Банк лекций

ЎЗБЕКИСТОН РЕСПУБЛИКАСИ СОҒЛИКНИ САҚЛАШ ВАЗИРЛИГИ
ТОШКЕНТ ПЕДИАТРИЯ ТИББИЁТ ИНСТИТУТИ
ГОСПИТАЛ ПЕДИАТРИЯ №1, НОАНЪАНАВИЙ ТИББИЁТ АСОСЛАРИ, КЛИНИК
АЛЛЕРГОЛОГИЯ КАФЕДРАСИ
МАЪРУЗА МАТНЛАРИ
Ташкент 2013
1
2013-2014 укув йилида Госпитал педиатрия фанидан 6-боскич талабалрига укиладиган
МАЪРУЗА МАВЗУЛАРИ
№
1.
Маъруза мавзулари
Болаларда кардиоревматологиянинг долзарб муаммолари
2.
Кардиомиопатиялар
3.
Болаларда бириктирувчи тукима тизимли касалликларининг
муаммоси
4.
Педиатрияда уткир бронх-упка касалликларни долзарб
муаммолари
5.
Зотилжамнинг упка ичи ва упкадан ташкари асоратлари,
уларни даволаш усуллари
6.
Ирсий ва тизимли касалликларда упканинг зарарланиши
7.
Болаларда гастроэнтерологиянинг долзарб муаммолари
8.
Ичак сурилиши билан кечадиган касалликларнинг киёсий
ташхиси
9.
Болаларда гепатобилиар тизими касалликларининг киёсий
ташхиси
10.
Болалар нефрологиясида ташхис куйишда хатолар
11.
Тубулопатиялар
12.
Болаларда бириктирувчи тукиманинг тизимли касалликларида
буйрак зарарланиши
2
Мавзу: Болаларда кардиоревматологиянинг долзарб муаммолари
План:
1. Введение.
2. Этиопатогенез и патоморфология острой ревматической лихорадки.
3. Классификация острой ревматической лихорадки.
4. Основные и дополнительные диагностические критерии острой ревматической
лихорадки.
5. Клинические проявления острой ревматической лихорадки.
6. Дифференциальная диагностика острой ревматической лихорадки.
7. Лечение и профилактика острой ревматической лихорадки.
Цель:
Научить студентов диагностики, дифференциальной диагностики, тактики введения и лечения
больных с острой ревматической лихорадки.
Критерии активности ревматического процесса.
I.
Ревматизм (ревмокардит) с максимальной (III степень) активностью, непрерывно
рецидивирующий.
А. Клиническая симптоматология (синдром):
 панкардит;
 острый или подострый диффузный миокардит
 подострый ревмокардит с выраженной недостаточностью кровообращения, упорно
неподдающийся лечению
 подострый или рецидивирующий ревмокардит в сочетании с симптомами острого или
подострого
полиартрита, плеврита, перитонита, ревматической
пневмонии,
гломерулонефрита, гепатита и др
 хорея с выраженными проявлениями активности.
Б. Нарастающее увеличение размеров сердца, снижение сократительной способности миокарда,
плевроперикардиальные
спайки
(по
данным
рентгенологического
исследования),
подвергающиеся обратному развитию под влиянием активной противоревматической терапии.
В. Четкая ЭКГ-симтоматика (динамические нарушения ритма и проводимости),
характеризующаяся явной динамикой и обратным развитием под влиянием лечения.
Г. Изменения системы крови: нейтрофильный лейкоцитоз, СОЭ выше 30мм./час, реакция на
СРП резко положительная (++, +++ и более ); содержание а2-глобулина до 0,17, yглобулина0,23-0,25; серомукоид крови 0,82ед,; ДФА реакция 0,350-0,500.
Д.Серологические показатели, титры АСЛ-О, АСГ, антистрептокиназы выше нормы в 3-5
раз.
Е.Повышение проницаемости капилляров II-III степени
II. Ревматизм (ревмокардит) с умеренной (IIстепень) активностью.
А. Клиническая симптоматология (синдром):
 подострый ревмокардит в сочетании с недостаточностью кровообращения I-II степени,
медленно поддающийся лечению;
 Подострый или рецидивирующий ревмокардит в сочетании с подострым полиартритом,
фибринозным плевритом, перитонитом, гломерулонефритом, кольцевой эритемой.
 подострый полиартрит
 Ревматическая хорея
Б. Рентгенологически установленное увеличение размеров сердца, плевроперикардиальные
спайки, подвергающиеся обратному развитию подвлиянием активной противоревматической
терапии.
3
В.Электрокардиографическая симптоматика (удлинение интервала P-Q, другие нарушения
ритма), признаками коронарита, нарушение коронарного кровообращения, характеризующаяся
явной динамичностью и исчезновением под влиянием противоревматического лечения.
Г.Изменения системы крови: нейтрофильный лейкоцитоз, СОЭ до 20- 30мм./час, реакция
на СРП резко положительная (+, +++ и более ); содержание а2-глобулина до 0,17, y-глобулина
0,21-0,23; серомукоид крови 0,3-0,8ед,; ДФА реакция 0,250-0,300.
Д.Серологические показатели, титры АСЛ-О, АСГ, антистрептокиназы выше нормы в 1,5-2
раза.
Е.Повышение проницаемости капилляров II степени.
III. Ревматизм (ревмокардит) с минимальной (Iстепень) активностью
А. Клиническая симптоматология (синдром):
а) Симптоматика затяжного, вялотекущего или латентного ревмокардита при сохраненной или
сниженной трудоспособности; при рецидивирующем ревмокардит е на фоне раннее
развившегося порока сердца может быть недостаточность кровообращения различных
степеней ,как правило плохо поддающаяся активной терапии сердечными препаратами;
б) затяжной или латентный ревмокардит в сочетании с ревматической хореей, энцефалитом,
васкулитом, иритом, подкожными ревматическими узелками, кольцевидной эритемой и
стойкой артралгией;
в) ревматическая хорея.
Б. Рентгенологически при первичном ревмокардите нормальные или немного увеличенные
размеры сердца, плевроперикардиальные спайки, трудно подвергающиеся обратному
развитию под влиянием противоревматической терапии. При возвратном ревмокардите на
фоне ранее развившегося порока сердца рентгенологическая картина может быть весьма
различной ,но, как правило, с расширением и изменением конфигурации сердечной тени,
иногда с плевроперикардиальными спайками, которые ,хотя и с трудом, поддаются редукции
под влиянием активной терапии.
В. На ЭКГ могут быть обнаружены проявления кардиосклероза (постмиокардического),
коронарита и нарушения коронарного кровообращения, различного рода нарушения
сердечного
ритма, с трудом
поддающиеся
противоревматической
терапии.
Электрокардиографическая симптоматика обычно не выражена, но упорно при
противоревматическом лечении.
Г. Изменения системы крови малочисленны и неопределенны: СОЭ слегка повышены ( если
нет недостаточности кровообращения), реакции на СРП отрицательная или очень слабая(+).
Количество глобулиновых фракции(главным образом у- глобулинов) слегка увеличена или в
пределах верхних границ нормы, ДФА-реакция в пределах высокой нормы, серомукоид
нормальный или пониженный.
Д. Серологические показатели в пределах высокой нормы или слегка повышены. Динамика
этих показателей имеет значение в течение болезни и не зависит от интеркурентной
инфекции. Низкие титры
стрептококковых
антител могут
быть
связаны с
подавлением(истощением) иммунологической реактивности и не отражать истинного
благополучия. Периодическое повышение титров, особенно постепенное их нарастание при
отсутствии инфицирования, может служить косвенным подтверждением активности
ревматического процесса.
Е. Повышение проницаемости капилляров в пределах I- II степени, если исключены другие
возможные причины этого.
Диагностические синдромы ревматизма (А.И. Нестеров)
Клинико-эпидемиологический синдром:
 предшествующая острая стрептококковая инфекция (ангина) или повторные
инфекции в носоглотке,
 контакт с носителями стрептококковой инфекции.
 Для подтверждения
диагноза
необходима
клинико-лабораторная верификация
перенесенной стрептококковой инфекции.
4
Клинико-иммунологический синдром включает:
А) Клинические признаки:
немотивированная задержка восстановления самочувствия и работоспособности
после перенесенной инфекции носоглотки;
быстрая утомляемость,
потливость,
субфибрилитет,
артралгия,
серцебиение;
Б) Лабораторные показатели:
 появление в сыворотке крови стрептококкового антигена ;
 повышение титров противострептококковых антител (АСЛ-О, АСГ, АСК),
перекрестно реагирующих антигенов стрептококка и сердечной мышце;
снижение уровня альбуминов;
 увеличение содержания глобулинов крови;
 повышение СОЭ,
 наличие в крови СРБ,
 повышение уровня глюкопротеидов , серомукоида и др.
Сердечно-сосудистый синдром основывается на учете субъективных, обьективных данных
клинического, рентгенологического исследования больного, ЭКГ, ФКГ.
Особенности современного течения ревматизма у детей:
- исключительно редко встречаются "ревматические узелки";
- симптом "кольцевидной эритемы" не отличается строгой специфичностью;
- изменился характер ревмокардита в сторону увеличения частоты умеренного и
слабовыраженного
кардита
с
нарушением
ритма
сердца
и
проводимости;
- отмечается большая вариабельность суставного синдрома с эфемерностью, слабой
манифестацией
артрита,
иногда
в
виде
моноили
олигоартрита;
- реже встречается малая хорея, характерно ее атипичное, стертое течение;
- снизилось число больных дошкольного возраста и увеличилось число
больных в пубертатный период, отсутствуют половые различия в развитии первичного
ревмокардита.
ДИАГНОСТИЧЕСКАЯ ПРОГРАММА ДЛЯ ВЫЯВЛЕНИЯ РЕВМАТИЗМА
f
Минимальная:
- Измерение частоты пульса, дыхания, артериального давления.
- Общий анализ крови.
- Общий анализ мочи.
- Анализ крови на СРБ.
- Анализ крови на сиаловые кислоты.
- ФКГ.
Максимальная:
- Мазок из зева и носа на jl-гемолитический стрептококк группы /
- Титр АСЛ-0 и АСГ.
- Биохимическое исследование .крови: белковые фракции, трат
электролиты.
- Исследование иммунного статуса: Т- и В-лимфоциты, фагоциты, иммуноглобулины.
- Учет суточного диуреза.
5
ЭХОКГ.
Рентгенограмма сердца в трех проекциях.
Осмотр отоларингологом и стоматологом.
По показаниям:
- Анализ мочи по Зимницкому.
- Анализ мочи по Нечипоренко.
- Проба Реберга.
- Коагулограмма.
- Анализ крови на LE-клетки.
- Анализ крови на ревматоидный фактор.
- Исследование функции щитовидной железы.
- Неврологическое обследование.
- Осмотр окулистом и другими специалистами.
-
6
ДИФФЕРЕНЦИАЛЬНО-ДИАГНОСТИЧЕСКИЕ ПРИЗНАКИ РЕВМОКАРДИТА, НЕРЕВМАТИЧЕСКОГО КАРДИТА И
ФУНКЦИОНАЛЬНОЙ КАРДИОПАТИИИ У ДЕТЕЙ
Признаки
Функциональная кардиопатия
1
Ревмокардит
Кардит неревматический
2
3
4
Отсутствует
Ангина, скарлатина
Вирусные заболевания, ОРВИ, реже
или обострение хронического
- ангина
тонзиллита
2. Начало
заболевания
Постепенное
На фоне инфекционного процесса
или в течение первых
3-5 дней
Спустя 2-4недели
после стрептококковой
инфекции
3. Общие жалобы
Общие (субъективная
мотивировка
симптомов болезни)
Отсутствуют
отдельные
Отсутствуют
1. Связь с инфекционными
заболеваниями
4. Синдром вегетативнососудистой дистонии
(мраморность кожи,
гипергидроз, холодные
влажные конечности и др.)
5. боль в области сердца
Значительно выражен
Часто. Связана с психоэмоциональным напряжением
или
Отсутствует или умеренно выражен
Часто,
значительная, упорная
Отсутствует или слабо выражена
6. Усиленное
сердцебиение
Связано с волнением,
субъективное (отсутствует
учащение ритма сердца)
После физической нагрузки, с учащением ритма сердца
7. Перебои в сердце
Часто
Часто
Изредка
7
8. Одышка
Субъективные ощущения
недостатка воздуха без
учащения дыхания
После физической нагрузки (истинная)
9. Пульс
Лабильный,
наполнения
Учащенный, реже замедленный,
малого наполнения, иногда
аритмичный
Частый, малого наполнения
10. артериальное авление
Неустойчивое, склонность к
гипертензии, асимметрии
Нормальное
гипотензии
Чаще гипотензия либо нормальное
11. Границы сердца
Нормальные, реже уменьшены Нормальные, реже расширены
(малое капельное сердце)
12. Тоны сердца
I тон над верхушкой,
Не изменен или несколько
снижен, но всегда
больше
II тона
Расщеплен, усилен
Низкоамплитудный (норма)
Приглушен или глухой, снижен,
иногда раздвоен
Второе-четвертое межреберье
Верхушка, четвертое межреберье
I I тон над легочной
артерией
I I I тон
нормального
или склонность к
Расширены часто
Приглушен, снижен, изменена
структура (уширен, расщеплен,
перестроен)
Не изменен
Не изменен, иногда усилен
Высокоамплитудный (патологический) Высокоамплитудный
(патологический)
13.Систолический шум::
Локализация
8
Дующий, разной интенсивности
Разной интенсивности
Мягкий, глуховатый
Перикардиальная область
Локализованный
1/3-1/2 систолы
1/3-2/3 систолы
Тембр
Подмышечная область
Проводимость
2/3-3/4 систолы
Продолжительность
Убывающая, веретенообразная
Веретенообразная, ромбовидная Неопределенная, веретенообразная
Форма
Отсутствует
Чаще отсутствует
Непостоянная
0,25 и менее
0,25 и менее
Чаще 0,4-0,5
14.Диастолический шум
Отсутствует
изредка короткий,
мезодиастолический
Прото-, мезоциастолический
15. ЭКГ-нарушения
Отсутствуют
или
неопределенные, нарушение
функции возбудимости,
автоматизма, проводимости,
изолированные
Многообразные, диффузные, динаМало выражены в большинстве
мичные, нарастающие, сложные соче- случаев изменения частоты
тания
сокращений, проводимости
16. Рентгенологические
признаки
Норма или капельное,
митральной конфигурации
Увеличение левого желудочка, реже Увеличение левого желудочка,
обоих,
пульсации вялые,
снижение амплитуды пульсации
сниженной амплитуды
17.Экстракардиаль ные
признаки
-----------------
Связь с I тоном
13. Систолический
индекс
Часто
аллергическая сыпь
Полиартрит, малая хорея.
анулярная эритема, ревматические
узелки
9
18. Клинический анализ
крови
Не изменен
Нормальный
или лейкопения,
Лейкоцитоз с нейтрофилезом,
эозинофилия, лимфоцитоз, моноцитоз, повышенная СОЭ (в соответствии со
повышение СОЭ (до 20-22 мм/ч)
степенью активности)
19. "Острофазовые"
показатели (СРВ,
гликопротеиды,
серомукоид и др.
Не изменены
Незначительно увеличены отдельные Повышены в соответствии со
показатели
степенью активности процесса
20.Противострептококков Не изменены
ые антитела (АСЛ-О
АСГ, АСК
Иногда
21 .Характеристика
течения
Чаще - обратное развитие в течение Прогрессирование с развитием
нескольких недель или месяцев
порока сердца или медленное
обратное развитие
Не прогрессирует
незначительное повышение Повышение в 1,5-4 раза
Эталон диагноза
Ревматизм I, активность III степени, первичный ревмокардит с преимущественным поражением миокарда, полиартрит, острое
течение, Н 2а
10
ЛЕЧЕБНАЯ ПРОГРАММА ПРИ РЕВМАТИЗМЕ
Направленность терапевтического действия:
Общие мероприятия.
Подавление стрептококковой инфекции.
Подавление экссудативного компонента воспаления в сердце и других органах и
системах.
4. Симптоматическая терапия.
Реализация задач комплексной терапии:
1.1. Режим I - постельный - в острый период, с постепенным расширением
до IV - тренирующего, под контролем состояния сердечно-сосудистой
системы, в т.ч. проведение функциональных проб по Шалкову, анализ
крови, ЭКГ.
1.2.Диета гипоаллергенная;
- разгрузочные дни;
- при НК ИБ-lll - стол N 7 ("бессолевой");
- при НК НА - стол 5 ("печеночный");
- при НК l-0-стол N 10.
1.3.Дополнительный "калиевый" завтрак - при гипокалиемии и назначении
глюкокортикостероидов, салуретиков, сердечных гликозидов
1.4.ЛФК: с пассивных упражнений при режиме I до комплексов ЛФК на
групповых занятиях в зале - при режиме IV и общем.
2.1.Антибиотики пенициллинового ряда:
- бензилпенициллин (фл.0,025; 0,5; 1; 5; 10 млн.ЕД) 1000
- ампициллин (фл. 0,25; 0,5; 1; 2 г) 1-4 г/сутки;
- карбенициллин (фл. 1 г) 1-6 г/сутки;
2.2.Цефалоспорины:
- цефотаксим (фл. 0,25; 0,5; 1; 2 г) 1-2 г/сутки;
- цефазолин (фл. 1 г) 1-6 г/сутки;
- цефоперазон (фл. 1; 2 г) 2-8 г/сутки и др.
2.3.Макролиды:
- эритромицин (фл. 0,3 г; табл. 0,2; 0,25; 0,5г) 0,4-1 г/сут.;
- азитромицин, сумамед (табл. 0,125 г; капе. 0,5 г; сироп,
фл. 5 мл=0,1 г) 0,25-0,5 г/сутки.
2.4.
При наличии очага инфекции в ротоносоглотке - санация носа и полости
рта (полоскание горла растворами антисептиков, санация зубов и т.д.).
3.1.
При высокой степени активности (III) ревматизма, полисерозитах
- преднизолон (табл.0,005 г) 0,5-1 мг/кг/сут. 2-3 недели, с постепенным снижением
дозы до отмены препарата.
3.2.
Нестероидные противовоспалительные средства.
а) Ацетилсалициловая кислота и ее производные (табл. 0,1; 0,25; О 3"
0,325; 0,5 г) 0,2 г/год жизни/сутки, не более 2,0 г;
б)Производные индола (индометацин и др., табл. 0,025; 0,05 г) 0 0010,003 г/кг/сутки;
в) Производные арилпропионовой кислоты:
- ибупрофен (табл. 0,2; 0,4; 0,8 г) 0,01-0,04 г/кг;
- напроксин (табл.0,25; 0,375 г; фл.100 мл суспензии, 5 мл=0.125г)
0,25 г 2-3 раза в день;
г) Производные арилуксусной кислоты:
- диклофенак-натрий, вольтарен, ортофен (табл. 0,025; 0 1 г
фп.1мл=0,025 г) 0,002-0,003 г/кг/сутки.
11
3.3.
4.
При склонности к затяжному течению - 4-аминохинолиновые препараты: делагил
(табл. 0,25 г), плаквенил (табл. 0,2 г) 100-400 мг/сут. в течение 3-12 мес. Сердечные
гликозиды: дигоксин (табл.0,25 мг) в дозе насыщения- при НК НА-0,03-0,05 мг/кг;
- при НКПБ-0,075мг/кг;
- при HKIII -0,1 мг/кг.
4.2.Дигиталоиды: настойка строфанта, горицвета, майского ландыша -1 кап./год
жизни 2-3 раза в день - при НК I.
4.3. Кардиотрофики:
- кокарбоксилаза - 50-100 мг в/м;
- рибоксин 2% - 5-15 мл в/в.
4.4. Витамины:
- аскорбиновая кислота (табл. 0,05 г) по 1-2 табл. 2-3 раза в день;
- рутин (табл. 0,02 г) по 1/2-1 табл. 2-3 раза в день;
- тиамина бромид (табл. 0,01 г) по 1 табл. 1-3 раза в день;
- кальция пантотенат (табл. 0,2 г) по 1/2-1 табл. 2 раза в день:
- пиридоксин (табл. 0,005 г) по 1 табл. 1-3 раза в день;
- кальция пангамат (табл. 0,05 г) по 1 табл. 3 раза в день.
4.5. Мочегонные препараты - при НК НБ-lll:
- лазикс -1-2 мг/кг внутрь, внутримышечно;
- гипотиазид - 2-3 мг/кг; ~
'
- верошпирон - 2-3 мг/кг.
4.6. Панангин - по 1 табл. 1-3 раза в день.
Поликлинический этап реабилитации:
Санация очагов инфекции (осмотр стоматологом, отоларингологом) 2 раза в год.
Круглогодичная бициллинопрофилактика - в течение 5 лет:
бициллин-1 по 600 000 ЕД в/м 1 раз в 2 недели - детям до 7 лет,
1200000 ЕД в/м 1 раз в 4 недели - детям старше 7 лет;
- бициллин-5 по 750 000 ЕД в/м 1 раз в 2 недели - детям до 7 лет,
1500000 ЕД в/м 1 раз в 4 недели - детям старше 7 лет;
— экстециллин - 2 400 000 ЕД в/м 1 раз в 3 недели.
3. Лечение острых интеркуррентных инфекций, при необходимости - с
применением нестероидных противовоспалительных препаратов в течение 10 дней
под контролем анализа крови.
При ангинах курс антибиотикотерапии препаратами пенициллинового ряда в
течение 10 дней.
4. Занятия физкультурой: первый год после атаки - ЛФК, второй год - специальная
группа, третий год - подготовительная группа, четвертый - основная
группа с освобождением от соревнований, пятый год - основная группа.
5. Санаторно-курортное лечение
-
Список рекомендуемой литературы.
1. Мазурин А.В., Воронцов И.М. Пропедевтика детских болезней. М., 1985.
2. Детские болезни. Под редакцией А.Ф.Тура, С.В. Тарасова, Н.П.Шабалова. Л., 1985.
3. Детские болезни. Под редакцией Н.П.Шабалова. Л., 1993.
4. Фармако-рецептурный справочник педиатра. Под редакцией И.Н.Усова. Минск, 1990.
5. Болезни детей старшего возраста. Под редакцией Баранова М.М. М., 1998.
12
6. Студеникин М.Я. Аллергические болезни у детей. - М.: Медицина, 1986.
7. Насонова В.А., Астапенко М.Г. Клиническая ревматология. М., 1989.
8. Болезни сердца и сосудов у детей- Белоконь,1987г
9. Современные лекарственные средства-А.Т Бурбелло 2006г
10. Новый спрвочник по детской кардиологии-Орлова Н.М-2005г
13
Мавзу: Кардиомиопатиялар.
В последние десятилетия появилась особая группа болезней сердца, определяемая
как «кардиомиопатия».
По определению экспертов ВОЗ, название «кардиомиопатия» обозначает состояния
различной, часто неизвестной этиологии, при которой важнейшим признаком является
кардиомегалия и сердечная недостаточность. Из этой категории исключаются больные
сердца вследствие повреждения клапанов, нарушения коронарного кровообращения, н.к. в
сосудах большого и малого кругов.
J. Goodwin (1982), один из основоположников учения о кардиомиопатиях, даёт им
следующие определения: «Кардиомиопатия – острое, подострое или хроническое
заболевание сердечной мышцы неизвестной или местной этиологии, часто сочетающееся
с поражением эндокарда, иногда и перикарда, но не атеросклеротического генеза». Это
определение принято в 1984 году экспертами
Кардиомиопатии
Первичные
Инфекционные
Вторичные
Токсические
Дегенерат
Инфильт
Нарушение
питания
Гемодинамическая классификация.
J. Goodwin 1964.
1.
гипертрофическая кардиомиопатия, которая может быть с градиентом
давления между левым желудочком и аортой из-за асимметричной
гипертрофии межжелудочковой перегородки и без градиента,
характеризуется массивной гипертрофией миокарда преимущественно
левого желудочка, уменьшением его систолического объёма, ухудшением
функции расслабления (наполнения), то есть страдает диастола.
Систолическая функция хорошая. Часто бывают семейным заболеванием;
2.
дилатационная
(застойная)
кардиомиопатия,
характеризующаяся
дилятацией полости левого желудочка, умеренной гипертрофией его
миокарда, увеличением систолического и диастолического объёма,
плохой
сократительной
функцией,
имеет
мультифакторное
происхождение (бывает врождённым и приобретённым);
3.
рестриктивная кардиомиопатия связана с ухудшением растяжимости
желудочков (их наполнения) в связи с поражением эндокарда и миокарда;
систолическая функция часто долго не страдает. Сюда включены такие
заболевания, как эндокардиальный фиброз, эозинофильный эндокардит
Иффера, амилондоз.
4.
облитеративная кардиомиопатия – по сути является окончательной
стадией рестриктивной кардиомиопатия, почему J. Goodwin ппредлагает
не выделять этот вариант в самостоятельную форму, а назвать её
рестриктивно-облитеративной.
Имеется облитерация полости левого желудочка из-за спаянности эндокарда, отложения
там тромботических масс, что сопровождается клапанной недостаточностью.
Из всех видов заболевания у детей к идеопатическим, то есть истинным, кардиомиопатия
относятся лишь гипертрофическая. Остальные (застойная, рестриктивная) чаще бывает
14
результатом хронического кардина.
Поэтому остановимся на гипертрофической кардиомиопатии ГКМП,
которая может быть без градиента давления между аортой и левого
желудочка (симметричная ГКМП) и с градиентом (асимметричная
ГКМП). При симметричной ГКМП отмечается одинаково выраженная
гипертрофия, а при асимметричном ГКМП с градиентом давлением
отмечается как гипертрофия верхней части перегородки так и
аномальным движением передней створки митрального клапана.
Частота этой патологии во многом определяется выявляемостью, что
всецело зависит от подготовки педиатров.
Этиология и патогенез ГКМП до конца не известны.
Особое значение в возникновении этой патологии принадлежит генетическим
факторам. С внедрением в практику эхокардиографии изменения в виде гипертрофии
межжелудочной перегородки стали обнаружаться у 50-75% практически здоровых детей
с ГКМП. Большинство авторов указывает на аутогомнодоменантный путь наследования.
Больше половины родственников, имевших кардиомиопатию, осложнившуюся инфарктом
миокарда в возрасте 40 лет или умерших внезапно, были родителями больных, причём
большинство из них по мужской линии.
J. Goodwin считает причиной ГКМП генетически обусловленный порок развития
симпатической нервной системы, что нарушает обычный процесс сокращения и
расслабления миокарда, способствует его прогрессирующей гипертрофии и
дезорганизации, увеличению ригидности.
Утолщение именно межжелудочной
перегородки объясняется множеством адренорецепторовв ней. Согласно данной точки
зрения, ГКМП формируется внутриутробно, но клинически может проявить себя
достаточно поздно (на 2-4 десятилетии жизни). Помимо врождённых и генетических, в
возникновении ГКМП играют роль и приобретённые факторы. Врачи наблюдали детей,
которые
на
основании
клинико-инструментальных
исследований,
включая
эхокардиографию, был поставлен диагноз ГКМП с градиентом; некоторые из этих
больных были оперированы; все дети вскоре умерли, на аутопсии у них обнаружены
признаки активного воспаления. Следовательно, кордиты также могут быть причиной
симптомокомплекса, укладывающегося в понятие ГКМП, но чаще при этом формируются
симметричная ГКМП.
Также в литературе отмечается формирование ГКМП у людей, чья
профессиональная деятельность была связана с эмоциональным стрессом, большими
физическими перегрузками или артериальной гипоксемией (лётчики, водолазы).
Имеющиеся в этих случаях «катехоламиновые нагрузки» могут приводить со временем к
ГКМП, что неоднократно подтверждено в эксперименте и клинике. Так, в 1975 году
показано, что введение собакам нарадреномина в субмаксимальных дозах вызывает
ГКМП.
Таким образом, к этиологическим факторам ГКМП относятся генетические,
теротоинные, инфекционные, стрессорные. В основе патогенезе лежит нарушенная
функция симпатической нервной системы, вызывающая гипертрофию межжелудочной
перегородки, что влечёт за собой гипертрофию миокарда левого желудочка. Аномалия
развития или приобретённое нарушение функции симпатической нервной системы
обуславливает неравномерность распространения возбуждения по миокарду левого
желудочка, искажения последовательности сокращения: вначале идёт возбуждение
систальной области, затем верхушки сердца, происходит направленная ориентация
капиллярных мышц, в силу этого меняет направление движения передняя створка
митрального клапана: в систолу створка движется вперёд, к перегородке, создавая
митральную регургитацию. Митральная регургитация, вторичного происхождения,
формирует дополнительной препятствие выбросу крови в аорту.
15
Гемодинамика. При ГКМП обязательно сочетание 2-х факторов гипертрофии
миокарда и нарушения функции релаксации (диастолы). Эти процессы идут параллельно в
результате дисфункции симпатической нервной системы, которая одновременно ухудшает
диастолические наполнение и вызывает гипертрофию миокарда. В то же время фракция
выброса при ГКМП остаётся нормальной или даже повышенной, что подтверждает
сохранность сократительной (систолической) функции миокарда. Это имеется даже при
сердечной недостаточности, причиной которой при ГКМП служит нарушенная
релаксация.
Патологическая анатомия – масса сердца увеличена. Обращает на себя внимание
значительная гипертрофия миокарда левого желудочка, которая в 5% случаев бывает
симметричной; но чаще – асимметричной.
Клиника, диагностика – среди наблюдавшихся больных с ГКМП преобладали
мальчики. Лица женского пола составляют не более 30%. Все случаи ГКМП можно
разделить на семейные и несемейные.
Первыми симптомами заболевания являются систолический шум, выявленный
чаще случайно, реже в связи с жалобами на боль в области сердца или одышку при
нагрузке. В зависимости от выраженности клинических симптомов можно выделить
группы детей:
1) не предъявлявших жалоб;
2) предъявлявших жалоб после нагрузки на боли в области сердца, сердцебиения,
головокружения, одышку, быстрое утомление, синкопе;
3) предъявлявших эти же жалобы в состоянии покоя.
Наиболее патогнотичны для ГКМП жалобы на боли в области
сердца и синкопе, которые наблюдаются чаще при физической
нагрузке в отсутствие признаков декомпенсации, при вполне
удовлетворительном состоянии.
Причиной синкопа, вероятно, становятся различные острые нарушения ритма
(полная блокада сердца, фибриляция желудочков).
Болевой симптом аналогичен «angina pectoris», его причина заключается дефиците
коронарного кровотока из-за выраженной гипертрофии миокарда левого желудочка.
Описаны случаи смерти больных с ГКМП от инфаркта миокарда.
Одышка – один из первых симптомов ГКМП, появляется вначале при нагрузке, а
затем и в покое, обусловлена повышением конечно-диастолического давления в левом
желудочке, давления в малом круге.
Большинство детей не отстают в физическом развитии и даже отмечаются
атлетическим телосложением.
Область сердца не изменена. При рано возникшей кардиомиопатии может
сформироваться левосторонний сердечный горб (у детей раннего возраста). Верхушечный
толчок усилен. Размеры сердца могут быть как нормальными, так и значительно
увеличены.
Большую диагностическую информацию даёт шумовая систоматика. Наиболее
характерны для разных по локализации и характеру систолического шума: - первый на
верхушке, продолжительный, с проведением в левой аксил области или на основании
сердца; второй – стенотического тембра с отрывом от I тона, в III – IV межреберье слева у
грудины. Особенностью этого шума является его изменчивость на протяжении даже
одного обследования, что связано с «нефиксированным» стенозом. В некоторых случаях
шум может вообще отсутствовать.
Сердечная недостаточность при ГКМП долго отсутствует, реже появляется в
первые годы и даже с рождения, преимущественно, по левожелудочному типу.
Определённую помощь в диагностике и определения тяжести состояния оказывает
ЭКГ-исследования. Почти у 1/3 детей с ГКМП отмечается неполная и полная блокада
16
пров ветви пучка Гиса. Важным прогностическим показателем является уменьшенный
интервал Q – T; у таких детей больше шансов внезапно умереть.
На Rr-грамме в 50% случаев обнаруживают резко увеличенную форму сердечной
тени и незначительное увеличение.
В последнем варианте форма сердечной тени напоминает таковую при стенозе
аорты, выраженная талия, приподнятая над диафрагмой верхушка, образованная. При
выраженной кардиомиопатии форма сердца может быть разно образной (трапециевидной,
с вытянутым левым желудочком), но верхушка сердца всегда остаётся приподнятой над
диафрагмой.
В последние годы ведущее значение в диагностике ГКМП приобрела ЭХО-КГ,
поскольку она позволяет неинвазивным путём поставить диагноз и рассчитать градиент
давления между левым желудочком и аортой. В диагностически трудных случаях
показаны зондирование полостей сердца и ангинокардиография.
Диф диагностика Сходство ГКМП с рядом сердечно-сосудистых заболеваний
обусловлено общими клиническими проявлениями в виде систолического шума,
гипертрофией левых отделов сог на ЭКГ, кардиомий, нарушений ритма.
Исключить клапанный, надклапанный и дискретный стеноз аорты помогают Rrграфия, ЭХО-КГ.
Большие трудности вызывает диф диагностика, с хроническим кардитом. В пользу
ГКМП будут свидетельствовать семейные случаи заболевания, отсутствие выраженной
атриомегалии, асимметричная гипертрофия межжелудочной перегородки.
ГКМП отличают 2 разных по характеру шума, нетипичные для ВПС жалобы
(кардиалгии, синкопа), данные Rr, ЭКГ, отсутствие стеноза по данным ЭХО – КГ и
радионуклеидного исследования.
При исключении ревматического характера недостаточности Мк увеличивают
данные анамнеза, лабораторные исследования, ЭХО-КГ.
Течение – менее благоприятное бывает при семейных формах.
Средний возраст выявления заболевания – 15 лет, при спородиг случаях – 25 лет.
Тяжесть клинических симптомов зависит от продолжительности заболевания, но
нередко у детей течение доброкачественное.
Осложнения, приводящие к летальному исходу, включая угрожающие жизни
аритмии, СН, тромбоэтолию, инфекционный эндокардит. Особенно не типична для ГКМП
– внезапная смерть, на которую приходятся до 15% всей летальности.
Лечение может быть медикаментозным и хирургическим.
Основное патогенетическое звено образования ГКМП составляет дисфункция
(гиперфункция) симпатической нервной системы, вызывающая прогрессирование
заболевания и появление угрожающих жизни аритмий, поэтому рекомендуется
назначение β-адреноблокаторов.
Такое лечение направлено на уменьшение градиента давления, снижение
сократительной способности миокарда, увеличение конечно-диосталического объёма
левого желудочка, профилактику и лечение аритмий. Обзидан (индерал) назначают
длительно по 0,5-2 мг/кг от нескольких месяцев до нескольких лет, отмена медленная.
Приём даже больших доз препарата не исключает внезапной смерти.
Кроме приёма обзидана, больным рекомендуют ограниченные физические
нагрузки, седативные препараты, антиаритмии – кордарон, хинидин, и средства
улучшающие обменные процессы в миокарде, микроциркуляцию – курантил,
ацетилламин к-та – 1 мг/кг.
В случае неэффективности β-адреноблокаторов назначают изоптин (веропалил) по
80-320 мг/сут длительно, что приводит к уменьшению гипертрофии перегородки,
улучшению диастолического наполнения.
17
В случаях СН возможно назначение необходимых доз сердечных гликозидов в
сочетании β-адреноблокаторов, диуретиков. Периферийные вазодиллаторы при ЧКМП
противоположны.
Хирургическая коррекция остаётся спорной. Динамичность, «нефиксированность»
сужения, нестойкость клинических проявлений значительно затрудняют определение
показаний к оперативному лечению.
Поскольку ЧКМП – превичное заболевание миокарда, любое хирургичекое
вмешательство (миотомия, протезирование МК) является палиативным.
Следует сказать, что ГКМП – практически единственный, не являющийся большой
редкостью.
Педиатры должны знать о существовании данной патологии, уметь её заподозрить.
Дети, страдающие ГКМП и не знающие о своём заболевании, позволяют себе
повышенные физические нагрузки, не получают своевременное лечение и имеют риск
внезапной смерти.
18
Мавзу: Болаларда бириктирувчи тўқиманинг тизимли касалликларининг
муаммоси
Режа:
1. Бириктирувчи тўқима системали касалликларининг этиопатогенези ва таснифи.
2. Бириктирувчи тўқима системали касалликларининг клиник ташхис мезонлари ва
қиёсий ташхислаш.
3. Бириктирувчи тўқима системали касалликларининг стандарт давоси.
Системали қизил югурик (СҚЮ)
Этиологияси ноаниқ сицемали (тизимли) аутоиммун касалик бўлиб, патогенези турли
таркибий қисмлари ва иммун бирикмаларга кенг доирали органомахсус аутоантитаналар
гиперпродуктсияси сабабли туқималарнинг иммуняллигланишли шикоятланиши ва ички
аъзолар ишининг бузилишига олиб келувчи иммун бошқарилишнинг бузилиши билан
болғиқ. Тери, шиллиқ пардалар, МНС ва қоннинг шикацланиши хос.
Сицемали қизил югурик (СҚЮ) таснифномаси
Касалликнинг
кечиш хусусияти
Касаллик
даврлари
Фаоллик
даражаси
Сщикоятланишнинг
клиникоморфологик хусусиятлари
Ўткир
Ўткир ости
Сурункали
Фаол
Нофаол
Юқори
ўртача
Минимал
Тери:
"капалак"симптоми,
капилларитлар, экссудатив эритема,
пурпура.
Бугимлар: артралгиялар,
полиартритлар.
Сероз пардалар: суюқликли
полисерозит, курук адгезив
перигепатит, периспленит.
Юрак:
миоқардит,
эндоқардит,
митрал
клапан етишмовчилиги.
Упка: пневмоюгг, пневмосклероз.
Буйраклар: люпус-нефрит нефротик
ёки аралаш тури, сийдик синдроми.
Асаб тизими: менинго-ентсефалополирадикулоневрит.
СКҚЮнинг ташхисот мезонлари:
• Эритематоз "капалак";
• Дискоид тошма;
• Фотодерматит;
• Оғиз бўшлиғи шиллиқ, қаватининг яралари;
• Артрит;
• Серозит (плеврит, периқардит);
• Буйракнинг шикацланиши;
• ИАТ нинг шикацланиши.
Бошқа клиник белгилари, шу жумладан кўп учрайдиганлари хам фақат қўшимча мезонлар
хисобланади (иситма, дицрофия, лимфоаденопатиялар).
19
Ташхисоти ва қиёсий ташхисоти
1. Касалликнинг асосан қизларда ривожланиши;
2. УБН - нурлари, дорилар, гематрансфузияга ва бошқа юқори сезувчанлик, айрим
щолларда касалликнинг дацлабки белгилари айнан ушбу омиллар таъсиридан кейин
ривожланади;
3. Ноаниқ, нотуғри турдаги иситма;
4. Кўпинча соч тукилиши билан қўшилувчи кучли, ноаниқ сабабли озиш;
5. Миалгиялар ва артралгиялар, артрит билан қўшилувчи ва усиз;
6. Бўғимлардаги кучли оғри`лар ва бўғимлар шикацланишининг камтар объектив
белгилари ўртасидаги диссотсиатсия;
7. Асосан эритематоз, юз ва қўл бармоқларига хос локализатсияли тери тошмалари;
8. Шиллиқ пардаларнинг ярали-ерозив ва некротик шикацланиши;
9. Лимфа тугунларининг катталашуви;
10. Сероз пардаларнинг яллиғланиш жароёнларга берилувчанлиги;
11. Гепатолиенал синдром;
12. Буйраклар шикацланиши;
13. Бошқа ички аъзаларнинг хатто кескин ифодаланмаган шикацланиши;
14. Пантситопенияга мойиллик;
15. Гиперпротеинемия билан қўшилувчи гипергаммаглобулинемия ва турғун тезлашган
ЭЧТ;
16. Купинча касалликнинг эрта босқичларида кескин патологик лаборатор курсаткичлар
(дифениламин синамаси, ЭЧТ кўрсаткичи) ва аъзога хос манзаралар камчиллиги
ўртасидаги номувофиқликлар;
17. Периферик қонда ёки суяк кўмигида югурикли щужайралар (ЛЕ- щужайралар).
Харгрейва хужайраларини, қизил югурлик таначаларини топиш ва уларнинг атрофида
лейкотситларнинг розеткасимон тўпланиши;
18. Охирги йилларда шикацланган аъзоларнинг хаётий биопсияси ёрдамида (тери, ўпка,
жигар, буйраклар, ичак, буғимлар), биоптатларда гематоксиллинофил тоналарни топиш
билан турри ташхис қўйишга эришилмоқда.
СКТОнинг ташхисот мезонлари.
Минимал:
• Касаллик анамнезини йиғиш ва тахлил қилиш;
• Тери ва артритик синдромларни аниқлаш ва бахолаш;
• Моносиндромнинг (синдром Верлгофа, кичик хорея, Рейно синдроми, аутоиммун
гемолитик анемия, дискоидли югурик) ретсидивланувчи ригидлигини бахолаш;
• Полисерозитларни аниқлаш, қоннинг клиник тахлили;
• Сийдик тахлили.
Максимал:
• Қонни биокимевий текшириш;
• Қоннинг ЛЕ-щужайралар, антинуклеар омил ва ДНКга қарши антителалар тахлили;
• Иммунограмма;
• СИКга қарши қон тахлили;
• ЭКГ,ФКГ;
• ЭхоКГ;
• Қорин бушлири аъзолади УТТси;
• Реберг синамаси;
• Ренограмма;
•Тери, томирлар, синовиал пардалар, буғимларнинг шикацланган сохалари биопсияси;
• Ўпка рентгенограммаси, спирограмма;
•Кўз тубининг кўруви;
20
•Қонсултатсия: ЛОР, невропатолог.
СКЮнинг стандарт давоси:
Терапевтик таъсир юналиши:
• Умумий тадбирлар;
• Яллиғланиш жараёнини тўхтатиш;
• Иммунокорректсия;
• Синдромал терапия;
СКТОда диетотерапия ва тартибнинг хусусиятлари:
1. Туз ва осон ўзлаштириладиган углеводлар чегараланган, оқсиллар ва витаминларга бой
пархез. Пархез корректсиясияси буйрак, юрак ишининг бузилиши билан боғлиқ холда
ўтказилади;
2. юқари фаоллик даражасида функтсионал назорат оцида, бемор ахволига қараб аца
секин кенгайтирилувчи ётоқ тартиби;
3. нафас, юрак фаолияти, буримлар ишини яхшилаш учун ЛФК утказиш.
Дорилар билан даволаш:
1. глюкокортикоид препаратлар:
а) юқори фаоллик даражасида - преднизолон 2-5 мг кг кунига биоритмга мувофиқ.
3 қабулга. Аца-секин дозани 5-10 мг кг кунигача камайтириш;
б) касалликнинг максимал фаоллигида даволашга ригидлик -бу пулс - терапиядир:
метипред ви 600-800 мг кунигача 2-3 кун давомида, кейинчалик 1 марта 3 ойда.
2. иммунодепрессантлар: ташхис аниқланган кундан бошлаб бир неча йиллар давомида.
Юқори фаоллик даражасида ва генерализатсиялашган шаклда (фаоллашган
люпуснефритда, генерализатсиялашган васкулитларда – ўпкалар, МАТ шикацланиши,
терининг ярали шикацланишида) қолланади:
а) хлорбутин (лейкеран) 0,05-0,1-0,2 мг кг кунига 6 ой ва ундан ортиқ (1 табл.- 0,002;
0,005);
б) метотрексат 5-10 мг м2 тана юзасига 1 марта хафтада, 1 йил давомида ва ундан ортиқ;
в) азатиоприн - 2,5 мг кг кунига ичишга (1 табл. 0,05) 3-4 қабулга 1-2 ой давомида, кейин
50%га тенг дозада;
г) сиклофосфамид, сиклофосфан - 1,0-4,0 мг кг кун ичишга.
3. 4-аминохинолин қатори препаратлари - СКЮнинг минимал фаоллигида - 1-3 йил.
А)плаквенил, делагил, резохин 1 марта кечки овқатдан сўнг -7 ёшгача - 200 мг (1/2 табл.),
7 ёшдан сўнг - 200 мг (1 табл.), 14-15 ёшдан сўнг - 200-400 мг (1-2 табл.) фойдага
эришиганда сўнг 50% терапевтик дозага тенг ушлаб турувчи дозага ўтилади;
4. салозин хосилалари:
а) салазопиридазин, сулфасалазин - 1 табл. Дан (0,5) кунига 2-4 марта;
5. НЯКВ - касалликнинг минимал фаоллигида, буғим синдромида;
6. тимус препаратлари (иммунограмма назорати оцида): тимактид, тимозин - алфа (табл.
0,25 г) табл. Тил оцига 1 марта 5 кунда №5-7;
7. плазмаферез - 3 сеанс 5 кунлик интервал билан, кейинчалик 3 ойда 1 марта пулцерапия
билан бирга;
8. гемосорбтсия;
9. гипербарик оксигенатсия № 7-10;
10. микротсиркулятсияни яхшиловчи препаратлар: курантил, дипиридамол, персантин
(драже 0,025; 0,075) 0,025 дан кунига 2-3 марта, курс 1 ой; трентал, пентоксифиллин,
21
агапурин, ралофект, дартемен, тидофлекс, флекситал (табл., драже 0,1; 0,2; 0,4) 0,1-0,4 дан
кунига 2-3 марта, курс 1 ой;
11. седатив терапия - МАТ шикацланнганда ва ВТД синдромида;
12. антибактериал терапия - глюкокортикоидлар билан даволашда юқори дозаларда ва
ситоцатиклар билан бактериал инфектсия кушилганда. Антибактериал терапия
препаратларнинг нефротоксиклиги ва буйракнинг ажратиш вазифалининг сақланганигини
хисобга олган холда ўтказилади.
13. анаболик препаратлар - дицрофия ривожланганда: ретаболил (амп. 5% э-ма 1 мл) 0,4
мг/кг м/о 3-4 хафтада 1 марта, №5, глюкокортикоидлар дозаси камайтирилганда ёки
тухтатилганда тавсия қилинади; оротат калий (табл. 0,1; 0,5) 0,25-0,65 дан кунига 2-3
марта 2-3 хафта давомида;
14. синдромал терапия - нефропатияларни, қон айланиш етишмовчилигини, гацритни
даволаш.
тери синдроми.
- ‘’каралак ‘’ симптоми – эритема бурун канотлари ва курак сохасида.
- 25% беморларда сурункали
кечувида дискод учоклар гиперемияли, инфилтрация,
фолликуляр гиперкиратоз ва чандикли атрофия.
- куп холатларда болаларнинг огиз бушлигида яралар , нуктасимон геморагияли, огриксиз.
-тери куриклашиши,соч тукилиши тирнокларни синувчан булиб колиши кузатилади.
1.люпс-артрит
-полиартритда асимметрия урта ва майда бугимларда характерли.
-синовиал суюклик – ревматоид артритдан куюк консистенцияли,оксил ва лейкоцитлар
булиши билан фаркланади.
- ренгенда остеопороз.
2.полисерозит.
- скю эрта белгилари адгезив перикардит, тахикардия ,тонлар бугиклшуви, хансраш.
- плеврит –икки томонлама, рецидивланувчи , курук фибриноз.
3.кардиал синдром.
- бугик систолик шовкин юрак чукки турткисида.
- i тон сусайган.
-иккинчи тон акценти упка артериясида.
-рентгенда '' митрал '' конфигурация.
4.кон томир шикастланиш синдроми.
-урта ва йирик калибрли артерияларни шикастланиши.
- кул ва окларда тромбофлебит.
- мезентериал артерит
5.ошкозон- ичак трактининг шикастланиши.
-скю нинг хамма беморларда учрайди.
-кунгил айниши , иштаханинг пасайиши.
-коринда огрик.
Дерматомиозит (ДМ) - асосан мушакларнинг, шунингдек тери крпламларининг
системали шикастланиши ва висцерал патологая кузатилувчи огир касалликдир. Касаллик
1863 йили Wagner ва кейинрок. 1887 йили Unverricht томонидан таърифланган булиб, шу
сабабли Вагнер-Унферрихт касаллиги деб хам аталади. Тахминан 25% беморларда
патология мушак системаси билан чегараланади (полимиозит).
Касаллик болаларда купинча 3 ёшдан кейин, асосан кизлар орасида учрайди.
22
Таснифномаси. ДМ нинг таснифномаси хали ишлаб чикилмаган, лекин амалиётда кенг
таркалган ишчи таснифнома C.M.Barson (1966), A.Bohan ва J.B.Peter (1975) томонидан
тавсия килинган. Ушбу таснифномага кура касалликни 5 гурухи ажратилади:
1. Бирламчи идиопатик полимиозит;
2. Бирламчи идиопатик дерматомиозит;
3. Дерматомиозит (полимиозит) усмалар билан биргаликда;
4. Дерматомиозит (полимиозит) васкулитлар билан биргаликда;
5. Полимиозит (дерматомиозит) ни БТДК билан биргалиги.
Хозирги кунда амалиётда кулланилаётган болалардаги ДМ нинг ишчи таснифномаси
Л.А.Исаева, М.А.Жвания (1978) томонидан ишлаб чикилган булиб, унда касаллик шакли,
кечиши, даври ва активлик даражаси, шикастланишнинг клиник-морфологик тавсифи,
таянч-харакат аппарати-нинг холатига кура таснифланган (П.19.1-жадвалга каралсин).
Ташхисоти асосан касалликнинг клиник манзараларига, биринчи уринда мушак ва
терининг тавсифли шикастланишига асосланади.
ДМ нинг таицисот мезон л ар и [Bohan & Peter]:
1. Оёк-куллар, буйиннинг проксимал мушакларини шикастланиши
2. Тери тошмаси (нафармон эритема)
3. Геперферментемия
4. Электромиографик маълумотлар
5. Гистопатологик маълумотлар
Юкоридагилардан 3 мезон ва тошмалар булганида ДМ ташхиси, 4 мезон тошмаларсиз
булганида ПМ ташх,иси аник, хисобланади.
ДМ да тахлилхона маълумотлари носпецификдир. Одатда уртача лейкоцитоз
(беморларнинг ярмида) кескин эозинофилия билан (25-70% беморларда), тургун ва уртача
ЭЧТ ни ортиши, гипергаммаглобулинемия, кам холларда гипохром анемия кузатилади.
Ушбу касаллик учун трансаминазалар, альдолазалар ва креатинфосфокиназалар
активлигини ортиши хос булиб, бу мушак толалари деструкциясида уларни бушатиб
чикаришини ёки мушак мембранаси утказувчанлигини ортиши билан боглик. булади.
Креатинфосфокиназа фермента активлигини миозитнинг уткирлиги билан богликлиги
узига эътиборни каратиб, динамик текширув давонинг адекватлигини бахолвшда катта
ёрдам беради.
ДМ да ЭЧТ, СР-оксил, фибриноген ва серомукоиднинг курсатгичлари клиник
активликнинг кескинлиги билан ботик, булиб, куп холларда ГКС нинг оптимал дозасини
танлаш учун к,улланиши мумкин.
Мушак патологиясини тавсифини ва ДМ ташхисини аникдаш учун мушакларни
электромиографик текшируви ва айникса тери ва мушакларни биопсияси катта рол
уйнайди. ДМ да мушакни морфологик узгаришлари анчайин тавсифлидир. Гистологик
текширувда OFHp миозит билан фрагментация, дегенерация, некроз учокдари, лимфоплазмоцитар инфильтрация ва жараённинг давомийлигида томирлоарни шикастланиши,
толалар атрофияси ва фибрози аникланади.
Болалардаги ДМ учун томирлар деворини яллигланишли инфильтрацияси билан
интималар гиперплазияси ва бошка томирли узгаришларнинг бирлиги хос булади.
Системали склеродермия- бириктирувчи тукиманинг системали касаллиги булиб, тери
ва висцерал органларда яллигланиш ва фиброзли прогрессирланувчи характерга эга.
ССД ни эрта ташхислашда дастлабки белгиларига куйидаги учлик хос.
1.
2.
3.
Рейно синдроми
Бугим синдроми (купинча полиартрит)
Терида каттик шиш
23
Баъзида жараённинг висцерал органларга таркалиши
ССД даги вазоспастик бузилишлар бармокларга, товонларга таркалади, баъзида уюшиш
ва окариш белгилари лабга, юзга,тил учига таркалади.
Вазоспастик бузилишлар
Упка, буйрак ва бошка органларга таркалиши мумкин
ССД бугим синдроми куйидаги 3 хил турда намоён булади
А) Полиартралгия
Б) Склеродермик полиартрит экссудатив пролифератив ёки фибриноз узгаришлар билан
кечиши
В) Периартикуляр тукима зарарланиши ва бугим мушак синдроми натижасида сохта
артрит ёки периартрит бугимлар деформацияси ва контрактураси билан юз беради.
Мушакнинг зарарланишини куйидаги 2 хил варианти бор
А) Фиброз интерстициал миозитда бириктирувчи тукиманинг усиши ва мушак толаларида
атрофия кузатилади
Б) Чин миозитда бирламчи дегенератив ва мушак толаларини склерози билан кечувчи
некротик узгаришлар
ССД да суяк патологияси унга характерли остеолиз куринишида бармок тирнок
фалангаларида кон томирлар трофик бузилиши ва кул оёк бармокларининг кискаришида
клиник куринишида намоён булади
Асосий клиник рентгенологик белгиларидан юмшок тукималарни асосан кул бармоклари
ва периартикуляр сохада калцинозлар учрайди(синдром Тибержа-Вейсенбаха)
Касаллик юкори ривожланганда харакат аник чегараланган булади факат бармок ва
товонда харакат сакланган булади.
Юткун мушакларининг зарарланиши натижасида-дисфагия, ковургалараро ва диафрагма
мушакларининг жарохатланиши пневмония билан асоратланишига олиб келади.
Хикилдок мушаги зарарланганда-димогида гапириш, хириллаган куринишида.
Куз мушаклари зарарланганда-птоз, дисмиопия
Сфинкиер мушаклари зарарланганда-уларнинг фаолияти бузилиши кузатилади
Ташхисот мезонлари
“Катта” мезонлар: тана терисида склеродермал жарохатланиш(проксимал склеродермия)
“кичик” мезонлар: 1) Склеродактилия( кул фалангаларида зичлашиш)
2) Бармок ёстикчаларида чандик
3)Симметрик базал пневмосклероз
4)Рейно синдроми
Лобаратор текширув тахлили:
Кон тахлилида аникланади-сезиларсиз анемия, лейкоцитоз, камдан-кам лейкопения,
эозинофилия, СОЭ ошган, фибриноген таркиби узгарган, СРО, алфа ва гамма глобулин
церулоплазмин, югурик ва ревматоид фактор аникланади, иммуноглобулин М ва G
микдорининг ортиши.
Сийдикда: оксипролин микдорининг ортиши
Инструментал текширув тахлили
ССД рентгенограммасида: юрак улчамлари катталашган, адинамия сохасида юрак
кискарувчанлигининг бузилиши
ССД рентгенограммасида-юмшок тукималар калцинози кул бармоклари сохасида
периартикулит
Оёк бармок фалангаларида остеолиз ва остеопароз
Кизилунгачни-пассаж усулида олинган рентгенографиясида: перисталтиканинг
бирданига пасайиши ва кизилунгач пастки 1/3 кисмининг колбасимон кенгайиши.
24
ЭКГ ва ФКГда: миокард ритми ва утказувчанлигининг метаболик бузилиши.
Рентгенографияда кардиосклерозда “Улик соха” адинамияси кузатилади. ЭКГда катта
учокли миокард фибрози “Инфарктсимон” узгаришни беради.
ЭХО кардиография (ССД)
Тасниф
1.Иммун тизимига боглик холда томирларнинг зарарланиши
- геморрагик васкулит ( Шенлейн-Геноха пурпураси)
- Криоглобулинемик васкулит
- Системали ревматик касалликлардаги васкулит
- Зардоб касалликлари
- Инфекция билан боглик васкулитлар
- Паранеопластик васкулит
- Бихче касаллиги
- Томирларнинг шикастланиши антинейтрофил цитоплазматик антитело билан (АНЦА)
- Вигнер гранулематози
- Микроскопик полиангиит
- Черджа- Стросс синдроми
- Бир канча дорилар васкулити
2. Томирлар шикастланиши, органоспецифик антителолар билан боглик
- Буйрак коптокчалари базал мембранасидаги антитело ( Гудпасчера синдроми)
- Антиэндотелиал антитело( АЭКА), (Кавасаки касаллиги йирик хужайрали артрит,
Такаясу артрти)
3.Хужайравий иммунитет жавоб реакциясининг бузилиши ва гранулема хосил
булиши билан боглик томирлар зарарланиши.
- Йирик хужайрали Артрит
- Такаясу артрити
- Вегенера гранулематози
Системали васкулитни аниклаш учун ташхисот дастурлари
- Анамнез йигиш ва уни тахлил килиш
- Артритик ва тери синдромини намоён булиши ва уни бахолаш
- Коннинг клиник тахлили
- Сийдик тахлили
МАКСИМАЛ
- коннинг биохимик текшируви
- кон тахлили- LE-хужайра, антинуклеар фактор, Днк антителоси учун
- Иммунограмма
- Кон тахлили ЦИК учун
- ЭКГ, ФКГ
- ЭХОКГ
- Корин бушлиги аъзолари УЗИси
- Роберга синамаси, Рейнограмма
- Зарарланган тери сохаси, томир, бугим синовиал кобигидан биопсия олиш
- Упка рентгенографияси, Спирограмма
- Консултация: Отоларинголог, Невропатолог ва бошка мутхахассислари
курсатмалари
Вегенера гранулематози
Вегенер гранулематози(ВГ)-Йирик хужайраларнинг гранулематоз-некротик системали
васкулити булиб, юкори ва пастки нафас йулларини зарарланиши билан бошланиб,
25
окибатида буйракнинг кушилиши билан кечади. Касаллик хакида F.Wegener алохида
назологик фикр айтиб утган.
ТАШХИСОТ КРИТЕРИЯЛАРИ
I.
Анамнестик
-Сурункали инфекция учоги (бурун-халкум)
-узок муддат дори кабул килиш, асосан антибиотиклар
- иммунитетнинг бузилиши, гуморал этапда гиперактивлик
- вирусли инфекция
II. Клиник
ГВ бор купчилик беморларда куйидагилар учрайди:
1.Уткир ёки сурункали ринит
- бурундан кон кетиши
2. Пансинусит:
- Бурун ёндош бушликлари шиллик каватларининг некротик- ярали узгаришлари(синусит)
- Бурун ёндош бушликлари сохасидаги огриклар билан
3. Халкум ва трахеяда зарарланиш
- Овоз бугилиши билан
- ютал билан
- Кон туфлаш билан
- куп микдорда йирингли балгам
4. Упканинг зарарланиши
- Кукрак кафаси сохасида огрик
-хансираш
-йутал конли балгам билан
-кон туфлаш
5. Буйраклар зарарланиши
- тез пргрессирланувчи гломерулонефрит
- олигоурия
- буйрак етишмовчилиги
Баъзи касалликлар бошланади:
- ярали стоматит
- куз ва кулок зарарланиши
- хароратни доимий кутарилиши билан
- некротик ярали трахеобронхит
- зарарланган тери, юз скелети суяк тогай кисми, бурун тусигининг перфорацияси,
некротик ярали зарарланиши
- артралгия ва баъзи артритлар, миалгия
- полиморф тошмалар
- ички органларда даволаш вактидаги турли хил патологик процесслар
III. Рентгенологик белгилар
1.
Кукрак кафасини текширишда хамма касалларда патологик
узгаришлар булади.
2.
ВГ учун характерли:
-куплаб ва икки томонлама инфилтрат
- Аникланаётган соха нурланиш вактида куринади
- бирламчи ёки куплаб тугунчали узгаришлар
3. Инфилтратлар упканинг юкори ва пастки сохаларига таркалиши мумкин
IV. Лаборатор маълумотлар:
- СОЭ нинг сезиларли ошиши;
- Лейкоцитоз
- Ig G ва Ig A микдорининг ошиши
26
- Беморларнинг ярмидан купида РФ баъзан юкори титрда учрайди
- ГВ нинг тез прогрессирланувчи кечувида айланиб юрувчи иммун комплекс
аникланиши мумкин
- Буйрак зарарланишида протеинурия ва гематурия баъзан цилиндрурия аникланади
V. Буйрак биопсияси:
- йирик хужайрали перигломеруляр гранулема
Окибати: Даво ёрдам бермаса беморларнинг уртача яшаш вакти 5 ой, улим курсаткичи 1
йилида 80% ни ташкил килади. Улим сабаблари:
- нафас етишмовчилиги
- буйрак етишмовчилиги
- интеркуррент инфекция
ВГ ни Циклофосфамид ва преднизалон препаратлари таъсирида 4 йил давомида
даволанганда 93% беморларда тузалиш кузатилади.
НОСПЕЦИФИК АОРТААРТЕРИТ( ТАКАЯСУ КАСАЛЛИГИ)
Аортоартерит( панартерит, юкори облитерланган, пульс йуклиги касаллиги, аорта равоги
синдроми)- системали касаллик булиб, аортанинг шохлари ва аорта равоги деворида
яллигланишли ва деструктив узгаришлар билан характерланади, кон билан
таъминлайдиган органларда ишемия ва стенози хамрохлигида. Купинча киз болалар
касалланади.
Ташхис критериялари
I.
анамнестик
- утказган касалликни туберкулёз билан богликлиги
- стрептококкли инфекция
- оилавий генетик касалликларни учраши
II.
Клиникада:
Шикоятлари
- кул ва оёкларда холсизлик
- тез чарчаш ва ---------------------- артерия йуналиши буйлаб огрик, баъзан синдром Рейнонинг учраши
Курув
- пульс йуколиши, купрок радиал сохада, тирсак ва уйку артериясида
- пульс ассиметрияси:
- Кон босими ассиметрияси
- Аникланган кан томир проекциясида систолик шовкин эшитилади асосан уйку
артериясида, умров усти сохасида, аортанинг корин кисми йуналиши буйлаб
- Куришнинг бузилиши, кон томирларнинг шикастланиши билан боглик, куз
тубининг тулаконлиги, тез-тез ретинопатия келиб чикади
- Обморк куринишида церебрал ишемия белгилари аникланади
3.
Лабаратор маълумотлар
- СОЭ нинг сезиларли ошиши
- Лейкоцитоз
- Иммуноглобулин G ва A микдорининг ошиши
- Комплементнинг камайиши
4.
Ренгенологик белгилар
Кукрак кафаси органларини текшириш
-аорта соясининг камайиши
- калцификация
- аортанинг пастга тушувчи кисмининг чегаралари ноаниклиги
- упка гипертензияси белгилари
27
- коллатераллар ривожланиши хисобига ковургаларнинг чугераси ноаник туради
Ангиография
- Коллатераллар ва артериал окклюзиянинг топик ташхиси
- Аневризматик буртишнинг топик тахлили
- Умров усти артериясининг, аортанинг пастга тушувчи кисми, буйрак ва уйку
артериясининг тез-тез шикастланиши
Биопсия
- Хужайра ичи кобиги пролиферацияси
- Фиброз эластик мембрананинг йиртилиши
- Аневризманинг хар хил улчамларда шаклланиши
- Ишемия, атеросклероз
Окибати
- Улим сабабларига
- Юрак етишмовчилиги, инфаркт миокарди билан
- Буйрак етишмовчилиги билан
- Мия ичига кон куйилиши
Синдром Гудпасчера
СГ- системали васкулит(капиллярит) дейилиб, айнан упка ва буйракнинг жарохати билан
кечиб, геморрагик типдаги пневмония ва гломерулонефрит билан кечади ва болаларда
купрок учрайди.
Диагностик критериялари
1. Анамнестик
-вирусли инфекция билан боглик( грипп А2)
- бактериал инфекция билан боглик
- организм совук котиши
-дориларни кутара олмаслик(Д-пеницилламин)
-генетик жойлашуви( HLA DR2)
2. клиник
- касаллик уткир температуранинг кутарилиши билан бошланади
- кин кусиш ёки упкадан кон кетиши
- хансираш
- аускултацияда перкутор товуш кискарган, бронхиал нафас, упканинг урта ва пастки
кисмларида нам хириллашлар
- гломерулонефритда буйрак етишмовчилиги тез етишмовчилиги
- баъзида гипертензия
- кайта кон кусиш ва гематурияни утказиш
3. рентгенологик
Икала упкада куплаб учоклар ва куйилиш сохалари
4.лобаратор текширув
- темир етишмовчилиги анемияси
- лейкоцитоз
- СОЭ нинг ошиши
-асосий диагностик белги-буйракнинг базал мембранаси зардобида антителоларнинг
пайдо булиши
5.Биопсия
- алвеолаларни базал мембранасига некрозланган кон куйилишлар, антимембраноз
антителолар фиксацияси билан
- пролифератив ёки некротик гломерулонефрит антимембраноз антителолар фиксацияси
билан
28
Окибати ёмон-касаллик бощланиши билан 6 ой-3 йил дан сунг улим, упка-юрак ёки
буйрак етишмовчилиги
КАВАСАКИ
К А С А Л Л И Г И(шиллик тери безлари синдроми)
КК-ЯТЧ ва кичик ёшдаги болалар касаллиги, тургун температура, икки томонли
конюктивит, огиз ва бурун бушлиги шиллик кававтларининг жарохатланиши, кул-оёк
тери юзаки каватларининг жарохатланиши, терида экзиматоз тошмалар, уткир йирингсиз
лимфаденит. Т. Кавасаки биринчи марта 1974 йилда янги болалар касаллиги – иситмали
шилликли – тери- лимфа безлари синдромини ёзган.
Диагностик критериялари
1. Анамнестик
- КК инфекцион фактор билан боглик (реккеция, Эпштейн Барр вируси, стрептококк)
- жарохатланган тукималарда иммун узгаришлар
2. клиника
- касалликнинг 1- хафтасида пайдо булади
- иситма
- кафт ва товоннинг кизариши
- оёгларда каттик шиш
- папуллёз тошмалар, касаллик биринчи хафта охирида йуколади
- шу вактда канюлтивит ривожланади
- лаб ва огиз бушлигининг шиллик каватида эретематоз кизариш
- буйин лимфа аденити
2- хафтада
- барча клиник белгилар йуколади
- тана температураси нармаллашади
- бази беморларда иситма бир неча хафта чузилади
- пан кардид митрал, камрок аортал клапн жарохатланиши билан
- юрак етишмовчилиги
- коронар артериялар аневризмаси
- миокард инфаркти
- диарея
- бугим синдроми
- МНС жарохатланиши (асептик мининнгит, энцефалопатия)
3. лабаратор малумотлар
- лейкоцитоз чапга силжиши билан
- ЭЧТ ошган
- иммуноглобулин Е ошган
- сезиларсиз протеин урия
- зардобли трансаминаза активлигининг ошиши
4. ЭКГ- ишемик миокард белгилари
5. биопция
- коронар артериялар панангит
- лимфагистиоцитар инфилтрация
- эластик мембрана ёрилиши
- некроз зоналар
- аневризм шаклланиши
- эндо кардит, миокардит, лимфаденит некроз билан
Окибати- яхши 98-99% , 1-2% уткир юрак етишмовчилиги, миокард инфаркти, коронар
артериялар аневризмасида беморлар улади.
29
Системали Васкулитнинг даволаш схемаси
Индукцион даво (4-6 ой)
Циклофосфамид 2мг/кг/сутка ойлик
Преднизалон 1мг/кг/сутка (макс.80мг/сутка),
кечувида(макс.150мг/сутка
хар хафтасига 10мг/кг/суткадан
камайтирилиб борилади давомийлиги 6 ой
Ушлаб турувчи даво
Азотиаприн 2мг/кг/сутка
Преднизалон 5-10 мг/стука
Эскалацион даво
Плазма фарез 7-10 процидур
давомийлиги 14 сутка (лпазмаларни
алмаштиришда 60мл/кг 4.5-5% одам
албуминидан фойдаланилади
Метилпреднизалон
пулстерапия
15гм/кг/сутка 3 сутка
давомида
Циклофасфамид 2.5
мг/кг/сутка
Ёрдамчи дори моддалари
Инфекцияни даволаш ва профилактика максадида Антимикроб(триметоприм/
сулфаметаксазол) ва ЛС антивирус (интерферон-алфа) берилади.
Томирлар терапияси
- Антиагрегантлар ( аспирин паст дозада)
- Антикаогулянтлар
- Вазоделятатаорлар
- Ангиопротекторлар
- АПФ ингибиторлари
Буйрак етишмовчилигида
- Эффектив плазмафарез
- Гемодиалез
- Буйрак трансплантацияси
Курсатма- томирлар жарохатланишида операция утказилади.
30
Мавзу: Педиатрияда уткир бронх – ўпка касалликларини долзарб муаммолари.
Режа:
1.
2.
3.
4.
Чақирувчисига кура зотилжамларнинг кечиши.
МКБ 10 бойича зотилжамнинг таснифи
Преморбид фонга кура зотилжамларнинг кечиши.
Зотилжамларнинг стандарт давоси.
Бронх ўпка системасидаги касалликлар орасида эрта ёшдаги болаларда стафилакоккпневмококкли зотилжам олдинги уринлардан бирини эгалайди.Бу ёшда стафилакокк ва
пневмакоккли зотилжамда улим нисбатини учраши юкори, кам холларда тулиқ ташхис
қўйилади.Стафилакок-пневмакоккли зотилжам ўз вактида белгиларини аниклаб нафас
азолари анотомо-физиологиясини мукаммал билган холда преморбид фонда самарали
даволашни имконини беради.
Стафилакоккли зотилжам:
Барчасидан огиррок кечади.Купрок бир ёшгача болаларда,мудатига етмай тугилган
болаларда,асфексия билан тугилган болаларда,бош суяги жарохати,рахит билан огриган
болаларда,гипотрофияларда,эксудатив котарал диатезларда,терини стафилококкли
зарарланишида,киндик касаликларида ва бошкаларда учрайди.
Стафилакоккли зотилжам уткир бошланиб, тана хароратини кутарилиши, тез усувчан
тахипное, диспное, цианоз, холсизлик ёки кузгалувчанлик, метиоризм, анорексия, кусиш,
кайд килиш, диарея.
Рентгенологик куриниши-Бир ёки бир нечта сегмент, бир ёки бир неча булакларда ката
догли инфилтратив соялар куринади.
Касалликни 3-5 кунидан бошлаб ўпка тукимасида йиринг ва некроз, обцесс, плеврит
пневмоторакс ривожланади. Йирингли экссудат плевра бушлигига тушиши ёки
пневроторакс булса ахволи тез ёмонлашиши, кучайган хансираш мин 80-100 та, йутал,
безовталик, тахикардия мин 160-200,гектик температурага олиб келади. Пнвматоракс
билан келган йирингли плевритда зарарланган томонда кутисимон товуш
аникланади,нафас суст ёки эшитилмайди.
Юрак карама карши томонга сурилган.кон анализи-лейкоцитоз ёки гипер
лейкоцитоз,нетрофелёз чапга силжиши билан,ЭЧТ ошган анемия белгилари ,купинча
асоратлар кузатилади. Тузалиш 6-8 хафтадан кейин кузатилади,ўпка фибрози
ривожланиши мумкин. Янги тугилган чакалокларда улим холати юкори.
Стрептококкли зотилжам:
Куп холларда 2-7 ёш болалар огриди. Ўпкани стрептококкли жарохатланиши
бронхларни шиллик каватида жойлашган яллигланиш учокларидан лимфа йуллари оркали
таркалиши хисобига келиб чикади. Интерстициял компонентдаги ривожланган жараён
ката булмаган учокларни таркалишига купинча некрозли геморагик соха ва ката булмаган
бушликлар хосил булади. Купинча плевра хам иштирок этади,пневмакоккли плевритга
нисбатан экссудат купрок ажралади,таркибида фибрин кам.
Охирги йилларда янги тугулган чакалокларда зотилжамни β гемолитик стрептококк Вгурухи кузгатади.
Килиник
куриниши:
Уткир
бошланади
,интоксикация
ривожланган,огрик
синдроми,калтираш,куп холларда пневмококкли зотилжамдан фарк килмайди.
Физикал текшириш усуллари кам малумот беради,перкутор текширув кам
малумотли,хириллашлар кам.
31
Плеврал экссудат пайдо булиши аник белгисидир. Беморда перикардга жараён утиши
билан юрак томонда узгаришлар кузатилади,III-даражали атриовентрикуляр блакада
куринишида.
Рентгенологик куриниши-Чегараланган куп сонли учок,хар хил фазадаги сурилишлар
ваплевра узгариши, кавитацияси.
Базан куп микдорда инфилтрат хосил булади. Илдиздаги лимфа тугунларини сезиларли
катталашиши,стрептококкли зотилжамга хос.
Конда чапга силжиган нейтрофилли лейкоцитоз аникланади. ЭЧТ ошган.
Даволашда пенитцилин танланган препарат хисобланади ва яна бошка антибиотикларни
хам ишлатиш мумкин .Окибати одатда яхши.
Нафас йўллари касалликлари ичида зотилжам эрта ёшаги болалар орасида учраши буйича
биринчи ўринда туради.
Бу ёшдаги болаларда копчилик xолларда зотилжам ўлим билан якулланади.Ерта ёшдаги
болаларда зотилжам огир кечиши ва копчилик xолларда сурункали шаклга ўтиши билан
ажралиб туради.
Ўткир зотилжам.
Ўткир зотилжам - бактерия ёки вируслар
яллигланиши xисобланади.
окибатида ўпка тўкимасининг ўткир
Таснифи
Шакли
Ўчокли
Сегментар
Ўчокли кўшилган
Крупоз
Интерстисиял
Огирлик даражасига кўра
Асоратланмаган.
Асоратланган:
Ўпкага
оидсинкпневмонияли
плеврит,метопневманияли
плеврит,ўпка
деструксияси,ўпка
абсеси,пневмоторакс;
Ўпкадан ташкари- инфексион токсик
ШОК,ДВС- синдром,юрак кон томир
етишмовчилиги,катталар
типидаги
респиратор дистресс синдроми
Кечувига кўра
Ўткир(6 xафтагача)
Чўзилган (6 xафтадан 8
ойгача)
МКБ 10 бойича зотилжамнинг таснифи
Синдромлари.
Классификацияси
Даволаш
Марказий
сианоз,огир Жуда огир зотилжам Госпитализация
нафас етишмовчилиги
Тавсия этилган антибиотикларни
буюриш
Кислород бериш
Нафас йўлларини ўтказувчанлигини
тиклаш,
Xароратни туширувчи терапия,агар
кўрсатма бўлса
Ковургалар
оралигининг Огир зотилжам
Госпитализация
кенгайганлиги
Тавсия этилган антибиотикларни
буюриш
Кислород бериш
Нафас йўлларини ўтказувчанлигини
тиклаш,
32
Xароратни туширувчи терапия,агар
кўрсатма бўлса
Госпитализация
Коллаб
кувватлаовчи
антибиотикатерапияни 5 кунга
белгилаш,
Тумов ва енгил ётални дорилар
тасирида камайтириш
2 кундан кейин кайта курикдан
ўтказиш
Нафаснинг
тезлашиши Зотилжам
>60/мин бола 2 ойлик ва
ундан
кичик
ёшли;
>50/мин бола ёши 2-11
ойлик; >40/мин бола ёши 15 ёш;
Аускултацияда
нам
xириллашларни
эшитиш
мумкин
Xеч
кандай
зотилжам Зотилжам йўк , Уйда парваришлаш
белгилари аникланмади.
йўтал ёки шамоллаш Уй
шароитида
антибиотиклар
иштирокида даволаш,
Тумов ва енгил ётални дорилар
тасирида камайтириш
Кайта кўрикдан ўтказиш( 5 кундан
кейин)
Гипотрофияли болаларда зотилжамнинг кечиши.
Кечиши xолсизлик,чўзилган характерли;анорексия, адинамия,уйкучанлик. Xарорати
субфебрил ёки тез тез котарилади.Xансираш аникланмийди.Тери кулрангерсимон
рангда,акросианозни кўриш мумкин.Кам йўтал юзаки кўринишда .Аускултацияда ўзгариш
ёк доимиймас.Шунингдек майдай пуфакчали xириллашлар
ва
йиглаганда
крепитация.Рентгенограммада ўпканинг илдиз атрофида илфилтиратив зонани кориш
мимкин.Ателектаз пайдо билаётганини xам кўриш мумкин.Коннинг лейкоситар
формасини унчалик ўзгармаганини кўриш мумкин.ЕЧТ
нормада.Базида гипоxром
анемияни кўриш мумкин.Гипотрофия кучайиб бориб кам xоллардагина асоратланиши
мумкин(отит,пиелонефрит, ва…).2-3 даражали гипотрофия окибати ўлим билан
тугалланиши мумкин.
Экссудатив-катарал дизтезли болаларда зотилжамнинг кечиши.
Зотилжамнинг
кечиши
чўзилади,асоратли
бўлиши
мумкин,кайталаниши
мумкин.Зотилжамнинг
бошланиши
ўткир,xарорат
юкори,кучайиб
борувчи
xансираш,кучли сианоз.Аускултацияда курук ёки нам xар xил каллибрли
xириллашлар,масофадан xам эшитиш мумкин.Обструктив синдром билан бирга келиши
мумкин.Рентгенограммада ўпкадаги инфилтиратив ўзгаришлани кўриш мумкин,лимфа
томирларни катталашганини кўриш мумкин.Кон таxлилида эозинофилия,лейкоситоз, ЭЧТ
нинг ошиши(15-25мм/соат).
Асоратлари:
Ўпкага оид: синпневмотик плеврий, метопневмотик плеврит, ўпка деструксияси ўпка
абсесси,пневмоторакс.
Ўпкага оид бўлмаган: инфексион токсик шок,ДВС- синдроми,Юрак кон томир
етишмовчилиги, катталар типидаги респиратор дистресс синдроми. Касалликнинг
давомийлиги 3-8 xафтадан 12-14 xафтагача.
33
Крупоз зотилжам
Крупоз зотилжамни пневмококклар чақиради. Асосан бу касаллик катта ёшдаги
болаларда учраб кўпинча ўпка бўлагининг ҳамма қисмини зарарлайди.
Клиник жиҳатдан крупоз зотилжам ўткир бошланиб, иситмалаш (тана харорати
400) ва ундан ҳам юқори бўлиши), нам занг рангли балғамли йўтал, кўкрак қафасида
оғриқ, баъзан лаб ва бурун қанотларида учуқ тошиши билан характерланади. Баъзан эсхушининг бузилиши (аллаҳсираш, қўрқиш) кузатилади.
Перкутор товушнинг буғиқлашиши одатда касалликнинг 2-3 кунида кузатилади.
Касаллик бошланғич даврида баъзан жарангли, крепитирланувчи хириллашлар нафас
сустланиш фонида эшитилди. Хириллашлар тезда йўқолади шунинг учун перкутор товуш
бўғиқлашган соҳада улар одатда эшитилмайди, лекин касаллик бошлангандан ҳафта
охирида яна пайдо бўлади.
Кўкрак ёшдаги ва эртаёшдаги болаларнинг кўпчилигида клиник кўриниши
юқоридаги таърифланганлардан фарқ қилади ва бронхопневмония ҳарактерга эга. Клник
кўринишининг яққоллиги зарарланиш ҳажмига боғлиқ. Ўчоқларнинг 1-2 сигментларда
жойлашганда нафас бузилишларсиз, ўртамиёна токсикоз билан кечади.
Йирик ўчоқлар ёки бирлашган зарарланишларда плебранинг бу жараёнга
қўшилиши клиник кечишни оғирлаштиради. Тезлашган кўпинча играшли нафас, бурун
қанотларининг кенгаёиши, нерорал ционоз, тахикардия – массив пневмониянинг
одатдаги симптомлари.
Этиологиси бошқа бўлган зотилжамдан фарқли ўлароқ пневмококкли шакли
терининг гипермияси ( лунжининг оч пушти рангда бўлиши) бурун лаб учбурчагининг
ционози ҳарактерлидир. Кўкрак ёшдаги болаларда менингизм ва талвасалар кузатилиб
туради.
Баъзи бир холларда резистент пневмококклар чақирган зотилжам цефалоспоринга
нисбатан турғун бўлиши мумкин, шунинг учун рифампцин қўлланилади.
Крупоз зотилжам 4 босқичда кечади.
1.Тўлиш босқичи
 Таянч белгилари.

ўткир бошланиши
 гипертерапия (39-400), иситма
 кўкрак ва қоринда оғриқ
 юзаки ва ........ йўтал
 Перкутор товуш бўғиқлашиши
 Зарарланган ўпка бўлакнинг юзасида
сустлашган нафас доимий бўлмаган
крептация эшитиши.
 Рентгенограммада зарарланган бўлакда гомоген солланиш.
2.Қизил жигарланиш босқичда.
 Занг тусли балғам ажралиши (2-5 кунида)
 Юқори ҳарорат сақланиб туриши.
 Ўпка товушининг бўғиқланиши, бронхофония, бронхиал нафас.
3.Кулранг жигарланиш босқичи:
 Нам йўтал пайдо бўлиши (5-7 кунида)
 Ўпка товушининг тимпаник тусда бўлиши
 Нам хириллашлар, домий крепитация
4.Сўрилиш босқичида
 Нам йўтал кўчиши (7-9 кунида)
 Оқ рангли балғам кўпмиқдорда ажралиши.
 Тана ҳароратининг тушиши.
34



Ўпкада жуда кўп нам хириллашлар эшитилиши.
Қон тахлилида – лейкоцитоз (баъзан гипергейкоцитоз), ЛФ чапга силжиши, ЭЧТ
Сийдик тахлилида – протинурия,
Интерстициал зотилжам
Таянч белгилари.
 Ўткир бошланиши.
 Тез – тез қийновчи , кам балғам ажралувчи йўтал
 Тана харорати 38-39%, пневмоцист зотилжамда тана t 0 №
 Хансираш (80-100/ мин), ёрдамчи мушакларнинг нафасда иштирок этиши.
 Кўкрак қафаси эмфизематоз тўлишган.
 Перкуссияда ўпка товуши қутича тусда бўлиши.
 Аускультацияда: дағал нафас, ҳириллашлар кам, доимий крипитация (> 3 ёшдаги
болаларда физикап маълумотлар кам ифодаланган).
  - граммада эмфизема манзараси, катаксимон ўчоқли инфильтрация, пневмоцист
зотилжамда “пахтали ўпка” манзараси (ёйилган контурли бирқанча ўчоқли саллар)
Факультатив белгилар
 Интоксикация белгилари.
 Кўнгил айнаш, қусиш,
 Неврологик симптомлар (аллоҳсираш, талваса, менигизм, хушан кетиш).
 Лаборатор ва инструментал текшириш
 Умумий қон тахлили (лейкоцитоз билан ЛФ чапга силжиши ўртамиёна ЭЧТ,
гипохром камқонлик белгиси)
Умумий сийдик тахлили: асоратли зотилжам, крупоз зоилжамда протеинурия,
лейкоциттури кузатилади.
Р- графия: кам ёки яққол ифодаланган гомоген соллар, аниқ сегментар жараёнлар, ноаниқ
контурли инфильтратив ўзгаришлар. Пневмококкли зотилжам учун қалин зичликга эга
бўлган диаметри 3-5 см шарсимон ўчоқлар патогномик белгиси ҳисобланади.
Қўшимча усуллар:
 ЭКГ
 Қон биохимияси тахлили
 Иммунограмма
 Ўпка тўқимасида зарарланишларнинг катта ҳажмда ва диструктив жараёнларнинг
бўлиши ҳосдир.
 Асоратлар кузатилиши.
Давоси.
Асосий препарат – пенцилиннинг 65000 ЕД /кг дозада икки марталик юборилиши
нисбатан тез натижа беради.
Шундай эффектга эга бўлганлар ампициллин, цефалоспоринлар, левомицитин,
линкомицин, бу препаратларга тўлиқ турғинлик бўлганда ванколицин қўлланилади.
35
Мавзу: Зотилжамда упка ичи ва упкадан ташкари асоратлари ва уларни даволаш
усууллари
Режа:
1. Инфекцион-токсик шок.
2. Сепсис
3. ДВС-синдром
4. Сердечно-сосудистая недостаточность
Цель лекции: Ознакомить студентов с внелегочными осложнениями пневмонии,
причинами, факторами риска, течении осложнений, диагностики и лечении.
Инфекционно-токсический шок.
Инфекционно-токсический шок - это острая недостаточность кровообращения,
приводящая к тяжелым метаболическим расстройствам и развитию полиорганной
патологии.
Инфекционно-токсический шок чаще всего развивается при:
инфекциях, сопровождающихся
брюшном тифе, лептоспирозе;
бактериемией,
например,
при
менингококцемии,
при тяжелом течении гриппа, геморрагических лихорадок, риккетсиозов;
причиной его могут быть некоторые простейшие, например, малярийные плазмодии и
грибы.
Патогенез.
В кровь поступает большое количество микробных токсинов (способствовать этому
может разрушение бактериальных клеток при антибиотикотерапии). Это приводит к
резкому выбросу цитокинов, адреналина и других биологически активных веществ. Под
действием биологически активных веществ наступает спазм артериол и посткапиллярных
венул. Это приводит к открытию артерио-венозных шунтов. Кровь, сбрасывающаяся по
шунтам, не выполняет транспортную функцию, что приводит к ишемии тканей и
метаболическому ацидозу. Далее происходит выброс гистамина, одновременно снижается
чувствительность сосудов к адреналину. В результате наступает парез артериол, в то
время как посткапиллярные венулы находятся в состоянии повышенного тонуса.
Кровь депонируется в капиллярах, это приводит к выходу жидкой ее части в
межклеточное пространство.
Часто инфекционно-токсическому шоку сопутствует ДВС синдром, наличие которого
усугубляет нарушения микроциркуляции. При этом в сосудах образуются микротромбы,
развивается сладж-феномен (своеобразное склеивание эритроцитов), что приводит к
нарушению реологических свойств крови и еще большему ее депонированию. В фазу
гипокоагуляции при ДВС синдроме появляется склонность к кровотечениям. Из-за
депонирования крови в капиллярах и выхода ее жидкой части в межклеточное
пространство, возникает сначала относительная, а затем и абсолютная гиповолемия,
уменьшается венозный возврат к сердцу.
Уменьшение перфузии почек приводит к резкому падению клубочковой фильтрации, это,
а также развившийся отек, приводят к развитию острой почечной недостаточности.
Аналогичные процессы в легких приводят к развитию «шокового легкого», возникает
острая дыхательная недостаточность.
Цели терапии при инфекционно-токсическом шоке:
Восстановление микроциркуляции,
Детоксикация,
36
Нормализация гемостаза,
Коррекция метаболического ацидоза,
Коррекция функций других органов,
Предупреждение и купирование острой дыхательной, почечной
недостаточности - проводится не последовательно, а параллельно!!!
и
печеночной
Инфузионная терапия при инфекционно-токсическом шоке:
кристаллоидные растворы чередуют с коллоидными.
Механизм действия. Кристаллоидные растворы способствуют «разведению» токсинов,
что приводит к уменьшению их концентрации в крови. Коллоидные растворы
способствуют привлечению жидкости из межклеточного пространства в сосудистое русло
(уменьшение интерстициального отека, устранение гиповолемии, улучшение
реологических
свойств
крови)
и
детоксикации
организма.
Дозы. Объем вливаемых кристаллоидных растворов (0,9% раствор NaCl, лактосоль)
составляет около 1,5 литров для взрослых.
Объем вливаемых коллоидных растворов (альбумин, реополиглюкин) - не более 1,2 - 1,5
литров для взрослых. Дозировка коллоидных растворов для детей - 15 - 20 мл/кг.
Общий объем вливаемой жидкости - до 4 - 6 л для взрослых; для детей - не более 150 - 160
мл/кг в сут (включая оральную регидратацию). Сигнал к снижению скорости
инфузионной терапии - повышение центрального венозного давления выше 140 мм
водного столба.
Введение плазмы противопоказано из-за возможности образования иммунных
комплексов, которые могут ухудшить микроциркуляцию.
Введение глюкозо-инсулиновой смеси (детоксикация).
Для уменьшения метаболического ацидоза - 300 - 400 мл 5% раствора гидрокарбоната
натрия.
Введение жидкости сопровождается введением лазикса!!!
Сосудорасширяющие препараты - папаверин, дибазол.
Сердечные гликозиды - при необходимости.
Витаминотерапия (особенно аскорбиновая кислота).
Для лечения основного заболевания возможно применение антибиотиков, которые
обладают бактериостатическим действием. Антибиотики с бактерицидным действием
будут способствовать развитию инфекционно-токсического шока.
Другие лечебные мероприятия при инфекционно-токсическом шоке
Ингаляция через носовые катетеры увлажненного кислорода со скоростью 5 л/мин.
Придание больному положения с приподнятыми до 15о ногами.
Катетеризация мочевого пузыря для постоянного контроля за диурезом (мочеотделение
0,5 - 1 мл/мин свидетельствует об эффективности терапии).
После стабилизации гемодинамики возможно применение методов экстракорпоральной
детоксикации, гипербарической оксигенации.
После выведения больного из состояния инфекционно-токсического шока - продолжать
интенсивную терапию при риске возникновения дыхательной, печеночной или почечной
недостаточности!
ДВС-синдром
Этот синдром наблюдается при многих заболеваниях и всех терминальных состояниях.
Он характеризуется рассеянным внутрисосудистым свертыванием и агрегацией клеток
крови, активацией и истощением компонентов свертывающей и фибринолитической систем (в том числе физиологических антикоагулянтов), нарушением микроциркуляции
37
в органах с их дистрофией и дисфункцией, выраженной наклонностью к тромбозам и кровоточивости. Микротромбообразование и блокада микроциркуляции могут распространиться на всю систему кровообращения с преобладанием процесса в органах-мишенях
(или шокорганах) - легких, почках, печени, головном мозге, желудке и кишечнике, надпочечниках и др., либо в отдельных органах и частях тела (региональные формы). Процесс
может быть острым (часто молниеносным)- Острый ДВС-синдром подострым Подострый ДВС-синдром хроническим - Хронический ДВС-синдромрецидивирующим
с периодами обострения и стихания.
Клиническая картина складывается из признаков основного (фонового) заболевания,
обусловившего развитие внутрисосудистого свертывания крови, и самого ДВС-синдрома.
Последний в своем развитии проходит следующие стадии:
1 — гиперкоагуляции и тромбообразования;
II — переход от гипер- к гипокоагупяции с разнонаправленными сдвигами разных параметров свертываемости крови;
III — глубокой гипокоагуляции (вплоть до полной несвертываемости крови и выраженной
тромбоцитопении);
IV — обратного развития ДВС-синдрома.
Таким образом, острый ДВС-синдром — тяжелая катастрофа организма, ставящая его
на грань между жизнью и смертью, характеризующаяся тяжелыми фазовыми нарушениями в системе гемостаза, тромбозами и геморрагиями, нарушением микроциркуляции
и тяжелыми метаболическими нарушениями в органах с выраженной их дисфункцией,
протеолизом, интоксикацией, развитием или углублением явлений шока (гемокоагуляционно-гиповопемическсй природы).
Диагностика носит ситуационный характер и базируется на
1. выявлении тех заболеваний и воздействий, при которых закономерно развивается ДВСсиндром (инфекционно-септические процессы, все виды шока и тяжелой гиповолемии,
острый внутрисосудистый гемолиз, ряд видов акушерской патологии и т. д.).
Во всех этих случаях необходима ранняя профилактическая терапия ДВС-синдрома
до развития выраженных клинических и лабораторных его признаков. При наличии причинных факторов, вызывающих ДВС-синдром, развитие последнего становится несомненным при появлении геморрагии разной локализации, признаков острой дыхательной недостаточности (тахипноэ, удушье, цианоз), острой почечной или гепаторенальной недостаточности, усилении и рецидивировании явлений шока, разнонаправленных нарушений
различных параметров свертываемости крови, перехода гиперкоагуляции в глубокую
гипокоагуляцию в сочетании с агрегацией в плазме клеток крови (муть, хлопья) и тромбоцитопенией.
Тип кровоточивости смешанный (см. Геморрагические диатезы и синдромы в главе Болезни системы крови).
2. Дополнительно ДВС-синдром документируется положительными паракоагуляционными тестами (этаноловым, протаминсульфатным, бетанафтоловым, ортофенантролиновым), выявлением повышенного содержания в плазме ПДФ (экспресс-метод — тест склеивания стафилококков), выявлением в сыворотке после свертывания заблокированного
фибриногена при добавлении к ней яда змеи песчаной эфы (образование в сыворотке второго сгустка).
Все эти тесты быстро выполнимы, но терапию не следует откладывать до их выполнения.
Лечение.
38
В первую очередь - быстрая ликвидация его причины. Без рано начатой успешной этиотропной терапии нельзя рассчитывать на спасение жизни больного.
Больные нуждаются в немедленном направлении или переводе в реанимационное отделение, обязательном привлечении к лечебному процессу реаниматологов-трансфузиологов
и специалистов по патологии системы гемостаза.
Основными патогенетическими методами лечения являются противошоковые мероприятия, внутривенное капельное введение гепарина, струйные трансфузии свежей нативной
или свежезамороженной плазмы при необходимости с плазмозаменой, борьба с кровопотерей и глубокой анемизацией (кровезаменители, свежецитратная кровь, эритровзвесь),
борьба с острыми нарушениями дыхания (раннее подключение искусственной вентиляции
легких) коррекция кислотно-щелочного равновесия, острой почечной или гепаторенальной недостаточности.
Гепарин следует вводить внутривенно капельно (в изотоническом растворе натрия хлорида, с плазмой и др.), в некоторых случаях в сочетании с подкожными инъекциями его
в клетчатку передней брюшной стенки ниже пупочной линии. Внутримышечные
инъекции не рекомендуются из-за разной скорости резорбции препарата (что затрудняет
его дозирование), легкого образования в условиях развития ДВС - синдром обширных,
инфицирующихся гематом.
Доза гепарина варьирует в зависимости от формы и фазы ДВС - синдрома: в стадии гиперкоагуляции и в начале исходного периода при достаточно сохраненной еще свертываемости крови суточная доза его при отсутствии обильного исходного кровотечения может доходить до 40 000 — 60 000 ЕД (500–800 ЕД/кг);
если же начало ДВС - синдрома сопровождается профузным кровотечением (маточным,
из язвы или распадающейся опухоли и т. д.) либо имеется высокий риск его возникновения (например, в раннем послеоперационном периоде), суточная доза гепарина должна
быть снижена в 2–3 раза. В этих ситуациях, как и в фазе глубокой гипокоагуляции (II-111
стадия ДВС - синдрома), введение гепарина используют в основном для прикрытия трансфузий плазмы и крови (например, в начале каждой трансфузии вводят 2500–5000 ЕД гепарина капельно вместе с гемопрепаратом).
При наличии в крови больного белков «острой фазы» (например, при острых инфекционно-септических процессах, массивной деструкции тканей, ожогах) дозы гепарина, наоборот, должны быть наивысшими, поскольку эти белки связывают гепарин и препятствуют
его антикоагулянтному действию.
Недостаточный эффект гепарина может быть связан с блокадой и снижением содержания
в плазме больного его плазменного кофактора — антитромбина III. Поэтому часто существенное повышение эффективности лечения достигают не наращиванием доз гепарина,
а ранним подключением струйных трансфузий свежей нативной или свежезамороженной
плазмы (до 800–1600 мл в сутки в 2–4 приема). Такие трансфузии показаны во всех стадиях ДВС - синдрома, они возмещают недостаток всех компонентов свертывающей и фибринолитической систем, в том числе антитромбина III и белков С и S (истощение которых
при ДВС - синдроме идет особенно интенсивно — в несколько раз быстрее, чем всех прокоагупянтов), позволяют ввести в кровоток полный набор естественных антипротеаз
и факторов, восстанавливающих антиагрегационную активность крови и тромборезистентность эндотелия.
В ряде случаев (особенно при инфекционно-токсических формах ДВС - синдрома) трансфузии свежезамороженной или свежей нативной плазмы проводят после сеансов
плазмафереза — удаления 600–1000 мл плазмы больного (только после стабилизации гемодинамики!). При ДВС - синдроме инфекционно-септической природы и развитии легочного дистресс-синдрома показан плазмацитаферез, поскольку в патогенезе этих форм
39
существенную роль играют лейкоциты, одни из которых начинают продуцировать тканевый тромбопластин (мононуклеары), а другие - эстеразы, вызывающие интерстициальный
отек легких (нейтрофилы). Эти методы плазмотерапии и плазмозамены значительно повышают эффективность лечения ДВС - синдрома и вызывающих его заболеваний,
снижают в несколько раз летальность, что позволяет считать их основным способом терапии больных с этим нарушением гемостаза.
При значительной анемизации к этой терапии присоединяют трансфузии свежей консервированной крови (суточной или до 3 дней хранения), эритроцитной массы и эритроцитарной взвеси (гематокритный показатель должен поддерживаться выше 25%, уровень
гемоглобина- более 80 г/л, эритроцитов — 3 (1012/л и выше).
Не следует стремиться к быстрой и полной нормализации показателей красной крови, так
как умеренная гемодилюция необходима для восстановления нормальной микроциркуляции в органах. Следует помнить, что чрезмерно обильные гемотрансфузии (особенно
консервированной крови более 3 дней хранения) усугубляют ДВС-синдром (синдром массивных трансфузий), в связи с чем при трансфузионной терапии необходимы определенная сдержанность, строгий учет количества перелитой крови, ее компонентов и кровезаменителей, а также кровопотери, потери организмом жидкости, диуреза. Следует помнить,
что острый ДВС-синдром легко осложняется отеком легких, поэтому значительные перегрузки системы кровообращения при синдроме опасны.
В III стадии ДВС - синдрома и при выраженном протеолизе в тканях (гангрена легкого,
некротический панкреатит, острая дистрофия печени и др.) плазмаферез и струйные
трансфузии свежезамороженной плазмы (под прикрытием малых доз гепарина — 2500 ЕД
на вливание) сочетают с повторным внутривенным введением больших доз контрикала
(до 300 000 — 500 000 ЕД и более) или других антипротеаз.
На поздних этапах развития ДВС - синдрома и при его разновидностях, протекающих
на фоне гипоплазий и дисплазий костного мозга (лучевая, цитотоксическая болезни, лейкозы, апластические анемии) для купирования кровотечений необходимо также производить трансфузии концентратов тромбоцитов.
Важным звеном комплексной терапии является применение дезагрегантов и препаратов,
улучшающих микроциркуляцию в органах курантил, дипиридамол в сочетании с тренталом; допамин — при почечной недостаточности, к-адреноблокаторы (сермион), тиклопидин, дефибротид и др.
Важный компонент терапии — раннее подключение искусственной вентиляции легких.
Выведению больного из шока способствует применение антиопиоидов налоксана и др.
Переход в гипокоагуляционную и геморрагическую фазу происходит либо постепенно, либо внезапно (нередко с трансформацией в острый ДВС-синдром). Нередки (особенно при инфекционно-септических, неопластических формах) повторные смены фаз гипери гипокоагуляции.
Сердечно-сосудистые нарушения. При пневмониях их иногда называют
кардиореспираторным синдромом. Они обусловлены:
1. Гиперсимпоматикотонией, а отсюда – спазм прекапеллярных сфинктеров аретериол
малого круга кровообращения и артериоло – веринуляным шунтированием; шунтоводиффузионной гипоксией, высоким сосудистым периферическим сопротивлением в
легких
2. Энергетически-динамической недостаточностью сердца на фоне гипоксии, токсикоза и
обменных расстройств;
3.Изменениями периферического сосудистого сопротивления (повышенное или
пониженное);
40
4. Изменениями гемореологии и объема циркулирующей крови и ее компонентов, что во
много зависти от капилляротрофической недостаточности.
Острая сердечная недостаточность при пневмониях проходит, как правило, по
правожелудочковому типу (преобладает застой в большом круге кровообращения):
состояние больного быстро ухудшается, нарастает бледность, цианоз, набухают шейные
вены, резко увеличиваются размеры сердца в поперечнике (больше вправо), появляется
тахикардия, ритм галопа, значительное увеличение печени, олигурия.,возникают
периферические отеки,снижается артериальное давление.
Электрокардиографически: появляется глубокий зубец S в I и II отведениях и глубокий
зубец Q в III отведении; сегмент S-T выше изолинии в III и аVR отведениях и ниже ее в III (при положительном зубце Т); зубец Т отрицателен в III и aVR отведениях. Отведение
aVR имеет вид, напоминающий I отведение. В aVR появляется глубокий Q, сегмент S-T
смешается вверх, зубец Т становится отрицательным. Вследствие дилатации правого
желудочка возникает неполная или полная блокада (обычно преходящая) правой ножки
предсердие- желудочкового пучка (пучок Гиса). Сегмент S-T в правых грудных
отведениях смещается вниз, а зубец Т здесь же отрицателен. Изменения зубца Р, в
отличие от синдрома хронического легочного сердца, малохарактерны, изредка могут
быть преходящие появления зубца Р – pulmonale.
Список использованной дитературы:
1. Библиотека практического врача: “Инфекционно-токсический шок” 2008 год. Москва.
2. Библиотека практического врача “ДВС- синдром”, Санктпетербург, 2010 год.
3. Библиотека практического врача: “Сепсис” 2008 год. Москва.
4. Болезни органов дыхания . Рачинский, Таточенко 2004 год, 148-156 стр.
Медицина ва биалогия сохасидаги охирги йилларда кулга киритилган катта ютуклар
мавжудлигига карамай сепсис муаммолари ханузгача долзарблигича колмокда. Москва
педиатрия ва болалар жаррохлиги илмий текшириш институти, Бошкирдистон Давлат
Унверситети (УФА), Г.Н. Спенранский номидаги 9- шахар болалр шифохонаси ходимлари
В.Ф. Альес, П.И. Миронов, А.П. Шадчиевларнинг 2002 йилдаги маьлумотларига кура
сепсис окибатида болаларнинг 20-40% улиб кетмокда. Бундан ташкари сепсисни 4070%ида септик мураккаблашув (полиорган етишмовчилиги ва септик щок) юзага
келаётганлигини хабар киладилар.
Иккинчи томондан бу беморларни стацинар шароитида даволаниш муддати чузилиши
натижасида факатгина дори – дармонлар учун 19000-23000 сум кунига сарфлаш хам катта
муоммоли вазиятни юзага келтирмокда
Сепсис купайиб боришида куйидаги сабаблар алохида урин эгаллаб келмокда:
катор оналарнинг хомиладорлик даврида битта ёки бир неча экстрагенитал хасталиклар
билан огриш (хомила ичи инфекция, буйрак кассаликлар, тиш кариеси, сурункали отит,
тонзиллит, анемия ва хоказо);
тугма иммунодефицитлар;
бемор болаларда хар хил фон касалликлар мавжудлиги;
кен куламда купайиб бораётган хар хил инвазив текширувлар;
узбошимчалик билан ота –оналар, баьзида эса шифокорлар томонидан маьсулиятсизлик
билан ноадекват антибиотикотерапия утказиш;
Шуни каторида бир эпидемиологлар шифрхона булимларининг эшик ушлагич, халат ва
шунга ухшаш бошка жойлардан суртма олиб, усиб чиккан стафилакокк (epidirmidis)
аниклаб айнан шу холат сепсис купайиб боришга сабаб булмокда дейиш мутлоко нотугри
фикир. Чунки, биринчидан нафакат шифохона балки бола булиши мумкин булган уй,
куча, ховли ва хоказоларда мутлако стерил шароит ярати булмайди.
Иккинчидан, сепсис касаллиги факатгина макроорганизмга тушсагина раивожланадиган
хасталик эмас. Микрорганизмни вирулентгидан ташкари касаллик ривожланиши учун
41
макроорганизмни реактивлиги (кимёвий омиллари) суст, заиф ёки узгарган
(извращенный) булиши шарт.
Аксарият холларда сепсис кандайдир яллигланиш хасталикларини асорати булиб
факатгина сепсисга хос специфик клиникавий аломат мавжуд эмас. Замонавий фикир
мулохазалар буйича сепсис бу идора этиб булмайдиган яллигланиш жавобининг
системали синдроми (SIPS sistem inflamatory response syndrome).
Инфекцияга системали жавоб – организимни яллигланишга карши ва яллигланиш
жараёнинг дисбаланси натижасида вужудга келадиган холат. Бу холатни зарарланган
тукима ва аьзолардан чикараётган бактерияларнинг эндо ва экзотиксинлари юзага
келтирадилар.
Сепсисда SIPSни тасдиклаш учун жуда булмаганда куйидагилардан факатгина икктаси
мавжуд булиши шарт:
тана хароратини 380С дан юкори ёки 36,6 0С дан паст булиши ;
катталар учун 1 дакикада юрак уриши 90 дан куп булиши ;
катталар учун 1 дакикада нафас олиш 20 дан ортик булиши ;
1мкл конда лейкоцитоз 12000 ва вояга етмаган шакллари 10% ошса.
Амалиётда бу узгаришлардан ташкари яна баьзси асосий ва хал килувчи зарарланган
аьзо ва тизимни (пневмония, диарея, нейротксикоз, талваса ва хокозоларни) инобатга
олинса муаммо янада мураккаблигини куз олдига келтириш мумкин.
Сепсис касаллиги буйича шу давргача айрим аломатлар, терминлар ва таснифномалар
мухокама килиб келинмокда.
Масалан, таснифномасига келсак шу кунга кадар1- жадвалда келтирилган А.Г. Квансная,
А.Д. Островский таснифномаси амалиётда кулланиб келмокда эди.
1-жадвал
СЕПСИС ТАСНИФИ.
Кирш йули
1.Киндик
2.Тери
3.Кулок
4.Упка
Клиник формаси
Септицепция
Септикопиемия
Кечиши
Уткир
Ярим уткир
Сурункали
Огирлиги
Енгил
Урта огир
Огир
Кузгатувчиси
Стафилакокк
Коли-инфекция
Сальмонемез
Протей ва бошка
Муаллифлар: А.Г Квасная, А.Д. Островский «Болаларда сепсис» 1975й.
В.Ф. Альес, П.И. Миронов, А.П. Шадчиевлар 2002 йили мутлако тубдан
фарк этувчи
таснивнома таклиф этадилар (2- жадвал).
Амалда сепсис касаллиги аксарият холларда бактериологик верификация килиш
имконияти йуклигини инобатга олиб барча беморларда бу муаллифларни фикри буйича
клиникавий аломатларни куллаш таклиф этлади.
Сепсиснинг замонавий классификацияси
П.Ф Альес, П.И Миронов, А.П Шадчиевлар 2002й.
Номи
Коланизация
Инфекция
Сепсис
Огир сепсис
Септик щок
2-жадвал
Тушунчаси
МБХ
МБХ+МЯР
МБХ+СЯР
МБХ+СЯР+ПОЕС
МБХ+СЯР+ПОЕС+ГИПОТЕНЗИЯ
Шунинг учун хам сепсисни замонавий таснифномасидан сепсис, огир сепсис, септик
щок каторида янги, яьни колонизация ва инфекция, микробиологик ходиса (МБХ),
42
махаллий яллигланиш реакцияси (МЯР) тушунчалари мавжуд. Муаллифларни фикрича бу
тасниф инфекцион жараённи бирмунча обьективрок ифода этади (куйган беморларда).
Факатгина МБХда микроорганизмлар аниклансада, лекин микроорганизмнинг бунга
жавоби булмайди.
МЯРда эса микроорганизм мавжуд жойда махаллий яллигланиш реакцияси аникланади
холос.
Огир кечувчи сепсис ва септик щокдан эса полиорган етишмовчилик (ПОЕС) юзага
келади. Бу синдром уз ичига уткир ресептор дисстерсс синдром, юрак етишмовчиликлари,
энцефолопатия, буйрак етишмовчилиги, гастроинтестинал етишмовчиликларни камраб
олади. Келтирилган гипотенозия буйича бир канча тушунмовчиликлар мавжуд; чунки
муаллифлар фикри буйича гипотензия деб, 90 мм.симобустуни систолик ва 40 мм. Симоб
устуни диастолик экан. Аммо баьзи ёшдаги болаларучун ушбу артериал бу мезонга
киёсий равишда ёндашиш лозим.
Септик щок огир сепсисдан артериал гипотензия ва бирмунча огир орган патологияси
билан фаркланади.
Касалликни якуний купинча бемор болани ёши ва эталогиясига боглик булади.
Амалиётда купинча йулга куйилган усуллар стафилококк булгани учун хам бу эталогияли
сепсисни анклаш имконияти купирок.
Стафилококкни
ифодалаш учун баьзи бир маьлумотларни беришни лозим деб топдик.
Стафилококк – йиринг хосил килувчи коккларга кирувчи микроорганизмдир. Унинг
патоген штаммлари нопатоген штаммларига ухшаб, ташки мухит омилларига
чидамлилиги сабабли табиатда кенг таркалган.
Микроб 3 кундан 6 кунгача яшай олади. +80С хароратда 20 дакикадан, курук совук
таьсирида 2 соатдан кейин халок булади. Кимёвий омилларга кам чидамли: 3 фоизли
фенол ва 0,1 фоизли сулема таьсирида 15-30 дакикада улади. 1 фоизли хлормани
таьсирида эса 2-3 дакика мабойнида халок булади.
Тузилиш ва экиб устириш хусусиятлари. Микроб шарсимон шаклга эга булиб, диаметри
0,6-1 мкм га тениг. Соф устирмадан тайёрланган суртмада гужанак тарзда жойлашган.
Патологик материалдан (йирингли учокдан) таёрланган суртмада кокклар киска
занжирлар тарзида жойлашади. Грамм усулида мусбатбулади; харакатсиз, спора хосил
килмайди, хивчинлари йук. Лаборатория шароитига устириш учун конли, сут – тузли
мухитлар зарур. Бу мухутда стафилококкни лецитиназа фаоллиги аникланади, бу хол
колониялар атрофида камалаксимон тож сифатида куринади.
Конли агарда колониялар атрофи гемолиз доираси билан уралган булади. Сут – тузли
агарда микробни пигмент хосил килиш аник намоён булади. Ишлаб чикарадиган пигмент
хоссасига кура колониялар тилласимон, ок, саргимтир – лимон рангли, кремсимон булиши
мумкин. Стафилококк ишлаб чикарган пигмент липохорм гурухига киради.
Стафилококкнинг биологик хоссалари. Стафилакоккнинг патогенлиги, биринчи
навбатда эрувчан экзотоксин ишлаб чикариш хусусиятига эга эканлиги билан изохланади.
Стафилококкнинг хакикий токсик субстанция ишлаб чикариши тугрисида Бернет 1929
йилда хабар берган. XX асрнинг 40- йилларида стафилококк токсинининг мураккаб
таркиби, яьни летал токсин билан бирга гемотоксинлар номини олган L,B ва линзалар
аникланади.1947 йили S (сигма) гемолизин топилган.
Кейинги текширишлар мобайнида лейкоцидин, дермотонекротоксин ва энтеротоксин
аникланган. Санаб утилган токсинлар организмга умумий токсик таьсир курсатади.
Стафилококк биологик хоссалари унинг токсин хосил килиш, фермент фаоллиги ва
биологик фаол моддалар ишлаб чикариш билан изохланади.
Стафилококк хаёт фаолиятининг махсулотлари:
1.Токсинлар:
летал;
дерматонекротоксин;
гемолизинлар (альфа, бетта, гамма);
43
лекоцидинлар;
энтеротоксин.
2.Ферментлар:
2.1 коагулаза;
2.2 фибринолизин;
2.3 лецитиниза;
2.4 стафилококк гиалуронидазаси;
2.5 бета – лактамаза (пенициллиназа).
Бошка биологик махсулотлар.
Летал токсин томирлар интрарецепторларига таьсир килиб, чукур рефлектор узгаришлар
чикаради, шу билн бир каторда, тукиманинг баьзи элементларига бевосита таьсир килади,
дезорганизация жараёнларини вужудга келтиради. Бу токсин таьсири остида марказий
асаб системаси абзо ва тизимлар ишини бошкариш хусусиятидан махрум булади.
Дерматонекротоксин тери остига юборилгада, тез некрозланувчи яллигланиш чакиради.
Лейкоцидин лейкоцитларини шикастлайди, натижада улар харакатсизланиб,
думалоклашади, ядроси парчаланиб, хужайра некрозга учрайди ва фагоцитоз хусусияти
йуколади.
Гемолизинлар эртроцитларни парчалаб, гемолитик эффект чикаради.
Энтеротоксин гастолэнтероколитни огир куринишини юзага келтиради. У стафилококк
токсининг алохида фракцияси хисобланади. Хозирги вактда кимёвий ва антиген жихатдан
7 хил энтротоксин фаркланади: А, В, С-1, С-2, Д, Е, F. Энтротоксинни аниклаш учун
микропрецитация усули кулланилади.
Маьлумки, энтеротоксинни факат баьзи стафилококкларигина ишлаб чикариш
хусусиятига эгадир. Унинг таьсири хакида 2 хил фикир мавжуддир: Энтеротоксин
перферик рецепторларга таьсир килувчи нейротоксин булиши мумкин ёки у меьда – ичак
йулларини силлик мушакларига таьсир килади. Сафилококк гуморал ва хужайравий
иммунитет омилларига каршилик курсатиб, микробнинг тукимада усиб купайишига
шароит яратувчи ферментлар ишлаб чикаради. Буларга гиалуронидаза, коагулаза,
фибринолизин, бета – лактамаза ва лецитиназа киради.
Плазмани коагуляциялаш кобиляти купайиб стафилококк штаммларига хосдир.
Плазмадаги мавжуд активатор модда таьсирида коагулаза фибриногендан фибрин хосил
килади, тромбсимон моддага айланади. Стафилококк фибринга уралиб, коннинг
бактерицид таьсиридан химояланади ва купайади, махаллий яллигланишни юзага
келтиради.
Стафилококкнинг патогенлик белгисидан яна бири – гиалуронидаза ишлаб чикаришидир.
Асосий моддасининг кисман ёки тула бузилиши натижасида капилляр ва тукима
утказувчанлиги бузилади. Гиалурондазани хосил килиш кобиляти – стафилококкнинг
инвазивлигини белгилаб беради.
Шунингдек, стафилококкнинг кон томир деворларида жойлашган фибринни, эритиб,
инфекция таркалишига йул очиб берувчи фибринолизин ишлаб чикаради.
Булардан ташкари, стафилококк бошка биологик фаол моддалар – стафилококк
антикоагулянти, стафилококк гемаглютини ва бошкаларни ишлаб чикаради.
Шундай килиб, стафилококк организмга токсинлар, ферментлар ва бошка фаол моддалар
комплекси билан таьсир килади. Инфекцион жараён мобайнида эса у уз хоссиларини
узгартириши хам мумкин. Хозирги пайтда стафилококкни идентифекация килиш учун
фаготурлаш усули кулланилади. Бу усул эпидемиологик анализда, хусусан, инфекция
манбаи ва уни узатиш йулини анклашда уз урнини топмокда.
Сепсис билан купинча илк ёшдаги ва чакалок беморлар огрийдилар. Бунга бола
организмининг инфекцион омилга нисбатан кам химояланганлиги, шу билан бирга
гудакларда реактивликни узига хослиги ва хар кандай инфекциянинг таркалган
куринишига утиб кетиши сабаб булади. Янги тугилган ва айникса чала тугилган болалар
сепсисга мойил булади. Чунки бола организимининг узига хослиги, яьни
44
гипогаммолобулинемия мавжудлиги, шунингдек. Ретикулоэндотелиал тизимнинг етук
эмаслиги, марказий асаб системасининг ривожланмаганлиги ва жигар дезинтоксикацион
(тусик) фаолиятининг етарлича эмаслиги – септик жараёнлар пайдо булишига олиб
келади. Эпителий ва эндотелей тусиклари хамда бириктирувчи тукима
утказувчанлигининг бу болалрда нихоятда юкорилиги хам инфекциянинг осонликча
юкишига йул очиб берувчи омил хисобланади.
Бугунги кунда сепсис этиологиясида етакчи уринни шубхасиз патоген стафилококк
эгаллаши аникланган. Сепсис билан огриган болоадаги пиемик учоклар микрофлораси
урганилганда 92,8% холда стафилококк якка (монокультура) ва 2,2% холда бошка
микроорганизмлар билан биргаликда топилган, бу демак 95% беморда сепсиснинг
кузгатувчиси стафилококк эканлигидан далолат беради.
Стафилококкли сепсис холатлари купайиб бораётганлигининг сабабларида бири –
стафилококкнинг антибиотикларга чидамлилигининг ошганлигидандир, чунки, худди
мана шу антибиотикка чидамли штаммлар касаликнинг огир шакилларини вужудга
келтириши анкланган.
Стафилококкли сепсис жараёнига клиникавий белгиларнинг турлилиги хосдир. Хозирги
вактда стафилококкли сепсис ташхиси, яллигланиш учоклари намоён булмасдан кечувчи
енгил шакллар куплиги сабабли сезиларли даражада кийинлашаган. Касалликнинг
инкубацион даври
3 кундан бир ойгача булиши мумкин. Стафилококк инфекцияси
организмга киндик оркали тушган булса, у ьола тугилганидан сунг 2 –3 ойдан кейин
ривожланиши уч даврни курсатиш мумкин:
Инфекциянинг тушишдаври – бола хаётининг 1 –5 кунига тугри келади.
Яширин давр – бунда организмнинг химоя кучлари харакатга келади.
Касаллик белгиларининг яккол намоён булган даври.
Инкубацион давр 2 – 3 хафтани ташкил килади, бу фикирни сепсис билан огриган
беморлар тугурукхонадан чикканларидан кеёин юкори курсатилган даврда шифокорга
тез-тез тушиши тасдиклайди. Таркалган стафилококк инфекцирн (сепсис) ривожланиши
учун – стафилококк микдори ва вирулентлигидан ташкари, «кириш дарвозаси» булиши ва
микробга нисбатан махсус таьсир булган химоя кучларининг мавжуд эмаслиги шарит
тугдиради. Киндик яраси, бутунлиги бузилган ва ифлосланган тери коплами, упка, меьда –
ичак йули, муртаклар ва кулок стафилококк учун кириш дарвозалари булиб хизмат
килиши мумкин. Куп холларда илк ёшдаги болаларда киндик яраси инфекциянинг кириш
дарвозаси булиб хисобланади. Сепсис билан огриган болаларда киндик ярасининг
асоратлари (фингус, кон кетиши, киндик окмаси билан битиши 29% дан 54,4% гача)
учрайди. Камдан – кам холларда сепсис тери ва нафас йуллари оркали ривожланиши
мумкин.
Сепсис септикопиемик ва септициемик тарзда кечиши мумкин. Сепсиснинг
септикопиемик шаклида куп сонли йирингли матастатик учоклар мавжуд булади.
Хасталикнинг септициемик шакли эса умумий токсик холат устун туриши билан кечади.
Хозирги вактда сепсиснинг уткир кечувчи септицеик шакли кам учрайди. Кириш
дарвозалари тугрисидаги тасаввуримиздан келиб чиккан холда, хозирги вактда киндик
сепсис доминант шакл хисобланади. Маьлумки, сепсис билан илк ёшдаги болалар, булар
ичида янги тугилган беморларнинг 60,6% ини бир ойликкача булган болалар ташкил
этади. Шу сабабли, янги тугилган чакалокларга сепсисга дучор булиш хафига мансуб
гурух сифатида караш тугрирок булади. Сепсиснинг ривожланиши ва анча огир кечишига
олиб келувчи омилларга: суньий овкатлантириш, парваришдаги камчиликлар, асфиксия ва
тугрук жарохатларини киритиш мумкин. Баьзан таркалган стафилококк инфекцияси,
аввал утказилган вирусли касаллик билан боглик булиши мумкин.
Стафилококк сепсис билан огриган беморларда 49% холда киндик яраси, 33% холда
меьда – ичак йули, 13,7% холда огиз оркали ва юкори нафас йулларишиллик кавати хамда
4,3% холда тери коплами инфекциянинг кириш дарвозаси булиб хизмат килган.
45
Барча кузатилган холатлардан маьлум булишича, стафилококк сепсиснинг топик
куриниши ута огир кечиши билан таьрифланади. Куп холларда касаллик харорати кескин
(39-40С даражага) кутарилиши билан бошланади. Дастлабки хафта мобойнида юкори
харорат ушланиб туради, купинча, факат иккинчи хафтадан харорат септик куринишга
утади. Эрталабки ва кечкурунги хароратнинг фарки 1-1,5 даражани ташкил килади. Бола
куп терлайди. Купинча касаллик бошида майда нуктали, догли ёки геморрагик петехиал
тошмалар пайдо булади, бу хол стафилококк интоксикациясига хос булиб, 2-3 кун ичида
йуколади. Инфекция тушган жойда шакклланган йиринг учоги, даволаш таьсирида
дастлабки хафта мобойнида сурилиб кетиши мумкин, лекин, барибир кейинчалик
иккиламчи септик учоглар пайдо булади. Бу эса упкада абсцессли зотилжам, тери ости
мой каватида флегмона, септик миокардит, септик эндокардит, жигар, талок хатто
буйракда хам йирингли учогли пайдо килиши мумкин. Юкорида таьрифланган куринишда
кечувчи сепсис хозирги вактда кам учрайди, аникланган холларда эса болалар жаррохлик
булимига утказилиши ва жаррохлик усулини куллаб даволаш лозим.
Сепсиснинг септикопиемик шаклда касаллик узок вакт ва тулкинсимон тарзда кечиши
мумкин, бунда яллигланиш жараёнлари кучайиб, жигар, талок, ва лимфа тугунлари
катталашади. Шу билан бир каторда, кассаликнинг дастлабки кунларидаёк боланинг
нобуд булишига олиб келувчи яшинсимон кечувчи шакли хам учраши мумкин.
Сепсис типик холда кечганда, касаллик кузгатувчисини септик учокдан доимо ажратиб
олиш мумкин. Бактеримия даражаси, купинча бу кайд этилган курсаткичларни
узгартириши мумкин. Шунингдек, бу курсаткичларнинг кам даражада намоён булишига
антибиотикотерапия етарлича таьсир этади.
Кейинги йилларнинг кузатувлари натижасида антибиотикларга чидамли стафилококкнинг
патоген штаммлари аникланади. Аммо – ойлик болаларда нопатоген штаммлархам
анкланиши мумкин ва бундай штаммларга коннинг бактериоцид
хусусияти ва
стафилококкнинг биологик хоссалари узгарганлиги сабабли, баьзи патогенетик
белгилрини йукотган касаллик кузгатувчиси сифатида караш мумкин.
Бундай беморларда нейтрофилли лейкоцитоз (30-40 минггача) лейкоцитлар формуланинг
чапга силжиши, ЭЧТ нинг ошиши кузатилади, анемия эрта бошланади.
Купинча шунга ухшаш холатларда карши дарвозасини яккол аниклаш мумкин. Куп
холларда бу ифлосланган яра, куйган жойлар, теридаги яллигланиш жараёнлари (юз ва
бошнинг сочли кисмидаги фурункулез), огиз ва томокнинг зарарланган шиллик кавати
булиши мумкин. Баьзан корин ёки кукрак бушлиги хамда калла чаногидаги жаррохлик
сепсис ривожланиши мумкин. Юкорида келтирилган сепсиснинг клиник шакли
(септикопиемик шакли) бола хаётининг нафакат дастлабки ойларида, балки каата ёшларда
хам учраши мумкин.
Заифлашган ва чала тугилган болаларнинг купчилигини сепсис муьтадил ёки субфебрил
харорат билан кечиши мумкин. Бунда, кузатиладиган кассаликнинг илк белгилари
куйидагилардир: безовталик, иштаханинг йуколиши, вазн кушилишининг тухташи,
умумий бехоллик, вакти-вакти билан кусиш, корининг кепчиши, ичак фаолиятининг
бузилиши. Шифокорларнинг назорати остидаги 60% беморларда ичак фаолияти бузилиб,
бу жараён чузилган ва тулкинсимон тарзда кечади. Шулардан 87,1% ида энтерит, 14,5%
ида гастроэнтерит,13,2%ида энтероколит ва 5,2% ида колит аломатлари учрайди. Барча
беморларда нафакат кони ва иккиламчи фасод учогидан, балки сийдик ва ахлатидан хам
бир неча маротаба патоген стафилококк топилган.
Беморларнинг 64%ида упкадаги шикастланиш интерстициал зотилжам сифатида, 44% ида
отит, шу жумладан, 32% ида йирингли, 11% ида лакунар ангина, 9% ида афтоз стоматит,
5% ида вульвит ва 8,4% стафилодермия аникланган. Шулардан бевосита инфекция кирган
жойда хосил булган бирламчи учок ва патологик жараёнинг таркалиш доирасида хосил
булган иккиламчи учокни курсатишимиз мумкин. Иккиламчи учок 1-2 хафтадан сунг
пайдо булади.
46
Юкорида кайд этилганидек, янги тугилган чакалокларда инфекциянинг кириш жойи,
купинча киндик жарохати ёки киндик тизимчасининг колдиги хисобланади. Сепсиснинг
киндик шакли клиник жихатдан бола тугрукхонадан чикиб кетгандан кейин намоён була
бошлайди ва шу сабабли касаллигида хам шифокор сепсис ташхисини куяди.
Кассаликнинг иккинчи хафтасида клиник белгиларга бой булади. Бу даврда турли аьзо ва
тизимлари томонидан патологик белгилар (жигар, талок катталашуви, шиллик кават, тери
ва периферик кондаги узгаришлар) пайдо була бошлайди. Кейинчалик метастатик
йирингли учоклар пайдо булиши мумкин. Янги тугилган чакалокларда сепсис киндик,
тери, упка ва ичак шаклида кечиши мумкин. У 3 куринишда булади:
I куриниш – тезкор, огир, куплаб йирингли учоклар тез пайдо булади.
II куриниш – унча намоён булмаган интокцикация белгилари, субфебриль харорат, упка ва
урта кулокда йирингли учоклар анорексия ва дистрофия билан таьрифланади.
III куриниш – юкори харорат ва йирингли учок мавжуд булишига карамасдан, боланинг
умумий ахволи ва узини хис килиши нисбатан коникарли булиб колаверади, вазн ортиши
давом этади, иштаха пасаймайди.
Ташхис. Сепсис касаллигига ташхис куйишда клинкавий ва умумий тахлилий
текширувлар катта ахамиятига эга булиб, касалликни аниклашга ёрдам беради. Лекин
хасталикни клиник манзараси, умум тахлилига асосланиб стафилококк этологиясини
аниклаш амри махол ёки умуман мумкин эмас. Стафилококк этологиясини аниклашда шу
кунга кадар куйидаги текширувлар утказилади:
Биоматериалларнинг (кон, нажас, пешоб, зарарланган аьзолар пунктати) бактериологик
текшируви;
Серологик текширв (конда стафилококк инфекциясига карши таначалар –
антитоксинларни аниклаш).
Бактерилогик текширув бемор боланинг венасидан кон олиб туриб уни махсус мухитга
экиб, шундан сунг шубхали хамда тоза колонияларни кайтадан экиб олиш, уларнинг
гемолитик хусусиятларини аниклаш ва атибиотикларга сезувчанлигини урганишдан
иборат. Бу усул кенг куламда кулланса хам, унинг ахамияти кам. Чунки касалликнинг
авжида интоксикация таьсири натижасида кон – томирлари спазма холатида булади.
Бунинг устига олинган кон таркибида стафилококклар аникланмаса, нотугри ташхис
куйилиши мумкин. Бундан ташкари, энг асосийси бактериологик текширув натижалари 714 кундан кейин клиникада олинади, шу вакт мабойнида боланинг такдири хал килиб
колиши мумкин. Бунинг устига клиникада бактериологик текширув натижалари 35%ида
ижобий хал булиши мумкин (100 та боладан факат 3-5 таси аниклаш мумкин), колганлари
бу усул билан аниклаш кийин.
Серологик текширувларда аниклаш фоизи 2-5 баробар ошади. Бу усулда бемор
шифохонага тушганда хамда 2 хафтадан кейин кон таркибида стафилококк антитоксинлар
микдори ошганлиги аникланади.
Куриниб турибдики, бу усулда хам стафилококк этиологиясини аниклаш учун 14 кун
керак экан. Афсуски, шундай узок давр амалиётни кониктира олмайди.
Сепсиснинг
этиологиясини
аниклашда
факатгина
стафилококк
токсинининг
иммунофермент анализи (ИФА) ута натижалидир. Бу текширувни утказиш учун
беморнинг бармогидан олинган бир томчи кон ва 3-5 дакика вакт кифоядир.
Иммунофермент анализини утказишда бирон – бир ноёб хорижий мамлакат
анжоиларининг керак булмаслиги, махаллий хом ашёдан фойдаланиш мумкинлиги ва
сепсис ташхиси учун унинг информативлигининг 93 – 97% гача кутарилиши – ушбу
текширувнинг улкан мохиятини курсатади.септик жараёнинг турли боскичларида
касаллик белгиларини узгариши чакалокларда сепсис ташхисини очиб берувчи
холатларни курсатиб боради.
Чакалоклик даврида инфекция юкканлиги курсатувчи микросимптомларни курсатувчи
анамнез.
47
Умумий холатнинг узгариши, асаб тизимини нотугун белгилари ва меда – ичак
фаолиятининг бузилиши.
Хароратнинг кутарилиши, иситма.
Бир канча яллигланиш учокларининг мавжудлиги (отит, зотилжам, пиодермия,
диспепсия.)
Кон таркибидаги узгаришлар (анеимя, нейтрофилез, кондан кузгатувчининг топилиши).
Бактериология текширувлар натижасига ижобий бахо бериш учун куйидаги мезонлар
булиши шарт;
бир неча биоматериаллардан бир хил фаговарли стафилококк ажратиб олинса;
биомтериалларни бемор боланинг тана харорати баланд булган вактда олинса;
бактериологик текширувлар бир неча маротаба утказилганда хам стафилококклар
аникланса.
Лекин бу текширувларни утказиш учун янада купрок вакт керак. Шунинг учун хам
бактериалогик текширув ретроспектив ахамиятга эга, деб хисобланади. Бизнинг
текширувлар шуни курсатадики, бактериалогик текширув факатгина 3-7% холлардагина
ижобий натижа берар экан.
Болаларда сепсиснинг кечишида хаммага мьалум булган белгилар – септик харорат,
гипотрафиянинг ривожланиши, интоксикация аломатлари хар доим хам учрамайди ва
ишончли белгилар булиб хизмат килмайди. Аммо гимограммадаги, ички аьзолардаги
узгаришлар хамда боланинг умумий холати ишончли белги булиб хизмат килиши мумкин.
Хозирги вактда сепсининг узига хос булган хусусияти – унинг енгил шаклларда ва
инфекция учоклари унча намоён булмаган холда кечишидир. Илгариги вактда бу
шакилларни ифодалаш учун «септик олди», «септик» ва «токсикосептик» атамалар
кулланилган, булар хозирги вактда сепсиснинг енгил шакиллари хисобланади. Чала
тугилган болаларда сепсис ташхисини куйиш янда кийинрокдир. Бундай холларда
батафсил йигилагн анамнез (онанинг хомиладорлик пайитида бошидан утказган хар хил
йирингли инфекциялари – стафилодермия, панариций ва бошкалар) ташхис куйишга
ёрдам беради. Касалланган болада факат терининг ранги узгариб, кукимтир – кулранг
булши, иштахаси бугилиши кузга ташланади. Уч ойдан ошагн болаларда сепсиснинг тери
ва энтерал шакли устун туради. Баьзан чакалокларни уй шароитида антибиотикларни
нотугри микдорлаб норационал даволаш натижасида яширин ва атипик шаклдаги сепсис
ривожланади.
Катта ёшдаги болаларда сепсиснинг клиник манзараси типик куринишга эга булади.
Деярли барча беморларда хароратнинг эгри чизиги септик характерда булади.
Интокцикация белгиларнинг яккол номоён булиши, ички аьзолари томонидан
кузатиладиган узгаришлар клиник манзарасини тулдиради. Патологик жараён мобайнида
йирингли учокларининг шаклланиши кузатилади. Кейинги йилларда клиник тажриба
шуни курсатадики, бемор боланинг хаёт анамнезини ва эпидемиологик маьлумотларни
касалликнинг белгилари билан солиштирилган холда бахолаш – сепсис ташхисида катта
ахамиятга эгадир.
Эпидемологик маьлумотлар. Тугрукхоналарда болалар богчаларида, турли профилли
стацонарларда йирингли касалликлар мавжудлиги, катталарда (хазмат курсатувчи
ходимларда) анологик касалликлар учраши, озик – овкат махсулотлари ва парвариш
жихозларининг стафилококк билан ифлосланган сепсис ташхисининг стафилококк
этиологияси булиши мумкинлигини куриб чикиш лозим. Болада ташхиси ноаник булган
пиодермия тугрисидаги маьлумотларга аниклик киритиш, киндик ярасининг битишидаги
асоратлар упка, суяк ва кулокдаги узок ва даволашда натижасиз кечивчи яллигланиш
жараёнларини алохида эьтиборга олиш лозим.
Кукрак сути билан бокилаётган боланинг онасида мастит аломатлари булиб, табий
равишда овкатлантириш давом эттирилаётган булса, боланинг куп микдорда
антибиотиклар олганлиги ва натижа булмаганлиги, витаминларнинг камлиги, овкатланиш
ва парвариш тартибидаги бузилишлар тугрисидаги маьлумотни назардан четда
48
колдирмаслик лозим. Илк ёшдаги, айникса, она сутининг эмаётган болаларда вазни
узгаришига кераклича эьтибор бериш лозим.
Сепсис ташхисдаги асосий мезонлар куйидагича:
Боланинг умумий ахволи канака ва узини тута булишидаги узгаришлар кай даражада?
Одатда, сепсисга дучор булган бола безовта булади, унда анорексия аломатлари
кузатилади, вакти-вакти билан, тез-тез кусади, ахлати куюк, вазн узгаришининг эгри
чизигида усиш аникланмайди. Бу бошлангич белгилар бача беморларга хос.
Стафилококкли сепсис 42% беморларда экзантема билан кечади. Экзантема турли хилдаги
эритроматоз, уртикар дог ва геморрагик тошма куринишида булиши мумкин.
Сепсис ташхисида нафакат кичик, балки катта ёшдаги болаларда хам махаллий
яллигланиш учокларини аниклаш мухимдир (стафилодермиянинг турли шакиллари,
ифлосланган яра ва ринит ва синуситлар). Йирингли учокни топиши ва унда
стафилококкни аниклаш , сепсисниинг бошка характерли бклгилар мавжуд булмаган
булмаган холда хам, бу хасталик стафилококк этиологиясини тасдиклайди ва уни тугри
даволашга йул курсатиди. Сепсиснинг кейинги даврида ички аьзолар ва лимфа
тугунларида кечаётган патологик узгаришларнинг белгиларини кузатиш мумкин.
Сепсис билан огриган барча беморларда хасталикнинг иккинчи хафтасида жигар ва
талок катталашиб, бу жараён анча вакт сакланиб туради.
Илк ёшдаги болаларда маьда – ичак йулининг шикастланиши стафилококк сепсисга хос
булиб, у токсинлар комплексининг гуморал ва бевосита таьсири натижасида
ривожланади. Буйракда токсинлар таьсирида ёки микробнинг гемотоген ёул билан
тушиши туфайли патологик узгаришлар кузатилиши мумкин (учокли нефрит,
пиелонефрит).
Кондаги узгаришлар катта ахамиятга эгадир. Хасталикнинг огир септикопиемик шаклда
коннинг лейкоцитлар формуласи ва ЭЧТ узгаради (лейкоцитоз 20-40 минг, ЭЧТ кескин
ошади).
Янги тугилган чакалокларда сезиларли лейкоцитоз ва нейтрофилез (52-54 % чапга
сурилиш)аникланади .
Енгил даражада латент кечувчи сипсисда кондан ажратиб олинган стафилококк
штаммларининг купи патоген хусусиятига эга эканлиги аникланган.
Стафилококк
штаммларининг сезгирлигини аниклаш уларнинг амалиётда
кулланилаётган антибиотикларга чидамлилигини курсатади ва даволовни тугри йулдан
олиб боришга имконият яратади:
Тетрациклин 87,2 %
Стрептомицин 98,5 %
Пенициллин 9,66 %
Левомицитин 86,5 %
Эритромицин 76,8 %
Мономицин 57,8 %
Олеандомицин 71 %
Даволаш. Стафилококкли сепсисини даволада, бу хасталик болаларда кучли
неротоксикоз аломатлари, гипертермик холати, талвасалар билан кечишишни инобатга
олиш лозим. Шунинг учун касаликнинг биринчи хафтасидан беморга курпа-тушак
тартибини буюриш асослидир.
Пархез масаласига келганда, бемор болаларни уч гурухга булиши максадга
мувофикдир.
Биринчи гурухга таббий равишда овкатлантирилаётган –болалар киради. Уларни тез-тез
эмизиш тавсия этилади. Сабаби, бир томондан, тез-тез эмизиш онада гипогалактия
ривожланишининг олдини олса, иккинчи томондан, интоксикация натижасида бемор
болаларда ривожланган анорексия йуколади. Тез-тез эмизиш, бу холатда, нисбатан бемор
бола организммини овкат ингридиентлар билан купрок таъминлайди, шу каторда, она
49
сути таркибидаги химоявий омилар бола организмидаги патологик жараёнлар билан
курашишга ёрдам беради.
Иккинчи гурух аралашма равишда овкатлантирилаётган болалар мансуб булиб,
уларни овкатлантириш хасталикнинг биринчи кунлари она сути хисобига олиб бориши
керак. Кейинчалик (иштахаси очилган сари ) олдинги кулланган кушимча овкат
махсулотлари кайта тикланади.
Учинчи гурухга мансуб сунъий равишда овкатлантирилаётган болалар мансуб булиб,
уларни хасталикнинг биринчи кунларида (кучли интоксикация, юкори тана харорати,
анорексия ва х.к) даволовчи нордон аралашмалар (катик, сузма, биолакт ва бошкалар)
билан овкатлантириш максадга муофикдир. Томизги урнига лактобактерин ёки
бифидумбактеринда ивитилган катик билан овкатлантириш эса нафакат болани
туйдиради, балки даволаш воситаси сифатида хам яхши таьсир килади.
Болаларда сепсис хасталигини даволашда антибиотикотерапия, махсус даволов
воситалари ва симптоматик даволаш муолажаларидан фойдаланиш керак.
Пенциллин ва баьзи ярим синтетик пенциллинларни куллаш уринсиз ва зарарлидир.
Цефалоспоринлар (цепорин, цефамизин, цефалексин, цефобид) ижобий самара беради.
Бу дори – дармонлар хар куни килограмм вазинга кеча – кундузгига 25-30 мг дан 7-10 кун
мобайнида кулланилади. Юкорида кайд этилган цефобид (1 жадвал) ярим синтетик
цефалоспорин антибиотик булиб, кенг спектрда таьсир килиш хусусиятига эгадир. У
организмдан асосан ут суюклиги ва пешоб оркали чикиб кетади. Цефорбд организмга
юборилгандан 1-3 соат утгач, унинг ут суюклигидаги крнцентрацияси, кон зардобидагига
нисбатиан 100 баробар куп булади. У микроорганизмлардан, биринчи навбатда тилла ранг
стафилококкга (Staphylococcus aureus), иккинчи навбатда эпидемал стафилококкига
(Staphylococcus epidermidis) таьсир этади. Лекин бу дорини куллаганда «К» витамининг
танкислиги ривожланиш мумкинлигини инобатга олиш лозим.
1 жадвал
Стафилококкли инфекция билан огриган беморларни даволашда кулланиладиган
антибиотиклар
Антибиотиклар номи
Бир кеча – кундуздаги Юбориш усули
микдори
Метицилин натрий усули
100мг:кг огирлигига
Мушак орасига 2 махал
Оксациллин натрий тузи
200-500 мк:кг
50-100 мг:кг
Ичишга 4 махал
Мушак орасига 2 махал
Пентрексил (ампициллин)
Метацилин (рондомицин)
Эритромицин
Аскорбинат
25-50 мг:кг
7,5-15 мк:кг
20 мк:кг
20000 Б
Эритромицин
Мушак орасига 2 махал
Томир ичига 2 махал
Ичишга 4 махал
Мушак орасида аста-секин
(5-6 мин давомида), 0,9 %
NaCl
ёки
5% гликоза
эритмасида
Томчилаб 1мгFкг 1000Б 1мл
да
Ичишга 4 махал
5-8-10 мг:кг
бир маротаба ичишга
Болаларга 3 ёшгача 20000Б
3-6 ёшга 25000Б
Ичишга (овкатдан сунг)
6-14 ёшга 50-100000Б
4-6 махал
14 ёшдан катта ёшга 100150000:кг
3ёшгача 30000-50000Б:кг
Мушак орасида 2-3 махал
Олеандомицин фосфат
50
3-6 ёшга 250-500000Б
Олететрин
Тетраолеан
Сигмамицин
6-10 ёшга 500-750000 Б
10-14 ёшга 750-100000Б
250-300000Б:кг огирлигига
250мг:кг
10-20 мг:кг
10-20 мг:кг
0,8 мг:кг
Мономицин
50-75 мг:кг
Гентамицин (гарамицин 15-20 мг:кг
сульфат )
Канамицин монофосфат
20-50 мг:кг
20-30000 Б:кг
Канамицин дисульфат
Новобиоцин
Ристомицин сульфат
Линкомицин
Цепорин
Рифампицин
Кефзол
Цефалексин
Цефамизин
15-30 мг:кг
40-60 мк:кг
10-30 мг:кг
62,5-125 мг:кг
25-50 мг:кг
25-30мг:кг
2-50 мг:кг
50-200мг:кг
Томир ичига
(томчилаб)
2
махал
Ичишга 4-6 махал
Ичишга 4-6 махал
Ичишга 4-6 махал
Мушак ораси ва томир ичига
(томчилаб 2 махал)
Ичишга 2-3махал
Мушак орасига 2 махал
Мушае орасида 2 махал
Ичашга 4-6 махал
Мушак орасига 1-2 махал
Ичишга 2 махал
Томир орасига 2 махал
томчилаб
Мушак орасида 2-3 махал
Мушак орасига 2 махал
Томир
ичига2
махал
томчилаб
Мушак орасида 2-3 махал
Мушак орасига ёки томир
ичига 2 махал (томчилаб)
Ичишга 4 махал
Мушак орасига ёки томир
ичига 2 махал (томчилаб)
Мушак орасига ёки томир
ичига 2 махал (томчилаб)
Цефобид
«К» витаминининг танкислиги цефобиднинг ичак флорасига ножуя таъсири билан
тушунтирилади, вахоланки ичак флораси «К» витамини синтезида иштирок этади.
Цефобидни куллаганда спирт эритмасида тайёрланган дори-дармонларни кулаш мумкин
эмас. Хозирги кунда цефалоспоринлар уч гурухга ёки авлодга булинади. Бу булинишлар 2
жадвалда уз аксини топган.
жадвал
Цефалоспоринларнинг авлодлар буйича булиниши
Биринчи авлод
Иккинчи авлод
Цефалотин
Цефуроксин
Цефалоридин
Цефамандол
Цефапирин
Цефокситин
Цефазорин
Цефаклор
Цефрадил
Цефадроксил
Учинчи авлод
Цефотаксим
Цефтазимдим
Цефтриаксон
цефсулодин
Цефоперазон
Цефтизоксин
51
Цефменоксим
Монсалактам
Цедекс
Цефобид
Цеклор
Роцефин
Биринчи авлоддаги цефазолин ва цефолотин, асосан биринчи авлод вакиллари
хисобланиб, парентерал равишда кулланганда яхши терапевтик натижа беради.Худди шу
авлодга тегишли цефалексин хам худди шу хусусиятга эга булиб, уни перорал равишда
мумкинлиги катта ахамият кашф этади.
Икки авлодга мансуб цефалоспоринлар хам (цефуроксин, цефамандол) шу хусусиятга
якинлиги билан ажралиб туради.
Цефалоспоринларнинг учинчи авлод хозирги замон талабларига мувофик булиб холда
(микроорганизмларнинг резистентлиги кучайганлигини инобатга олиб) per os равишда
кабул этилса яхши таьсир килиш хусусиятига эгадир.
Цефалоспоринларнинг умумий хусусиятлари куйидагилардан иборатдир:
сафилококк ва энтеробактерияларга ута фаол таьсир килиш;
цефалоспоринларнинг 80% кон оксиллари билан богланиш хусусиятига эга эканлиги;
кон зардобида катта концентрация хосил килиш хусусияти;
ярим парчаланиш даврининг узок муддатлиги;
ут суюклигида катта концентрация хосил килиш хусусияти;
мушаклараро ва вена орасига юбориш мумкинлиги.
Бу дори – дармонлар организмга юборилганида жуда хам кам холларда нохуш асоратлар
кузатилади.
Цефалоспоринлар, асосан куйидаги микроорганизмларга яхши таьсир килади:
тилла ранг стафилококк (Staphylococcus aureus);
пневмококклар;
В- гемолитик стрептококклар;
Гонококклар;
Ичак таёкчалари (E.coli).
Лекин шуни алохида кайд килиб утиш лозимки, цефалоспоринларнинг антибактериал
хусусиятлари, купинча, бу цефалоспорин вакилининг кайси гурух ёки авлодга мансуб
эганлигига боглик. Биринчи хамда учинчи авлод цефалоспоринлари, купинча грамм
манфий бактерияларга яхши таьсир килади.
Цефалоспоринларнинг иккинчи авлод эса, бир вактининг узида хам грамм манфий, хам
мусбат бактерияларга таьсир килиши хусусиятига эгадир.
Куллаш усули-«чукки усули» дир. Стафилококкли сепсисни даволашда,
бу
антибиётиклардан ташкари линкомицин, гентамцин, канамицинлар хам кулланилиши
мумкин. Лекин канамициннинг нефротоксик ва ототоксик хусусиятига эга эканлигини
хисобга олиб, уни ута эхтиёткорлик билан куллаш лозимдир.
Комплекс даволашда бу дори- дармонлардан ташкари махсус антистафилококк
воситлалар кулланилиши керак (3 жадвал).
жадвал
Махсус антистафилококк воситаларини куллаш тартиби
Дори-дармонлар номи
Куллаш усули ва микдори
Стафилококк анатоксини 1 тарт: кукрак остига 7 та тери ости инъекцияси: 0,1-0,2-0,3Ситафилококкли
0,4-0,6-0,8-1,0мл (оркали 2-3 кун). Умум микдор 3-4мл
бактериофаг
2 тарт: 5та инъекция: 0,1-0,5-1,0-1,0-1,0 (оркали 1 кун).
Ситафилококкли
Умум микдор 3,6 мл .
антифагин
Махаллий: 5,0-200 мл
гача суртилади ёки тампон
шаклида.Тери остига ёки мушак орасига хар куни ёки кун
52
Гипериммун анти
стафилококк
гаммоглобулини
Гипериммун анти
стафилококк кон
зардоби
Иммунланган
донор
одамдан бевосита кон
куйиш .
оралаб 0,5-1,0-1,5-0-2,5
Хар куни тери ости инъекция: 9 кун мобайнида: 0,2--,3-0,40,5-0,6-0,7-0,8-0,9-1,0 мл .
5-6 АБФ кг микдорида мушак остига кунора 5-7 кун.Огир
холларда 20 АБ:кг курсатмаларга боглик холда, кунора вена
орасига 5-8 мл:кг (3-5 марта) бевосита 3-4 кун оралигида 48 мл:кг кон куйилади.
Жадвал кайд этилган дори-дармонлар 2 гурухга булинади.
Биринчи гурух –касаллик авжида кулланиладиган дори-дармонлар:
антистафилококк
иммуноглобулини, антистфилококк кон зардоби, бевосита эмланган
одамлардан кон куйиш ва стафлококк бактерифаги
Иккинчи гурух- касаллик аломатлари сунгган давирда кулланиладиган дори-даомонлар:
тафилококк анатоксини, стафилококк антифагини, стафилококк вакцинаси.
Стафилококк
сепсисини
даволашда
антибиотиклардан кенг куламда
фойдаланилганлиги сабабли болаларда дисбактериоз аломатлари вужудгв келиши
мумкин. Бунинг олдини олиш максадида кенг куламда беопрепаратлар кулланилади
(лактобактерин, бифидумбактерин, бификол ва бошкалар ).
Юкорида кайд этилган сабабларга кура кандидамикоз аломатлари хам риаожланиши
мумкин, бунинг олдини олиш максадида куйдаги дори-дармонлар кулланилади:
Амфотерицин-В-75-150 биргаликда : кг венага суткасига..
Леворин- 25000 биргаликда (кеча-кундузга) 10-12 кун мобайнида.
Нистатин- 100000 биргаликда кунига 3-4 махал 10-14 кун мобайнида.
Интоксикацияга карши кураш учун кенг куламда гемодез хар бир кг тана вазнга 5-10-15
мл дан (кеча –кундузга ) кулланилади. Болада кескин нейротоксик аломатлар – катта
ликилдок буртиб чиккан, таранглашган ва пульсация сезилган холда, «мия кичкириги »
аломати, «куёш ботиши » аломати, менингиал аломатлари (энса мушаклар таранглашиши,
бемор кусиши ва гипертермия) кузатилса, маннит ёки маннитол буюрилади. Лекин бу
дорини венага нихоятда секинлик билан юбориш лозим, сабаби нохуш асорат, яньи мия
моддасининг уки катта энса тешигига тикилиш хавфи келиб чикади.
Симптоматик даво воситаларидан- юрак гликозидлари (корглюкон, строфантин,
дигоксин) ни болаинг вазнига ёки ёшига караб белгилаш мумкин. Бу дори-дармонлар
кичик кон айланиш доирасидаги димланишини бартараф этишга ёрдам беради.
Витаминлардан кон-томир деворлари утказувчанлигини йукотишга ёрдам берадиган
«С» витамини, рутин, кальций препаратлари кулланилади. Аммо кальций препаратларини
юрак гликозидлари билан биргаликда бериш мумкин эмас.
Беморнинг шифохонадан чикаришдан олдин стафилококк токсинининг йуклигини
аниклаш максадга мувофикдир (тезкор иммунофермент анализи).
Хасталикни даволагандан сунг иммунопрофилактика чора – тадбирлари болада 2 ойдан
зиёд муддатда касаллик аломатлари кайталамаган холада давом эттирилиши лозим.
Мавзу: Нафас олиш аъзоларини наслий ва тизимлий касалликларда зарарланиши
Маъруза режаси
1. Упканинг иммунотанкислик холатларда зарарланиши.
2. Упканинг идиопатик гемосидерози:
- Хейнер синдроми
- Гудпасчер касаллиги
- Упка альвеоляр микролитиази
- Упка альвеоляр протеинози
3. Упканинг бириктирувчи тукимани диффуз касалликларда зарарланиши.
53
Упканинг иммунотанкислик холатларда зарарланиши.
Иммунтанкислик холатлар
бирламчи (тугма)
БЖССТ таснифи буйича
17 шакли
иккиламчи (орттирилган)
кайталанувчи ва сурункали
бронх-упка касалликларда
30% беморларда гуморал
иммунитетини бузилиши
Гуморал иммунитетини бузилиши:
- Агаммаглобулинемия (Брутон касаллиги)
Комбинирланган иммунтанкислик:
- Аутосом-рецессив швейцар шакли
- Луи-Бар синдроми
Бирламчи иммунтанкислик холатлар учун хос белгилар
 Оилада болаларни эрта улими
 Болаларда тугма деффектларни ва патологик синдромларни мавжудлиги
 Инфекцион ва яллигланиш касалликларни эрта бошланиши, борган сари зурайиши
ва сурункаланиши
 Пневмоцистоз, таркалган кандидоз ёки кам вирулентли чакирувчили инфекция,
иммунотанкисликга шубхали
 Гипо ёки гипергаммаглобулинемия, гипопротеинемия узок вакт давомида
иммунопатияни ташхисини куйишга имконият беради.
Уткир упка касаллигида бирламчи иммунтанкисликни ташхис мезонлари (клиник
белгилари)
1.
2.
3.
4.
5.
Боланинг хаётини биринчи ойида (сабабсиз) упка касаллигини бошланиши.
Зотилжамни ута огир кечиши ва аста-секин оркага кайтиши.
Зотилжамни кайталаниши.
Зотилжамни чузилувчан кечиши ва сурункали жараённи шакилланиши.
Бошка йиринг–яллигланиш учокларни мавжудлиги.
Иммунотанкислик холатларда зотилжамнинг клиник белгилари
 Уткир бошланиши, юкори харорат (38,5-39,5 С).
 Кучли токсикоз, умумий ахволини кескин ёмонлашиши.
 Огир нафас етишмовчилиги, йутал, кукракда огрик.
 Упкада яллигланиш жараёни таркалган (урта ва пастки булимларни зарарланиши,
полисегментар турида)
 Кайталанувчи кечиши, огир йирингли асоратлар.
Уткир упка касаллигида бирламчи иммунтанкисликни ташхис мезонлари
(лаборатор белгилари)
 Лейкоцитоз, нейтрофилез, иккиламчи гипохром камконлик, ЭЧТ 20-60 мм/с.
 Хужайравий иммунотанкисликда – лейкопения, лимфопения.
 Иммуноглобулинлар микдорини пасайиши.
 Гипопротеинемия
54
 Гипогаммаглобулемия (10% дан кам).
 Гаптоглобинни ва С-реактив оксилни ошиши.
Иммунотанкислик холатларда зотилжамни давоси
 Антибиотик даво – антибиотикларни комбинацияси, биттаси вена ичига.
Антибиотиклар курси бир неча ой давомида.
 Урин босувчи даво бутун хаёт давомида: иммуноглобулин в/и ёки м/о (20-60 мл
ойига).
 Плазма 10 мл/кг 1-3 сутка давомида.
 Кон куйиш (иммунланган донорлардан)
Упканинг идиопатик гемосидерози
Касалликнинг асосий жараёни:
Альвеолаларга кон куйилиш
Темир тузларни интерстицияда йигилиши
Фиброз шакилланиши
Упка гипертензияси ва упка юрагини шакилланиши
Упканинг идиопатик гемосидерози клиникаси
 Асосан 3-8 ёшли кизларда учрайди
 Аста-секин бошланади – хансираш, камконлик.
 Криз даврида кон ёки зангли балгам билан йутал, юкори харорат , кам конликни,
нафас етишмовчилигини кучайиши.
 Упкада перкутор товушнинг кискариши, диффуз майда пуфакчали хириллашлар .
 Юракда – тахикардия, тонларнинг бугилиши.
 Жигар ва талокни катталашиши.
 Рентгенда: куп учокли кон куйилишлар, упка илдизларини лимфо тугунларини
катталашиши, ремиссия даврида – интерстициал тукимани суратини зурайиши, куп
майда учоклар (капалаксимон).
Хейнер синдроми
 Упка гемосидерози - сигир сутига юкори сезувчанлик.
 Клиник хос белгилар: жисмоний ривожланишдан оркада колиш, сурункали ринит,
кайталанувчи урта отит, аденоидит.
 Лаборатор белгилар: сигир сутига карши антителаларни аниклаш, балгамда
сидерофагларни топиш, камконлик, сут аллергенига мусбат тери синамаси .
 Инструментал белгилар: рентгенда капалак суърати. Шубхаланганда упка
биопсиясига курсатма.
Хейнер синдроми давоси
 Сутсиз пархез.
 Кортикостероидлар: преднизолон 1,5-3 мг/кг.
 Иммунодепрессантлар: циклофосфамид 2мг/кг, азатиоприн 3 мг/кг.
 Десфероксамин (темирни ортикчасини чикариш учун).
 Окибати: урта умр давоми 3-5 йил.
Гудпасчер касаллиги
 Купрок усмир ёшидаги угил болаларда учрайди.
 Патогенезида упка альвеолаларини ва буйрак коптокчаларини базал мембранаси
билан реакция килувчи антителалар ахамиятга эга.
55
 Клиник белгилар: упка белгилари, артериал гипертензия, СБЕ.
 Лаборатор белгилар: камконлик, гематурия.
 Давоси: иммуносупрессорлар ва плазмаферез.
Упка альвеоляр микролитиази
 Этиологияси ноъмалум, тасодифан рентген текширувида аникланилади. Угил
болалар ва киз болалар баробар касаланади.
 Патогенези: упка альвеолаларида трифосфат ва кальций карбонат кристаллари
темир тузи билан йигилиши
альвеоляр тусикларда фиброз узгаришлар
альвеоляр – капилляр блок ва нафас етишмовчилиги.
 Клиник белгилар: хансираш, упка гипертензияси, иккала упка зарарланади,
гематоген диссеминир туберкулезга ухшайди, упканинг тепа булаклари
зарарланмайди.
 Кечиши: узок, давоси йук.
Упка альвеоляр протеинози
 Этиологияси ноъмалум, асосан катта ёшдаги одамларда учрайди.
 Патогенези: упка альвеолаларида липопротеинларни тупланиши, яллигланиш
жараёнсиз. Макрофагал тизимини дефекти.
 Клиник белгилар: хансираш, йутал, айрим холатда хароратни ошиши, физикал
узгаришлар жуда кам, аста-секин нафас етишмовчилиги ривожланади, тимус
патологияси аникланади, иммунодефицит белгилари.
 Рентгенологик узгаришлар: упканинг пастки булимларида майда диффуз,
симметрик учоклар (капалаксимон).
 Ташхисни тасдиклаш учун упкани биопсия килиш лозим.
 Давоси: лаваж, N-ацетилцистеин аэрозоли.
 Кечиши: борган сари зурайиш, 1-2 йилдан сунг улим.
Упканинг бириктирувчи тукимани диффуз касалликларда зарарланиши.
Болаларда бириктирувчи тукимани диффуз касалликларда упка-плевра
зарарланишини учраш сони
Касаллик
Клиник белгиларни
учраш сони
Рентгенологик белгиларни
учраш сони
Тизимли кизил югурук
47,0
84,0
Ювенил ревматоид
артрит
48,4
62,0
Дерматомиозит
37,0
73,0
Тизимли склеродермия
32,0
69,0
Тугунчали полиартериит
65,0
87,0
Упканинг бириктирувчи тукимани диффуз касалликларда зарарланишида
патолого- анатомик белгилари
 Бириктирувчи тукимани диффуз касалликлардан улган беморларда 100% да упкада
узгаришлар аникланилади:
 Васкулит – микроциркуляцияни бузилиши
 Бириктирувчи тукимани тузилишини узгариши.
 Ушбу узгаришлар упкада ва плеврада турли хилда намоён булади.
Тизимли кизил югурукда упкадаги узгаришлар
56
Капиллярларни базал мембранасини йугонлашиши.
Симсимон ковузлокни хосил булиши.
Капиллярит ва альвеолитлар.
Альвеолаларда гиолин мембраналар.
Альвеолалар тусикларида фибриноид некроз.
Ателектаз, буллез эмфизема, пневмоторакс, упка инфаркти, курук ёки сероз
плеврит.
Тугунчали полиартериитда упкадаги узгаришлар
 Упка ва бронх артерияларини васкулити, тромбози, кон куйилиши, бушликларни
хосил булиши.
 Гигант хужайрали, эозинофилли, макрофагли гранулёмаларни аникланиши.
 Гранулематоз Вегенерада юкори нафас йулларида ва упкада некротик
гранулёматоз, аллергик васкулит, фибриноид некроз ва капиллярларни тромбози.
Тизимли склеродермияда упкадаги узгаришлар
 Альвеоляр тусикларда кучайиб борувчи фиброз
 Альвеоляр – капилляр блок
 Шиш, диффуз фиброз
 Киста ва адгезив пахиплевритни хосил булиши
Дерматомиозидда упкадаги узгаришлар
 Упка паренхимасида фиброз узгаришлар
 Нафас мушакларини ва хикилдокни зарарланиши (шиш, яраланиш) натижасида
респиратор бузилишлар.
 Дисфагия натижасида аспирация.
 Васкулитлар нисбатан камрок учрайди.
 Плеврада узгаришлар болаларда катталарга нисбатан купрок учрайди.
Ювенил ревматоид артритда упкадаги узгаришлар
 Фиброз узгаришлар натижасида нафас етишмовчилиги, цианоз.
 Трахеа ва бронхларни зарарланиши натижасида кийновчи йутал, конли балгам
ажралиши.
 Упка вентиляциясини рестриктив бузилишлари.
 Рентгенда бронх-томир суратини диффуз зурайиши ва деформацияси, интерстицал
узгаришлар.
Упканинг бириктирувчи тукима диффуз касалликлари натижасида зарарланишини
давоси
 Даво вактида бошланса упка томирларини зарарланиши оркага кайтиш
хусусиятига эга. Бунинг учун куйидаги дори воситалар кулланилади:
 Кортикостероид препаратлар узок вакт давомида
 Иккиламчи инфекция кушилганда антибиотиклар комбинацияси
 Гранулематоз Вегенерада – иммунодепрессантлар.






57
Мавзу: Болаларда гастроэнтерологиянинг долзарб муаммолари
Ичак дисбактериози
План лекции:
1. Определение дисбактериоза.
2. Состав нормальной микрофлоры кишечника.
3. Факторы риска дисбактериоза.
4. Классификация дисбактериоза.
5. Клинические проявления дисбактериоза.
6. Лечение дисбактериоза.
Цель:
Научить студентов диагностике и принципам лечения дисбактериоза кишечника у детей.
Дисбактериоз - клинико-лабораторный синдром, возникающий при целом ряде
заболеваний и клинических ситуаций, который характеризуется изменением
качественного и/или количественного состава нормофлоры, метаболическими и
иммунологическими нарушениями. Дисбактериоз кишечника это нарушение равновесия в
качественном и количественном составе кишечной микрофлоры.
Состав микрофлоры кишечника: главная микрофлора (90%) -бифидобактерии,,
бактероиды и др., сопутствующая микрофлора (8-10%) эшерехии, энтерококки,
лактобактерии, остаточная микрофлора (0,6 %)
Основные положительные функции кишечной микрофлоры: защитная функция –
иммунологик.баръер , участие в процессе пищеварения, синтез витаминов и ферментов ,
регуляция моторики ЖКТ, обеспечение постоянства биохимической среды ЖКТ.
Основные отрицательные функции кишечной микрофлоры, в отдельных ситуациях – очаг
инфекции, сенсибилизация организма, мутагенная активность, эшерихия, клебсиелла,
цитробактер противодействуют интерферону. Энтеробактер противодействуют лизоциму,
вся нормальная кишечная микрофлора противодействует комплементу.
Состав микрофлоры кишечника период новорожденных
-Бифидобактерии Ig 9,0-11,0 микробных тел на 1 г фекалий(далее - мт/г)
-Бактероиды Ig 4,0-6,0 мт/г
-Молочно-кислые кокки Ig 7,0-9,0 мт/г
-Энтеробактерии: типичные кишечные палочки- Ig 8,0-10,0 мт/г
-Лактозонегативные палочки- отсутствуют или опрделяются не более чем 30% от
общей суммы энтеробактерий.
-Стафилококки: негомолитические – Ig 5,0-7,0 мт/г
-Гемолитические –отсутствуют
-Энтерококки- Ig -7,0-8,0 мт/г
-Дрожжеподобные грибы рода Кандида- определяются у 20-25% детей в количестве Ig
2,0-4,0 мт/г
Динамика микрофлоры кишечника в течении первого года жизни: постепенное
исчезновение лактозонегативной кишечной палочки, грибов рода кандида, уменьшение
содержания кишечной палочки – Ig 7.0-8.0 мт/г, уменьшение содержания стафилококков –
Ig 3.0-5.0 мт/г.
Факторы риска периода новорожденности соматическая патология у матери;
осложнённое течение беременности и родов; ранее и дородовое излитие околоплодных
вод; рождение детей путём кесарева сечения(особенно повторное)проведение
реанимационных мероприятий у новорожденного; позднее прикладывание к груди;
раздельное пребывание материи ребёнка в родильном доме поздняя выписка из
родильного дома, перевод в стационар; физиологическая незрелость, недоношенность,
внутриутробная гипотрофия; наличие малых гнойных инфекций у новорождённого.
58
Факторы риска у детей раннего возраста неблагоприятный преморбидный фон; ранее
искусственное вскармливание; диспептические нарушения; частые ОРВИ; диатез, рахит,
анемия, гипотрофия; инфекционная или соматическая патология
Факторы риска у детей дошкольного и школьного возраста нерациональное питание,
особенно с преобладанием в диете мясных продуктов; нахождение в закрытых
коллективах; наличие хронических заболеваний; частые ОРВИ; аллергические реакции;
вегетососудистая дистония; гормональная перестройка организма; длительная или
периодическая антибактериальная терапия, гормонотерапия; оперативные вмешательства;
постоянное стрессовое воздействие.
100% вероятность развития дисбактериоза кишечника отмечается при: острые и
хронические заболевания органов пищеварения (особенно кишечника) первичные и
вторичные иммунодефициты, манифестное течение кожных и аллергических
заболеваний, копростаз ,у больных получающих химио- и лучевую терапию
Классификация дисбактериоза (Н.М. Грачева ва Г.И. Гончарова, 1986)
1 степень- латентная, компенсированная форма характеризуется незначительными
изменениями аэробной части микробиоценоза (увеличение или уменьшение количества
кишечной палочки). Бифидо- и лактофлоры не изменены. Как правило, кишечные
дисфункции не регистрируются.
2 степень- субкомпенсированная форма. На фоне незначительного снижения
количественного содержания бифидобактерий выявляются количественные и
качественные изменения кишечной палочки или других условно- патогенных
микроорганизмов. При данной степени целесообразно назначение бактерийных
препаратов до восстановления нормальной микрофлоры, даже в случаях отсутствия
дисфункций кишечника. Количественный уровень бифидобактерий- 10 8 мт/г
3 степень- значительно сниженный уровень бифидофлоры (105-107мт/г) в сочетании со
снижением лактофлоры и резким изменением уровня кишечных палочек. Вслед за
снижением бифидофлоры нарушаются соотношения в составе кишечной микрофлоры,
создаются условия для проявления патогенных свойств условно-патогенных
микроорганизмов. Дисбиотические нарушения, как правило, сопровождаются
симптомами кишечной дисфункции.
4 степень-отсутствие бифидофлоры, значительное уменьшение лактобактерий и
изменение количества кишечной палочки (снижение или увеличение), возрастание как
облигатных, так и факультативных и нехарактерных для здорового человек условнопатогенных микроорганизмов в ассоциациях. Это приводит к тяжёлому поражению ЖКТ,
бактериемии и сепсису.
Клинические проявления дисбактериоза
Клиническая картина проявлений дисбактериоза чаще всего связана с поражением
слизистойЖКТ, нарушением его моторной, всасывающей и эвакуаторной функций.
Функциональные нарушения, возникающие при количественных или качественных
изменениях состава флоры кишечника, чаще проявляются неустойчивым аппетитом,
уплощением весовой кривой, избыточным газообразованием, изменением частоты и
характера стула, большей скоростью развития железо-витаминодефицитной анемии,
нарушением фосфорно-кальциевого обмена. Активация остаточной флоры кишечника у
детей раннего возраста нередко приводит к воспалительным изменениям в кишечнике,
развитию диареи и должна характеризоваться конкретным нозологическим диагнозом
(гастроэнтероколит, энтероколит, колит), а не указанием степени дисбактериоза,
поскольку именно это будет определять выбор санитарно-противоэпидемических
мероприятий и терапевтическую тактику.
Исследованию на дисбактериоз подлежат дети со следующими состояниями: длительно
текущие дисфункции кишечника неустановленной этиологии; диспептический синдром,
вздутие живота неясной этиологии у детей 1-го года жизни; реконвалесценты после
инфекционных заболеваний, леченных антибиотиками; дети страдающие желудочно59
кишечной патологией гастродуодениты, колиты, язвенная болезнь); дети, получающие
длительно терапию гормонами, цитостатиками, лучевую и нестероидную
противовоспалительную терапии.
Лечение дисбактериоза кишечника: диетотерапия, пробиотики, пребиотики,
синбиотики, антибактериальная терапия, лечение фагами стимуляция роста кишечной
нормофлоры, нормализация иммунитета ферментотерапия, фитотерапия ,гомеотерапия.
Диетотерапия механически щадящая диета, малошлаковая, с достаточным содержания
белков, жиров, углеводов. Детям до 1 года материнское или донорское молоко. При
невозможности – биолакт, виталакт, кисломолочный лактобактерин, кисломолочный
бифидумбактерин. Детям находящимся на искуственном вскармливании – примадофилюс
(БАД). Детям старшего возраста биокефир, йогурт, ряженка, кимиз, айрон, сузма.
Применение Пробиотиков, пребиотиков, синбиотиков
1.Пробиотики состоят из живых микроорганизмов или продуктов микробного
происхождения, проявляющие профилактический и лечебный эффекты через
регуляцию нормальной индигенной микрофлоры хозяина;
2.Эубиотики - препараты, полученные на основе бифидо- и лактобактерий;
3.Реобиотики или рекомбинантные пробиотики созданы на основе спорообразующих
бактерий (бацилл). Они действуют на бактерии и вирусы Чаще всего используют
бациллы шигелл. Примером реобиотиков являются бактисубтил, биоспорин.
Эубиотики и реобиотики относят к группе пробиотиков, они представляют собой
«частный случай» пробиотиков.
4.Пребиотики - вещества немикробного происхождения,
стимулирующие рост и
развитие нормальной микрофлоры (например, пептиды).
5. Синбиотики - это комплексные препараты, относящиеся к стимуляторам
микрофлоры, состоящие из пре- и пробиотиков (например, кипацид, аципол).
Антибактериальная терапия не показана при компенсированных формах дисбактериоза.
Антибактериальные средства назначают при среднетяжелых и тяжелых формах
субкомпенсированного и декомпексированного дисбактериоза при отсутствии эффекта от
бактериофагов или в случае, когда выделенный условно-патогенный микроб не
чувствителен к бактериофагу. Нитрофурановые препараты (фуразолидон - 10 мг/кг/сутки
в 4 приема; эрцефурил -от 1 до 30 мес. 1 -3 ложки-меры за 2-3 приема), невирамен (60 мг в
4 приема), лидаприм (от 2 до 6 лет - 2 таб. 2 раза, от 6 до 12 лет - 4 таб. 2 раж в день). При
грибковом дисбактериозе при наличии манифестных проявлений применяют низорал (4-8
мг/ ш /день), дифлюкан (3-6 мг/ кг/день), реже - нистатин, леворин. Интетрикс - кишечный
антисептик широкого спектра действия, оказывает бактерицидное действие на
большинство патогенных бактерий, интестинальное противогрибковое действие. Не
нарушает равновесия сапрофитной флоры кишечника. Детям старше 12 лет назначают по
2 капсулы в день после еды.
Фаготерапия. Существуют следующие препараты фагов: стафилококковый
колипротейный, интести -бактериофаг, пиоцианеус, клебсиеллезный, противобактериофаг
комбинированный, сальмонелезный, против клебсиелл. энтеробактеров, дизентерийный
При необходимости фаготерапия может сочетаться с антибиотиками и
сульфаниламидными препаратами.
Ттерапия, направленная на стимуляцию роста нормальных микроорганизмов флоры
кишечника.
1.ПАМБА - парааминобензойная кислота. Способствует росту бифидобактерий
кишечных палочек.
2.Хилак-форте - препарат содержит молочную кислоту, концентрат продуктов
метаболизма бактерий тонкого и толстого кишечника, образующих лактозу.
Способствует восстановлению нормофлоры, создает питательный рН среды.
60
3.Нормазе - синтетический дисахарид, способствует понижению рН кишечника,
снижению концентрации гнилостных бактерий, стимулирует перистальтику
кишечника, усиливает рост бифидобактерий.
4.Лизоцим - вещество белковой природы. Обладает муколитическим бифидогенным
свойствами, активен в отношении грамположительных кокковых микроорганизмов.
Необходима осторожность в применении у детей аллергическими реакциями.
ИММУНОМОДУЛЛИРУЮЩАЯ ТЕРАПИЯ.В последнее время все чаще вместо
антибиотиков и химиопрепаратов применяются иммуноглобулины энтерального
использования, обладающие антимикробным, иммуностимулирующим и
иммунокорригирущим эффектом. К ним относятся: лактоглобулин
противоколипротейный противошигеллезный лактоглобулин; комплексный
иммуноглобулиновый препарат (КИП); кипацид, калия оротат, натрия нуклеинат,
ликопид, пентоксил лизоцим, прополис, дрожжевой экстракт - "Фаворит", энтерол,
литовит О
ЭНТЕРОСОРБЕНТЫ .Препараты данной группы используются для абсорбции
антигенов бактерий в ЖКТ. Используют следующие группы сорбентов:природные
энтеросорбенты (смекта, каолин); угольные (активированный уголь).
ФЕРМЕНТНЫЕ препараты, улучшающие процессы пищеварения различают
ферментные препараты содержащие: панкреатические ферменты (панкреатин, ораза,
панкурмен, мезим, креон); экстракты слизистой оболочки желудка (пепсин, абомин);
панкреатин, панкреатические ферменты, компоненты желчи, гемицеллюлозу (дигестал,
фестал, энзистал и др.) панкреатин и другие ингредиенты (панзинорм)
ФИТОТЕРАПИЯ при лечении дисбактериозов. Лекарственные травы обладают
следующим действием: противовоспалительное, вяжущее действие: гранат, ольховые
шишки, горец , лапчатка прямостоячая, щавель конский, кора дуба, грецкий орех, хлебка
(колган), календула, земляника лесная, тысячелистник обыкновенный, аир болотный,
зверобой, ромашка, подорожник горец птичий, дягильлекарственный; обволакивающее
действие: крахмал картофельный, кукурузный, черника, черемуха, корень алтея, рис, овес;
антисептическое - зверобой, календула, аир, ромашка, чистотел, подорожник, эвкалипт;
лапчатка прямостоячая.
Гомеопатическая терапия: Мукоза композитум,ЭДАС 114, ЭДАС 124, ЭДАС
110,Энтерокинд.
Список рекомендуемый литературы.
Баранов А.А., Шиляев Р.Г, Чемоданов К.К. «Болезни детей старшего возраста»
/руководство для врачей. – Москва, Иваново, 1998.
Баранов А.А., с соавт. «Избранные лекции по педиатрии» Москва, 2007.
Шабалов Н.П. “Детские болезни” С. Петербург, 2007 йил.
“Болаларга стационар ёрдам кўрсатиш”. Болаларга стационар ёрдам кўрсатиш.
Болалар Статционарларнинг врачлари учун кўп тарқалган касалликларни олиб
бориш бўйича кўлланма. З.Э. Умарназарова, Кобилова Д. 2008 йил.
www.policnilica.ru/def16_527.html
61
Мавзу: Ичак сурилишини бузилиш синдроми билан кечадиган касалликларни
киёсий ташхиси
Маъруза режаси
1. Ичак сурилишини бузилиш синдроми
2. Ичак сурилишининг физиологияси, анатомия ва гистологияси
3. Ичак сурилишини бузилиш синдроми таснифи
4. Клиник ташхис мезонлари ва давоси
ОИТ анатомияси
ОИТ деворининг каватлари
Ошкозон шиллик кавати.
гастродуоденал шиллиқнинг химоя омиллари
ошкозон деворининг пептик емирилиш схемаси
Ошкозон ости бези.
62
Ичак сурилишини бузилиш синдроми - клиник симптомлар мажмуаси булиб, бунда бир
канча озука моддаларнинг ингичка ичак шиллик каватлари оркали сурилиши бузилади
Келиб чикишига кўра
Бирламчи: наслий
дисахаридаз етишмовчилик
Хакикий целиакия
Эксудатив энетропатия
Муковисцедоз
Сигир сутини кутараолмаслик
Иккиламчи: орттирилган
Пакреатитлар
Гепатитлар
Дисбактериоз
Ичак инфекциялари
Дискинезиялар
Крон касаллиги
63
Клиника
Куп микдорда ёглардан ташкил топган сурункали ич кетиши, дистрофия, болаларнинг
жисмоний усишдан оркада колиши, витамин етишмовчилиги(стоматит, глоссит, гингивит,
анемия), сув – электролит балансининг бузилиши (терининг куруклашиши, лабларнинг ва огиз
бурчакларининг бичилиши, гипокалиемия, гипонатриемия, гипофосфатемия, гипокальциемия),
гипопротеинемия хисобига шишлар, касаллик чакирувчи сабабига кура бола хаётининг
биринчи ойларида кузатилиши мумкин (лактоза етишмовчилигида) ёки кейинрок болани
сунъий овкатланишга утказгазилганда ва кушимча овкатлар бериш бошланганда.
ДИАГНОЗ- узок вакт давом этадиган куп микдорда ёглардан ташкил топган купиксимон ахлат
ва оддий давога берилмайди
ДАВО- этиологик
Муковисцедоз- ошкозон ости безининг кистофибрози
Этиология ва патогенези- огир ирсий касаллик булиб, негизида экзокрин безларнинг
бузилиши ва шиллик куюклигининг ошиши етади. Окибатда упка, ошкозон ости бези,
ичакларнинг ва айрим холларда жигар ва буйракнинг шикастланишига келади.
Клиника-упка, ичак, аралаш ва мекониал илеус шакллари фаркланади.
Упка шаклига хос: кук йуталга ухшаган кийин йутал
Упкада эрта зотилжам ва деструктив узгаришлар
Катта ешдаги болаларда сурункали бронхитлар, бронхоспазм,
Сурункали зотилжам, бронхоэктазлар
Упкада кичик ва урта калибрли нам хириллашлар, эмфизема
Бактериологик текширувда- стафилокк, стрептококк, кук йирингли таёкча
Рентген- эмфизема, кучайган ва деформацияланган упка сурати, учокли соялар
Бронхография- таркалган бронхлар деформацияси, чегараланган пневмосклероз зоналарда
бронхларнинг кенгайиши ва деформацияси
Кечиши-упкадаги узгаришларга боглик. Нафас етишмовчилиги, эмфизема, пневмосклероз
(кукрак кафасининг деформацияси), сурункали интоксикация белгилари (бармокларда
узгариш), «упка юрак»нинг шаклланиши
Муковисцедоз – ичак формаси
Клиника – сурилишнинг бузилиши белгилари: кориннинг дам булиши, сассик хидли, куп
ахлат, коринда огрик, гипотрофия, баъзи болаларда биллиар цирроз
Диагноз- хар бир ичак сурилишининг бузилиши ва сурункали зотилжами бор болаларда
истисно килиш
Кушимча мезон- оиласида упка, ичак ва жигар патологиялари булиши
Тери синамаси – тери безларидаги ажратмада натрий ва хлор микдорининг ошиши (нормада –
40 ммоль/л), 50 дан 180 ммоль/л
Ахлатнинг протеолитик хусусиятини аниклаш учун рентген пленкали тест утказилади
Копрологияда- стеаторея, мекониал синамада ахлатда альбумин микдори 20 мг/г курук
моддага ошса (+)
УЗИ- ошкозон ости кистофибрози
Киёсий ташхис: кук йутал, астматик бронхит, бронхоэктазалар,целиакия, дисахаридаз
етишмовчилик
Даво: антибиотиклар 1 ойдан кам эмас, муколитиклар аэразол куринишида, кунига 2 дан 8
мартагача постурал ва вибрацион массаж, даво бронхоскопияси панкреатин мексаза билан
Пархез- оксил углеводларни купайтириш, егларни камайтириш
64
Целиакия
Целиакия: ирсий касаллик булиб, ингичка ичакнинг проксимал кисми шиллик каватининг
субтотал ва тотал атрофияси (ясси кават-flat mukoza). Донли махсулотларни кутара
олмаслик натижасида келиб чикади.
Патогенез- донли махсулотлардаги глиадин модда шиллик каватларда атрофияни чакиради
Клиника- касаллик кушимча овкатлар берилгандан сунг бошланади (манный, гуруч, геркулес
буткалари, сухари), анорексия, тез-тез, куп, купиксимон, ялтираган кул рангдаги бадбуй хидли
нажас, гипотрофия, кориннинг газлар хисобига катталашиши, кенгайган ичак петляларида
суюкликнинг тупланиши хисобига псевдоасцит, тургорнинг пасайиши, мускуллар гипотонияси,
полигиповитаминоз, трофикани бузилиши хисобига терининг гиперпигментацияси ва кулранг
тусда булиши.
Тахлилларда: гипохром анемия (темир), гипохолестеринемия, гипопротеинемия (шишлар),
гипокальциемия ва гипофосфатемия (остеопароз, остеомаляция, суяк синишлари, талвасалар).
Копрологияда-стеаторея, нейтрал ёг ва ёг кислоталари
Рентген ЖКТ-ингичка ичакпетляларини кенгайиши, айлана бурамаларнинг силликланиши,
дискинезия аломатлари, спазм ва атония участкаларини кетма-кетлиги, газ остида горизонтал
суюклик сатхи, барийнинг нотекис купинча тезлашган пассажи.
Рентген суяк- системали остеопароз
Морфологик-ингичка ичакнинг тотал ва субтотал атрофияси
Диагноз – клиник ва параклиник маълумотлар, ахлатда ёгларнинг булиши, Д-ксилозанинг
сурилишини бузилиши, рентген ва биоптат
Диф.диагноз – муковисцедоз, дисахаридаз етишмовчилик, эксудатив энтеропатия, диареялар.
Тугри овкатланганда прогноз яхши.
Даво- аглютенли диета, ферментлар , эубиотиклар ва гормонлар. Ич котишларда дюфалак 5-15
мл 2-3 махал
Диетотерапиянинг натижалари
аглютенли диетани- 7 ой давомида истеъмол килиш
Диетотерапиянинг натижалари
Аглютенли диетани - 4,5 ой давомида истеъмол килиш
65
Целиакиянинг килиник белгилари
Ичак:
Қоринда оғриқ
Иштаханинг узгариши
пасайиши
кутарилиши
Нажаснинг узгариши
полифекалия
ич котиш
алмашиниб туриши
Кунгил айниши, кусиш
Целиакиянинг клиник белгилари
Ичакдан ташкари:
- Озиш
- Буйнинг пастлиги
- мускуллар атрофияси
- Кориннинг катталашиши
- Бурундан кон ктеши
- Анемия
- Оксилсиз шишлар
- Психоэмоционал бузилишлар
- Уйкунинг бузилиши
- Талваса синдроми
- Энурез
Динамика клинических проявлений
Ичак:
- Иштаханинг узгариши
- Кунгил айниши, кусиш
- Қоринда оғриқ
- Нажаснинг узгариши
полифекалия
Ич қотиш
Динамика клинических проявлений
Ичакдан ташкари:
- Психоэмоционал бузилишлар
- Ўйқусининг бузилиши
- Озиш
- Буй пастлиги
- Мускуллар атрофияси
- Қориннинг катталашиши
- Бурундан қон кетиш
- Анемия
- Энурез
87%
63%
15%
50%
13%
23%
54%
67%
45%
63%
54%
32%
58%
21%
87%
75%
15%
25%
1,5 нед
1,5 нед
2,5 нед
3,5 – 4 нед
4 – 6 нед
3 - 8 дней
1 - 1,5 нед
3 - 4 мес
8 - 12 мес
7 - 8 мес
6 - 8 мес
5 - 9 мес
12 - 18 мес
12 – 16 мес
Дисахаридаз етишмовчилик- ингичка ичак шиллик каватларида маълум бир
дисахаридларнинг (лактоза, сахароза, изомальтаза) етишмовчилиги
Клиника - куп, сувли, аччик (кислый) хидли ахлат, кайд килиш, метеоризм, иштаханинг
бузилиши, гипотрофиянинг ривожланиши, мускуллар гипотонияси, полигиповитаминоз
Диагноз-ахлатда дисахаридлар микдорининг ошганлиги (хромотография усули билан), рн 5,5
нинг камайиши
66
Рентгентда-ошкозон –ичак трактида-ичак ичида ортикча суюклик ва газ сатхининг булиши,
атония ва спазм жойларининг (участки) бирин-кетин алмашиши, перистальтиканинг бирданига
тез кучайиши
Прогноз-тугри даволаганда яхши.
Даво-овкат махсулотларидан дисахаридлар саклаган махсулотларни истисно килиш: лактоза –
сут ва сут махсулотлари. Бунда болага пастлактозали аралашмаларни бериш, сутсиз кушимча ва
эрта гуштли махсулотларни бериш. Пархез 6-9-12 ой давом эттирилади. Асосий касалликни
даволаш. Сахароза-картошка, ширинликлар ва ун махсулотлари чеклаш.
Эксудатив энтеропатия- Синдром Waldman. Ичак девори оркали кондаги оксилнинг ичакка
сурилиши ва унинг ахлат оркали чикиб кетиши
Этиология ва патогенези- бирламчи- тугма ичак лимфаангиоэктазияси, иккиламчи- ичак
касалликларида, нефротик синдромда, кон айланишини етишмовчилигида ва бошка.
Клиника- шишлар, баъзи-баъзида ич кетиш, асцит, жуда тез озиб кетиш, мушаклар
гипотонияси, талвасалар, ривожланишдан оркада колиш
Конда-гипоальбуминемия, гипофосфатемия, гипокальциемия, лимфопения
Сийдикда-гипераминоацидурия
Ахлатда-стеаторея, нейтрал ёгларнинг ошиши
Рентген ЖКТ-ингичка ичакнинг дискинетик бузилишлари, гиперсекреция, ва кисман
рельефининг узгариши
Морфология- ичак лимфангиоэктазияси
Прогноз – асосий касалликка боглик. Бирламчида –емон
Даво-пархез купрок оксил ва егларни чегаралаш, оксил гидролизатлари кокос ёглари, оксил
препаратлари (альбумин, зардоб), витаминлар, кальций, ферментлар, шишларда – сийдик
хайдовчи, 2-инфек- антибиотиклар.
67
Мавзу: Болаларда гепатобилиар тизими касалликларнинг киёсий ташхиси
Режа:
1.
2.
3.
4.
5.
Ўнг ковурга ости синдроми га таъриф
Ўнг ковурга ости синдроми билан кечувчи касалликлар.
Ўнг ковурга остидаги уткир огрикларни киёсий ташхиси
Бошка касалликларда учрайдиган абдоминал синдроми
Гастродуоденит ташхис мезонлари ва давоси
 Коринда огрик билан кечувчи касалликлар: гастродуоденит, гастрит, ут йуллари
дискинезиялари, гепатит, холецистит, яра касаллиги, гастроэнтерит, панкреатит,
аппендицит, перитонит, инвагинация, гижжа касалликлари, колит, дизентерия;
 Абдоминал синдроми куйдаги касалликларга хос: грипп, зотилжам, ангина, ревматизм,
капилляротоксикоз, паротит, кизамик, скарлатина, сийдик йуллари тош касаллик, диафрагма
ости абсцесси, эпилепсия.
Ўнг ковурга остидаги уткир огрикларни киёсий ташхиси
 Уткир холецистит: Унг ковурга остида огрик ва мушак химояси, ут пуфак нукталарида
огрик. Конда ва пешобда амилазанинг киска вакт ошиши, коллапс йук.
 Ярани тешилиши: Олди корин деворда мушак таранглиги, дефанс биринчи соатларида,
брадикардия, жигар тумтоклигини йуколиши, гиперферментемия ва гиперферментурияни
йуклиги.
 Аппендицит: Туктовсиз кусиш, токсикоз, эксикоз, коллапс холати, конда ва пешобда
амилазани ошиши.
 Буйрак коликаси: Бел сохасида ва бикинда хурижсимон огрик, пастга иррадиация билан,
наслий анамнезда - моддалар алмашинувини бузилиши.
 Ичак буралиши: Хурижсимон огрик, перистальтикани кучайиши, ичакни локал шиши,
плеск шовкини, рентгеноскопияда ичак петляларда суюкликни горизонтал жойлашиши,
гиперферментемия ва гиперферментурия йуклиги.
 Озик-овкат токсикоинфекцияси: Анамнезда шубхали овкат истъемол килиши, уткир
гастроэнтерит белгилари, бошка оила аъзоларида хам шу белгиларини булиши. Огрик бутун
коринга таркалиши, ферментлар меъорда.
 Яра колити: Рецидивланувчи хурижсимон огрик, ахлатда кон, тенезмалар, артрит,
артралгия.
Бошка касалликларда учрайдиган абдоминал синдроми
 Уткир зотилжам: коринда огрик, коринни олди деворини мушакларини таранглаши, йутал,
хансираш, упкада хириллашлар.
 Шенлейн-Генох касаллиги: коринда кучли хурижсимон огрик, геморрагик тошкинлар,
коринни олди деворини мушакларини таранглаши, ахлатда кон, кон билан кусиш.
 Эпилепсия: ичак коликалари, анамнезда вакт-вакти билан хушидан кетиш, эпилептик
талвасалар.
 Эмоционал стресс: анамнезда – конфликт ситуация. Огрик бутун коринда, тахлилларда ва
ички аъзоларда узгариш йук.
 Муковисцидоз: коринда кайталанувчи огриклар, аник жойлашмаган, пальпацияда ичакда
каттик ахлат массалари, мальабсорбция белгилари.
68
Гастродуоденит
Гастродуоденит – ошкозонни антрал булимини ва 12-бармок ичакни шиллик каватларини
эпителиясини регенерацияси ва секретор, мотор фаолияти бузиши билан кечадиган сурункали
яллигланиш касаллиги.
Ташхис мезонлари:
1. Анамнезда - оилада гастроэнтерологик беморларни мавжудлиги, овкат аллергия, хар хил
аъзо ва тизимларни сурункали касалликлари, психовегетатив бузилишлар.
2. Клиникада – пилородуоденал соха, киндик атрофида, эпигастрияда урта даражали овкатдан
1-2 соат кейин пайдо буладиган огрик;
диспептик синдром – кусиш, кекириш, жигилдон кайнай, кунгил айнаш, кабзиятга
мойиллик;
астеновегетатив синдром – тез чарчаш, холсизлик, бош огрик, рангпарлик, неврозга ухшаш
холат, полигиповитаминоз белгилари, юрак кон-томир тизимида функционал бузилишлар.
3. Параклиника белгилари – камконлик, гастринни зардобда ошиши, эндоскопияда –
ошкозон ва 12 бармок ичакни шиллик каватида яллигланиш белгилари, рентгенографияда –
ошкозон ва 12 бармок ичакни шиллик каватини складкаларни рельефини узгариши,
ошкозон ва дуоденумни моторикасини бузилиши, ошкозон секрециясини текширишда –
гиперсекреция, гиперацидность.
Гастродуоденитни даволаш
 Пархез – стол №1
 Холинолитик ва спазмалитиклар: белоспон, белоид, пробантин ½ - 1 таблетка кунига 2-3
марта овкатдан олдин 3-4 хафта; но-шпа, папаверин - ½ - 1 таблетка кунига 2-3 марта
овкатдан олдин 3-4 хафта
 Антацидлар: альмагель, гастролюгель, мамогель 1 ч.к. овкатдан 1 соат кейин ва кечасига 23 хафта; гастал, маалокс 1-2 табл. овкатдан кейин ва кечасига 1 ой давомида
 Н2-рецепторларни блокаторлари: ранитидин 150 мг 2 марта 4-6 хафта;
 М 1 холинорецепторларни блокаторлари: гастроцепин 25 мг 2 марта 4-6 хафта.
 Антибактериал даво: трихопол, метронидазол 15-20 мг/кг 10-14 кун; ампициллин,
эритромицин, оксациллин 0,25 3 марта 10 кун; фуразолидон 4-5 мг/кг 10-14 кун.
 Висмут препаратлари: де-нол, трибимол 1 табл. 3 марта 3-4 хафта; викалин, викаир 1 табл.
3 марта 3-4 хафта
 Биоген стимуляторлар: салкосерил 1 мл м/о 4-6 хафта; плазмол 0,5 мл т/о 10 кун; алоэ,
Фибс, апилак.
 Анаболик дори воситалари: нерабол 0,2-0,4 мг/кг 2 марта 1 ой; ретаболил 0,5-1 мг/кг м/о 1
хафтада 1 марта 1-1,5 ой.
 Ферментлар: фестал, дигестал, энзистал, панзинорм 1 драже 3-6 марта
 Седатив даво, поливитаминлар, фитотерапия, физиотерапия.
69
МАВЗУ: Болалар нефрологиясида ташхис куйишда хатолар
Режа:
1.
2.
3.
4.
Кириш
Буйрак касалликларида симптомлар характеристикаси
Уткир ва сурункали гломерулонефрит ташхисоти
Бирламчи сурканкали гломерулонефрит хатоликларини аниклаш
Максад:
Болалар нефрологиясида диагностик хатолар хакида талабаларни таништириш.
Вазифалар:
1. Талабаларга уткир ва сурункали гломерулонефрит тарифи,
касалликларнинг
классификацияси, клиника, ташхисот ва даволаш билан таништириш
2. Буйрак инфекциялари (пиелонефрит, уретрит, цистит) киесий ташхиси, ташхисоти,
даволаш усуллари билан таништириш
Купгина касалликларнинг яккол симптомларидан бири Ш ИШЛАР хисобланади. Улар
куйидаги турларга булинади:
 Димланишли.
 Буйрак шишлари
 Кахексик
 Ангионевротик
 Яллигланишли
 Эндокрин
Касалликка ташхис куйишни врач маълум бир синдромларни аниклашдан бошлайди ,шунинг
асосида куйидагиларни аниклаши керак:
 Азотемия бор ёки йуклигини
 Протеинурия
 Артериал гипертензия
 Шишлар
 Умумий сийдик тахлилида патологиянинг аникланиши
 Электролит бузилишлар
 Сийдик хажмининг узгариши
 Инфекциянинг булиши
БУЙРАК ШИШЛАРИ
 Шишлар-буйрак касалликларининг мухим белгиларидан бири хисобланади.
 Массив шишлар купинча липоид нефроз ва буйрак амилоидозида кузатилади
 Уткир гломерулонефритда шишлар камрок
 Сурункали гломерулонефритда шишлар булмаслиги хам мумкин;улар авж олиш даврида
кузатилиши мумкин. Лекин уткир ёки сурункали гломерулонефритга нефротик
компонент кушилса шишлар анча куринарли булади.
 Уткир гломерулонефритда шишлар бирданига пайдо булиши мумкин. Купинча бемор
кечкурун соглом холда,шишларсиз ухлашга ётади ва эрталаб ковоклардаги кучли шиш
туфайли кузларини оча олмайди.
70
 Нефроз ва буйрак амилоидозида шишлар аста-секин пайдо булади
Буйрак шишлари юрак шишларидан куйидаги хусусиятларига кура фаркланади:
Буйрак шишлари одатда юзда,юрак шишлари эса оёкларда пайдо булади
Юрак шишларида шишлар одатда кечкурун пайдо булади ёки кучаяди,эрталаб эса йуколади
Гломерулонефритда шишлар эрта боскичда ,эрталаб пайдо булади ва пешинда камаяди ёки
йуколади:кечаси ковокларда харакат булмаганлиги сабабли суюклик ковокларнинг тери ости
клетчаткасида йигилади ва эрталаб куз очилиб ковоклар харакатга келганлиги хисобига лимфа
йули оркали суюклик кетади.
Лейкоцитуриянинг ташхис алгоритми лейкоцитурия
Патологик бактериурия
Абактериал
ИН,цистит,МКБ,СТ нинг
системали касалликлари
Дизурия,абдомина
л
синдром,гематури
я ,протеинурия
билан
ИН,цистит,МКБ
ИН, дисметаболик
нефропатия
Шишлар,гиперте
нзия,буйрак
функциясини
пасайиши билан
Гематурия,проте
инурия,кристалл
урия билан
Дисметаболик
нефропатия
СЗСТ
Гематурия,проте
инурия,гипертен
зия билан
ИН
ПРОТЕИНУРИЯНИНГ ТАШХИС АЛГОРИТМИ
Протеинурия
Шишлар,гипертен
зия ,гематурия
билан
гломерулонефрит
Дизурия,абдоминал
синдром,лейкоцитурия
билан
Гипертензия билан
Шиш,томирларнинг
тугма
аномалиялари
пиелонефрит
71
Гематуия,лейкоциту
рия билан
Дистрофия ,суяк
деформациялари
КЛИНИК ХОЛАТ 1.
Света 13 ёш,клиникага куйидаги шикоятлар билан келган:холсизлик,иштаха пасайиши,овкат
билан боглик булмаган кунгил айниши. Онасининг сузига кура кизча йирингли отит утказган
,шундан сунг кизчани бош огриги ,холсизлик,кунгил айниши,кусиш безовта килган.
Поликлиникада «холецистит»га шубха килинган. Узок вакт амбулатор текширувлар утказилган
ва 3 ойдан сунг альбуминурия ва гематурия асосида клиникага «уткир гломерулонефрит»
ташхиси билан госпитализация килинган. Умумий ахволи огир деб бахоланган. Терининг
окарганлиги,тери куриши,дистрофия,артериал гипертензия 140/100 см.ус кузатилган.
Кон тахлили:эр-2.5 Нв-98г/л,СОЭ-30мм/с
Мочевина-25ммоль/л,колдик азот-51,4ммоль/л
Гиперхолестиринемия 7,35ммоль/л гача,диспротеинемия 18% гача γ-глобулинларнинг ошиши
билан.
Сийдик тахлили:оксил-0,66г/л, 1-2 та эритроцитлар,гипостенурия-1,000-1,005
Утказган касалликлари:8 ёшида скарлатина,тез-тез ангина билан огриган,рецидивланувчи
йирингли урта отит,сурункали фарингит. Тонзиллэктомия утказилган.
СИЗНИНГ КЛИНИК ТАШХИСИНГИЗ?
ЦИСТИТ
Цистит-сийдик копининг шиллик вашиллик ости каватининг зарарланиши билан кечувчи
яллигланиш касаллигидир.
Этиопатогенез:
 Стрептоккок
 Стафилоккок
 Ичак таёкчалари
 протей
Касаллик келиб чикишига сийдик хайдалишини бузилиши сабаб булади:
 Жинсий аъзоларининг яллигланиши
 Уретрани торайиши
 Организмнинг умумий реактивлигининг пасайиши
ЦИСТИТ КЛАССИФИКАЦИЯСИ:
 Формаси буйича-бирламчи ва иккиламчи
 Кечиши буйича-уткир ва сурункали
 Таркалганлиги буйича-учокли ва диффуз
 Шиллик каватининг узгариш характери буйича-катарал,буллёз,грануляр,буллёзфибриноз ва гемморагик цистит.
КЛИНИКА:
 Касалликнинг клиник симптомлари аста-секин намоён булади.
 Кориннинг пастки сохасида нокулайлик хисси (ёки огрик) пайдо булади,сийдик копи
тулиши билан кучайиб боради ва сийдик ажратишнинг охирида юкори интенсивликка
етади,сийдик чикариш канали ва оралик сохаларида ачишиш ва кичишиш кузатилади.
 Тез-тез сийиш
 Баъзида сийдик тута олмаслик
 Хар бир сийдик чикариш актида сийдик микдори камайиб боради ва баъзида сийдик
чикариш актининг охирида сийдик кизил ранга буялади.
 Сийдикда куп микдорда лейкоцитлар,эритроцитлар,пуфак эпителий
хужайралари,микроорганизмлар аникланади
 Тана харорати нормал ёки субфебрил.(тана хароратининг кутарилиши яллигланишнинг
сийдик копидан ташкарига, купинча юкори сийдик йулига утганлигидан дарак беради).
72
ТАШХИСОТ:
 Бемор шикоятлари
 Шифокор куриги
 Сийдик тахлили
 Цистоскопия
 Сийдик микрофлорасини антибактериал препаратларга сезувчанлигини аниклаш
ТАШХИС.
Ташхис касалликнинг узига хос шикоятлари асосида куйилади:сийдик ажратишда
ачишиши,куйдириши ва огрик,баъзида огир яллигланиш жараёнининг белгиси булган сийдикда
янги кон лахталарининг булиши. Сийдикда куп микдорда ясси эпителий,оксил излари,куп
микдорда лейкоцитлар ва микроблар (баъзида эритроцитлар)аникланади. Сийдик экмасида
шартли патоген микрофлора аникланади.
Расмлар
Цистит эхограммаси(сийдик копи деворларининг бирданига калинлашиши)
ДАВОЛАШ:
 Тинчлик ва ковук сохасини иссик тутиш
 Аччик,шур,консерваланган махсулотлар чекланган пархез
 Сезувчанликни хисобга олган холда антибактериал терапия
 Сийдик хайдовчи дориларни куллаш тавсия этилмайди чунки сийдик копида сийдикнинг
купайиши антибактериал дори воситаларини концентрациясини камайтиради ,бу эса
даво эффективлигини пасайтиради.
 Фитотерапия яллигланиш жараёни камайганда кулланилади.
УРЕТРИТ-Сийдик чикарувчи канал деворининг яллигланиш касаллигидир.
Классификация :бирламчи ва иккиламчи
Этиопатогенез:
 Стафилоккок
 Стрептоккок
 Ичак таёкчаси
 Пневмоккок
 Вирус
 Замбуруглар
Касаллик келиб чикишига сийдик хайдалишини бузилиши сабаб булади:
 Жинсий аъзоларининг яллигланиш
касалликлари(баланит,баланопастит,вагинит,вульвовагинит).
 Организмнинг умумий реактивлигининг пасайиши
КЛИНИКА
 Ачишиш,кичишиш,сийдик чикаришда сийдик чикарув каналида кучаювчи
огриклар;каналнинг ташки тешиги сохаси кизарган,шишган ва шиллик ёки йирингли
ажралмалар бор.
 Аста –секин огрик , шиш ва ажралмалар камаяди. Баъзида ажралмалар эрталаб томчилаб
келиши мумкин.
 Самарасиз даво олиб борилганда яллигланиш жараёни сийдик айирув тизимининг юкори
сохаларига:сийдик копи (цистит) ва бош.га таркалиши мумкин.
ТАШХИСОТ:
 Бемор шикоятлари
73
 умумий курув
 уретра ажралмасининг бактериологик текшируви
ДАВО.
 Уретрит давоси яллигланиш жараёнини келтириб чикарган микрофлорани йукотишга
каратилган.
 Кузгатувчини антибактериал препаратга сезувчанлигини хисобга олган холда
антибактериал терипия.
 Антисептиклар билан сийдик чикарув каналини ювиш.
ПИЕЛОНЕФРИТ
Буйракнинг тубуло-интерстициал тукимаси ва косача жом тизимининг инфицирланиши билан
кечувчи микробли – яллигланиш касаллигидир.
КЛПССИФИКАЦИЯ:
Пиелонефрит шаклллари:
1. Уткир пиелонефрит
Бирламчи (обструктив булмаган)пиелонефрит.
Иккиламчи (обструктив) пиелонефрит.
2. Сурункали пиелонефрит
А) рецидивланувчи
Б) латент
Жараённинг активлиги буйича:
1. Уткир пиелонефрит
 Актив боскич
 Симптомларни оркага кайтиши билан кечувчи боскичи
 Тулик клинико-лаборатор ремиссия.
2. Сурункали пиелонефрит
 Актив боскич
 Кисман алинико-лаборатор ремиссия
 Тулик клинико-лаборатор ремиссия
Буйрак функцияси буйича:
1. Уткир пиелонефрит
 буйрак функцияси сакланган
 буйрак функцияси бузилиши билан
2. Сурункали пиелонефрит
 буйрак функцияси сакланган
 буйрак функцияси бузилиши билан
 сурункали буйрак етишмовчилиги билан
ПИЕЛОНЕФРИТНИНГ ЭТИОЛОГИК ОМИЛЛАРИ
 Бактериал инфекция
 Ичак таёкчаси
 Протей
 Стафилоккок
 Энтероккок
 Микоплазмали инфекция
 Кандида
 Хламидия
 Вируслар
74
ПАТОГЕНЕЗ
 Наслий мойиллик
 Буйрак тукимасининг етилмаганлиги вадифференцировкасини бузилиши
 Буйрак ичи кон айланиши ва лимфа айланишининг бузилиши.
 Нормал сийдик ажралишининг бузилиши
 Мочетоточник мушакларининг диффуз ёки сигментар гипоплазияси.
 Умумий ва махаллий иммунологик химоянинг пасайиши
 Тубулоинтерстициал узгаришларга олиб келувчи
омиллар(кристаллурия,инфекция,гемостаз бузилиши,дори препаратларининг
таъсири).
 Бактериал аллергия
 Буйракларнинг инфицирланиши гематоген ва 80% и юкорига кутарилувчи йул
билан инфицирланиш хисобланади. Ичак инфекцияси дисбактериозда
лимфоген йул билан инфицирланиши мумкин.
КЛИНИКА:
 Юкори харорат,калтираш
 Оркада,коринда ва белда огриклар
 Тезлашган ва огрикли сийиш
 Яккол интоксикация симптомлари:бош
огриги,холсизлик,апатия,анорексия,тана массасини йукотиш,тери
копламаларининг кул рангдалиги.
 Пастернацкий симптомининг булиши
 Ачишишни хис килиш
 Ачишиш булиши мумкин.
ТАШХИСОТ:
Умумий кон тахлили
- бир оз лейкоцитурия
- микрогематурия
- бир оз протеинурия
Аддис – Каковский буйича сийдик тахлили
-суткалик протеинурияни аниклаш
Антибиотикларга сезувчанликни аниклаш билан биргаликда сийдик экмаси
-бактериурия
Зимницкий синамаси
-Буйракнинг концентрацион функциясининг пасайиши
ТАШХИСОТ:
Коннинг клиник тахлили
-лейкоцитоз,СОЭ ошиши
Коннинг биохимик тахлили
-электролитлар,мочевина,креатинин,СБР,оксил фракцияларини аниклаш
Цистография
-пузырно-мочеточниковый рефлюкс,пуфа кичи обструкцияси
Экскретор урография
-ренальное сморщивание
ПИЕЛОНЕФРИТНИНГ КИЁСИЙ ТАШХИСИ.
 Цистит
 Гломерулонефрит
75
 Дисметаболик нефропатия
 Интерстициал нефрит
БЕЛГИЛАР
КИЁСИЙ ТАШХИС
Цистит
Пиелонефрит
Тана хароратининг ошиши
Характерли эмас
Характерли
Интоксикация
Йук
Хар доим бор
Поллакиурия
кузатилади
Йук
Ёлгон чакириклар
Хар доим кузатилади
Йук
Сийдикни тута олмаслик, энурез
Бор
Йук
Сийдик чикариш вактида ва
кейин ачишиш
Тулик ёки кисман сийдик тута
олмаслик
Белда огриклар
бор
Йук
бор
Йук
Йук
бор
СОЭ
узгаришсиз
ошган
Микрогематурия
Баъзида
бор
Макрогематурия
йук
Протеинурия
Булиши
мумкин
Йук
С-реактив оксил
йук
бор
Вагинита белгилари
бор
Йук
буйракнинг концентрацион
функцияси
Ичак таёкчасининг антитела
антигенлари
Сийдикда бактерии
узгаришсиз
пасайган
Йук
бор
йук
Рентген-белгилар
Буйрак паренхимаси почек
узгаришсиз, сийдик
пуфагининг дисфункцияси
ПМР фонида иккиламчи
ПН кузатилади
Косача –жом тизимининг
узгариши,сийдик
пуфагининг турли
функционал ва анатомик
дифектлари
бор
Наташа 4 ёш,3 йилдан буён «сурункали пиелонефрит» ташхиси билан поликлиника назоратида
булган. Кизчанинг сийдик тахлилида баъзи баъзида куп микдорда лейкоцитлар ва оксил излари
кузатилган. Узок вакт антибактериал терапия олиб борилган. 4 ёшида биринчи марта текшириш
утказиш учун махсус булимга жунатилган.
КЛИНИК ТАШХИС:
Вульвовагинит, сурункали декомпенсирланган тонзиллит, аденоидли усимта.
Утказилган :вульвовагинитнинг махаллий давоси,аденотомия,тонзиллитнинг консерватив
давоси.
«сурункали пиелонефрит» ташхиси 1ёшида ва факат сийдикдаги чукмага асосланиб куйилган.
Лейкоцитуриянинг сабаби аникланмаган(вульвит,энтеробиоз,цистит).
76
Сийдикни йигиш вактида жинсий аъзолар гигиенаси утказилмаган булиши мумкин.
Пиелонефрит гипердиагностикаси вульвитларда сийдикга лейкоцитлар тушиши мумкинлигини
хисобга олинмаганлиги булиши мумкин.
Эрта ёшда пиелонефрит яккол умумий белгилар билан кечади:
 Анорексия
 Срыгивание ва кусиш
 Тана хароратининг кутарилиши
 Холсизлик
 Ич котиши
 Сийдик ажралишнинг бузилиши
 Сийдикдан нохуш хид келиши
 Гипотрофия
 инфекции генерализацияси булиши мумкин
Хар кандай «пиурия» пиелонефрит белгиси булмайди.
ПИЕЛОНЕФРИТ ДАВОСИ.
Антибиотикотерапия –антибиотикларга сезувчанлиги хисобга олиниши шарт.
Узок антимикробли профилактика
Уродинамика ва ичак функциясини бузилишини замонавий коррекцияси.
ПИЕЛОНЕФРИТ ДАВОСИ.
Сийдик ва кон тахлили назорати остида узок муддатли антибиотикотерапия,7-14 кун.
Уросептиклар ,бошида терапевтик дозада(2 хафта),кейин ушлаб турувчи(касалликнинг кечиш
огирлигига караб 3-6-12 ой).
Купинча фурагин таблеткаси 0,05 тайинланади.5-8 мг/кг/сут микдорда овкатдан сунг 1-3-6 ой
давомида.
2 хафтадан сунг бошка уросептикга алмаштириш мумкин(нитроксолин,5-НОК),кейин касаллик
огирлигига караб кунига 1 марта кечасига 2-3 мг/кг 3-6-12 ой давомида буюрилади.
1.
2.
3.
4.
5.
6.
Литература:
Баранов А.А., Шиляев Р.Г., Чемоданов К.К. Болезни детей старшего возраста.
/Руководство для врачей. – Москва, Иваново, 1998.
Основы нефрологии. /Под ред. Е.М. Тареева. – М.: Медицина, 1972
Пытель А.Я., Голигорский С.Д. Профилактика пиелонефрита. Клин. Мед., 1964, 11,
86
Серов В.В. Морфологические основы иммунопатологии почек. М., 1968
Шабалов Н.П. Детские болезни. – Л.: Медицина, 1998, 2000 г.
Эрман М.В. Детская нефрология в схемах и таблицах. – Санкт-Петербург,
«Специальная литература», 1997.
77
МАВЗУ: ТУБУЛОПАТИЯЛАР
Электролитлар ва органик моддаларнинг, буйрак каналчалардаги транспортининг
бузилиши.
Патогенези
Бирламчи тубулопатияда электролитлар транспортининг буйрак каналчалари
мембранасида бузилиши қуйидагилар натижасида юзага келади;
 ташувчи мембрана оқсиллари структураси ўзгаради.
 энзимопатия – фаол мембрана транспортини таъминловчи ферментларнинг ирсий
етишмовчилиги.
 каналчаларнинг эпителий хужайралари рецепторларининг гармонларга
сезувчанлигининг бузилиши.
 хужайра цитомембранасини умумий структурасининг ўзгариши.
Патогенези
Иккиламчи тубулопатияда электролитларнинг мембранадаги транспорт дефекти
генерализацияланган характерга эга бўлиб қуйидагиларга боғлиқ;
 каналчалар транспорт тизими ирсий жарохати.
 модда алмашинувининг орттирилган касалликлари.
 дисплазияларда цитомембраналар структурасини ўзгариши.
 буйракнинг яллиғланиш касалликлари.
Полиурия синдроми билан кечувчи бирламчи тубулопатия.
Буйрак глюкозуриясининг патогенези
 Ирсийланиш; Аутосом-доминант рецессив турда бўлиши мумкин
 Глюкоза реабсорбциясини таъминловчи транспорт тизим дефекти.
 Проксимал каналчалар анатомик массасини нисбатан гломеруляр юзани (А тип)
камайиши.
 Глюкоза транспортига жавобгар тизимнинг функционал қобилиятини камайиши.
 Каналчалар бўшлиғига глюкозанинг ўтишини камайиши.
 Махсус мембрана ташувчи ёрдамида глюкозани ташиш қобилиятининг камайиши.
ТУРЛАРИ
 А тури – кўпчилик нефронларда глюкоза реабсорцияси камайиши. Қонда канд микдори
меёрда. Пешобнинг хамма порцияларида глюкоза мавжуд, оила аъзоларида глюкозурия
бор.
 Б тури – бир қисм нефронларда глюкозанинг реабсорбцияси пасайган, бир қисмида
купайган. Қонда глюкоза миқдори ўзгармаган.
Нуқсон жойлашишига кўра тубулопатия таснифи
Нуксон
Тубулопатиялар
жойи
Каналчала
рнинг проксимал
Бирламчи
Де-Тони-Дебре-Фанкони
касаллиги, глюказали янги диабет,
глюкозурия, фосфат диабет, амино
ацидурия (цистинурия,
имуноглицеринемия, глицеринурия,
буйрак тубуляр ацидози – II тип)
Иккиламчи
Цистиноз, Лоу
синдроми, тирозинемия,
галактоземи, гликогенозлар
наслий фруктозани кўтара
олмаслик, оғир метал
тузларидан захарланиши.
Вильсон-Канавалов
78
касаллиги, бирламчи геперфосфатазия,
целиакия, Альпорт
синдроми бирламчи
гипероксалурия, қандли
диабет, ксантинурия.
Каналчала
р ва йиғувчи
йўллар
дистрофияси.
Буйрак қандсиз диабети, буйрак
тубуляр циррози – I тип
(гипоальдестеранизм)
Каналчала
р аппаратининг
умумий
шикастланиши
СБЕ, нефронофтиз
Фанкони.
Синдромига кўра тубулопатия таснифи
Синдромлар
Тубулопатиялар
Бирламчи
Полиурия
Суяк
аномалиялари (буйрак
остеопатиялари)
Нефролитиаз
Иккиламчи
Буйрак глюкозурияси,
буйрак диабети, буйрак тузли
диабети (псевдо
гиноальдосторонизм)
нефронофтиз Фанкони
пислонефрит, цистиноз,
тирозинемия, СБЕ.
Фосфат-диабет, де ТониДебре Фанкони, буйрак тубуляр
ацидози.
нефронофтиз
Фанкони, пислонефрит,
цистиноз,
тирозинемия,СБЕ.
Цистинурия,
глицинурия ва
аминоглицинурия
Оксалоз ва
иккилачи гипероксалурия,
ксантинурия, Леша-Нихан
синдроми.
Вит Д га тобе рахит,
гипофосфатазия, целиакия
псевдо монопаратиреодизм.
Клиникаси
Глюкозанинг суткалик экскрецияси 2г дан кўп; пешобда глюкоза ажралади.
Оила аъзоларида глюкозурия кузатилади. Қанд эгрилиги меёрда.
Енгил шакллари клиник ўзгаришсиз.
Оғир шаклларида; холсизлик, очлик хисси, чанқоқ, дегидратация, жисмоний
ривожланишдан ортда қолиш, полиурия.
Буйрак кандсиз диабети.
Ирсийланиши;
Рецессив турда.
Жинсга боғлик.
Аутосом-доминант тип бўлиши мумкин.
79
Кўпинча ўғил болалар касалланади.
Патологик ген ташувчи оналардан ўғил болаларига ўтади.
Патогенези
Нефротелийнинг АДГ га сезувчанлиги йўқлиги натижасида йиғувчи каналчаларда
сувнинг реабсорбцияси ва цикли 3,5=АМФ синтези ошади.
ТУРЛАРИ
• А тури. АДГ юборишга жавобан диурез кучаяди, пешобнинг нисбий зичлиги ва АМФ
нинг сийдик орқали секрецияси ўзгармайди.
• Б тури. АДГ юборишга жавобан пешобнинг нисбий зичлиги ўзгармайди, лекин циклик
АМФ секрецияси ошади.
• Клиникаси
Биринчи йилда полиурия юзага келади,
тери тургорлиги пасаяди,
гипотрофия кузатилади,
ўсишдан ортда қолиш,
сувсизланиш; гипертермия, талвасалар.
Психомотор ривожланишдан ортда қолиши мумкин. Кучли чанқоқ.
Диурез 5-10 л ошиб кетади. пешобда гипостенурия 1005 дан паст, қонда АДГ миқдори
ўзгармаган.
Натижада уретерогидронефроз, мегацистит, СБЕ юзага келиши мумкин.
Ташхислаш
Ўғил болалар касалланади.
Полиурия
гипостенурия
Вена ичига вазопрессин (0,005 ЕД/кг) юбориб синама утказилганда 2 соатдан кейин
вена ичига 5% глюкоза юбориб зўриқтирганда пешобнинг нисбий зичлиги ўзгармайди.
Қиёсий ташхислаш
Гипофизар диабет
гипокалиемик нефропатия
ювенил нефротиз
Медуляр кистоз касаллиги.
СБЕ ва бошқа касалликлар.
Бу касалликларда пешоб нисбий зичлиги пасайган, лекин вазопрессин юборганда
пешобнинг нисбий зичлиги ошади.
Ташхислаш
Хромотографик ва энзиматик усуллар ёрдамида пешобда глюкозани аниқлаш.
Қиёсий ташхислаш
Гипофизар диабет, гипокалиемик нефропатия, ювенил нефронофтиз. Медуляр кистоз
касаллиги. СБЕ ва бошқа касалликлар. Бу касалликларда пешоб нисбий зичлиги пасайган.
Давоси
• Суюклик микдорини купайтириш 6-10 л гача.
• Диурезни камайтириш учун даво вариантлари;
• Гидрохлортиазид 2-3 мг/кг/сут.
• Гидрохлортиазид 2-3 мг/кг/сут + индометацин 3 мг/кг/сут.
• Гидрохлортиазид 2-3 мг/кг/сут+амлорид 10-20 мг/cут. Кушимча калий тавсия
килинмайди.
• Буйрак тузли диабети псевдогипоальдостеронизм.
• Ирсийланиш типи – аутосом рецессив.
Буйрак глюкозурияси.
Ирсийланиш типи: аутосомдоминант ёки рецессив булиши мумкин.
Патогенези
80
Глюкоза реабсорбциясини бошкарувчи транспорт тизими нуксони. Проксимон
каналчаларнинг нисбий гломеруляр юзаси анатомик огирлиги камаяди (тип А). Глюкоза
транспортига жавоб берувчи тизимнинг функционал хусусияти камаяди. Каналчаларда хужайра
ёригидан глюкоза утиши сусаяди. Махсус мембрана ташувчи ёрдамида глюкозани ташиш
хусусияти сусаяди.
Клиникаси
Глюкозанинг суткалик экскрецияси 2 гр дан куп сийдикда глюкоза булади. Оила
аъзоларида глюкозурия кузатилади. Канд эгрилиги нормада. Енгил турлари клиник белгиларсиз
кечади. огир турларида: холсизлик, очлик хисси, куп чанкаш, физик ривожланишдан ортда
колиш, попиурия.
Киёсий ташхиси
Кандли диабет, фруктозурия, пинтозурия, каналчалар, глюкоаминофасфатли диабет.
Даволаш
Махсус даво: даволаш унчалик талаб этилмайди. Гликогемияда кушимча глюкозани
юбориш, гипокалиямияда витаминлар – майиз, туршак.
81
МАВЗУ: Болаларда бириктирувчи тукиманинг тизимли касалликларда буйрак
зарарланиши
Режа:
1.
2.
3.
4.
Кириш
Системали кизил югурикда буйраклар зарарланиши.
Тугунчали периартериит ва буйраклар зарарланиши.
Даво тартиблари
Максад:
Системали касалликларда буйрак патологияси билан талабаларни таништириш.
Вазифалар:
3. Талабаларга системалик тарифи, касалликларнинг классификацияси билан эслатиш
4. Буйрак зарараланишини киесий ташхиси, ташхисоти, даволаш усуллари билан
таништириш
 Буйраклар узининг анатомо-физиологик хусусиятларига кура бир канча системали
касалликларнинг патологик жараенларига жалб этилади.Улар куйидагилар:
 Буйракларнинг кон билан таъминланиши яхшилиги билан
 Иммун комплексларни ушлаб колиши билан
 Уларни махаллий хосил килиши билан
Буйракни зарарланиши иммунологик бузилишлари яккол намоен булган купгина бириктирувчи
тукиманинг диффуз касалликларида кузатилади.
Сунгги йилларда баъзи олимлар соматик патологияда болаларнинг нефрит билан
касалланишини ошганлигини эътироф этмокдалар. шунинг учун хам иккиламчи
нефропатияларни СЗСТ ва СВ да учраш частотаси,уларни кечиши,патогези механизмини
аниклаш долзарблигича колмокда.
Системали кизил югурикда буйраклар зарарланиши.
70% холларда СКЮ да буйраклар зарарланади
Болалик даврида волчанкали нефропатия купинча нефротик синдром билан кечади.
Уткир ости гломерулонефрит сингари ривожланади.:
Юкори даражадаги активлик билан
Тез авж олувчи кечиши билан
Эрта ривожланувчи гипертензия билан
эрта ривожланувчи бкйрак етишмовчилиги билан
системали кизил югурук ва диффуз гломерулонефрит
уткир югурукли жараен билан буйракларнинг зарарланиш даражаси ва намоен булиш вакти
орасида богликлик аникланди
 СКЮ нинг уткир кечувида буйраклар зарарланиши анча олдин,касалликнинг бошида
бошланади
 СКЮ нинг уткир ости кечувида касалликнинг 3-4 йилида
 СКЮ нинг сурункали кечувида буйраклар зарарланиши касалликнинг 6-10 йилига келиб
бошланади.
Югурукли нефрит-ривожланиш жараени СКЮ патогенезини такрорловчи иммунокомплексли
нефрит.
Югурукли нефрит СКЮ да улим сабабларидан бири хисобланади.
Клиникасининг намоен булиши:
 Протеинурия
 Микрогематурия
82
 Нефротик синдром
 Уткир нефритик синдром
 Буйрак етишмовчилиги.
Касалликнинг актив даврида зардобда комплемент даражаси пасаяди.
Куйидаги белгиларнинг булиши ташхисни тугри куйишга ердиам беради:
1. Артралгия
2. Юзда эритема
3.
емолитик криз
4. Лимфоаденопатияни аникланиши
5. Гепатоспленомегалия
6. Плевритни аникланиши
7. Лейкопения.
 Касаллик асосини узининг антигенларига нисбатан иммун толерантлигини йуколиши
ташкил этади,биринчи уринда купгина бошкариб булмайдиган антителаларни хосил
булишига олиб келувчи ядроли антигенларга нисбатан. Бу антителолар бевосита ва
билвосита-К хужайра оркали,ИК хосил килиш билан,парчаланиш махсулотларини хосил
килиш билан бирга комплемент системасини активлаштириш оркали шикастловчи
таъсир килади.
 СКЮдаги нефрит патогенези антиядроли антителолар сакловчи иммун комплексларни
буйракда йигилиши билан богдик.
Клиник белгилари чегараланган сийдик синдромидан то диффуз гломерулонефрит,пиелонефрит
,симптоматик гипертензиягача узгаради.
Югурукли нефропатия болалик даврида купинча нефротик синдром билан кечади.
Югурукли нефротик синдром уткир ости гломерулонефрит сингари:
 Юкори даражадаги активлик билан
 Тез авж олувчи кечиши билан
 Эрта гипертензия ва буйрак етишмовчилигини кушилиши билан кечади.
Ситуацион холат.
Бемор кизнинг ахволи огир ва ахволининг огирлашиши авж олиб бормокда.
Клиника:анасарка типидаги шишлар,олигурия(600-200мл.сийдик суткада).кузатувда болада
биринчи 3 кунда тез ривожланиб борувчи буйрак етишмовчилиги,терида медикаментларга
нисбатан аллергик реакция сифатида бахоланган полиморф-уртикар тошмалар тошиб
йуколиши кузатилган.
Сийдик микроскопияси:оксил-3,3г/л,эритроцит ва лейкоцитлар куп микдорда.
Сийдикнинг солиштирма огирлигининг пасайиши-1010-1013.
Конда:колдик азот-75ммоль/л,мочевина-24ммоль/л,гиперкалемия 6,0ммоль/л гача.LE
хужайралар аникланган.
Артериал гипертензиянинг ошиши,диспротеинемия.
Сизнинг ташхисингиз?
Клиник холат №1
Севара А.14еш шифохонага «диффуз гломерулонефрит» ташхиси билан келган.
Шикоятлари:холсизлик,бош огриги,таркалган шишлар,сийдик тахлилида узгаришлар булган.
Касаллик 3ой олдин бошланган. Касаллик аста-секин бошланган,шишларнинг
ошиши,олигурия,сийдикдаги узгаришлар ташки омиллар билан боглик эмас. Нефрит ташхиси
билан утказилган даво самарасиз. Отаси ПКБ,онаси сурункали нефрит билан касалланган.
СКЮ ва БГН нинг дифференциал ташхис белгилари.
белгилар
Югурукли нефрит нефротик
тури
Бирламчи
гломерулонефрит
83
Еши
Мактаб даври
Мактабгача давр
шишлар
Оз микдорда
Гипертензион синдром
Куп кузатилади ва эрта
бошланади
Кузатилади,лекин хар доим
эмас
Йук,еки бироз кузатилади
Бир оз
Кеч бошланади
Купинча анасарка
типида
кузатилади
Югурукли «капалак»
гиперхолестеринемия
Гипер-b-липопротеинемия
гипопротеинемия
протеинурия
кузатилмайди
кузатилади
яккол
Ерта бошланади
Кон зардобининг ϒГипер ϒ-глобулинемия
Гипо ϒ-глобулинемия
глобулинлари
Асосий иммуноглобулинларнинг Пасайган
Пасайган, факат Ig G
(A M G)микдори
Кон зардобида серомукоид
Ошган
Нормада еки бироз
оксилларнинг микдори
ошган
эритроцитурия
Тез-тез кузатилади
Йук
Буйрак етишмовчилигининг
Эрта ва авж олиб борувчи,ОПН Кечги
ривожланиши
Кондаги лейкоцитлар
Лейкопения
лейкоцитоз
Кондаги тромбоцитлар
Пасайган
тромбоцитоз
Кондаги гемоглабиннинг
Кузатилади
Йук
пасайиши
Клиник холат №2
Ира 10еш.тана хароратининг 38-40˚С га ошиши,терида полиморф тошмаларнинг
тошиши,тиззакафт бугимида огрикларнинг булиши билан шикоят килиб келган.келгандаги
ташхиси-ревматизм.
Касаллик стоматит ва фолликуляр ангинадан бошланган. Махаллий белгтлар йуколгандан сунг
тана харорати пасаймаган ,юрак чегаралари кенгайган ,5 нуктада ва юрак чуккисида систолик
шовкин.Упка туш ортида крепитацияланувчи хириллашлар эшитилади. Кейирок терида
уртикар ва кизамик тошмаларига ухшаш тошмалар,юзда эса «капалак» белгиси пайдо булди.
Сийдикда :протеинурия,эритроцитурия,лейкоцитурия.
Хает анамнезидан: тез-тез ОРВИ,ангина билан огриб туради,куйидаги препаратларга реакцияси
бор-пенициллин,мономицин,стрептомицин,бициллин,анальгин,ККБ,делагил.
Баъзи беморларда СКЮ да буйраклар зарарланиши кичик сийдик синдроми –
латент(ноактив)нефрит билан кечади.
Беморларда кон босимида узгариш булмайди,азотемия ва олигурия кузатилмайди,суткалик
оксилни йукотиш куп эмас-1 г.конда бироз диспротеинемия.
Шифохонага келганда:
Эр-3,8
сийдик:
Л-4,0
ишкорий реакция
п/я-12
оксил излари
с/я-66
лейкоцитлар-8-10
Лимф-15
эритроцитлар-куп микдорда
Мон-5
СОЭ-37мм/с
Кон биохимияси:
Фибриноген-21,23 мкмоль/л
конда триада:
- югурукли таначалар
84
Умумий оксил-79,2г/л
- LE-хужайралар
Альбумин-46%
- розетки
Глобулин-54%
Серомукоид-1,0ед
С-реактив оксил-2+
Кукрак кафаси рентгеноскопияси: юрак бироз чап томонга кенгайган.
ЭКГ:миокарда мода алмашинув жараенининг бузилиши.
Клиник ташхис.
Анамнез маълумотлари:
Шикоятлар
Тана хароратининг сакланиши
Юрак чегараларининг кенгайиши
Терида уртикар ва кизамиксимон тошмаларнинг тошиши
Юзда «капалак»белгиси.
Кон ва сийдик тахлили
Кон биохимияси
Кондаги триада
СКЮ
Тери-висцерал тури,
Юрак,упка,буйраклар зарарланиши билан
ДАВО.
Латент кечувида:
 Преднизолон 1-1,5 мг/(кг*сут)-6-8 хафта
Юкори даражали активликда:
 Преднизолон 3-4мг/(кг*сут)-6-8 хафта
 Бир вактнинг узида гепарин 150-400Ед/кг 2 махал-2-9 хафта
 Курантил -2-3мг/(кг*сут)-6-8 хафта
 3-ойидан преднизолон микдорини камайтириб 6 ой ва ундан куп муддатга
цитостатиклар кушилади.
Емон сифатли кечувида:
 Пульс-терапия
СКЮда нефрит диагностикаси
Протеинурия( сийдикдаги оксил≥1г/сут)
Эритроцитурия ≥10 000 1мл сийдикда
Сийдикда гиалинли,донадор цилиндрлар≥250мл
Клубочкали фильтрациянинг пасайиши
Кон зардобидаги креатининг ошиши
ТУГУНЧАЛИ ПЕРИАРТЕРИИТ ВА БУЙРАКЛАР ЗАРАРЛАНИШИ.
ТП В.В.Серов ва Е.А.Коган классификацияси буйича урта ва кичик калибрдаги артерияларнинг
зарарланиши ва деструктив-пролифератив реакция билан кечувчи бирламчи системали
васкулитларга киради.
ТП-бу вегетатив –трофик бузулишлар билан кечувчи,поливисцерит,юракни
зарарланиши,буйраклар,жигар,периферик ва МНС,ОИТ да узгаришлар билан кечувчи авж олиб
борувчи касалликдир.
Йирик томирлар васкулити височный артериит ва Такаясу касаллиги сингари жуда кам
холларда яккол булган буйрак патологиясини келтириб чикаради. Бу касалликларда буйраклар
ишемиясига ва томирларини торайишига олиб келувчи буйрак артериялари еки асосий устуни
сохасидаги аортани зарарланиши хисобига риноваскуляр артериал гипертензия ривожланади.
Буйраклар зарарланиши купгина системали васкулитларда кузатилади , лекин частотаси
,характер ива якколлиги буйраклардаги томирлар узанининг зарарланиш даражасига боглик.
85
Урта калибрдаги томирлар васкулити (тугунчали полиартериит ва Кавасаки касаллиги)асосий
висцерал артерияларнинг(мезентериал,жигар артериялари,коронар ва буйрак) некрозланиб
яллигланиши характерлидир.
Асосий белгиси буйраклар зарарланиши булган тугунчали полиартериитдан фаркли равишда
Кавасаки касаллигига буйраклар патологияси хос эмас. Тугунчали полиартериитда буйракичи
майда артериялари зарарланиши мумкин,лекин майда калибрдаги
томирлар(артериола,капилляр,венулалар)интактлигича колади.
Шунинг учун хам бу системали васкулитда гломерулонефрит кузатилмайди.
Купгина холларда буйрак патологияси бирламчи томирни зарарланиши билан намоён булади
яъни ишемия ва буйрак инфаркти билан кечувчи урта калибрдаги буйрак ичи артерияларининг
васкулити билан намоен булади. Бунда клубочкаларнинг зарарланиши ва гломерулонефрит
ривожланиши хос эмас шунингдек некрозлниши хам ва бу холат факат айрим беъморларда
кузатилиши мумкин.
 Тескари типдаги иситма(безгак)-антибактериал препаратлар билан даволанганда
хам фойдаси булмайди ва бир неча хафтадан 3-4 ойгача давом этиши мумкин.
 Миалгиялар-мушакларнинг ишемик зарарланиш симптоми хисобланади,купинча
болдир мушакларида кузатилади.
 Бугим синдроми-миалгия билан бирга кузатилади ва тугунчали полиартериит
билан касалланган беморларнинг деярли ярмида кузатилади.
 Тана массасининг камайиши-купгина беморларда кузатилари ва айрим холларда
кахексиягача хам етиб боради. Бу нафакат касалликнинг диагностик белгиси
балки,унинг юкори активликда эканлигини хам билдиради.
Тугунчали периартериитнинг носпецефик симптомлари.:
 Иситма(безгак)
 Миалгия
 Артралгия
 Озиш
Гломерулонефритнинг ривожланиши майда томирлар васкулитига(Вегенер
гранулёматози,микроскопик полиангиит,Шенлейн-Генох пурпураси,креоглобулинемик
васкулит) хос.
Бу турдаги васкулитда артериолаларга утувчи артерияларнинг дистал кисми, (масалан артерия
равокларнинг шохлари), артериола капилляр, венола зарарланади. Майда ва йирик томир
васкулити урта калибрдаги артерияларга таркалиши мумкин, лекин йирик ва урта томирли
васкулитларда улардан майдарок артериялар зарарланмайди. Купкина болаларда ТП уткир
бошланади, купинча уткир инфекциялардан сунг-ангина,скарлатина ва бош.
Касалликнинг умумий белгилари :
 Холсизлик
 Адинамия
 Тана хароратининг ошиши
 Лейкоцитоз
 СОЭ ошиши
 анемия
клиникада буйракларнинг зарарланиш белгилари кузатилади
 диффуз гломерулонефритнинг аралаш типии буйича
 пиелонефрит типии буйича(белда огрик ,дизурия)
 чегараланган сийдик синдроми куринишида:а)гематурия;б)протеинурия
 гипостенурия ва буйрак етишмовчилигининг кучайиши
 артериал гипертензия сийдик синдроми билан ёки аксинча.
Морфологияси буйича:
 Гломерулонефрит
86
 Нефросклероз
 буйрак
гломерулонефритдан фарки:
 эрта ривожланувчи гипостенурия
 шишларнинг йуклиги
 тез авж олувчи буйрак етишмовчилиги
 кон босимининг бирданига кутарилиши
ТП даги буйрак синдроми ва нефрит уртасида дифференциал ташхис утказиш учун керак
буладиган текшириш усуллари:
 Гипертоник синдромни аниклаш учун кон босимини текшириш
 Тери биоптатини текшириш
 Буйрак биоптатини текшириш
Клиник холат
Саша 8 ёш болалар соматик касалхонасидан огир холатда марказий касалхонанинг
реанимациясига утказилди.
Кундузи холецистит ташхиси билан болалар касалхонасида ётган бола бирданига хушидан
кетган. Унда клонико-тоник талваса пайдо булган,кон босими кутарилган. Болалар
касалхонасига келгандаги ташхиси «сурункали холецистит,сурункали декомпенсирланган
тонзиллит,этиологияси номаълум гипертензия».
Бола шу ташхис билан соматика булимига госпитализация килинган. Стационарда
аникланган:колдик азотнинг ошганлиги(30ммоль/л),мочевина(9.3 ммоль/л),гипостенурия(10021013).
Талвасаларнинг булиши,хушини йукотиши,гипертензиянинг аникланиши болани реанимацияга
утказишга сабаб булган. Даво олиб борилганига карамай нафас ва юрак ишини тухташидан
бола улган.
Паталогоанатомик ташхис:
Тугунчали периартериит типида катта коллагеноз.мия томирлари,юрак,упка,ичак,буйраклар
зарарланиши билан.
Анамнездан:
Бола 2005 йилда тугилган.2011 йилгача усиш ва ривожланиши яхши булган.2012 йил январьда
эпидемик паротит утказган,шундан сунг февраль ва мврт ойларида болада субфебрилитет
кузатилган. Поликлиникада «сурункали декомпенсирланган тонзиллит»ташхиси билан
даволанган,лекин натижа булмаган.шундай булса хам болани стационарга жунатишмаган.
Болада субфебрилитет ва гипостенурия булса хам унга ДДУ га катнашга рухсат беришган.
Апрельда бола ОРВИ утказган,субфебрилитет фонида оёгида огрик пайдо булган. Ривожланиш
тарихида бола «артралгия» ташхиси билан симптоматик даво олгани ёзилган.
Куз-киш ойларида боланинг умумий ахволи нисбатан яхши булган(2011-2012й),бахор ва ёзда
эса ёмонлашган,тана харорати 38-38.7 ̊Сга кутарилган,корин сохасида огрик пайдо булган.
Холсизлик,оёкда огрик,тез чарчаш,бошда огрик каби белгилар кучайиб борган. Умумий кон
тахлилида доим СОЭ баланд булган 40-43мм/с,эозинофилия,лейкоцитоз,узгарувчи лейкопения.
Сийдикда :тургун гипостенурия 1010-1012. Кон босимини улчашмаган.
Кандай хатоликларга йул куйилган .
87
Поликлиникада кон босими
улчанмаган,СОЭ ва
гипостенурия ошганлигига
ахамият берилмаган.
Касаллик паротит
утказгандан сунг
бошланган
Интерстициал нефрит типида
буйрак зарарланишига ,артралгия
ва абдоминал синдромларга
ахамият берилмаган
Ташхис аник булмаганлиги
сабабли адекват даво олиб
борилмаган
Ташхис терминал фазада,умуммия
белгилари пайдо булганда куйилди.
ТП давоси:
 Яллигланишга карши препаратлар
 Кортикостероидлар
 4-аминохинолон катори препаратлари
 Цитостатиклар
 Симптоматик препаратлар
 Иммуномодуляторлар (левомизол)
Комплекс терапияни кулланилиши (кортикостероидлар,цитостатиклар,антикоагулянтлар)
касаллик прогнозини яхшилайди.
Литература:
1. Болалар кардиоревматологияси. А.В.Алимов, А.К. Рахматуллаев,2002.
2. Болезни сердца и сосудов у детей. Н.А.Белоконь, М.Б.Кубергер, Москва, 1987
3. Детские болезни. Н.П.Шабалов, Санкт – Петербург, 2005
4. Избранные лекции по педиатрии, под ред. А.А. Баранова, 2007.
5. Алексеева Е.И., Базарова Т.М. Ювенильный ревматоидный артрит. Клинич. Реком.
«Педиатрия». Под ред. А.А.Баранова, «ГЭОТАР-Медиа», М.,2005,31с.
6. Белоконь Н.А., Подзолков В.П., Врожденные пороки сердца. Москва м 1991.
7. Насонова В.А., Бунчук Н.В. Избранные лекции по клинической
ревматологии. М.:
Медицина, 2001.
8. Никишина И.П., Родионовская С.Р, Малиевский В.А. Ревматические болезни, 2006.
9. Ревматология. Клинические рекомендации 2 –е издание. Под. Ред.акад. РАМН Е.Л.
Насонова М.Издательская группа «ГЕОТАР_Медиа» , 2010.
10. Шахбазян И.Е., Алексеева Е.И. Протокол лечения ЮРА. Международный журнал
медицинской практики 2000.
88
89