мочевина
Д. мочевая кислота
58. Транспорт меди осуществляет белок плазмы крови
А. альбумин
Б. церуллоплазмин
В. С-реактивный белок
Г. гаптоглобин
Д. криоглобулин
59. Транспорт железа осуществляет белок плазмы крови
А. альбумин
Б. трансферрин
В. С-реактивный белок
Г. гаптоглобин
Д. криоглобулин
60. Снижение рН крови
А. алкалоз
Б. ацидоз
В. апоптоз
Г. цирроз
Д. гиперкератоз
61. Увеличение рН крови
А. кетоз
Б. апоптоз
В. гиперкератоз
Г. алкалоз
Д. ацидоз
62. Среди буферных систем крови нет буферной системы
А. оксалатной
Б. бикарбонатной
В. фосфатной
Г. белковой
Д. гемоглобиновой
63. Самой мощной буферной системой крови является
А. аминокислотная
Б. бикарбонатная
В. фосфатная
Г. белковая
Д. гемоглобиновая
64. Ацидоз приводит к увеличению экскреции с мочой
А. хлорида
Б. аммония
В. мочевины
Г. аминокислот
Д. двузамещенного фосфата натрия
65. Ацидоз приводит к увеличению экскреции с мочой
А. хлорида
Б. креатинина
В. мочевины
Г. аминокислот
Д. однозамещенного фосфата натрия
66. НАДФН2 в эритроцитах используется главным образом для
А. восстановительных реакций в ходе синтеза жирных кислот
Б. восстановительных реакций в ходе синтеза холестерола
В. поддержания внутриклеточных тиолов в восстановленном состоянии
Г. восстановления пирувата в лактат
Д. синтеза АТФ
67. Аденозинтрифосфат в эритроцитах используется главным образом
для
А. обеспечения энергией процессов синтеза гема
Б. обеспечения энергией процессов синтеза глобина
В. обеспечения энергией процессов синтеза жирных кислот
Г.
обеспечения энергией процесса
присоединения кислорода к
гемоглобину
Д. обеспечения деятельности Na+-K+-зависимой АТФазы
68. Свободные жирные кислоты транспортирует белок плазмы крови
А. альбумин
Б. церуллоплазмин
В. С-реактивнй белок
Г. гаптоглобин
Д. криоглобулин
69. У здорового взрослого человека в моче отсутствуют
А. К+
Б. Na+
В. белок
Г. фосфат
Д. креатинин
70. У здорового взрослого человека в моче отсутствуют
А. К+
Б. Na+
В. Са+
Г. глюкоза
Д. хлорид
71. У здорового взрослого человека в моче отсутствуют
А. К+
Б. Na+
В. кетоновые тела
Г. фосфат+
Д. хлорид
72. В состав фракции гамма-глобулинов плазмы крови входят
А. белки, транспортирующие железо и медь
Б. белки, транспортирующие гидрофобные метаболиты
В. белки, транспортирующие гидрофильные метаболиты
Г. белки, являющиеся факторами свертывания крови
Д. белки, выполняющие иммунологические функции
73. Белком острой фазы является
А. альбумин
Б. гаптоглобин
В. С-реактивнй белок
Г. хиломикрон
Д. ЛПОНП
74. В реакциях конъюгации в ходе образовании парных желчных
кислот принимает участие
А. глутамин
Б. аспарагин
В. глицин
Г. цистин
Д. цистеин
75. В реакциях конъюгации в ходе образовании парных желчных
кислот принимает участие
А. глутамин
Б. аспарагин
В. таурин
Г. цистин
Д. цистеин
76. У здорового человека в крови отсутствует
А. альбумин
Б. гаптоглобин
В. церуллоплазмин
Г. гамма-глобулин
Д. криоглобулин
77. Супероксиддисмутазной активностью обладает
А. ферритин
Б. церуллоплазмин
В. альбумин
Г. фосфоглюкомутаза
Д. лактатдегидрогеназа
78. Белком, транспортирующим медь в плазме крови является
А. ферритин
Б. церуллоплазмин
В. альбумин
Г. фосфоглюкомутаза
Д. лактатдегидрогеназа
79. Белком, транспортирующим железо в плазме крови является
А. ферритин
Б. церуллоплазмин
В. альбумин
Г. трансферазы
Д. трансферрин
80. При электрофорезе белков плазмы крови липопротеины низкой
плотности находятся во фракции
А. альбуминов
Б. альфа-глобулинов
В. бета-глобулинов
Г. гамма-глобулинов
81. При электрофорезе белков плазмы крови липопротеины высокой
плотности находятся во фракции
А. альбуминов
Б. альфа-глобулинов
В. бета-глобулинов
Г. гамма-глобулинов
82. В моче здорового взрослого человека отсутствует
А. Билирубин
Б. Са2+
В. Хлорид
Г. Фосфат
Д. Креатинин
83. Физиологической норме соответствует уровень общего белка в
плазме крови составляющий
А. 31 г/л
Б. 41 г/л
В. 51 г/л
Г. 59 г/л
Д. 71 г/л
84. Физиологической норме соответствует уровень альбумина в плазме
крови составляющий
А. 65 г/л
Б. 55 г/л
В. 45 г/л
Г. 35 г/л
Д. 25 г/л
85. Физиологической норме соответствует уровень гемоглобина в крови
(у мужчин) составляющий
А. 65 г/л
Б. 100 г/л
В. 135 г/л
Г. 170 г/л
Д. 195 г/л
86. Физиологической норме соответствует уровень глюкозы в крови
составляющий
А. 3,9 ммоль/л
Б. 3,2 ммоль/л
В. 2,5 ммоль/л
Г. 1,8 ммоль/л
Д. 1,5 ммоль/л
87. Физиологической норме соответствует уровень холестерина в плазме
крови составляющий
А. 1,8 ммоль/л
Б. 4,9 ммоль/л
В. 7,0 ммоль/л
Г. 7,6 ммоль/л
Д. 8,0 ммоль/л
88. Физиологической норме соответствует уровень общего билирубина в
плазме крови составляющий
А. 18 мкмоль/л
Б. 28 мкмоль/л
В. 36 мкмоль/л
Г. 44 мкмоль/л
Д. 52 мкмоль/л
89. Физиологической норме соответствует уровень мочевины в плазме
крови составляющий
А. 24,6 ммоль/л
Б. 19,5 ммоль/л
В. 14,4 ммоль/л
Г. 9,3 ммоль/л
Д. 4,2 ммоль/л
90. Физиологической норме соответствует уровень креатинина в плазме
крови составляющий
А. 0,190 ммоль/л (190 мкмоль/л)
Б. 0,170 ммоль/л (170 мкмоль/л)
В. 0,070 ммоль/л (70 мкмоль/л)
Г. 0,030 ммоль/л (30 мкмоль/л)
Д. 0,025 ммоль/л (25 мкмоль/л)
91. У здорового человека величина почечного порога для глюкозы
составляет
А. 5,0-5,5 ммоль/л
Б. 5,5-6,0 ммоль/л
В. 6,0-7,0 ммоль/л
Г. 7,0-8,0 ммоль/л
Д. 9,0-10,0 ммоль/л
92. Физиологической норме соответствует значение плотности мочи
составляющее
А. 1,045 г/мл
Б. 1,035 г/мл
В. 1,016 г/мл
Г. 1,005 г/мл
Д. 1,002 г/мл
Примечание: Здесь приведены только примеры вопросов для
проверки знания нормальных биохимических показателей.
ЭТАЛОНЫ ОТВЕТОВ НА ЗАДАНИЯ В ТЕСТОВОЙ ФОРМЕ
Окисление высших жирных кислот и глицерола в тканях. Биосинтез жирных
кислот
Д
Г
Г
В
В
1
2
3
4
5
Б
Б
А
Г
Д
6
7
8
9
10
А
В
Б
В
А
11
12
13
14
15
Б
Б
Б
Г
Д
16
17
18
19
20
В
Г
Д
АД
АБД
21
22
23
24
25
ВГ
АБВГ
АВГ
БВД
БВГД
26
27
28
29
30
АБВГ
АБД
БВ
АВД
АВД
31
32
33
34
35
ВГ
БВГ
БГ
БВ
БВД
36
37
38
39
40
БВГ
АВД
АБВГД
41
42
43
Биосинтез кетоновых тел, ТАГ
организме
В
Б
1
2
Г
Г
6
7
Д
Г
11
12
В
Г
16
17
БВД
ГД
21
22
БГД
ВД
26
27
БД
БГД
31
32
БВГ
БВД
36
37
и фосфолипидов. Метаболизм холестерола в
3
8
13
18
23
28
33
Б
А
Д
ВД
ВГД
АБВГ
АБВГ
4
9
14
19
24
29
34
Б
В
А
АБВ
БВД
АБВГ
АБВД
Итоговое занятие по разделу “Обмен и функции липидов”
Г
В
Г
В
1
2
3
4
В
Г
Д
Г
6
7
8
9
Б
Д
Б
А
11
12
13
14
Б
Б
В
Б
16
17
18
19
А
Г
Б
В
21
22
23
24
Г
Д
Б
Б
26
27
28
29
В
В
А
Г
31
32
33
34
Б
Б
Д
А
36
37
38
39
Д
Г
Г
Г
41
42
43
44
Б
Г
Д
А
46
47
48
49
ВД
БВГ
АВ
51
52
53
54 АБВГ
АБГ
АБГД
ВГД
56
57 БВГД
58
59
АБВ
АБД
ВГ
АВД
61
62
63
64
БВ
ВГ
АВГ
БВГ
66
67
68
69
ВД
АВД
БВ
71 АБВГД 72
73
74
БВД
АВД
ВГ
76
77
78
79 АБГД
5
10
15
20
25
30
35
5
10
15
20
25
30
35
40
45
50
55
60
65
70
75
80
Д
Г
А
ГД
БВГД
БГ
АБ
Б
В
Г
Г
В
В
Д
Б
Б
А
БВГ
ВГ
АБД
БВ
ВГ
БД
81
86
91
96
101
106
111
116
121
ВГД
АБВД
ВГД
АБГ
ГД
1А 2Г
1А 2В
1Б 2А
1Д 2В
82
87
92
97
102
107
112
117
АВГ
ГД
АБВГ
АГД
АБГД
1А 2В
1В 2Б
1В 2А
83
88
93
98
103
108
113
118
Общие пути обмена аминокислот
А
Б
1
2
3
В
Г
6
7
8
Г
Б
11
12
13
В
Б
16
17
18
Г
Д
21
22
23
Б
В
26
27
28
АБВГД
АБГ
31
32
33
АБВГД
ВГ
36
37
38
ВД
41
42 АВГД 43
АБГД
АВГ
АБВД
ВД
АБ
1Г 2А
1Б 2А
1Г 2В
84
89
94
99
104
109
114
119
БД
АГ
БД
БВД
ВГД
1В 2Б
1В 2Д
1Д 2Б
А
Б
В
Б
Г
Г
АБВГД
АБВГД
БВГ
4
9
14
19
24
29
34
39
44
Г
Д
Б
В
Б
БД
АБВГД
АБ
БВ
Образование и обезвреживание аммиака
Г
Г
Г
1
2
3
Б
В
В
6
7
8
А
Б
В
11
12
13
БВГ
16 АБГД 17 АБГД 18
АГ
БВД
21 ВГД
22
23
АВ
АГД
26 АБГД 27
28
Частные пути обмена аминокислот
Г
Б
1
2
3
А
Г
6
7
8
Г
А
11
12
13
А
АБВГД
16
17
18
АБВ
АБ
21
22
23
АБГ
26 АБГД 27
28
АБД
31
Обмен хромопротеинов
Б
Д
1
2
Б
Г
6
7
А
Г
11
12
3
8
13
4
9
14
19
24
Д
Г
А
АБВГД
АГ
85
90
95
100
105
110
115
120
АБВД
ВГ
АВГ
БВГ
БД
1Д 2Г
1Д 2А
1Б 2В
5
10
15
20
25
30
35
40
Д
Г
Г
В
Г
АВГ
БД
ВД
Б
Г
АБВ
АБВГД
АБ
5
10
15
20
25
В
В
Д
АБВГД
АБВГ
БВ
4
9
14
19
24
29
Б
Б
Г
АГД
АВГД
ВГ
5
10
15
20
25
30
В
Г
А
АБГД
АД
БГД
Г
А
А
4
9
14
А
Г
А
5
10
15
Б
А
Б
16
21
26
Г
БВГД
БВГД
АБВГ
АБВГ
20
25
ВГД
АБВД
В
Б
АБВГ
АБВ
АВГД
АБВГД
АБВ
5
10
15
20
25
30
Г
Д
БД
ГД
БД
АБ
Обмен аминокислот и других азотсодержащих соединений
1А 2Б
1Б 2В
1А 2В
1В 2Г
2
3
4
5
1Б 2Г
1Б 2Д
1А 2Б
1В 2Г
7
8
9
10
1Б 2Г
12 1А 2Б
13 1А 2Г 14 1А 2В
15
1А 2Г 17 1А 2В
1В 2Г
18 1А 2Д 19
20
1А 2В
1Г 2Д
1А 2Д
1Б 2В
17
22
ВГД
АБВ
Обмен нуклеотидов
А
А
1
2
В
Д
6
7
В
Г
11
12
АД
АБВ
16
17
АБ
АВД
21
22
ГД
АБ
26
27
ВГД 32 АБВГД
31
1
6
11
16
18
23
3
8
13
18
23
28
33
АВД
БГД
А
В
БВГД
АБД
АБВГД
АБВГД
АБ
19
24
4
9
14
19
24
29
34
Общие принципы регуляции метаболизма. Передача гормонального сигнала в
клетку. Иерархия регуляторных систем организма. Гормоны гипоталамуся и
гипофиза. Половые гормоны.
Г
Д
Б
В
Б
1
2
3
4
5
Б
Д
Г
Г
В
6
7
8
9
10
В
Д
Г
Г
Д
11
12
13
14
15
В
Б
Г
АД
16
17
18
19
20 АБВГД
АБВГД 23
АБ
ВГ
АБВД
21 АБВГД 22
24
25
АД
26 АБВГД 27
28 АБВГД 29 БВГД 30
Биологическая
роль
адреналина,
глюкагона,
йодтиронинов,
глюкокортикоидов, минералкортикоидов, гормонов, регулирующих обмен
кальция и гормонов задней доли гипофиза
А
В
Г
Д
В
1
2
3
4
5
Г
Б
Д
Д
В
6
7
8
9
10
Д
В
В
Д
Б
11
12
13
14
15
Г
Г
В
Д
Г
16
17
18
19
20
АД
ВГД
АБВД
БВ
БД
21
22
23
24
25
БГ
БВД
БВГД
АБ
АБВ
26
27
28
29
30
БВГД
БВГ
АБВД
АБД
31
32
33
34 БВГД 35
АБВД
АВГД
АБВГД
ВГД
ВД
36
37
38
39
40
АВ
ГД
БВ
БВГ
41
42
43
44
Биологическая роль инсулина. Регуляция обмена веществ. Гормоны (итоговая
контрольная)
В
В
Б
В
Г
1
2
3
4
5
Г
Д
Д
Б
Д
6
7
8
9
10
В
Г
Б
АБВГ
АБВ
11
12
13
14
15
БВ
АБГ
БГД
АБВГД
16
17
18
19 АБВГД
20
АВ
АД
АВГ
БГ
21
22
23 АБВГ 24
25
АБГ
БГ
БД
ВГ
26
27 АБГД 28
29
30
ГД
ВГД
31
32 БВГД 33
Биохимия крови
Д
1
Б
6
Г
11
Г
16
Б
21
БД
26
АБ
31
Биохимия печени
Г
1
Б
6
Б
11
Г
16
2
7
12
17
22
27
Б
Д
Д
Г
В
АБВГД
3
8
13
18
23
28
А
Б
В
А
Г
БВГД
4
9
14
19
24
29
Б
В
Г
А
Д
АВГ
5
10
15
20
25
30
А
Г
Б
Д
АБВГ
ГД
2
7
12
17
Д
Г
Г
Б
3
8
13
В
Г
А
4
9
14
Б
Б
Д
5
10
15
Д
Д
Д
3
8
13
18
23
Д
Б
В
АГ
БВ
4
9
14
19
24
В
А
В
АБД
БД
5
10
15
20
25
Д
В
Д
АБГД
ГД
Биохимия почек. Биохимия мочи.
Б
А
1
2
В
Д
6
7
Д
Б
11
12
БГ
АБ
16
17
БГ
БВ
21
22
АВД
26
Биохимия тканей. Биохимические исследования в клинике (итоговая
контрольная)
А
В
А
Б
Г
1
2
3
4
5
Г
Б
В
Г
Б
6
7
8
9
10
А
Д
А
Г
Д
11
12
13
14
15
Г
А
Д
Г
Б
16
17
18
19
20
Д
Б
Б
В
Д
21
22
23
24
25
Б
Б
Д
Г
В
26
27
28
29
30
А
Д
В
Б
Б
31
32
33
34
35
36
41
46
51
56
61
66
71
76
81
86
91
А
Б
А
Д
Г
Г
В
В
Д
Б
А
Д
37
42
47
52
57
62
67
72
77
82
87
92
Д
В
В
Б
Г
А
Д
Д
Б
А
Б
В
38
43
48
53
58
63
68
73
78
83
88
В
Г
Г
В
Б
Д
А
В
Б
Д
А
39
44
49
54
59
64
69
74
79
84
89
А
Г
А
Б
Б
Б
В
В
Д
В
Д
40
45
50
55
60
65
70
75
80
85
90
Г
А
Д
В
Б
Д
Г
В
В
В
В
Литература
1. Березов Т.Т., Коровкин Б.Ф. Биологическая химия. -М.: Медицина, 2008.
2. Николаев А.Я. Биологическая химия. - М.: Высшая школа, 1989.
3. Биохимия / Под ред. Северина Е.С. - М.: ГЭОТАР-МЕД., 2003.
4. Биохимия с упражнениями и задачами / Под ред. Северина Е.С. - М.:
ГЭОТАР-МЕД., 2010.
5. Ершиков С.М. Строение и функции белков. Ферменты. Учебнометодические разработки для самостоятельной аудиторной работы студентов.
Ярославль, 2004.
6. Шидловская Т.Е., Шашкина М.В. Гормоны. Междисциплинарное учебнометодическое пособие для самостоятельной внеаудиторной работы
студентов. Ярославль, 2010.