Помутнения стекловидного тела

Тема №3: Болезни хрусталика и стекловидного тела: диагностика и
лечение.
Цель занятия: ознакомить студентов клиническими проявлениями,
методами диагностики и лечения болезней хрусталика и патологий
стекловидного тела.
Материал и оборудование: вода для мытья рук; мыло; наборы
офтальмологических инструментов, шприцы, изотонический раствор натрия
хлорида, 0,5% раствор новокаина, 1% раствор атропина, раствор
хлоргексидина, 1% раствор бриллиантовой зелени, раствор фурацилина.
Методика проведения занятия. Преподаватель кратко излагает
сведения о болезнях хрусталика и стекловидного тела и обращает внимание
на методы их диагностики и лечения.
Болезни хрусталика.
Помутнение хрусталика, катаракта (Cataracta)
Этиология. Механические повреждения (сотрясение, ушибы, раны),
различные инфекционные заболевания (чума собак, злокачественная
катаральная горячка, инфлюэнца лошадей, рецидивирующий панофтальмит),
нарушение обмена веществ и функций желез внутренней секреции,
старческое нарушение питания хрусталика. Иногда катаракта бывает
врожденной.
Симптомы. Помутнение хрусталика легко обнаруживается простым
осмотром атропинизированного глаза при хорошем дневном освещении.
Катаракта может локализоваться или в центре, или на периферии хрусталика,
или, наконец, захватывать его полностью. Для обнаружения небольших
помутнений пользуются фокальным освещением и исследованием с
помощью офтальмоскопа. При последнем способе на фоне дна глаза
замечают неподвижные помутнения в виде черных точек, полос или пятен.
Прогноз и влияние на зрение. Только небольшие периферические
помутнения хрусталика безвредны; центральные катаракты ухудшают зрение
(пугливость), а полное помутнение вызывает слепоту.
Лечение. Катаракта неизлечима. Можно только попытаться замедлить
развитие ее введением в конъюнктивальный мешок 2—3% раствора
иодистого калия с добавлением 1% раствора хлористого кальция или 3—5проц. раствора дионина.
Рецидивирующий панофтальмит, периодическое воспаление глаз
(Irido-cyklo-chorioiditisrecidiva)
Довольно частое заболевание лошадей в сырых, заболоченных местах с
глинистой почвой. Наблюдается весной и летом. Большое скопление
животных способствует распространению заболевания.
Этиология. До сих пор остается невыясненной.
Симптомы. Слезотечение, светобоязнь, конъюнктивит, слабый кератит,
резкое сужение зрачка, эксудат в передней камере глаза, желтокоричневый
цвет радужной оболочки (признаки ирита), сильная боль при пальпации,
перикорнеальная инъекция сосудов (признаки циклита). Хронические
изменения: неподвижность зрачка и неправильная форма его (сращение
радужной оболочки с хрусталиком), катаракта, помутнение стекловидного
тела (при офтальмоскопировании — подвижные помутнения), размягчение
глазного яблока и уменьшение его (разжижение стекловидного тела и
атрофия), иногда отслойка сетчатки и атрофия соска зрительного нерва,
западение глаза глубоко в орбиту, складки на верхнем веке, образование так
называемого третьего угла глаза. Ухудшение зрения, слепота. Болезнь
начинается с поражения одного глаза, а потом может перейти и на другой.
Течение и прогноз. Болезнь характерна рецидивами. Острое воспаление
продолжается 10—20 дней, после чего воспалительные признаки
уменьшаются и исчезают. Однако через 1—2 месяца и больше заболевание
рецидивирует при тех же клинических признаках. Перенесение нескольких
рецидивов в конечном итоге оканчивается полной слепотой.
Лечение. Радикального лечения нет. Терапия чисто симптоматическая.
Покой в темном помещении, антисептические и вяжущие средства с
кокаином. Ежедневное введение капель атропина (1—2%) для
предупреждения синехий. Целесообразен перевод, больного животного в
другую, возвышенную и сухую местность. Испытание большого арсенала
лекарственных средств и лечебных, методов (уротропин, трипан голубой,
салициловый натрий, скипидар, иодистый калий, аутогемотерапия,
протеинотерапия и др.) не дало положительных результатов.
Люксация хрусталика у мелких домашних животных - тяжелая
глазная патология у собак и кошек, представляющая собой смещение
хрусталика из гиалоидной ямки. К сублюксации (синонимы: частичное
смещение, подвывих) относят частичное смещение хрусталика из гиалоидной
ямки. От люксации хрусталика обычно страдают породы терьеров.
Клинические признаки первичной люксации хрусталика могут быть для
удобства разделены на две группы: первая связана с положением хрусталика,
вторая - связана с вторичной глаукомой, которая следует за люксацией
хрусталика.
С разрывом подвешивающих связок хрусталика, ресничные связки,
которые обычно появляются первыми в дорсолатеральном квадранте
(секторе), стекловидное тело и иногда ресничные фрагменты появляются у
краев зрачка над передней капсулой хрусталика. Данные признаки могут
проявляться прежде, чем произойдет действительное смещение хрусталика.
При ранней люксации или частичной люксации хрусталика возникает
патогномоничный признак иридодонезиса - дрожания радужной оболочки
при движении глаза, который может сочетаться с неправильной формой
зрачка и локальным вздутием (выпиранием) радужной оболочки вследствие
изменения позиции подлежащего хрусталика. Могут происходить изменения
глубины передней камеры, как уменьшение, так и увеличение, последнее —
при задней люксации. Смещение хрусталика обычно происходит вентрально,
что приводит к появлению афакичного полумесяца и видимого края
хрусталика в зрачке, особенно при его расширении. Дислокация хрусталика
может быть передней или задней, передняя дислокация возникает более
часто. При передней люксации крупный хрусталик переходит на линию
впереди радужной оболочки, оказывая давление на внутреннюю,
эндотелиальную часть роговицы и вызывая перманентное околоцентральное,
овальное помутнение роговицы. При задней люксации хрусталик смещается
назад и, из-за своей тяжести, лежит в задней части заднего сегмента глаза в
более жидком и дегенерированном стекловидном теле. При этом весь зрачок
становится афакичным и передняя камера глубже, чем нормальная.
Хрусталик может легко перемещаться между передней и задней частями
глаза через отверстие зрачка и возвращаться назад, поэтому, использование
миотиков для сужения зрачка и запирания хрусталика в заднем сегменте
глаза, никогда не приводит к постоянному успеху. При задней люксации,
овальное околоцентральное помутнение роговицы (описанное выше),
свидетельствует о ранее имевшей место передней люксации. Иногда
хрусталик может застрять в отверстии зрачка, вызывая, таким образом,
зрачковый блок и тяжелую вторичную глаукому, связанную с сужение
фильтрационного угла передней камеры с выпячиванием вперед корня
радужной оболочки и последующим формированием круговых передних
синехий. Иногда, при люксации хрусталика можно наблюдать признаки
вторичного увеита.
Использование мидриатиков короткого действия может помочь
постановке диагноза, особенно на ранних стадиях заболевания, позволяя
обнаружить тяжи стекловидного тела, край хрусталика и ранний и узкий
афакичный полумесяц.
Глаукома, связанная с люксацией хрусталика, несомненно, вторична,
хотя в противоположность этому, первичная глаукома, вызывающая
люксацию хрусталика также может иметь место. Доказательством первичной
роли люксации служит нормальное внутриглазное давление на ранних стадия
заболевания и на глазу до люксации хрусталик; гониоскопия выявляет
открытый иридо-корнеальный угол, а также большое значение имеет
породная предрасположенность и возраст заболевшего животного.
Клинические признаки глаукомы это: кровенаполнение (инъекция)
эписклеральных сосудов, отек роговицы (обычно тотальный), слезотечение,
блефароспазм и боль, часто очень тяжелые. При люксации хрусталика к его
задней капсуле всегда прикреплено стекловидное тело.
При перемещении хрусталика вперед через отверстие зрачка,
прикрепленное к хрусталику стекловидное тело входит в фильтрационный
угол передней камеры, блокируя, таким образом, нормальный отток
жидкости. Данный факт может быть подтвержден при хирургическом
удалении сместившегося хрусталика, поскольку, при первом проникновении
в переднюю камеру через парацентез рядом с лимбом, пузырек
стекловидного тела часто уже присутствует в передней камере.
Лечение. Удаление сместившегося хрусталика - единственный
возможный способ сохранения глаза, как органа, и возможного сохранения
зрения а пораженном глазу.
На поздних стадиях заболевания, при наличии глаукомы требуются
лечение глаукомы. При наличии сформированных передних периферических
синехий, глаукома будет персистировать даже после удаления хрусталика, в
случае, если не будет предпринято других шагов по восстановлению оттока
внутриглазной жидкости.
Стекловидное тело — это прозрачная бесцветная студенистая масса,
являющаяся самой объемистой частью содержимого глазного яблока и
выполняющая всю полость, ограниченную сзади и с боков сетчаткой, а
спереди цилиарным телом и задней поверхностью хрусталика. Стекловидное
тело пронизано тончайшим остовом из невидимых при исследовании
глазным зеркалом фибрилл. Она поддерживает форму и тонус глазного
яблока, проводит свет, участвует во внутриглазном обмене веществ.
Самостоятельно воспалительные процессы в нем не возникают. Оно не имеет
ни сосудов, ни нервов. Изменения, наблюдаемые в стекловидном теле,
зависят от заболеваний цилиарного тела, сосудистой оболочки, сетчатки, из
которых экссудат поступает в него.
Дистрофические процессы стекловидного тела проявляются его
разжижением и сморщиванием. Разжижение начинается с образования в
стекловидном теле пустот, заполненных жидкостью, обрывками волокон,
частицами геля. Сморщенные волокна отделяются и свободно плавают в
разжиженном стекловидном теле. Появляющиеся в нем тяжи и пленки имеют
различную плотность, и могут быть фиксированы к глазному дну. После
воспалительного процесса может возникнуть сморщивание стекловидного
тела, нередко приводящее к его отслойке, кровоизлияниям в него, а также к
разрывам сетчатки. Дистрофические изменения стекловидного тела
возникают вследствие различных причин (воспалительные процессы,
болезни обмена, заболевания эндокринной системы, возрастные изменения и
т. д.).
Помутнения стекловидного тела возможны также при воспалительных
процессах в сосудистом тракте и сетчатой оболочке, при кровоизлияниях в
стекловидное тело, инородных телах внутри глаза, внутриглазных паразитах,
высокой близорукости и пр. В возникновении помутнений играют роль и
изменения химизма стекловидного тела.
В ранних стадиях увеита (одновременное воспаление радужки,
цилиарного тела и собственно сосудистой оболочки) отмечается диффузное
тонкое пылевидное помутнение стекловидного тела.
Затем появляются экссудативные клеточные включения, имеющие в
свете щелевой лампы вид мелких круглых или звездчатых блестящих белых
точек, свободно плавающих в стекловидном теле.
В дальнейшем появляются золотистые пигментные клетки. При
травматическом увеите в стекловидном теле образуются кровянистые тельца.
Длительное воспаление приводит к деструкции стекловидного тела. В
нем появляются тяжи и пленки. Помутнения могут захватывать передние или
задние отделы стекловидного тела либо занимать всю его полость. При этом
снижается острота зрения.
Воспалительный
процесс
может
завершиться
рассасыванием
помутнений (частичным или полным) или организацией их в
соединительную ткань, которая, сморщиваясь, может привести к отслойке
стекловидного тела.
Клиническая картина при воспалительных процессах в стекловидном
теле разнообразна.
Помутнения стекловидного тела имеют вид хлопьев, нитей, пленок,
иногда бывают диффузными. Больные при этом жалуются на появление
пятен перед глазами, ухудшение зрения, его затуманивание и пр.
Кровоизлияния в стекловидное тело могут возникать при
сердечнососудистых заболеваниях, атеросклерозе и гипертонической
болезни, заболеваниях крови, эндокринных расстройствах и пр. Они имеют
вид красноватых помутнений, хлопьев, плавающих в стекловидном теле.
Массивное кровоизлияние в стекловидное тело (гемофтальм)
происходит при тупой травме глазного яблока (удар палкой, кулаком) и
проникающих ранениях, приводящих к нарушению целости стенки сосудов
сосудистой оболочки или сетчатки. Кроме того, оно наблюдается при
воспалительных процессах в сосудистом тракте, геморрагической глаукоме и
диабетической ретинопатии. При таком кровоизлиянии стекловидное тело
пропитывается излившейся в полость глаза кровью. Уже на 3-й день после
попадания в него крови начинается гемолиз. Эритроциты теряют гемоглобин,
обесцвечиваются и исчезают, однако гемосидерин, образующийся при
распаде гемоглобина, токсически действует на сетчатку. Нередко образуются
соединительнотканные тяжи (шварты), спаянные с сетчаткой. В результате
гемофтальма в стекловидном теле возникают необратимые дегенеративные
изменения, связанные с нарушением, его химизма и нормальной структуры.
Острота зрений нередко снижается до светоощущения с неправильной
проекцией света, иногда наступает полная слепота. При боковом или
фокальном освещении и исследовании при помощи щелевой лампы за
хрусталиком видна темно-коричневая зернистая, с красноватым оттенком
масса крови, пропитывающая стекловидное тело. Детали структуры
стекловидного тела не определяются. При офтальмоскопии рефлекса с
глазного дна нет.
При рассасывании крови отмечаются деструкция стекловидного тела,
его разжижение. Набухшие и утолщенные фибриллы покрыты зернистыми
включениями, эритроцитами, продуктами их распада. Частичные
кровоизлияния в стекловидное тело, занимающие небольшую его часть,
нередко рассасываются полностью.
Лечение патологических состояний стекловидного тела должно быть
направлено главным образом на устранение их основной причины. При
помутнениях стекловидного тела офтальмолог назначает комплексное
лечение: в глаз 2 раза в день закапывают 3% раствор калия йодида, при
воспалительном состоянии радужной оболочки или цилиарного тела — 1%
раствор гидрокортизона 4—6 раз в день. Под конъюнктиву глазного яблока
вводят кислород (10-20 процедур). Применяются также электрофорез с 2%
раствором калия йодида, парафиновые аппликации, местное облучение
пограничными лучами Букки.
Внутрь назначают 3% раствор йодида калия — по 1 столовой ложке, 3
раза в день, внутривенно — 20 мл 40% раствора глюкозы (10—15 вливаний),
10 мл 10% раствора натрия хлорида или натрия йодида (10 вливаний на
курс). Используют и биогенные стимуляторы (экстракт алоэ и др.) по 1 мл
подкожно ежедневно, 30 инъекций на курс, гемотрансфузии — 3-5 раз по 100
мл с интервалами 10 дней.
Для рассасывания кровоизлияний назначают ферменты: трипсин
кристаллический — по 0,005 г свежеприготовленного раствора
внутримышечно 1 раз в день (6—12 инъекций), хемотрипсин
кристаллический в растворе в тех же дозах; лидазу — по 0,1 г в 0,5%
растворе новокаина внутримышечно (6—15 инъекций, витамин В1 6% — по
1 мл внутримышечно ежедневно (30 инъекций), внутрь в общепринятых
дозах витамины В, С, Р, К, рутин — 0,02 г, 10% раствор кальция хлорида —
по 1 столовой ложке 3 раза в день, викасол — по 0,01 г 2 раза в день в
течение 3 дней.
При нерассасывающихся помутнениях применяют хирургическое
вмешательство — витрэктомию.