2.5. микроскопическое исследование осадка мочи

МИНИСТЕРСТВО ЗДРАВООХРАНЕНИЯ УКРАИНЫ
ХАРЬКОВСКИЙ НАЦИОНАЛЬНЫЙ МЕДИЦИНСКИЙ УНИВЕРСИТЕТ
О.Н. Ковалева, Н.А. Сафаргалина-Корнилова,
Н.Н. Герасимчук, Н.Ю. Корнилова
ЛАБОРАТОРНОЕ ИССЛЕДОВАНИЕ МОЧИ
У БОЛЬНЫХ С ПАТОЛОГИЕЙ
МОЧЕВЫДЕЛИТЕЛЬНОЙ СИСТЕМЫ
Учебное пособие
для бакалавров, магистров, врачей-интернов и врачей
по специальности «Клиническая лабораторная диагностика»
Харьков
2014
1
УДК 616.61– 07:616.63 – 07 (075.8)
ББК 56.9я7
К56
Утверждено ученым советом ХНМУ
Протокол № 8 от 17.09.2013
Р е ц е н з е н т ы:
М.А. Власенко – д-р мед.наук, проф., зав.каф. терапии и нефрологии (ХМАПО)
Е.Я. Николенко – д-р мед.наук, проф., зав.каф. общей медицины – семейной
медицины (ХМАПО)
Ковалева О.Н., Сафаргалина-Корнилова Н.А., Герасимчук Н.Н,
Корнилова Н.Ю.
К 56 Лабораторное исследование мочи у больных с патологией
мочевыделительной системы: учебное пособие. – Харьков, 2014. - 180 с.
В учебном пособии представлены современные данные анатомо-физиологических особенностей почек и мочевыводящих путей, методы лабораторного
исследования мочи и функциональные лабораторные пробы с описанием
принципов и методик проведения, клиническая оценка результатов
исследования. Описаны особенности изменения мочи при различных
заболеваниях почек и мочевыводящих путей.
Пособие иллюстрировано схемами, синоптическими таблицами, рисунками,
микрофотографиями препаратов мочи; содержит тестовые задания для
самоконтроля знаний.
Предназначено для обучения студентов, бакалавров, врачей-интернов и
врачей-лаборантов практической деятельности и врачей общей практики.
УДК 616.61– 07:616.63 – 07 (075.8)
ББК 56.9я7
© О.Н.Ковалева, Н.А.СафаргалинаКорнилова, Н.Н.Герасимчук,
Н.Ю.Корнилова, 2014
© Харьковский национальный
медицинский университет, 2014
2
СОДЕРЖАНИЕ
1. Анатомо-функциональные особенности мочевыделительной системы
1.1. Анатомо-гистологические особенности
1.2. Физиология мочеоборазования
2. Основные показатели общего анализа мочи
2.1. Правила сбора мочи
2.2. Подготовка материала для исследования
2.3. Физические свойства мочи
2.3.1. Количество
2.3.2. Цвет
2.3.3. Прозрачность
2.3.4. Запах
2.3.5. Относительная плотность
2.4. Химическое исследование мочи
2.4.1. Реакция
2.4.2. Белок
2.4.3. Глюкоза
2.4.4. Кетоновые тела
2.4.5. Желчные пигменты (билирубин, уробилиновые тела)
2.5. Микроскопическое исследование осадка мочи
2.5.1. Организованный осадок мочи
2.5.1.1. Эпителий
2.5.1.2. Эритроциты
2.5.1.3. Лейкоциты
2.5.1.4. Цилиндры
2.5.1.5. Цилиндроиды
2.5.1.6. Уретральные нити
2.5.1.7. Сперматорея
2.5.1.8. Яичковые цилинды
2.5.1.9. Дополнительные элементы организованного осадка
2.5.2. Неорганизованный осадок
2.5.2.1. Соли, встречающиеся в кислой моче
2.5.2.1.1. Мочевая кислота
2.5.2.1.2. Ураты
2.5.2.1.3 Кислый мочекислый натр
2.5.2.1.4. Гиппуровая кислота
2.5.2.1.5. Сернокислый кальций
2.5.2.2. Соли, встречающиеся в щелочной моче
2.5.2.2.1. Аморфные фосфаты
2.5.2.2.2. Фосфорнокислый кальций
2.5.2.2.3. Фосфорнокислая магнезия
2.5.2.2.4. Трипельфосфаты
2.5.2.2.5.Углекислый кальций
2.5.2.3. Соли, встречающиеся в кислой и щелочной моче
6
6
12
17
18
20
22
22
26
29
30
30
33
33
35
41
44
46
50
51
52
58
60
64
71
73
73
74
74
75
77
77
78
79
79
79
80
80
80
80
80
81
81
3
2.5.2.3.1. Оксалат кальция
2.5.2.3.2.Кислый мочекислый аммоний
2.5.2.3.3. Нейтральная фосфорнокислая известь
2.5.2.4. Редко встречающиеся элементы осадка мочи
2.5.2.4.1. Цистин
2.5.2.4.2. Ксантин
2.5.2.4.3. Лейцин, тирозин
2.5.2.4.4. Холестерин
2.5.2.4.5. Жир и липоиды
2.5.2.4.6. Билирубин
2.5.2.4.7. Гематоидин
2.5.2.4.8. Гемосидерин
2.5.2.4.9. Кристаллы лекарственных препаратов
3. Методы исследования мочи
3.1. Физические свойства мочи
3.1.1. Количество
3.1.2. Цвет
3.1.3. Прозрачность
3.1.4. Запах
3.1.5. Относительная плотность
3.1.5.1. Проба Зимницкого
3.1.5.2. Проба на разведение и концентрацию по Фольгарду
3.1.5.3. Проба на концентрацию по Фишбергу
3.1.5.4. Функциональное число по Бехеру
3.1.5.5. Дифференциальная кривая по Вальтеру
3.2. Химические свойства мочи
3.2.1. Реакция мочи
3.2.2. Определение белка
3.2.3. Определение глюкозы
3.2.4. Определение других углеводов
3.2.5. Определение кетоновых тел
3.2.6. Определение желчных пигментов
3.2.7. Определение креатинина
3.3. Микроскопическое исследование осадка мочи
3.3.1.Ориентировочный метод исследования
3.3.1.1. Микроскопия нативных препаратов
3.3.1.2.Трехстаканная проба
3.3.1.3. Метод Гедхольта
3.3.2.Количественные методы исследования
3.3.2.1.Проба Каковского-Аддиса
3.3.2.2.Проба Амбурже
3.3.2.3.Проба Нечипоренко
3.3.3.Качественные методы исследования
3.3.3.1.Окраска по Романовского-Гимзе
3.3.3.2.Суправитальная окраска осадка мочи
81
82
82
83
83
84
84
85
85
85
85
86
86
88
88
88
88
88
88
88
90
91
92
93
93
93
93
95
102
108
109
111
114
116
116
116
117
118
118
118
120
120
122
122
123
4
3.3.3.3.Метод Штернгеймера-Мальбина
3.3.3.4.Бактериологичнское исследование
3.4. Автоматизация исследования мочи
3.4.1.Анализаторы на тест-полосках
3.4.2.Анализаторы для автоматической микроскопии мочи
3.4.3.Исследование мочи с помощью тест-полосок ФАН
3.4.4.Слайд-планшеты для микроскопии мочи
4. Особенности мочи при заболеваниях почек и мочевыводящих путей
4.1. Моча при цистите
4.2. Моча при уретрите
4.3. Моча при простатите
4.4. Моча при пиелонефрите
4.5. Моча при гломерулонефрите
4.6. Моча при нефротическом синдроме
4.7. Моча при амилоидозе почек
4.8. Моча при туберкулезе почек
4.9. Моча при нефропатии беременных
4.10.Моча при острой почечной недостаточности
4.11. Моча при почечнокаменной болезни
4.12. Моча при сифилисе почек
4.13. Моча при опухолях почек и мочевого пузыря
5. Тестовые задания для самоконтроля
5.1. Тесты
5.2. Ситуационные задачи
5.3. Эталоны ответы
Литература
124
125
126
126
127
128
134
137
137
139
139
140
143
147
149
151
152
154
156
158
159
161
161
170
174
174
5
Раздел 1. АНАТОМО-ФУНКЦИОНАЛЬНЫЕ ОСОБЕННОСТИ
МОЧЕВЫДЕЛИТЕЛЬНОЙ СИСТЕМЫ
Роль почки в организме не ограничивается только выделением конечных
продуктов обмена и избытка неорганических и органических веществ. Почка является гомеостатическим органом, участвующим в поддержании постоянства основных физико-химических констант жидкостей внутренней среды, в циркуляторном
гомеостазе, стабилизации показателей обмена различных органических веществ.
1.1. АНАТОМО-ГИСТОЛОГИЧЕСКИЕ ОСОБЕННОСТИ
ПОЧЕК И МОЧЕВЫВОДЯЩИХ ПУТЕЙ
Почки (ren) – парный экскреторный орган, образующий и выводящий мочу.
Почка имеет бобовидную форму, длина каждой почки 10-12 см, масса – 150-160 г.
Поверхность почки гладкая. Сверху почка покрыта плотной соединительнотканной капсулой. В среднем отделе почки имеются почечные ворота –
углубления, в которые входят почечная артерия и нервы и выходят почечные
вены, лимфатические протоки и мочеточники. Расположены почки забрюшинно
по обе стороны от позвоночника на уровне от середины XI грудного позвонка до
верхнего края III поясничного позвонка. Правая почка располагается несколько
ниже левой почки. Фиксируется почка с помощью жировой капсулы, фасции и
внутрибрюшного давления. Мочевой пузырь располагается в полости малого
таза и лежит позади лобкового симфиза. У женщин задняя стенка мочевого пузыря
прилегает к шейке матки и влагалищу, а у мужчин – к прямой кишке. При наполнении мочевого пузыря его верхушка выступает над лобком и соприкасается с передней брюшной стенкой.
Длина мочеиспускательного канала у женщин 2,5-3,5 см, у мужчин – около
16 см. Начальная часть проходит через предстательную железу, что оказывает влияние на пассаж мочи у больных с гипертрофией или опухолью простаты.
На разрезе почки хорошо заметны 2 слоя: корковое и мозговое вещество
(рис. 1). Во многих местах корковое вещество глубоко проникает в толщу
мозгового слоя в виде радиально расположенных почечных столбов, которые
разделяют мозговое вещество на почечные пирамиды. Верхушки каждой почечной
пирамиды образуют почечные сосочки с отверстиями, открывающимися в
почечные чашечки, которые сливаются в почечную лоханку, переходящую в
мочеточник.
Структурно-функциональной единицей почки является нефрон. Каждый
нефрон состоит из почечного (мальпигиевого) тельца и канальца:
проксимальный каналец, который состоит из прямой и извитой части, петля
Генле, состоящая из нисходящего колена, узкой части и восходящего колена, и
дистального извитого канальца. Каналец переходит в соединительную трубочку
и впадает в собирательную трубку, которая уже не является частью нефрона.
6
Рис. 1. Фронтальный разрез почки
Проксимальный каналец покрытый кубическим эпителием с крупным
эксцентрически расположенным ядром и большим количеством митохондрий,
гранул РНК в цитоплазмк. Поверхность клеток, обращенных в просвет
канальца, покрыта щеточной каймой, которая увеличивает поверхность
всасывания, а окислительные ферменты кайомочной зоны обеспечивает
активный транспорт веществ из первичной мочи обратно в кровь. Узкая часть
петли Генле выстлана уплощенным эпителием, бедна окислительными
ферментами, и между которыми расположено цементирующее вещество, не
пропускающее воду. Дистальный каналец покрыт кубическим эпителием с
апикально расположенным ядром, содержащим много митохондрий, вакуолей,
которые секретируют аммиак и ионы водорода, факультативной реабсорбции
веществ. Собирательные трубочки выстланы цилиндрическим эпителием,
который меняет свою проницаемость под действием вазопрессина, участвует в
процессах секреции и реабсорбции (рис. 2).
7
Рис. 2. Схема строения нефрона.
(Из: Ganong W. F. Review of Medical Physiology,14th ed. Appleton &
Lange, 1989; с разрешения.)
Почечное (мальпигиево) тельце состоит из капсулы Шумлян-скогоБоумена и капиллярного клубочка. Капсула Шумлянского-Боумена образуется в
результате втягивания слепого конца эпителиального канальца и охватывает в
виде двуслойного мешочка почечный клубочек. Внутренний (висцеральный)
листок тесно прилегает к стенкам клубочковых капилляров, а наружный
(париетальный) листок образует стенки почечных канальцев. Между ними
образуется полость капсулы, в которую фильтруется первичная моча.
Внутриклубочковое пространство заполнено мезангием (рис. 3).
Клубочек (гломерула) представляет собой сосудистое образование,
которое содержит около 50 капиллярных петель, начинающихся от приносящей
артериолы и собирающихся в выносящую артериолу («чудесня сеть почек»).
Последняя, примерно на 30 % уже приносящей артериолы, что создает сравнительно
высокое внутрикапиллярное гидростатическое давление. Стенки капилляров
состоят из одного слоя эндотелиальных клеток, между которыми имеются поры
диаметром 50-100 нм. Эти клетки лежат на базальной мембране, которая
полностью окружает каждый капилляр и образует непрерывный слой,
полностью отделяющий находящуюся в капилляре кровь от просвета
боуменовой капсулы. Внутренний листок боуменовой капсулы состоит из
клеток, называемых подоцитами и напоминающих морскую звезду с ее лучами.
8
Рис. 3. Почечное (мальпигиево) тельце
От тела подоцита отходят несколько больших первичных отростков, а от
них – вторичные мелкие отростки, напоминающие ножки морской
звезды. Вторичные отростки поддерживают базальную мембрану и окруженный
ею капилляр. Между первичными отростками соседних подоцитов имеются
щелевидные поры шириной 25 нм, которые облегчают процесс фильтрации.
Клетки наружного листка боуменовой капсулы представляют собой плоские
неспециализированные эпителиальные клетки (рис. 4)
Различают два вида нефронов: юкстамедуллярные (20%) и корковые (80%).
Корковые нефроны, клубочки которых располагаются в корковом веществе почки, имеют сравнительно короткую петлю Генле, не опускающуюся глубоко в
мозговое вещество почки.
Юкстамедуллярные нефроны – их клубочки располагаются на границе
коркового и мозгового слоев, их петли Генле глубоко опускаются в мозговое
вещество почки и содержат юкстамедуллярный аппарат – ЮГА (рис. 5).
ЮГА является эндокринным аппаратом почки и состоит из 4 компонентов: 1)
клетки ЮГА, расположенные в стенке приносящего сосуда, вырабатывающие
ренин; 2) клетки плотного тела (macula densae) –рецепторы ренина в стенке
дистального канальца, регулирующие качественный состав мочи дистального
канальца; 3) lacis-клетки, расположенные между приносящим и выносящим
сосудами, обеспечивающие взаимодействие клеток ЮГА и плотного тела; 4)
мезангиальные клетки, выполняющие фагоцитарную функцию, а при патологии и
определенных условиях трансформируются и вырабатывают ренин (рис. 6). Кроме
того, клетки ЮГА вырабатывают эритропоэтин и простогландины – тканевые
гормоны. Простогландины участвуют в работе противоточно-поворотной системе в
9
петле Генле, обеспечивают распределение крови между корковым и мозговым
веществом, оказывают влияние на транспорт воды и электролитов в почках.
Рис. 4. Строение фильтрующей мембраны клубочка (слева):
1 — эндотелий; 2 — базальная мембрана; 3 — подоцит; 4 — отверстие в эндотелии; 5 — щелевая мембрана подоцита. Схема путей, по которым происходит
фильтрация плазмы из клубочкового капилляра в боуменову капсулу (справа)
Рис. 5. Особенности строения юкстамедуллярного и коркового нефронов почек.
10
Рис.6. Схема клубочка нефрона и ЮГА.
В отличие от корковых нефронов, выносящая артериола юкстамедуллярных
нефронов не распадается на вторую капиллярную сеть, а образует несколько прямых
артериальных сосудов, направляющихся к вершинам пирамид. Затем эти сосуды,
разворачиваясь в виде петли, возвращаются обратно в корковое вещество, но уже
как венозные сосуды. Прямые сосуды юкстамедуллярных нефронов, располагаясь
рядом с восходящим и нисходящим коленами петли Генле образуют противоточноповоротную систему почек, участвующую в процессах осмотической концентрации
и разведения мочи.
Кровообращение почек имеет свои особенности (рис. 7):
1. «Чудесная сеть почки» – приносящая артериола после входа в капсулу
клубочка распадается на клубочковые капилляры, которые затем снова
объединяются и образуют выносящую артериолу. После выхода из капсулы,
выносящая артериола распадается на капилляры, густо оплетающие
проксимальные и дистальные отделы канальца петлю Генле, обеспечивая их
кровью.
2. Два круга кровообращения: большой (корковый) и малый (юкстамедуллярный),
соответствующие двум типам одноименных нефронов.
В физиологических условиях кровообращение по большому и малому
кругу составляет соответственно 85-90 % и 10-15 %, однако, в некоторых
случаях, основная масса крови начинает циркулировать по малому кругу. Тогда
возникает ишемия коркового вещества, вплоть до образования в нем некрозов.
В организме человека почки выполняют такие функции:
1) волюморегуляция (регуляция объема крови и внеклеточной жидкости);
2) осморегуляция (регуляция концентрации осмотически активных веществ в
крови и других жидкостях тела);
3) ионная регуляция (регуляция ионного состава сыворотки крови и ионного
баланса организма);
11
4) стабилизация рН крови (участие в регуляции кислотно-основного состояния,
КОС);
5) инкреторная функция (участие в регуляции АД, эритропоэза, свертывания
крови, модуляции действия гормонов, образовании и выделении в кровь биологически активных веществ);
6) метаболическая функция (участие в обмене белков, липидов и углеводов);
7) экскреторная функция (выделение из организма конечных продуктов азотистого обмена и чужеродных веществ, избытка органических веществ, поступивших с пищей или образовавшихся в процессе метаболизма).
1.
2.
Рис. 7. Схема кровообращения почки: 1. общий вид, 2. кровоснабжение
юкстамедуллярного нефрона (указан стрелкой) и коркового нефрона.
1.2. ФИЗИОЛОГИЯ МОЧЕОБРАЗОВАНИЯ
Основные функции почек:
1. Выделительная (мочеобразование): клубочковая фильтрация; канальцевая
реабсорбция; канальцевая экскреция; выведение электролитов;
2. Гомеостатическая (обеспечение кислотно-щелочного равновесия).
3. Метаболическая (промежуточный обмен глюкозы, пептидов, аминокислот),
4. Эндокринная (секреция эритропоэтина, ренина и других)
Клубочковая фильтрация – процесс образования первичной мочи в клубочковых капиллярах почек путем фильтрации плазмы крови в виде гломерулярного фильтрата (плазма крови, не содержащая белков).
12
Через почки каждую минуту протекает около 1 литра крови, что соответствует около 600 мл плазмы и 1/5-1/4 минутного объема крови гломерулярных
капилляров.
Почечный кровоток зависит от уровня АД. В результате экспериментальных исследований установлено, что при уровне АД до 180 мм рт.ст. стабилизированы как почечный кровоток, так и величина гломерулярной фильтрации; при
повышении АД свыше 180 мм рт.ст. – почечный кровоток увеличивается, а при
снижении АД менее 80 мм рт.ст. происходит уменьшение кровотока.
Клубочковая фильтрация зависит от величины гидростатического
давления крови в клубочковых капиллярах, онкотического давления плазмы, от
давления внутри клубочковой капсулы и проницаемости
клубочкового
фильтрата.
Гидростатическое давление в клубочковых капиллярах определяется
согласованностью регуляции тонуса приносящей и выносящей артерий,
следовательно, зависит
от соотношения
их диаметра. Снижение
гидростатического давления крови приводит к резкому уменьшению или к
полному прекращению клубочковой фильтрации. Такой же эффект наблюдается
при значительном повышении внутрипочечного давления, например, при
обтурации мочевых путей. Онкотическое давление плазмы обусловлено белками
плазмы, в основном альбуминами. Снижение их концентрации в плазме
ускоряет образование гломерулярного фильтрата. Важным фактором, влияющим
на процесс ультрафильтрации плазмы крови, является состояние гломерулярной
мембраны, которая в физиологических условиях практически непроницаема для
крупных молекул, в том числе белков крови. Небольшое количество протеинов,
которое, по-видимому, проникает в фильтрат, резорбируется обратно в
проксимальном канальце. Низкомолекулярные вещества свободно проникают
через гломерулярную мембрану.
В результате ультрафильтрации, происходящей в клубочках, из крови удаляются все вещества с молекулярной массой менее 68000 и образуется жидкость,
называемая клубочковым фильтратом.
Всего через обе почки проходит 1200 мл крови в 1 мин, т.е. за 4-5 мин
проходит вся кровь, имеющаяся в кровеносной системе. В этом объеме крови
содержится 700 мл плазмы, из которых 125 мл отфильтровывается в мальпигиевых тельцах. Вещества, фильтрующиеся из крови в клубочковых капиллярах,
проходят через их поры, базальную мембрану и щелевидные поры под действием давления в капиллярах. Основную часть этого давления составляет гидростатическое давление крови, но эффективное фильтрационное давление (ФД),
под действием которого происходит фильтрация жидкости из клубочков, определяется равнодействующей трех давлений и выражается уравнением
ФД = ГДКК – (ОД+ГДФК),
где ФД – фильтрационное давление, ГДКК – гидростатическое давление крови в клубочках, ОД – онкотическое давление, ГДФК – гидростатическое давление клубочкового
фильтрата (рис. 8).
13
Кровяное давление в клубочковых капиллярах может варьировать при изменениях диаметра приносящей и выносящей артериол, находящихся под нервным и гормональным контролем. Сужение выносящей артериолы приводит к
уменьшению оттока крови из клубочка и повышению в нем гидростатического
давления. При таком состоянии в клубочковый фильтрат начинают проходить и
вещества с молекулярной массой более 68 000.
Рис. 8. Направление и величины сил, определяющих фильтрационное давление в почечных клубочках человека
По химическому составу клубочковый фильтрат сходен с плазмой крови. Он
содержит глюкозу, аминокислоты, витамины, некоторые гормоны, мочевину, мочевую кислоту, креатинин, электролиты и воду. Лейкоциты, эритроциты, тромбоциты и такие белки плазмы, как альбумины и глобулины, не могут выходить из
капилляров – они задерживаются базальной мембраной, которая выполняет роль
фильтра. Кровь, оттекающая от клубочков, обладает повышенным онкотическим
давлением, поскольку в плазме повышена концентрация белков, но ее гидростатическое давление снижено.
Канальцевая реабсорбция представляет собой важный биологический
процесс, благодаря которому первичная моча (клубочковый ультрафильтрат)
подвергается дальнейшей обработке, и целый ряд веществ, важных для организма, реабсорбируется обратно в кровь. Конечным продуктом канальцевой реабсорбции является кон-центрация клубочкового ультрафильтрата и превращение
первичной мочи во вторичную (собственно мочу).
Механизм реабсорбции различных веществ неодинаков. Около 80 % профильтровавшихся в клубочках ионов Na+, К+, мочевина и вода реабсорбируется в
проксимальных извитых почечных канальцах. Это, так называемая, обратная реабсорбция воды и осмотически активных веществ, которая не зависит от потребностей
в них организма. В дистальных извитых канальцах и собирательных трубках происходит факультативная реабсорбция Na+, воды и мочевины, интенсивность которой
зависит от потребностей организма, при этом всасывание воды и мочевины регулируется антидиуретическим гормоном (АДГ) а Na+-альдостероном.
14
Важная роль в механизме образования мочи и поддержания гомеостаза
принадлежит осмотической концентрации и разведению мочи, которые осуществляются по принципу противоточно-поворотной системы (рис. 9).
Принцип состоит в том, что движение жидкости в нисходящем и восходящем
отделах петли Генле, а также в прямых артериальных и венозных сосудах юкстамедуллярных нефронов происходит в противоположном направлении. Поворотный механизм осуществляется в самом колене петли Генле, где движение
канальцевой жидкости получает обратное направление. Осмотическое давление
нарастает в направлении от пограничной зоны (280-300 мосммоль/л) к вершинам
пирамид (1200-1500 мосммоль/л) и создает, так называемый, концентрационный
градиент. Под влиянием концентрационного градиента в нисходящем колене
петли Генле происходит пассивная реабсорбция воды из канальцев в интерстициальную ткань. Этим объясняется нарастание концентрации канальцевой жидкости от начала нисходящего отдела петли Генле до ее поворота в восходящий
отдел.
Тонкий отдел восходящего колена петли Генле проницаем только для воды, которая поступает из интерстициальной ткани почки в просвет канальца.
Толстый отдел восходящего колена петли Генле непроницаем для воды, но проницаем для ионов Na+. Ионы Na+ реабсорбируются, концентрация канальцевой
жидкости снижается, происходит ее разведение.
В дистальном извитом канальце и собирательных трубках происходит
дальнейшая факультативная реабсорбция воды, что ведет к увеличению
концентрации канальцевой жидкости.
Существует взаимоотношение между количеством реабсорби-рованного вещества в канальцах и концентрацией его в плазме. У ряда веществ способность к
реабсорбции ограничена определенной величиной. Так, при постепенном повышении концентрации глюкозы в плазме происходит насыщение емкости нефронов, и
при определенном уровне достигается максимальная способность всех нефронов.
Канальцевая секреция представляет собой механизм, при помощи которого почки принимают участие в обеспечении гомеостаза внутренней среды путем выведения веществ (органических, чужеродных, образованных в процессе
метаболизма и синтезированных в клетках канальца, электролитов), благодаря
транспорту их из крови околоканальцевых капилляров в просвет канальцев. В
проксимальных канальцах осуществляется секреция органических кислот и оснований, конечных продуктов обмена и чужеродных веществ, которые переносятся из крови в просвет канальца активно с помощью переносчиков, против
градиента концентрации. В дистальном отделе нефрона происходит секреция
ионов калия, водорода и аммиака. Способность почек к секреции ионов водорода и аммиака обеспечивает регуляцию кислотно-основного состояния; способность к секреции ионов калия – водно-солевого гомеостаза. При помощи этого
механизма выделяются многочисленные вещества: параминогиппуровая кислота,
контрастные вещества, антибиотики, фенобарбитал, сульфаниламиды и другие.
Понимание механизмов канальцевой секреции имеет важное практическое значение для фармакологии и токсикологии.
15
Рис.9. Противоточно-поворотная система почек
Таблица 1
Функциональное подразделение нефрона
Отдел нефрона
Функция
Фильтрация крови
Клубочек
Реабсорбция: натрия хлорид, вода, бикарбонат, глюкоза,
Проксимальный белок, аминокислоты, калий, магний, кальций, фосфаты,
извитой каналец мочевая кислота, мочевина
Секреция: органические анионы и катионы.
Образование аммиака
Реабсорбция: натрий, хлориды, вода, калий, кальций, магПетля Генле
ний
Дистальный из- Реабсорбция: натрия хлорид, вода, калий, кальций, бикарбонат
витой каналец
Секреция: ионы водорода, калий, кальций
Собирательная Реабсорбция: натрия хлорид, вода, калий бикарбонат
Секреция: калий, ион водорода. Образование аммиака
трубочка
Юкстагломеру- Секреция ренина
лярный аппарат
16
Раздел 2. ОСНОВНЫЕ ПОКАЗАТЕЛИ ОБЩЕГО АНАЛИЗА МОЧИ
Общий анализ мочи – лабораторный метод, включающий органолептическое, физико-химическое и биохимическое исследования, а также микробиологическое исследование и микроскопическое изучение мочевого осадка.
Моча – это биологическая жидкость, которая образуется в почках и является насыщенным раствором, посредством которого из организма выводятся
конечные продукты обмена, лишняя вода, электролиты, микроэлементы, гормоны, витамины, лекарства, краски и клеточные элементы, присоединившиеся к
моче при ее образовании и движении по мочевыводящим путям. Состав мочи
коррелирует с составом крови, отражает работу почек, а также состояние мочевых путей.
Таким образом, изучая состав и свойства мочи, можно получить полезную
информацию о состоянии различных органов и систем.
Нормальные показатели общего анализа мочи:
Показатели мочи
Цвет
Запах
Прозрачность
Удельный вес (плотность)
Реакция (рН)
Белок
Глюкоза
Билирубин
Уробилиноген
Кетоновые тела
Нитраты
Гемоглобин
Эритроциты
Лейкоциты
Эпителий плоский
Эпителий переходной
Эпителий почечный
Цилиндры
Бактерии
Слизь
Соли
Норма
Соломенно-желтый
Специфический
Прозрачная
1015-1925
5,0-7,0
Отсутствует (или менее 120 мг/л)
Отсутствует
Отсутствует
5-19 мг/л
Отсутствуют
Отсутствуют
Отсутствует
0-1 в поле зрения
Муж: 0-3 в п/зр. Жен: 0-6 в п/зр
0-3 в п/зр.
Единичный в препарате
Отсутствует
Отсутствуют
Отсутствуют
Отсутствует
Незначительное количество
Все указанные компоненты мочи условно делят на организованный и неорганизованный осадок мочи. К организованному осадку мочи относят клеточные
элементы (эритроциты, лейкоциты, почечный, переходной и плоский эпителий)
17
и неклеточные (цилиндры). К неорганизованному осадку мочи относят растворенные в моче органические (белок, глюкоза, кетоновые тела, билирубин, уробилин и другие) и неорганические вещества (соли).
Исследование мочи проводят с целью подтверждения клинического диагноза, проведения дифференциальной диагностики, оценки течения заболевания,
возможные осложнения, эффективность проведенного лечения.
Показанием к назначению клинического анализа мочи:
 Профилактическое обследование
 Первичная диагностика при обследовании пациента с любым предполагаемым диагнозом
 Заболевания мочеполовой системы: пиелонефрит, гломерулонефрит, цистит
 В качестве контроля проводимого лечения
 Инфекционные заболевания.
 Обменные нарушения
 Подозрение на сахарный диабет.
 Микроскопическое исследование осадка мочи
2.1. ПРАВИЛА СБОРА МОЧИ
Сбор мочи проводится после тщательного туалета наружных половых органов, чтобы в мочу не попали выделения из них. Первые несколько миллилитров мочи сливают в унитаз для удаления десквамированных клеток из уретры.
Лежачих больных предварительно подмывают слабым раствором марганцовокислого калия, затем промежность вытирают сухим стерильным ватным тампоном в направлении от половых органов к заднему проходу. Собирая мочу у лежачих больных, необходимо следить, чтобы сосуд был расположен выше промежности во избежание загрязнения из области анального отверстия. Правильный сбор мочи нужен для получения достоверного результата анализа.
Сбор мочи необходимо производить обязательно до различных эндоуретральных исследований и процедур. После проведения цистоскопии анализ мочи
можно назначать не ранее, чем через 5-7 дней.
Мочу собирают в сухую, чистую, хорошо отмытую от чистящих и дезинфицирующих средств посуду, в которой она будет доставлена в лабораторию.
Если это не удается, мочу собирают в чистую посуду (тарелка, банка), где раньше не было мочи (так как в горшках и суднах образуется осадок из фосфатов,
который способствует разложению свежей мочи), а затем переливают всю полученную порцию в сосуд. Лучше всего собирать мочу в специальные пластиковые
стаканчики с крышками.
Посуда с мочой доставляется в лабораторию с направлением, в котором
отмечают фамилию и инициалы пациента, отделение, фамилию лечащего врача,
диагноз, время сбора мочи, цель исследования.
Мужчины при мочеиспускании должны, полностью оттянув кожную
складку, освободить наружное отверстие мочеиспускательного канала. Женщи-
18
ны должны раздвинуть половые губы и тщательно протереть перед мочеиспусканием влажным тампоном область мочеиспускательного канала.
Желательно закладывать тампон во влагалище перед сбором материала
для предупреждения попадания в мочу лейкоцитов, бактерий, эритроцитов.
Также не следует производить сбор мочи во время менструации. Особое внимание следует уделять сбору мочи беременными женщинами.
Катетер или пункция мочевого пузыря могут быть использованы для сбора мочи только в крайних случаях – у новорожденных, грудных детей, пациентов с заболеваниями простаты, иногда - для микробиологических исследований
(катетеризация усиливает слущивание клеток мочеиспускательного канала и
мочевого пузыря). Из длительно стоящего катетера мочу для исследования брать
нельзя! В случае, если мочу брали катетером, это отмечают в направлении.
Для достоверного исследования мочи и его осадка важную роль играют
условия хранения материала и время, прошедшее с момента его получения до
начала исследования, так как при длительном стоянии мочи могут происходить
существенные изменения в морфологии и количестве элементов мочевого осадка. Стабильность исследуемых параметров зависит не только от внешних факторов (температуры), но и от физико-химических свойств исследуемой мочи, а
именно: в щелочной моче скорость разрушения форменных элементов выше,
чем в кислой среде; низкая относительная плотность мочи ведет к увеличению
осмотического давления, набуханию и разрушению клеток мочи. Отсюда, время
проведения исследования мочи является критическим фактором, который оказывает существенное значение на результаты исследования и, следовательно, на
постановку диагноза.
Например, длительное стояние мочи ведет к изменению физических
свойств, размножению бактерий и разрушению элементов осадка мочи (рН мочи
сдвигается в щелочную сторону из-за аммиака, выделяемого бактериями), а
накопившиеся микроорганизмы потребляют глюкозу, что может привести к отрицательному или заниженному результату при глюкозурии. Желчные пигменты
разрушаются при дневном свете.
Поэтому моча, собранная для анализа, может храниться не более 1,5-2
часов (обязательно на холоде, но не доводить до замерзания), т.к. при охлаждении не разрушаются форменные элементы, но возможно его влияние на определение относительной плотности.
Применение консервантов нежелательно, но допускается, если между мочеиспусканием и исследованием проходит более 2 часов или при сборе суточной
мочи (в первую порцию мочи). В качестве консерванта чаще используют:
1) жидкость Мюллера (10 г сульфата натрия, 25 г бихромата калия на 100 мл
мочи);
2) хлороформную воду (5-7,5 мл флороформа на 1 л воды) из расчета 20-30
мл на 1л мочи;
3) борную кислоту (3-4 гранулы на 100 мл мочи, дает достаточный бактериостатический эффект),
4) тимол (несколько кристалликов на 100 мл мочи),
19
5) толуол (несколько миллилитров толуола добавляют в сосуд с мочой, чтобы
он тонким слоем покрывал всю поверхность мочи – дает хороший бактериостатический эффект, не мешает химическим анализам, но вызывает легкую мутность),
6) ледяную уксусную кислоту (5 мл на все количество суточной мочи).
Для проведения общего анализа мочи собирают всю утреннюю порцию,
которая в течение ночи собирается в мочевом пузыре. Это снижает естественные
суточные колебания физико-химических показателей и, тем самым, обеспечивает их более четкую связь с патогенетическими процессами, протекающими в
организме пациента.
Общий клинический анализ мочи включает: оценку физических свойств
(количество, цвет, запах, прозрачность, относительная плотность), химический
анализ (реакция мочи, определение белка, глюкозы, ацетоновых тел, уробилина,
билирубина и других веществ), микроскопию осадка (лейкоциты, эритроциты,
эпителий; цилиндры; соли; микрофлора, атипичные клетки и прочие вклчения).
2.2. ПОДГОТОВКА МАТЕРИАЛА ДЛЯ ИССЛЕДОВАНИЯ
1. Доставленную в лабораторию мочу регистрируют в Журнале учета
результатов клинического исследования мочи.
2. Лаборант проводит макроскопическое исследование мочи и определяет его
физические свойства (количество, цвет, запах, прозрачность, рН
и
относительную плотность мочи).
3. Лаборант определяет наличие и количество растворенного белка и глюкозы;
присутствие кетоновых тел, билирубина, уробилина, эритроцитов,
лейкоцитов, продуктов жизнедеятельности бактерий – нитритов.
3. Приготовление нативного препарата осадка мочи для микроскопического
исследовании:
– мочу в доставленном сосуде хорошо перемешивают, наливают в
центрифужную пробирку и центрифугируют со скоростью 1500-2000 об/мин
в течение 10-15 минут;
– надосадочную мочу сливают, а полученный осадок аккуратно
перемешивают пипеткой с тонким вытянутым носиком;
– каплю размешанного осадка помещают на предметное стекло и накрывают
покровным стеклом (капля мочи должна соответствовать размеру покровного
стекла), чтобы образовался монослой элементов осадка мочи.
Не рекомендуется:
1) проводить микроскопию препаратов без покровных стекол, так как при
этом портится оптическая система микроскопа (при переводе на большое
увеличение объектив нередко смачивается мочой);
2) готовить препараты из всего осадка (произвольный размер препарата не
дает правильного представления о количестве форменных элементов).
4. Врач-лаборант проводит микроскопическое исследование осадка мочи:
– обзорное (ориентировочное) исследование при малом увеличении (окуляр
х10, объектив 10,20,25 при опущенном конденсоре или при приподнятом
20
конденсоре и максимально закрытой диафрагме); малое увеличение
позволяет обнаружить редко встречающиеся элементы организованного и
неорганизованного осадка, количество элементов и их распределение в
препарате;
– детальное изучение элементов осадка при большом увеличении (окуляр
х10, объектив 40), при этом опущенный конденсор поднимается или, при
поднятом до предела конденсоре, приоткрывается диафрагма.
5. При необходимости готовят препараты мазков (осадка мочи, соскоба или пунктата)
для окраски гематологическими красителями:
– если осадок мочи богат клеточными элементами, то из него сразу готовят
мазок: каплю размешанного осадка наносят на обезжиренное предметное стекло и
легким движением пластикового шпателя делают тонкий мазок не более чем на 2/3
длины предметного стекла, затем высушивают его на воздухе, фиксируют метиловым спиртом, этиловым спиртом-ректификатом или фиксатором-краси-телем МайГрюнвальда и докрашивают любым гематологическим красителем по Нохту или
Романовскому с использованием для приготовления рабочего раствора краски
буферную воду с рН 6,8-7,2. Мазки можно фиксировать и красить одновременно
комбинированным фиксатором-краси-телем «Гемокрафикс» фирмы «Эко-лаб»;
– если в осадке мало клеточных элементов и в окрашенном мазке их
практически не удается обнаружить, то используют метод обогащения: мочу
разливают в несколько центрифужных пробирок и центрифугируют со скоростью
1500-2000 об/мин в течение 10-15 минут; сливают надосадочную мочу, а осадок
из всех пробирок пипеткой собирают в одну пробирку; если в обогащенном осадке
оказалось много мочи, ее дополнительтно центрифугируют и удаляют надосадочную мочу (можно поставить пробирку вверх дном на фильтровальную бумагу). Из
обогащенного осадка готовят окрашенный препарат по вышеописанной методике.
Если большое количество солей, в частности уратов, мешает микроскопическому исследованию, то после центрифугирования сливают надосадочную
жидкость и добавляют реактив Селена (5 г борной кислоты и 5 г буры,
растворённых в 100 мл горячей дистиллированной воды) из расчёта на 1 мл
осадка 9 мл реактива Селена. После повторного центрифугирования удаляют
жидкость, осадок взбалтывают и наносят на предметное стекло.
Если из осадка не получается приготовить мазок (слизистый или жирный
материал) к осадку необходимо добавить 1-2 капли нормально окрашенной
сыворотки крови, аккуратно смешать их пипеткой и приготовить мазки.
Основная задача лаборатории состоит в том, чтобы сократить время
исследования мочи до минимума. Наиболее оптимальным решением этой
проблемы является методика скринингового анализа мочи с использованием
тест-полосок Combur-test 10 фирмы «Roche Diagnostics». В основе метода
лежит «принцип сита» – разделение образцов на те, которые требуют первоочередного микроскопического исследования, и те, для которых микроскопия
может не проводиться. Анализ образцов мочи проводится по следующим параметрам: pH, относительная плотность, белок, нитриты, лейкоциты, эритроциты.
Любой положительный результат, полученный при анализе на тест-полосках,
должен рассматриваться как критерий отбора для незамедлительного
21
проведения микроскопического или какого либо специального (например,
бактериологический посев) исследования и наоборот, отрицательный результат
по всем шести перечисленным параметрам является высоко вероятным
признаком отсутствия каких-либо патологических отклоне-ний в данной пробе.
Использование такой методики позволяет увеличить выявляемость патологии с
80-85 % до 95%. Достигается это также и за счет того, что тест полоски, принцип
действия которых основан на биохимических реакциях, помогают обнаружить
лизированные нейтрофилы и эритроциты. Для стандартизации анализа, проводимого на тест-полосках, применяется скрининговые анализаторы мочи.
Помимо стандартизации одно из основных задач приборов является
уменьшение количества ошибок, допускаемых при визуальной оценке тестполосок и реги-страции результатов. Высокопроизводительные анализаторы
мочи (приборы серии «Мидитрон») значительно сокращают время на проведение исследования, что имеет важное значение в исследовании мочи.
2.3. ФИЗИЧЕСКИЕ СВОЙСТВА МОЧИ
2.3.1. КОЛИЧЕСТВО
При обычном характере питания у взрослого человека в норме суточный
диурез колеблется от 1,0 до 1,5 л, что соответствует 75-85 % потреблённой
жидкости. Соотношение дневного и ночного диуреза 3:1. Частота мочеиспускания 4-6 раз в сутки.
Количество мочи, выделенное за единицу времени называется диурез.
Различают суточный, дневной и ночной диурез. Количество мочи, выделенное в
течении суток, зависит от возраста, пола пациента, характера питания, питьевого
режима и сос-тояния мочеобразовательной системы (табл. 2). У детей
количество мочи можно вычислить по формуле:
600 +100X (А – 1) = мл мочи за 24 ч,
где А – число лет ребенка.
Таблица 2
Количество выделенной мочи в зависимости от возраста
Возраст
Новорожденные
10 день
Недоношенные и искусственно вскармливаемые
1-5 лет
5-10 лет
10-14 лет
Взрослые:
мужчины
женщины
Количество мочи за 24 ч, мл
0-60
106-320
Меньшее количество, чем у доношенных того же возраста
600-900
700-1200
1000-1500
1000-2000
1000-1600
22
Наибольшее количество мочи выводится в дневное время с пиком от 15 до 18
часов, а наименьшее - в ночные часы с минимумом от 3 до 6 часов. Соотношение
дневного диуреза к ночному составляет 3:1-4:1. В различных физиологических и патологических условиях суточный диурез может или увеличиваться, или уменьшаться.
Клиническое значение изменения количества мочи.
Увеличение суточного количества мочи (более 2 л) называется полиурией. Она может быть физиологической при употреблении большого количества жидкости, арбузов, тыквы и патологичнеской, вызванной почечными и внепочечными причинами (табл. 3)
Таблица 3
Клиническое значение полиурии
Физиологическая
полиурия
Употребление
большого количества жидкости,
арбузов, тыквы.
Патологическая полиурия
Почечная
Внепочечные
Хронические заболевания почек в начальной
стадии почечной недостаточности (гломерулонефрит, пиелонефрит), ХПН, гидронефроз (перемежающаяся
полиурия);
полиурическая фаза
острой почечной недостаточности.
Сахарный диабет (до 4-6 л),
Несахарный диабет (8-10 л),
Первичный альдостеронизм,
гиперпаратиреоз.
Прием мочегонных препаратов, сердечных гликозидов –
схождение отеков, рассасывание транс- и экссудатов;
у нервных, психически возбудимых детей (приступообразная полиурия);
после лихорадящего состояния.
Уменьшение количества суточной мочи менее 500 мл называется олигурией. Обычно об олигурии следует говорить, когда суточный диурез снижается
ниже 1/3-4 от возрастной нормы. Олигурия также может быть физиологической
при ограничении питьевого режима и патологической, которая по механизму
возникновения бывает преренальной, ренальной и постренальной (табл. 4).
Выделяют физиологическую анурию у новорожденных в течение первых
часов после рождения и патологическую, которая по механизму возникновения
бывает преренальной, ренальной и постренальной (табл. 5). Рефлекторная анурия наблюдается при некоторых острых хирургических состояниях в полости
малого маза и живота, обширных травмах скелетной мускулатуры (перитонит,
спинальный шок, тетания). Полное прекращение выделения мочи называется
анурией.
23
Таблица 4
Клиническое значение олигурии
Виды
олигурии
Механизм
Физиологическая
Преренальная
Патологическая
Преренальная
(за счет волемии и недостаточности
кровоснабжения почек)
Патологическое состояние
Первые дни (2 - 3 дня) после рождения из-за
недостаточной лактации.
Ограничение питьевого режима.
Потеря жидкости (жаркая погода, работа в горячих цехах; физическая нагрузка).
Избыточная потеря жидкости (рвота, понос, гипертермия, одышка; кровопотеяря; прием диуретиков).
Недостаточное кровообращение почек (стеноз
почечной артерии, снижение сердечного выброса (миокардиты, пороки сердца).
Заболевания, сопровождающиеся развитием
вторичного нефросклероза (сахарный диабет,
АГ, атеросклероз).
Эндогенными токсинами (миоглобин при травме,
гемоглобин при трансфузии несовместимой крови).
Экзогенными токсинами (инфекционный мононуклеоз, токсоплазмоз, сифилис).
Прием нефротоксических антибиотиков и рентгенконтрастных препаратов.
Ренальная
(поражение
или патологический процесс в почках)
Клубочкового аппарата: различные варианты гломерулонефрита;
Канальцевого аппарата: интерстициальный
нефрит, тубулопатии;
Сосудов почек: системные васкулиты, коллагенозы, гемолитико-уремический синдром, эмболия.
Постренальная – двусторонней обструкции мочевыводящих
путей
Мочекаменная болезнь,
Массивная опухоль в забрюшином пространстве
или в мочевом пузыре):
Обструкция мочеиспускательного канала (стриктура, стеноз, опухоль).
24
Таблица 5
Клиническое значение анурии
Форма
Аренальная
Механизм
Отсутствие почек
Патологические состояния
Аплазия почек у новорожденных
Нефроэктомия единственной почки
Преренальная
Нарушение кровоснабжения почек
Ренальная
Поражение почечной паренхимы, нарушение
секреторной
функции почек
Нарушение оттока мочи из верхних мочевых путей
Нарушение оттока мочи из мочевого пузыря
Коллапс, шок, сердечная недостаточность,
Тромбоз аорты, почечных артерий, вен
Дегидратация (кровопотеря, понос, рвота)
Острый гломерулонефрит
ОПН, терминальная стадия ХПН.
Отравление нефротоксическими ядами
(орг. вещества, соли тяжелых металлов)
Нефронекроз. Сепсис
Двухсторонние камни почек
Сдавление мочеточников опухолью
Камни мочевого пузыря
Аденома предстательной железы (ретенционная анурия).
Опухоль предстательной железы
Рак мочевого пузыря, метастазы в мочевой пузырь из соседних органов.
Постренальная
(экскреторная,
обтурационная–
острая задержка
мочи)
В суточном диурезе выделяют: дневной (ДД) и ночной (НД) диурез. В
норме соотношение ДД:НД составляет 3-4:1. Преобладание ночного диуреза над
дневным называется никтурией, которая является ранним признаком развития
ХПН, цистита, пиелоцистита, а также наблюдается при: гипертрофии простаты у
мужчин, начальной стадии сердечной декомпенсации, артериальной гипертонии,
несахарном и сахарном диабете, схождении отеков (особенно при нефротическом синдроме после исчезновения протеинурии на фоне лечения глюкокортикоидами), язвенной болезни желудка и двенадцатиперстной кишки. При этом
суточный диурез мочи может оставаться в пределах нормы.
Частота мочеиспускания в норме равна 4-6 раз в сутки. Учащение мочеиспускания (более 6 раз в сутки) – поллакиурия может наблюдаться при приеме большого количества жидкости, при спазме или воспалении мочевыводящих
путей, мочевого пузыря, при туберкулезе почек, а редкое мочеиспускание (менее
4 раз в сутки) – оллакиурия наблюдаемое при ограничении питьевого режима и
при нервнорефлекторных нарушениях.
Частое и болезненное мочеиспускание называется дизурией – симптом
многих заболеваний мочеполовой системы, которая наблюдается при мочекис-
25
лом инфаркте новорожденных, уретритах, циститах, цистопиелитах, склерозе
шейки мочевого пузыря, а также при сдавлении мочеиспускательного канала.
Недержание мочи, связанное с нарушением сфинктеров мочевого пузыря,
называется энурезом, который проявляется мочеиспусканием без позыва, может
быть временным симптомом при ряде заболеваний (воспаление мочевых путей,
тяжелые лихорадочные заболевания, судороги) или длительным симптомом при
заболевании ЦНС.
2.3.2. ЦВЕТ
Цвет нормальной мочи – желтый или светло-желтый, иногда – насыщенно
желтый, зависит от содержания пигментов: урохромов, уроэритрина, уробилина,
гематопорфирина, уророзеина и других веществ, образующихся из пигментов крови.
В физиологических условиях цвет и интенсивность окраски мочи зависит
от питьевого режима, физической нагрузки, температуры окружающей среды, а
также употребления в пищу некоторых продуктов и обусловлена изменением
концентрации пигментов (чем больше удельный вес мочи, тем интенсивнее ее
окраска). Так, например, у новорожденных детей в возрасте 3-4 дней, а иногда и
до 2 недель отмечается красноватый оттенок окраски мочи в связи с высоким
содержанием в ней мочевой кислоты. Позднее у детей при естественном вскармливании моча из-за низкой концентрационной способности имеет бледножелтую окраску; при физиологической полиурии моча светло-желтая, а при физиологической олигурии – темно-желтого цвета; употребление свеклы придает
моче красноватый оттенок, моркови – ярко-желтый или оранжевый, ревеня –
зеленоватый.
Клиническое значение изменения цвета мочи. При пато-логических
состояниях в зависимости от присутствия в моче пато-логических веществ, их
состава и концентрации, ее цвет может изменяться от белого до черного (табл. 6,
цветная вкладка):
– бледная, бесцветная моча наблюдается при сильном разведении (введение
большого количества жидкости) и низкой относительной плотности мочи, ХПН,
сахарном и несахарном диабете, инфузионнай терапии, приеме диуретиков;
– бледно-желтый цвет мочи наблюдается при несахарном диабете, ренальной глюкозурии, почечной недостаточности, сопровождающиеся развитием полиурии и снижением концентрации красящих пигментов;
– темно-желтый цвет – при застойной почке, отеках, ожогах, поносе, рвоте,
токсикозах, лихорадочных состояниях обусловлен повышением концентрации
красящих веществ;
– темно-бурый цвет – при гемолитической анемии обусловлен уробилиногенурией;
– цвет "пива" или зеленовато-бурый цвет мочи обусловлен присутствием в
моче желчных пигментов – билирубина и уробилина при различных гепатитах
(вирусном, токсическом, аутоиммунном), паренхиматозной желтухе, приеме
препаратов ревеня, александрийского листа (при взбалтывании этой мочи образуется пена, окрашенная в зеленоватый цвет);
26
– аналогичный цвет мочи, но чаще лекарственного происхождения, при взбалтывании
образует пену, не окрашенную в зеленоватый цвет;
– зеленовато-желтоватая моча при механической желтухе обусловлена билирубинурией;
Таблица 6
Клиническое значение изменения цвета мочи
Цвет мочи
Темно-желтый
Бледный
Совершенно
бесцветный
Зеленоватобурый
«цвет пива»
Зеленоватожелтый
Темно-бурый
Темный,
почти черный
Черный
Красный
Вид “мясных
помоев”
Кирпичнокрас
ный (оранжевый)
Молочнобелый
Причины
Патологические состояния
Большая концентрация
Застойная почка, отеки,
красящего пигмента
ожоги, рвота, понос
Низкая концентрация краСахарный диабет
сящего пигмента. Снижение концентрационной
Сморщенная почка
способности
Незначительная конценНесахарный диабет
трация красящего пигмента
при суточном диурезе
свыше 10 л
Наличие билирубина, уроПаренхиматозная желтуха
билина
Наличие билирубина
Наличие уробилина,
метгемоглобина,
Наличие гемоглобина
Наличие гомогентизиновой кислоты
Наличие меланина
Наличие неизмененных
эритроцитов (гематурия)
Наличие неизмененных и
выщелоченных эритроцитов
Наличие уратов
Наличие фосфатов
Подпеченочная желтуха
(механическая)
Надпеченочная желтуха
(гемолитическая)
Острая гемолитическая
почка
Алкаптонурия
Меланосаркома
Почечная колика, инфаркт
почки, опухоль, туберкулез почки; рак мочевого
пузыря, геморрагические
диатезы.
Острый гломерулонефрит
Мочекислый диатез
Мочекислый диатез
27
– красный цвет мочи обусловлен примесью свежей крови (нефролитиаз, инфаркт
почки) или уропорфиринурией (свинцовая анемия);
– цвет мочи в виде "мясных помоев" обусловлен присутствием измененной
крови, цилиндров, белка при остром гломерулонефрите, обострении хронического гломерулонефрита;
– черный цвет мочи при острой гемолитической почке обусловлен гемоглобинурией, меланосаркоме – меланином, алкаптонурии - гомогентизиновой кислотой;
– беловатый цвет мочи обусловлен липурией, наличием гноя, кристаллов
фосфатов при жировом перерождении и распаде почечной ткани;
– белая моча или цвета разведенного молока – хилурией при лимфостазе
почек, жировом перерождении почек, распаде почечной ткани; употреблении
рыбьего жира.
Иногда присутствие в моче большого количества солей, форменных элементов, слизи при обычном цвете мочи вызывает окрашивание только ее осадка:
ураты – в кирпично-красный цвет; соли мочевой кислоты – цвет желтого песка;
триппельфосфаты и аморфные фосфаты – плотный белый; гной – сливкообразный с зеленым оттенком; кровь – красноватый; слизь – студнеобразный.
Кроме того, цвет мочи изменяется при приеме многих медикаментов
(табл.7). Прием хлорохина, метронидазола, нитрофуранов вызывает потемнение
мочи при длительном стоянии.
При подозрении на присутствие в моче патологических примесей (кровяного или желчного пигментов, уробилина и др.), необходимо провести химическое исследование (качественные реакции на наличие в моче патологических
веществ). Изменение цвета мочи при отсутствии в ней указанных пигментов
позволяет исключить патологию в пользу других причин (чаще употребление
свеклы, моркови, ревеня).
Таблица 7
Влияние лекарственных препаратов на цвет мочи
Цвет
Лекарственное вещество
Амидопирин, антипирин, пенталгин, фенолфталеин,
Красный
сантонин, сульфазол, антикоагулянты,
5-НОК, нитрофураны,
Розовый
Ацетилсалициловая кислота
Темно-бурый
Фенилсалицилат, нафтол, салол, де-нол, метронидазол
Сине-зеленый
Метиленовый синий, триамтерен
Голубой
Индиго, метиленовый синий
Зеленовато-желтый Александрийский лист, корень ревеня, крушины
Оранжевый
Рифампицин
Ярко-желтый
Поливитамины, рибофлавин,
28
2.3.3. ПРОЗРАЧНОСТЬ
Свежевыпущенная моча у здоровых лиц обычно прозрачная, а при стоянии может помутнеть за счет гликозоаминогликанов или выпадения солей. Как
правило, мутность мочи, вызванную солями, нельзя оценивать как обязательно
патологическую, так как появление их в большом количестве может зависеть от
характера питания, реакции мочи, объема диуреза. У здоровых людей может
выделяться опалесцирующая моча после приема пищи с большим содержанием
липидов (алиментарная липурия).
Прозрачность мочи может быть полной и неполной (слабо мутная, умерено мутная, резко мутная).
Клиническое значение изменения прозрачности мочи. При патологических состояниях помутнение мочи может быть обусловлено солями, большим
количеством форменных элементов, бактериями, слизью, присутствием жира.
В зависимости от способа устранения мутности можно определить предварительный характер примесей, которые вызвали помутнение мочи, т.е. ее причину (табл. 8):
1) нагревание мочи сопровождается исчезновением помутнения, вызванное уратами,
и наоборот, усиливается при наличии фосфатов;
2) центрифугирование мочи осаждает соли, эритроциты, лейкоциты;
3) химическим путем, т.е. добавлением к моче кислоты или щелочи вызывают растворение определенных солей и устраняют ее мутность:
– фосфаты растворяются при добавлении 2-3 капель 10% уксусной кислоты;
– карбонаты растворяются уксусной кислотой, с выделением углекислоты, что
сопровождается звуком шипения;
– оксалаты растворяются разведенной соляной кислотой;
– кристаллы мочевой кислоты исчезают при добавлении щелочи;
– капли жира исчезают после добавления эфира или хлороформа (1-2 мл эфира
на 2-3 мл мочи);
– в присутствии гноя при добавлении к осадку мочи едкой щелочи наблюдается желатинизация осадка (реакция Доннэ);
4) фильтрование через специальные фильтры позволяет устранить бактериальное помутнение.
5) микроскопическое исследование позволяет выявить клеточные элементы, бактерии, дифференцировать соли осадка.
Записывая в бланк анализа результат определения прозрачности мочи,
обычно пользуются следующими градациями прозрачности: «полная», «слабо
мутная», «умеренно мутная», «резко мутная».
Если у одного и того же лица мутность мочи за счет солей наблюдается
часто, необходимо исключить наличие мочекислого или оксалатно-кальциевого
диатеза.
29
Таблица 8
Исследуемая
моча
Мутная
2-3 мл
Мутная
Мутная
Мутная
Анализ и причины помутнения мочи
(алгоритм анализа)
Реактив
Процедура
Результат
Причина
Нагревание
Просветление
Ураты
Нагревание
Еще большее
помутнение
Просветление
Фосфаты
Шипение и
просветление
Карбонаты
2-3 капли 30%
СН3СООН
2-3 капли 30%
СН3СООН
Фосфаты
Если после предыдущих процедур просветления не произошло:
Мутная
2-3 капли разПросветление Щавелево2-3 мл
веденной HCl
кислые
соли
Мутная
2-3 капли
Просветление Мочевая
10% NaOH
кислота
Мутная
1-2 мл эфира
Встряхнуть Просветление Жир
2.3.4. ЗАПАХ
Свежевыпущенная моча обычно запаха не имеет или может появиться нерезкий специфический запах, обусловленный присутствием минимального количества летучих веществ. На характер запаха мочи влияет характер пищи (употребление чеснока, хрена, кофе); при длительном стоянии появляется запах аммиака.
Клиническое значение изменения запаха мочи. При патологических
состояниях моча сразу может иметь резкий специфический запах: аммиачный
при цистите, пиелите, пиелонефрите, обусловленный разложением мочи бактериями вне или внутри мочевого пузыря; запах гниющих яблок (плодовый, фруктовый) появляется при наличии в моче кетоновых тел – характерный для диабетического ацидоза; запах прокисшего бульона свидетельствует о присутствии в
моче кишечной палочки; а запах тухлого мяса указывает на гниение белков,
распаде крови.
2.3.5. ОТНОСИТЕЛЬНАЯ ПЛОТНОСТЬ
Относительная плотность (удельный вес) мочи обусловлена концентрацией
растворенных в ней веществ – мочевины, мочевой кислоты, креатинина, солей и
характеризует работу почки по разведению и концентрированию первичной мочи
в зависимости от потребности организма. Широкие колебания относительной
30
плотности мочи в течение суток связано с периодическим приемом пищи, воды и
потерей жидкости организмом (потоотделение, дыхание). Почки в различных
условиях могут выделять мочу с относительной плотностью от 1,001 до 1,040.
У здорового взрослого человека при обычной водной нагрузке относительная плотность мочи составляет 1,015-1,028 (в утренней порции 1.015-1.020). У
детей – 1,003-1,025 (у новорожденных - до 1,018, с 5 дня жизни до 2 лет – 1,0021,004, в 2-3 года – 1,010-1,017, в 4-5 лет – 1,012-1,020, с 10 лет – 1,011-1,025).
Клиническое значение определения удельного веса мочи
При поражении почек наблюдается нарушение их способности к
концентрации и разведению, что проявляется изменениями количества
выделенной мочи (см. выше) и ее относительной плотностью. Существует
определенная зависимость между величиной диуреза и относительной плотностью
мочи. В случае физиологической олигурии отмечается высокая относительная
плотность мочи. При физиологической полиурии меньше концентрация
растворенных в моче веществ и соответственно меньше относительная плотность.
Помимо физиологических причин, на величину относительной плотности
мочи влияют такие экскретируемые вещества, как электролиты, глюкоза, белок.
Каждые 3,3 г/л белка увеличивают относительную плотность мочи на 0001, то
есть на одно деление урометра, а 10 г/л сахара – на 0004. При массивной
глюкозурии относительная плотность мочи может достигать 1040-1050. В
патологических условиях колебания относительной плотности мочи
обусловлены внепочечными причинами, а также указывают на нарушение
концентрационной способности почек (табл. 9).
Таблица 9
Патологические причины изменения относительной плотности мочи
Относительная
плотность
Высокая
(гиперстенурия)
Низкая
(гипостенурия)
Патологические причины
Внепочечные
Почечные
Задержка жидкости в поМетаболический канальцелостях и тканях организвый синдром – почечная
ма: отеки, асцит, жидглюкозурия
кость в плевральной поло- Амилоидоз почек с высости
кой протеинурией при соДлительная рвота
хранении функции почек
Понос
Сахарный диабет
Несахарный диабет
Заболевание почек в стадии
Алиментарная дистрофия
хронической почечной неПрием диуретиков.
достаточности
Гипостенурия – состояние, при котором максимальная осмотическая концентрация мочи ниже, чем осмотическая концентрация плазмы крови. Максимальная осмотическая концентрация мочи при гипостенурии составляет 200-250
31
ммоль/л, а максимальная относительная плотность – 1005-1008, что свидетельствует о поражении почек при сохранности их концентрационной функции.
Относительная (физиологическая) гипостенурия наблюдается у детей первого года жизни. Низкий удельный вес как временное явление наблюдается при
алиментарной дистрофии, после обильного питья, схождения отеков и др.
В патологических условиях гипостенурия характерна для хронических заболеваний почек (гломерулонефрит, интерстициальный нефрит) в стадии хронической почечной недостаточности (ХПН), а также при несахарном (гипофизарном) и почечном (ренальном) диабете с нарушением реабсорбции воды в дистальных канальцах нефрона и собирательных трубочках, причем при несахарном диабете гипостенурия особенно выражена (1,001-1,008).
Изостенурия – состояние, при котором максимальная концентрация мочи
становится равной осмотической концентрации плазмы крови. Максимальная
осмотическая концентрация мочи при изостенурии составляет 270-330 ммоль/л,
а максимальная относительная плотность – 1010-1012, что свидетельствует о
крайней стадии поражения почек.
Гиперстенурия – повышение и колебание относительной плотности мочи
выше 1,028 (1,030-1.040), что указывает на поражение почек с нарушением их
фильтрационной и концентрационной способности. Гиперстенурия, как правило, сопровождает олигурию и наблюдается при острых заболеваниях почек
(гломерулонефрит, ОПН, метаболический канальцевый синдром, амилоидоз почек, а также нарастание отеков, асцит, длительная рвота, понос и др.). Исключение составляет сахарный диабет, для которого характерно развитие гиперстенурии на фоне полиурии.
Для оценки функции почек в динамике используют функциональные
пробы: пробу по Зимницкому, пробы с сухоедением, пробу с водной нагрузкой.
Проба Зимницкого позволяет оценить динамику концентрационной и
выделительной функции почек в течение суток. Принцип метода: в течение суток через каждые 3 часа собирают мочу в отдельные баночки и в каждой порции
определяют количество и относительную плотность мочи. Оценка динамики
относительной плотности мочи характеризует концентрационную способность
почек, а суточный диурез, соотношение дневного (с 6 00 ч. до 1800 ч.) и ночного (с
1800 ч до 600 ч. следующего дня) диуреза, процентное соотношение количества
выделенной мочи к выпитой жидкости позволяет оценить выделительную функцию почек.
Нормативы показателей пробы Зимницкого в физиологических условиях:
выделительная функция – суточный диурез 1000-1500 мл, что составляет
75–85 % от количества выпитой жидкости; соотношение дневного и ночного
диуреза 3:1;
концентрационная функция – относительная плотность мочи в течение суток колеблется от 1.010 до 1.025, причем относительная плотность мочи ночного
диуреза выше, чем дневного, а размах колебания числовых значений разных
порций составляет 10-20 единиц. Значение относительной плотности утренней
порции мочи выше 1,020 свидетельствует о сохраненной осморегулирующей
функции почек.
32
Клиническое значение. Проба Зимницкого позволяет оценить функциональное состояние почек по следующим показателям:
1) суточный диурез (не изменен; уменьшен – олигурия, увеличен – полиурия);
2) дневной и ночной диурез и их соотношение (сохранено 3:1; увеличение
ночного диуреза 2:1, 1:1 – никтурия);
3) относительная плотность мочи (не изменена – 1.015-1.025; нарушена –
гипостенурия, гиперстенурия, изостенурия);
4) изменение относительной плотности мочи в течение суток (показатели
ночного диуреза выше, чем дневного; монотонность показателей относительной
плотности);
5) размах между максимальными и минимальными значениями показателей
относительной плотности (сохранен – 10-20 ед.; нарушен – уменьшен, отсутствует);
Основной причиной изменения показателей пробы Зимницкого является поражение канальцевого и клубочкового аппарата почки:
– повышение осмотической концентрации мочи до 1200 мосм/л, а относительной плотности мочи – 1031-1035 на фоне уменьшения суточного диуреза
(гиперстенурия на фоне олигурии) наблюдается при остром гломерулонефрите,
нефротическом синдроме, застойной почке при сердечной недостаточности;
– изменения концентрационной функции почек в виде гипостенурии и никтурии при сохраненном суточном диурезе наблююдается у больных с хроническим гломерулонефритом, хроническим пиелонефритом, нефросклерозом, гипостенурия и никтурия на фоне полиурии – при хронической почечной недостаточности;
– изостенурия свидетельствует о полном нарушении концентрационной
функции почек;
– длительное выделение мочи низкой относительной плотности, монотонными показателями в сочетании с олигурией, является признаком сморщивания
почек, ХПН с неблагоприятным исходом.
Нарушения, выявленные пробой Зимницкого, могут иметь как почечное,
так и внепочечное происхождение. Например, полиурия в сочетании с высокой
относительной плотностью мочи (1026-1050) определяется у больных сахарным
диабетом с наличием глюкозурии; при несахарном диабете, гипофизарной недостаточности характерно выделение большого количества мочи с низкими значениями относительной плотности.
2.4. ХИМИЧЕСКИЕ СВОЙСТВА МОЧИ
2.4.1. РЕАКЦИЯ
Концентрация (активность) свободных ионов водорода в моче представляет
истинную реакцию мочи – активную кислотность (pH). Реакция мочи обусловлена диссоциацией органических кислот и кислых солей неорганических кислот, содержащихся в моче, и накоплением определенного количества свободных ионов
33
водорода (H+). Реакция мочи у взрослого человека при смешанной пище слабокислая или нейтральная (pH в пределах 5,0- 7,0, в среднем – 6,0).
В зависимости от характера питания, питьевого режима реакция мочи может колебаться от 4,5 до 8,0; кислая реакция мочи (pH<5,0) наблюдается при перегрузке мясной пищей, а щелочная (pH>6) – при молочно-растительной пище, употреблении щелочных минеральных вод, в период желудочного пищеварения. В
ночное время, когда желудочная секреция минимальна, экскреция ионов водорода
почками бывает максимальной и реакция мочи снижается до 5,0 и ниже.
У новорожденных реакция мочи кислая (pH 5,4-5,9); у недоношенных новорожденных – резко кислая (pH 4,85,4), что обусловлено необходимостью компенсировать имеющийся ацидотический сдвиг, возникающий во время родов.
Спустя 2-4 дня после рождения ребенка величина pH мочи быстро увеличивается
и достигает при грудном вскармливании 6,9-7,8, а при искусственном 5,4-6,9.
Реакцию мочи следует определять сразу после доставки ее в лабораторию, так как при стоянии мочи выделяется углекислота и реакция смещается в
щелочную сторону.
Клиническое значение изменения реакции мочи.
Щелочная реакция мочи наблюдается при следующих патологических состояниях:
 после обильной кислой рвоты и поноса;
 гиперацидных гастритах, язвенной болезни;
 ощелачивающей терапии (антоциты, сода, минеральные воды);
 хронической инфекции мочевыводящих путей (цистит, уретрит, пиелит, исключение цистит, вызванный кишечной палочкой или микобактерией туберкулеза) за счет бактериального аммиачного брожения; гематурии;
 рассасывании отеков, экссудатов, транссудатов, в том числе лечение диуретиками, блокирующими угольную ангидразу;
 гиперхлоримический алкалоз;
 первичный альдостеронизм, синдром Иценко-Кушинга;
 гипервентиляции легких с развитием респираторного алкалоза (в случае перегревания).
Кислая реакция мочи наблюдается при респираторном и метаболическом
ацидозе (сахарный диабет); специфических заболеваниях почек и МВП (туберкулезе почек и мочевого пузыря); почечно-каменной болезни, хронической почечной недостаточности; лихорадочных состояниях, голодании, гипокалиемии и
гипохлоремии, массивной трансфузионной терапии (изотонического раствора
натрия хлорида); фенилкетонурии, алкаптонурии, лейкемиях; у детей при экссудативном диатезе. Резко кислая реакция наблюдается при лихорадочных состояниях, сахарном диабете в стадии декомпенсации, длительном голодании, уремии
(почки не образуют аммиак, нейтрализующий мочу).
Изменение реакции мочи соответствует изменениям pH крови – при ацидозах моча имеет кислую реакцию, при алкалозах – щелочную. Однако иногда
34
наблюдается расхождение этих показателей. При хронических поражениях канальцевого аппарата почек в крови развивается гиперхлоремический ацидоз,
реакция мочи щелочная, что связано с нарушением синтеза кислоты и аммиака в
связи с поражением канальцев.
При гипокалиемическом алкалозе наблюдается ацидурия. Недостаток калия увеличивает секрецию ионов водорода канальцами. В данной ситуации это
физиологический ответ почечных канальцев, направленный на поддержание
ионного равновесия между клетками и межтканевой жидкостью. Таким образом,
определение реакции мочи может иметь значение при дифференциальной диагностике алкалоза и ацидоза разной этиологии.
Стойкий сдвиг реакции мочи в сторону кислой или щелочной реакции является неблагоприятным патогенетическим фактором. Реакцию мочи следует
учитывать при проведении химического, микроскопического и бактериологического исследования мочи и при назначении больному диуретиков и антибактериальных средств.
2.4.2. БЕЛОК В МОЧЕ
В норме суточная моча содержит белок в незначительном количестве (до
50 мг), которое не может быть обнаружено обычными лабораторными методами.
Под термином «протеинурия» обычно понимают увеличение содержания
белка в моче. В большинстве лабораторий при исследовании мочи «на белок» сначала пользуются качественными реакциями, которые не обнаруживают белок в
моче здорового человека. Если же белок в моче обнаружен качественными реакциями, проводят количественное (или полуколичественное) его определение.
При этом имеют значение особенности используемых методов, охватывающих различный спектр уропротеинов. При определении белка с помощью
3% сульфосалициловой кислоты, нормальным считается количество белка до
0,03 г/л, а при использовании пирогаллолового метода, граница нормальных
значений белка повышается до 0,1 г/л. В связи с этим в бланке анализа необходимо указывать нормальное значение белка для того метода, которым пользуется лаборатория.
При определении минимальных количеств белка рекомендуется повторить анализ, в сомнительных случаях следует определять суточную потерю белка с мочой.
Прохождения белка через почечный фильтр зависит от количества белка в
плазме крови, размеров и формы белковой молекулы, состояния базальной мембраны клубочков. В физиологических условиях высокомолекулярные плазменные белки задерживаются гломерулярным фильтром, проходят только низкомолекулярные белки с молекулярной массой до 70мД (альбумины, липопротеиды,
легкие цепи иммуноглобулинов, ферменты), которые затем частично или полностью реабсорбируются эпителием проксимальных канальцев. В течение суток
выделение белка с мочой неравномерно: днем белка выделяется больше, чем
ночью. Увеличение количества белка в моче, которое дает положительный ре-
35
зультат пробы на белок, называется протеинурией – основной симптом почечной патологии.
Классификация протеинурии:
I. По составу и качеству белка:
1) селективная (низкомолекулярные белки);
2) неселективная (высокомолекулярные и патологические белки);
II. По степени выраженности: легкая, умеренная, тяжелая.
III.По происхождению (причине):
А. Физиологическая
Б. Патологическая
1) внепочечная (преренальная, постренальная);
2) почечная (ренальная):
– функциональная
– органическая (клубочковая, канальцевая, смешанная)
В. Ложная протеинурия.
Протеинурия может быть представлена плазменными белками, а также
белками почечного происхождения, которые отличаются по молекулярной массе, заряду, иммунохимическим свойствам. В зависимости от качественного
состава различают селективную и неселективную протеинурию.
Селективная протеинурия представлена низкомолекулярными белками плазмы (альбуминами, церулоплазмином, трансферрином) и наблюдается при минимальном (нередко обратимом) повреждении гломерулярного фильтра (нефротический синдром с минимальными изменениями); неселективная – высокомолекулярными (2-макроглобулином, 2-липопротеином, γ-глобулином) и чаще
встречается при более тяжелом повреждении фильтра (нефротической и смешанной формах гломерулонефрита, вторичном гломерулонефрите). При патологических состояниях в моче можно выявить белок Бенс-Джонса (термолабильный низкомолекулярный парапротеин, представленный легкими цепями иммуноглобулинов), гемоглобин, гемосидерин, миоглобин; белок Тамма-Хорсфолла,
секретируемый эпителием извитых канальцев.
Диагностическое значение имеет количество выделенного белка с мочой.
В зависимости от количества белка в моче различают микроальбуминурию, умеренную и массивную протеинурию.
Микроальбуминурия (0,03-0,3 г/сут) – является первым безусловным лабораторным тестом, подтверждающим повреждение структур почек, и помогает спрогнозировать дальнейшее прогрессирование заболевания. Это лабораторное исследование неразрывно связано с термином, объединяющим исход ряда патологических
состояний, которые в зарубежной литературе получили специальное название – endstage renal disease (заболевание конечной стадии повреждения почек).
Наиболее важными причинами, которые приводят к end-stage renal disease,
являются гипертензия, гломерулонефрит, поликистоз почек; служит четким индикатором развития диабетической нефропатии (42,2 %) и тесно коррелирует с
36
уровнем гликемии. Микроальбуминурия является не только диагностическим
признаком поражения почек, но и показателем активности и прогноза нефропатии. Определение микроальбуминурии указывает на повреждение органовмишеней у этих пациентов и часто предшествует повышению артериального
давления. Стадия заболевания, при которой выявляется микроальбуминурия,
является оптимальной и идеальной для лечения, так как функция почек еще сохранена, однако медикаментозная коррекция должна быть предпринята как
можно раньше с целью предотвращения дальнейшего повреждения почек.
Умеренная протеинурия (0,5-3 г/сут) наблюдается при гломерулонефрите, пиелонефрите, канальцевом некрозе, нефропатиях, связанных с эндокринными и сосудистыми заболеваниям; массивная (тяжелая) протеинурия (>3 г/сут)
– специфический признак нарушения клубочковой фильтрации при амилоидозе
почек и нефротическом синдроме при гломерулонефрите, нефритах, поражении
почек при коллагенозах, тромбозе почечных вен.
В зависимости от причин развития различают протеинурию почечную
(функциональную и органическую) и внепочечную.
Общим условием появления белков в моче здорового человека являются
достаточно высокая их концентрация в крови и молекулярная масса не более
100-200 кДа.
У практически здоровых людей под воздействием различных факторов
может появляться преходящая протеинурия. Эту протеинурию называют физиологической, функциональной или доброкачественной, так как она, в отличие от
патологической, не требует лечения.
Функциональная (физиологическая) протеинурия по происхождению
неселективная, не связанная с поражением почек, носит транзиторный характер,
не превышает 1 г/сут и не сопровождается изменением мочевого осадка, не требует лечения. Эта протеинурия обусловлена увеличением проницаемости мембран почечного фильтра и замедлением кровотока в клубочках при сильных раздражениях.
Различают следующие виды функциональной протеинурии: физиологическая у новорожденных (первые дни), ортостатическая, маршевая при физической
нагрузке, эмоциональная, холодовая, алиментарная, солнечная, пальпаторная.
Ортостатическая (постуральная, лордотическая) протеинурия наблюдается у детей и подростков при длительном стоянии или ходьбе и уменьшается и
исчезает после пребывания пациента в горизонтальном положении; обусловлена
нарушением почечной гемодинамики вследствие: сдавления нижней полой вены
выраженным лордозом позвоночника в положении стоя или выброса ренина (ангиотензина II) в ответ на изменения объема циркулирующей крови; клинические
и лабораторные признаки поражения почек отсутствуют.
Функциональная протеинурия может наблюдаться у здоровых людей после тяжелой физической нагрузки (длительные походы, марафонский бег, игровые виды спорта), так называемая маршевая протеинурия или протеинурия
напряжения; объясняется усиленной выработкой стрессреализующих гормонов
(катехоламинов) с преходящим нарушением гломерулярного кровотока. При
этом протеинурия выявляется в первой после физической нагрузки порции мочи.
37
Известно появление протеинурии при повышении уровня адреналина и
норадреналина в крови (эмоциональная протеинурия во время экзаменов); длительного пребывания на холоде (холодовая протеинурия); после употребления
обильной белковой пищи (алиментарная протеинурия); при выраженной реакции
кожи на инсоляцию (albuminuria solaris), а также при раздражении кожи некоторыми веществами, например, при смазывании ее йодом.
К протеинурии функционального происхождения относят и описываемое
некоторыми авторами выделение белка с мочой при энергичной и продолжительной пальпации живота и области почек (пальпаторная протеинурия).
Патологическая протеинурия является одним из наиболее важных и постоянных признаков заболеваний почек и мочевых путей. Определение концентрации белка в моче является обязательным и важным элементом исследования
мочи. Выявление и количественная оценка протеинурии важна не только в диагностике многих первичных и вторичных заболеваний почек, оценка изменения
выраженности протеинурии в динамике несет информацию о течении патологического процесса, об эффективности проводимого лечения. Обнаружение белка
в моче даже в следовых количествах должно настораживать в отношении возможного заболевания почек или мочевых путей и требует повторного анализа.
Особо следует отметить бессмысленность исследования мочи и, в частности,
определения белка мочи без соблюдения всех правил ее сбора.
Важным диагностическим признаком патологической протеинурии, в
отличие от функциональной, является постоянный характер, протеинурия более
1 г в сутки с одновременным изменением мочевого осадка; по происхождению
может быть почечного и внепочечного генеза.
Почечная протеинурия является одним из наиболее важных и постоянных признаков заболеваний почек и может быть обусловлена поражением гломерулярного фильтра (клубочковая) или дисфункцией эндотелия извитых почечных канальцев (канальцевая). При сочетании этих двух типов развивается
смешанный тип протеинурии (табл. 10).
Клубочковая протеинурия обусловлена повреждением гломерулярного
фильтра при гломерулонефритах, нефропатиях, связанных с обменными или сосудистыми заболеваниями и сопровождается фильтрацией в мочу большого количества плазменных белков.
Причиной нарушения деятельности гломерулярного фильтра являются
следующие механизмы:
1) токсические, иммунные, воспалительные изменения гломерулярной
базальной мембраны с отложением иммунных комплексов, фибрина, клеточной
инфильтрации, что вызывает структурную дезорганизацию фильтра;
2) активация систем, продуцирующих вазоконстрикторные вещества (ренин, ангиотензин II, эндотелин) с последующим изменением гломерулярного
кровотока, транскапиллярного давления;
3) дефицит гломерулярных специфических гликопротеидов и протеогликанов, ведущий к потере фильтром отрицательного заряда и изменению проницаемости клеточных мембран.
38
Клубочковая протеинурия может быть транзиторной и постоянной. Транзиторная протеинурия наблюдается при острых инфекционных заболеваниях,
энтеритах, колитах, травмах, ожогах, заболеваниях печени, диабетической коме,
мозговом инсульте в мочу фильтруются альбумины, γ-глобулины, лизоцим.
Стойкая, длительная протеинурия, сочетающаяся с другими изменениями
в моче, характерна для органических поражений гломерулярного фильтра, при
этом из крови в мочу фильтруются плазматические белки – альбумин, трансферрин, -макроглобулин, γ-глобулин (табл. 10). Клубочковая протеинурия может
быть селективной и неселективной в зависимости от тяжести повреждения гломерулярного фильтра.
Канальцевая (тубулярная) протеинурия может быть обусловлена либо
неспособностью канальцев реабсорбировать плазменные низкомолекулярные
белки, проходящие через неизмененный гломерулярный фильтр, либо усиленной
секрецией
гликопротеина Тамма–Хорсфалла (гиалина). Протеинурия
представлена альбумином и низкомолекулярной фракцией 2-макроглобулином
и γ-глобулином, не превышает 2 г в сутки и носит постоянный характер;
наблюдается при генетически обусловленной тубулопатии и интерстициальном
нефрите, острых состояниях (канальцевый некроз, отторжение почечного
трансплантата), интерстициальном нефрите (табл.10). Белок в моче
увеличивается при опухоли почек, ОПН, жировом перерождении печени,
недостаточности кровообращения, метаболических нарушениях (гликогенозах,
синдроме Фанкони, почечном рахите, гипокалиемии), коллагенозах,
гепаторенальном и гемолитико-уремическом синдромах; шоковой почке; после
приема лекарственных препаратов (антибиотики, сульфаниламиды, мышьяк).
При выраженной нефропатии наблюдается смешанная протеинурия.
Внепочечная протеинурия возникает при отсутствии патологического
процесса в самих почках и делится на преренальную (избыточная или переполнения) и постренальную протеинурию, свойственную заболеваниям мочевыводящих путей (табл. 11).
Преренальная (избыточная, переполнения) протеинурия обусловлена
увеличением образования плазменных низкомолекулярных белков (легких цепей
иммуноглобулинов, гемоглобина, миоглобина), которые благодаря небольшой
молекулярной массе проходят через неповрежденный почечный фильтр в количестве, превышающем способность канальцев к реабсорбции, и поступают в мочу. Преренальная протеинурия «переполнения» наблюдается при миеломной
болезни (низкомолекулярный белок Бенс-Джонса и другие парапротеины), макроглобулинемии Вальденстрема, выраженном гемолизе (за счет гемоглобина),
миопатии (за счет миоглобина), моноцитарном лейкозе (за счет лизоцима).
Постренальная протеинурия обусловлена лейкоцитурией, гематурией,
продуктами распада форменных элементов, примесью слизи и белкового экссудата, реже иммуноглобулином М при воспалительных заболеваниях мочевыводящих путей, половых органов, раке мочевого пузыря и предстательной железы.
Протеинурия не превышает 1 г в сутки, носит транзиторный характер, уменьшается и исчезает или увеличивается в зависимости от течения основного
39
заболевания (мочекаменная болезнь, опухоли мочевыводящих путей, циститы,
пиелиты, простатиты, уретриты, вульвовагиниты).
Таблица 10
Клиническое значение почечной протеинурии
Типы
протеинурии
Характер
Ренальная
Клубочковая
Транзиторная
Состав
мочевого
белка
Альбумин,
γ-глобулин,
лизоцим
Патологические
состояния
Острые инфекционные заболевания; Энтериты, колиты;
Трамы, ожоги
Заболевания
печени. Диабетическая кома.
Мозговой инсульт.
Постоянная
Альбумин,
трансферрин,
2-макроглобулин,
γ-глобулин
Острый и хронический
гломерулонефрит
Амилоидоз почек
Диабетическая нефропатия
Пиелонефрит
Тромбоз почечных вен
СКВ
Ревматоидный артрит
Застойная почка
Еnd-stage renal disease
Канальцевая
Транзиторная или
постоянная
Альбумин,
2-макроглобулин,
2-микроглобулин
Острый канальцевый
некроз
Интерстициальный
нефрит
Отторжение почечного трансплантата
Генетические
тубулопатии
Синдром Фанкони
Таблица 11
Клиническое значение внепочечной протеинурии
Тип
Характер
Преренальная
(избыточная
или переполнения)
Постоянная
Постренальная
Транзиторная
Состав
мочевого белка
Миоглобин, гемоглобин, гемосидерин,
лизоцим, белок БенсДжонса, легкие цепи
иммуноглобулинов
Альбумин,
иммуноглобулин-М
Патологические
состояния
Миеломная болезнь
Гемолиз
Миопатии
Моноцитарный
лейкоз
Рабдомиолиз
Цистит
Уретрит
Простатит
Рак мочевого пузыря
Вульвовагинит
40
К внепочечной протеинурии можно отнести транзиторную функциональную
протеинурию при феохромоцитоме и гипертонических кризах, обусловленную повышением в крови катехоламинов;
центрогенную протеинурию при эпилепсии, сотрясении мозга; застойную при
сердечной недостаточности; а также лихорадочную протеинурия при острых
лихорадочных состояниях, чаще у детей и стариков. Последняя протеинурия
сохраняется в период повышения температуры тела и исчезает при ее снижении
и нормализации.
Гемоглобинурия наблюдается при массивном внутрисосудистом
гемолизе (наследственная гемоглобинопатия – талассемия, аутоиммунная
гемолитическая анемия), при этом свободный гемоглобин фильтруется почками,
проникая из крови в мочу.
Гемосидеринурия служит косвенным признаком гемоглобинурии, так как
при распаде гемоглобина железо, входящее в его состав, адсорбируется
эпителием почечных канальцев и включается в состав гемосидерина, который в
виде кристаллов в комплексе со слущенным эпителием может быть виден при
макроскопическом исследовании мочи. Более отчетливо кристаллы гемосидерина, окрашенные в синий цвет, определяются в моче после предварительного
добавления к осадку свежеприготовленного раствора желтой кровяной соли и 1
% раствора соляной кислоты. Гемосидеринурия является характерным признаком внутрисосудистого гемолиза (пароксизмальная ночная гемоглобинурия).
Миоглобинурия определяется при наличии высокой плазматической концентрации миоглобина, который фильтруется нормальными клубочками в количестве, превышающем физиологическую способность канальцев к реабсорбции.
Миоглобинурия осложняет рабдомиолиз (травматический, ишемический, токсический). Массивная гемоглобинурия и миоглобинурия, повреждая структуры
почечных канальцев, может привести к острой почечной недостаточности.
Таким образом, выявление и количественная оценка протеинурии важны как
для диагностики, так и для оценки течения патологического процесса, эффективности
проводимого лечения. В заключение следует отметить, что диагностическая значимость протеинурии оценивается в совокупности с другими изменениями в моче.
2.4.3. ГЛЮКОЗА МОЧИ
Глюкозурия – выделение с мочой глюкозы, обусловленное нарушением
углеводного обмена в печеночных клетках или поражением поджелудочной
железы, что приводит к накоплению глюкозы в крови в концентрации,
превышающей почечный порог – 8,88-9,99 ммоль/л у взрослых и 10,55-12,76
ммоль/л у детей, который зависит от функционального состояния почек.
Для правильной оценки глюкозурии (особенно при сахарном диабете)
определение сахара необходимо проводить в свежесобранной моче, которую
хранят в холодильнике или в моче, собранной в течение суток (для пересчета
глюкозы на суточный диурез) с добавлением консерванта (хлороформ, толуол –
0,1 мл на 100-200 мл мочи). При хранении мочи в тепле сахара разлагаются.
41
В физиологических условиях глюкоза свободно фильтруется через
базальную мембрану клубочков и полностью реабсорбируется клетками
проксимального канальца с помощью натрийзависимого мембраннотранспортного механизма с участием транспортных белков. С мочой здорового
человека за сутки выделяется не более 130 мг глюкозы, это количество
недостаточно для определения обычными лабораторными методами.
Появление глюкозы в моче зависит от уровня содержание глюкозы в крови, количества профильтрованной мочи, механизмов реабсорбции в почечных
канальцах.
Обычно появлению сахара в моче предшествует гипергликемия (глюкозурия с гипергликемией). Однако, транзиторная глюкозурия может отмечаться при
нормальном уровне сахара в крови в результате нарушения функции канальцев
реабсорбировать глюкозу (глюкозурия без гипергликемии). Наоборот, при
сморщивании почек и склерозировании клубочков нарушается фильтрация глюкозы и, несмотря на гипергликемию, глюкозурия не появляется (гипергликемия
без глюкозурии).
Однако, не всегда гипергликемия и связанная с ней глюкозурия рассматриваются как патологическое явление. Различают глюкозурию функциональную
(алиментарная, эмоциональная, лекарственная) и патологическую (табл. 12).
Таблица 12
Клиническое значение глюкозурии
Тип
глюкозурии
Функциональная
Патологическая
Патологические
состояния
Алиментарная
Функциональная
Лекарственная
Сахарный диабет
Тиреотоксикоз
Б-нь ИценкоКушинга
Акромегалия
Травмы черепа
Гемохроматоз
Синдром Фанкони
Почечный диабет
Гликемия
Транзиторная
гипергликемия
Постоянная гипергликемия
Нормальный
уровень глюкозы
Гипогликемия
Функция
канальцев
Сохранена
Сохранена, но
ограничена реабсорбция глюкозы
(превышен почечный порог глюкозы)
Нарушена
Нарушена
Функциональная глюкозурия наблюдается при сохраненной функции
канальцев, носит преходящий характер и имеет четкую связь с
провоцирующими факторами.
Причины развития функциональной глюкозурии:
1) прием с пищей большого количества углеводов (алиментарная);
2) эмоциональное напряжение, сопровождающееся увеличением катехоламинов
в крови (эмоциональная, стрессовая);
42
3) прием некоторых препаратов (адреналин, кофеин, стероидные гормоны, диуретики и других);
4) отравление (морфин, хлороформ, фосфор);
5) длительное голодание.
Патологическая глюкозурия может быть обусловлена следующими
причинами:
I. Инсулярная (панкреатогенная): сахарный диабет, панкреатит;
II. Экстраинсулярная (внепанкреатическая):
1) центрального генеза – черепно-мозговые травмы, опухоли головного мозга, менингиты, лихорадочные состояния, отравления морфином, хлороформом, фосфором, стрихнином;
2) гормональная – тиреотоксикоз, акромегалия, гиперплазия коры надпочечников, синдром Иценко-Кушинга;
3) ренальная – почечный диабет;
4) печеночная – пигментный цирроз или гемохроматоз;
III. Наследственная
При патологической глюкозурии эндокринного генеза функция почек не
нарушена, но ограничена реабсорбция глюкозы из-за превышения почечного
порога в условиях гипергликемии. Повышение почечного порога глюкозы
наблюдается при введении питуитрина (вазопрессина), адреналина,
паратгормона, которые резко уменьшают просвет кровеносных сосудов,
повышают кровяное давление, изменяют водно-солевой обмен и увеличивают
выделение мочи.
Причиной почечной глюкозурии является специфический наследственный
дефект почечных канальцев, при котором нарушается только процесс реабсорбции глюкозы. Истинная почечная глюкозурия не сопровождается гипергликемией или другими аномалиями углеводного обмена, не зависит от приема пищи и
количества содержащихся в ней углеводов. Наследование патологии происходит
по аутосомно-доминантному типу.
Стойкая глюкозурия почечного происхождения, сочетающаяся с нормальным уровнем сахара крови натощак, отмечается при тяжелой генерализованной тубулопатии проксимального типа – синдроме Фанкони. При этом заболевании выявляется аутосомно-рецессивный тип наследования, но гетерозиготные носители гена могут иметь биохимические нарушения и передача дефекта
может осуществляться по доминантному типу.
Основные клинические черты синдрома Фанкони: рахит, резистентность к
витамину D, гиперфосфатурия, проксимальный почечный канальцевый ацидоз,
глюкозурия. Синдром Фанкони может быть вторичным в результате следующих
заболеваний: наследственные нарушения метаболизма, отравление токсическими
веществами, злокачественные новообразования – миелома, рак яичников.
При некоторых наследственных дефектах обмена углеводов в моче
появляются другие виды сахаров: фруктоза, галактоза, левулеза, обусловленные
наследственным дефектом обмена углеводов. Кроме того могут выделяться и
43
другие вещества, обладающие редуцирующими (восстановительными)
свойствами, например витамин С, креатинин, мочевая кислота, которые могут
давать положительные качественные реакции на сахар.
Фруктозурия возникает у больных с наследственной энзимопатией. Первичным биохимическим дефектом при этом является недостаточность фермента
фруктозо-1-фосфатальдолазы печени, вследствие чего нарушено высвобождение
глюкозы из печени. У лиц, гомозиготных по мутантному гену, при употреблении
с пищей фруктов развивается тяжелая гипогликемия, тошнота, рвота, в моче обнаруживается фруктоза.
Галактозурия обнаруживается у больных наследственным биохимическим
дефектом фермента галактозо-1-фосфатуридил-трансферазы. Тип наследования
– аутосомно-рецессивный. Заболевание возникает при вскармливании ребенка
молоком, которое содержит лактозу – источник неметаболизируемой галактозы.
Биохимический патогенез болезни включает накопление галактозы в разных
тканях и крови, выделение его с мочой. Вторичным эффектом является
нарушение использования глюкозы в печени, почках, головном мозге. В крови
обнаруживается гипогликемия. Клинически заболевание проявляется рвотой,
поносом, недоразвитием внутренних органов, гепато-спленмегалией, циррозом
печени.
2.4.4. КЕТОНОВЫЕ ТЕЛА В МОЧЕ
К кетоновым телам относят ацетон, ацетоуксусную кислоту, бетаоксимасляную кислоту. В норме в моче содержится минимальное количество
кетоновых тел (за сутки выделяется 20-54 мг), которое не обнаруживается обычными качественными пробами.
Кетонурия – выделение с мочой большого количества кетоновых тел, которые дают положительный результат на качественную реакцию. Кетоновые
тела появляются в моче при нарушении обмена углеводов, жиров и белков, что
сопровождается усилением кетогенеза, приводящего к развитию кетонемии и
метаболического ацидоза. Ацетон, как хороший растворитель липидов, растворяет клеточные мембраны и является токсическим для организма.
В норме углеводы, жиры и белки расщепляются через промежуточные стадии до активной формы ацетата – ацетил-КоА, который через цикл трикарбоновых кислот (цикл Кребса) расщепляется до СО2 и Н2О. Для превращения ацетилКоА необходим оксалацетат, который образуется при расщеплении углеводов.
Образование ацетоновых тел происходит тремя путями: 1) расщепление
жирных кислот с образованием ацетоуксусной и бета-оксимасляной кислот; 2)
через ацетил-КоА и ацетоуксусную кислоту; 3) из аминокислот (лейцин, тирозин, фенилаладин) с образованием ацетоуксусной кислоты.
Нарушение расщепления жиров (жиры – глицерин и высшие жирные кислоты – ненасыщенные жирные кислоты, окси- и кетокислоты и простые жирные кислоты – бета-оксикислота – бета-кетокислота – ацетоуксусная кислота – цикл Кребса
с окислением до СО2 и Н2О) приводит к образованию и накоплению ацетоновых тел.
44
При недостаточности углеводов (снижение гликогена в печени и нарушение жирового и белкового обмена) нарушается количественное соотношение
ацетил-КоА и оксалацетата. Накопление ацетил-КоА приводит к конденсации ее
молекул и образованию ацетоновых тел. Следовательно, преобладание в пище
жиров и кетогенных белков при недостаточности углеводов приводит к образованию кетоновых тел и наоборот, углеводы и некоторые белки обладают антикетогенным действием.
Ацетон может образовываться из ацетоуксусной кислоты и при нарушении
расщепления некоторых аминокислот таких как фенилаланин, тирозин и лейцин.
Промежуточные продукты обмена ацетоуксусной и бета-оксимасляной
кислоты образуются в печени, а затем в тканях окисляются до конечных продуктов обмена – углекислоты и воды. При недостаточном поступлении в организм
углеводов, голодании или нарушении их использования организмом нарушаются
процессы окисления и недоокисленные продукты обмена накапливаются в крови
и появляются в моче.
В моче кетоновые тела появляются при кетонемии. В основе качественных
проб на наличие кетоновых тел в моче лежит их свойство давать в щелочной среде
цветную реакцию с натрия нитропруссидом, образуя комплексное соединение краснокоричневого цвета.
Для выявления кетоновых тел необходима свежая моча, т.к. при стоянии ацетоуксусная кислота расщепляется с образованием ацетона, который улетучивается.
При оценке кетонурии следует помнить о факторах, которые оказывают
влияние на обнаружение кетоновых тел в моче.
Факторы, влияющие на определение кетоновых тел в моче:
1. Ацетоуксусная кислота в стерильной моче стабильна до 8-10 дней, а при бактериурии или большом количестве дрожжевого грибка может полностью исчезнуть в течение 24 часов.
2. При комнатной температуре за 24 часа до 24% ацетона улетучиваться, но сохраняется в холодильнике.
3. К ложноположительным (завышенным) результатам может привести прием
фенолфталеина, леводопы и каптоприла; кислая моча, высокая относительная
плотность мочи.
4. Клиническому повышению кетоновых тел в моче (усиливают кетоногенез)
способствует прием некоторых лекарственных препаратов – инозитола, метионина, метформина, фенформина, феназопиридина, эфирного наркоза, интоксикация изониазидом, изопропиловым спиртом, ацетилсалициловой кислотой
Клиническое значение кетонурии.
Кетонурия может быть алиментарной у детей и у взрослых при употреблении жирной и белковой пищи без углеводов; при длительном голодании; беременности.
Кетоновые тела в моче появляются при тяжелом сахарном диабете; массивная кетонурия – признак декомпенсации диабета, нередко развитие гипергликемической комы, обусловленной повышением кетогенеза вследствие повышенной мобилизация жиров из жировой ткани, снижения биосинтеза жирных
45
кислот и образования оксалацетата в цикле Кребса. При диабетической кетонурии мочу исследуют каждые 4 часа и, в зависимости от результатов анализа,
корректируют дозу инсулина. Ликвидировать кетонурию необходимо в течение
1-2 суток.
Причиной развития кетонурии могут служить следующие патологические
состояния:
 заболевания, связанных с усиленным расходом углеводов (тиреотоксикоз,
кахексии, гиперинсулинизм, болезнь Иценко-Кушинга, лихорадка);
 подпаутинное кровоизлияние, черепно-мозговая травма, эклампсия, сильное
возбуждение или раздражении ЦНС;
 инфекционные заболевания (скарлатина, грипп, туберкулез, менингит) – кетонурия не имеет диагностического значения и является вторичным явлением;
 алкогольная интоксикация, отравление свинцом;
 гликогенозы I, II и VI типов (нарушен кетолиз);
 послеоперационные состояния (кетонурия в послеоперационном периоде
объясняется распадом белка вследствие операционной травмы).
У детей кетонурия может наблюдаться при различных заболеваниях ввиду
лабильности углеводного обмена. Поэтому даже незначительные погрешности в
диете, в особенности при наличии острой инфекции, нервного возбуждения, переутомления и т. п. могут привести к кетозу. Кетонурия в раннем детском возрасте может наблюдаться при токсикозах, длительных желудочно-кишечных
расстройствах, дизентерии и других заболеваниях. У новорожденных повышение кетонов в моче почти всегда вызвана недокормленностью.
2.4.5. ЖЕЛЧНЫЕ ПИГМЕНТЫ (БИЛИРУБИН, УРОБИЛИНОВЫЕ ТЕЛА)
К желчным пигментам относятся билирубин и его производные уробилиновые тела – уробилиноген и стеркобилин, которые являются показателями
функционального состояния печени.
БИЛИРУБИН
За сутки у взрослого человека образуется 250-350 мкмоль/л билирубина. У
здоровых людей в моче содержится незначительное количество билирубина,
которое не обнаруживается стандартными лабораторными методами исследования (общий анализ мочи, биохимический анализ мочи).
Билирубин образуется при распаде гемоглобина, миоглобина, каталазы,
пероксидазы, цитохром С в системе фагоцитирующих мононуклеаров. При расщеплении гемоглобина образуется гем и глобин. Глобин гидролизируется до
аминокислот и используется в пластическом обмене (синтез белков). Гем, после
отщепления железа и кобальта, превращается биливердин. Железо связывается с
трансферритинами и откладывается в печени в виде ферритина, а часть поступает в костный мозг, где принимает участие в эритропоэзе. Биливердин при участии билирубинредуктазы восстанавливается в билирубин, который сывороточными белками переносится в печень. Эта фракция билирубина, связанная с бел-
46
ками (альбуминами) крови представляет собой неконъюгированный, свободный
билирубин – вещество желтого цвета, нерастворимое в воде и не проходящее
через почечный фильтр.
В гепатоцитах с участием ферментов от свободного билирубина отщепляется белок и присоединяется глюкуроновая кислота с образованием конъюгированного связанного билирубина (билирубинглюкуронид) – вещество, легко
расворимое в воде, а следовательно, проходимое через почечный фильтр. Связанный (конъюгированный) билирубин с желчью поступает в 12-перстную кишку, в которой после отщепления глюкуроновой кислоты восстанавливается до
уробилиногена. Часть уробилиногена сразу всасывается в тонком кишечнике и
по системе воротной вены поступает в печень, где окисляется до дипирролов;
остальная часть уробилиногена поступает в толстый кишечник и под действием
кишечной флоры превращается в стеркобилиноген. Основная часть стеркобилиногена выводится с калом, 10% стеркобилиногена через геморроидальные вены
всасывается в кровь и выводится с мочой.
В норме в крови определяется общий билирубин (8,55-20,5 мкмоль/л, из
них 75 % свободного и 25 % связанного); в кале – стеркобилин, в моче – уробилиновые тела (уробилиноген и стеркобилиноген); поэтому проба на уробилиновые тела у взрослого человека слабо положительная.
Конъюгированный (связанный) билирубин растворим в воде и способен
реагировать с диазореактивом – поэтому эта фракция билирубина получила
название «прямой билирубин», а неконъюгированный (свободный) билирубин,
нерастворим в воде, не может вступать в реакцию с диазореактивом и получил
название «непрямой билирубин».
Характер реакции билирубина с диазореактивом не зависит от связи его с
белками, а находится в прямой зависимости от комплекса билирубина с глюкуроновой кислотой. Непрямой билирубин не может проходить через почечный
фильтр и поэтому моча здорового человека не содержит этого пигмента.
Появление в моче билирубина наблюдается при увеличении прямого билирубина выше 0,01-0,02г/л («почечный порог билирубина») и указывает на повышение в крови прямой фракции билирубина и является признаком нарушения
экскреции желчных пигментов в кишечник. Повышение количества билирубина
в моче называется билирубинурия, которая меняет цвет мочи – она становится
темной («цвет пива»).
При билирубинемии выше 34 мкмоль/л в организме развивается желтуха.
По характеру нарушения пигментного обмена, а также механизму развития выделяют 4 вида желтух: паренхиматозная, механическая, гемолитическая, конъюгационная (ферментативная).
Паренхиматозная желтуха. Паренхиматозная желтуха обусловлена поражением паренхимы печени при вирусном и токсическом гепатите, циррозе
печени, токсикозах, метастазах и раке печени, синдроме Дабина-Джонсона (конституционная гипербилирубинурия, обусловленная нарушением переноса связанного билирубина из печеночных клеток в желчь, наследуемая по аутосомнорецессивному типу). Ведущим механизмом нарушения пигментного обмена при
паренхиматозной желтухе является снижение активности глюкуронидтрансфе-
47
разы, участвующей в конъюгации билирубина с глюкуроновой кислотой и, как
следствие, нарушение экскреции желчных пигментов в кишечник.
Для поражения паренхимы печени характерна стадийность изменения желчных пигментов в крови, моче и кале: в начале заболевания в крови накапливается и
увеличивается выделение с мочой уробилиноген (поврежденные гепатоциты теряют
способность утилизировать уробилиноген, избыток которого направляется в почки и
выводится с мочой); в стадию разгара заболевания отмечается холестаз, нарушается
отток желчи в кишечник, сдавление гепатоцитов и поступление связанного билирубина в кровь – развивается картина механической желтухи, для которой характерно
увеличение связанного билирубина в крови, превышающее «почечный порог», и
появление в моче билирубина; кал ахоличен; по мере выздоровления восстанавливается проходимость желчных протоков и функция гепатоцитов – уменьшается или
исчезает билирубинурия, появляется обычная окраска кала, однако длительное время сохраняется уробилинурия.
Таким образом, при вирусном гепатите в крови повышается общий билирубин за счет связанной фракции; в начале заболевания и периоде выздоровления
наблюдается уробилиурия, а в стадию разгара – билирубинурия и ахоличный кал.
При паренхиматозной желтухе в крови повышается прямой и непрямой
билирубин; количество общего билирубина в крови и уробилиногена в моче повышены; а количество стеркобилина в кале – снижено и зависит от тяжести и
стадии заболевания.
Механическая желтуха. В основе нарушения пигментного обмена при
механической желтухе лежит нарушение выведения прямого билирубина в кишечник (подпеченочный блок), обусловленное обструкцией желчных путей с
нарушением оттока желчи или обструкцией общего желчного протока камнем,
опухолью, при раке головки поджелудочной железы, дуоденального соска, инфекционного гепатита в разгар заболевания. В крови повышается конъюгированный (прямой) билирубин, который поступает в почки и выводится с мочой.
Исчезновение билирубина в моче указывает на полное или частичное восстановление проходимости желчных путей.
При механической желтухе в крови определяется гипербилирубинемия
преимущественно за счет прямой (конъюгированной) фракции; количество билрубина в моче увеличено, а уробилиногена – не изменено; в кале – стеркобилин резко снижен или отсутствует.
Гемолитическая желтуха. В основе развития нарушения пигментного
обмена при гемолитической желтухе лежит усиленный распад эритроцитов (гемолиз) и ускоренная конъюгация и экскреция билирубина. Развитие гемолитической желтухи характеризуется усиленным распадом эритроцитов в системе фагоцитирующих мононуклеаров с образованием увеличенного количества
неконъюгированного (непрямого) билирубина. В крови резко возрастает общий
билирубин, в печень поступает большое количество непрямого билирубина,
который затем с желчью поступает в кишечник. Там больштнство билирубина
превращается в уробилиноген, всасывается в кровь и через портальную вену
поступает в печень, где частично нейтрализуется; значительная его часть вновь
поступает в кровь и через почки выводится с мочей. В толстом кишечнике уро-
48
билиноген под действием кишечной флоры превращается в стеркобилиноген,
основная часть которого выводится с калом, придавая ему тёмный шоколадный
оттенок. Оставшаяся часть стеркобилиногена всасывается в кровь через геморроидальные вены, а затем выводится с мочой.
При гемолитических состояниях в крови повышается непрямой билирубин за счет свободной фракции; в моче – резко увеличивается уробилин, но билирубин отсутствует, в кале увеличивается стеркобилин.
Гемолитическая желтуха может наблюдаться в момент гемолитического криза при малярии, при серповидно-клеточной анемии, В12-мегалобластной анемии,
сепсисе, лейкозах, внутрисосудистом гемолизе, переливании несовместимой крови,
отравлении гемолитическими ядами (грибы, змеиный яд и другие токсины).
Увеличение неконъюгированного (непрямого) билирубина в сыворотке
крови наблюдается при нарушении пигментного обмена, наследственной патологии – нарушении поглощения и транспорта желчных пигментов:
1) синдром Жильбера – семейная негемолитическая желтуха, характеризующаяся нарушением транспорта свободного билирубина через мембрану гепатоцитов, обусловленным снижением активности фермента глюкуранилтрансферазы;
2) болезнь Криглера-Найяра – увеличение свободного билирубина за счёт отсутствия фермента конъюгирующего билирубина.
Конъюгированная (фермертативная) желтуха. В основе развития ферментативной желтухи лежит нарушение конъюгации билирубина в печени из-за
ферментативной недостаточности. Отсюда в крови накапливается непрямой билирубин (до 171 мкмоль/л); в моче – билирубин отсутствует, а уробилин в норме; в кале – стеркобилин понижен.
Физиологическая желтуха новорожденных по механизму развития относится к конъюгированным желтухам и обусловленна дефицитом глюкуронилтрансферазы у некоторых детей из-за временной незрелости печени. Обычно
через 10-12 дней после рождения дефицит фермента восстанавливается и желтуха проходит.
УРОБИЛИНОВЫЕ ТЕЛА
К уробилиновым телам относятся уробилиноген, стеркобилиноген. Уробилиноген – вещество, которое образуется из билирубина под действием ферментов бактерий и клеток слизистой оболочки кишечника, которые попадают в
кишки с желчью и выводится с каловыми массами и мочой.
В норме в свежей моче всегда находится небольшое количество уробилиногена (не превышать 17 мкмоль/л или 1 мг на 100 мл), который при стоянии
мочи, окисляется и переходит в уробилин. Уробилиноген бесцветный, а уробилин желтого цвета, поэтому богатая уробилином моча темнеет при стоянии. В
моче новорожденных уробилиновые тела отсутствуют, так как у них в кишечнике нет флоры. Ферменты, способствующие превращению билирубина в уробилиноген и стеркобилиноген. Выделение в мочу уробилиногеновых тел в количествах выше нормы называется уробилиногенурией.
49
При разных заболеваниях образование уробилиногена может усиливаться,
что приводит к повышенному выделению его из организма; либо образование
уробилиногена может уменьшаться и тогда он исчезнет из мочи.
Повышенное количество уробилиногена отмечается при всех заболеваниях, которые протекают с интенсивным распадом эритроцитов (гемолизом), потому как при этом освобождающийся гемоглобин служит материалом для образования излишних количеств билирубина, а затем и уробилиногена.
Уробилинурия характерна для гемолитических состояний, в т.ч. гемолитических анемиях, параксизмальной ночной гемоглобинурии, внутрисосудистом
гемолизе; болезнь Верльгофа, геморрагические диатезы; рассасывании обширных гематом, особенно при внутренних кровотечениях (желудочно-кишечного
тракта, легких, женской половой сферы); наблюдается при паренхиматозных
поражениях печени (гепатиты – вирусный, токсический; цирроз печени, опухоли
или метастазы в печень, портальная гипертензия, тромбоз портальных вен, эхинококоз), когда из-за функциональной недостаточности печени нарушается утилизация уробилиногена, который накапливается в крови и с мочой выводится из
организма; некоторых заболеваниях кишечника (энтериты, запоры, кишечная
непроходимость).
Уробилиновые тела могут отсутствовать в моче при дисбактериозе, хронических заболеваниях кишечника, лечении антибиотиками.
Количество уробилиногена в моче могут обозначать в бланке анализа крестами – от слабо положительной реакции (+) до резко положительной (++++).
2.5. МИКРОСКОПИЧЕСКОЕ ИССЛЕДОВАНИЕ ОСАДКА МОЧИ
Микроскопическое исследование осадка мочи является неотъемлемой частью общеклинического исследования и часто служит основным методом диагностики заболеваний почек и мочевыводящих путей. Микроскопию осадка мочи проводят с помощью обычного ориентировочного и количественных методов.
Наряду с ними существуют некоторые специальные методы исследования.
Ориентировочный метод исследования – микроскопия осадка мочи при
малом увеличении, который позволяет выявить цилиндры, комплексы клеток,
яйца паразитов, крупные криталлы. Этот метод является более распространенным (используется при общеклиническом анализе мочи), но менее точным, чем
другие методы, и дает лишь приблизительное представление о содержании элементов в осадке. Полученные результаты зависят от количества мочи, взятой для
центрифугирования, количества оборотов центрифуги, правильного приготовления препаратов (см. раздел 2.2.).
По внешнему виду осадка можно судить о тех элементах, которые могут
быть обнаружены при микроскопии: розовый осадок может быть обусловлен
присутствием уратов или эритроцитов (измененные эритроциты придают осадку
бурый цвет); белый осадок – присутствием аморфных фосфатов, лейкоцитов.
Под малым увеличением (окуляр 10х, объектив 10х) проводят общий обзор препарата: подсчитывают цилиндры, составляют общее представление о количестве солей, слизи и др.
50
Под большим увеличением (окуляр 10х, объектив 40х) детализируют отдельные элементы осадка, подсчитывают количество лейкоцитов и эритроцитов
в поле зрения, составляют окончательное суждение об осадке в целом. Для этого
необходимо просмотреть не менее 10-15 полей зрения: с правого верхнего угла
вниз, перемещая объектив справа-налево в шахматном порядке (рис.10). Результат такого исследования заносят в бланк.
Среднее цифровое выражение количества элементов (эритроцитов, лейкоцитов, цилиндров), найденных при большом увеличении, дают приблизительно:
указывая, сколько их в поле зрения или их число в препарате (если малое количество элементов в осадке). Для оценки количества других элементов осадка
мочи (эпителиальные клетки, кристаллы и др.) принято использовать терминологию: «большое», «небольшое» и «незначительное» количество.
Рис. 10. Техника просмотра нативного препарата осадка мочи
Все элементы осадка мочи делят на организованные и неорганизованные.
К организованным элементам осадка мочи относят эпителий, элементы крови,
цилиндры, уретральные нити, сперматозоиды и клетки новообразований); к неорганизованным – соли, органические соединения, лекарственные вещества в
виде кристаллов или аморфных тел (табл. 13, цв.вкл. ІІ 1-12).
Таблица 13
Элементы осадка мочи
Элементы
организованного осадка
Эпителий
Эритроциты
Лейкоциты
Цилиндры
Элементы
неорганизованного осадка
Соли
Слизь
Бактерии
Грибы
2.5.1. ОРГАНИЗОВАННЫЙ ОСАДОК МОЧИ
Организованный осадок мочи состоит из эпителиальных клеток (многослойного плоского ороговевающего и неороговевающего, переходного, цилиндрического, почечного эпителия), эритроцитов, лейкоцитов (нейтрофилов, эозинофилов, лимфоцитов), цилиндров белкового (гиалиновые, зернистые, восковидные) и клеточного (эпителиальные, лейкоцитарные, эритроцитарные) происхождения, цилиндры, состоящие из продуктов распада клеток почечного эпителия
51
(грубозернистые, гиалиново-капельные, жировые), цилиндроиды и продуктов
распада эритроцитов (пигментные), а также эластические волокна, клетки новообразований, гигантские клетки Лангганса.
2.5.1.1. Эпителий
При микроскопическом исследовании в осадке мочи можно обнаружить
различные виды эпителия: почечный, переходный, цилиндрический, многослойный плоский (неороговевающий и ороговевающий). Почечный эпителий, выстилающий проксимальные, дистальные отделы нефрона, соединяющие их петли
Генле и собирательные трубки, переходный эпителий, выстилающий почечные
лоханки, мочеточники, мочевой пузырь, частично уретру и крупные простатические ходы, а также цилиндрический эпителий, выстилающий среднюю часть
мужской и большую часть женской уретры. Многослойный плоский неороговевающий эпителий покрывает дистальный отдел мужского мочеиспускательного
канала (уретры) и области наружного отверстия женской уретры, а многослойный плоский ороговевающий – с наружных половых органов.
В мужской уретре выделяют три части: простатическая часть (уретра от
мочевого пузыря до ее выхода из простаты) и открывающиеся в нее крупные
простатические протоки выстланы переходным эпителием; перепончатая часть
(уретра, пронизывающая фасции мочеполовой диафрагмы) и уретра полового
члена (от луковицы до верхушки головки) выстланы многорядным цилиндрическим эпителием. Расширение уретры в головке полового члена (ладьевидная
ямка) в проксимальной части содержит бокаловидные клетки, а дистальная часть
ямки выстлана многослойным плоским неороговевающим эпителием, который
переходит в ороговевающий на головке полового члена (табл.14).
Таблица 14.
Топография эпителия мочевыделительной системы
Вид эпителия
Почечный
Переходной
Цилиндрический
Плоский многослойный:
– неороговевающий
– ороговевающий
Локализация
у мужчин
у женщин
Нефрон и собирательные трубочки
Почечный лоханки, мочеточники, мочевой пузырь
Простатическая часть уретры
и крупные простатические
протоки
Уретра (перепончачая часть и Большая часть
уретра полового члена до вер- уретры
хушки головки)
Наружное отверЛадьевидная ямка уретры
стие уретры
Наружные половые органы
52
Многослойный плоский ороговевающий эпителий
Многослойный плоский ороговевающий эпителий, или эпителий сухих поверхностей, выстилает наружные половые органы. Его поверхностно расположенные клетки представляют плотный неживой слой кератина, тесно связанный
с подлежащими живыми клетками.
В нативных препаратах мочи клетки многослойного плоского ороговевающего эпителия имеет полигональную форму, крупные, их диаметр превышает
диаметр эритроцита в 8-10 раз; они всегда бесцветные, их цитоплазма бесструктурная, в центре ее расположено маленькое размером с эритроцит ядро (цв.вкл.
рис. ІІ.2,13, 16, 17, 20а). В моче, содержащей билирубин, поверхностные и промежуточные клетки плоского эпителия могут частично окрашиваться в желтый цвет.
Обычно в нативных препаратах на малом увеличении встречаются единичные клетки в редких полях зрения. Если клетки ороговевающего плоского
эпителия обнаруживаются в большом количестве или располагаются пластами,
это свидетельствует о несоблюдении гигиенических правил при сборе мочи. На
поверхности этих клеток можно обнаружить бактерии в большем и меньшем
количестве и аморфные ураты. Наличие в препаратах клеток поверхностного
слоя многослойного плоского эпителия при неправильном сборе мочи диагностического значения не имеет.
Многослойный плоский неороговевающий эпителий
Многослойный плоский неороговевающий эпителий выстилает дистальный отдел мужской и женской уретры и влагалище. Базальный слой этой ткани
представлен клетками цилиндрической формы, над которыми располагается
слой полигональных клеток и только клетки самого верхнего слоя являются
плоскими, которые смываются при мочеиспускании из уретры.
В нативном препарате плоский неороговевающий эпителий – это клетки
округлой формы, в 6-8 раз превышающие диаметр эритроцита, бесцветные с
гомогенной или нежно зернистой цитоплазмой, содержащей в центре небольшое
ядро, расположенные разрозненно или небольшими пластами (цв. вкл. рис.ІІ .2,
3, 8,19, 20б). На поверхности этих клеток также могут быть видны бактерии, а в
цитоплазме - наличие вакуольной дистрофии. Обнаружение этих клеток диагностического значения не имеет.
Большое количество клеток, похожих на клетки поверхностного слоя
многослойного плоского ороговевающего эпителия, лежащих разрозненно или в
синцитиальной связи в осадке мочи, собранной после тщательного туалета или
полученной с помощью катетера, свидетельствует об изменении состояния слизистой мочевого пузыря. Это может быть плоскоклеточная метаплазия (лейкоплакия) слизистой мочевого пузыря, наступившей в результате трансформации
переходного эпителия в многослойный плоский ороговевающий эпителий на
фоне длительного воспалительного процесса или травмы. Из этого осадка необходимо приготовить препарат для окраски азур-эозином и провести тщательную
микроскопию, которая позволит обнаружить клетки, напоминающие клетки поверхностного слоя плоского эпителия. Это крупные клетки округлой или полигональной формы с гомогенной серовато-голубоватой цитоплазмой и пикнотич-
53
ными ядрами, расположенными центрально, на фоне которых можно обнаружить «чешуйки». «Чешуйка» - это ороговевшая, не содержащая ядра сероголубая цитоплазма клетки.
Переходный эпителий.
Переходный эпителий выстилает слизистую оболочку мочевыводящих
путей (почечные лоханки, мочеточники, мочевой пузырь и проксимальный отдел мужской и женской уретры), вид которого меняется в зависимости от степени наполнения органа (рис. 11, 12). Переходный эпителий относится к двухслойному и состоит из трех видов клеток.
Рис. 11. Переходной эпителий почечной лоханки (1) и мочеточника (2):
а – нативный препарат, б – окрашенный препарат
Рис. 12. Переходной эпителий
мочевого пузыря в осадке мочи
Базальный слой представлен мелкими одноядерными клетками округлой
или овальной формы, окрашеными пигментом мочи, появляющиеся в моче только при травме мочевого пузыря, язвенном цистите, опухолях. Поверхностный
слой представлен круглыми клетками, размер которых от слоя к слою увеличивается, клетки поверхностного слоя утрачивают плоскую форму и округляются.
Ближе к базальному слою расположены клетки средних размеров, овальной,
округлой, грушевидной формы, «хвостатой» (в виде головастика с крупным ядром) с бесцветной, желтоватой или зеленоватой цитоплазме с многочисленными
включениями.
54
На поверхности, обращенной в полость мочевого пузыря, расположены
крупные клетки округлой или полиморфной формы с мелкозернистой серой или
желтой цитоплазмой, крупным округлым или пузырьковидным ядром с маленьким ядрышком (иногда встречаются многоядерные клетки). В натянутом состоянии поверхностные клетки эпителия не раздвигаются, а вытягиваются и истончаются, напоминая многослойный плоский эпителий.
В нативных и окрашенных азур-эозином препаратах осадка мочи поверхностные клетки переходного эпителия могут встречаться в виде изолированных
клеток групп, скоплений (цв. вкл. рис.ІІ. 2,14,21,22,23). Отторгнутые клетки переходного эпителия характеризуются полиморфизмом величины и формы: полигональные, округлые, грушевидные, веретенообразные, удлиненные, вытянутые,
узкие, цилиндрические. Размер их может превышать диаметр эритроцита в 5-10
и более раз. Ядра клеток при нерезко выраженной дистрофии цитоплазмы хорошо различимы. В округлых и полигональных клетках поверхностного слоя можно увидеть 1, 2, 3 и более ядер, цитоплазма их изменена, т.е. подвергнута грубозернистому белковому перерождению, вакуольной или жировой дистрофии и
всегда окрашена нормальными или патологическими мочевыми пигментами в
бледно-желтый, желтый, интенсивно-желтый, желтовато-серый или коричневый
цвет. В таких клетках, в нативных препаратах, ядра рассмотреть не удается. Фон,
на котором обнаружены клетки – протеинурия, цилиндрурия, изменение относительной плотности мочи – позволяет подтвердить лоханочное происхождение
переходного эпителия.
При исследовании осадка мочи изучают отторгнутые клетки и не занимаются поиском места их отторжения, объединяя их общим термином – переходный эпителий или эпителий мочевыводящих путей. Однако при появлении в
моче большого количества клеток переходного эпителия необходимо из мочевого осадка приготовить мазки, зафиксировать их окрасить азур-эозином. В окрашенном препарате провести дифференциальную диагностику клеток переходного эпителия с клетками злокачественного новообразования.
В осадке, приготовленном из мочи практически здорового человека, клетки переходного эпителия не встречаются или обнаруживаются единичные в препарате экземпляры только поверхностного слоя. Усиленное отторжение (эксфолиация) клеток переходного эпителия может быть при воспалении мочевого пузыря, лоханок или мочеточников, интоксикации, после инструментальных урологических обследований (цистоскопия, урография, катетеризация и пр.), при
маршевой гемоглобинурии, полипозе и раке мочевого пузыря, после приступа
почечно-каменной болезни на фоне эритроцитов.
Почечный эпителий
Почечный эпителий – округлой, овальной или кубической формы с большим ядром и узким ободком цитоплазмы, по размерам чуть больше лейкоцитов.
Почечный эпителий, выстилающий стенки почечных канальцев, имеет различное
строение, обусловленное выполнением различных функций: проксимальный и
дистальный отделы нефрона и восходящее колено петли Генле покрыты однослойным кубическим эпителием, узкая нисходящая часть и колено петли Генле выстланы плоским эпителием. Эти клетки в зависимости от их локализации характеризу-
55
ются различными цитохимическими и энзиматическими возможностями, что доказано при электронномикроскопическом и гистохимическом исследованиях.
При исследованиях препаратов осадка мочи в световом или фазовоконтрастном микроскопе для всех отторгнутых клеток нефрона применяется
термин – почечный эпителий (рис. 13).
Рис. 13. Эпителий канальцев нефронов в осадке мочи
Клетки почечного эпителия обнаруживаются только при патологии:
нефрите, интоксикации, инфекционных заболеваниях, недостаточности кровообращения. Усиленная десквамация эпителия лоханок, мочеточников, мочевого
пузыря встречается при воспалительных процессах. Они появляются в моче
больных нефритами и, в особенно большом количестве, при липоидном нефрозе,
гемоглобинурийном нефрозе и нефротическом компоненте, при интоксикации,
лихорадочных состояниях, острой почечной недостаточности, инфекционных
заболеваниях, расстройствах кровообращения и пр.
Почечный эпителий, десквамированный от базальной мембраны, попадает
в мочу в виде клеток кубической или неправильной формы с большим, трудно
различимым ядром из-за дистрофических изменений цитоплазмы. Паренхиматозная белковая дистрофия в клетках почечного эпителия проявляется в виде
зернистой, гиалиново-капельной и вакуольной (гидропической)
Белковая зернистая дистрофия развивается на фоне нарушения физико-химических и морфологических свойств белков в клетках почечного эпителия; белки клеток подвергаются денатурации и коагуляции; клетки почечного эпителия увеличиваются, набухают, становятся мутными, цитоплазма заполняется белковыми гранулами.
В осадке мочи клетки почечного эпителия в состоянии зернистой дистрофии располагаются в препаратах в виде групп, дорожек, цепочек или лежат на
гиалиновых цилиндрах (цв. вкл. рис.2,15,24,25), по размеру в 1,5-2, иногда в 2,53 раза больше лейкоцита (обусловлено действием на клеточную мембрану желчных кислот), неправильной формы (круглые, угловатые, четырехугольные).
Окраска клеток зависит от концентрации в моче урохромов (бледно-желтая,
желтая, ярко-желтая), количества билирубина (желтый, насыщенный желтый
или темно-желтый) цвет.
Причины зернистой белковой дистрофии: нарушение кровообращения (застойное полнокровие или стазы), лимфообращения, инфекции (скарлатина, дифтерия, дизентерия, инфекционный гепатит и др.), интоксикация и другие факторы,
56
которые могут привести к нарушению окислительных процессов в клетках, к
энергетическому дефициту, с последующей денатурацией белков цитоплазмы.
Гиалиново-капельная дистрофия возникает в результате тех же причин,
что и зернистая. В цитоплазме клеток почечного эпителия появляются крупные
плоские гиалиноподобные включения (капли), которые могут сливаться между
собой, заполняя всю цитоплазму, при этом клетка становится круглой и практически бесцветной (цв. вкл. рис. 2, 26а) Диаметр клеток превышает диаметр лейкоцитов в 2-3,5 и более раз.
Гиалиново-капельная дистрофия почечного эпителия встречается при
различных нефропатиях, осложняющихся нефротическим синдромом, и отражает нарушение реабсорбции белков. Чаще всего подобная дистрофия наблюдается
при гломерулонефрите, пиелонефрите, амилоидозе почек, парапротеинемическом нефрозе при плазмоцитоме.
Жировая дистрофия проявляется появлением в цитоплазме клеток почечного эпителия зерен и капель жира, не растворяющихся в воде (в отличие от гиалина) и в уксусной кислоте (в отличие от белков), но хорошо растворимы в
эфирах, хлороформе и спиртах. В цитоплазме почечного эпителия капли жира
представлены нейтральным жиром, фосфолипидами и холестерином. Использование поляризационного микроскопа позволяет дифференцировать изотропные
(нейтральный жир) и анизотропные (холестерин) капли жира. Капли холестерина (липоидный нефроз) в поляризационном микроскопе двояко преломляют свет
и на черном поле выглядят в виде черного креста с четырьмя белыми светящимися сегментами, в то время как капли нейтрального жира не видны.
Клетки почечного эпителия в состоянии жировой дистрофии правильной
круглой или овальной формы, на малом увеличении микроскопа за счет преломления каплями жира проходящего через них света становятся черными. Размер
их различен, иногда превышает диаметр лейкоцита в 3,5-4 раза и зависит от степени жировой дистрофии (цв. вкл. рис. 2, 26б). Особенно крупные размеры (в 45 раз больше лейкоцита) клетки почечного эпителия приобретают при острой
почечной недостаточности в период олигурии. При распаде клеток капли жира
располагаются в препарате свободно, откладываются на гиалиновых цилиндрах
или образуют жировые цилиндры.
Участки некроза почечного эпителия на базальной мембране замещаются
новыми функционально полноценными клетками. Процесс регенерации в этот
период активен настолько, что вновь образованные клетки почечного эпителия
вытесняют сами себя и появляются в моче в виде скоплений, пластов и тканевых
клочков, напоминающих железистоподобные структуры и комплексы с округлым или фестончатым контуром.
В осадке мочи больных ночной пароксизмальной гемоглобинурией или
гемоглобинурийным нефрозом клетки почечного эпителия светло-коричневого
цвета, обусловленного заключенными в них аморфными кристаллами гемосидерина, они дают положительную реакцию на берлинскую лазурь.
Вакуольная (гидропическая) дистрофия характеризуется появлением в
цитоплазме клеток почечного эпителия вакуолей, заполненных жидкостью. При
микроскопическом исследовании обнаруживаются увеличенные в размерах
57
клетки почечного эпителия круглой формы. Диаметр этих клеток превышает
диаметр лейкоцита в 2-4 раза, цитоплазма заполнена вакуолями, содержащими
прозрачную жидкость, ядра клеток смещены к краю.
Причинами вакуольной дистрофии являются инфекционные и токсические процессы, гипопротеинемия и нарушение водно-электро-литного баланса.
Такой дистрофии подвергается почечный эпителий при нефротическом синдроме (гломерулонефрит, амилоидоз), острой почечной недостаточности в период
олигурии (цв. вкл. рис. 27,28).
При лечении висмутом нередко в осадке мочи появля ются единичные, а
иногда и в большом количестве (40—50) кругловатые, крупнозернистые клетки
почечного эпителия с одним или несколькими сильно светопреломляющими
включениями, содержащими висмут так называемые «висмутовые» клетки».
Эпителий предстательной железы
Эпителий предстательной железы попадает в мочу вместе с секретом железы, чаще в пожилом возрасте. Это бесцветные или беловатые клетки округлой
формы, с большим ядром, в цитоплазме – выраженная жировая дистрофия. Часто
похожи на почечный эпителий, но встречаются в безбелковой моче, с неизмененной относительной плотностью, без цилиндрурии и на фоне других элементов
простатического секрета: амилоидных телец, липоидных телец, сперматозоидов.
2.5.1.2. Эритроциты
В норме у здоровых лиц в моче встречаются единичные эритроциты (1-5 эритроцитов в препарате). При подсчете клеточных элементов в камере Горяева по Нечипоренко количество эритроцитов в норме составляет 1000 в 1 мл. В сутки с мочой здоровый человек выделяет до 1000000 эритроцитов (метод Каковского-Аддиса).
Выделение с мочой эритроцитов в количестве, превышающем норму, называется гематурией, которая свидетельствует о патологии почек и мочевыводящих
путей. По количеству эритроцитов в осадке и окраске мочи гематурию делят на
микро- и макрогематурию. При гематурии эритроциты могут располагаться отдельно, скоплениями, кровяными сгустками или монетными столбиками.
Микрогематурия – небольшое количество эритроцитов, выявляемое только микроскопически (их количество можно сосчитать в поле зрения микроскопа
на большом увеличении), а цвет мочи не изменен. Макрогематурия – моча
окрашена в розовый или красный цвет, а в осадке эритроциты покрывают все
поля зрения микроскопа и не подлежит подсчету ни в поле зрения микроскопа,
ни в камере. При остром очаговом гломерулонефрите наблюдается микрогематурия или скрытая эритроцитурия, а при остром диффузном гломерулонефрите –
макрогематурия и моча приобретает цвет «мясных помоев».
В осадке мочи эритроциты могут быть неизмененными, наполненные гемоглобином в виде желто-зеленоватых дисков, и измененными – бесцветные, лишенные гемоглобина, в виде одно- или двухконтурных колец, встречаются в кислой моче с низкой относительной плотностью ( рис.14, цв. вкл. рис. ІІ.1,30, 31).
В зависимости от реакции мочи, ее концентрации и длительнсти пребывания в моче, эритроциты могут изменять свою форму и окраску. В слабокислой
58
среде (рН–6,5) эритроциты хорошо сохраняются в виде желтоватых дисков. В
слабощелочной среде (рН–7,5) при гипостенурии они набухают и приобретают
вид бледно-желтых или розовых кружков больших размеров. Резко кислая моча
высокой плотности способствует выщелачиванию (потере гемоглобина) и сморщиванию эритроцитов, которые становятся похожими на плоды дурмана.
Рис. 14. Эритроциты: неизмененные и выщелочные
В развитии дисморфизма эритроцитов принимают участие 2 основных
механизма: 1) повреждение эритроцитов при прохождении через поврежденную
базальную мембрану капилляров; 2) потеря гемоглобина поврежденными эритроцитами при прохождении их через гипотоническую и резко кислую среду канальцев. Кроме того, при длительном пребывании в моче эритроциты разрушаются, образуя обломки клеток (фрагментированные эритроциты).
В зависимости от причин, вызвавших гематурию, выделяют почечную и
внепочечную гематурию (табл. 15). Почечная гематурия может быть представлена как измененными, так и неизмененными эритроцитами, и обусловлена органическими поражениями почек (острые и хронические нефриты, геморрагический диатез, нефропатии, злокачественные новообразования и др.), а также может быть функциональной, связанной с повышением проницаемости почечного
фильтра, при физическом перенапряжении (после тяжелых походов, спортивных
соревнований и т.д.).
Внепочечная гематурия, как правило, представлена неизмененными эритроцитами и наблюдается при заболеваниях мочевого пузыря, лоханок, мочеточников, уретры, предстательной железы. У женщин возможна контаминация при
метрорагиях. Для определения источника кровотечения используют трехстаканную пробу (см. раздел 3).
Эритроциты в осадке мочи следует дифференцировать с грибами и круглыми оксалатами. Грибы овальной или круглой формы, почкуются, имеют голубоватый оттенок, резко преломляют свет и образуют однородные колонии, покрывающие все поле зрения, при этом осадок мочи остается бесцветным. Оксалаты имеют овальную форму, обычно разных размеров, резко преломляют свет,
кроме того, в препарате можно обнаружить обычный кристалл оксалатакальция
в виде октаэдра.
59
Таблица 15
Гематурия при заболеваниях почек и мочевыводящих путей
Источник
гематурии
Почки
Крупные сосуды почек
Мочеточник
Мочевой пузырь
Уретра
Простата
Патологическое
состояние
Острый гломерулонефрит
Нефропатии
Мочекаменная
болезнь, травма
Туберкулез
Гипернефрома
Нефроптоз
Тромбоз почечных
вен, тромбоэмболия почечной артерии
Мочекаменная
болезнь
Цистит
Папиллома, рак
Уретрит
Аденома предстательной железы
Рак
Механизм
Нарушение целостности клубочков,
нарушение проницаемости капилляров
Интерстициальное повреждение, внутрисосудистая коагуляция
Повреждение сосудов
Некроз почечных сосочков
Инвазивный рост опухоли
Почечная венная гипертензия
Нарушение венозного оттока, инфаркт
почки, форникальное кровотечение
Повреждение сосудов
Воспаление, артериит
Деструкция сосудов
Воспаление, артериит
Обструкция мочевого тракта
Инвазивный рост опухоли
Для дифференциальной диагностики эритроцитов, грибов и оксалатов используют 30% уксусную кислоту и окраску осадка мочи по Романовскому. При
добавлении уксусной кислоты: эритроциты лизируются, а оксалаты и споры
гриба остаются без изменений. При окраске осадка мочи по Романовскому выявляются оксифильные эритроциты и голубые грибы и оксалаты.
2.5.1.3. Лейкоциты
Моча здоровых людей при микроскопии на большом увеличении (окуляр
х10, объектив х40) в поле зрения микроскопа содержит до 2-4 лейкоцитов представленные нейтрофилами (0-3-4 в п/з – у женщин и 0-2 в п/з – у мужчин). При
подсчете клеточных элементов по Нечипоренко количество лейкоцитов в норме
составляет 2000 в 1 мл. В сутки с мочой здоровый человек выделяет до 2000000
лейкоцитов (метод Каковского-Аддиса).
Выделение с мочой лейкоцитов в количестве, превышающем норму, или
увеличение числа лейкоцитов более 4000 в 1 мл мочи носит название лейкоцитурия (цв. вкл. рис.ІІ.1.32). При выраженной лейкоцитурии клетки могут образовы-
60
вать скопления. Если моча мутная, а количество лейкоцитов в препарате не поддается подсчету, т.е. лейкоциты густо покрывают все поля зрения, используется термин массивная лейкоцитурия или пиурия (цв. вкл. рис.33). Пиурией также обозначают макроскопически обнаруживаемое наличие гноя в моче с диффузным помутнением (наличие комочков, хлопьев), не исчезающим после подогревания и
добавления нескольких капель 10% уксусной кислоты. В такой моче подсчет клеточных элементов даже в камере Горяева невозможен. Умеренная лейкоцитурия
может быть оценена количественно в стандартном объеме (в 1 мл мочи – по методу Нечипоренко или за сутки – по методу Каковского-Аддиса).
Лейкоцитурия является одним из наиболее информативных признаков
острых и хронических заболневаний почек и мочевого пузыря (цистита, пиелонефрита, гломерулонефрита), сопровождает почечно-каменную болезнь, простатит и другие заболевания мочевыделительной системы. Выраженная пиурия
наблюдается при инфицированном гидронефрозе, гнойном пиелонефрите; незначительная или умеренная – в перваые дни острого гломерулонефрита, нередко обнаруживается при амилоидозе почек, диабетической нефропатии, нефротическом синдроме различной этиологии.
Лейкоциты под микроскопом выглядят как круглые клетки, в 2-4 раза
большие, чем эритроциты. В гранулоцитах хорошо заметна зернистость. Нормой
считают наличие 1-4 лейкоцитов в поле зрения.
При выраженной лейкоцитурии клетки могут образовывать скопления.
Если исследуется свежевыделенная моча лейкоциты в камере горяева можно
дифференцировать на нейтрофилы, лимфоциты и эозинофилы.
Количественные методы позволяют более точно определить наличие и
степень лейкоцитурии (особенно умеренной, минимальной и скрытой), ее динамику, например при антибактериальной терапии.
Нейтрофилы в нативном препарате на большом увеличении крупнее эритроцитов, округлой формы с зернистой цитоплазмой и сегментированным ядром
(цв. вкл. рис.35). В зависимости от реакции и концентрации мочи они имеют
различный вид:
– в слабокислой моче (рН 5-6) нейтрофилы зернистые, круглые, бесцветные, их ядра состоят из нескольких сегментов;
– в слабокислой моче (рН 5-6) с высокой относительной плотностью (1,0251,030) нейтрофилы имеют вид круглых светло-серых и мелкозернистых клеток.
Ядра клеток из-за плотно расположенной зернистости не просматриваются;
– в кислой моче (рН 3-4) нейтрофилы сморщиваются и становятся стекловидными;
– в щелочной моче (рН 8-9) нейтрофилы теряют зернистость и контуры,
набухают и становятся больших размеров;
– в резко щелочной моче (рН 7-8) с низкой относительной плотностью
(1,005-1,008) нейтрофилы разрушаются, образуя тягучую, слизистую массу осадка.
При длительном стоянии мочи и наличии бактерий, нейтрофилы подвергаются дистрофии, распаду. При туберкулезе почек в резко кислой моче часть цитоплазмы нейтрофилов вытягивается и они приобретают гвоздевидную (вытянутую с
утолщением на одном конце) форму, так называемые, «гвоздевидные» нейтрофилы.
61
При гипостенурии в нативном препарате мочи можно обнаружить разбухшие осмотически активные лейкоциты, в которых заметно броуновское движение гранул. При помощи специальных окрасок (см. раздел «Методы исследования мочи») среди лейкоцитов мочи выявляют так называемые активные лейкоциты и клетки Штернгеймера—Мальбина, указывающие на наличие активного воспалительного процесса в мочевыводящих путях.
«Активные лейкоциты» (клетки Штернгеймера-Мальбина)
– «живые» активные сегментоядерные нейтрофилы, которые проникают в мочу из
очага воспаления в почке, активно фагоцитирующие бактерии. Для них характерны изменения величины клетки, в зависимости от изменений осмотических
свойств мочи (увеличение размеров при низкой осмотической концентрации и
уменьшение при высоком осмотическом давлении) и появление броуновского
движения гранул в цитоплазме. Активные лейкоциты микроскуопически представляют собой крупные (в 2-3 раза больше обычных лейкоцитов), светло-голубые
лейкоциты округлой формы с большим бледно-фиолетовым многодольчатым ядром,
слабо окрашенной протоплазмой, содержащей активною зернистостью в состоянии
броуновского движения. Это так называемые клетки гнойного воспаления – лейкоциты, обладающие биологическим потенциалом или «живые клетки». Активные лейкоциты в норме отсутствуют. Обнаружение в моче активных лейкоцитов свидетельствует о воспалительном процессе в мочевой системе, но не указывает на
его локализацию.
Лимфоциты в нативном препарате несколько больше эритроцитов, правильной круглой формы, бесцветные, не содержащие в цитоплазме зернистости,
с округлым, занимающим большую часть клетки ядром. Лимфоциты в моче
встречаются при гломерулонефритах, опухолях, туберкулезе почек, поздних
стадиях лимфолейкоза вследствие лейкозной инфильтрации почек.
Эозинофилы могут быть обнаружены в нативном препарату уже при малом увеличении – эозинофильная зернистость резко преломляет свет и на фоне
нейтрофилов и лимфоцитов выглядят более темными, коричневыми, а при
большом увеличении в их цитоплазме видна обильная, равномерная, сферическая зернистость зеленовато-желтоватого цвета (цв .вкл. рис. 34).
Эозинофилы встречаются в моче при сенсибилизации организма при
глистных инвазиях и хронических заболеваниях почек – пиелонефритах (неспецифических и туберкулезном), пиелоцистите, и имеет значение не только для
диагностики, но и для тактики лечения.
Диагностическое значение лейкоцитурии.
 Лейкоцитурия или пиурия свидетельствует о воспалительных процессах в
почках или мочевыводящих путях (туберкулез почек, пиелит, цистит, пиелонефрит и др.)
 Пиурия, сочетающаяся с бактериурией, свидетельствует об инфекционновоспалительном процессе в почках или мочевыводящей системе.
 Моча, содержащая большое количество лейкоцитов и бактерий, обычно имеет рН 8-9 и характерна для цистита.
62
 Лейкоцитурия наблюдается при инфекционных заболеваниях (инфекционный гепатит) – в моче, содержащей билирубин, лейкоциты погибают и окрашиваются в ярко-желтый цвет.
 Стойкая лейкоцитурия при рН 5,0-5,5 дает подозрение на туберкулез почек.
 Обнаружение лимфоцитов в моче у больных с пересаженной почкой служит
указанием на отторжение трансплантанта.
 При попадании лейкоцитов в мочу из гнойников рядом расположенных органов наблюдается ложная лейкоцитурия.
 Умеренная лейкоцитурия может быть асептической:
– при подостром течении и (или) обострении хронического гломерулонефрита
особенно с нефротическим компонентом (до 30-40 лейкоцитов в п/з без бактериурии (отрицательные результаты посевов);
– волчаночный нефрит, хронический гломерулонефрит – характерно увеличение
лимфоцитов (до 20 % и более в лейкоцитарной формуле мочи);
– атопическая форма нефрита и лекарственный интерстициальнынефрит (в моче
появляются эозинофилы);
– хронический миелолейкоз (можно обнаружить молодые формы гранулоцитов –
миелоциты, метамиелоциты, бласты).
При микроскопическом исследовании осадка мочи возможна топическая
диагностика воспалительного процесса в почках и мочевыводящих путях. О
происхождении лейкоцитов из почек свидетельствует одновременное нахождение в осадке мочи лейкоцитарных и зернистых цилиндров.
Топической диагностике лейкоцитурии помогает проведение 3-стаканной
пробы: больной собирает мочу, не прерывая мочеиспускания, последовательно
в 3 стакана. Обнаружение лейкоцитов в первой порции мочи свидетельствует о
воспалении уретры. Если в осадках мочи лейкоциты содержатся равномерно во
всех трех порциях, источник воспаления – почка, лоханка или мочеточник. Если
у больного цистит, то больше всего лейкоцитов будет в последней порции.
При цистите осадок мочи обычно большой гнойный, вязкий, тягучий, состоящий из дегенеративных нейтрофилов, в осадке обнаруживаются также трипельфосфаты, аморфные фосфаты, нейтральная фосфорнокислая известь, бактерии; реакция мочи щелочная или резко щелочная – рН 8-10 .
При воспалении почек лейкоцитарный осадок рыхлый, реакция мочи кислая – рН 5-6. При пиелонефрите на фоне большого количества лейкоцитов (пиурия) обнаруживаются лейкоцитарные цилиндры, зернистые цилиндры из разрушенных нейтрофилов, а также гиалиновые цилиндры с наложением нейтрофилов,
клетки переходного эпителия, относящегося к этой части мочевыводящих путей.
При остром гломерулонефрите лейкоцитов обычно немного (15-20 в п/з),
при хроническом гломерулонефрите лейкоцитов еще меньше и они представлены преимущественно лимфоцитами. Умеренная лейкоцитурия характерна для
гломерулонефрита, интерстициального нефрита.
63
2.5.1.4. Цилиндры
Мочевые цилиндры – это белковые или клеточные образования канальцевого происхождения, представляют собой белковые слепки почечных канальцев,
образующиеся из гликозоаминогликана Тамма – Хорсфалла (гиалина), который
секретируется почечным эпителием дистальных канальцев. Гиалин является основой всех цилиндров и в норме выделяется с мочой в растворенном виде.
Для образования белковых цилиндров необходимы следующие условия:
наличие белка в моче; кислая среда (рН 4,5-5,3), определенное соотношение
осаждающих и осаждаемых коллоидов, нарушение эпителиальной поверхности
канальцев, замедление скорости движения первичной мочи по канальцам (спазм
или парез канальцев).
Если в канальцах при патологии почки создаются все перечисленные
условия, весь белок, профильтрованный через патологический почечный фильтр
и растворенный в первичной моче, коагулирует в канальцах с образованием цилиндров. Развивается синдром цилиндрурии, при котором практически весь растворенный в моче белок идет на образование цилиндров и только его незначительная часть остается в растворенном состоянии.
Если же при наличии высокой концентрации растворенного в моче белка в
канальцах отсутствуют вышеперечисленные условия для образования цилиндров,
наблюдается противоположная картина: на фоне резкого увеличения количества
растворенного белка в выделенной моче практически отсутствуют цилиндры.
Количество белка, выделяемого здоровым человеком за сутки с мочой,
составляет около 150 мг. Он состоит из альбумина, IgG, IgA, легких цепей и
белка Тамма-Хорсфалла.
В норме у здорового человека количество цилиндров в 1 мл мочи составляет 20 (метод Нечипоренко), а за сутки здоровый человек с мочой выделяет до
20.000 гиалиновых цилиндров (метод Каковского-Аддиса).
Единичные гиалиновые цилиндры можно обнаружить у здоровых лиц во
время резкой дегидратации организма, после больших физических нагрузок, при
работе в горячих цехах, в условиях жаркого климата, при употреблении большого количества белковой пищи, за счет замедления тока мочи по дистальному
канальцу, увеличенияя осмолярности и концентрации активных водородных
ионов (при снижении pH мочи).
При развитии патологического состояния могут образоваться различные
цилиндры: истинные – гиалиновые, зернистые, восковидные, эпителиальные,
эритроцитарные, лейкоцитарные и ложные – образования цилиндрической формы органического или неорганического происхождения (гиалиново-капельные,
жировые, пигментные, цилиндроиды, уртикарные нити).
Виды цилиндров (рис. 15, цв.вкл.ІІ. 3-4):
Гиалиновые – часто встречающиеся цилиндры. Их наличие может указывать на острые и хронические заболевания почек. Иногда гиалиновые цилиндры можно обнаружить у людей без патологии мочевыделительной системы,
например, в случаях длительного пребывания в вертикальном положении, при
переохлаждении или перегреве, при тяжелой физической нагрузке.
64
Зернистые цилиндры образуются в результате разрушения клеток почечных канальцев. Появляются в моче при тяжелых поражениях почек.
Восковидные цилиндры появляются при хронических поражениях почек, нефротическом синдроме.
Эпителиальные цилиндры. Их появление свидетельствует о тяжелых
дегенеративных изменениях в почках.
Эритроцитарные — свидетельствуют о почечном происхождении гематурии (при остром и хроническом гломерулонефрите, раке почки, форникальном
кровотечении и т.д.).
Лейкоцитарные цилиндры образуются при выраженной лейкоцитурии
(пиурии) у больных с острым пиелонефритом.
Пигментные цилиндры образуются при различных видах гемоглобинурии (переливание несовместимой крови, воздействие токсических веществ), обнаруживаются цилиндры бурой окраски, состоящие из кровяных пигментов.
Фибринные цилиндры характерны для геморрагической лихорадки с
почечным синдромом и появляются обычно на пике заболевания, по мере выздоровления их количество увеличивается.
Цилиндроиды — нити слизи, округленные с одного конца и удлиненные
с другого. Они нередко встречаются в моче в конце нефротического процесса.
Псевдоцилиндры образуются из слизи, имеют сходство с гиалиновыми
цилиндрами. Могут образовываться из осадка мочекислых солей: они красного
цвета, напоминают пигментные кровяные цилиндры.
Рис 15. Цилиндры: 1– смешанный (гиалиновый и кровяной); 2–эпителиальный;
3– кровяной; 4–зернистый; 5 – зернистый и эпителиальный; 6 – жировой.
Гиалиновые цилиндры
Гиалиновые цилиндры – нежные, светлые, прозрачные, цилиндрической
формы с одним закругленным и другим обрубленнм концом, образуются в дистальных канальцах в результате коагуляции профильтровавшегося через почечный фильтр белка. Длина, ширина и форма этих цилиндров варьирует в значительных пределах в зависимости от состояния дистальных канальцев и собира-
65
тельных трубок почек – они могут быть прямые и извитые, короткие, длинные,
узкие, широкие (рис. 15, цв. вкл. рис.3-4,37).
Гиалиновые цилиндры хорошо видны при малом увеличении с опущенным конденсором, но их можно не заметить и легко пропустить при ярком
освещении. В зависимости от концентрации в ней билирубина при гломерулонефрите гиалиновые цилиндры могут приобретать бурый или желтый цвет.
Если на гиалиновых цилиндрах видны наслоившиеся клетки почечного
эпителия, лейкоциты, эритроциты или осели кристаллы уратов, оксалата кальция, кислого мочекислого аммония, но при этом просматривается их гиалиновая
основа, они описываются как гиалиновые цилиндры с наложением соответствующих элементов осадка мочи (цв. вкл. рис. 38-43).
Гиалиновые цилиндры постоянно встречаются в моче практически при
всех заболеваниях почек в умеренном или большом количестве. О гломерулярной патологии и воспалении свидетельствуют гиалиновые цилиндры с наложением дисморфных эритроцитов (акантоцитов), клеток почечного эпителия или
лейкоцитов. В то же время гиалиновые цилиндры обнаруживаются в моче при
выраженной интоксикации любой этиологии, лихорадке, нарушении почечной
гемодинамики (застое), ортостатизме, выраженном патологическом лордозе и
тяжелой физической нагрузке.
Гиалиновые цилиндры при микроскопическом исследовании осадка мочи
дифференцируют с элементами слизи – цилиндроидами (цв. вкл. рис. 49), которые отличаются от гиалиновых цилиндров резкими контурами, продольной исчерченностью и не растворяются при добавлении к препарату щелочи.
Зернистые цилиндры
Зернистые цилиндры – бесцветные (серые) или слегка желтоватые грубозернистые образования цилиндрической формы с неровным шероховатым контуром за счет отложения на гиалине разрушенного почечного эпителия и осаждения сывороточного белка. Они могут окрашиваться пигментами мочи: при
билирубинурии – в желтый или темно-желтый цвет, при наличии крови – бурый
или красно-бурый оттенок (рис. 15, цв. вкл 44-46). Обычно бывают длинными,
иногда толстыми и короткими. В нативном препарате зернистые цилиндры располагаются на фоне разрозненно лежащих клеток и пластов почечного эпителия
в состоянии грубозернистой белковой дистрофии. Зернистые цилиндры образуются в канальцах при белковой дистрофии клеток почечного эпителия.
В нативном препарате можно обнаружить бесцветные цилиндры, состоящие из нежной мелкозернистой массы. Иногда встречаются бесцветные цилиндры, а часть – из нежно-зернистой, одна часть восковидная, а другая – зернистая.
Такие цилиндры обычно называют смешанными. Образование смешанных цилиндров обусловлено различными физико-химическими условиями для коагуляции растворенного в первичной моче белка: в одной части канальца белок коагулирует в виде желеобразной гиалиновой массы, а в другой - в виде мелкозернистой. Мелкозернистые цилиндры образуются в канальцах при распаде
нейтрофилов при пиелонефрите и лежат на фоне нейтрофилов.
66
На гиалиновые цилиндры могут оседать аморфные кристаллы уратов и
фосфатов. Эти цилиндры похожи на нежно-зернистые цилиндры белкового происхождения, но обычно светлее, длиннее и уже первых.
Если к капле осадка, содержащего подобные цилиндры, добавить такую
же каплю 10% уксусной кислоты, то фосфатная зернистость растворится, а белковая зернистость – не растворяется.
Освободиться от уратов в осадке мочи и уратов, осевших на гиалиновых
цилиндрах, можно с помощью реактива Селена: к осадку, содержащему аморфные ураты, добавить небольшое количество (1:2) реактива Селена – ураты сразу
растворяются. Пробирка с осадком и реактивом Селена центрифугируется, после
чего реактив Селена сливается, а из осадка готовится препарат для микроскопического исследования. Если в этой моче необходимо произвести подсчет клеточных элементов в камере по методу Нечипоренко или Каковского-Аддиса,
надосадочный реактив Селена отсасывают с помощью пипетки и оставляют для
исследования 1 мл или 0,5 мл осадка с надосадочной жидкостью для подсчета
форменных элементов мочи в камере Горяева или Фукса-Розенталя.
Зернистые цилиндры встречаются в осадке мочи при нефротическом синдроме или выраженном тубулоинтерстициальном компоненте, при пиелонефрите и
тяжелой интоксикации различной этиологии в сочетании с гиалиновыми цилиндрами. При нефротическом компоненте зернистые цилиндры могут содержать капли
жира (холестерина) и большое количество агрегированного белка.
Восковидные цилиндры
Восковидные цилиндры – плотные, гомогенные, с четкими контурами и перетяжками, прямые и извитые короткие и длинные образования цилиндрической
формы (по структуре похожие на воск); образуются из гиалиновых и зернистых
цилиндров, длительное время находившихся в дистальных канальцах и собирательных трубках. Они обычно шире гиалиновых, но могут быть узкие и очень широкие, окрашены мочевыми пигментами в желтый или желтоватый цвет; если моча бесцветная, то и восковидные цилиндры бесцветные, серые (цв. вкл. рис. 47).
На восковидных цилиндрах могут быть трещины (щели) и бухтообразные
вдавления по бокам. В препаратах чаще можно видеть обломки восковидных
цилиндров, но при аккуратном размешивании осадка восковидные цилиндры
сохраняют свое первоначальное строение и размеры (четко очерченные контуры,
закругленные концы).
Если в канальцах длительное время задерживаются зернистые цилиндры,
то из них образуются желтоватого или темно-желтого цвета с четким ровным
контуром различной ширины и длины цилиндрические образования, внутри которых просматривается грубая зернистость (цв. вкл. рис. 48–50). Эти цилиндры
также необходимо рассматривать как застойные, под которыми привыкли понимать только восковидные цилиндры (цв. вкл. рис.53).
Широкие восковидные цилиндры, образующиеся при длительном застое
гиалиновых и зернистых цилиндров в расширенных дистальных канальцах и
собирательных трубках почек, получили название «терминальные» (цв. вкл.
рис. 51, 52). Наличие в осадке мочи восковидных и, особенно очень широких
67
«терминальных» цилиндров, указывает на тяжесть деструктивных изменениях в
канальцах нейрона.
Восковидные цилиндры можно обнаружить обычно при нефротическом
синдроме различной этиологии (хронический нефрит, скарлатинозный нефрит,
волчаночный нефрит, хронический пиелонефрит, липоидный нефроз, амилоидоз,
диабетическая нефропатия). Присутствие в осадке мочи «терминальных» цилиндров характерно для хронической почечной недостаточности.
Эпителиальные цилиндры
Эпителиальные цилиндры – это образования цилиндрической формы с четкими контурами, состоящие из клеток почечного эпителия, расположенного на гиалине. На поверхность гиалиновых цилиндров обычно наслаивается зернистоперерожденный почечный эпителий и, если на протяжении цилиндра среди клеток почечного эпителия не видна его гиалиновая основа, он идентифицируется как эпителиальный (рис.15, цв. вкл. рис. 54). Обычно рядом с такими цилиндрами можно видеть клетки почечного эпителия в состоянии зернистой белковой дистрофии.
При окраске азур-эозином фиксированных препаратов, приготовленных из
осадка мочи, четко видны его гиалиновая основа черно-синего цвета и покрывающие
ее круглые светлые клетки почечного эпителия в состоянии вакуольной дистрофии.
Такие цилиндры обнаруживаются в моче при остром и хроническом гломерулонефрите; могут наблюдаться при остром тубулярном некрозе различной этиологии и свидетельствует об усиленной десквамации почечного (канальцевого) эпителия.
При ОПН в период олигурии в канальцах происходит активная пролиферация эпителиальной ткани: размер клеток почечного эпителия увеличивается за
счет вакуольной дистрофии цитоплазмы, клетки поступают в мочу в виде округлых синцитиальных образований, похожих на железисто-подобные структуры
при аденокарциноме. Эти клетки откладываются на поверхности гиалиновых
цилиндров, образуя «кружево» вокруг белковой основы.
Эритроцитарные цилиндры
Эритроцитарные (кровяные) цилиндры – цилиндрические образования бурого или желтого цвета, состоящие из расположенных на гиалине измененных
(дисморфных) эритроцитов, преимущественно – акантоцитов (цв. вкл. рис. 55). Цилиндры располагаются в препарате на фоне дисморфных, дегемоглобинизированных эритроцитов, преимущественно акантоцитов, чем подтверждается гломерулярный генез гематурии при гломерулонефритах различной этиологии, IgAнефропатии, туберкулезе почек, опухолях, инфаркте почек.
Эритроцитарные цилиндры могут быть покрыты тонкой фибриновой
пленкой, и, если в процессе приготовления препарата она разрывается, видно,
как из этого фибринового «мешка» высыпаются дисморфные, дегемоглобинизированные эритроциты.
Эритроцитарные цилиндры могут состоять из неизмененных, хорошо гемоглобинизированных эритроцитов и лежать на фоне таких же клеток. Подобная
цитологическая картина характерна для острого почечного кровотечения (острый гломерулонефрит, некротический артериит). Травма почки сопровождается
68
кровотечением, при этом обычно в препарате на фоне неизмененных эритроцитов располагаются эритроцитарные цилиндры, также образованные неизмененными эритроцитами. Эти цилиндры имеют яркую желтовато-розовую окраску.
При кровотечении из мочевыводящих путей цилиндров не бывает, на фоне измененных (в резко кислой моче) и неизмененных (в слабокислой, нейтральной или
слабощелочной моче) эритроцитов можно обнаружить кровяные микросгустки.
Гемоглобиновые цилиндры
Гемоглобиновые цилиндры – образования цилиндрической формы, состоящие из коагулированного в канальцах гемоглобина. Они обычно желтоватокоричневого или бурого цвета, мелкозернистой структуры, часто располагаются на
фоне мелкозернистого коричневого детрита того же происхождения. Эти цилиндры
обнаруживаются в моче больных ночной пароксизмальной гемоглобинурией и при
длительно протекающих почечных кровотечениях (цв. вкл. рис. 56).
Иногда на гиалиновые цилиндры накладывается гематин, и они становятся похожи на цилиндры, состоящие из кислого мочекислого аммония. Кислый
мочекислый аммоний растворяется в 10-30% уксусной кислоте и минеральных
кислотах с образованием мочевой кислоты, а также в 10% щелочи и при нагревании препарата. Но обычно достаточно пустить под покровное стекло препарата каплю 30% уксусной кислоты, и цилиндры, состоящие из кислого мочекислого аммония, растворяются, а гемоглобиновые – остаются.
Лейкоцитарные цилиндры
Лейкоцитарные цилиндры – слепки канальцев, состоящие из лейкоцитов
(нейтрофилов), обнаруживаются при выраженной лейкоцитурией в моче больных
острым пиелонефритом или при обострении хронического пиелонефрита и инстерстициального нефрита на фоне таких же клеточных элементов (цв. вкл. рис. 58).
При тщательном микроскопическом исследовании препарата цилиндры
располагаются в виде дорожек (цв. вкл. рис. 58), хорошо видны сегментированные ядра нейтрофилов, составляющих цилиндры, и нейтрофилов, окружающих
лейкоцитарные цилиндры.
При длительном течении воспалительного процесса происходит дистрофия
нейтрофилов, тогда из их продуктов распада образуются мелкозернистые цилиндры серого цвета. Эти зернистые цилиндры дают положительную реакцию на неспецифическую эстеразу и пероксидазу, что подтверждает их происхождение.
Клиническое значение истинных цилиндров мочи представлено в таблице 16.
Гиалиново-капельные цилиндры
Гиалиново-капельные цилиндры – бесцветные или бледно-серые грубые с
неровным контуром цилиндрические образования, состоящие из плоских «капель» одинакового или различного размера с характерным матовым блеском (цв.
вкл. рис. 57), образуются из клеток почечного эпителия при их гиалиновокапельном перерождении и являются следствием необратимых изменений гиалина. В препарате всегда можно обнаружить круглые клетки почечного эпите-
69
лия, содержащие в цитоплазме такие же включения (клетки в состоянии гиалиново-капельной дистрофии).
Гиалиново-капельные цилиндры свидетельствуют о деформации и расширении почечных канальцев и встречаются в моче больных такими хроническими заболеваниями почек, как хронический гломерулонефрит и пиелонефрит с
нефротическим компонентом, амилоидоз, парапротеинемический нефроз. Иногда встречаются гиалиновые цилиндры с наложением гиалиново-капельных масс
из разрушенных клеток почечного эпителия в состоянии гиалиново-капельной
дистрофии. В таких препаратах можно обнаружить также и свободно лежащие
гиалиново-капельные массы больших размеров. На практике гиалиновокапельные цилиндры описывают как зернистые.
Таблица 16
Клиническое значение истинных цилиндров мочи
Вид цилиндра
Гиалиновые
(непостоянное обнаружение)
Гиалиновые
(постоянное обнаружение)
Зернистые
Восковидные
Кровяные
(гемоглобиновые)
Эритроцитарные
(неизмененные)
Эритроцитарные
(измененные)
Лейкоцитарные
Диагностическое значение
Одиночные гиалиновые цилиндры обнаруживаются в
моче здоровых людей после физической нагрузки;
протеинурия вторичного характера (лихорадочная,
застойная, ортостатическая, интоксикационная)
Протеинурия почечного характера (гломерулонефрит, пиелонефрит, нефроангиосклероз, нефропатии)
Заболевания почек с преимущественным поражением и разрушением клеток почечных канальцев: хронический гломерулонефрит, амилоидоз почек
Заболевания почек с преимущественным поражением и дегенеративным перерождением эпителия почечных канальцев (амилоидоз почек)
Гемоглобинурия в результате внутрисосудистого
гемолиза эритроцитов: первичная (холодовая, пароксизмальная и другие), вторичная (переливание
несовместимой по групповой принадлежности крови,
отравление гемолитическими веществами)
Острый процесс в почках (острый гломерулонефрит)
Острое почечное кровотечение (мочекаменная болезнь, туберкулез, рак почки)
Хронический процесс в почках (хронический гломерулонефрит)
Острый и хронический пиелонефрит
Жировые цилиндры
Жировые цилиндры образуются из жироперерожденного почечного эпителия в виде капель жира (липоидов) различного размера, расположенных на
70
фоне почечного эпителия в состоянии жировой дистрофии. Липоиды, в отличие
от нейтрального жира, двояко преломляют свет и в поляризованном свете представляют собой черные кресты с четырьмя светящимися белыми сегментами на
черном поле препарата.
Капли липоидов, составляющие жировой цилиндр, могут быть мелкие,
напоминающие зернистые массы, образовавшиеся в результате белковой зернистой дистрофии почечного эпителия. Обнаружение в препарате клеток почечного
эпителия в состоянии жировой дистрофии и свободно лежащих капель жира дает
возможность рассматривать такие цилиндры как жировые (цв. вкл. рис. 59).
При просмотре препарата на малом увеличении микроскопа цилиндры,
состоящие из мелких и крупных капель жира, в результате резкого преломления
света будут черными. Это надежный способ обнаружения в препарате клеток в
состоянии жировой дистрофии и жировых цилиндров.
Жировые цилиндры обнаруживаются в осадке мочи больных липоидным
нефрозом, липоидно-амилоидным нефрозом, диабетической нефропатией и при
гломерулонефрите и пиелонефрите с нефротическим компонентом.
Ложные цилиндры – цилиндрические образования органического и неорганического характера, имеющие сходство с истинными цилиндрами – гиалиново-капельные, жировые, пигментные, из солей мочевого осадка и другие (цв.
вкл. рис. 60). Клиническое значение выявления ложных цилиндров в моче представлено в таблице 17.
2.5.1.5. Цилиндроиды
Цилиндроиды – очень длинные или короткие, нежные, бесцветные, лентовидные образования, состоящие из муцина и слизи. Они имеют умеренно выраженную продольную исчерченность, часто на концах расщеплены в пучки нежных
волокон или резко сужены (цв. вкл. рис.61). Цилиндроиды, в отличие от гиалиновых цилиндров, не растворяются в щелочной моче, а при добавлении уксусной
кислоты дают положительную реакцию на муцин. Единичные цилиндроиды можно обнаружить в осадке нормальной мочи. В значительном количестве они встречаются в сочетании с цилиндрами в моче при инфекционных заболеваниях.
Цилиндроиды так же, как и гиалиновые цилиндры, могут быть покрыты
аморфными кристаллами мочекислых солей, бактериями, пигментами, кристаллами
оксалатов кальция, особенно овоидными, кристаллами кислого мочекислого аммония и фосфатами. Иногда цилиндроиды можно принять за гиалиновые цилиндры.
Необходимо помнить, что цилиндроиды:
 бывают обычно большой длины и простираются часто на несколько полей зрения;
 их ширина колеблется в больших пределах (в одном месте толще, в другом –
тоньше);
 часто лентовидно извиваются;
 достаточно четко заметна продольная исчерченность и нежная зернистость;
 при добавлении уксусной кислоты дают положительную реакцию на муцин;
 гиалиновые цилиндры в щелочной моче быстро растворяются, цилиндроиды – нет.
71
Таблица 17
Клиническое значение ложных цилиндров мочи
Вид
цилиндра
Гиалиновокапельные
Жировые
Из мочекислого
аммония
Из уратов
Бактериальные
Яичковые
Признак
Белесоватые цилиндры с неровными контурами и характерным матовым блеском (напоминают по
цвету серый каракуль)
В поляризованном свете (на черном поле препарата) в виде черных
крестов с четырьмя светящимися
белыми сегментами на фоне почечного эпителия в состоянии жировой дистрофии и свободно лежащих капель жира
Растворяются при прибавлении щелочей, соляной и уксусной кислот с
образованием кристаллов мочевой
кислоты
Напоминают зернистые цилиндры,
растворяются при подогревании и
добавлении едкого калия
Состоят из кокков, палочек, окрашиваются красками, противостоят действию кислот
Напоминают гиалиновые цилиндры, но несколько шире, сочетаются с наличием сперматозоидов в
моче
Диагностическое значение
Хронические заболевания почек (гломерулонефрит, пиелонефрит) с
нефротическим компонентом, амилоидоз.
Липоидный или липоидно-амилоидный нефроз,
диабетическая нефропатия, гломерулонефрит и
пиелонефрит с нефротическим синдромом
Мочекислый диатез
у грудных детей
Мочекислый диатез
Острый гнойный пиелонефрит
Сперматорея
Большое количество цилиндроидов указывает на воспаление мочевыводящих путей и, особенно, мочевого пузыря. Цилиндроиды встречаются в моче
больных гломерулонефритом в сочетании с гиалиновыми цилиндрами, в желтушной и сильно концентрированной моче, содержащей большое количество
мочекислых солей (цв. вкл. рис. 62).
Слизь – облачко.
Облачко, состоящее из слизи и муцина, является нормальным секретом
слизистых желез мочевыводящих путей. При долгом стоянии мочи муцин вместе с заключенными в ней клеточными элементами (лейкоцитами, эритроцитами, эпителием) оседает на дно сосуда, образуя осадок, напоминающий облачко.
72
При очень большом содержании в моче муцина, особенно при цистите, образуется большой тягучий слизистый осадок или тяжи слизи.
2.5.1.6. Уретральные нити
Уретральные нити представляют продукт слизистого секрета мочевых путей, а
также предстательной железы. Их основная
составная часть – муцин, в которой могут
быть заключены нейтрофилы, клетки переходного, цилиндрического или многослойного плоского неороговевающего эпителия.
В зависимости от количества лейкоцитов уретральные нити бывают слизистые или
слизисто-гнойные. В слизистых нитях преобладает эпителий слизистой оболочки мочеиспускательного канала в виде больших скоплений или пластов светлых уплощенных незернистых клеток с небольшим количеством
лейкоцитов.
В слизисто-гнойных нитях находится множество лейкоцитов, покрывающих все или почти все поле зрения, и небольшое количество эпителия и неизмененных эритроцитов.
После перенесенного гонорейного уретрита и при острой гонорее в слизисто-гнойных нитях можно обнаружить нейтрофилы с фагоцитированными гонококками (окраска азур-эозином и по Граму). Кроме того, в уретральных нитях
можно обнаружить эритроциты, кристаллы билирубина или гематоидина, мочевой кислоты, сперматозоиды и клетки сперматогенеза.
Уретральные нити обнаруживаются в первой утренней порции мочи (первые 10-15 мл). Они четко видны в виде большей или меньшей величины слизистых нитей (уретральные нити), длина которых колеблется от нескольких миллиметров до нескольких сантиметров. Обычно они тонкие, иногда могут быть в
виде желтовато-белых нежных образований, иногда полупрозрачных, иногда
непрозрачных, толщиной от швейной иглы (цв. вкл. рис. 63).
Для доказательства наличия уретральной нити можно поставить микрохимическую реакцию на муцин: под покровное стекло с уретральной нитью ввести каплю 30% уксусной кислоты. Уретральные нити становятся мутными и
крупнозернистыми.
Уретральные нити появляются в моче при половой неврастении, сперматорее, но чаще при уретритах, как следствие гонореи. Обнаружение слизистогнойных уретральных нитей позволяет заподозрить хроническую гонорею, подтверждение которой осуществляется при окраске этого материала по Граму.
2.5.1.7. Сперматорея
Сперматорея – одновременное выделение мочи и спермы. Содержимое
семенных пузырьков в виде сперматозоидов и студенистых комочков серого
73
цвета примешивается к моче в конце мочеиспускания. Моча при сперматорее
обычно мутная с запахом спермы.
При микроскопическом исследовании осадка обнаруживается большое
количество сперматозоидов и клетки сперматогенеза (цв. вкл. рис. 64). Сперматозоиды состоят из головки (3-4 мкм), средней части – шейки (5-6 мкм) и хвоста
(40-50 мкм). В осадке мочи у некоторых больных можно видеть яичковые цилиндры в сочетании со сперматозоидами. Иногда, если у больного сперматорея
сочетается уретритом, на малом увеличении заключены сперматозоиды, лейкоциты, цилиндрический и переходный эпителий уретры.
Причинами этой патологии чаще всего являются атония семявыбрасывающих протоков в результате перенесенного уретрита, половая неврастения или
длительная мастурбация.
2.5.1.8. Яичковые цилиндры
Яичковые цилиндры – бледно-желтые гомогенные или зернистые, похожие
больше на восковидные, так как отличаются от гиалиновых гораздо большей плотностью и ломкостью., а также шириной и длиной (цв. вкл. рис.65.). Образуются в
канальцах яичек. Их можно обнаружить в мочевом осадке при сперматорее.
Для дифференцировки яичковых цилиндров от гиалиновых и восковидных цилиндров, рекомендуется исследовать лишь первую утреннюю порцию
мочи. В осадке этой порции обращает на себя внимание присутствие сперматозоидов в сочетании с яичковыми цилиндрами и отсутствие признаков поражения
почек. При относительно большом количестве яичковых цилиндров, в осадке
нет растворенного в моче белка и клеток почечного эпителия.
2.5.1.9. Дополнительные элементы организованного осадка мочи
Элементы новообразований. Элементы новообразования в виде отдельных атипичных клеток, их конгломератов и обрывки бластоматозной ткани
определяются в моче при опухолях почек, мочевого пузиря, предстательной железы с прорастанием в мочевой пузырь. Иногда клетки новообразований встречаются вместе с эластическими волокнами и кристаллами (цв. вкл. рис.66).
Гигантские клетки Лангганса. Гигантские клетки Лангганса нередко
встречаются в моче вместе с казеозным распадом при туберкулезе почек и мочевыводящих путей. В препаратах, приготовленных из осадка мочи или клочков, в которых были найдены гиганские клетки, часто и в большом количестве
можно обнаружить микобактерии туберкулеза.
Эластические волокна. Эластические волокна вместе с гноем или
кровью присутствуют в осадке мочи при некротических процессах, туберкулезе,
абсцессах, новообразованиях мочеобразующих и половых органов.
Фибрин. Фибрин в виде буроокрашенных клочков определяются в моче
на второй-третий день после макрогематурии. Одновременно в осадке можно
обнаружить выщелоченные и фрагментированные эритроциты.
Гонококки – грам-отрицательные диплококки, имеющие форму парно
лежащих кофейных зерен с вогнутыми во внутрь сторонами. Располагаются
74
группами в цитоплазме нейтрофилов, могут лежать группами внеклеточно или
на поверхности эпителиальных клеток. Гонококки легко окрашивяются всеми
анилиновыми красками и отличаются резко выраженной гиперхромией (цв. вкл.
рис. 67). Если для исследования приготовлен только один препарат, то сначала
его окрашивают метиленовым синим (т.к. гонококк при этой окраске обнаруживается легче, чем при окраски по Граму, особенно. Когда его мало). При необходимости этот же мазок можно окрасить по Граму, предварительно обезжирив его
эфиром и обезцветив спиртом до серого цвета, промыть водой, высушить и покрасить по Граму. Другие ьактерии в этих препаратах обычно не обнаруживаются. Появление в препарате посторонней (сапрофитной) флоры свидетельствует о
тенденции к выздоровлению.
2.5.2. НЕОРГАНИЗОВАННЫЙ ОСАДОК МОЧИ
Неорганизованный осадок мочи представлен солями, выпавшими в осадок
в виде кристаллов или аморфных масс, видимых невооруженным глазом или под
микроскопом (рис. 16). Так, кирпично-красный осадок обусловлен мочевой кислотой, белый осадок образуют аморфные фосфаты, светло-розовый или коралловый – ураты, кристаллический беловатый – трипельфосфаты.
Рис. 16. Неорганизованные форменные элементы в осадке мочи. 1 - разные формы кристаллов мочевой кислоты; 2 - урат, кирпичный осадок; 3 - трипельфосфат; 4 - сернокислый кальций; 5 - углекислый кальций; 6 - кристаллы аммониевой соли фосфорнокислого
магния в виде гробовых крышек; 7 - мочекислый аммоний в виде плодов дурмана только
в щелочной моче; 8 - щавелевокислый кальций; 9 - ксантин; 10, 11 - тирозин и лейцин; 12
- холестерин
Выделим основные причины, по которым в моче могут образовываться кристаллы солей:
75
 Нарушение коллоидных свойств мочи: генетическая предрасположенность,
болезни почек, сопровождающиеся нарушением их функционирования,
нарушение кровотока в почке.
 Повышение концентрации солей в моче: употребление в пищу большого
количества продуктов, богатых белком, обезвоживание (приводит к концентрированию мочи) нарушение обмена веществ (мочекислый диатез, подагра, оксалоз, болезнь Вильсона, ксантинурия).
 Изменение кислотно-щелочных свойств (рН мочи) – так, растворимость солей мочевой кислоты снижается в кислой среде, фосфатов – в щелочной.
Выпадение кристаллов солей в осадок с одной стороны может свидетельствовать о возможном наличии заболеваний в почках или обменных нарушений,
с другой – является одним из этапов камнеобразования
Дифференцировать соли можно при нагревании, добавлении кислот или
щелочей (табл. 8). Достоверный характер осадка выявляется при микроскопическом исследовании, а в сомнительных случаях – с помощью химических реакций. Химическое исследование осадка удобно производить в центрифужных
пробирках, в которых после центрифугирования сливают мочу, а на осадок
наливают тот или иной реактив. Микрохимическое исследование проводят на
предметном стекле, на которое помещают две капли осадка мочи: одну из них
смешивают с каплей реактива, а вторую оставляют без реактива. Затем каждую
каплю на препарате накрывают покровными стеклами и исследуют под микроскопом, сравнивая и наблюдая за изменениями осадка с реактивом.
В зависимости от реакции мочи в осадке выпадают кристаллы различных
солей (табл.18, рис.17).
Таблица 18
Элементы неорганизованного осадка мочи
Кислая моча рН 5,0-6,6
Мочевая кислота
Мочекислые соли (ураты)
Кислый мочекислый натр
Гиппуровая кислота
Сернокислый кальций (гипс)
Оксалат кальция
Кислый мочекислый аммоний
Нейтральная фосфорнокислая известь
Щелочная моча рН 8,0-10,0
Аморфные фосфаты
Фосфорнокислая аммиак-магнезия
(трипельфосфат)
Углекислый кальций
Фосфорнокислая магнезия
Оксалат кальция
Кислый мочекислый аммоний
Нейтральная фосфорнокислая известь
Соли только кислой мочи (рН 5,0-6,5) – мочевая кислота, аморфные ураты
(мочекислые соли мочевой кислоты), кислый мочекислый натр, сернокислый
кальций, гиппуровая кислота. Соли только щелочной мочи (рН 8-9) – аморфные
76
фосфаты, трипельфосфаты, фосфорнокислая магнезия. Соли кислой и щелочной
мочи – кислый мочекислый аммоний, оксалаты (цв.вкл. ІІ.5-6, 7-8).
А.
Б.
Рис. 17. Неорганизованный осадок мочи. А. Соли кислой мочи: 1) кристаллы мочевой
кислоты; 2) ураты; 3) оксалаты. Б. Соли щелочной мочи: 1) трипель-фосфаты; 2)
аморфные фосфаты; 3) мочекислый аммоний.
1. Соли, встречающиеся в кислой моче.
1.1. Мочевая кислота (С5Н4N4O3) является конечным продуктом пуринового обмена и легко проникает через почечный фильтр и встречается в кислой
моче в виде отдельных кристаллов и кристаллического кирпично-красного осадка, который легко обнаружить невооруженным глазом.
За сутки у здорового человека фильтруется до 5-6 г мочевой кислоты, из
которых 90% мочевой кислоты реабсорбируется клетками почечного эпителия и
только 10% выделяется с окончательной мочой. Суточная экскреция мочевой
кислоты с мочой составляет 2,36–590 ммоль/ (250–750 мг/сут).
У здоровых людей кристаллы мочевой кислоты можно обнаружить в кислой моче, при значительном увеличении ее концентрации во время работы в горячих цехах, при усиленном потении в летние месяцы, после употребления
большого количества животной (мясо) пищи.
Микроскопически мочевая кислота представлена желтыми, желтозелеными, бурыми кристаллами разнообразной формы и величины. Основной
формой кристаллов мочевой кислоты является ромбическая табличка, на которой базируются все прочие формы: точильного бруска, веретена и бочонка,
игольчатые и копьевидные формы, сложенные в пучки и снопы, а также в шестигранные таблички; располагаясь рядом и под углом, образуют розетки и друзы
(цв.вкл. рис. 68-70,73).
В зависимости от присутствия и концентрации в моче пигмента (урохрома) кристаллы мочевой кислоты могут быть окрашены в золотисто-желтый,
кирпично-красный или рубино-красный цвет. В то же время, в моче больных
лейкемией они могут быть почти бесцветны (цв.вкл рис. 70), или иметь нети-
77
пичную окраску после приема лекарственные препараты – салициловой кислоты
(серо-фиолетовая или черная) или в присутствии индикана (сиреневый и серофиолетовый цвет).
Иногда встречаются кристаллы причудливой формы (цв.вкл.рис. 73), и
только наличие желтой или желтоватой окраски, кислой реакции мочи, кристаллов правильной формы и их способность растворяться в 10% NОН или 10% КОН
позволяет провести правильную идентификацию.
При оценке результатов микроскопии осадка мочи следует помнить, что
форма и окраска кристаллов мочевой кислоты может зависеть от рН мочи и количества желчных кислот. В резко кислой моче при рН 5,0 образуются остроконечные формы кристаллов (цв.вкл. рис. 71) в виде ланцета, а в слабокислой при
рН 6,0-6,5 – бочонки и точильные камни. В присутствии большого количества
желчных кислот кристаллы мочевой кислоты теряют свою форму и превращаются в бесструктурные блестящие гладкие и округлые глыбки.
Кристаллы мочевой кислоты легко растворимы в щелочах (калийной,
натриевой) и не растворимы в кислотах (соляной и уксусной). Дают характеную
положительную мурексидную реакцию: появление желто-красного осадка при
добавлении азотной кислоты и изменение его на пурпурно-красный в присутствии аммиака (см. раздел 3).
Увеличение уровня мочевой кислоты в крови и повышенное ее выделение с
мочой может быть следствием его усиленного образования, нарушения выделения
или снижения процесса разрушения.
Нарушение метаболизма мочевой кислоты, приводящие к гиперурикемии
и уратурии, может быть первичным, обусловленным генетическими факторами,
или вторичным, связанным с заболеваниями, при которых происходит усиленное образование и выделение мочевой кислоты (полицитемия, миелопролиферативные заболевания, подагра и др.).
В патологических условиях кристаллы мочевой кислоты в моче можно
обнаружить при усиленном распаде ядер клеток (лейкозы, опухоли, лихорадка,
некоторые формы гемолитической анемии, В 12-дефицитная анемия), при обширных поражениях легких (долевая пневмония), отравлении свинцом, ревматизме,
нарушении кровообращения, мочекислом диатезе, мочекаменной болезни.
1.2. Ураты – аморфные хорошо растворимые натриевые, калиевые и магниевые соли мочевой кислоты– мочекислый натрий (C5H3NaN4O3), калий
(C5H3KN4O3) и магний (C5H3MgN4O3), которые встречаются в кислой моче в виде рыхлого розового осадка. На состояние уратов (выпадение в осадок или пребывание в растворе) влияют количество их в моче, степень концентрации мочи,
ее температура, рН и наличие защитного коллоида. Цвет осадка зависит от поглощения уратами урохрома.
Микроскопически ураты представляют собой аморфные коричневые зерна, расположенные в виде полос или плотного осадка, которые нередко покрывают все поле зрения (цв.вкл. рис. 74-75).
Ураты растворяются при нагревании и вновь выпадают в осадок при
охлаждении, растворяются в слабых щелочах и дают положительную муресид-
78
ную реакцию. При добавлении кислоты они растворяются с образованием мочевой кислоты.
Осадок уратов встречается при лихорадках, обезвоживании (понос, рвота),
лейкозах. При мочекаменной болезни в осадке мочи обычно обнаруживаются
копьевидные и штыковидные формы кристаллов, которые и являются причиной
гематурии. При подагре, наоборот, наблюдается низкая концентрация уратов в
моче, т.к. ураты и мочевая кислота при ней откладываются в тканях в виде узелков (тофусов), а не в моче.
1.3. Кислый мочекислый натр (C5H3NaN4O3) – главная составная часть
аморфных уратов, розового, кирпично-красного, реже – глинистого, желтого,
серо-желтого или коричневого цвета, иногда осадок бывает бесцветным. Иногда
кристаллизуется в виде иголок, сгруппированных в снопы или розетки, напоминающие морских ежей (цв. вкл.рис. 77-78).
Откладываясь на поверхности слизи, эти соли образуют ложные цилиндры, похожие на зернистые цилиндры. Ураты образуют отложения и на настоящих цилиндрах, поэтому гиалиновые цилиндры, покрытые аморфными солями,
напоминают зернистые.
Для дифференцировки ложных и истинных цилиндров, покрытых аморфными уратами, необходимо на предметном стекле к капле осадка мочи добавить
и слегка подогреть каплю 10% НСI или реактива Селена – ложные цилиндры
растворятся, а с гиалинового исчезнет зернистость.
1.4.Гиппуровая кислота (С9Н9О3N) представляет собой конъюгат азотсодержащих аминокислот с бензоилом и содержится в кислой моче в растворенном состоянии. За сутки с мочой выделяется 39-163 мг гиппуровой кислоты.
Концентрации гиппурата в моче увеличивается при обильном употреблении
брусники, черники, сливы, груш.
Микроскопически: гиппуровая кислота кристаллизуется в виде бесцветных ромбических табличек, длинных призм и столбиков, оканчивающихся с
каждой стороны двумя или четырьмя плоскостями, однако основная форма кристаллов гиппуровой кислоты – вертикальная ромбическая призма (цв.вкл.
рис.79). Призмы и столбики иногда соединяются между собой под острым углом, образуя неправильные фигуры и звезды.
Кристаллы гиппуровой кислоты быстро растворяются в спирте, эфире и
бензине, но не растворяются в уксусной кислоте, дают отрицательную мурексидную пробу.
Кристаллизация гиппуровой кислоты наблюдается при диабете, гнилостном колите, заболеваниях печени, в кислой моче лихорадящих больных.
Салицилаты, бензойная кислота способствует выпадению в осадок гиппуровой кислоты. На этом основана проба Квика-Пытеля — метод исследования
антитоксической функции печени: измерение количества выделенной с мочой
гиппуровой кислоты после введения бензойно-кислого натрия.
1.5. Сернокислый кальций, сульфат кальция, сернокислая известь, гипс
(Са2SO4) встречается в резко кислой моче чаще при рН 5,0 в виде обильного
белого осадка, состоящего из длинных тонких бесцветных игл, призм, табличек
с косо обрезанными поверхностями, которые лежат разрозненно или в виде ро-
79
зеток, в отличие от фосфорнокислой извести, растворяется только в щелочах
(цв.вкл. рис.80-81). Встречается в моче больных, лечащихся серными водами.
2. Соли, встречающиеся в щелочной моче
2.1. Аморфные фосфаты представлены в моче фосфорнокислым кальцием (Са3(РО4)2) и фосфорнокислым магнием (Мg3(РО4)2); встречаются в щелочной (рН 8,0-10,0) или нейтральной моче (рН 7,0), моче в виде бесцветной
аморфной массы, состоящей из мелких зернышек и шариков, сгруппированных в
кучки различной величины и формы (цв.вкл. рис. 82).
Аморфные фосфаты растворяются при добавлении 30% уксусной кислоты,
а при нагревании выпадает в осадок белого цвета, похожий на лейкоцитарный.
От аморфных уратов они отличаются отсутствием окраски и тем, что их
обнаруживают в щелочной моче, а ураты наблюдаются в кислой моче. Обычно
вместе с аморфными фосфатами встречаются кристаллы трипельфосфатов, а с
уратами – кристаллы мочевой кислоты. Аморфные фосфаты растворяются в
кислотах и не растворяются при нагревании.
Наблюдаются при щелочном брожении, потере соляной кислоты с рвотными массами, при частых промываниях желудка; фосфатном диабете Фанкони
(нарушение реабсорбции фосфатов в канальцах), у больных с лабильной вегетативной нервной системой.
2.2. Фосфорнокислый кальций встречается в моче в слабокислой и амфотерной моче, иногда в начале щелочного брожения в виде длинных игл, клинка, копья, снопов, розеток (острые концы которых обращены к центру, а тупые к
периферии), веера, букета, бесцветных или зеленоватых пластинок с неправильными краями (тающих льдинок). Эти соли растворяются в соляной кислоте.
Встречаются в моче здоровых людей, а также при ревматизме, хлорозе, железодефицитной анемии, в моче больных, принимающих серные ванны.
2.3. Фосфорнокислая магнезия (Мg3(РО4)2 х 2Н2О); встречается в щелочной (рН 8,0-10,0) очень концентрированной моче в виде вытянутых ромбических сильно преломляющих свет табличек с косой концевой гранью, плоские
прозрачные трапецевидные, или похожие на опрокинутую четырехугольную чашу,
иногда встречаются кристаллы с изъеденной поверхностью, напоминающие шагреневую кожу. Легко растворяются в кислотах и не растворимы в щелочах. При действии на них аммиака образуются кристаллы трипельфосфатов с характерной формой гробовых крышек (цв.вкл. рис.84).
2.4. Трипельфосфаты, фосфорнокислая аммиак-магнезия представлены
двойной фосфорной солью аммония и магния (Mg3 (NH4)PO4 ×6H2O), которая
встречается очень часто в слабокислой (рН 6,5), нейтральной (рН 7,0), но чаще
всего – в щелочной (рН 8,0) или резко щелочной (рН 10,0) моче, особенно при ее
аммиачном брожении.
80
Микроскопически кристаллы трипельфосфатов представляют собой бесцветные трех-, четырех- и шестигранные призмы с косо опущенными плоскостями
(форма крышки гроба), реже кристаллы в виде снежинок, борозд пера или лист
папоротника, пасти крокодила, ножниц (цв.вкл.рис. 85-87). В желтушной моче при
длительном стоянии они окрашиваются билирубином в желтоватый или желтый
цвет (рис. 87).
В щелочной моче трипельфосфаты выпадают в кристаллический беловатый осадок, легко растворимый в кислотах. Соли трипельфосфата обнаруживаются в моче при обильном приеме растительной пищи, щелочных минеральных
вод, а также воспалении мочевого пузыря.
2.5. Углекислый кальций (СаСО3 ) встречается редко и только в щелочной моче (рН 8,-10,0) в виде бесцветных с небольшим блеском шаров с концентрической исчерченостью, лежащие попарно или группами по 4-6 штук, сплетающиеся между собой в виде гимнастических гирь, барабанных палочек, расположенных в виде крестов или розеток (цв.вкл. рис. 83).
Кристаллы углекислого кальция сочетаются с другими солями щелочной
мочи. Растворяются в 30% уксусной кислоте с выделением углекислого газа, что
хорошо заметно под покровным стеклом после смешания капли осадка с каплей
кислоты.
Кристаллы углекислого кальция можно увивидеть в моче человека после
обильного употребления растительной пищи.
3. Соли, встречающиеся в кислой и щелочной моче
3.1. Оксалат кальция, щавелевокислая известь или оксалат
(С2СаО4х2Н2О – дигидрат оксалата кальция и С2СаО4хН2О – моногидрат оксалата
кальция) встречается в кислой (рН5,0-6,5), нейтральной (рН 7,0) и щелочной (рН
7,5-10,0) моче. В норме с мочой в растворенном состоянии выделяется около 33 мг
оксалатов в сутки.
Большинство оксалатов, выводимых с мочой, образуется в процессе обмена аминокислот (серин, глицин, оксипролин), частично из аскорбиновой кислоты и незначительное количество поступает из кишечника при употреблении
продуктов, содержащих оксалатов.
Микроскопически кристаллы оксалатов
имеют вид бесцветных
квадратных октаэдров (в виде почтовых конвертов, четырехгранных призм)
песочных часов, гимнастических гирь, спасательных кругов, иногда крупных
кристаллы с радиальной исчерченостью (сростки оксалатов); разных размеров,
чаще мелких, которые сильно преломляют свет. Чаще бесцветные, но при
желтухе могут быть желтыми ( цв.вкл. рис. 88, 89).
Оксалаты растворимы в соляной кислоте и не растворимы в щелочах и в
уксусной кислоте.
Увеличение выделения с мочой оксалатов – оксалатурия может быть физиологической и патологической – транзиторной и гипероксалатурия (первичная
и вторичная).
81
Физиологическое увеличение оксалатов в моче наблюдается при употреблении
пищи с высоким содержанием щавелевой кислоты (щавель, шпинат, салат, спаржа,
картофель, помидоры, капуста, зеленый горошек, виноград, яблоки, апельсин и
другие фрукты и овощи), а также крепких бульонов, какао, крепкого чая, чрезмерного
употре-бления сахара, минеральных вод с высоким содержанием углекислоты и солей
органических кислот.
Транзиторная оксалатурия наблюдается при сахарном диабете и после
перенесенных инфекционных заболеваниях.
Первичная гипероксалатурия (оксалоз) – наследственное заболевание,
обусловленное недостаточностью фермента α-КГГК, вызывающего избыточное
внепочечное образование оксалатов, их повышенную экскрецию, проявляю-щуюся
отложением оксалата кальция в паренхиме различных органов, в част-ности в почках.
Вторичная (приобретенная) гипероксалатурия наблюдается при экзо- или
эндогенном дефиците витамина В1 или В6 , которые являются коферментами
ферментов, участвующих в метаболизме
глиоксиловой кислоты и
характеризуется повышением биосинтеза и экскреции оксалата кальция с мочой.
В патологических случаях большое количество оксалата кальция
наблюдается при щавелевокислом диатезе, сахарном диабете, почечнокаменной
болезни, диабете, у реконвалесцентов после тяжелых заболеваний.
3.2.Кислый мочекислый аммоний (С5Н3(NH4)N4O3) – соль мочевой
кислоты встречается в щелочной (рН 8,0-9,0) моче у взрослых, в нейтральной
(рН 7,0) или кислой (рН 5.0-6,0) моче он бывает у детей, особенно
новорожденных и грудных.
Кристаллы могут образовываться в нормальной моче при длительном
стоянии при комнатной температуре (аммиачное брожение) в сочетании с
кристаллами трипльфосфвтов. При длительном стоянии на воздухе на ее
поверхности образуется кристаллическая пленка, содержащая тонкие иглы
кислого мочекислого аммония, лежащие отдельно под различными углами,
образуя снопы и звезды; часто сочетается с бесцветными шариками углекислой
извести, нейтральной углекислой известью, с кристаллами оксалата кальция в
процессе образования солевых цилиндров.
Микроскопически: имеет форму шаров с шипами и без них, в виде гирь,
лучей, балок, плодов дурмана, звезд, корней дерева; чаще коричнево-желтого,
желтого, бурого, зеленоватого или серо-желтого оттенка; расположены поодиночке, парами или в виде скоплений различных размеров (цв.вкл. рис. 90-93).
Кислый мочекислый аммоний при подогреве растворяется, а при охлаждении
вновь выпадает в осадок; при добавлении соляной или уксусной кислоты его
кристаллы растворяются, образуя кристаллы мочевой кислоты, а в щелочах (10%
КОН) растворяется с оборазованием аммиака. Мурексидная реакция положительная.
Появляются в моче при циститах, аммиачном брожении, почечнокаменной болезни, мочекислом инфаркте новорожденных.
3.3. Нейтральная фосфорнокислая известь (СаНРО4х2Н2О) встречается
достаточно часто в бесцветной или слабо окрашенной при нейтральной моче (рН
7,0) или слабо кислой (рН 6,5) моче у практически здоровых людей.
82
Микроскопически: кристаллы в виде длинных блестящих призм с клиновидно или копьевидно заостренных косо срезанными концами, которые расположены
изолировано или образуют розетки с обращенным к центру клиновидно заостренным концом; иногда имеют вид пластин неправильной формы, а также образуют
игольчатые кристаллы, собранные в пучки, веера, банты, друзы, птичьи перья
(цв.вкл. рис. 94,95).. Легко растворяются в кислотах и не растворимы в щелочах.
Фосфатурия чаще встречается у взрослых, так как в раннем детстве неорганический фосфор участвует в росте костей.
Повышение выделения неорганического фосфора с мочой наблюдается
при нарушении реабсорбции фосфора в проксимальных канальцах почек (гликофосфатный диабет, аминовый диабет); усиленной секреции в дистальных канальцах почек (первичный паратиреоз); диабете, лейкемии.
Снижение выделения с мочой неорганических фосфатов наблюдается при
умеренной секреции фосфатов в дистальных канальцах почек (гипопаратиреоз,
паратиреоидэктомия); ограничении клубочковой фильтрации (заболевания почек); рахите, остеопорозе, гипофосфатемическом почечном рахите, инфекционных заболеваниях, акромегалии, острой желтой атрофии печени.
2.5.2.4. Редко встречающиеся элементы осадка мочи
Особое место занимают редко встречающиеся кристаллы, которые обнаруживаются только при патологии, при тяжелых деструктивных поражениях
почек и других органов – кристаллы ксантина, лейцина, тирозина, цистина, холестерина, билирубина, гематоидина, гемосидерина.
2.5.2.4.1. Цистин (С6Н12N2S2O4) – аминокислота протеина рогового вещества кератина, которая появляется в моче при нарушении обмена пуриновых и
пиримидановых оснований. Цистин плохо растворим в воде. Его концентрация в
моче при рН 7,0 не превышает 400 мг/л. Превышение этого порога приводит к
выпадению кристаллов и образованию конкрементов – твердые, желтоватой
окраски, округлой формы с гладкой поверхностью, различные по величине. Кристаллы могут встречаться как в кислой, так и в щелочной моче, в присутствии с
другими солями.
Макроскопически цистин имеет вид серовато-белых масс, которые под
микроскопом напоминают правильные бесцветные прозрачные шестиугольные
таблички, лежащие рядом или одна на другой (цв. вкл. рис.96). Кристаллы не
растворимые в воде, спирте, эфире, ацетоне, уксусной кислоте, но легко растворимые в аммиаке, соляной кислоте, щелочах, что позволяет их отличить от кристаллов мочевой кислоты, которые нерастворимы в аммиаке.
Специфическая проба на цистин: к 3-5 мл мочи добавляют 2 мл 5% раствора
цианистого натрия, отстаивают 5-10 мин, затем добавляют несколько капель 5%
раствора нитропруссида натрия (50 г/л). В присутствии цистина моча окрашивается
в пурпурно-красный цвет.
Обнаруживаются кристаллы цистина в моче при врожденном заболевании
– цистинозе или цистинурии, которое характеризуется отложением цистина во
многих тканях и органах, в том числе и в почках, с образованием цистиновых
83
камней и нарушением функции почек. При этом выделяющаяся моча обычно
мутная, зеленовато-желтого цвета, щелочной или слабокислой реакции.
В основе заболевания лежит нарушение мембранного транспорта цистина,
диаминомонокарбоновых кислот, аргинина, лизина и орнитина. Заболевание
проявляется в неонатальном периоде и характеризуется в отставании в физическом развитии и поражением почек в виде интерстициального нефрита, осложняющегося развитием пиелонефрита, мочекаменной болезнью уже к 2-5 годам
жизни (при гомозиготном состоянии). При гетерозиготном состоянии, чаще у
девочек, заболевание протекает длительное время бессимптомно, иногда в моче
отмечается микрогематурия. Обнаружение кристаллов цистина при микроскопии осадка мочи позволяет предположить первичную цистинурию, которая подтверждается повышенной концентрацией цистина, лизина, аргинина и орнитина
в моче и в крови хроматографическим методом.
Приобретенная (вторичная) цистинурия может наблюдаться при циррозе
печени, вирусном гепатите, особенно при печеночной коме; болезни Вильсона.
2.5.2.4.2. Ксантин (С5 Н4 N4 O2) – продукт расщепления пуриновых оснований. Кристаллы ксантина очень мелкие, одинаковые по величине, бесцветные
ромбики, похожие на молодые кристаллы мочевой кислоты, но растворимые в
теплой воде, щелочах, аммиаке и соляной кислоте, дают отрицательную мурексидную пробу (цв.вкл. рис. 97). В связи со значительной редкостью, их обнаружение не имеет большого диагностического значения, однако они могут принимать участие в образовании камней почек и редко встречающемся заболевании
обмена веществ – ксантиурии (отсутствие фермента ксантиноксидазы).
2.5.2.4.3. Лейцин (C6P13NO2), тирозин (C9H11NO3) – аминокислоты, которые являются продуктами разложения белка. У здоровых лиц в течение суток с
мочой выделяется 15-50 мг тирозина и 10-25 мг лейцина.
В моче кристаллы лейцина имеют вид желтовато-бурых или зеленоватожелтых блестящих шаров различной величины с лучистой и концентрической
исчерченостью, напоминающей поперечный срез дерева (цв.вкл. рис. 98). При
большом количестве лейцина малые шары окружают большие. Лейцин не растворим в уксусной кислоте, эфире, ацетоне и спирте. Иногда кристаллы лейцина
можно спутать с каплями жира и мочекислого аммония, но в отличии от лейцина, капли жира расворяются под действием эфира, а мочекислый аммоний имеет
шипы по периферии и у него отсутствует лучистая исчерченность. Кристаллы
тирозина имеет вид нежных тончайших желтоватых игл, собранных в пучки и
звезды, растворим в неорганических кислотах и щелочах, аммиаке, при нагревании; не растворим в уксусной кислоте (цв.вкл. рис. 99).
В большом количестве эти аминокислоты обнаруживаются в моче при выраженном нарушении метаболизма и обширном тканевом и клеточном распаде –
деструктивных заболеваниях печени, при лейкозах, острой желтой атрофии печени, отравлении фосфатами, В12-дефицитной анемии; «болезни кленового сиропа», злокачественных новообразованиях.
2.5.2.4.4. Холестерин (С27 Н46О). Кристаллы холестерина под микроскопом имеют вид бесцветных больших и малых четырехгранных табличек с обрезанными углами и ступенеобразными уступами. Таблички лежат изолированно
84
или наслоены друг на друга (цв.вкл. рис.100). Холестерин нерастворим в щелочах и кислотах, но легко растворим в хлороформе, эфире и горячем спирте. При
добавлении концентрированной кислоты кристаллы плавятся и капли окрашиваются в красный цвет.
В моче появляются при деструктивных поражениях почек, формировани
полостей, хилурии, жировом перерождении почек, амилоидной и липоидной
дистрофии почек, эхинококкозе мочевых путей, раке и абсцессе почек, также
свидетельствует о жировом перерождении печени.
2.5.2.4.5. Жир и липоиды. Морфологически капли жира в моче могут встречаться в двух формах: каплиь нейтрального жира и липоиды.
Капли нейтрального жира имеют вид сильно преломляющих свет капелек
и зернышек с резко очерченными темными краями. Они могут свободно находиться в жидкости или наслаиваться на форменные элементы. Капли жира часто
заполняют клетки таким образом, что ядра их становятся невидимыми, а вся
клетка приобретает вид округлого образования, сплошь состоящего из капель
жира. Нейтральный жир растворяется в хлороформе, эфире, окрашивается суданом III в оранжево-красный цвет, а 1% раствором осмиевой кислоты – в черный.
Липоиды обладают двоякопреломляемостью, которую легко выявить с помощью поляризованного света, используя для этого две призмы Николя. Одну
призму – поляризатор – вставляют в диафрагму микроскопа, а вторую – анализатор – насаживают на окуляр. Если призмы стоят параллельно друг другу, поле
зрения имеет обычный вид, а если анализатор повернуть на 90°, то поле зрения
становится темным, на котором видны только липоиды в виде ярко освещенных
тел – капли липоидов имеют вид креста с четырьмя светящимися сегментами, а
капли нейтрального жира не видны.
Кристаллы жирных кислот также обладают двоякопреломляемостью, но отличаются от липоидов морфологией – тонкие изогнутые иглы, собранные в пучки,
которые растворяются в эфире и хлороформе, а при нагревании плавятся, образуя
капли жирных кислот.
Нейтральный жир встречается при жировой дистрофии и распаде клеток
и тканей, деструктивных изменениях в почках, формировании полостей, переломах крупных трубчатых костей, глистной интоксикации.
2.5.2.4.6. Билирубин (С32Н36N4O6) – желчный пигмент, в моче здорового
человека содержится в минимальном количестве и не обнаруживается обычными качественными реакциями.
При высокой концентрации билирубина в моче начинается его кристаллизация: сначала на эпителиальных клетках и лейкоцитах в виде мелких красноватокоричневых гранул, а затем формируются мелкие слегка изогнутые иглы зеленовато-желтого или красного цвета длиной 12-18 мкм, расположенные частью изолированно или крестообразно одна над другой, частью пучками или на поверхности лейкоцитов и эпителия. Лейкоциты иногда так плотно покрыты игольчатыми
кристаллами билирубина, что напоминают ежей (цв.вкл.рис.101-103).
Кристаллы билирубина растворяются в щелочах и хлороформе; даёт зеленое окрашивание с концентрированной азотной кислотой (положительная реакция Гмелина).
85
Билирубин встречается в моче недоношенных новорожденных, при отравлении гепатотоксическими ядами, инфекционных заболеваниях, раке печени, острой
атрофии печени; отравлении фосфором.
2.5.2.4.7. Гематоидин – кристалический пигмент, не содержащий железа,
который является продуктом вне- и внутриклеточного распада гемоглобина без
доступа кислорода в центре старых тканевых гематом и опухолей. Кристаллы
гематоидина представлены в виде золотисто-желтых или желто-оранжевых ромбов и игл, собранных в пучки. Даёт с азотной кислотой синее окрашивание, которое быстро исчезает. Гематоидин встречается при деструктив-ных состояниях, некрозе, калькулезном пиелите, абсцессе почек и простаты, раке, травмах и
некрозе почек, при распаде кровеносного сгустка без доступа кислорода.
Гематин – окисленная форма гема, которая образуется при гидролизе оксигемоглобина в виде темно-коричневых или черных ромбовидных кристаллов или
зерен, содержащих железо в связанном состоянии (цв.вкл. рис.106). Кристаллы
гематина растворяются в щелочах и обесцвечиваются перекисью водорода.
2.5.2.4.8. Гемосидерин (С34Р33N4FeO5) – железосодержащая часть гематина, кристаллизованный комплекс белка апоферритина с ионами трехвалентного
железа, относится к группе металлопротеинов. При внутрисосудистом гемолизе в
плазму поступает большое количество гемоглобина, который связывается с гаптоглобином. Когда емкость гаптоглобина исчерпывается, в плазме появляется свободный гемоглобин. Если количество гемоглобина превышает почечный порог
(100 мг % или 1 г/л), он фильтруется через почечный фильтр и появляется в первичной моче, а затем реабсорбируется эпителием проксимальных канальцев, в
которых он связывается с белком апоферритином и кристаллизируется, образуя
гемосидерин.
При массивном гемолизе часть гемоглобина не реабсорбируется клетками
почечного эпителия и выделяется с мочой, придавая ей характерный коричневый
цвет. Под микроскопом в осадке мочи он имеет вид пигментных зерен золотисто-желтого и золотисто-коричневого цвета, которые располагаются преимущественно внутри эпителия (цв. вкл. рис. 104-105).
Гемосидерин не растворим в воде, но хорошо растворим в кислотах. Специфическая реакция на гемосидерин – рекция Перлса или положительная реакция на берлинскую лазурь: в присутствии гемосидерина раствор железосинеродистого калия и соляной кислоты дает появление голубовато-зеленого осадка.
В норме у здоровых лиц гемосидерин как продукт естественного распада
гемоглобина присутствует в эндотелиальных клетках и макрофагах селезенки,
лимфатических узлов, печени и костного мозга. Избыточное образование гемосидерина в организме называется гемосидероз, который может быть общим и
местным. Гемосидеринурия – признак хронических гемолитических анемий с
внутрисосудистым гемолизом.
Общий гемосидероз наблюдается при внутрисосудистом гемолизе, который
характерен для заболеваний системы кроветворения (лейкозы, гемолитические анемии – болезнь Маркиафавы-Микели или ночная пароксизмальная гемоглобинурия),
отравлении гемолитическими ядами, тяжело протекающих инфекционных заболеваниях (малярия, возвратный тиф, бруцеллез и др.), переливание несовместимой
86
крови. В моче этих больных обнаруживаются кристаллы гемосидерина в клетках
почечного эпителия и в свободном виде.
Местный гемосидероз развивается при внесосудистом гемолизе в очагах
массивных кровоизлияний. При мелких диапедезных очагах кровоизлияния образуется только гемосидерин, а в крупных очагах – по периферии очага – гемосидерин, а в центре, где гемолиз происходит без доступа кислорода, – гематоидин.
2.5.2.4.9. Кристаллы лекарственных препаратов. При передозировке
или длительном употреблении антибиотиков, сульфаниламидных препаратов в
моче могут появлятся кристаллы лекарственных препаратов, которые идентифицируются методом с использованием индикаторной бумаги (сульфаниламиды) или микроскопически (ампициллин).
Приготовление индикаторной бумаги: 1 г парадиметиламинобензальдегида растворить в 2 мл концентрированной HCl, добавить 98 мл 2,24 % щавелевой
кислоты. Фильтровальную бумагу пропитать реактивом, высушить в термостате
при температуре 37°С, нарезать полосками шириной 1 см, длиной 5 см. Хранить
в чашках Петри при температуре 37°С.
Индикаторная бумага, опущенная в мочу, в присутствии сульфаниламидов
окрашивается в ярко желтый цвет. Кристалы сульфаниламидов растворяются в ацетоне.
Антибиотики, которые преимущественно выводятся с мочой в неизменном
виде, при высокой концентрации могут кристаллизироваться in vitro. В препарате
осадка мочи кристаллы ампициллина выглядят в виде длинных тонких игл коричнево-вишневого цвета, перекрещивающихся и накладывающихся друг на друга.
Таблица 19
Основные виды солей и возможные причины образования кристаллов
Соли
Соли мочевой кислоты – ураты:
Аморфные
фосфаты:
Оксалаты – соли щавелевой кислоты:
Фосфорнокислая
известь:
Цистин:
Соли гиппуровой
кислоты:
Ксантин:
Причины образования
Концентрирование мочи. Кислая реакция мочи.
Мочекислый диатез. Подагра.
Некротические процессы в организме
Щелочная реакция мочи. Синдром Фанкони
Гиперфункция паращитовидной железы
Употребление продуктов, содержащих большое
количество щавелевой кислоты (капуста, картофель, помидоры, спаржа, щавель, шпинат, апельсины, яблоки). Оксалоз
Заболевания суставов ревматического происхождения (артриты, артрозы). Железодефицитная анемия
Цистиноз. Заболевания печени (вирусные гепатиты,
цирроз печени). Болезнь Вильсона.
Употребление продуктов, в которых содержится
большое количество бензойной кислоты – черника,
брусника.Гнилостные процессы в кишечнике.
Ксантинурия
87
Раздел 3. МЕТОДЫ ИССЛЕДОВАНИЯ МОЧИ
3.1. ФИЗИЧЕСКИЕ СВОЙСТВА МОЧИ
3.1.1. КОЛИЧЕСТВО
Измерение количества мочи проводят с целью определения суточного диуреза, который является ценным показателем выделительной функции почек и
водного обмена. Для определения количества мочи (суточного или собранного
за определенное время, взятого катетером и др.), ее наливают в измерительные
цилиндры и, держа сосуд на уровне глаз, отмечают количество. Чем уже диаметр
измерительного сосуда, тем точнее измерение количества. Поэтому для измерения малых количеств пользуются небольшими градуированными цилиндрами. В
тех случаях, когда нужно произвести и микроскопическое исследование мочи,
измерение количества ее производят после собирания осадка.
3.1.2. ЦВЕТ
Цвет мочи определяют в проходящем свете, приподняв цилиндр с мочой
на уровне глаз на фоне листа белой бумаги. Цвет мочи колеблется от светложелтого до насыщенно-желтого и зависит от содержания пигментов, относительной плотности, количества мочи, характера пищи, применения медикаментов.
3.1.3. ПРОЗРАЧНОСТЬ
Прозрачность мочи определяют, смещая цилиндр с мочой, находящийся
на уровне глаз, по отношению к какому-либо предмету на черном фоне. В норме
моча прозрачная.
При патологии может становиться мутной (слабо, умеренно, выраженно).
При слабой мутности контуры предмета видны четко; при умеренной – различают слабо выраженные контуры предметов; при выраженной мутности контуры предметов не видны.
3.1.4. ЗАПАХ
Запах мочиопределяется органолептически и в норме имеет нерезкий специфический запах, обусловленный присутствием небольшого количества летучих жирных кислот. При патологии может появляться резкий аммиачный, плодовый, гнилостный, ацетоновый запах.
3.1.5. ОТНОСИТЕЛЬНАЯ ПЛОТНОСТЬ МОЧИ
Относительная плотность мочи определяется урометром (ареометром) с
делениями от 1,000 до 1,050. Мочу, не менее 40 мл, наливают в цилиндр на 50-
88
100 мл, избегая образования пены. Если пена все же образовалась, ее снимают
кусочком фильтровальной бумаги. Урометр осторожно погружают в сосуд с мочой: верхняя часть урометра должна оставаться сухой. Когда урометр перестанет
погружаться, его слегка толкают сверху, иначе он опускается меньше, чем следует. После прекращения колебаний урометра относительную плотность мочи
отмечают по положению нижнего мениска мочи на шкале урометра (рис.18).
Урометр не должен касаться стенок цилиндра, поэтому диаметр цилиндра должен быть несколько шире расширенной части урометра.
Рис. 18. Урометр и принцип
определения относительной
плотности мочи
Определение относительной плотности при малом количестве мочи. Если
мочи доставлено мало, ее разводят в 2-3 раза дистил-лированной водой, измеряют относительную плотность и последние две цифры полученного результата
умножают на степень разведения. Например, к 20 мл мочи прибавили 20 мл дистиллированной воды, показатель урометра 1,010 умножаем на 2 – истинная относительная плотность мочи составит 1,020.
Определение относительной плотности при незначительном количестве мочи.
При незначительном количестве мочи (несколько капель, полученных катетером) ее
относительную плотность можно определить с помощью смеси жидкостей. В цилиндр наливают смесь хлороформа и бензола и добавляют в нее каплю исследуемой
мочи. Если капля идет ко дну, то удельный вес мочи выше удельного веса смеси;
если капля остается на поверхности, то ниже. Прибавлением хлороформа (если капля идет ко дну) или бензола (если капля остается на поверхности) регулируют смесь,
чтобы капля осталась посередине жидкости. В таком случае удельный вес мочи равен удельному весу смеси, который определяют урометром, т.е. 1,015.
Рефрактометрический метод определения относительной плотности мочи с
помощью рефрактометра для определения показателя преломления мочи. Метод
получил широкое применение, поскольку для исследования достаточно всего 23 капли (!) мочи. Установлена определенная зависимость между относительной
плотностью и показателями преломления. Для расчета относительной плотности мочи проводят по формуле:
(n – 1,3332)/4+1000,
где: n — показатель преломления, 1,3332 и 1000 – эмпирические коэффициенты.
Можно пользоваться также специальными таблицами.
89
Урометр следует держать в посуде с водой (ежедневно меняя ее) и перед
каждым определением удельного веса вытирать его. Часто на урометре, особенно в узкой части его, между ампулой с дробью и стержнем, образуется налет из
солей и других составных частей мочи, что влияет на чувствительность урометра. Такой налет можно соскрести ножом или растворить в соляной кислоте.
Измеряя удельный вес мочи, нужно учитывать температуру окружающей
среды, так как урометры калиброваны для температуры 15°C. При температуре
выше 15°C объем мочи увеличивается, концентрация и удельный вес понижаются, а температура ниже 15°C ведет к обратным явлениям. Колебания температуры в пределах 3°C в ту или другую сторону значения не имеют. При больших
колебаниях, измеряя удельный вес, следует вносить поправку: на каждые 3°C
выше 15°C необходимо прибавить 0,001 и на каждые 3°C ниже 15°C вычесть
0,001. Иногда встречаются урометры, калиброванные при температуре 20 °C и
22 °C, поэтому, прежде чем определять удельный вес, нужно знать, на какую
температуру рассчитан урометр (обозначено на приборе).
Наличие в моче белка и глюкозы также отражается на величине относительной плотности. Наличие 10 г/л глюкозы повышает ее относительную плотность на 0,004, а 3,3 г/л белка – приблизительно на 0,001. При необходимости
следует вносить соответствующие поправки: при концентрации белка 4-6 г/л
вычитают одно деление шкалы урометра (0,001), при 8-11 г/л – 2 деления, при
12-15 г/л – 3, при 16-20 г/л – 4, свыше 20 г/л – 5.
Относительная плотность мочи характеризует функциональную способность почек по разведению и концентрации первичной мочи в зависимочти от
потребностей организма. Для ее оценки используют следующие функциональные пробы: Зимницкого, проба на разведение и концентрацию по Фольгарду,
проба на концентрацию по Фишбергу, функциональное число по Бехеру.
3.1.5.1. Проба Зимницкого позволяет оценить функциональную способность почес в течение суток. Принцип метода: оценка динамики количества выделенной мочи и ее относительная плотность в течение суток с интервалом 3 часа.
Правила сбора мочи по Зимницкому. Сбор мочи для пробы Зимницкого
проводится в течение суток на фоне обычного питьевого и пищевого режимов,
однако прием мочегонных препаратов следует отменить на этот промежуток.
Чтобы собрать мочу по Зимницкому, подготовьте 8 чистых баночек, и подпишите каждую номером (1, 2, 3 и т.д.) или временем мочеиспускания (9.00, 12.00 и т.д.).
В день начала сбора пробы встаньте в 6.00 утра и помочитесь в туалет. Затем через
три часа (в 9.00) помочитесь в баночку с номером 1. Мочитесь в очередную баночку
каждые три часа, включая ночное время. Последняя проба собирается в 6.00 следующего утра. Таким образом, вы соберете 8 баночек мочи в 9.00, 12.00, 15.00, 18.00,
21.00, 24.00, 03.00, 06.00. Все 8 баночек сдайте в лабораторию. Мочу не сливать в
одну большую емкость! На протяжении суток сбора пробы Зимницкого фиксируйте
количество потребленной жидкости.
В лаборатории определяют количество и относительную плотность мочи
каждой порции. Оценка динамики относительной плотности мочи характеризует концентрационную способность почек, а суточный диурез, соотношение
дневного (первые четыре порции мочи, собранные с 9 00 до 1800 ч.) и ночного
90
(вторые четыре порции мочи, собранные с 2100 до 600 ч.) диуреза, процентное
соотношение количества выделенной мочи к выпитой жидкости позволяет оценить выделительную функцию почек.
Нормативы пробы Зимницкого. Порции мочи в 9.00, 12.00, 15.00 и 18.00
относятся к дневным, а в 21.00, 24.00, 03.00 и 06.00 – к ночным. Нормальное количество дневных порций мочи составляет 200-350 мл, а ночных – 40-220 мл.
Нормальная относительная плотность дневных порций составляет 1010-1025, а
ночных – 1018-1025. Разница между максимальным и минимальным значением
плотности в пробах не должна превышать 0,012 – 0,016 единиц. В норме суточный объем мочи составляет 70-75% от количества выпитой жидкости. Дневной
диурез превышает ночной, и составляет не менее 2/3 от суточного. диуреза.
3.1.5.2. Проба на разведение и концентрацию по Фольгарду.
Принцип метода. Первая часть пробы, на разведение, дает представление о
пределах функциональной способности клубочков, а вторая часть пробы, на концентрацию, – о максимальной деятельности эпителия канальцев. В норме обе эти системы почек функционируют в значительной степени независимо друг от друга.
Проба с водной нагрузкой (проба на разведение) показывает, в какой мере
почки способны к полиурии, т. е. насколько недостаточная концентрационная способность почек может быть еще компенсирована полиурией, а проба на концентрацию характеризует способность почек к выведению плотных составных частей
независимо от выделения воды. Определение концентрационной способности является наиболее важной частью исследования, так как при сохранении концентрационной способности сохраняется также и способность к разведению.
Методика выполнения. Имеет большое значение подготовка больного за 2
дня до проведения пробы. В течение подготовительных дней разрешают пить
достаточно – до 1500 мл жидкости – и позволяют слегка подсаливать пищу
(приблизительно 5 г соли). Пробу проводят натощак при постельном режиме
больного. После опорожнения мочевого пузыря (мочу выливают) больной получает в 7 часов 30 минут 1500 мл воды или очень слабого чая, которые он должен
выпить в течение 30 минут, т. е. до 8 часов. Моча собирается с 8 до 12 часов с
получасовыми промежутками, причем в каждой порции определяют количество
мочи и удельный вес. В 12 часов больной получает обед, состоящий из сухой
пищи, и затем до следующего утра ничего не ест и не пьет. В 14, 16, 18 и 20 часов больной опорожняет мочевой пузырь. Мочу с 20 часов до 8 часов следующего утра собирают в один общий сосуд. В каждой из этих пяти порций вновь
определяют количество мочи и ее относительную плотность. На протяжении
всей пробы больного трижды взвешивают (утром – перед нагрузкой жидкостью,
в полдень – в 12 часов и на следующее утро в 8 часов).
Оценка результатов пробы. При нормальной функции почек наблюдается
быстрое и обильное выделение мочи после введения жидкости при одновременной
высокой способности к разведению и концентрации и уменьшение массы тела:
1. В первые часы проведения пробы должна выделяться сильно разведенная
моча, причем ее удельный вес должен снизиться до 1001–1003 и ни в коем случае не превышать 1004.
91
2. Все выпитое количество жидкости должно выделиться приблизительно в течение
4 часов. Выделение жидкости по истечении 12 часов должно быть избыточным (диуретическое действие водного толчка).
3. В небольших отдельных порциях мочи, выделенных в послеобеденные часы, или в ночной моче удельный вес должен значительно повыситься и достигать 1025–1030.
4. Вес тела во время пробы должен уменьшиться примерно на 1 кг.
При почечной недостаточности выделение выпитой жидкости замедляется с
преобладанием ночного диуреза.
Так, при хроническом гломерулонеырите наблюдается замедленный диурез
с отчетливо выраженным ограничением концентрационной способности (удельный вес максимально 1020) и способности к разведению (минимальный удельный вес 1006). Легкое нарастание веса тела. При этом способность почек к концентрации и разведению явно ограничивается или даже полностью утрачивается. Вес тела в связи с уменьшением диуреза часто несколько увеличивается. При
сморщенной почке: замедленный, преимущественно ночной диурез с утраченной способностью к разведению и концентрации (постоянный удельный вес
1010 – изостенурия). Колебания веса тела в зависимости от диуреза. сердечной
слабости, наклонности к эклампсии и при высокой гипертонии. Осторожность в
особенности нужна при проведении пробы на концентрацию – у больных со
сморщенной почкой!
Возможные ошибки. Хотя проба с водной нагрузкой самая простая, она не
может считаться абсолютно надежной функциональной пробой почек, так как
уменьшенный диурез совсем не является первичным следствием почечной недостаточности, а скорее возникает вторично в связи с наклонностью к отекам или сердечной недостаточностью. Другие экстраренальные факторы (потение, лихорадка,
потеря воды кишечником, функциональные нарушения печени) также могут оказывать значительное влияние на результаты водной пробы. Проба на разведение и
концентрацию противопоказана при острых воспалениях почек, острой почечной
недостаточности.
3.1.5.3. Проба на концентрацию по Фишбергу.
Принцип пробы. При ограничении жидкости обратное всасывание воды в интактных канальцах повышается, в то время как выделение солей и шлаковых продуктов обмена веществ остается без изменений. В результате этого образуется моча
высокого удельного веса.
Методика выполнения. В 18 часов накануне проведения пробы больной
получает обильный ужин, но не более 200 мл жидкости. После этого до конца
опыта он не должен ни есть, ни пить. В 20 часов он опорожняет мочевой пузырь
(эту вечернюю мочу выливают). Ночную мочу собирают до 8 часов следующего
утра. После этого больной опорожняет мочевой пузырь еще в 9 и в 10 часов. Во
всех этих трех порциях мочи определяют удельный вес.
Оценка результатов пробы. В норме удельный вес повышается свыше
1025 по крайней мере в одной из этих трех порций. При почечной недостаточности удельный вес снижается до 1007– 1010.
92
Возможные ошибки. Схождение отеков в период исследования может симулировать нарушение концентрационной способности почек. Поэтому пробу
нельзя проводить после назначения диуретических средств, препаратов дигиталиса или строфантина.
3.1.5.4. Функциональное число по Бехеру. Проба служит для грубо ориентировочной оценки степени задержки шлаков в крови. Определение основано
на пробе Фольгарда, но при этом проба на концентрацию проводится только
через 2 дня после водной пробы.
Расчет показателей пробы. Две последние цифры удельного веса, полученные при проведении пробы Фольгарда на концентрацию, прибавляют к числу
сотен количества мочи, выделенной за 4 часа водной пробы. Если, например, в
первые 4 часа выделено 1400 мл мочи, удельный вес при пробе на концентрацию
достиг 1016, то функциональное число составит 14 + 16 = 30.
Оценка результатов. Функциональное число у здорового человека выше
40. Величины между 40 и 24 указывают на нарушение функции почек; однако
при этом обычно нет никаких признаков почечной недостаточности (повышение
остаточного азота и т. д.) При уменьшении функционального числа ниже 24 почти всегда имеются признаки недостаточности почек.
3.1.5.5.Дифференциальная кривая по Вальтеру. Пробы на разведение и
концентрацию по Фольгарду можно проводить не в каждой стадии заболевания
почек: эти пробы противопоказаны при остром нефрите, тяжелой гипертонии,
недостаточности кровообращения, уремии, преуремических состояниях и т. д.
Отеки, а также наклонность к отекам, профузные поносы или усиление потоотделения в значительной степени затрудняют оценку результатов проб. В этих
случаях так называемая дифференциальная кривая дает достаточно точное представление о приспособительной способности почек.
Методика выполнения. В каждой отдельной порции мочи, выделенной в
течение суток, определяют удельный вес. Через 24 часа высчитывают разницу
между достигнутым наивысшим и наинизшим удельным весом и отмечают на
температурном листе (одновременно отмечают величину самого высокого и самого низкого удельного веса). По полученной таким образом кривой можно на
протяжении болезни постоянно следить за функциональной способностью почек
разводить и концентрировать мочу.
Оценка пробы. У здорового человека разница в удельном весе колеблется в
пределах 12–25, в то время как кривая при недостаточности почек, как правило,
расположена ниже 10. В случаях изостенурии суточная разница в удельном весе
равна 0. Улучшение в течении почечного заболевания выражается в повышении
уровня дифференциальной кривой. Возможные ошибки. Дифференциальная кривая также в значительной степени зависит от экстраренальных факторов.
3.2. ХИМИЧЕСКИЕ СВОЙСТВА МОЧИ
3.2.1. РЕАКЦИЯ МОЧИ
93
Реакция мочи определяется с помощью универсальной индикаторной бумаги в виде полос или с помощью химических реакций. Для определения реакции мочи используют следующие методы (недопустимо, как нередко делают на
практике, судить о реакции мочи по осадку).
1. Ориентировочный способ, наиболее удобный и быстрый способ определения реакции мочи с помощью двух индикаторных полок (красной и синей).
Этот метод позволяет определить кислот-ность, но не степень ее выраженности.
При определении реакции пользуются одновременно двумя видами лакмусовой бумаги, погружая в мочу две полоски (синюю и красную). Реакция мочи оценивается по следующим результатам:
 синяя бумажка краснеет, а красная не изменяется – реакция кислая;
 красная синеет, а синяя не изменяется – реакция щелочная;
 обе бумажки не изменяют цвет – реакция нейтральная;
 обе бумажки меняют цвет – реакция амфотерная.
Более точным является определение реакции мочи с помощью жидких индикаторов.
2. Способ Магаршака. Приготовление индикатора: к 2 объемам 0,1% спиртового раствора нейтрального красного добавить 1 объем 0,1% спиртового раствора
метиленового синего. Смесь стойкая.
Ход определения: в пробирку вносят 1-2 мл мочи и добавляют по 1 капле
индикатора. Встряхивают и определяют реакцию (pH) мочи по цвету мочи: интенсивно-фиолетовый – 6,2; фиолетовый – 6,4; светло-фиолетовый – 6,6; серофиолетовый – 6,8; темно-серый – 7,0; серый –7,2; серо-зеленый – 7,4; светлозеленый – 7,6; зеленый – 7,8.
3.Унифицированный метод определения реакции мочи с индикатором бромтимоловым синим. Индикатор бромтимоловый синий (31, 311дибромтимолсульфофталеин) готовят из расчета: 0,1 г растертого в фарфоровой
ступке индикатора растворяют в 20 мл теплого этилового спирта и после охлаждения до комнатной температуры доводят водой до 100 мл.
Ход исследования: к 2-3 мл мочи добавляют 1-2 капли рабочего раствора
индикатора. Диапазон изменения окраски индикатора составляет рН 6,0-7,6, что
позволяет определение кислой и щелочной реакции.
Оценка результатов: желтый цвет мочи соответствует кислой реакции,
бурый – слабокислой, травянистый – нейтральной, буровато-зеленый – слабощелочной, зеленый и синий – щелочной.
Этот метод очень прост и при большом количестве иссле-дований значительно экономит время, однако дает только ориенти-ровочное представление о
кислой или щелочной реакции, отличить мочу с нормальной кислотностью от
патологически кислой не представляется возможным.
4.Определение реакции мочи с помощью универсальной индикаторной бумаги (индикаторных полосок) дает возможность определить рН. Этот
метод достаточно широко вошел в практику, и выполним в любых условиях.
Определение реакции мочи производят, используя монофунк-циональные
или полифункциональные индикаторные полоски для определения реакции
94
мочи в диапазоне от 5 до 9. Метод основан на двойной индикации, суть которого заключается в использовании в качестве реагентов индикаторной зоны для
pH двух красителей - бромтимолового синего и метилового красного. В зависимости от реакции мочи индикаторная зона приобретает соответствующий цвет.
Значение pH определяется либо визуально, сравнивая измененную окраску индикаторной бумаги со стандартной колориметрической шкалой, либо с помощью мочевого анализатора (фотометрически). Метод достаточно прост и быстр
в исполнении.
Некоторые фирмы выпускают специальные виды индикаторной бумаги,
предназначенные для определения рН мочи (диапазон значений рН 5,0-8,0), или
комбинированные экспресс-тесты, которые включают, кроме определения величины рН, несколько других показателей.
5. Способ Андреева. Готовят впрок спиртовой раствор бромистого синего
10 г/л. Для приготовления рабочего раствора его разводят в 4 раза (2,5 г/л). В
пробирку наливают 2-3 мл исследуемой мочи и добавляют к ней 1-2 капли индикатора. Границы индикации лежат в пределах рН от 8,0 до 7,6.
Результат определения рН оценивают по изменению окраски мочи в присутствии индикатора: желтый цвет соответствует кислой реакции, бурый – слабокислой,
травянистый – нейтральной, сине-зеленый – слабощелочной, зеленый или насыщенный синий – щелочной.
3.2.1. ОПРЕДЕЛЕНИЕ БЕЛКА
Все методы определения белка в моче можно разделить на качественные,
полуколичественные, количественные.
Качественные методы
Все качественные пробы на определение белка в моче основаны на его
способности к денатурации под влиянием различных физических и химических
факторов. При наличии белка в исследуемом образце мочи появляется либо помутнение, либо выпадение хлопьевидного осадка.
Условия определения белка в моче на основе реакции коагу-ляции:
 моча должна иметь кислую реакцию (щелочную мочу подкис-ляют 2-3 каплями 5-10% уксусной кислоты);
 моча должна быть прозрачной (помутнение устраняется через бумажный фильтр
или добавляют тальк или жженую магнезию из расчета 1 чайная ложка на 100 мл
мочи, взбалтывают и фильтруют);
 помутнение определяют на черном фоне в проходящем свете;
 пробу проводят параллельно в двух пробирках, одна из которых контрольная;
К качественным методам определения белка в моче относятся: кольцевая проба
Геллера, проба с 20% сульфосалициловой кислотой, проба с кипячением, и другие.
Как показывают многочисленные исследования, ни один из большого
числа известных методов качественного определения белка в моче не позволяет
получать надежные и воспроизводимые результаты. Однако, в большинстве
95
клинико-диагностических лабораторий эти методы широко используются в качестве скрининга – в моче с положительной качественной реакцией в дальнейшем проводят количественное определение белка.
Из качественных реакций чаще используют пробу Геллера и пробу с сульфосалициловой кислотой, хотя пробу с сульфосали-циловой кислотой считают
наиболее подходящей для выявления патологической протеинурии. Проба с кипячением в настоящее время не используется в связи с ее трудоемкостью и длительностью.
Кольцевая проба Геллера
Кольцевая проба Геллера относится к качественным реакциям определения белка в моче, так как она основана на реакции коагуляции, то исследуемая
моча должна соответствовать определенным требованиям: быть прозрачной и
иметь кислую реакцию.
Реактивы: концентрированная (или 50%-я) азотная кислота или реактив
Ларионовой. Приготовление реактива Ларионовой: готовят насыщенный раствор
хлорида натрия (20-30 г соли растворяют в 100 мл воды при подогревании, дают
отстояться до охлаждения). Надосадочную жидкость сливают, фильтруют. К 99
мл фильтрата добавляют 1 мл концентрированной азотной кислоты. Вместо
азотной кислоты можно добавить 2 мл концентрированной соляной кислоты.
Ход определения: в пробирку наливают 1-1,5 мл азотной кислоты или реактива Ларионовой и пипеткой осторожно по стенке пробирки наслаивают такое
же количество мочи, стараясь не взбалтывать жидкость в пробирке. При наличии
белка на границе двух жидкостей появляется белое кольцо. Реакцию оценивают
на черном фоне и учитывают время появления нитевидного кольца. Чувствительность пробы 0,033 г/л. При содержании белка на границе жидкостей появляется белое нитевидное кольцо между 2-й и 3-й минутами.
Недостатки пробы:
 постановка пробы является достаточно трудоемкой и длительной процедурой,
требующей концентрированной азотной кислоты;
 иногда при постановке пробы появляется пигментное (корич-неватое)
кольцо от окисления урохрома азотной кислотой, которое может мешать
определению белка;
 в моче, содержащей ураты, иногда появляется беловатое кольцо выше границы жидкостей (уратное кольцо, в отличие от белкового, растворяется при
легком нагревании);
 проба выдает ложноположительные результаты при высокой концентрации
мочевой кислоты, мочевины и т. д.
Более четкий результат пробы Геллера получается, если использовать реактив Ларионовой. Преимущества пробы с реактивом Ларионовой:
– на границе наслоения не бывает пигментных колец, которые часто образуются
при наслаивании мочи на азотную кислоту и мешают распознаванию белкового кольца;
– кольца получаются более четкие, чем с азотной кислотой;
96
– экономится азотная кислота;
– реактив более удобен и безопасен в работе (не прожигает ткань).
Определение белка в моче пробой с 20% сульфосалициловой кислотой
Проба с 20% сульфосалициловой кислотой относится к качественным реакциям определения белка в моче. Так как она основана на реакции коагуляции, то
исследуемая моча должна соответствовать определенным требованиям: быть прозрачной и иметь кислую реакцию. Проба представляет собой чувствительный и
наиболее простой в исполнении метод. При смешивании сульфосалициловой кислоты с небольшим объемом мочи pH смеси снижается до 1-2, при этих значениях
pH белки образуют с анионом сульфосалицилата нерастворимые комплексы.
Пробу с сульфосалициловой кислотой большей частью считают наиболее подходящей для выявления патологической протеинурии.
Реактивы: 20% раствор сульфосалициловой кислоты (хранить во флаконе
из темного стекла в темном месте!).
Приготовление реактива: к 20 г салициловой кислоты добавляют 18–20 мл
концентрированной серной кислоты. Постепенно нагревают до 95-100°C. Смесь превращается в кристаллическую массу сульфосалициловой кислоты. Остудив, разводят
водой до объема 150 мл. Получается 20% раствор сульфосалициловой кислоты.
Ход определения: к 3-4 мл профильтрованной прозрачной мочи прибавляют
4-6 капель реактива. При наличии белка, в зависимости от его количества, образуется помутнение - от едва заметной мути до выпадения хлопьев белка. Для того, чтобы
не просмотреть незначительное количество мути, следует взять в другой пробирке
для сравнения такое же количество фильтрованной мочи без добавления реактива.
Сравнивать нужно обе пробирки на темном фоне в проходящем свете.
Результат обозначают следующим образом: реакция слабо-положительная
(+), положительная (++), резко положительная (+++). Чувствительность пробы с
сульфосалициловой кислотой 0,015 г/л.
Недостатки пробы:
 проба c сульфосалициловой кислотой дает положительный результат не
только с сывороточным белком, но и с альбумозой и другими белками (при
нагревании муть от альбумозы растворяется, а от белка усиливается);
 избыток сульфосалициловой кислоты может привести к раство-рению белка –
проба из положительной становится отрицательной.
Полуколичественные методы
К полуколичественным методам определения белка в моче относятся:
метод Брандберга–Робертса–Стольникова и метод определения белка с помощью диагностических тест-полосок.
Определение белка в моче методом Брандберга – Робертса – Стольникова
Метод Брандберга–Робертса–Стольникова относится к полуколичественным методам определения общего белка в моче. В основу метода положена коль-
97
цевая проба Геллера, заключающаяся в том, что на границе азотной кислоты и
мочи при наличии белка происходит его коагуляция и появляется белое кольцо.
Реактивы: 50% раствор азотной кислоты или реактив Ларио-новой (насыщенный раствор хлорида натрия – 20-30 г соли раство-ряют в 100 мл воды при подогревании, дают отстояться до охлаж-дения; надосадочную жидкость сливают, фильтруют; к 99 мл фильтрата добавляют 1 мл концентрированной азотной кислоты).
Азотную кислоту можно заменить 2 мл концентрированной соляной кислотой.
Ход определения: в пробирку наливают 1-2 мл азотной кислоты (или реактива Ларионовой), дают кислоте стечь со стенок пробирки (5-8 минут), иначе
при наслаивании белковой мочи образуется муть вследствие смешения азотной
кислоты на стенках пробирки с мочой, что мешает образованию отчетливого
кольца. Поэтому следует предварительно приготовить серию пробирок с кислотой. Пипеткой осторожно по стенке пробирки наслаивают такое же количество
профильтрованной прозрачной мочи, стараясь не взбалтывать жидкость в пробирке. Появление тонкого белого кольца на границе двух жидкостей между 2-й и
3-й минутой указывает на наличие белка в концентрации примерно 0,033 г/л.
Время наслаивания считают за четверть минуты.
Если кольцо появляется раньше 2 мин после наслаивания, мочу следует
развести водой и провести повторное наслаивание уже разведенной мочи. Степень
разведения мочи подбирают в зависимости от вида кольца, т. е. его ширины, компактности и времени появления. При нитевидном кольце, появившемся раньше 2
мин, мочу разводят в 2 раза, при широком – в 4 раза, при компактном – в 8 раз и т.
д. Разведение мочи проводят в мерной центрифужной пробирке, наливая мочу до
метки 1 мл и добавляя к ней воду до той метки, во сколько раз делается разведение. Содержимое пробирки тщательно перемешивают пастеровской пипеткой с
баллоном. Если при разведении мочи появляется муть, то смесь нужно вновь отфильтровать и только прозрачный фильтрат наслаивать на азотную кислоту. Концентрацию белка при этом вычисляют путем умножения 0,033 на степень разведения и выражают в граммах на литр (г/л). Подбирают такое разведение мочи, чтобы
при наслаивании ее на азотную кислоту кольцо появилось на 2-3-й минуте.
В случае, если с неразведенной или разведенной мочой кольцо образуется
между 1-й и 4-й минутой, можно пользоваться поправкой Эрлиха-Альтгаузена,
для того, чтобы не разводить мочу допол-нительно (это экономит время). Авторы предложили определить время появления нитевидного кольца и внести в расчет поправку на время. В этом случае количество белка рассчитывают, умножая
0,033 г/л на степень разведения и на поправку (табл. 20).
Таблица 20
Значения поправок для определения белка
Время образования кольца,
мин
1
– 1 1/4
1 1/4 – 1 1/2
1 1/2 – 1 3/4
Поправка
1 3/8
1 1/4
1 3/16
98
1 3/4 – 2
2
– 2 1/2
2½ – 3
3
– 3 1/2
3½ – 4
1 1/8
1 1/16
1
15/16
7/8
При образовании кольца до истечения 1 минуты необходимо сделать одно
дробное разведение, а именно в 1,5 раза (две части мочи и 1 часть воды). Это
разведение также учитывается при расчете количества белка в моче.
Пример определения общего белка в моче методом Брандберга-РобертсаСтольникова
При наслоении мочи на реактив сразу образуется широкое кольцо. Разводят
мочу в 4 раза (1 часть мочи + 3 части воды), наслаивают; получается сразу нитевидное кольцо. Нужно имеющееся разведение развести еще в 2 раза; при наслаивании
этого разведения образуется кольцо через 1,5 минуты. Дальше можно не разводить.
Расчет белка: мочу развели в 4 и 2 раза, следовательно, в 8 раз. Количество белка равно 0,033*8*1 1/4 = 0,33 г/л
Недостатки метода; субъективность, трудоемкость, снижение точности
определения концентрации белка по мере разведения мочи.
Определение белка с помощью диагностических полосок
Для определения белка в моче на полоске в качестве инди-катора чаще
всего используется краситель бромфеноловый синий в цитратном буфере. О содержании белка в моче судят по интен-сивности сине-зеленой окраски, развивающейся после контакта реакционной зоны с мочой. Результат оценивается визуально или с помощью анализаторов мочи.
Несмотря на популярность и очевидные преимущества методов сухой химии (простота, скорость выполнения анализа) данные методы определения белка
не лишены серьезных недостатков:

большая чувствительность индикатора бромфенолового синего к альбумину по сравнению с другими белками т.е. к выявлению селективной гломерулярной протеинурии, когда практически весь белок мочи представлен
альбумином;

при прогрессировании процесса и переходе селективной протеинурии в
неселективную (появление в моче глобулинов) результаты оказываются заниженными по сравнению с истинными значениями, т.е. при тубулярной
протеинурии результаты белка занижен;

отсутствие возможности оценки протеинурией в динамике;

не является надежным индикатором низких уровней протеин-урии (тестполоски не обладают способностью улавливать белок в концентрации ниже, чем 0,15 г/л);

отрицательные результаты определения белка на полосках не исключают
присутствия в моче глобулинов, гемоглобина, уромукоида, белка БенсДжонса и других парапротеинов;
99

ложноположительные результаты при высоком содержании гликопротеидов, мочевины, которые часто оседают на индикаторной зоне, маскируя
истинные результаты;

субъективизм оценки при плохом освещении и нарушении цветоощущения
может быть причиной неточного результата.
В связи с этим, использование диагностических полосок следует ограничить
скринирующими процедурами, а результаты, полученные с их помощью, следует рассматривать лишь как ориентировочные.
Количественные методы
Количественное определение белка в моче связано с определенными
трудностями, обусловленными следующим факторами:
1) низким содержанием белка в моче здорового человека, часто находящимся на пороге чувствительности большинства известных методов;
2) присутствием в моче множества соединений, способных изменять ход
химических реакций;
3) значительными колебаниями содержания и состава белков мочи при
различных заболеваниях, затрудняющими выбор адекватного калибровочного
материала.
С точки зрения специалиста-аналитика, работающего в лаборатории, метод, предназначенный для количественного определения белка в моче, должен
отвечать следующим требованиям:
- обладать линейной зависимостью между поглощением обра-зовавшегося в
ходе химической реакции комплекса и содержанием белка в пробе в широком
диапазоне концентраций, что позволит избежать дополнительных операций при
подготовке пробы к исследованию;
- должен быть прост, не требовать высокой квалификации исполнителя,
выполняться при малом количестве операций;
- обладать высокой чувствительностью, аналитической на-дежностью при
использовании небольших объемов исследуемого материала;
- быть устойчивым к воздействию различных факторов (коле-бан-иям состава
образца, присутствию лекарственных препаратов и др.);
- обладать приемлемой стоимостью;
- быть легко адаптируемым к автоанализаторам;
- результат определения не должен зависеть от белкового сос-тава исследуемого образца мочи.
Ни один из известных к настоящему времени методов коли-чественного
определения белка в моче не может в полной мере претендовать на роль «золотого стандарта».
Количественные методы определения белка в моче можно разделить на
турбидиметрические и колориметрические.
К турбидиметрическим методам относятся:
1) определение белка с сульфосалициловой кислотой (ССК),
2) определение белка с трихлоруксусной кислотой (ТХУ),
100
3) определение белка с бензетоний хлоридом.
Турбидиметрические методы основаны на снижении растворимости белков мочи вследствие образования суспензии взвешенных частиц под воздействием
преципитирующих агентов. О содержании белка в исследуемой пробе судят либо
по интенсивности светорассеяния, определяемого числом светорассеивающих частиц (нефелометрический метод анализа), либо по ослаблению светового потока
образовавшейся суспензией (турбидиметрический метод анализа).
Величина светорассеяния в преципитационных методах обна-ружения белка
в моче зависит от множества факторов: скорости смешивания реактивов, температуры реакционной смеси, значения pH среды, присутствия посторонних соединений,
способов фотометрии. Тщательное соблюдение условий реакции способствует образованию стабильной суспензии с постоянным размером взвешенных частиц и получению относительно воспроизводимых результатов.
Некоторые лекарственные препараты влияют на результаты турбидиметрических методов определения белка в моче, приводя, к так называемым, «ложноположительным», либо «ложноотрицательным» результатам. К ним относятся
некоторые антибиотики (бензилпенициллин, клоксациллин и др.), рентгеноконтрастирующие йодсодержащие вещества, сульфаниламидные препараты.
Турбидиметрические методы плохо поддаются стандартизации, часто
приводят к получению ошибочных результатов, но, несмотря на это, в настоящее время они широко используются в лабораториях из-за невысокой стоимости
и доступности реактивов. Наиболее широко используется метод определения
белка с сульфосалициловой кислотой.
Колориметрические методы являются наиболее чувстви-тельными и
точными, основанные на специфических цветных реак-циях белков. К ним относятся: биуретовая реакция, метод Лоури, методы, основанные на способности
различных красителей образо-вывать комплексы с белками – Понсо S (Ponceau
S), Кумасси брил-лиантовый синий (Coomassie Brilliant Blue), пирогаллоловый
красный (Pyrogallol Red).
Биуретовый метод характеризуется высокой аналитической надежностью, позволяет определять белок в широком диапазоне концентраций, выявлять
альбумины, глобулины и парапротеины со сравнимой чувствительностью,
вследствие чего биуретовый метод рекомендуют для сравнения других аналитических методов обнаружения белка в моче.
Из-за большого числа операций биуретовый метод предпочтительно используют в лабораториях, обслуживающих нефрологические отделения, или в тех случаях,
когда результаты определения белка другими методами оказались сомнительными, а
также для определения величины суточной потери белка у нефрологических больных.
Метод Лоури, обладающий более высокой чувствитель-ностью по сравнению с биуретовым методом, сочетает биуретовую реакцию и реакцию Фолина
на аминокислоты тирозин и триптофан в составе белковой молекулы. Несмотря
на высокую чувствительность, данный метод не всегда обеспечивает надежные
результаты содержания белка в моче. Причиной тому служит неспецифическое
взаимодействие реактива Фолина с небелковыми компонентами мочи (чаще всего аминокислотами, мочевой кислотой, углеводами). Отделение этих компонен-
101
тов из мочи путем диализа или осаждения белков позволяет с успехом использовать данный метод для количественного определения белка в моче. Некоторые
лекарственные препараты – салицилаты, хлорпромазин, тетрациклины способны
оказывать влияние на данный метод и извращать результаты исследования.
Методы, основанные на способности различных красите-лей образовывать комплексы с белками. Достаточная чувствительность, хорошая воспроизводимость и простота определения белка по связыванию красителей делают эти методы перспективными, однако высокая стоимость реактивов препятствует более широкому их использованию в лабораториях. В настоящее время все большее распространение получает метод с пирогаллоловым красным.
Учитывая, что различные методы определения протеинурии имеют разную чувствительность и специфичность к многочисленным белкам мочи, рекомендуется определять белок двумя разными методами и рассчитывать истинное
значение по одной из приведенных формул:
протеинурия = 0,4799 B + 0,5230 L;
протеинурия = 1,5484 B – 0,4825 S;
протеинурия = 0,2167 S + 0,7579 L;
протеинурия = 1,0748 P – 0,0986 B;
протеинурия = 1,0104 P – 0,0289 S;
протеинурия = 0,8959 P + 0,0845 L;
где: B – результат измерения с Кумасси G-250; L - результат измерения с реактивом Лоури; P - результат измерения с молибдатом пирогаллола; S - результат измерения с сульфосалициловой кислотой.
Учитывая выраженные колебания уровня протеинурии в различное время
суток, зависимость концентрации белка в моче от диуреза, различное его содержание в отдельных порциях мочи, принято оценивать выраженность протеинурии по суточной потере белка с мочой, то есть определять так называемую суточную протеинурию, выраженную в г/сут.
При невозможности сбора суточной мочи рекомендуется определять в разовой порции мочи концентрации белка и креатинина. Поскольку скорость выделения креатинина в течение дня достаточно постоянна и не зависит от изменения скорости мочеотделения, отношение концентрации белка к концентрации
креатинина постоянно. Данное отношение хорошо коррелирует с суточной экскрецией белка и, следовательно, может использоваться для оценки выраженности протеинурии.
В норме отношение белок/креатинин должно быть менее 0,2. Белок и креатинин измеряют в г/л. Важным достоинством метода оценки выраженности
протеинурии по соотношению белок-креатинин является полное исключение
ошибок, связанных с невозможностью или неполным сбором суточной мочи.
3.2.3. ОПРЕДЕЛЕНИЕ ГЛЮКОЗЫ
102
Методы определения глюкозы в моче направлены как на установление наличия, так и количества сахара, соответственно все методы определения глюкозы делят на качественные (пробы Гайнеса, Ниландера, Фелинга, Бенедикта, Мора и другие) и количественные (с помощью поляриметра или путем титрования мочи).
Качественные пробы основаны на редуцирующей способности альдегидной
группы глюкозы к восстановлению и изменению окраски раствора. К
редукционным пробам относятся пробы Фелинга, Ниландера, Гайнеса. Проба
Гайнеса основана на свойстве глюкозы восстанавливать гидрат окиси меди в
щелочной среде в гидрат закиси меди (желтый цвет) или закись меди (красный
цвет). Проба Ниландера основана на восстановлении глюкозой нитрата висмута в
металлический висмут, давая изменение окраски раствора от коричневого до
красного цвета.
Количественные методы используют свойства глюкозы вращать плоскость
поляризованного луча вправо при использовании прибора поляриметра.
Колориметрический метод Альтгаузена использует сопоставление цветной
реакции, получаемой при добавлении к исследуемой пробе мочи щелочи, кипячении
раствора с рядом цветных стандартов, соответствующих различным концентрациям
глюкозы в моче. В настоящее время широко применяются экспресс-методы
обнаружения глюкозы в моче с применением готовых наборов.
1. Качественные методы обнаружения глюкозы в моче.
1.1.Проба Гайнеса.
Проба позволяет определить сахар по наличию осадка закиси меди коричнево-зеленого или красного цвета в зависимости от количества сахара, присутствующего в моче.
Метод основан на способности глюкозы восстанавливать в щелочной среде при нагревании гидрат окиси меди (синего цвета) в гидрат закиси меди (желтого цвета) и закись меди (красного цвета). Для того, чтобы из гидрата окиси меди
при нагревании не образовался черный осадок окиси меди, к реактиву добавляют
глицерин, гидроксильные группы которого связывают гидрат окиси меди.
Необходимые реактивы:
1. Реактив Гайнеса: 13,3 г кристаллического сульфата меди
(СuSO4 ґ 5Н2О) растворяют в 400 мл дистиллированной воды.
2. 50 г едкого натра растворяют в 400 мл дистиллированной воды.
3. 15 г глицерина растворяют в 200 мл дистиллированной воды.
Далее первый и второй растворы смешивают и тотчас же приливают третий
раствор (реактив стойкий).
Ход исследования. К 6-8 мл мочи прибавляют 20 капель реактива до появления голубоватой окраски, смешивают и нагревают верхнюю часть пробирки
до начала кипения. Нижняя часть пробирки – контроль. При наличии глюкозы в
моче появляется желтая окраска в верхней части пробирки. При бактериурии
глюкоза мочи быстро разлагается.
1.2.Проба Бенедикта
103
Реакция основана на свойстве глюкозы восстанавливать гидрат окиси меди в щелочной среде в гидрат закиси меди (желтый цвет) или закись меди (красный цвет).
Необходимые реактивы:
1. В однолитровую мерную колбу наливают 700 мл воды, добавляют 173 г цитрата натрия, 100 г безводного (или 200 г кристаллического) карбоната натрия.
Полученный раствор нагревают до растворения.
2. Отдельно растворяют 17,3 г сульфата меди в 100 мл воды. Смешивают оба
раствора, непрерывно взбалтывая, после охлаждения доливают водой до 1 л.
Ход исследования. В пробирку наливают 5 мл реактива и прибавляют 8–10
капель мочи. Пробу нагревают в течение 2 мин на пламени или 5 мин в кипящей
водяной бане. Дают пробирке остыть в течение 5–7 мин. При наличии сахара
появляется зеленая, желтая или красная окраска жидкости с осадком. При зеленой окраске без наличия осадка проба считается отрицательной.
Проба Бенедикта является самой надежной, так как при большом разведении мочи (8–10 капель мочи на 5 мл реактива) восстанавливающее действие
других редуцирующих веществ мочи выражено слабо.
1.3.Проба Нилендера
Проба основана на восстановлении глюкозой нитрата висмута в металлический висмут.
Необходимый реактив: 2 г нитрата висмута растирают в ступке с 4 г сегнетовой
соли, растворяют в 100 мл 10%-ного едкого натра и фильтруют. Реактив бесцветный.
Хранят в бутылке из темного стекла.
Ход исследования: к моче прибавляют реактив в соотношении 2:1 и кипятят в течение 3 мин. В присутствии сахара появляется окраска от коричневой до
черной, при стоянии образуется темный осадок. Эта проба чаще, чем другие,
оказывается положительной при отсутствии сахара в моче. Положительный результат получается в присутствии других редуцирующих веществ, находящихся
в моче (белок, лекарственные вещества: антипирин, салициловая кислота, антибиотики – биомицин, тетрациклин).
Реакции Ниландера существенно мешают различные вещества, присутствующие как в нормальной, так и в патологической моче, что существенно
снижает ценность этого метода.
1.4.Проба Фелинга
Проба основана на восстановлении моносахаридами гидроксида меди (II) в
закись меди (I), часто используется для доказательства восстанавливающих
свойств сахаров. При смешивании сульфата меди со щелочью образуется гидроксид меди, который с сегнетовой солью образует растворимое соединение меди
(II), которое в присутствии моносахаридов восстанавливается закисной меди (I), а
альдегидная или кето-группы моносахарида окисляется до карбоксильной группы.
104
Необходимый реактив: смесь двух растворов Фелинга: сульфат меди (реактив Фелинга І) и сегнетовая соль – калий, натрий виннокислый (реактив Фелинга ІІ).
Ход работы: берут три чистые сухие пронумерованные пробирки: в первую
пробирку наливают 10 капель 1% р-ра глюкозы, во вторую – 10 капель 1% раствора
сахарозы, в третью – 10 капель 1% раствора мальтозы. В каждую пробирку добавляют по 8 капель раствора Фелинг I и II (соотношение 1:1) и смесь нагревают на
кипящей водяной бане 2-3 минуты.
В присутствии глюкозы в первой пробирке образуется красно-оранжевый
осадок; наличие сахарозы во второй пробирке –оранжевый осадок не выпадает, так
как сахароза (дисахарид) не содержит свободного гликозидного гидроксила; а образование красно-оранжевый осадок в третей пробирке свидетельствует о наличии в
моче мальтозы, которая содержит свободный гликозидный гидроксил и обладает
подобно моносахаридам восстанавливающими свойствами.
1.5.Проба Мора.
Моча, содержащая сахар, при кипячении с 10% водным раствором гидрооксида натрия или калия последовательно окрашивается в желтый, буро-красный,
темно-бурый и черный цвет.
1.6.Унифицированный метод определения с помощью индикаторных полосок.
Метод основан на специфическом окислении глюкозы с помощью фермента глюкозооксидазы; образовавшаяся при этом перекись водорода разлагается
пероксидазой и окисляет краситель. Изменение окраски красителя при окислении
свидетельствует о присутствии глюкозы в моче. Реактивная бумага “Глюкотест”
представляет собой полоски бумаги 0,5 ґ 5 см, имеющие поперечную полосу светло-желтого цвета, пропитанную раствором ферментов и красителя. С помощью
бумаги “Глюкотест” можно обнаружить глюкозу в моче и ориентировочно определить ее концентрацию.
Ход исследования. Индикаторную бумагу погружают в исследуемую мочу
так, чтобы желтая полоса с реактивами оказалась смоченной, после этого ее немедленно извлекают из мочи и на 2 мин оставляют на пластмассовой пластинке.
По истечении 2 мин сразу же сравнивают изменившуюся окраску цветной полосы на бумаге со шкалой, имеющейся в комплекте. Содержание глюкозы в моче
определяют по наиболее совпадающему со шкалой цвету полоски. Полоски хранят при температуре от +8 до +18 °С, избегая попадания на них прямых солнечных лучей; не рекомендуется дотрагиваться рукой до цветной шкалы полоски.
Исследуют свежесобранную мочу; при содержании в моче глюкозы более 20 г/л
интенсивность окраски цветной полосы становится предельной (соответствует
2% по шкале) и далее не меняется.
2. Количественные методы обнаружения глюкозы в моче.
2.1.Унифицированный поляриметрический метод определения содержания
глюкозы.
105
Метод основан на использовании свойства раствора глюкозы вращать
плоскость поляризованного луча вправо. Угол вращения пропорционален концентрации глюкозы в растворе.
Необходимый реактив 30%-ный раствор ацетата свинца.
Специальное оборудование – поляриметр.
Ход исследования: исследуемая моча должна быть кислой реакции, прозрачной и не содержать белка. Белок удаляют кипячением с последующим фильтрованием. Необходимо также обесцветить мочу, так как некоторые пигменты
могут быть оптически активны. Лучше всего обесцвечивание достигается обработкой ацетатом свинца, для этого к 10 мл мочи приливают 1 мл 30%-ного ацетата свинца, подкисленного несколькими каплями уксусной кислоты (в щелочной среде свинец осаждает глюкозу), перемешивают, фильтруют. Исследовать
можно только прозрачный фильтр. Затем трубку поляриметра наполняют прозрачным фильтратом, избегая попадания пузырьков воздуха, накрывают шлифованным стеклом, помещают в аппарат и через 2-3 мин проводят определение.
Это время необходимо для затихания колебаний частиц жидкости. Определение
ведут строго по инструкции, прилагаемой к данному аппарату. Точность поляриметра проверяют, исследуя стандартный раствор глюкозы, но этот раствор
годен для работы только через 24 ч после его приготовления. Определению могут мешать β-оксимасляная кислота, препараты тетрациклинового ряда, стрептомицин.
2.2.Колориметрический метод Альтгаузена
Принцип метода. Используется цветная реакция, получаемая при нагревании раствора глюкозы со щелочью.
Необходимый реактив 10%-ный раствор едкого натра.
Ход исследования: к 4 мл мочи приливают 1 мл 10%-ной щелочи. Кипятят
в течение 1 мин. Через 10 мин после кипячения цвет жидкости сравнивают с
цветной шкалой. На шкале соответственно каждой окрашенной полоске обозначено процентное содержание сахара. Можно приготовить цветную шкалу в пробирках (стандарты). Готовят следующие растворы глюкозы: 0,5; 1; 1,5; 2; 3 и 4%
и обрабатывают их так же, как исследуемую мочу. Пробирки закрывают пробками. Таким стандартом можно пользоваться примерно 7-10 дней, что удобнее,
чем бумажная шкала.
Метод Альтгаузена прост и удобен в практической работе и может быть
рекомендован в тех случаях, когда нет поляриметра, и для быстрого определения
уровня сахара у постели больного.
2.3.Определение уровня сахара в моче по цветной реакции с ортотолидином
Принцип метода. Глюкозооксидаза окисляет глюкозу с образованием перекиси водорода, которая под действием пероксидазы окисляет ортотолидин с образованием синего хромогена. Обе реакции протекают одновременно при рН 4,8.
Необходимые реактивы
1. Натрия хлорид 9 г/л (изотонический раствор): готовят, растворяя 0,9 г NaCl в
100 мл воды.
106
2. Цинка сульфат, 50 г/л: 5 г сульфата цинка (ZnSO 4) растворяют в воде, объем
доводят до 100 мл.
3. Натр едкий, 0,3 моль/л: готовят, растворяя 1,2 г NaOH в 100 мл воды, концентрацию
проверяют титрованием (она должна быть 0,3 н).
4. Ортотолидин, 1%-ный раствор. 1 г препарата растворяют в 100 мл абсолютного спирта (раствор можно хранить в холодильнике в склянке с притертой
пробкой несколько месяцев).
Имеющийся в продаже препарат можно очистить перекристаллизацией,
для чего его растворяют в абсолютном спирте, добавляют воду и выпавшие
кристаллы отсасывают на фильтре, затем сушат над хлоридом кальция.
5. Ацетатный буферный раствор рН 4,8: смешивают 4 части 0,25 н уксусной
кислоты (проверить титрованием) и 6 частей 0,25 н ацетата натрия (содержит
34 г CH3COONa • 3Н2О в 1 л).
6. Глюкозооксидаза – сухой препарат активностью 3000 ед/мг или больше.
7. Пероксидаза из хрена (желательно использовать кристаллический препарат
фирмы “Реанал” (Венгрия): 1 мг растворяют в 5 мл ацетатного буфера (реактив 5), в холодильнике можно хранить несколько дней).
8. Рабочий реактив: в 80 мл ацетатного буфера растворяют 2 мг глюкозооксидазы и 1 мг пероксидазы, прибавляют 1 мл 1%-ного раствора ортотолидина, перемешивают и доводят объем буферным раствором до 100 мл (рабочий реактив должен быть прозрачным, бесцветным или иметь слабо-зеленый оттенок,
в этом случае он устойчив при хранении на холоде; если же окраска интенсивна или через несколько часов после приготовления начинает выпадать
осадок, это значит, что ортотолидин недостаточно чистый и его надо перекристаллизовать).
9. Калибровочные растворы глюкозы. Глюкозу предварительно высушивают при
37°С и хранят в эксикаторе. Сначала готовят основной раствор с концентрацией 50 ммоль/л, для чего 180 мг вещества растворяют в 20 мл насыщенного
раствора (примерно 0,3%) бензойной кислоты. Из этого раствора готовят рабочие калибровочные растворы, содержащие 3; 6; 9; 12; 15; 18 и 21 ммоль/л,
для чего берут 0,6; 1,2; 1,8; 2,4; 3; 3,6 и 4,2 мл основного раствора и доводят
насыщенным раствором бензойной кислоты до объема 10 мл.
Ход исследования. В центрифужные пробирки вносят 1,1 мл раствора
хлорида натрия, 0,4 мл раствора сульфата цинка и 0,4 мл 0,3 н раствора NaOH,
перемешивают; при этом образуется очень тонкий гель гидрата окиси цинка, в
него выпускают 0,1 мл мочи или калибровочного раствора, снова перемешивают
и через 10 мин центрифугируют при скорости 3000 об/мин в течение 10 мин. К 1
мл надосадочной жидкости добавляют 3 мл рабочего реактива и осторожно перемешивают. Постепенно начинает развиваться окраска, которая при обычной
комнатной температуре достигает максимума через 13-15 мин, а затем постепенно уменьшается.
Фотометрируют всегда через один и тот же промежуток времени после
добавления рабочего реактива в кюветах с длиной оптического пути 1 см с красным светофильтром (длина волны 625 нм) против холостого опыта, который
ставят одновременно с рабочими пробами, но вместо мочи берут физиологиче-
107
ский раствор хлорида натрия. При приготовлении калибровочного графика вместо проб мочи берут 0,1 мл соответствующего калибровочного раствора. Расчет
можно проводить по правилу пропорций или по калибровочному графику, для
построения которого на одной оси откладывают концентрацию глюкозы
(ммоль/л), а на другой – величину экстинкции.
Существуют другие методы определения уровня сахара в моче (титрационный, бродильный), которые редко применяют в практических лабораториях.
Для определения других видов сахаров пользуются различными пробами
как энзимными, так и путем проведения хроматографического исследования.
Качественная реакция на фруктозу осуществляется с помощью резорцина,
концентрированной соляной кислоты, прибавления двойного количества мочи и
нагревания смеси на водяной бане. При наличии левулезы проба окрашивается в
вишнево-красный цвет. Для выполнения качественной реакции на галактозу
используется проба Полленса, которая заключается в добавлении к 3 мл мочи
равного объема соляной кислоты и небольшого количества флюроглюцина.
Смесь нагревают на водяной бане, доводят до кипения, в случае наличия
галактозы получается окрашивание смеси в красный цвет.
3.2.4. ОПРЕДЕЛЕНИЕ ДРУГИХ УГЛЕВОДОВ В МОЧЕ
При необходимости пользуются различными пробами (цветные качественные, бродильные, вращение поляризованного света, образование озазонов
и пр.). Из этих проб специфическими являются только бактериальное разложение, хроматографическое исследование и энзимные пробы.
1. Определение уровня молочного сахара (лактозы).
Лактоза появляется в моче беременных и кормящих женщин. Положительная качественная реакция на лактозу позволяет исключить в этих случаях
глюкозурию, которая обусловлена другой патологией. Лактоза дает те же реакции восстановления, что и глюкоза. Плоскость поляризации вращает вправо.
Качественная реакция на лактозу
Необходимые реактивы: 1. 10%-ный раствор едкого натра.
2. Аммиак (не слабее 10%).
Ход исследования. К 8–10 мл мочи приливают 4–5 мл аммиака и 5–10 капель
щелочи, нагревают на водяной бане при температуре 60–70 °С. В присутствии
лактозы появляется розовое окрашивание. Глюкоза дает желтое окрашивание. Количество лактозы определяют в поляризационном аппарате. Полученный результат умножают на 0,947.
2. Определение фруктозы (левулезы)
Левулеза иногда встречается в моче при нарушении обмена веществ и при
диабете (вместе с глюкозой).
Необходимые реактивы: 1.Резорцин. 2.Соляная кислота концентрированная.
108
Ход исследования: Растворяют несколько зерен резорцина в 3 мл концентрированной соляной кислоты, прибавляют двойное количество мочи и быстро
нагревают на водяной бане. Пробу не следует долго кипятить, так как при этом
из глюкозы может образоваться левулеза. При наличии левулезы проба окрашивается в вишнево-красный цвет. Проба считается положительной при быстром появлении интенсивной окраски. Моча, содержащая левулезу, дает все реакции на
глюкозу и вращает плоскость поляризации влево. При определении ее количества в
поляриметре полученный результат умножают на 0,54. Так как фруктоза большей
частью встречается одновременно с глюкозой, то вращения влево обнаружить не
удается.
3.2.5. ОПРЕДЕЛЕНИЕ КЕТОНОВЫХ ТЕЛ В МОЧЕ
К методам определения кетоновых тел в моче относятся:
1). Проба Ланге. 2). Модифицированная проба Ротеры. 3). Проба Легаля.
4). Проба Лестраде. 5). Экспресс-тесты
1.Проба Ланге
Реактивы:1. Уксусная кислота 80%. 2. Нитропруссид натрия (свежеприготовленный 10% раствор). 3. Аммиак.
Ход определения: к 12-15 мл мочи приливают около 1 мл уксусной кислоты и около 0,5 мл раствора нитропруссида натрия. Затем наслаивают аммиак. В
положительном случае на границе двух жидкостей образуется фиолетовое кольцо. Кольцо может появиться не сразу, а в течение 2-3 мин.
Другая модификация этой пробы удобна тем, что можно использовать готовый реактив нитропруссида натрия.
Приготовление реактива. 6 г нитропруссида натрия растворяют в 100 мл
30% уксусной кислоты.
Ход определения: к 5-6 мл мочи прибавляют несколько капель реактива
(до цвета чая) и наслаивают аммиак. В положительном случае на границе жидкостей появляется фиолетовое кольцо.
2. Модифицированная проба Ротеры.
Реактивы.1. Нитропруссид натрия, раствор 50 г/л; готовят перед употреблением. 2. Аммония сульфат. 3. Аммиак водный – 25% раствор.
Ход определения. Приблизительно 200 мг сухого сульфата аммония, 5 капель мочи и 2 капли раствора нитропруссида натрия тщательно смешивают в пробирке, а затем на эту смесь тщательно наслаивают 10-15 капель раствора водного
аммиака. При наличии кетоновых тел на границе раздела в течение 3-5 мин образуется красно-фиолетовое кольцо, интенсивность окраски которого позволяет ориентировочно судить о концентрации кетоновых тел в моче (таблица 21).
Таблица 21
Ориентировочная количественная оценка кетоновых тел в моче
Интенсивность окраски
Обнаруживаемые вещества, г/л Аце-
109
тоуксусная кислота
Следы
0,05
Умеренная
0,3
Интенсивная
0,8
При незначительной концентрации кетоновых тел слабое кольцо может
появиться на 8-10 минуте.
3. Проба Легаля
Реактивы. Свежеприготовленный 5% водный раствор нитро-пруссида
натрия. 2. 10-15% раствор едкого натрия. 3. Уксусная кислота ледяная.
Ход определения: 5-6 мл мочи прибавляют несколько капель реактива № 1
и 0,5 мл реактива № 2. Получается красное окрашивание. Добавляют 0,5-1 мл
реактива № 3. Если красный цвет исчезает, проба отрицательная, если сохраняется – положительная. Если получается слабо-розовая окраска, то проба считается также положительной.
4. Проба Лестраде
Проба Лестраде - определение кетоновых тел в моче с помощью сухого
реактива (или таблеток).
Приготовление сухого реактива. Нитропруссида натрия 1 г.
Сульфата аммония 20 г. Карбоната натрия безводного 20 г.
Отвешенные реактивы тщательно растирают в ступке до получения мелкого однородного порошка. Порошок хранят в хорошо закупоренной стеклянной банке
в сухом месте.
Ход исследования. Предметное стекло кладут на лист фильтровальной
бумаги. На стекло помещают небольшое количество (на кончике ножа) сухого
реактива или таблетку и наносят на него 2-3 капли мочи. При наличии кетоновых тел получается окрашивание от розового до темно-фиолетового (появление
окраски может наступить в течение 2-3 мин).
5. Экспресс-тест
К экспресс-тестам определения кетоновых тел в моче относятся: набор
для экспресс-анализа ацетона в моче и диагностические полоски. Исследование
проводится согласно инструкции.
Факторы, влияющие на определение кетоновых тел в моче
При оценке результатов проб на кетоновые тела в моче следует учитывать
ряд факторов. Так, например, известно, что ацетоуксусная кислота в стерильной
моче стабильна до 8-10 дней, при бактериурии или большом количестве дрожжевого грибка может полностью исчезнуть в течение 24 часов. Около 20% ацетона
при комнатной температуре исчезает за 24 часа, но сохраняется в холодильнике.
Поэтому важное значение имеет правильный сбор мочи, ее хранение и сроки выполнения анализа. Кроме того, кетоновые тела могут исчезать из мочи при бактериурии и in vivo, что может привести к ложноотрица-тельным результатам.
К ложноположительным результатам может привести использование месны,
фенолфталеина, метаболитов некоторых препаратов (например, леводопы и капто-
110
прила); кислая моча, повышенный удельный вес мочи. Все эти факторы приводят к
химическому завышению результатов анализа, то есть непосредственно влияют на
химическую реакцию определения кетоновых тел в моче, а количество самих кетоновых тел в моче может быть нормальным.
Необходимо помнить, что существуют также факторы, приводящие к
клиническому повышению кетоновых тел в моче, то есть непосредственно влияющих на их уровень в моче за счет воздействия на обменные процессы, связанные с образованием кетоновых тел. К таким фактором относится прием некоторых лекарственных препаратов – инозитола, метионина, метформина, фенформина, феназопиридина, эфирного наркоза, интоксикация изониазидом, изопропиловым спиртом, ацетилсалициловой кислотой.
3.2.6. ОПРЕДЕЛЕНИЕ ЖЕЛЧНЫХ ПИГМЕНТОВ В МОЧЕ
Из желчных пигментов в моче определяются билирубин и уробилиноиды. Качественные пробы на билирубин в моче основаны на превращении билирубина под
воздействием окислителей (йода, азотной кислоты) в биливердин зеленого цвета.
1. Проба Розина в пробирку наливают 2-З мл мочи и осторожно наслаивают 1% спиртовой раствор йода. При наличии билирубина в моче на границе
двух жидкостей появляется зеленое кольцо.
2. Проба Фуше: к 10 мл мочи добавляют 5 мл 15% раствора хлорида бария, смешивают и фильтруют. Фильтр из воронки вынимают, раскладывают на
сухую фильтровальную бумагу и наносят на него 1-2 капля реактива Фуше (100
мл 25% раствора трихлоруксусной кислоты и 10 мл 10% раствора полуторахлористого железа). При наличии билирубина на фильтре появляются синезеленые и голубоватые пятна.
С мочой выделяется только прямой (связанный с глюкуроновой кислотой)
билирубин. Увеличение выделения билирубина с мочой называют билирубинурией. Билирубинурия встречается при печеночной и подпеченочной желтухах,
когда в крови повышается содержание билирубинглюкуронида.
К уробилиноидам относят уробилиногены (уробилины) и стеркобилиновые (стеркобилиногены, стеркобилины) тела. Уробилиноген образуется из прямого билирубина в тонком кишечнике, превращается в стеркобилиноген в толстом кишечнике, небольшая часть которого, всасываясь через геморроидальные
вены, почками выделяется в мочу.
3. Унифицированная проба Богомолова.
Принцип метода. Уробилин с сульфатом меди образует соединение
красно-розового цвета.
Реактивы. Меди сульфат, насыщенный раствор 23г CuSO45H2O растворяют в 100мл дистиллированной воды.2. Хлороформ.
Ход исследования: к 10-15 мл мочи приливают 2-3 мл насы-щенного раствора сульфата меди. Если образуется помутнение, то прибавляют несколько
капель концентрированной НСl до прояснения раствора. Через 5 мин приливают
2-3 мл хлороформа и, закрыв пробирку пробкой, несколько раз встряхиваю. Если
111
хлороформ окрашивается в розовый цвет, то концентрация уробилина в моче
выше нормальной.
4. Унифицирована проба Флоранса
Принцип метода: С НСl уробилин образует соединение, окрашенное в
красный цвет.
Реактивы.1. Серная кислота концентрированная. 2. Диэтиловый эфир. 3.
НСl конц ентрированная.
Ход исследования: мочу в количестве 8-10 мл подкисляют в пробирке 810 каплями концентрированной серной кислоты, перемешивают, затем приливают 2-3 мл эфира и, закрыв пробирку пробкой, несколько раз осторожно пропускают эфир через слой мочи для экстрагирования уробилина. Затем эфирную
вытяжку мочи наслаивают, лучше пастеровской пипеткой, на 2-3 мл концентрированной НСl, налитой в другую пробирку. При наличии уробилина на границе
жидкостей образуется розовое кольцо. Интенсивность окраски пропорциональна
количеству уробилина. Проба настолько чувствительна, что даже в норме на
границе между двумя жидкостями видно легкое розовое окрашивание. Этой
пробой можно установить полное отсутствие уробилиноидов в моче.
5. Проба Шлезингера
Принцип метода. Появление флюоресценции уробилина за счет образовавшихся цинкуробилиновых комплексов.
Реактивы: Насыщенный спиртовой раствор ацетата цинка (10 г на 100 мл
96° спирта). Раствор Люголя.
Ход исследования: к 4-5 мл мочи приливают равное количество реактива
(реактив предварительно взбалтывают) и 1 каплю раствора Люголя. Оставляют
на 10 мин, затем фильтруют. Пробирку просматривают на темном фоне в отраженном свете. При наличии уробилина образуется зеленая флюоресценция. Некоторые медикаменты, например атебрин, дают положитель-ную пробу Шлезингера. Для разграничения настоящей положи-тельной пробы и медикаментозной
прибавляют разведенную соляную или серную кислоту. Флюоресценция, вызванная уроби-лином, исчезает, медикаментозная остается.
6. Унифицированная бензальдегидная проба Нейбауэра
Проба основана на том, что уробилиногеновые тела с парадиметиламинобензальдегидом (реактив Эрлиха) дают соединение красной окраски.
Реактивы: Эрлиха – 2 г пара-диметиламинобензальдегида растворяют в
100 мл 20%-ного раствора соляной кислоты.
Ход исследования: к 3-4 мл свежевыпущенной мочи, охлажденной до
комнатной температуры, прибавляют 3-4 капли реактива Эрлиха (1 каплю на 1
мл мочи). Окрашивание жидкости в красный цвет в течение первых 30 сек. говорит об увеличенном содержании уробилиногена в моче. Если окрашивание развивается по прошествии 30 сек., то концентрация уробилина в моче нормальная,
а если через 30 сек. окраска не развивается, то это может быть вариантом нормы
или можно говорить о полном отсутствии уробилиногена в моче. Билирубин
мешает определению уробилиноидов, поэтому, если он обнаружен в моче, его
следует предварительно удалить, осаждая хлоридом бария с последующим
фильтрованием. Для этого к 10-12 мл мочи приливают 5-6 мл 10%-ного раствора
112
ВаСl2 и фильтруют. Затем фильтрат проверяют на полноту осаждения билирубина и процедуру повторяют, если первое осаждение было неполным.
7. Унифицированный метод с пара-диметиламинобензальдегидом
Принцип метода. Уробилиноген с парадиметиламинобензальдегидом образует комплекс, окрашенный в красный цвет; интенсивность окраски пропорциональна содержанию уробилиногена. Для восстановления уробилина в уробилиноген используют аскорбиновую кислоту и гидрат окиси железа. Для увеличения специфичности реакции добавляют ацетат натрия
Реактивы: 1. 4-диметиламинобензальдегид (пара-диметиламинобензальдегид). 2. НСl концентрированная; Реактив Эрлиха: 0,7 г пара-диметиламинобензальдегида растворяют в 150 мл концентрированной НСl, приливают к 100
мл дистиллированной воды и смешивают. Раствор должен быть бесцветным или
слегка желтоватым. Хранят в посуде из темного стекла. Реактив стабилен. 3.
Натрия ацетат, насыщенный раствор: 375 г CH3COONa ґ 3H2O (или 226 г
CH3COONa) растворяют в 250 мл теплой дистиллированной воды, охлаждают до
комнатной температуры. Хранят при температуре 20°С. Раствор должен быть
бесцветным и прозрачным. 4. Аскорбиновая кислота.
5. Натр едкий: 0,5 г/л раствора. 6. Бария хлорид, 100 г/л раствора.
7. Фенолсульфофталеин (феноловый красный). Используют для приготовления
калибровочного раствора. 8. Основной калибро-вочный раствор: 20 мг фенолсульфофталеина растворяют в 100 мл 0,5 г/л раствора едкого натра. Стабилен
при хранении.
Рабочий калибровочный раствор готовят разведением основного раствора 0,5 г/л раствором едкого натра в 100 раз. Стабилен в течение недели с
условием хранения при 20 °С. Рабочий раствор содержит 0,2 мг фенолсульфофталеина в 100 мл и эквивалентен по окраске раствору уробилиногена – 0,345 мг
на 100 мл. Точность приготовления можно проверить измерением оптической
плотности раствора на спектрофотометре: при длине волны 562 нм оптическая
плотность раствора должна быть 0,380-0,390.
Специальное оборудование – фотоэлектроколориметр или спектрофотометр. Исследование проводят в первые 2-3 ч после мочеиспускания. При наличии мутности мочу центрифугируют, а затем проводят качественное определение билирубина. Если обнаруживают билирубин, то 8 мл мочи смешивают с 2 мл
100 г/л раствора хлорида бария и фильтруют через бумажный фильтр. Конечный
результат умножают на 1,25, чтобы внести поправку на разведение.
Ход исследования: 100 мг аскорбиновой кислоты растворяют в 10 мл исследуемой мочи и помещают по 1,5 мл в 2 пробирки для опытной и холостой
пробы. В пробирку с холостой пробой прибавляют 4,5 мл свежеприготовленной
смеси одного объема раствора Эрлиха и двух объемов насыщенного раствора
ацетата натрия. В пробирку с опытной пробой прибавляют 1,5 мл раствора Эрлиха и немедленно приливают 3 мл насыщенного раствора ацетата натрия. Через
5 мин измеряют экстинкцию обеих проб против воды на фотоэлектроколориметре при длине волны 500-590 нм (зеленый светофильтр) в кювете с толщиной
слоя в 1 см, на спектрофотометре при длине волны 562 нм.
113
Рабочий калибровочный раствор измеряют при тех же условиях, что и опытную пробу. Результаты выражают в единицах Эрлиха (1 ед. соответствует 1 мг уробилиногена). Концентрацию уробилиногена выражают количеством единиц Эрлиха
в 100 мл мочи (Едэ). Расчет производят по формуле:
Едэ = Е0 – Еx/Ек ґ 0,346 ґ 6,0 / 1,5 = Е0 – Еx/Ек ґ 1,38,
где Ео – экстинкция опытной пробы; Ех – экстинкция холостой пробы; Ек – экстинкция
калибровочной пробы; 0,346 – концентрация уробилиногена в растворе (0,346 мг на 100
мл), окраска которого эквивалентна окраске калибровочного раствора фенолфталеина; 6,0
– объем пробы, мл, 1,5 – количество мочи в пробе, мл.
Рекомендуется собирать мочу в посуду из темного стекла, так как при
дневном свете окислен уробилиногена происходит значительно быстрее. Для
расчета выделения уробилиногена за определенное время для исследования надо
брать мочу из всего собранного за это время объема и, учитывая его, провести
расчеты по формуле:
Е0 – Еx / Ек ґ 1,38 ґ V / 100,
где V – объем мочи, мл, выделенный за определенный промежуток времени; 1/100 – коэффициент для расчета количества уробилиногена в 1 мл мочи.
Реакция Перлса для выявления гемосидерина.
Принцип реакции: при действии железосинеродистого калия и соляной
кислоты желтые окислы железа, входящие в состав гемосидерина, принимают
синюю окраску, что является результатов образования окислов железа синеголубого цвета.
Реактивы: 5% раствор железосинеродистого калия (желтая кровяная
соль), 5% или 10% раствор соляной кислоты.
Ход реакции: К капле осадка мочи, содержащей желто-коричневые клетки почечного эпителия, добавляется такая же по объему капля 5% желтой кровяной соли и осторожно уголком покровного стекла смешивают обе капли. Затем
добавляют такую же каплю 5% соляной кислоты, смешивают их и покрывают
покровным стеклом. Препарат сразу просматривают при малом увеличении
микроскопа. Если в препарате присутсивуют клетки почечного эпителия, цилиндры и свободно лежащие аморфные кристаллы гемосидерина, хорошо виден
процесс изменения их окраски: элементы желто-коричневого цвета синеют.
3.2.7. ОПРЕДЕЛЕНИЕ КРЕАТИНИНА
В мерной колбе или цилиндре объемом 100 мл смешивают 0,5 мл суточной мочи с 3 мл раствора пикриновой кислоты. Смесь тщательно встряхивают и
добавляют 0,2 мл 2.5 моль/л раствора едкого натра. Выдерживают при комнатной температуре 10 минут. Затем обхем доводят до 100 мл водой и измеряют на
фотометре вкювете с толщиной слоя в 1 см при длине волны 500-600 нм (зеленый светофильтр) против холостой пробы.
Холостая проба: 3мл раствора пикриновой кислоты и 0,2 мл
114
2.5 моль/л раствора едкого натра доводят водой до 100 мл. Расчет проводят по
формуле при сравнении с калибровочной пробой.
Калибровочная проба: к 0,5 мл основного калибровочного раствора
прибавляют 3 мл раствора пикриновой кислоты и 0,2 мл 2,5 моль/л раствора едкого натра. Далее пробы обрабатывают также, как опытные:
К = Ск · Еоп · а / Ек · б .
где: К – количество креатинина в суточной моче (мкмоль);
Ск – количество креатинина в калибровочной пробе (50 мкмоль):
Еоп – экстинкция опытной пробы:
Кк – экстинкция калибровочной пробы:
а – суточный диурез;
б – количество мочи, взятой для исследования.
Проба Роберга
В клинической практике для диагностики заболеваний почек часто используют пробу Роберга, которая позволяет рассчитать клиренс креатинина.
Клиренс креатинина или коэффициент очищения показывает какой
объем плазмы крови полностью очищается от данного вещества за минуту. Рассчитывается по результатам исследования содержания креатинина в сыворотке
крови и моче; характеризует клубочковую фильтрацию и рассчитывается по
следующей формуле:
С= U · V/Р,
где: С – клиренс крнатинина (мл/мин);
U – содержание креатинина в моче (ммоль/л);
Р – содержание креатинина в сыворотке крови (мкмоль/л);
V – минутный диурез (мл/л);
Однако, протеинурия и выраженная почечная инедостаточность делают
клиренс креатинина ненадежным показателем клубочковой фильтрации. При
повышении его концентрации в сыворотке крови расчет клиренса дает завышенные показатели скорости клубочковой фильтрации.
Методика проведения пробы. Пациент натощак выпивыает 400-500 мл
воды или слабого чая. Первую порцию мочи не исследуюти выливают. Точно
отмечают время мочеиспускания. Ровно через 1 час собирают мочу (полностью!). В середине этого часа берут из вены 5-8 мл крови.
По объему собранной мочи определяют минутный диурез.
В крови и моче определяют концентрацию креатинина, а фильтрацию и реабсорбцию рассчитывают по формулам:
С= U·V/P
и
R=C–V·100/C
где: С – клиренс крнатинина (мл/мин);
U – содержание креатинина в моче (ммоль/л);
115
Р – содержание креатинина в сыворотке крови (мкмоль/л);
V – минутный диурез (мл/л);
R – реабсорбция (%).
Клубочковая фильтрация в норме составляет 80-120 мл/мин,
Реабсорбция –97-99%.
Критерии снижения скорости клубочковой фильтрации:
 пограничное – 62-80 мл/мин
 незначительное – 52-63 мл/мин
 легкое – 42-52 мл/мин
 умеренное – 28-42 мл/мин
 выраженное – менее 28 мл/мин
3.3. МИКРОСКОПИЧЕСКОЕ ИССЛЕДОВАНИЕ ОСАДКА МОЧИ
Заболевания почек и мочевыводящих путей часто на протяжении длительного времени протекают бессимптомно. Анализ мочи проводится с целью
выявления таких основных симптомов заболеваний, как лейкоцитурия, гематурия и протеинурия. В комплекс общего анализа мочи входит морфологическое
исследование элементов организованного и неорганизованного осадка, которое
проводится обязательно как при положительном результате любого из показателей тест-полосок, так и у больных с заболеваниями почек, мочевыводящих путей
и другими соматическими заболеваниями.
В зависимости от использования методик микроскопическое исследование осадка мочи условно делят на ориентировочное и специальные. Ориентировочное исследование основано на изучении нативных препаратов на малом и
большом увеличении и позволяет выявить патологические изменения в моче,
предположить характер и локализацию патолгического процесса. Специальные
методы микроскопии проводятся на большом увеличении с использованием
специальной окраски препаратов, иммерсионных систем, что позволяет провести
количественный и качественный анализ выявленных изменений осадка мочи,
уточнить и дифференцировать характер, активность, степень выраженность,
локализацию и динамику патолгического процесса.
3.3.1. ОРИЕНТИРОВОЧНЫЙ МЕТОД ИССЛЕДОВАНИЯ
3.3.1.1. Микроскопия нативных препаратов. Для исследования используют утреннюю (наиболее концентрированной) порцию мочи. Нативный препарат изучают сначала на малом увеличении (окуляр х10 или бинокуляр х7 или
х10, объективы х8 и/или х10, х20), а затем - на большом увеличении (окуляр х10
или бинокуляр с окулярами х7 или х10 и объективом х40).
Содержание форменных элементов (эритроцитов, лейкоцитов) подсчитывают в нескольких полях зрения на большом увеличении микроскопа. Ответ дают по количеству клеток в поле зрения (например, 10-15 в п/зр), если клеток мало - 0-2 в п/зр или единичные не в каждом п/зр.
116
Если клеточных элементов много и подсчитать их в поле зрения не удается, отмечают в бланке, что лейкоциты (эритроциты) густо покрывают все п/зр.
При скудном содержании таких форменных элементов, как цилиндры, исследование проводят на малом увеличении микроскопа и указывают их количество в
препарате (2 цилиндра в препарате). Если цилиндров много, их количество отмечают в поле зрения, т. е. на большом увеличении микроскопа.
Для эпителиальных клеток (многослойный плоский, переходный, почечный
эпителий) и кристаллов принято давать оценку "большое", "умеренное", "небольшое" или "незначительное" количество, используя малое увеличение микроскопа.
3.3.1.2.Трехстаканная проба. Проба проводится с целью уточнения
локализации патологического (воспалительного) процесса в органах мочевыделительной системы; в настоящее время используется редко благодаря
появлению новых, высокоинформативных методов обследования (УЗИ, компьютерная томография и т.д.). Трехстаканная проба для женщин может модифицироваться в двухстаканную, что связано с анатомическими особенностями.
Правила сбора мочи. Моча для трехстаканной пробы собирается утром,
натощак. После пробуждения необходимо подмыться теплой водой без применения дезинфицирующих растворов, и подготовить три (или две) чистые емкости (лучше стерильные), на которых подписан номер порции мочи – 1, 2 или 3.
Далее необходимо поочередно помочиться в каждую емкость, причем вторая
порция мочи должна составлять чуть более половины. То есть немного мочитесь
в первую емкость, затем во вторую и в третью (женщины могут разделить мочу
только на две порции). Собранную мочу сдайте в лабораторию в максимально
сжатые сроки.
В лаборатории моча каждого стакана подвергается микроскопированию, в
ходе которого подсчитывается количество лейкоцитов и эритроцитов в поле
зрения. Результат трехстаканной пробы позволяет идентифицировать орган, в
котором локализован воспалительный процесс, при помощи сравнения количества лейкоцитов и эритроцитов в каждом стакане. Расшифровка показателей
трехстаканной пробы указана в таблице 22.
Таблица 22
Клиническое значение трехстаканной пробы
Увеличение количества
лейкоцитов или/и эритроцитов
В первом стакане (порции)
Во втором стакане (порции)
В третьем стакане (порции)
Во всех трех стаканах (порциях)
Локализация патологического
процесса
Уретра (мочеиспускательный канал),
у женщин возможно мочевой пузырь
Мочевой пузырь
Мочевой пузырь, простата у мужчин,
почки
Почки
Если анализ сдает женщина, и разделяет мочу на две порции (двухстаканная проба), то результат расшифровывается следующим образом. Большее коли-
117
чество лейкоцитов или эритроцитов в первой порции, по сравнению со второй,
свидетельствует о заболевании уретры или мочевого пузыря; во второй – о патологии мочевого пузыря или почек. Равное количество лейкоцитов или эритроцитов в обеих порциях свидетельствует о патологии почек.
3.3. 1.3. Метод Гедхольта. Метод Гедхольта представляет собой экспрессметод определения скрытой лейкоцитурии, основанный на изменение окраски лейкоцитов при пероксидазной реакции.
Методика исследования: 10 мл свежей мочи пропускают через фильтровальную бумагу, после чего на нее наносят три капли красителя. Появляется
темно-синее пятно в месте нанесения красителя соответствует содержится более 10
лейкоцитов в 1 мкл мочи (положительная проба), появлении пятна красного цвета –
отрицательная проба, а голубое пятно – сомнительная проба.
Этот метод прост и достаточно надежен. Ответ можно получить через
несколько минут. Особенно ценным является экспресс-метод при применении
его во время профилактических осмотров детей в различных детских
учреждениях (яслях, детских садах, школах).
3.3.2. КОЛИЧЕСТВЕННЫЕ МЕТОДЫ ИССЛЕДОВАНИЯ
При оценке состава организованного осадка мочи с помощью микроскопа
возникают определенные погрешности. Это обусловлено тем, что при
проведении исследования не учитывается количество выделенной мочи, объем
мочи, взятой для центрифугирования, поле зрения микроскопа. В связи с этим,
при выявлении патологических изменений в мочевом осадке необходимо
дополнительно проводить количественное определение форменных элементов в
моче, используя методы, которые объективно анализируют содержание
эритроцитов, лейкоцитов, цилиндров в суточном количестве мочи.
Существует несколько методов количественного определения форменных
элементов в моче в специальной счетной камере. Методы впервые были предложены А.Ф. Каковским в 1910 году, дополнены А. Addis в 1925 году, модифицированы Т. Амбурже в 1954 году и А.З. Нечипоренко в 1961 году.
Принцип методов - подсчет количества форменных элементов мочи
(эритроцитов, лейкоцитов и цилиндров) в счетных камерах. Количественные
методы используются для диагностики скрытого воспалительного процесса и
для контроля эффективности проведенного курса лечения больных с заболеваниями почек и/или мочевыводящих путей.
3.3.2.1. Метод Каковского-Аддиса – определение количества эритроцитов, лейкоцитов и цилиндров, выделяемое с мочой в течение суток.
Ход исследования. Обычно мочу собирают за 10 или 12 часов. Перед сном
больной опорожняет мочевой пузырь, отмечает время. Затем собирает мочу после сна на протяжении 10-12 часов. В период обследования необходимо ограничивать прием жидкости – меньше пить днем и совсем не пить ночью.
118
Собранную мочу перемешивают, измеряют количество, отбирают для исследования количество мочи, выделенное за 12 мин, которое рассчитывают по
формуле:
Q= v
, где
5t
Q – количество мочи в мл за 12 мин;
v – общий объем собранной мочи;
t – время, за которое собрана моча (1/5 ч = 12 мин).
Например: за 12 часов получено 800 мл мочи. Количество мочи,
выделенное за 12 минут: Q=600/5х12 = 10 мл.
Полученное путем расчета количество мочи (10мл) центрифугируют 10
минут при 1500 об/мин, отсасывают пипеткой верхний слой, оставляя 0,5 мл
мочи или 1,0 мл мочи, если осадок большой. Заполняют счетную камеру Горяева
осадком и считают отдельно лейкоциты и эритроциты по всей камере. Цилиндры считают в черырех камерах и для расчета используют среднюю величину.
Расчет суточного количества форменных элементов мочи проводят по
формуле:
А = а х 5 х 24 х 1000 = а х 120 000,
где: А- количество форменных элементов, выделяемое за сутки (за 24ч), а– количество форменных элементов 1 мкл мочи, выделенное за 1/5 часа (12 мин), 5 – цифра для
пересчета на количество клеток, выделенное за 1 час, 24 – пересчет на сутки, 1000 –
1000мкл (1 мл) мочи с осадком, оставленной для микроскопического исследлвания .
Если для исследования оставляют 0,5 мл осадка, то расчет проводят по
формуле:
А = а х 5 х 24 х 500 = а х 60 000,
где 500 – 500 мкл (0,5 мл) мочи с осадком, оставленные для микроскопического исследования.
При использовании камеры Фукса-Розенталя расче проводят по формуле
с учетом объема камеры (объем камеры Фукса-Розенталя 3 мкл, поэтому количество форменных элементов в камере делят на 3 и получают число форменных
элементов в 1 мкл мочи):
А = (а х 5 х 24 х 1000)/3 = а х 40 000
Полученное число клеток в 1 мкл умножают на 120 000 (при 1,0 мл мочи с
осадка) или 60000 (при 0,5 мл мочи с осадка), что соответствует количеству
форменных элементов мочи, выделенной за сутки.
119
Для подсчета количества цилиндров необходимо просматривыать 4
камеры Горяква и одну камеру Фукса-Розенталя. Метод имеет органичения:
олигурия и щелочная реакция мочи.
Нормальные показатели в суточной моче:
– эритроцитов – до 1,0·106,
– лейкоцитов – до 2,0·106,
– цилиндров – до 0,02·106.
Примечание. При обнаружении 1 цилиндра в камере Фукса-Розенталя или
для диагностики скрытой цилиндрурии необходимо просмотреть еще одну камеру и полученное количество цилиндров разделить на 6 (объем 2 камер - 6
мкл). Например: в 2 камерах Фукса-Розенталя нашли 1 цилиндр, следовательно,
в сутки пациент выделяет: A = (120 000 × 1) / 6 = 20 000 цилиндров/сут.
Этот количественный метод целесообразно назначать для обследования
больных, находящихся на лечении в стационаре.
3.3.2.2. Метод Амбурже позволяет определить число форменных элементов, выделенных с мочой за 1 минуту.
Ход исследования. Больному ограничивают прием жидкости днем и
исключают ночью. Утром больной опорожняет мочевой пузырь, замечает время
и в течении 3 часов собирает мочу для исследования. Отливают 10 мл мочи,
центрифугируют 5 мин при 2000 об/мин, отсасывают надосадочную жидкость,
оставляя 1 мл осадка. Осадок перемешивают, заполняют камеру, производя
подсчет лейкоцитов и эритроцитов в 1 мкл. Расчет клеток производят по
формуле:
Q = х · 1000 · v , где
s·t
Q – количество клеток в минутном объеме;
х – количество сосчитанных в камере клеток (раздельно для лейкоцитов и эритроцитов);
s – количество мочи, взятое для центрифугирования (10);
v – объем мочи, выделенной за 3 часа;
t – время, за которое собрана моча (3 часа = 180 мин).
Полученное число в 1 мкл умножают на 1000 (1мл = 1000 мкл).
Нормальные показатели минутного объема мочи:
– лейкоцитов – до 2000,
– эритроцитов – до 1000.
3.3.2.3. Метод Нечипоренко - определение количества форменных элементов мочи (эритроцитов, лейкоцитов) и цилиндров в 1 мл мочи.
Ход исследования. Для исследования используют одноразово выделенную
мочу, причем необходима именно средняя порция, что исключает катетеризацию
мочевого пузыря. 10 мл мочи центрифугируют 10 минуты при 1500 об/мин, от-
120
сасывают надосадочный слой, оставляя 1 мл (1000 мкл) осадка. Осадок размешивают, одну каплю переносят в счетную камеру Горяева или Фукса-Розенталя,
подсчиты- вают число форменных элементов (отдельно лейкоциты, эритроциты
и цилиндры) в 1 мкл. Расчет клеток в 1 мл производят по формуле:
Q = х · 1000 , где
v
Q – количество клеток в 1,0 мл мочи;
х – количество подсчитанных клеток;
v – количество мочи, взятое для центрифугирования;
1000 – количество осадка (в мм3).
Примечание. Если при подсчете форменных элементов мочи найден один
цилиндр или решается вопрос о скрытой цилиндрурии, необходимо просмотреть
еще 4 камеры Горяева, количество найденных цилиндров разделить на количество просмотренных камер (мкл) и полученную цифру вставить в формулу
Нечипоренко. Например: в 5 камерах Горяева (в 5 мкл мочи) найдено 3 цилиндра, следовательно, если для центрифугирования было взято 10 мл мочи, а для
исследования оставили 1 мл (1000 мкл) мочи с осадком:
N = (3 × 1000)/ (5 × 10) = 60 цилиндров в 1 мл
Для подсчета количества цилиндров необходимо просматривыать 4 камеры Горяква и одну камеру Фукса-Розенталя.
Для определения количества клеток в 1л в камере Горяева по формуле:
Х= А×100/0,9 ×10 = А×110×106 /л
Для определения количества клеток в 1л в камере Фукса-Розенталя по
формуле:
Х= А×100/3 ×10 = А×31×106 /л
Х – количество клеток в 1 л, А – количество элементов, подсчитанных во всей камере, 10
– количество мл, взятой для центрифугирования, 0,9 – объем камеры Горяева, 3 – объем
камеры Фукса-Розенталя, 1000 – величина осадка в 1 мм3,
Нормальное количество форменных элементов в мочи
Элементы
Эритроциты
Лейкоциты
Цилиндры
в 1 мл
до 1000
до 2000
до 20
в1л
до 1.106
2-4.106
0-0,02. 106
В настоящее время в лабораторной практике преимущество отдают методу Нечипоренко в связи с его простотой, не требующей сбора мочи за строго
121
определенное время, определение можно проводить в небольшом количестве
мочи.
Клиническое значение. Методам количественного определения форменных элементов в моче следует отдавать предпочтение, так как патология, выявленная обычным исследованием мочи, составляет лишь 30 %, по сравнению с
методами Каковского-Аддиса, Амбурже, Нечипоренко.
При пиелонефрите и воспалении мочевых путей имеется общее увеличение
количества форменных элементов, но с преобладанием количества лейкоцитов над
эритроцитами, число цилиндров не увеличивается. При гломерулонефрите преобладает гематурия и цилиндрурия при нормальном количестве лейкоцитов. Гнойный процесс в почках сопровождается выраженной лейкоцитурией, умеренной
эритроцитурией и незначительной цилиндрурией (табл. 23)
Таблица 23
Клиническое значение пробы Нечипоренко
Показатели пробы
Лейкоциты
(увеличение более
2000 в 1 мл)
Эритроциты
(увеличение более
1000 в 1 мл)
Цилиндры
(увеличение более
20 в 1 мл)
Причины повышения показателей
Цистит (воспаление мочевого пузыря)
Пиелонефрит
Почечнокаменная болезнь
Инфаркт почки
Воспаление предстательной железы
Гломерулонефрит (острый и хронический)
Почечнокаменная болезнь
Опухолевые патологии, локализованные в почках и
мочевыводящих структурах
Гломерулонефрит
Пиелонефрит
Поражение почек ядами (например, фосфор, соединения свинца, фенолы)
Амилоидоз почки
Нефронекроз
Анафилактический шок
Нарушение кровообращения в канальцах почек
при гипертонии или тромбозе почечной артерии
Нефронекроз
3.3.3. КАЧЕСТВЕННЫЕ МЕТОДЫ ИССЛЕДЛВАНИЯ
3.3.3.1. Окраска по Романовского-Гимзе
Морфологическое исследование лейкоцитов в моче, производимое путем
микроскопии тонких мазков осадка, окрашенных по методу РомановскогоГимзы, позволяет уточнить характер лейкоцитурии, дифференцировать нейтрофилы от лимфоцитов. Дифференциально-диагностическое значение имеет определение лейкоцитарной формулы мочи.
122
Для оценки лейкоцитарной формулы осадка мочи готовится препарат, который окрашивается азур-эозином. Для этого к осадку добавляют 1-2 капли сыворотки крови. Осадок аккуратно смешивается с сывороткой. Капля осадка наносится
на предметное стекло и распределяется по нему с помощью шлифованного стекла
или пластикового шпателя в виде тонкого мазка. Препарат фиксируется и красится,
как кровь, любыми гематологическими красителями, изучается под микроскопом с
иммерсией (окуляр х7, х10, объектив х90, или бинокуляр). Считают 200 клеток,
ответ выдают в процентах. Например: нейтрофилы – 70%, лимфоциты – 20%, эозинофилы – 10%.
Преобладание лимфоцитов свидетельствует об иммунном генезе заболевания (гломерулонефрит, волчаночная нефропатия, воспаление почечного
трансплантата и др.), нейтрофилов - о пиелонефрите или воспалительном процессе в мочевых путях, эозинофильных гранулоцитов - о интерстициальном
нефрите, вызванном медикаментами.
3.3.3.2. Суправитальная окраска осадка мочи
Микроскопия нативных препаратов традиционно используется в отечественной клинической лабораторной диагностике при исследовании мочи.
В странах Западной Европы принято исследовать осадки мочи, окрашенные
суправитально. Данная методика рекомендована Европейской группой анализа мочи в
рамках Европейской конфедерации лабораторной медицины. Специальные суправитальные красители, изготавливаемые в Финляндии (фирма "ПЛИВА-Лахема Диагностика") предназначены для стандартного и более четкой идентификации клеток, особенно атипичных, и других элементов осадка мочи.
Модифицированный метод суправитальной окраски Штернгеймера
Реактивы: флакон с 50 мл синего цвета; флакон с 50 мл реактива красного
цвета. Реактивы стабильные,хранятся при температуре + 10-25°С. Срок годности
указан на упаковке. Приготовления рабочей смеси : реактивы смешивают в соотношении 1:1.
Рабочая смесь хранится при комнатной температуре в течение 3 месяцев в защищенном от света месте, в посуде из темного стекла. При появлении осадка смесь
реактивов необходимо профильтровать через миллипоровый фильтр с диаметром отверстий 0,45 мкм
Методика окраски осадка мочи: к 0,5 мл осадка мочи с помощью пипетки добавляют 50 мкл смеси реактивов (1-2 капли) и размешать. Через 5 мин пипетки наносят 20 мкл окрашенного осадка мочи на предметное стекло и покрывают покровным
стеклом размером 18x18 мм или 22x22 мм или заполнить камеру слайд-планшета.
Микроскопическое исследование окрашенного осадка проводить сначала на малом
увеличении микроскопа (х80, х100 или х200), а затем на большом (х400). Внимание:
при рН больше 7,0 и относительной плотности мочи больше 1,030 краска может выпадать в осадок.
Суправитальная окраска позволяет провести дифференциацию клеток
плоского и переходного эпителия, отличить при увеличении х400 клетки почечного эпителия от лейкоцитов. Различное восприятие окраски гиалиновыми и
123
восковидными цилиндрами позволяет легко отличать их друг от друга, позволяет увидеть на голубой гиалиновой поверхности цилиндра зернистые массы, образовавшиеся при разрушении клеток почечного эпителия; легко дифференцировать клетки почечного эпителия и нейтрофилы, наслоившиеся на гиалиновые
цилиндры, а дисморфные эритроциты достаточно четко различимы не только на
гиалиновой, но и на восковидной основе; дифференцировать нормальные и патологические клеточные элементы, таких, как мезотелий и клетки злокачественных новообразований.
При любой суправитальной окраске живые объекты в осадке мочи не окрашиваются, что позволяет легко обнаружить бесцветные споры гриба и нити мицелия
на ярком фоне препарата (цв.вкл. рис. 107). На этом основано выявление в осадке
мочи клеток гнойного воспаления – «активных» лейкоцитов, обладающие биологическим потенциалом. При суправитальной окраске обычные «мертвые» лейкоциты
хорошо окрашиваются, а «живые» активные лейкоциты отличаются бледно-снерым
цветом, большим размеров (в 1,2-2 раза) и броуновским движением гранул зернистости цитоплазы.
3.3.3.3. Метод Штернгеймера-Мальбина.
Для диагностики хронического пиелонефрита Штернгеймер и Мелбин
(Sternheimer, Malbin) предложили исследовать осадок мочи с помощью специальной окраски. При отсутствии инфекции мочевого тракта протоплазма лейкоцитов мочи окрашивается спиртовым раствором сафронина с генцианвиолетом в
темно-голубой цвет, ядра - в красный. У больных хроническим пиелонефритом в
моче обнаруживаются особые лейкоциты, характеризующиеся бледно-голубой
окраской и варьирующие по величине и форме. Эти клетки Штернгеймер и
Мелбин считают патогномоничными для хронического пиелонефрита.
В 1951 году Штернгеймер и Мелбин впервые предложили специальный краситель для окраски мочи с целью изучения морфологических особенностей лейкоцитов.
Принцип метода: живой лейкоцит, как коллоидная система с большим содержанием митохондрий, гранул-мицелл и находящейся между ними жижкостью, способен пропускать красители и окрашиваться в тот или иной цвет. В
зависимости от силы раздражителя способность клетки к гранулообразованию
изменяется: чес сильнее ораздражитель, тем меньше гранулообразование и
быстрее диффузное окрашивание клетки.
При использовании красителя Штернгеймера-Мальбина в зависимости от
жизнеспособности клетки изменяется ее окраска: живып лейкоциты имеют оттенок от голубого до бесцветного, а при гибели меняет цвет от слабо розового до
пурпурного, что позволяет определить активность лейкоцитов и воспалительного процесса в почках.
Реактив: Краситель Штернгеймера-Мальбина состоит из двух растворов в
соотношении 1:97: 1) раствор, содержащий генцианвиолет, этиловый спирт,
щавелевокислый аммоний, дистиллированную воду, 2) раствор, содержащий
шафранин, этиловый спирт, дистиллированную воду.
124
Ход исследования: свежевыпущенную мочу центрифугируют в течение 3-5
минут при 2500 об/мин., сливают надосадную жидкость и добавляют 2-3 капель
краски; через 2-3 каплю минут окрашенного осадка наносят на предметное стекло и
производят микроскопию с помощью иммерсионной системы.
В зависимости от морфологических особенностей в препарате можно
обнаружить лейкоциты двух видов. Одни имеют окрашенное ядро розового или
бледно-голубого цвета с темными гранулами, имеют одинаковую форму и размеры.
Вторые – увеличены в размерах, округлой формы и различной величины, имеют
бледные многодольчатое ядра и почти бесцветную цитоплазму, в некоторых из
них можно видеть броуновское движение гранул. Эти лейкоциты получили
название клеток Штернгеймера-Мальбина, известны также как активные,
молодые лейкоциты.
Модификация методики Штернгеймера – Мальбина (В. С. Рябинский и В.
Е. Родоман), заменив шафранин на доступный эозин.
Методика. К 0,5 мл центрифугированного осадка мочи добавляют 0,5
мл дистиллированной воды и 2–3 капли краски (250 мг эозина, 2 мл 1% раствора
фенола, 0,5 мл 40% раствора формалина, 10 мл глицерина, 87,5 мл дистилированной воды). Содержимое пробирки смешивают в течение 5 мин и проводям
микроскопию с иммерсией. На фоне окрашенных в розовый цвет «мертвых»
лейкоцитов, эпителиальных клеток клетки Штернгеймера — Мальбина и «активные» лейкоциты либо не окрашиваются, либо имеют голубой цвет.
В нормальной моче клетки Штернгеймера-Мальбина не определяются.
Наличие в моче клеток Штернгеймера-Мальбина более 200 в 1 мл или 1 на 20
лейкоцитов является признаком воспалительного процесса в различных органах
мочевой и половой системы (почки, мочевой пузырь, простата) и указывает на
степень выраженности воспаления. В 95 % случаев активные лейкоциты выявляют при хроническом пиелонефрите, однако специфичность этой находки для
данного заболевания является дискуссионной.
Клетки Штернгеймера – Мальбина и «активные» лейкоциты в моче появляются при воспалительных процессах в почечной паренхиме (пиелонефрит) и
отсутствуют при цистите, что может служить дополнительным методом для
дифференциальной диагностики между ними.
3.3.3.4. Бактериологическое исследование мочи
При выявлении бактериурии (бактерий в моче), которая не сопровождается
клинической симптоматикой, или же в случае неудачных попыток установить
инфекционный очаг, прибегают к бактериологическому исследованию мочи.
Бактериологическое исследование проводят с целью оценки стерильности
мочи, или для выявления конкретного патогенного микроорганизма и его чувствительности к антибиотикам. Бактериологическое исследование на стерильность позволяет установить степень загрязнения мочи микробами, по уровню
которого можно судить о наличии или отсутствии патогенных микроорганизмов,
вызывающих инфекционное воспаление.
125
В норме моча является стерильной, но при прохождении по уретре она
смывает микроорганизмы, живущие на стенках мочеиспускательного канала, и
"загрязняется". Вместе с нормальной флорой, моча может "загрязниться" патогенными микробами, которые являются причиной инфекционно-воспалительного процесса в органах мочевыделительной системы.
Правила сбора мочи для бактериологического посева на стерильность. Для
бактериологического исследования мочи на стерильность достаточно лишь 5-7 мл
средней порции утренней мочи, собранной натощак после тщательного подмывания промежности теплой водой. Мочу высевают на специальные питательные
среды секторным методом, который позволяет различить загрязнение нормальной
флорой уретры от инфекционного заболевания в органах мочевыделительной системы. Результат анализа оценивает количество выросших колониеобразующих
элементов (КОЭ) микроорганизмов. Варианты результата бактериологического
исследования мочи на стерильность представоены в таблице 23
Таблица 23
Клиническое значение результатов бактериологического
посева мочи на стерильность
Количество
КОЭ на 1 мл мочи
Менее 103 (1000)
От 103 (1000) до 104
(10000)
Более 105 (100000)
Интерпретация результата
Моча загрязнена нормальной флорой уретры
Моча загрязнена условно-патогенной флорой, которая
может вызвать инфекционный процесс при ослаблении
иммунитета или присоединении вирусного агента
Моча загрязнена патогенными микробами, то есть в
органах мочевыделительной системы имеется очаг
инфекционного воспаления
Выявление большого количества КОЭ одного и того же микроорганизма
свидетельствует об остром течении инфекционно-воспалительного процесса.
Если же большое количество КОЭ образовано разными микробами, то инфекционное заболевание является хроническим. В случае выявления хронического
инфекционного воспаления применяют бактериологическое исследование мочи
с целью выяснения конкретного вида микроорганизма, вызвавшего патологический процесс. В данном случае моча высевается на специальные среды, возбудителю создают условия для роста, после чего идентифицируют. Длительность
диагностики полностью окупается последующей прицельной точностью антибактериальной терапии, которая позволит полностью излечить хроническое инфекционное заболевание.
Сегодня существует множество методов исследования, однако не стоит
пренебрегать надежными и хорошо себя зарекомендовавшими пробами, позволяющими сократить время и затраты на обследование. Пробы мочи имеют высокую диагностическую ценность, но не являются полностью универсальными,
поэтому их результаты следует интерпретировать с учетом клинической карти-
126
ны и объективных данных. Однако простота и оперативность проведения анализов мочи позволяет применять их очень широко, в том числе для скрининговых
обследований больших групп людей.
3.4. АВТОМАТИЗАЦИЯ ИССЛЕДОВАНИЯ МОЧИ
3.4.1. АНАЛИЗАТОРЫ НА ТЕСТ-ПОЛОСКАХ
Анализ с помощью тест-полоски является стандартным скри-нинговым
исследованием, который используется во всех лабора-ториях мира для получения общей информации об исследуемом образце мочи – в течение максимум 60 с
тест-полоска определяет до 10 параметров.
Микропланшетные фотометры (ридеры) для приборного считывания тестполосок имеются в каждой лаборатории и являются качественным шагом вперед
по сравнению с ручным считыванием. Хотя полоски приходится вручную опускать в мочу, снимать избыток мочи и помещать в ридер – внутренний отражательный фотометр сам определит цвет каждого реакционного участка полоски.
Существует два основных метода считывания информации:
1) многоволновая фотометрия (до 5 длин волн) для прямого определения
цвета каждого реакционного участка тест-полоски,
2) фотографирование цифровым чипом (ССD-матрица) с дальнейшей обработкой изображения.
Полуавтоматические анализаторы могут работать как с одиночной полоской, так и с потоком полосок (если имеется внутренний транспортер). Для
них характерна возможность автоматической коррекции конечного результата в
зависимости от температуры окружающей среды (температурная компенсация) и
компенсации относительно цвета самой мочи (что важно при исследовании мочи
с высоким содержанием билирубина).
Полные автоматы не требуют постоянного присутствия оператора. Нужно
загрузить в штатив пробирки с нативной мочой и полоски в специальный отсек
– все остальное анализатор сделает автоматически. Моча перед исследованием
перемешивается и точно дозируется на тест-полоску встроенной пипеткой, при
этом кросс-контаминации реакционных участков полоски не происходит, и точно соблюдается временная экспозиция полосок – все это приводит к существенному увеличению точности и повторяемости результата по сравнению с полуавтоматическими анализаторами. Внутренняя промывка анализатора и сброс полосок в отсек для отходов проводится автоматически.
Полные автоматы имеют и другие преимущества: определение относительной плотности мочи на встроенном рефрактометре (референтным методом), с
точностью не менее 0,001; измерение оттенка цвета и степени мутности мочи
встроенным микрофотометром; требуемый объем образца не превышает 2 мл.
3.4.2. АНАЛИЗАТОРЫ ДЛЯ АВТОМАТИЧЕСКОЙ МИКРОСКОПИИ МОЧИ
127
Пионерами в этом направлении являются компании «Iris» (США) и «Sysmex» (Япония), но эти производители пошли разными технологическими путями. Они разработали и применили для исследования мочи принцип планарной
проточной цитометрии и принцип проточной цитофлуорометрии соответственно.
Первый автоматический анализатор («Iris», США) для микроскопии мочи был создан в 1982 г. и, что характерно, назывался «уеllow» (желтый). В этом
анализаторе впервые было применено автоматическое распознавание образцов
на основе принципов «искусственного интеллекта». Впоследствии эта концепция для анализа мочи была запатентована для всей серии анализаторов «iQ200»
(«Iris», США).
Через тонкую плоскую проточную ячейку ламинарным потоком прокачивается образец нативной (нецентрифугированной) мочи. Предварительно анализатор «iQ200» разводит мочу в специальном растворе (специальный дилюент). Все
объекты выстраиваются в одной плоскости, и стробоскопическая цифровая камера
автоматически фокусируется на эту плоскость и фотографирует последовательные
заполнения проточной ячейки, и таким образом, создается архив из нескольких
сотен фотографий. Затем анализатор выделяет микрофотографии отдельных объектов и распознает каждый с помощью патентованного алгоритма АРR (autoparticlerecog-nition).
Программное обеспечение анализатора позволяет оценить основные показатели мочи: эритроциты, лейкоциты, лейкоцитарные сгустки, бактерии, цилиндры, эпителиальные клетки, кристаллы, сперматозоиды, слизь, артефакты.
Всего анализатор позволяет выделять до 25 различных классов объектов (в том
числе виды кристаллов, цилиндров, эпителия и пр.).
Все объекты сохраняются в памяти в виде сортированного архива микрофотографий и доступны для просмотра оператором или врачом. Поскольку
объем проточной ячейки известен, то анализатор «iQ200» вычисляет все параметры в виде концентраций объектов в одном микролитре. Затем он может пересчитать результат в те единицы измерения, которые приняты для выдачи на
бланке в данном лечебном учреждении (т. е. в полях зрения, в градациях и пр.)
Компания «Sysmex» (Япония) начала работку анализатора для микроскопии мочи в 80-х годах, и первый анализатор «UА-1000» появился в 1990-м. В
этом анализаторе заложен принцип проточной цитофлуорометрии (аналогичный
гематологическим анализаторам). Современным воплощением этого принципа
являются анализаторы «UF-500» и «UF-1000»
Образец нативной (нецентрифугированной) мочи в ламинарном потоке поступает в проточную ячейку. Каждый объект мочи проходит через фокус лазера и
рассеивает свет на детекторы, находящиеся под разными углами, также измеряется электрический импеданс для определения объема и выделения объектов, индуцирующих несколько последовательных пиков импеданса. Дополнительно анализатор смешивает образец мочи со специальными флуоресцентными красителями.
Для подсчета лейкоцитов и бактерий в отдельных измерительных каналах анализатор использует следующие селективные красители: карбоцианин - окрашивает
нуклеиновые кислоты и фенантридин - окрашивает мембраны клеток.
128
На основе полученных данных анализатор строит диаграммы распределения различных групп клеток. Количественно оцениваются концентрации лейкоцитов, эритроцитов, цилиндров, эпителиальных клеток и бактерий.
3.4.3. ИССЛЕДОВАНИЕ МОЧИ С ПОМОЩЬЮ ТЕСТ-ПОЛОСОК ФАН
Диагностические тест-полоски предназначены для "первой линии контакта врача с пациентом": в клинических лабораториях лечебно-профилактических учреждений, непосредственно у постели больного в стационаре, службе скорой помощи, для массовых обследований (диспансеризации) населения с
целью выявления некоторых заболеваний, а также для использования пациентами или их родственниками в домашних условиях.
Реагентные полоски изготавливаются из специальных волокнистых материалов. Химический состав каждой диагностической зоны отражает наиболее
передовые достижения аналитической химии. Выбор тест-полосок зависит от
практической направленности. Все виды исследований биологических жидкостей могут быть выполнены с помощью как монофункциональных, предназначенных для определения отдельных показателей, так и полифункциональных
полосок с различными комбинациями диагностических зон, что позволяет проводить комплексные исследования, целенаправленно выявлять и контролировать
широкий спектр заболеваний.
Наиболее распространенные диагностические ФАН фирмы «ПЛИВАЛахема Диагностика».
I. Монофункциональные полоски для исследования мочи:
– ГлюкоФАН – глюкоза;
– ГемоФАН – кровь и гемоглобин;
– КетоФАН – кетоны;
II. Полифункциональные полоски для исследования мочи:
– АлъбуФАН–рН, белок;
– ДиаФАН – глюкоза, кетоны;
– ИктоФАН – уробилиноген, билирубин;
– ТриФАН – глюкоза, белок и рН;
– ТетраФАН ДИА рН, белок, глюкоза, кетоны;
– НефроФАН ЛЕЙКО - лейкоциты, нитриты, рН, кровь;
– ПентаФАН– рН, белок, глюкоза, кетоны, кровь;
– ГексаФАН рН, белок, глюкоза, уробилиноген, кетоны, кровь;
– ГептаФАН–рН, белок, глюкоза, уробилиноген, билирубин, кетоны, кровь;
– ОктаФАН - лейкоциты, рН, белок, глюкоза, уробилиноген, билирубин, кетоны,
кровь;
– НонаФАН СГ-нитриты, рН, белок, глюкоза, уробилиноген, билирубин, кетоны,
кровь, относительная плотность (удельный вес);
– ДекаФАН АСКО - нитриты, рН, белок, глюкоза, уробилиноген, билирубин,
кетоны, кровь, аскорбиновая кислота, относительная плотность (удельный вес);
– ДекаФАН ЛЕЙКО - лейкоциты, нитриты, рН, белок, глюкоза, уробилиноген, билирубин, кетоны, кровь, относительная плотность (удельный вес).
129
Полифункциональные полоски имеют несколько зон индикации (от 2 до
11). Комбинации реагентных зон составлены так, чтобы полифункциональные
полоски как можно полнее отвечали требованиям диагностики заболеваний. Они
позволяют систематически контролировать и своевременно обнаруживать заболевания мочевой системы, такие, как гломерулонефрит, пиелонефрит, нефропатии различной этиологии, пиелоцистит, цистит, уретрит, а также сахарный диабет, обтурационную и инфекционную желтухи и другие заболевания
Правила работы с диагностическими тест-полосками
При работе с диагностическими тест-полосками необходимо соблюдать следующие правила:
 держать диагностические тест-полоски в плотно закрытых упаковкахпеналах;
 хранить пеналы в темном, сухом, прохладном месте при температуре, не превышающей 30°С, но не в холодильнике;
 не подвергать полоски действию влаги и прямого солнечного света, высокой
температуры и летучих химических веществ;
 доставать только необходимое количество полосок, после чего немедленно
закрывать контейнер;
 не дотрагиваться руками до диагностических зон.
Правила проведения теста
1. Для исследования используйте только утреннюю мочу, собранную в одноразовый пластиковый контейнер для мочи (или чистую сухую посуду). Перемешайте доставленную мочу, но не центрифугируйте.
2. Из пенала возьмите полоску и сразу же закройте пенал фабричной крышкой,
полоску берегите от влаги.
3. Индикаторные бумажные зоны полоски опустите на 2-3 с в исследуемую мочу
и сразу же выньте.
4. Для удаления избытка мочи с диагностических зон полоски проведите ее
длинным краем по краю контейнера (или иной емкости, в которой доставлена
моча) или приложите этот край полоски к фильтровальной бумаге. Смывать с
диагностических зон полоски лишнюю мочу нельзя!
5. По истечении времени, указанного на этикетке пенала к каждому тесту, сравните цвет соответствующей диагностической зоны с цветной шкалой на этикетке пенала с полосками.
Порядок проведения теста представлен на цв.вкл. ІІІ.
3.4.3.1. Определение рН мочи
Принцип метода. Реагентная зона полоски содержит смешанный кислотно-щелочной индикатор метиловый красный и бромтимоловый синий, который
130
меняет цвет от оранжевого через желтый и зеленый до синего при изменении рН
в диапазоне 5-9. Оценка теста см. цв. вкл. ІІІ.1.
3.4.3.2. Определение относительной плотности мочи
Принцип метода. В диагностическую зону заложен метод ионного обмена,
который происходит между полиэлектролитом и ионами, присутствующими в моче.
В результате ионного обмена меняется цвет индикатора бромтимолового синего.
Индикаторный метод определения относительной плотности мочи позволяет работать с любым количеством мочи, не только в лаборатории, но и в палате больного.
Результат реакции оценивается через 60 с по цветной шкале от синего до желтого:
синий и сине-зеленый соответствует низкой плотности, оранжево-желтый – высокой
плотности (цв. вкл. ІІІ.2). Тест позволяет определять относительную плотность мочи от 1,000 до 1,030 с интервалом диагностических зон 0,005.
3.4.3.3. Определение белка в моче
Принцип метода. Тест основан на принципе «белковой ошибки индикатора». Реактивная зона полоски содержит кислый буфер и кислотно-основной
индикатор тетрабромфеноловый синий. В кислой среде из индикатора освобождаются ионы водорода (протоны). В отсутствии белков протоны остаются около
желтой тест-зоны. В растворе с белком протоны индикатора переносятся на белок, а индикатор меняет цвет с желтого через зеленый до синего. Тест высокочувствителен к альбумину, а низкомолекулярные белки (β2 – микроглобулин,
белок Бенс-Джонса) практически этим тестом не выявляются (нижний предел
чувствительности белков: альбумин 0,1 г/л, трансферрин 0,2 г/л, IgG 0,5 г/л, β 2 микроглобулин 0,6 г/л, легкие цепи Ig 1,0 г/л). Поэтому тест-полоски на белок
позволяют выявить нарушение гломерулярной функции почек, т.е. указывает на
патологию почек.
Оценка теста: тест считается положительным в том случае, если меняется цвет реактивной зоны в зависимости от концентрации альбумина от зеленого
до синего (цв.вкл. ІІІ.3).
3.4.3.4. Определение глюкозы в моче
Принцип метода. Определение глюкозы основано на специфической энзиматической реакции с ферментами глюкозоксидазы (ГОД) и пероксидазы
(ПОД). Окисление глюкозы атмосферным кислородом катализируется ГОД с
образованием перекиси водорода, которая в присутствии ПОД окисляет хромогенную систему с образованием интенсивно окрашенных продуктов реакции.
Минимальное количество глюкозы, выделяемое почками здорового человека, окрашивает диагностическую зону в слегка зеленоватый цвет, который
представлен на этикетке контейнера как «norma» и соответствует концентрации
глюкозы 1,7 ммоль/л.
Тест-полоски ФАН предназначены для определения D-глюкозы и практически не реагируют с другими сахарами. Ферментативное определение глюкозы
является надежным и более точным методом по сравнению с другими методами
(Фелинга, Бенедикта, Ниландера, Гайнеса).
131
Для более подробного исследования мочи лучше использовать полифункциональные тест-полоски, которые имеют чувствительные зоны на глюкозу, кетоны, альбумин, аскорбиновую кислоту и другие.
Оценка теста проводится через 60 с после контакта полоски с мочой и
тест считается положительным при изменении цвета реактивной зоны (цв.вкл.
ІІІ. 4). При отсутствии глюкозы диагностическая зона не изменяет свою исходную желтоватую окраску.
3.4.3.5. Определение кетоновых тел в моче
Принцип метода. Тест определения кетоновых тел в моче основан на реакции Легаля. Диагностическая зона полоски пропитана щелочным буфером и
нитропруссидом натрия, который в щелочной среде вступает в реакцию с ацетоуксусной кислотой и ацетоном, вследствие чего образуется комплекс коричневато-красного цвета. Интенсивность окраски диагностияческой зоны пропорциональна количеству кетонов в исследуемой моче (цв.квл. ІІІ..5). Чувствительность
зоны к ацетоуксусной кислоте составляет 0,5 ммоль/л, для ацетона – 10 ммоль/л
и практически отсутствует к β-гидроксимасляной кислоте.
Оценка реакции проводится через 60 с после погружения диагностической
полоски в мочу: бледно-желтая зона соответствует отрицательной реакции. Положительным результат считается в том случае, если диагностическая зона полоски при контакте с мочой изменяет цвет от розовато-бежевого до коричневокрасного.
3.4.3.6. Определение билирубина в моче
Принцип метода. Тест основан на реакции азосочетания билирубина со
стабилизированным реактивом. Реактивная зона содержит реактив Эрлиха (рнитрофенилдиазониевый-р-толуол-сульфонат, натриевый бикарбонат и сульфосалициловая кислотута). Конъюгированый билирубин в кислой среде с триазеном образует продукты, окрашивающие бесцветную диагностическую зону
полоски в различные оттенки коричневато-розового цвета (цв.вкл. ІІІ.6). Окраска
появляется сразу или через 30-60 с. Интенсивность и время появления окраски
зависит от концентрации билирубина в моче. Специфичность реакции для
конъюгированного билирубина очень высока: чувствительность зоны составляет
4,5 мкмоль/л билирубина в моче. Специфическая окраска диагностической зоны
полоски сравнивается с цветной шкалой на упаковке, интенсивность зон окраски
выражается в крестах (+,++,+++).
3.4.3.7. Определение уробилиногена в моче
Принцип метода. Метод основан на реакции уробилиногенов с солью диазония в кислой среде и образовании комплекса конденсационных соединений
красного цвета. Реакция высокоспецифична для уробилиногена и стеркобилиногена. Чувствительность диагностической зоны подобрана для физиологических
границ (стеркобилиногена 6 мкмоль/л, уробилиногенурии или стеркобилиногенурии – 17 мкмоль/л) и слабо розовая окраска реактивной зоны оценивается как
132
норма. Бесцветная зона свидетельствует о нормальном содержании стеркобилиногена в моче здорового человека.
Результат оценивается в течение первых 60 с. Появление окраски диагностической зоны визуально сравнивают с референтной шкалой, цвета которой
соответствуют концентрации уробилиногенов 17-51-102-203 мкмоль/л (цв.
вкл.ІІІ.7). Появление окраски после 60 с – реакция не учитывается, а содержание уробилиногенов в моче считается нормальным.
3.4.3.8. Определение эритроцитов, гемоглобина (миоглобина) в моче.
Принцип метода. Тест основан на способности гемоглобина и миоглобина катализировать окисление окрашенного индикатора (хромогена) стабилизированным органическим гидропероксидом. Тест высокочувствителен и специфичен к эритроцитам, гемоглобину и миоглобину. Чувствительность метода
позволяет обнаружить до 5 эритроцитов в 1 мкл нецентрифугированной мочи и
выявить присутствие гемоглобина, образовавшегося при гемолизе 10 эритроцитов, что соответствует 0,3 мг/л.
Результат теста оценивается через 60 с. Положительный результат теста
выражается в изменении цвета диагностической зоны: в присутствии свободного
гемоглобина или миоглобина диагностическая зона окрашивается от светлозеленого до сине-зеленого цвета. Интенсивность окраски диагностической зоны
пропорциональна количеству гемоглобина (цв. вкл. ІІІ.8).
3.4.3.9. Определение лейкоцитов в моче
Принцип метода. Метод основан на ферментативной реакции, катализируемой лейкоцитарной эстеразой. В результате этой реакции образуется свободный индоксил, который взаимодействует с солью диазония, в результате чего
образуются продукты светло-фиолетового цвета.
Тест оценивается через 120 с (более поздний результат не учитывается). В
присутствии нейтрофилов или продуктов их распада бесцветная диагностическая зона окрашивается в розовато-сиреневый, сиреневый или темно-сиреневый
цвет – положительная реакция (цв.вкл. ІІІ.9). Метод специфичен только для
нейтрофилов, способен выявить в моче продукты их распада, содержащие эстеразу. Чувствительность теста составляет 10 нейтрофилов в 1 мкл нецентрифугированной мочи.
3.4.3.10. Определение нитритов в моче
Принцип метода. Тест основан на определении нитритов, образующихся
в моче из нитратов. Диагностическая зона полоски содержит модифицированный и стабилизированный реактив Грисса, который в присутствии нитритов
принимает розовую окраску.
Тест оценивается в течение первых 60 с. Положительная реакция проявляется изменением окраски тест-зоны: при наличии 1.0 мг нитритов в литре мочи возникает слабо-розовое окрашивание тест-зоны, что соответствует 1х105
бактерий в 1 мл мочи (цв.вкл. ІІІ.10). Чувствительность теста на нитриты составляет 70% всех случаев бактериурии. Отрицательный результат не исключает
133
инфекцию почек и мочевого пузыря, т.к инфицирование может быть вызвано
бактериями, которые не восстанавливают нитраты или их содержание в моче
незначительно. Тест специфичен для нитритов – продуктов жизнедеятельности
бактерий. Чувствительность метода – 0,5 мг NО2− /л или 0,05 мг/ 100мг нитритов.
Примечание: пробу на нитриты следует проводить в средней порции утренней мочи, не позднее чем через 4 часа после ее получения, чтобы было достаточно
времени для восстановления бактериями нитратов в нитриты; за 3 дня до исследований отменяют антибиотики и препараты витамина С, а за день до пробы рекомендуют съесть достаточное количество овощей (шпинат, морковь, капусту).
3.4.3.11. Определение аскорбиновой кислоты в моче
Принцип метода. Тест основан на восстановлении аскорбиновой кислоты
фосфомолибденовой кислоты в молибденовый синий. В результате восстановления фосфомолибденовой кислоты желтая окраска зоны индикации изменяется на
светло-зеленый или темно-зеленый цвет.
Тест оценивается через 60 с. Положительный тест считается при изменении цвета тест-зоны от исходной желтой окраски на бледно-зеленоватую, светло-зеленую до темно-зеленого цвета (цв.вкл.ІІІ.11). Чувствительность метода
0,18-0,30 ммоль/л. Выраженной специфичности теста нет. Тест реагирует не
только на аскорбиновую кислоту, но и на сильные восстанавливающиеся вещества, содержащиеся в моче (метаболиты аспирина, гомогентизиновая кислота).
3.4.4. СЛАЙД – ПЛАНШЕТЫ ДЛЯ МИКРОСКОПИИ ОСАДКА МОЧИ
В настоящее время в клинической диагностической лаборатории для микроскопии осадка мочи используют пластиковые слайд-планшеты, позволяющие
провести исследование утренней порции мочи, исследовать мочу по методу
Нечипоренко, Адиса-Каковского и другие камерные исследования.
Слайд-планшет – это приспособление разового пользования для подсчета количества форменных элементов в 1 мл мочи в стандартизированных условиях (рис. 21).
Планшет имеет размер предметного стекла (длина 8 см, ширина 3 см и
толщина 1,7 мм) и содержит 10 камер для микроскопического исследования 10
образцов нативного или суправитально окрашенного осадка мочи и других биологических жидкостей (рис. 21 А, Б). Каждая из 10 камер слайд-планшета покрыта тонкой пластиковой пластинкой, размер и толщина которой соответствуют размеру и толщине покровного стекла 9x7 мм. Расстояние между поверхностью слайд-планшета и "покровным стеклом" обеспечивает однослойное расположение клеток. В каждой камере слайд-планшета слева расположены 2 серии
окружностей по 9 в каждой. Они хорошо видны в проходящем свете и под микроскопом на малом увеличении.
На большом увеличении микроскопа (окуляр х10 и объектив х40) одна
окружность занимает все поле зрения. Диаметр каждой окружности 0,376 мм,
134
объем одной окружности 0,011 мкл. Объем каждой серии окружностей составляет 0,011 х 9 = 0,099 мкл или ~0,1 мкл. Следовательно, если количество клеточных элементов, подсчитанных в 9 окружностях камеры, умножить на 10, то
можно получить количество клеточных элементов в 1 мкл исследуемой жидкости. Например: в 9 окружностях камеры слайд-планшета подсчитано 25 лейкоцитов, следовательно, в 1 мкл мочи содержится 25 х 10 = 250 лейкоцитов. Представление о количестве элементов организованного осадка мочи в ячейках камеры (лейкоцитов, эритроцитов и цилиндров) можно получить на малом увеличении микроскопа с окуляром х10 или бинокуляром с окулярами х7 или х10 и объективом х20 (рис.21 А, Б). Точная дифференциация элементов на эритроциты,
лейкоциты и цилиндры производится на большом увеличении микроскопа (объектив х40).
Рис.21. Пластиковый слайд-планшет: А – общий вид планшета, Б – схема планшета, В –
10 окружностей планшета, Г – одна из 10
окружностей планшета
Исследование осадка мочи проводится как обычно: на малом увеличении обнаруживают и отмечают в бланке клетки переходного и плоского эпителия; на большом
увеличении микроскопа отмечают количество лейкоцитов, эритроцитов и клетки почечного эпителия. Для этого просматривают 15-20 полей зрения и усредненные результаты записывают в бланк. Например: лейкоциты 10-15-20 в п/зр, клетки переходного эпителия - единичные в препарате и т.д.
Количество цилиндров, если их много, регистрируют только на большом
увеличении микроскопа. Отмечается их количество в полях зрения. Например:
гиалиновые цилиндры 0-1-3-5 в п/зр. Если цилиндров мало, их количество подсчитывают в препарате на малом (объективы х8, х10 или х20) увеличении микроскопа и полученная цифра регистрируется в бланке. Например: гиалиновые
цилиндры - 10 в препарате, зернистые цилиндры - 2 в препарате, восковидные
цилиндры - 1 в препарате.
135
Исследование мочи в слайд-планшете по методу Нечипоренко.
Доставленная в КДЛ моча, собранная после туалета наружных половых органов (желательно средняя порция), аккуратно, без пены перемешивается. 10 мл
мочи помещается в мерную пластиковую центрифужную пробирку. Если мочи
мало, то вся доставленная моча переливается в центрифужную пробирку (3, 6 или
8 мл) и центрифугируется со скоростью 1500-2000 об/мин в течение 10-15 мин.
Надосадочную мочу аккуратно удаляют с помощью полиэтиленовой пастеровской пипетки с резервуаром. В пробирке оставляют 1 мл мочи с осадком. Осадок
осторожно, без пены перемешивают с мочой той же пипеткой и каплей осадка заполняют камеру слайд-планшета. Излишки мочи удаляют с поверхности покровного
стекла камеры с помощью фильтровальной бумаги или ватного тампона.
Препарат помещают на предметный столик микроскопа, при увеличении
х80 или х100 находят ячейки счетной камеры (3x3) и в них при увеличении х400
подсчитывают количество лейкоцитов и эритроцитов. Цилиндры обнаруживают
при увеличении х80 или х100. Количество форменных элементов в 1 мл мочи
рассчитывают по формуле:
N = (X x 10 x 1000)/ V,
где: N - количество форменных элементов в 1 мл мочи, X - количество форменных элементов в 9 окружностях камеры слайд-планшета, 10 - коэффициент пересчета количества форменных элементов в ячейках камеры слайд-планшета на
содержание в 1 мкл мочи, 1000 – 1000 мкл мочи с осадком, взятое для микроскопического исследования, V - количество мочи в мл, взятое для центрифугирования.
Если для центрифугирования всегда берут 10 мл мочи, то окончательный
вариант формулы следующий: N = X х 1000.
Нормальное количество форменных элементов в 1 мл мочи по Нечипоренко:
лейкоциты - до 2000/мл мочи;
эритроциты - до 1000/мл мочи;
цилиндры - до 20/мл мочи.
Метод Нечипоренко предназначен для диагностики скрытого воспалительного процесса, микрогематурии или скрытой цилиндрурии и для контроля
результататов проведенного курса лечения.
Если при проведении общего анализа мочи количество форменных элементов в осадке утренней порции превышает норму, исследование этой мочи в
камере по методу Нечипоренко или Каковского-Аддиса нецелесообразно!
136
Раздел 4. ОСОБЕННОСТИ МОЧИ ПРИ ЗАБОЛЕВАНИИ ПОЧЕК
И МОЧЕВЫВОДЯЩИХ ПУТЕЙ
Исследование мочи имеет большое значение для диагностики поражения почек, мочевыводящих путей, а так же других заболеваний.
МОЧА ПРИ ВОСПАЛИТЕЛЬНЫХ ПРОЦЕССАХ МОЧЕВЫВОДЯЩИХ
ПУТЕЙ
Главными морфологическими элементами мочи при различных воспалительных заболеваниях являются лейкоциты, эритроциты, эпителиоциты и слизь.
Появление в моче лейкоцитов и эритроцитов свидетельствует о воспалении, но
не определяет локализации процесса, и только обнаружение эпителиоцитов помогает
решить вопрос о месте поражения.
В моче здорового человека эпителиальные клетки отсутствуют, за исключением переходного эпителия мочевого пузыря и плоских эпителиоцитов. Появление других эпителиальных клеток в моче обусловлено развитием патологического процесса.
Так, появление эпителия слизистой оболочки при небольшом количестве гноя
свидетельствует о катаральном пиелонефрите; эпителия предстательной железы среди
лейкоцитов и других элементов позволяет предположить простатит; а наличие почечного эпителия, цилиндров и эритроцитов – заболевание почек.
Таким образом, тщательное микроскопическое исследование мочи с учетом
патоморфологических изменений её элементов помогает установить характер и
локализацию патологического процесса.
4.1. МОЧА ПРИ ЦИСТИТЕ
Цистит – воспаление мочевого пузыря. Наблюдается у лиц всех возрастов, чаще у женщин. Частота заболевания объясняется положением мочевого
пузыря – между верхними мочевыми путями и мочеиспускательным каналом,
тесной анатомической связью его с половыми органами и нижним отделом кишечника, что способствует проникновению инфекции из этих органов в мочевой
пузырь. Возбудителем цистита являются кишечная палочка, стафилококки,
стрептококки, диплококки, микобактерии туберкулеза и др.
Важное значение при возникновении цистита имеют и другие факторы:
инструментальное исследование мочевого пузыря, употреб-ление лекарственных
препаратов (уротропина), местное расстройство кровообращения, охлаждение,
запоры; у женщин – беременность, роды, климактерические и инволюционный
периоды. Инфекция может проникнуть из уретры восходящим путем, нисходящим из верхних мочевых путей или гематогенным путем.
137
КЛИНИЧЕСКИЙ АНАЛИЗ МОЧИ.
Количество мочи и её цвет в пределах физиологической нормы. Прозрачность – при наличии крови и гноя в моче появляется мутность. При остром гнойном цистите осадок гнойный или кровянисто-гнойный, а при щелочных циститах
– слизисто-гнойный, тягучий или слизисто-кровянисто-гнойных, тягучий. Реакция
мочи кислая при циститах, вызванных кишечной палочкой или микобактерией
туберкулёза, и щелочная – при заболеваниях, вызванных другими возбудителями.
Последние вызывают разложение мочевины с выделением аммиака, что придаёт
моче щелочную реакцию с характерным аммиачным запахом. Относительная
плотность мочи при нормальном диурезе в пределах нормы.
Белок в моче (ложная протеинурия) обусловлена появлением в ней воспалительного экссудата. Количество белка зависит от характера воспаления – при гнойном воспалении белка значительно больше, чем при катаральном (гнойный экссудат
содержит больше белка).
Микроскопический осадок мочи зависит от изменений слизистой оболочки мочевого пузыря и реакции мочи. При остром цистите с распространенным
поражением всей слизистой лейкоциты покрывают всё поле зрения микроскопа,
часто появляются неизмененные эритроциты. Эпителий слизистой оболочки
мочевого пузыря трудно обнаружить, так как его поверхность покрыта гноем.
Если поражены отдельные участки слизистой оболочки, то клетки переходного
эпителия мочевого пузыря можно обнаружить в различных количествах, нередко
в виде пластов различной величины; количество лейкоцитов и эритроцитов резко меняется. При хроническом цистите с резко щелочной реакцией мочи количество лейкоцитов варьирует; они набухают, увеличиваются в размере, частично
или полностью разрушаются, образуют слизистый, тягучий осадок с небольшим
количеством сохранившихся лейкоцитов, эритроцитов и единичных клеток эпителия. Соли – в осадке присутствуют аморфные фосфаты и трипельфосфаты.
Бактерии – при циститах с кислой реакцией мочи можно обнаружить кишечную палочку – короткие широкие палочки и наличие запаха кала в моче,
указывает на возбудитель В.соli. Для подтверждения диагноза мазок осадка необходимо покрасить по Граму – кишечная палочка грамотрицательна.
При калькулезном цистите встречаются песок или камешки, образовавшиеся в почках и попавшие через мочеточник в мочевой пузырь, или образовавшиеся в самом пузыре. Соли, выпадающие в осадке мочи вследствие нарушения обмена веществ или других причин, часто механического происхождения; оседают на эпителиоцитах, кровяных сгустках или на слизисто-гнойных
комочках, постепенно образуя песок или камни. Камни раздражают слизистую
оболочку мочевого пузыря, вызывая ее воспаление с характерной симптоматикой – учащенияе дневного мочеиспускания.
Анализ мочи: моча содержит элементы, свойственные циститу (белок,
лейкоциты, эпителиоциты). Макро- или микрогематурия возможны в результате
механического повреждения слизистой оболочки. В осадке появляется фибрин и
кристаллы гематоидина. Обнаружение в осадке различной микрофлоры свидетельствует о присоединения инфекции и развития вторичного щелочного цистита.
138
Туберкулёз мочевого пузыря. Моча имеет кислую реакцию, мутная, нередко с буроватым или красноватым оттенком от примеси крови. При микроскопическом исследовании определяется в разных количествах лейкоциты, эритроциты и клетки эпителия мочевого пузыря. Иногда в мелких тканевых клочках осадка
можно обнаружить гигантские клетки Лангганса вместе с казеозным распадом,
как результат распадающихся туберкулёзных бугорков. Отсутствие микроорганизмов в гнойном осадке кислой мочи даёт основание заподозрить туберкулезный
процесс. Для выявления микобактерий туберкулеза, необходима окраска препарата по Цилю-Нильсену.
Перепончатый цистит сопровождается некротическим изменением мочевого пузыря. В анализе мочи: эпителиоциты в виде скоплений или пластов,
иногда небольшие сероватые пленки, инкрустированные фосфатами и содержащие сморщенный некротизированный эпителий мочевого пузыря.
Десквамативный цистит характеризуется наличием в осадке мочи значительного количества клеток переходного эпителия и следов белка. Лейкоцитов
немного (3-10 экземпляра в поле зрения). Наблюдается после приёма уротропина
и ряде инфекционных заболеваний (например, при тифе).
Лейкоплакия мочевого пузыря наступает вследствие метаплазии эпителия слизистой оболочки в плоский ороговевающий эпителий. В моче появляется кровь. Диагноз ставится на основании обнаружения в моче мелких пленчатых образований – пласты ороговевшего плоского эпителия. При подозрении на
лейкоплакию мочевого пузыря мочу необходимо повторно взять катетером.
4.2 МОЧА ПРИ УРЕТРИТЕ
Уретрит – воспаление мочеиспускательного канала. При этом заболевании количество мочи, ее относительная плотность и реакция не изменены. Белок
– в незначительном количестве или отсутствует. При макроскопическом исследовании можно обнаружить уретральные нити – слизистый слепок уретры, содержащий лейкоциты и эпителиальные клетки мочеиспускательного канала. При
микроскопическом исследовании – увеличение количества слизи и лейкоцитов
(при остром уретрите лейкоцитов больше чем при хроническом). Лейкоциты
располагаются либо отдельно, либо скоплениями в виде уретральных нитей, которые в зависимости от количества лейкоцитов могут быть слизистыми или слизистогнойными. Слизисто-гнойные нити содержат множество лейкоцитов, покрывающих
все поле зрения, и незначительное количество клеток мочеиспускательного канала и
единичные эритроциты. В слизистых нитях преобладают клетки эпителия мочеиспускательного канала, лейкоцитов мало или они единичны.
4.3 МОЧА ПРИ ПРОСТАТИТЕ
Простатит – воспаление предстательной железы. Для хрони-ческого
простатит в осадке мочи характерно скопление лейкоцитов в виде комочков
гноя вместе с клетками эпителия предстательной железы. Эпителиоциты предстательной железы – это преимущественно жирно перерожденные небольшие
139
округлые клетки; встречаются отдельными экземплярами, в виде небольших
скоплений, в густых группах лейкоцитов. При этом видны липоидные (лецитиновые) зерна из секрета предстательной железы (продукт нормальной функции
железы). Количество их уменьшается при развитии воспалительного процесса и
увеличивается при его уменьшении. При хроническом простатите в осадке мочи
появляются амилоидные тельца, семенные нити и глыбчатый распад эпителия
предстательной железы. Все эти элементы, обнаруживаемые в отдельности или
вместе с эпителием, лейкоцитами и гнойными комочками, с достоверностью
указывают на хронический простатит. В гнойных комочках нередко можно обнаружить гонококки или микобактерии туберкулеза.
МОЧА ПРИ БОЛЕЗНЯХ ПОЧЕК
4.4 МОЧА ПРИ ПИЕЛОНЕФРИТЕ
Пиелонефрит – неспецифичное инфекционно-воспалительное заболевание с
преобладающим поражением интерстициальной ткани, чашечно-лоханочной системы с дальнейшим вовлечением в патологический процесс канальцев, клубочков и
сосудов почек, что приводит к гибели паренхимы почек и формированию очагового
нефросклероза.
Главная роль в возникновении пиелонефрита принадлежит инфекционным
агентам, которые проникают в мочевыводящие пути, чашечно-лоханочную систему,
интерстициальную ткань почек. Наиболее частой причиной пиелонефрита является
грамотрицательная флора: кишечная палочка, протей, клебсиела; грамположительная флора: стафилококки, стрептококки. Возбудителями пиелонефрита могут быть
грибы, или сочетание их с бактериями, а также микробные ассоциации (два или
больше видов бактерий). Как причину болезни рассматривают хламидии, микоплазмы, уреаплазмы, вирусы.
Создают условия для инфицирования мочевыводящих путей провокационные
факторы: переохлаждение, сахарный диабет, нарушение урогемодинамики, а именно – препятствие оттоку мочи (гиперплазия предстательной железы, камне, опухоли), беременность, наличие очага инфекции, урологические манипуляции.
Первичный очаг инфекции может быть различного происхож-дения: отит,
тонзиллит, остеомиелит, фурункул, кариозные зубы, воспалительные процессы в
малом тазу. Проникновение и распро-странение инфекции происходит разными
путями: гематогенным (тесная анатомическая связь между почечными лоханками и сосудами); уриногенным путем при инструментальном обследовании, хирургическом вмешательстве, нарушения уродинамики: первичный везикоуретральный рефлюкс вследствие обструкции мочевого пузыря или мочеточника
камнем, опухолью; аномалии почки; сдавление мочеточника у женщин во время
беременности: реже лимфогенный. Формирование пиелонефрита зависит от
снижения неспецифичной и иммунной защиты организма.
Согласно протоколу предоставления медицинской помощи (2004) предложена классификация пиелонефрита, адаптированная к клинической практике: ост-
140
рый пиелонефрит; хронический пиело-нефрит ( фаза обострения; фаза латентного
течения; фаза ремиссии).
Острый пиелонефрит нередко возникает во время беремен-ности, что связано с застоем мочи в лоханке при сдавлении мочеточника увеличенной маткой.
Заболевание наблюдается в любом возрасте, но чаще болеют дети, особенно девочки (пониженная сопротивляемостью детского организма к инфекции и анатомофизиологичес-кие особенности лоханок и мочеточников у детей).
При остром пиелонефрите почечная лоханка растянута, ее слизистая
оболочка гиперемирована, отечна, разрыхлена, мес-тами изъязвлена и покрыта гнойным отделяемым; местами не-кротизирована. Канальцы содержат гной, паренхима почки (интертубулярная и прегломерулярная области)
содержат лейкоцитные инфильтраты, образуя множественные абсцессы. В
тяжелых случаях развивается некроз сосочков.
КЛИНИЧЕСКИЙ АНАЛИЗ МОЧИ
Количество мочи увеличивается (полиурия), что объясня-ется нарушением процессов реабсорбции в прямых канальцах. Воспалительный отек
и клеточная инфильтрация между каналь-цами приводят к сдавлению эпителия канальцев, в первую оче-редь дистального отдела, и повреждению кровеносных сосудов. Это приводит к снижению реабсорбции воды, развитию полиурии и уменьшению относительной плотности мочи (гипостенурия).
При макроскопическом исследовании: моча бледно-окра-шенная, с низкой
относительной плотностью и кислой реакцией, обусловленной кишечной палочкой. Если в моче много гноя, то она мутная, а осадок гнойный. Белок обычно не
превышает 1 г/л.
При микроскопическом исследовании: лейкоциты покрывают все поле зрения и располагаются раздельно или, чаще, тесными группами (гнойными комочками) разных размеров. На высоте подъема температуры тела гной в моче можно
и не обнаружить, а после ее снижения появляется пиурия, что объясняется развитием отека прилоханочной части мочеточника. После затухания воспалительного процесса отек спадает и появляется пиурия (больному лучше, а показатели
мочи хуже). Для пиелонефрита также характерно появление в моче эпителия почек, гиалиновых и зернистых цилиндров, небольшого количества солей мочевой
кислоты. При двустороннем поражении почек возможна временная анурия. Почти
всегда наблюдается микрогематурия с выщелоченными эритроцитами в осадке.
В начале заболевания в моче много эпителия лоханок, а в разгар заболевания, когда лоханки покрыты гноем, эпителиоциты единичны, иногда в стадии жировой дистрофии и округлены.
Хронический пиелонефрит. Заболевание выявляется обычно спустя несколько лет после какого-либо острого воспалительного процесса в мочевых путях
– цистита или пиелита. В основном болезнь обнаруживают случайно при исследовании мочи или артериального давления либо при появлении признаков почечной
недостаточности. Возбудители заболевания и пути проникновения инфекции такие же, как и при остром пиелонефрите.
141
Морфологические изменения зависят от длительности хронического процесса, степени воспаления и склероза; характерно развитие патологического процесса
по направлению от лоханки и мозгового вещества к корковому слою почки. В паренхиме почек отмечаются зоны воспалительных инфильтратов и нагноения; при
длительном течении – участки гнойного воспаления чередуются с участками склероза и островки совершенно неизмененной ткани. При двустороннем пиелонефрите
патологический процесс поражает в первую очередь канальцы, затем возникает продуктивный эндартериит, гиперплазия средней оболочки сосудов и склероз артериол,
что является одной из причин развития атрофии почки. Лишь в конечной стадии
поражаются клубочки вплоть до развития гиалиноза. Медленное развитие морфологических изменений объясняет своеобразное течение болезни – длительно сохраняющийся диурез с изо-, а затем гипостенурией (дистальный канальцевый синдром) –
и сравнительно лучший прогноз в отношении продолжительности жизни.
КЛИНИЧЕСКИЙ АНАЛИЗ МОЧИ.
В период обострения количество мочи увеличивается (поли-урия), относительная плотность – 1005-1012 (гипостенурия), цвет –бледный, а реакция – кислая. Прозрачность мочи различна в зависимости от количества лейкоцитов и
присутствия белка: в период рецидива количество белка возрастает и моча становится мутной. Осадок часто объемистый, гнойный.
При микроскопическом исследовании: лейкоциты разрозненно и в виде
гнойных комочков на все поле зрения микроскопа. Количество бледных и активных лейкоцитов (лейкоциты с движением гранул) достигает 80-100%. Нередко
встречаются эозинофилы, единичные выщелоченные эритроциты, клетки переходного эпителия лоханок, клочки окрашенного фибрина, бактерии. Для диагностики хронического пиелонефрита важным признаком служит бактериурия в
сочетании с повышенной лейкоцитурией.
При дифференциальной диагностике следует помнить, что большое количество лейкоцитов и преобладание их над эритроцитами характерно для хронического пиелонефрита, а преобладание эритроцитов над лейкоцитами характерно для
хронического гломерулонефрита и артериосклероза почек.
В латентном периоде заболевания осадок скудный, количество лейкоцитов в пределах нормы или несколько увеличено. Встречаются эозинофилы, единичные выщелоченные эритроциты, эпителиоциты почек, единичные цилиндры.
Изредка наблюдаются клетки переходного эпителия лоханок, часто в состоянии
жировой дистрофии и вакуолизации.
В этот период диагностика заболевания очень затруднена, поэтому для
выявления латентной стадии хронического пиелонефрита используют специальные исследования:
 подсчет лейкоцитов, эритроцитов и цилиндров в моче методами КаковскогоАддиса в суточной моче, Амбюрже – в порции мочи за 3 ч с вычислением за 1
мин, а также методом Нечипоренко – 1 мл мочи (во всех перечисленных пробах наблюдается преобладание лейкоцитоза);
142
 пирогенальный или преднизолоновый тест (выделяется 400 000 и более лейкоцитов за 1 ч, при наличии в моче значительного количества активных лейкоцитов, бактериурия в сочетании с повышенной лейкоцитурией);.
 тест с трифенилтетразолийхлорида (количественный тест при бактериурии)
для выявления латентного пиелонефрита и при оценке эффективности лечения
(положителен в 85% );
 нитритный тест Грисса (положителен в 80% случаев выраженной бактериурии).
 функциональные пробы (пробы на концентрацию и разведение, определение
коэффициентов очищения) для дифференциации хронического пиелонефрита с
диффузным хроническим гломерулонефритом и артериосклерозом почек.
4.5. МОЧА ПРИ ГЛОМЕРУЛОНЕФРНТЕ
Острый гломерулонефрит – острое иммуновоспалительное заболевание
обеих почек преимущественно клубочкового аппарата с возможным вовлечением в патологический процесс канальцев и интерстициальной ткани.
Причиной острого гломерулонефрита являются инфекционные факторы
бактериального, вирусного происхождения. Заболевание начинается на 7-21
день после перенесенной стрептококковой инфекции, но провокационными факторами могут быть стафилококки, пневмококки, вирусы гепатита В, С, гриппа,
цитомегаловирус, возбудители токсоплазмоза, хламидии, микоплазмы.
В основе заболевания лежит иммунное воспаление, развиваю-щееся в результате изменений гуморального иммунитета и образование комплекса антигенантитело, который откладывается на базальной мембране клубочков и приводит к
повреждению почечных структур. В развитии острого гломерулонефрита также
принимают участие нарушения клеточного иммунитета. Образование иммунных
комплексов, активация комплемента, выделение разных медиаторов сопровождается
экссудативными и пролиферативными изменениями как мезангиальных, так и эндотелиальных клеток, изменениями не только клубочков, но и канальцев почек и интерстициальной ткани.
Микроскопическое исследование позволяет обнаружить, прежде всего, картину диффузного капиллярита. Весьма характерно увеличение клубочков, гиперемия и стаз эритроцитов, краевое скопление нейтрофильных гранулоцитов в капиллярах. Эндотелий капилляров часто находится в состоянии активной пролиферации
и набухания, вследствие чего резко нарастает количество клеточных ядер. Позднее в
полости капсулы находят свернувшийся белок и эритроциты, а также волокна фибрина и выраженную пролиферацию эпителиоцитов. Изменений канальцев, как правило, в первое время нет или наблюдается легкое набухание цитоплазмы и накопление гиалиновых капель в эпителии прямых канальцев, что связано с реабсорбцией
выделяемого в клубочках белка. По данным электронной микроскопии (Bogaert,
1961), в начальном периоде нефрита, несмотря на воспаление, плотность базальной
мембраны остается почти нормальной (в ней только обнаруживаются разрывы), в то
время как эндотелиальные и эпителиальные клетки значительно разбухают.
143
По морфологической картине различают интракапиллярную форму гломерулонефрита, когда все патологические изменения локализуются преимущественно в сосудистой сети – капиллярах клубочков, и экстракапиллярную, когда
воспалительный процесс развивается главным образом в капсуле, охватывая выстилающий ее эпителий, а также клетки сосудов клубочка. Все воспалительные
изменения при остром интракапиллярном нефрите могут быть обратимыми и не
оставлять никаких следов. Более склонны к прогрессированию экстракапиллярные продуктивные формы, поэтому их выделяют как подострый гломерулонефрит, характеризующиеся пролиферацией эпителия капсулы с образованием
своеобразных полулуний, охватывающих и сжимающих клубочки.
Острый гломерулонефрит может закончиться спонтанным выздоровлением или перейти в подострый. Если гломерулонефрит не проходит в течение года,
его следует считать хроническим.
КЛИНИЧЕСКИЙ АНАЛИЗ МОЧИ
При остром гломерулонефрите в результате снижения фильтрационной
и повышения реабсорбционной функции почек наблюдается олигурия с гиперстенурией (1022- 1032), что очень важно для дифференциального диагноза с
хроническим нефритом. Увеличение проницаемости гломерулярного фильтра и
разрыв капилляров приводит к выделению всех фракций белка и эритроцитов.
Высокая протеинурия (от 3-5 до 2030 г/л) и гематурия является постоянным
признаком острого нефрита. По данным М.С. Вовси, она отмечается у 98%
больных острым нефритом, но степень ее различна – от макрогематурии (моча
цвета мясных помоев) до микрогематурии (до 10-15 эритроцитов в поле зрения).
Реакция мочи слабокислая, а осадок в некоторых случаях бурый, рыхлый, что
сказывается на цвете и мутности мочи.
При микроскопическом исследовании в моче наблюдается нормальное
количество лейкоцитов, но может быть и их увеличение до 20-30 в поле зрения.
Эритроциты бывают в различном количестве, чаще выщелоченные, иногда
фрагментированные, но могут быть и неизмененными, особенно при выраженной гематурии.
Эпителиоциты почек наблюдаются в разных количествах, а в тяжелых
случаях могут быть в состоянии жировой дистрофии.
Цилиндры (гиалиновые, зернистые и эпителиальные, частью буропигментированные, кровяные) встречаются в различных количествах, фибрин буроокрашенный. Наблюдаются зернистый распад гемоглобина, а также кристаллы
мочевой кислоты.
Подострый гломерулонефрит характеризуется разрастанием эпителия
капсулы клубочка. В ее просвете обнаруживают свернувшийся экссудат в виде
характерных полулуний, сдавливающий клубочки, а также приводящие и отводящие артерии. Это вызывает гибель клубочков и гипоксию канальцев, где развивается жировая, а в дальнейшем и гиалиново-капельная дистрофия эпителия с
некрозом и атрофией его. Внутренний слой артериол уплотняется, что вызывает
сужение их просвета вплоть до облитерации.
144
Для этого заболевания характерна олигурия, которая вначале сопровождается высокой относительной плотностью мочи – альбуминурия до 20-30 г/л. Гематурия (эритроциты неизмененные, выщелоченные и фрагментированные). Эпителиоциты почек частью с жировой дистрофией и вакуолизацией. Цилиндры гиалиновые, зернистые, эпителиальные буропигментированные, кровяные. Можно обнаружить буроокрашенный фибрин и зерна гемосидерина.
Для подострого гломерулонефрита характерны гипопротеинемия, гиперхолестеринемия. Наблюдается прогрессирующее снижение фильтрационной функции почек и уже с первых недель заболевания может нарастать азотемия, что
ведет к развитию анемии.
Хронический гломерулонефрит. Хронический нефрит часто является
следствием неизлеченного острого нефрита. Однако нередко он развивается без
предшествующей острой атаки, то есть как первичный хронический нефрит.
Этиология и патогенез такие же, как и при остром нефрите. При хроническом
гломерулонефрите, в первую очередь, поражаются клубочки. Поражение это
носит интракапиллярный характер. Вначале почки не изменены, а по мере развития фиброзного процесса – сморщиваются, значительно уменьшаясь в размере
(вторично сморщенная почка).
При микроскопическом исследовании отмечаются изменения в капиллярах
клубочков в виде утолщения стенки (пролиферация, гиалиноз, разрастание соединительной ткани), суживающего просвет капилляров и даже закрывающего его совсем.
Происходит утолщение базальной мембраны, а затем и фибринозные изменения в
ней. В капсуле клубочка также отмечаются пролиферативные изменения, в результате чего суживается просвет капсулы и она превращается в узкую щель. В канальцах выражены дистрофические изменения (зернистая, а в дальнейшем жировая и
гиалиново-капельная дистрофия). При прогрессировании процесса происходит полное прекращение функции клубочков и гибель соответствующих канальцев.
КЛИНИЧЕСКИЙ АНАЛИЗ МОЧИ
Изменения в моче, как и клинические проявления хронического гломерулонефрита, разнообразны. Олигурия не выражена, часто количество мочи нормальное и она имеет нормальную относительную плотность.
С развитием почечной недостаточности появляется полиурия, а затем при
вторично сморщенной почке – олигурия с гипоизостенурией. Протеинурия варьирует в зависимости от клинической формы заболевания: при нефротической
форме заболевания белка много, гематурической – меньше, латентной форме –
белка мало, а при вторично сморщенной почке еще меньше, что свидетельствует
о гибели части нефрона.
Количество эритроцитов различное, преимущественно выщелоченные,
часто в виде едва различимых теней и фрагментированные, но при нефротической форме могут быть неизмененными.
Клетки эпителия почек обычно с более выраженными дистрофическими изменениями, чем при остром нефрите. Цилиндры не только гиалиновые, зернистые,
эпителиальные, буропигментированные и кровяные, но и гиалиново-капельные,
жирно-зернистые и восковидные, что свидетельствует о тяжести процесса.
145
Наблюдаются клочки буроокрашенного фибрина. Имеет место зернистый распад
гемоглобина. В тяжелых случаях при гибели многих нефронов количество мочи,
цилиндров и белка в моче уменьшается.
Если развивается вторично сморщенная почка и почечная недостаточность, то в моче наблюдаются полиурия, изостенурия, низкое содержание белка,
а в осадке – широкие цилиндры, происходящие из чрезмерно расширенных канальцев сохранившихся гипертрофированных нефронов.
Основными клиническими симптомами заболевания являются: отеки, гипертония, гипопротеинемия, холестеринемия, протеинурия и гематурия, выраженные в различной степени. Различают следующие клинические формы заболевания: 1) латентная, 2) нефротическая, 3) гипертензивная, 4) смешанная, 5)
гематурическая.
Хронический гломерулонефрит (латентная форма) характеризуется
тем, что в клинической картине преобладает изолированный мочевой синдром
без экстраренальных признаков почечной патологии (гипертонии и отеков).
Клинический анализ мочи: нормальная относительная плотность, умеренная
протеинурия – суточная экскреция белка <3,5 г или 50 мг/кг, или <1 г/м2, возможна
микрогематурия, отдельные гиалиновые и зернистые цилиндры; в пробах по методу
Нечипоренко эритроцитурия >2х106, цилиндрурия, возможна абактериальная лейкоцитурия.
Хронический гломерулонефрит (нефротическая форма) характеризуется преобладанием в клинической картине нефротический синдром: выраженными отеками, массивной протеинурией
(свыше 4—5 г в сутки), гиперхолестеринемией (точнее, гиперлипи-демией) и
гипопротеинемией (за счет альбуминов).
Клинический анализ мочи: олигурия, гиперстенурия (при значительной
протеинурии), гипостенурия (при нарушении функции почек), массивная протеинурия, суточная экскреция белка >3,5 г или 50 мг/кг, или >1 г/м 2, микрогематурия (неустойчивая), цилиндрурия (гиалиновые, зернистые, восковидные цилиндры). Анализ мочи по Зимницкому: никтурия, незначительные колебания относительной плотности мочи.
Хронический гломерулонефрит (гипертензивная форма) характеризуется прогрессирующим течением с преобладанием в клинической картине гипертензивного синдрома.
Клинический анализ мочи: снижение относительной плотности мочи, протеинурия, суточная экскреция белка <3,5 г, микрогематурия, цилиндрурия. Анализ мочи по Зимницкому: олигурия, никтурия, гипостенурия.
Хронический гломерулонефрит (смешанная форма) характеризуется
объединением нефротического и гипертензивного синдромов. Отеки при этой
форме могут быть значительными, а гипертонический синдром несколько менее
выражен, чем при гипертонической форме.
Клинический анализ мочи: неустойчивая макрогематурия, полиурия сменяется олигурией, массивная протеинурия, постепенно развивается гипостенурия
(при нарушении функции почек), клетки почечного эпителия, микрогематурия,
цилиндры; в пробе мочи по методу Нечипоренко – эритроцитурия >2х106. Анализ
146
мочи по Зимницкому: олигурия, никтурия, гипо- или изостенурия. Незначительные колебания относительной плотности мочи на протяжении суток.
Хронический гломерулонефрит (гематурическая форма) характеризуется постоянной упорной массивной гематурией при малой протеинурии и отсутствии общих симптомов, свойственных хроническому гломерулонефриту, т.
е. отеков и гипертонии. Эта форма часто наблюдается у детей, диагностируется
трудно. Прогноз относительно благоприятный.
4.6. МОЧА ПРИ НЕФРОТИЧЕСКОМ СИНДРОМЕ
Нефротический синдром – это клинико-лабораторный симптомокомплекс, характеризующийся протеинурией и нарушениями белково-липидного
обмена (гипопротеинемией с гипоальбуминемией, гипер α2-глобулинемией, гиперхолестеринемией). Нефротический синдром как отдельное заболевание с
1968 г. включено ВОЗ в номенклатуру болезней, травм и причин смерти.
Нефротический синдром может сопровождать как первичные, так и вторичные заболевания почек. Причины развития синдрома: острый и хронический
гломерулонефрит, диабетическая нефропатия, а также патологические состояния, которые могут формировать нефротический синдром: поражение почек при
инфекционных и паразитарных заболеваниях, новообразованиях, болезнях крови
и иммунных нарушениях, системных заболеваниях соединительной ткани, амилоидозе, системном васкулите, сахарном диабете, гипертонической болезни.
Нефротический синдром наблюдают у больных с наследственными нефропатиями, липоидным нефрозом, поликистозом почек, после трансплантации почек.
Если нефротический синдром развивается вследствие иммуно-воспалительных
заболеваний почек, то он считается первичным, а если нефротический синдром
является проявлением осложнения других болезней с ведущим аутоиммунным
механизмом, то он считается вторичным.
В основе развития нефротического синдрома лежит иммунный конфликт.
Антигены – химические, токсические экзогенные (бактериальные, вирусные, паразитарные, медикаментозные, пищевые, соединения тяжелых металлов) и эндогенные факторы (ДНК, белки опухолевого происхождения, тироглобулин). Антитела,
которые вырабатываются в ответ на антигены,– IgM. Образованные иммунные
комплексы депонируются в стенках сосудов, в том числе в базальных мембранах
клубочков почек, и приводят к развитию клеточной реакции иммунного воспаления. Иммуновоспалительное повреждение мембраны клубочков сопровождается
повышением их проницаемости, прежде всего альбуминов, и нарушению реабсорбции в проксимальных канальцах, что объясняет появление массивной протеинурии.
Иммунное воспаление сопровождается дистрофией эпителия, структурной перестройкой базальной мембраны и канальцевого аппарата, ростом соединительной ткани и развитием нефросклероза. Протеинурия сопровождается развитием гипопротеинемии, диспротеинемии, гипоальбуминемии и гипер-α2глобулинемии, что приводит к снижению онкотического давление в плазме и
147
переходу жидкости и электролитов в интерстициальные ткани с развитием гиповолемии и отеков.
Протеинурия – важнейший симптом нефротического синдрома. Нередко
она достигает огромных цифр – 20-50 г белка в сутки (Е. М. Тареев, 1958). Этот
белок идентичен сывороточному. Больше всего в моче альбуминов; увеличено
количество α1- и β-глобулинов и понижено содержание α2- и γ-глобулинов. По
соотношению отдельных фракций в сыворотке крови и моче судят о селективности (выделение низкомолекулярных белков) или неселективности (выделение
высокомолекулярных белков) протеинурии: признаком неселективности протеинурии считается наличие в моче α2- макроглобулина, что у большинства больных соответствует тяжелому поражению нефрона и является показателем рефрактерности к стероидной терапии. Неселективная протеинурия обратимое
состояние (Л. Р. Полянцева и др., 1969).
При нефротическом синдроме наблюдается выраженная ферментурия, т. е.
выделение с мочой большого количества трансамидиназы, лейцинаминопептиназы,
кислой фосфатазы, АлАТ, АсАТ, ЛДГ и альдолазы, что отражает тяжесть поражения нефрона, особенно извитых канальцев, и высокую проницаемость мембран. Для
нефротического синдрома характерно высокое содержание гликопротеидов в α1- и
особенно в α2-глобулиновых фракциях. Из липопротеидов в моче у больных с
нефротическим синдромом обнаруживается две-три фракции, соответствующие α1-,
β- и γ-глобулинам.
Гипопротеинемия – постоянный симптом нефротического синдрома. Общий белок крови может снижаться до 30 г/л и более низких цифр. В связи с этим
онкотическое давление снижается с 29,4-39,8 кПа до 9,8-14,7 кПа и развиваются
гиповолемия и отеки. Повышенное содержание альдостерона (гиперальдостеронизм) способствует усиленной реабсорбции натрия (а с ним и воды) и повышенной
экскреции калия. Это приводит к нарушению электролитного обмена и развитию в
далеко зашедших случаях алкалоза крови.
Гиперхолестеринемия может достигать большой степени (25,9 ммоль/л и
более). Однако это хотя и частый, но не постоянный признак нефротического
синдрома.
Таким образом, при нефротическом синдроме отмечают нарушения всех
видов обмена: белкового, липидного, углеводного, минерального, водного, гормонального.
Гистологически обнаруживают дистрофию и некробиоз эпителия канальцев: эпителий частью атрофический, разбухший, с зернистой, гиалиновокапельной дистрофией и вакуолизацией; просветы канальцев наполнены эпителиальными клетками, белковой массой. Много гиалиновых, зернистых, гиалиновокапельных и восковидных цилиндров. В интерстиции много липидов, особенно
холестерина, липофагов (ксантомные клетки), лимфоидных элементов.
В клубочках типичные для нефротического синдрома изменения со стороны подоцитов и базальных мембран: подоциты теряют педикулы, гипертрофированы, наблюдается вакуолизация цитоплазмы и нарушении трабекулярного
строения клетки. Базальная мембрана капиллярных петель клубочка утолщена и
разрыхлена. Все указанные изменения способствуют нарушению фильтрации
148
белка. В период ремиссии структура подоцитов восстанавливается. Наблюдаются отеки, протеинурия, гипопротеинемия, гиперхолестеринемия, гипотония. У
большинства больных образуются транссудаты в серозных полостях. Нефротические отеки могут быстро нарастать, они рыхлые, легко перемещаются; при надавливании пальцем остается ямка.
КЛИНИЧЕСКИЙ АНАЛИЗ МОЧИ
Моча часто мутноватая, что обусловлено примесью липоидов. Наблюдается
олигурия с высокой относительной плотностью (1030-1050). Реакция мочи часто щелочная, что зависит от нарушения электролитного баланса, ведущего к алкалозу крови, и усиленному выделению аммиака. Протеинурия высокая, может достигать 50 г/л.
В осадке немного лейкоцитов и неизмененных эритроцитов (высокое содержание γ-глобулинов в моче, по-видимому, предохраняет эритроциты от воздействия
кислой среды). Наблюдается жировая дистрофия эпителиоцитов почек (клетки
больших размеров сплошь заполнены каплями жира); много гиалиновых, зернистых, эпителиальных, жирно-зернистых, восковидных, гиалиново-капельных и
вакуолизированных цилиндров, а также можно видеть гиалиновые шары и гиалиново-капельные образования, кристаллы холестерина и жирных кислот.
В клиническом анализе крови постоянным показателем является резко
повышенная СОЭ (до 70-80 мм/час), что связывают с диспротеинемией, иногда
может развиться гипохромная анемия.
4.7. МОЧА ПРИ АМИЛОИДОЗЕ ПОЧЕК
Амилоидоз почек – заболевание, характеризующееся дистрофическим
поражением почек с отложением в них амилоида (продукта превращения белка), сопровождающееся нарушением их функции и развитием хронической почечной недостаточности. В основе заболевания лежит нарушение белкового
обмена и синтеза амилоида – гликопротеазы, в которых глобулин связан с полисахаридом. Среди глобулиновых фракций преобладает гамма-глобулин (85–
90%). Углеводный компонент амилоида состоит из хондроитинсульфата (90%) и
примерно равных количеств гиалуроновой кислоты, хондроитина и гепарина.
Выделяют первичный, идиопатический, и вторичный амилоидоз. Для
первичного амилоидоза характерны поражение кожи, мышц, сердечнососудистой системы, частично пищевого канала. Причиной развития вторичного
амилоидоза считают различные хронические инфекции – туберкулез, сифилис,
малярию, длительные нагноительные процессы в легких, остеомиелит, миеломную болезнь и другие заболевания. Для вторичного амилоидоза характерно поражение паренхиматозных органов – селезенки, почек, печени, надпочечников.
Амилоид откладывается постепенно, начиная с пирамид, затем переходит
на корковое вещество, сосуды, клубочки. Эпителий канальцев набухший, зернистый, нередко десквамированный. В кортикомедуллярном слое встречаются
крупные лимфоретикулярные инфильтраты. Отложение амилоида в клубочках
способствует повреждению гломерулярного фильтра, что приводит к повышенной фильтрации белка.
149
В развитии амилоидоза почек выделяют 3 стадии:
 протеинурическая (появление протеинурии вследствие развития относительной недостаточности почек);
 отечно-гипотоническая (развитие нефротического синдрома – отеки, гиперхолестеринемия, артериальная гипотония вследствие амилоидоза большинства клубочков, «выключением» их капиллярных петель);
 азотемическая (развитие азотемии и уремии вследствие накопления амилоида, инфильтрации почек липидами и развития диффузного фиброза и склероза паренхимы почек).
В канальцах обнаруживается гиалиново-капельная, гиалинововакуольная, вакуольная и жировая дистрофия, некроз и десквамация эпителия прямых и
извитых канальцев, накопление жира в эпителии канальцев и строме почки.
Много амилоида в стенках артерий, вен, лимфатических сосудов. В амилоидносморщенной почке наблюдается гибель большинства нефронов, их атрофию и
разрастание межуточной соединительной ткани.
Основными клиническими симптомами амилоидоза почек: протеинурия, отеки, гипопротеинемия, гиперхолестеринемия и развитие нефрогенной гипертонии.
Протеинурия постоянный симптом амилоидоза: в разгар заболевания достигает 10-15 г/л. За сутки выделяется от 2 до 20 и даже 40 г белка. Основную
часть белков мочи составляют альбумины, чаще β- и γ-глобулины, особенно α1и γ-гликопротеидов. Глобулинурия постепенно приводит к снижению А/Г коэффициента мочи, что указывать на прогрессирование амилоидоза, причем иногда
достовернее, чем нарастание протеинурии.
Значительная и продолжительная потеря белка почками приводит к развитию гипопротеинемии и связанного с ней выраженного отечного синдрома. Отеки
при амилоидозе развиваются рано, носят упорный и распространенный характер,
оставаясь значительными даже в терминальном уремическом периоде. Одновременно с гипопротеинемией наблюдается диспротеинемия: увеличение α2- и γглобу-линов сыворотки; α1- и β-гликопротеидов с одновременным снижением гликопротеидов в альбуминах. Отмечается ускорение СОЭ и осадочных проб (тимоловой, сулемовой и др.). Частым признаком при амилоидозе является гиперлипидурия, что в сочетании с массивной протеинурией, гипопротеинемией, диспротеинемией и отеками характеризует классический нефротический синдром.
КЛИНИЧСКИЙ АНАЛИЗ
Количество мочи вначале заболевания уменьшается (олигурия), ее относительная плотность увеличивается до 1030 и более (гиперстенурия). Количество белка (протеинурия) может быть различным, чаще до 12 г/л и больше.
Осадок мочи скудный («немой осадок») – патогномоничный симптом
амилоидоза. Микроскопически выявляют единичные лейкоциты и эритроциты,
обычно неизмененные, гиалиновые и, иногда, зернистые цилиндры. С присоединением нефротического синдрома осадок богат клеточными элементами: лейкоцитов 20–40 экз., неизмененных эритроцитов 3-10 экз. в поле зрения микроско-
150
па. Встречаются эпителиоциты почек с зернистой, жировой гиалиновокапельной дистрофией и вакуолизацией. Цилиндры гиалиновые, эпителиальные,
зернистые, жирнозернистые, гиалиново-капельные, восковидные и вакуолизированные. В моче могут быть кристаллы холестерина и иглы жирных кислот.
Диагностические тесты на амилоидоз почек – опреджеление в моче легких цепей иммуноглобулинов Ig (AL -амилоидоз).
4.8. ТУБЕРКУЛЕЗ ПОЧЕК
Поражение почек при туберкулезе наблюдается в период первичной генерализации туберкулезного процесса в виде мельчайших туберкулезных очагов в
корковом слое почек. При хорошей сопротивляемости организма происходит их
заживление, но если организм ослаблен или инфекция особо вирулентна, полного заживления туберкулезных очагов в корковом слое почек не происходит и
тогда процесс или прогрессирует, или остается в затухшем состоянии. Обычно,
будучи в патогенетическом и патоморфологическом отношении двусторонним
процессом, клинически вначале протекает как односторонний. Двустороннее
поражение почек наблюдается примерно в 1/3 случаев туберкулеза почек.
Основной путь заражения почек микобактерией туберкулеза – гематогенный. Лимфогенный путь инфицирования почек противоречит современным
представлениям, ибо лимфатические пути, дренирующие орган, выносят из него
инфекцию, но не заносят ее (Babisc, Reni-Vamos, 1964).
В ранней стадии туберкулеза почек бугорки располагаются преимущественно в корковом слое, где они часто подвергаются рубцеванию. Бугорки в
мозговом слое, расположенные в области почечного сосочка, синуса или свода
чашечки, сливаются и образуют каверну с казеозным распадом. Содержимое
каверны тонким свищевым ходом прорывается в мочевыводящие пути и микобактерии туберкулеза и гной попадают в почечную лоханку, мочеточник и мочевой пузырь. Прогрессирующая туберкулезная деструкция может привести к
полному разрушению почки и к туберкулезному пионефрозу. При затухании
процесса может произойти обызвествление казеозных очагов.
КЛИНИЧЕСКИЙ АНАЛИЗ МОЧИ
Особенно характерна для туберкулеза стойкая пиурия, не поддающаяся
обычной (неспецифической) антибактериальной терапии, проводимой по поводу
предполагаемого пиелонефрита или цистита. моча становится мутной, а при ее
отстаивании образуется желтоватый гнойный осадок, часто объемистый, особенно при туберкулезном пионефрозе. Менее постоянным признаком туберкулеза почек– микрогематурия, встречающаяся примерно в 1/3 случаев заболевания.
Содержание белка в моче не превышает 1 г/л. Ее относительная плотность 1,0051,012, а реакция обычно кислая, но при присоединении вторичной инфекции
моча становится щелочной (бактериально-аммиачное брожение).
Микроскопическое исследование осадка мочи: большое количество лейкоцитов, преимущественно нейтрофилных гранулоцитов; нередко встречаются
гвоздевиные лейкоциты – вытянутой формы с некоторым утолщением на одном
151
конце, довольно специфичны для туберкулезного пиелонефрита, хотя наблюдаются не во всех случаях этого заболевания. Часто в моче наблюдается незначительная примесь эозинофилов. Микрогематурия представлена выщелоченными
эритроцитами. Можно также обнаружить клетки переходного эпителия лоханок,
частисно с жировой дистрофией.
Наиболее важным диагностическим критерием туберкулеза почек является обнаружение в моче микобактерий туберкулеза, которые можно найти при
наличии лейкоцитов, за исключением закрытых пионефрозов, а также элементов
распада туберкулезного бугорка (гигантские многоядерных клетки и казеозный
распад) в осадке мочи и в мелких клочках при распаде туберкулезного бугорка.
Почти у половины больных туберкулезом почек из мочи высевают неспецифическую бактериальную флору.
Способы обнаружения в моче микобактерий туберкулеза можно разделить на три группы; бактериоскопия, бактериологические методы и биологическая проба.
Бактериоскопия предусматривает исследование под микроскопом осадка
мочи, окрашенного по Цилю-Нильсену: микобактерий туберкулеза обнаруживают среди гноя, они часто фагоцитированы лейкоцитами.
Бактериологическое исследование мочи: посев осадка мочи на специальные питательные среды (картофельнояичную среду по Левенштейну) и более
быстрый, ускоренный метод – глубинный посев на кровяную среду по ПрейсуШкольниковой. При первом способе результаты получают через 1-1,5 месяца,
при втором – через 1-2 недели при наличии микобактерий туберкулеза и через 1
мес. при их отсутствии.
Наиболее чувствительна биологическая проба: прививка осадка мочи (под
кожу или в брюшную полость) морской свинке, обладающей особой склонностью к заболеванию туберкулезом. После гибели свинки тщательно исследуют
ее органы: выявление у свинки туберкулезного поражения достоверно подтверждает диагноз туберкулеза. С помощью бактериологической и биологической
проб в 70-80% случаев при туберкулезе почек обнаруживают микобактерий туберкулеза.
4.9. МОЧА ПРИ НЕФРОПАТИИ БЕРЕМЕННЫХ
Появление в последние месяцы беременности даже следов белка в моче считается преморбидным состоянием и указывает на возможность развития
нефропатии беременных (НБ). Увеличение протеинурий до 1 г/л и более дает
основание к диагностике НБ (если протеинурия не обусловлена другими причинами). При наличии клинических симптомов (гипертония, отеки) диагноз
нефропатия беременных может быть поставлен и при менее выраженной протеинурии. Классическая триада нефропатии беременных (отеки, протеинурия, артериальная гипертензия).
Частота нефропатии беременных колеблется от 0,16 до 3,3% случаев. Различают две формы нефропатии: первичное поражение почек, развивающееся
впервые при беременности, чаще во второй ее половине (эссенциальный токси-
152
коз беременности), и поражение почек, развивающееся на основе заболеваний
почек, бывших до беременности (симптоматический, или вторичный, токсикоз).
В основе патогенеза нефропатии беременных лежит поражение почечных капилляров, сопровождающееся развитием выраженного нефротического синдрома
в сочетании с гипертонией, протекающей с тяжелыми поражениями глазного дна
и нередко с развитием эклампсии. Большое значение в развитии нефропатии беременных придают нарушению гипофизарно-надпочечниковой регуляции и повышением минералокортикоидной функции надпочечных желез, с чем связывают и основные симптомы заболевания: гипертонию, нарушение минерального, водного и
липоидного обмена. Существует мнение об иммуноаллергической природе этого
заболевания, что подтверждается появлением антител к тканям плаценты и плодных
оболочек.
Морфологические изменения в почках при нефропатии в значительной
степени соответствуют диффузному гломерулонефриту, однако отличается от
него значительным увеличением клубочков, утолщением базальной мембраны,
ишемией сосудистого пучка вследствие набухания, отека эндотелия капилляров
и сужения их просвета. В капсулах наблюдается отложение фибрина, а в извитых канальцах – небольшое количество белка. Наибольшие изменения наблюдаются в клетках ЮГК – количество клеток и их размеры увеличиваются, цитоплазма отечна; среди них встречаются клетки с признаками дегенерации, компрессией ядра и пикнозам – клетки особенно характерной для нефропатии беременных.
Появляются отеки. АД достигает 26,7/187 кПа и более. Развитие эклампсии, как правило, сопровождается повышением АД, В тяжелых случаях может
наблюдаться кровоизлияние в мозг.
КЛИНИЧЕСКИЙ АНАЛИЗ МОЧИ
При нефропатии беременных реабсорбционная и азотовыделительная
функции почек существенно не нарушается, а клубочковая фильтрация, как и
при остром гломерулонефрите, снижается, поэтому относительная плотность
мочи высокая, за счет протеинурии, а осадок мочи скудный: встречаются единичные эритроциты, различные цилиндры. При схождении отеков после прекращения беременности наблюдается полиурия. Часто эклампсии предшествует
развитие олигурии.
Протеинурия в большинстве случаев не превышает 5-8 г/л и чаще составляет 3-5 г/л, но иногда может достигать очень высоких значений – 25-76 и даже
100-132 г/л.
Предлагается деление НБ по стадиям в зависимости от выраженности
протеинурий: I стадия – белок в моче до 1 г/л; II стадия – до 2–3 г/л; III стадия –
более 3 г/л, обнаруживаются цилиндры, появляется олигурия. Однако, выраженность протеинурий не всегда соответствует тяжести течения нефропатии беременных. Поэтому принято другое деление НБ по степеням тяжести предусматривает учет не только выраженности протеинурий, но и степени повышения артериального давления. Согласно этому делению, границей между НБ легкой и
153
средней тяжести считается протеинурия 0,6 г/л, между формами средней тяжести и тяжелой – 5 г/л.
Цилиндры. В осадке мочи больных с НБ могут встречаться гиалиновые
цилиндры, в тяжелых случаях – зернистые и восковидные. Эритроциты в моче
либо отсутствуют, либо содржаться в небольшом количестве (микрогематурия).
Часто осложнением беременности является острый пиелонефрит (25%). У
5–10% всех беременных наблюдается бессимптомная бактериурия.
Надо иметь в виду, что пиелонефрит у беременных нередко протекает
при отсутствии или крайне сглаженных клинических симптомах (отсутствие
дизурических явлений, лихорадки, болей и других). Поэтому диагноз может
быть поставлен только на основании лабораторных исследований мочи, бактериологических исследованй, имеющих большое значение для своевременной
диагностики и лечеия.
4.10. МОЧА ПРИ ОСТРОЙ ПОЧЕЧНОЙ НЕДОСТАТОЧНОСТИ
Острая почечная недостаточность (ОПН) – клинико-лабораторный синдром, характеризующийся быстрым нарушением функции почек с развитием выраженной азотемии, нарушением водно-электролитного и кислотно-щелочного равновесия.
Среди причин, вызывающих ОПН, различают преренальные, ренальные и
постренальные. К преренальным причинам относят острую кровопотерю, травматический и операционный шок, некоторые острые тяжелые инфекции (сепсис,
тиф, холеру и др); в акушерско-гинекологической практике (особенно после
внебольничных абортов, осложненных сепсисом и кровотечением) – переливания иногруппной крови. Ренальные причины могут быть обусловлены отравлением тяжелыми металлами (ртутью, свинцом, висмутом, золотом), грибами, антибиотиками и др. Постренальные причины связаны со сдавлением и закупоркой
мочевыводящих путей при почечнокаменной болезни, гипертрофии простаты,
при опухолях тазовых органов.
Основной патогенетический фактор развития ОПН преренального происхождения – это ишемия почек, возникающая вследствие шока. Нарушение системной гемодинамики приводит к снижению почечного перфузионного давления, спазма прегломерулярных артериол, уменьшение скорости клубочковой
фильтрации. При продолжительном нарушении гемодинамики преренальная
ОПН может перейти в ренальную.
Ренальная ОПН возникает вследствие первичного токсичного влияния некоторых веществ на эпителий канальцев, их некроза. Некротизованные эпителиальные
клетки образуют цилиндры, заполняют просвет дистальных канальцев с постепенным повышением внутриканальцевого давления и нарушением клубочковой фильтрации до полного прекращения функции почек. Возникают вторичные тяжелые
экстраренальные изменения с нарушением деятельности жизненно важных органов
(ЦНС, сердце, легкие).
В развитии ОПН выделяют 4 периода (4 клиническим стадиям): начальная,
олиго-анурии, полиурическая, выздоровления.
154
В начальной (шоковой) стадии в почках отмечают резкое полнокровие
интермедиарной зоны и пирамид при очаговой ишемии коркового слоя, где капилляры клубочков находятся в спавшемся состоянии. Эпителий канальцев
главных отделов находится в состоянии белковой, жировой или вакуольной дистрофии. Просветы канальцев неравномерно расширены, содержат цилиндры.
Клинически наблюдаются симптомы заболевания, вызвавшего острую почечную
недостаточность. При этом выявляются и признаки тяжелого поражения почек, в
частности падение диуреза.
В олигоанурической стадии выражены некротические изменения канальцев и деструкция базальных мембран дистальной части канальцев. Основным
симптомом заболевания является резкое снижение мочеотделения (300-400 мл в
сутки) вплоть до анурии (на 2-3 суток). Если олигурия длится 10 дней и более,
то это следует считать неблагоприятным признаком. Мочи у больных выделяется мало (резко нарушена фильтрация) и она имеет вид мыльной воды. Бурно развивается картина острой почечной недостаточности с рвотой, слабостью, гипотермией и др. Содержание азотистых шлаков быстро нарастает и может достигать огромных цифр (83,3-166,5 ммоль/л мочевины). Наблюдается и задержка
калия (до 7,67-10,23 ммоль/л при норме 4,09-5,63 ммоль/л), что особенно опасно
и приводит к тяжелой интоксикации нервной системы (вплоть до паралича конечностей).
В полиурическом периоде многие клубочки становятся полнокровными.
Участки некроза эпителия канальцев чередуются с островками-регенератами из
светлых эпителиоцитов. Некротизированные канальцы, мембрана которых сохранена, регенерируют полностью. В участках, где некроз канальцев сопровождается разрушением базальной мембраны, на месте погибшего нефрона разрастается соединительная ткань, развивается нефросклероз. Период продолжается
около двух недель. Несмотря на нарастающий диурез, отмечается значительное
нарушение функции почек, особенно концентрационной способности почек (относительная плотность мочи остается низкой). Может нарастать азотемия.
В период выздоровления постепенно восстанавливается функция почек,
нормализуются биохимические показатели крови и микроскопического осадка
мочи. При сохранении мочевого синдрома необходимо дальнейшее наблюдение
за больным; при необходимости – проведение дополнительного обследования для
исключения интерстициального гломерулонефрита или пиелонефрита.
КЛИНИЧЕСКИЙ АНАЛИЗ МОЧИ
В начальной стадии: моча темного цвета с высокой относительной плотностью (за счет протеинурии), которая на 5-6 сутки снижается – изостенурия.
Возможна незначительная протеинурия, гематурия, лейкоцитурия.
В стадии олиго-анурии: олигурия (100-200 мл в сутки). Моча темного
цвета, относительная плотность высокая, содержит большое количество белка,
цилиндров.При микроскопии осадка: много лейкоцитов; различное количество
эритроцитов вплоть до макрогемагурии; гемосидеринурию с отложениями зерен
гемосидерина на форменных элементах мочи; эпителиоциты почек больших
размеров, жирно перерожденные: ядер не видно, границы клеток часто смазан-
155
ные; цилиндрурия – широкие гиалиновые, зернистые, а также буропигментированные. При макрогематурии фибрин буроокрашенный, клочками. Большое количество эпителиальных клеток и грубых зернистых цилиндров свидетельствует
о развитии острого канальцевого некроза.
Стадия полиурии характеризуется увеличением количества мочи до 3-4 л
в сутки. Моча содержит много лейкоцитов, эритроцитов, микроорганизмов.
Протеинурия не превышает 1 г в сутки. Концентрационная способность почек
низкая, восстанавливается через 4-8 месяцев. Постепенно снижается гиперазотемия.
В общем анализе крови гипохромная анемия (во все периоды заболевания), нейтрофильный лейкоцитоз со сдвигом лейкоцитарной формулы влево
(особенно в период олигоанурии), лимфопения, тромбоцитопения, повышение
СОЭ
Биохимический анализ крови: гиперазотемия (остаточного азота), гиперкреатининемия,
гипоальбуминемия.
повышен
уровень
α2и
γглобулинов.Характерно нарушение водно-электролитного обмена: увеличено
содержание калия, магния, фосфора и снижено натрия, хлора, хлоридов, кальция (гиперкальциемия развивается в фазу восстановления). Изменения
электролитного гомеостаза быстро приводят к развитию метаболического алкалоза, а вследствие гиперфосфатемии и гиперсульфатемии до метаболического ацидоза.
4.11. МОЧА ПРИ ПОЧЕЧНО-КАМЕННОЙ БОЛЕЗНИ
Почечно-каменная болезнь (ПКБ) – заболевание почек и мочевыводящих
путей, связанное с образованием в почечной паренхиме, лоханке, мочевом пузыре
камней, формирующихся из составных частей мочи. ПКБ составляет от 25 до 50%
всех заболеваний мочевыделительной системы.Чаще болеют мужчины в возрасте от
25 до 40 лет.
Важными этиологическими факторами могут быть инфекция, нарушение
обмена веществ, нарушение питания, эндокринные расстройства, климатические и
географические факторы (недостаточность йода, ограничение потребления воды,
сухой жаркий климат и т. п.), наследственные нефрозо- и нефритоподобные синдромы и др.
Камни почек и мочевыводящих путей состоят из оксалатов кальция, фосфата кальция, мочевой кислоты, магний-аммоний-фосфата, цистеина. Оксалатурия, уратурия, цистинурия, генерализованная аминоацидурия могут быть как
врожденными, так и приобретенными нарушениями. Примерно у половины
больных мочекаменной болезнью встречаются оксалаты в моче.
В основе камнеобразования в мочевых путях лежит нарушение коллоидно-кристаллоидного равновесия. В моче соли удерживаются в растворенном состоянии благодаря защитным коллоидам, которые находятся в моче и крови.
Они представляют собой разновидности мукопротеидов – мукополисахариды,
или высокомолекулярные полисахариды, содержащие белковый компонент –
аминосахар. При достаточном содержании в моче защитных коллоидов кристал-
156
лообразование в перенасыщенных растворах тормозится. В противном случае в
моче образуются мицеллы – ядра будущего камня. Ядро может образоваться из
фибрина, сгустка крови, клеточного детрита, бактерий, других элементов мочи и
инородных тел, находящихся в моче. Осаждение солей на первоначальное ядро
зависит от концентрации солей, реакции мочи, количества и качества мочевых
коллоидов. Камнеобразование происходит путем склеивания кристаллов цементирующей основой, придающей камню устойчивую структуру.
При кислой реакции в моче встречаются камни, состоящие из солей мочевой
кислоты; а при щелочной – из фосфатов; оксалаты могут встречаться как в кислой, так
и в щелочной среде. Могут встречаться белковые камни, цистиновые, ксаниновые,
сульфаниламидные и др.
В легких случаях процесс ограничивается небольшими катаральными изменениями слизистой оболочки лоханки. Начинается процесс с гиперемии и
отека слизистой оболочки, а затем на слизис-той лоханки появляются кровоизлияния. Функция лоханки и мочеточника нарушается, что выражается в пиелоэктазии и расширении мочеточника ниже камня. Пребывание камня в лоханке и
чашечке влечет за собой изменения в паренхиме почки.
В течении болезни различают межприступный период и приступ почечной колики. Почечная колика проявляется резчайшей болью и сопровождается
гематурией. Во время приступа наблюдается учащенное болезненное мочеиспускание (дизурия). Выделение мочи уменьшается вплоть до анурии.
КЛИНИЧЕСКИЙ АНАЛИЗ МОЧИ
При ПКБ в моче очень часто наблюдается гематурия (микро- и макро-),
возникающая после болевых приступов, длительной ходьбы. Присоединение
инфекции к мочекаменной болезни вызывает лейкоцитурию вплоть до пиурии.
Определяется белок в моче (до 0,03 - 0,3 г/л), единичные цилиндры, соли. В
большинстве случаев встречается повышенное выведение с мочой аминокислот.
Важное диагностическое значение при мочекаменной болезни имеет определение рН мочи (при уратах реакция кислая, оксалатах – слабокислая, фосфатурии – щелочная). Постоянное обнаружение тех или иных кристаллов в моче говорит о возможном химическом составе камней.
Микроскопия осадка мочи: умеренное увеличение количества лейкоцитов и
эритроцитов (обычно выщелоченные, а при макрогематурии неизмененные); фибрин буроокрашенный, сгруппирован в клочки; переходной эпителий лоханок встречаются раздельно и группами, иногда большими группами и в клочках. Могут
встречаться гиалиновые и зернистые цилиндры и единичные клетки почечного эпителия. Кристаллы солей копьевидной, штыковидной и другой формы являются
причиной гематурии. Иногда наблюдаются кристаллы гематоидина, лежащие свободно или в некротических клочках. При закупорке мочеточника камнем в лоханке
скапливается гной, что приводит к развитию пиелонефрита с характерной мочой.
При бессимптомном течении заболевания у таких больных, особенно после физической нагрузки, в моче можно обнаружить большее или меньшее количество эритроцитов и соли.
157
Наличие инфекции, чему способствует щелочная реакция мочи, вызывает
необходимость определение возбудителя и его чувствительности к антибиотикам (бактериологический посев мочи).
Современным методом доклинической лабораторной диагностики мочекаменной болезни является литос-тест, основанный на эффекте С.Н.Шатохиной –
В.Н.Шабалина который дает возможность выявлять процесс камнеобразования
до формирования камня и своевременно предупреждать это осложнение, характерное для многих заболеваний мочевыводящей системы. Специальные тесткарты, позволяющие оценить интенсивность процесса камнеобразования и химический состав образующихся камней.
Общий анализ крови в период ремиссии в норме, во время почечной колики или обострения пиелонефрита – лейкоцитоз, сдвиг в лейкоцитарной
формуле влево, токсическая зернистость нейтрофилов, повышенная СОЭ.
4.12. МОЧА ПРИ СИФИЛИСЕ ПОЧЕК
Сифилитическая нефропатия подразделяется на раннюю и позднюю. К
ранней нефропатии относится доброкачественное сосудистое поражение почек,
которое проявляется преходящей протеинурией и гематурией, возникающими
вскоре после заражения сифилисом. Эти явления не сопровождаются возникновением отеков, повышением артериального давления и изменением глазного дна.
Изменения в почках наблюдаются до лечения, поэтому не могут быть расценены
как следствие терапии препаратами висмута и ртути.
Более тяжелым поражением почек при сифилисе является липоидный
нефроз, возникающий, по-видимому, вследствие действия токсинов бледной трепонемы на паренхиму почек. Предполагают, что первичным при этом является
общее нарушение липидного обмена в организме, приводящее к развитию в почках дегенеративных изменений. У больных вторичным сифилисом липоидный
нефроз характеризуется значительной протеинурией (до 20-30 г/л и более). Относительная плотность мочи – 1,040. В осадке мочи много цилиндров, лейкоцитов,
эритроцитов. Наблюдаются гипопротеинемия и гиперхолестеринемия.
При лечении препаратами висмута у больных сифилисом может наблюдаться нефропатия (у 15-20% больных во второй половине курса лечения). В
начальной стадии заболевания в моче появляются висмутовые клетки – перерожденные увеличенные клетки почечного эпителия, содержащие в цитоплазме
темные кристаллы. Их появление указывает на раздражение почек, не требующее прекращения лечения. При появлении в моче белка и цилиндров необходим
перерыв в лечении на 7–10 суток. Во время лечения нужно исследовать мочу
больного один раз в 5–7 дней.
158
4.13. МОЧА ПРИ ОПУХОЛЯХ ПОЧЕК И МОЧЕВОГО ПУЗЫРЯ
Моча при опухолях почек
Согласно классификации ВОЗ (1965), выделяют следующие гистологические формы злокачественных новообразований почек:
 Аденокарцинома (тубулярная, папиллярная, низкодифференцированная).
 Светлоклеточный рак гипернефроидный рак, почечно-клеточный рак, гипернефрома).
 Нефробластома (опухоль Вильмса).
Раковые опухоли почек у взрослых встречаются сравнительно редко (12% всех новообразований), у детей значительно чаще (в 20-25% случаев). Мужчины (в основном в возрасте от 40 до 60 лет) заболевают почти в два раза чаще,
чем женщины. Первичные опухоли почек распространены больше, чем метастатические.
Самым распространенным новообразованием почек у взрослых является
светлоклеточный рак ("классический", "гипернефроидный") (80-90% всех
опухолей), для которого характерна триада симптомов: гематурию, боль и опухоль. Ведущий из них макрогематурия различной длительности. Для выявления
источника кровотечения следует обратить внимание на форму кровяных сгустков:
при кровотечении из верхних отделов мочевых путей сгустки крови могут иметь
червеобразную форму (слепок мочеточника).
Цитологически выделяют 3 вида эпителиальных опухолей почек (по преобладанию одного из видов клеток):
 светлые клетки – крупные полигональные клетки со светлой вакуолизированной ячеистой, как бы пустой, цитоплазмой, содержащей липиды и гликоген
(особенность их метаболизма!); ядра этих клеток мелкие, круглой или овальной формы, гиперхромные, расположены центрально или несколько эксцентрически (светлоклеточный рак);
 темные клетки – небольшие клетки кубической, округлой или полигональной
формы с темной базофильной зернистостью цитоплазмы и округлым или
овальным ядром (зернисто-клеточный, темноклеточный рак);
 веретенообразные клетки – веретенообразные, вытянутые, причудливой формы
с полиморфными ядрами (округлой, овальной, вытянутоы, палочковидной)
формы. В ядрах часто множественные ядрышки с неравномерным, гиперхромным хроматином. Иногда встречаются двухядерные клетки. Цитоплазма
вытянута в виде «хвостов», иногда выкуолизирована. Веретенообразные клетки расположены изолированно друг от друга, скоплениями (веретеноклеточный, полиморфно-клеточный рак).
Если опухоль прорастает в лоханку наблюдается гематурия. В осадке мочи
можно выявить триаду элементов светлокле-точного рака, описанные Фришман
и Эрлихом: 1) жирно-зернистые раковые клетки с относительно небольшими
ядрами и большой цитоплазмой, располагающиеся отдельно, скоплениями, особенно в клочках, и тесными группами; 2) некротические клочки, часто гиалинизированные и склерозированные; 3) кристаллы гематоидина.
159
Нефробластома (опухоль Вильмса, аденосаркома, эмбриональная нефрома)
развивается главным образом у детей в первые годы жизни, иногда может быть
врожденной и крайне редко у взрослых.
Новообразование локализуется в разных отделах почки, имеет плотную
фиброзную капсулу, бугристую поверхность, различную консистенцию (от мягко-эластической до плотной). Разрастаясь, опухоль сдавливает паренхиму почек
и приводит к полной ее атрофии. На разрезе видны участки некроза и размягчения с образованием полостей, кровоизлияниями, изредка с участками обызвествления и оссификации. Опухоль довольно рано и часто дает метастазы в легкие.
Цитологическая картина этой формы рака разнообразна: встречаются
клетки, различные по гистогенезу и степени зрелости. Наиболее постоянным и
характерным компонентом являются низкодифференцированные эпителиальные
клетки незрелого почечного эпителия. Клетки вытянутой, веретенообразной
формы со скудной цитоплазмой, значительное количество которых находится в
состоянии митоза. Они могут располагаться полями, в виде плотных групп, многослойных округлых скоплений, пучками. Цитологический диагноз нефробластомы достоверен при обнаружении в препаратах эпителиального и мезенхимального компонентов
КЛИНИЧЕСКИЙ АНАЛИЗ МОЧИ
Микроскопически в моче наблюдаются мелкие лимфоци-топодобные
клетки, которые нелегко дифференцировать, так как они напоминают лейкоциты. Ядра их занимают почти всю клетку, ядрышки просматриваются плохо, а
базофильно окрашенная цитоплазма – в виде узкого, едва заметного ободка.
Располагаются клетки скоплениями и тесными группами.
Саркомы почек. Саркомы различного генеза редко развиваются в почке,
а цитологическая картина не отличается от аналогичных сарком других органов.
По гистологическому строению различают фибросаркомы всех степеней дифференциации.
В моче элементы саркоматозной опухоли обнаруживают редко, в виде
группы клеток в мягких полупросвечивающихся клочках. Под малым увеличением эти клетки сходны с лейкоцитами, а после окраски препарата при микроскопии с иммерсионным объективом круглые, веретенообразные, полиморфные
и другие саркоматозные клетки соответственно гистологической форме саркомы. Однако установить гистогенетическую принадлежность опухоли по осадку
мочи не представляется возможным.
160
5. ТЕСТОВЫЕ ЗАДАНИЯ ДЛЯ САМОКОНТРОЛЯ
1. Какие из перечисленных показателей характеризуют физичсские свойства мочи?
А. Относительная плотность, диурез,
прозрачность.
В. Наличие цилиндров.
С. Относительная плотность, реакция.
Д. Относительная плотность, диурез,
реакция, прозрачность.
Е. Диурез, реакция, наличие цилиндров, присутствие белка в моче.
2. Что такое диурез?
А. Количество мочи, доставленное в
лабораторию.
В. Количество мочи, выделенное в
течение дня.
С. Количество первой утренней порции мочи.
Д. Количество мочи, выделенное за
определенный промежуток времени
Е. Количество мочи, выделенное за
сутки
3. Какие из перечисленных элементов
мочи имеют органическое происхождение?
А. Форменные элементы крови, эпителиальные клетки, цилиндры.
В. Кристаллические и аморфные соли.
С. Форменные элементы крови и эпителиальные клетки.
Д. Элементы крови, кристаллические и
аморфные соли.
Е. Кристаллические, аморфные соли и
цилиндры.
4. Какие из перечисленных элементов
мочи относятся к неорганизованному
осадку?
А. Эпителиальные клетки.
В. Аморфные и кристаллические соли.
С. Кристаллы солей и цилиндры.
Д. Элементы крови.
Е. Цилиндры.
5. Присутствие каких элементов мочи
вызывает ее мутность?
А. Бактерий.
В. Солей.
С. Эритроцитов.
Д. Лейкоцитов.
Е. Все ответы правильные.
6. Что включает в себя химическое
исследование мочи?
А.Определение глюкозы и кетоновых
тел.
В. Определение белка и его фракций.
С. Подсчет форменных элементов крови
Д. Определение различных химических веществ.
Е. Определение гемоглобинурии.
7. Чему равен суточный диурез здорового человека?
А. До 800 мл.
В. Более 2000 мл.
С. От 1000 до 1500 мл.
Д. От 800 до 2000 мл.
Е. От 500 до 2000 мл.
8. Чему равна относительная плотность мочи здорового взрослого человека при обычной водной нагруз
ке?
А. 1,015 - 1,028.
В. 1,003 - 1,025.
С. До 1,018.
Д. 1,011- 1,025.
Е. 1,002 - 1,020.
9. Чему равна относительная плотность мочи детей при обычной водной нагрузке?
А. 1,015 - 1,020.
161
В. 1,003 - 1,025.
С. До 1,018.
Д. 1,011- 1,025.
Е. 1,002 - 1,020.
10. Какая реакция мочи (pH) здорового человека?
А. 5,0 – 6,0.
В. 6,0 – 7,0.
С. 4,0 – 7,0.
Д. 5,0 – 7,0.
Е. 5,5 – 7,5.
11. Чем обусловлена алиментарная
протеинурия?
А. Органическим поражением паренхимы почек.
В. Почечно-каменной болезнью.
С. Физической нагрузкой
Д. Употреблением еды с большим содержанием белка.
Е. Диабетической нефропатией.
12. Что такое селективная протеинурия?
А. Выделение с мочой белка низкой
молекулярной массы.
В. Выделение с мочой белка высокой
молекулярной массы.
С. Выделение с мочой белка различной
молекулярной массы.
Д. Выделение с мочой белка БенсДжонса.
Е. Выделение с мочой белка низкой
или различной молекулярной массы.
13. Что такое неселективная протеинурия?
А. Выделение с мочой белка низкой
молекулярной массы.
В. Выделение с мочой белка высокой
или с различной молекулярной массы.
С. Выделение с мочой белка различной
молекулярной массы.
Д. Выделение с мочой белка Бенс-
Джонса
Е. Выделение с мочой белка низкой или
различной молекулярной массы.
14. О чем свидетельствует появление
неселективной протеинурии?
А. Тяжелом поражении почек.
В. Легком течении заболевания почек.
С. Печеночной недостаточности.
Д. Хронической сердечной недостаточности.
Е. Хронической легочной недостаточности.
15. Что представляют собой уретральные нити?
А. Слизистый слепок уретры, содержащий цилиндры и эпителий уретры.
В. Слизистый слепок уретры, содержащий кристаллические соли.
С. Слизистый слепок уретры, содержащий лейкоциты и эпителий уретры.
Д. Слизистый слепок уретры, содержащий лейкоциты и эритроциты.
Е. Слизистый слепок уретры, содержащий клетки эпителия уретры.
16. Что такое цилиндроиды?
А. Кровяные сгустки цилиндрической
формы.
В. Скопления кристаллов солей в виде
цилиндрической формы
С. Слизистый слепок уретры, содержащий цилиндры и эпителий уретры.
Д. Лентовидные слизистые образования
с продольной исчерченностью.
Е. Белковые волокнистые соединении,
окрашенные в бурый цвет.
17. Что представляют собой нити
фибрина?
А.Кровяные сгустки цилиндрической
формы.
В. Скопления кристаллов солей цилиндрической формы
162
С. Слизистый слепок уретры, содержащий цилиндры и эпителий уретры.
Д. Лентовидные слизистые образования с продольной исчерченостью.
Е. Белковые волокнистые соединении,
окрашенные в бурый цвет.
18. О чем свидетельствует появление
в моче лейкоцитарных цилиндров?
А. Цистите.
В. Гломерулонефрите.
С. Пиелонефрите.
Д. Деструктивном процессе в почках.
Е. Все вышеперечисленное верно.
А. Клетки многослойного плоского эпителия и эритроциты выщелоченные.
В. Клетки переходного эпителия и форменные элементы крови 5-6 в поле
зрения.
С. Лейкоциты 3-6 в поле зрения, элементы плоского и переходного эпителия,
оксалаты кальция.
Д. Эритроциты выщелоченные и фрагментированные.
Е. Лейкоциты 3-6 в поле зрения, элементы плоского и переходного эпителия,
оксалаты кальция, следы белка.
19. О чем свидетельствует появление в моче эластических волокон?
А. Амилоидозе почек.
В. Гломерулонефрите.
С. Пиелонефрите.
Д. Деструктивном процессе в почках.
Е. Цистите.
23. Какие составные части мочи обуславливают ее относительную плотность (по значимости)?
А. Белок и глюкоза.
В. Белок и электролиты.
С. Мочевина и соли.
Д. Глюкоза и соли оксалаты.
Е. Мочевая кислота.
20. Какой эпителий выстилает слизистую оболочку мочевыводящих
путей?
А. Переходной.
В. Многослойный плоский.
С. Многорядный цилиндрический.
Д. Однослойный плоский.
Е. Мерцательный.
24. Содержание какого вещества в
моче значительно повышает её относительную плотность?
А. Мочевины.
В. Белка.
С. Глюкозы.
Д. Мочевой кислоты..
Е. Кетоновых тел.
21. Что такое «висмутовые клетки»?
А. Клетки переходного эпителия мочевого пузыря.
В. Клетки плоского эпителия.
С. Гистиоцитарные элементы.
Д. Клетки многорядного цилиндрического эпителия.
Е. Перерожденные клетки эпителия
почечных канальцев с темными
кристаллами в цитоплазме.
22. Назовите элементы осадка мочи
здорового человека:
25. В чем состоит принцип пробы
Зимницкого?
А. Оценка динамики количеством мочи,
выделенной в течение суток.
В. Оценка динамики относительной
плотностью мочи в течение суток.
С. Оценка количества и соотношения
дневного и ночного диуреза.
Д. Оценка колебания относительной
плотности мочи в течениие суток.
Е. Все ответы правильные.
26. Что означает термин «никтурия»?
А. Учащенное мочеиспускание в
163
ночное время.
В. Ночное недержание мочи.
С. Преобладание ночного диуреза
над дневным.
Д. Усиленное выделение мочи днем.
Е. Болезненное мочеиспускание.
27. Что означает термин «анурия»?
А. Прекращение выделения мочи.
В. Ночное недержание мочи.
С. Болезненное мочеиспускание.
Д. Увеличение объема мочи, выделенное в течении ночи.
Е. Прекращение образования мочи.
28. Что означает термин изостенурия»?
А. Отн. плотность мочи ниже 1.015
В. Отн плотность мочи выше 1,030
С. Отн плотность мочи 1.010 –1.011
Д. Отн. плотность мочи 1.015 –1.025
Е. Отн. плотность мочи 1.001– 1.040
29. Что означает термин «гипостенурия»?
А. Отн.плотность мочи 1.005 – 1.015
В. Отн.плотность мочи 1.030 – 1.038
С. Отн.плотность мочи 1.010 – 1.011
Д. Отн.плотность мочи 1.015 – 1.025
Е. Отн.плотность мочи 1.001 – 1.040
30. Какой цвет мочи при гемолитической желтухе?
А. Темно-желтый.
В. Темно-бурый.
С. Зеленовато-желтый.
Д. Соломенно-желтый.
Е. Темный, почти черный.
31. Что является причиной глюкозурии?
А. Употребление избыточного
количества сахара.
В. Гиперсекреция тироксина.
С. Стрессовые ситуации.
Д. Введение адреналина.
Е. Все перечисленное.
32. Наличие кетоновых тел при
диабете в моче характеризует:
А. Тяжесть заболевания.
В. Эффективность терапии.
С. Длительность болезни.
Д. Степень поражения почек.
Е. Выраженность ангиопатии.
33. Жир в моче растворяется при:
А. Добавлении эфира.
В. Добавлении соляной кислоты.
С. Нагревании.
Д. Добавлении щелочи.
Е. Во всех перечисленных случаях.
34. Исчезновение помутнения после
добавления кислоты свидетельствует
о наличии в моче:
А. Мочевой кислоты.
В. Оксалатов.
С. Уратов.
Д. Фосфатов.
Е. Всего перечисленного.
35. Ураты в осадке мочи растворяются:
А. Нагреванием и добавлением щелочи.
В. Раствором Люголя.
С. Добавлением кислоты.
Д. Центрифугированием
Е. Добавлением эфира.
36. Моча приобретает фруктовый
запах при:
А. Пиелонефрите.
В. Диабетической коме.
С. Застойной почке.
Д. Нефротическом синдроме.
Е. Цистите.
37. Кристаллы холестерина в осадке мочи имеют вид:
А. Длинных тонких бесцветных игл.
164
В. Аморфных маленьких шариков.
С. Бесцветных ромбических пластин
с обрезанными углами и ступнеобразными уступами.
Д. Ромбических призм.
Е. Октаэдров, похожих на конверты.
38. К элементам осадка мочи только почечного происхождения относятся:
А. Эритроциты.
В. Лейкоциты.
С. Цилиндры.
Д. Плоский эпителий.
Е. Все перечисленное.
39. Определение относительной
плотности мочи дает представление о:
А. Выделительной функции почек.
В. Концентрационной функции.
С. Фильтрационной функции.
Д. Всех перечисленных функциях.
Е. Ни одной из перечисленных.
40. Много почечного эпителия в
осадке мочи наблюдается при:
А. Цистите.
В. Пиелите.
С. Нефрозе.
Д. Уретрите.
Е. Простатите.
41. Цилиндрурия (3-5 цилиндров в
поле зрения) наблюдается при:
А. Нефрите
В. Гепатите.
С. Цистите.
Д. Сахарном диабете.
Д. Уретрите.
42. На основании пробы Зимницкого
можно судить о:
А. Клиренсе эндогенного креатинина.
В. Реабсорбции калия.
С. Клиренсе инсулина.
Д. Концентрационной способности
почек.
Е. Синтезе ренина.
43. Причиной анурии могут быть все
перечисленные заболевания, кроме:
А. Острой почечной недостаточности.
В. Тяжелых отравлений.
С. Перитонита.
Д. Мочекаменной болезни.
Е. Несахарного диабета.
44. При заболеваниях почек с преимущественным поражением клубочков отмечается:
А. Нарушение концентрационной
способности почек.
В. Снижение фильтрации.
С. Нарушение реабсорбции.
Д. Нарушение секреции.
Е. Нарушение всех перечисленных
функций.
45. Диагностического значения не
имеют единичные в препарате:
А. Зернистые цилиндры.
В. Восковидные цилиндры.
С. Гиалиновые цилиндры.
Д. Эритроцитарные цилиндры.
Е. Лейкоцитарные цилиндры.
46. Эритроцитарные цилиндры
образуются при:
А. Почечной лейкоцитурии.
В. Почечной эритроцитурии.
С. Камне в мочеточнике.
Д. Камне в мочевом пузыре.
Е. Все перечисленное верно.
47. Цилиндры не образуются и быстро разрушаются при рН мочи:
А. Кислой (рН=5,5-6,5)
В. Резко кислой (рН=4,5-5,0)
С. Щелочной (рН=8-10)
165
Д. Нейтральной (рН=7)
Е. Растворение не зависит от кислотности.
48. При попадании в мочу семенной
жидкости определяется:
А. Сывороточный белок.
В. Альбумоза.
С. Амилоид.
Д. Белок Бенс-Джонса.
Е. Все перечисленные вещества.
49. Для какого заболевания харатерно преобладание эритроцитов над
лейкоцитами в осадке мочи?
А. Гломурулонефрит.
В. Амилоидоз.
С. Нефротический синдром.
Д. Пиелонефрит.
Е. Мочекаменная болезнь.
50. Для какого заболевания харатерно преобладание лейкоцитов над
эритроцитами в осадке мочи?
А. Гломурулонефрит.
В. Амилоидоз.
С. Нефротический синдром.
Д. Хронический пиелонефрит.
Е. Мочекаменная болезнь.
51. Какие физико-химические свойства мочи являются диагностически
значимыми для нефротического
синдрома?
А. Массивная протеинурия, ферментурия, липидурия.
В. Олигурия, высокая относительная
плотность.
С. Оксалурия, ферментурия, липидурия.
Д. Макрогематурия, липидурия, олигрия.
Е. Полиурия, массивная протеинурия.
52. Какой пигмент преобладает в
моче при механической желтухе?
А. Прямой билирубин.
В. Непрямой билирубин.
С. Урохром.
Д. Меланин.
Е. Гемосидерин.
53. Для какого заболевания харатерна пиурия?
А. Пиелонефрита.
В. Гломерулонефрита.
С. Амилоидоза.
Д. Травмы почки.
Е. Мочекаменной болезни.
54. Для какого заболевания харатерно одновременное присутствие в
осадке мочи лейкоцитов и клеток
почечного эпителия?
А. Простатит.
В. Цистит.
С. Пиелонефрит.
Д. Уретрит.
Е. Все вышеперечисленное верно.
55. Для какого заболевания харатерна выраженная уробилинурия?
А. Гемолитическая желтуха.
В. Механическая желтуха.
С. Хронический гломерулонефрит.
Д. Инфаркт почки.
Е. Амилоидоз почек.
56. Для какого заболевания харатерна билирубинурия?
А. Гемолитическая желтуха.
В. Механическая желтуха.
С. Хронический гломерулонефрит.
Д. Паренхиматозная желтуха.
Е. Хронический пиелонефрит.
57. Для какого заболевания харатерна гемоглобинурия?
А. Гемолитическая анемия с внутрисосудистым гемолизом.
В. Острый гломерулонефрит.
С. Острый пиелонефрит.
166
Д. Цистит.
Е. Гипохромная анемия.
58. Для диагностики какого заболевания почек препарат осадка мочи
красят по Циль-Нильсону?
А. Туберкулез почек.
В. Опухоль почек.
С. Мочекаменная болезнь.
Д. Застойная почка.
Е. Амилоидоз почек.
59. В чем состоит принцип метода
Нечипоренко?
А. Определение количества лейкоцтов,
эритроцитов, цилиндров в 1 мл мочи.
В. Определение количества форменых
элементов в суточном объеме мочи.
С. Оценка концентрационной и выдлительной функции почек.
Д. Определение количества лейкоцтов,
эритроцитов в 1 мл мочи.
Е. Все вышеперечисленное верно.
60. При каком из перечисленных
заболеваний суточный диурез может
составлять 8 литров?
А. Несахарный диабет.
В. Хронический пиелонефрит.
С. Острый пиелонефрит.
Д. Сахарный диабет.
Е. Сморщенная почка.
61. Какой показатель характерен для
острой почечной недостаточности?
А. Увеличение диуреза.
В. Уменьшение диуреза или олигурия
С. Никтурия.
Д. Анурия.
Е. Гипостенурия.
62. Каким термином определяется
увеличение ночного диуреза?
А. Никтурия.
В. Полиурия.
С. Олигурия.
Д. Анурия.
Е. Гипостенурия.
63. Что означает термин «поллакиурия»?
А. Частое мочеиспускание.
В. Редкое мочеиспускание.
С. Увеличение объема ночного
диуреза.
Д. Уменьшение диуреза.
Е. Повышенный диурез.
64. Чем обусловлена мутность мочи
при пиелонефрите?
А. Наличием глюкозы.
В. Наличием эпителиальных клеток.
С. Наличием лейкоцитов.
Д. Наличием лейкоцитов и бактерий.
Е. Бактериурией.
65. Какие элементы осадка мочи
свидетельствуют о воспалительном
процессе в мочевом пузыре?
А. Клетки почечного эпителия.
В. Клетки плоского эпителия.
С. Клетки переходного эпителия и
лейкоциты.
Д. Все вышеперечисленное верно.
Е. Все вышеперечисленное неверно.
66. О каком заболевании можно думать при наличии лейкоцитурии со
значительным количеством переходного эпителия?
А. Опухоли почек.
В. Воспалительном процессе моче
выводящих путей.
С. Острый гломерулонефрит.
Д. Сахарном диабете.
Е. Все вышеперечисленное верно.
67. Какое заболевание сопровождает
олигурия вплоть до анурии в впервые дни развития заболевания?
167
А. Хронический пиелонефрит.
В. Нефротический синдром.
С. Гемолитическая желтуха.
Д. Острая почечная недостаточность.
Е. Острый гломерулонефрит.
68. Какое заболевание сопровождает
кетонурия?
А. Сахарный диабет.
В. Острый гломерулонефрит.
С. Туберкулез почек.
Д. Опухоль Вильмса.
Е. Несахарный диабет.
69. Для какого заболевания характерна массивная (20 г/л и больше)
протеинурия?
А. Застойная почка.
В. Сморщенная почка.
С. Нефротический синдром.
Д. Острый пиелонефрит.
Е. Хронический пиелонефрит.
70. Для какого заболевания характерен бедный («немой») осадок мочи со
значительной протеинурией?
А. Амилоидоз почек.
В. Хронический пиелонефрит,
С. Острый пиелонефрит.
Д. Хроническая почечная недостаточность.
Е.Все вышеперечисленное верно.
71. О чем свидетельствует наличие в
осадке мочи кристаллов лецитина и
тирозина?
А. Нарушении обмена жиров.
В. Нарушении обмена белков.
С. Нарушении обмена углеводов.
Д. Наличии сахарного диабета.
Е. Все выше перечисленное верно.
72. О чем свидетельствует наличие
кристаллов гематоидина в осадке
мочи?
А. Очаге некроза в почке.
В. Нефротическом синдроме.
С. Цистите.
Д. Амилоидозе почек.
Е. Хроническом пиелонефрите.
73. Билирубинурия свидетельствует
о:
А. Повышении в крови прямого билирубина.
В. Повышении в крови непрямого билирубина.
С. Наличии некротического процесса в
почке.
Д. Все вышеперечисленное верно.
Е. Все вышеперечисленное неверно.
74. При каком из перечисленных
ниже заболеваний характерна высокая относительная плотность мочи
(1030-1050)?
А. Хронический нефрит.
В. Пиелонефрит.
С. Сахарныйо диабет.
Д. Несахарный диабет.
Е. Сморщенная почка.
75. При каком из перечисленных
ниже заболеваний наблюдается изостенурия?
А. Острая почечная недостаточность.
В. Острый нефрит.
С. Сахарный диабет.
Д. Сморщенная почка.
Е. Пиелонефрит.
76. Для какого из перечисленных
заболеваний характерна водянистая
моча?
А. Застойная почка.
В. Острый нефрит.
С. Нефротический синдром.
Д. Сморщенная почка.
Е. Гемолитическая почка.
168
77. При каком из перечисленных
заболеваний выделяется моча темно-бурого (почти черного) цвета?
А. Хроническом нефрите.
В. Остром нефрите.
С. Гемолитической почке.
Д. Застойной почке.
Е. Сахарном диабете.
78. Для какого из перечисленных
заболеваний характерна моча вида
«мясных помоев»?
А. Гемолитическая почка.
В. Остроый гломерулонефрит.
С. Паренхиматозная желтуха.
Д. Застойная почка.
Е. Механическая желтуха.
79. При каком из перечисленных
заболевании в моче часто встречается большое количество аморфных
фосфатов и трипельфосфатов?
А. Цистите.
В. Нефротическом синдроме.
С. Гемолитической почке.
Д. Остром нефрите.
Е. Застойной почке.
80. Каким способом можно растворить фосфаты в моче?
А. Добавлением к осадку кислоты.
В. Добавлением к осадку щелочи.
С. Нагреванием.
Д. Смешиванием с эфиром.
Е. Добавлением дистиллированной
воды.
81. Каким способом определяют белок в моче?
А. Проба с сульфосалициловой кислотой.
В. Проба Гайнеса (редукционная).
С. Проба Ланге (нитропруссидная).
Д. Проба Розина (йодная).
Е. Проба Богомолова (с сульфатом меди)
82. Мутность мочи, обусловленная
уратами, исчезает при:
А. Добавлении кислоты.
В. Добавлении щелочи.
С. При разведении мочи.
Д. При охлаждении мочи.
Е. Добавлении воды.
83. Какие лекарственные вещества
влияют на определение глюкозы в
моче редукционным методом (Гайнеса)?
А. Креатинин.
В. Желчные пигменты.
С. Индикан.
Д. Мочевая кислота.
Е. Все ответы правильные.
84. Какой из методов определения
глюкозы в моче более специфичен?
А. Проба Гайнеса.
В. Проба Бенедикта.
С. Проба Ниландера.
Д. Глюкотест.
Е. Набор сухих реактивов.
85. Мутность мочи, вызванную присутствием форменных элементов,
можно удалить:
А. Добавлением кислоты.
В. Центрифугированием.
С. Добавлением щелочи.
Д. Подогреванием.
Е. Добавлением воды.
86. Какие требования предъявляются к моче при определении белка?
А. Реакция мочи должна быть щелочной.
В. Реакция мочи не имеет значения.
С. Реакция мочи должна быть кислой.
Д. Должна отсутствовать глюкоза.
169
Е. Должны отсутствовать форменные
элементы.
87. При какой температуре выпадает
белок Бенс-Джонса?
А. 10-20º С
В. 20-30ºС.
С. 30-40ºС.
Д. 45-55ºС. º.
Е. Свыше 60
88. При какой патологии наблюдается глюкозурия без гипергликемити?
А. Сахарный диабет.
В. Несахарный диабет.
С. Почечный диабет.
Д. Сморщенная почка.
Е. Тиреотоксикоз.
качественных особенностей лейкоцитов?
А. Ориентировочный метод
В. Проба Каковского-Аддиса
С. Окраска по Циль-Нильсену
Д. Окраска по Романовскому-Гимзе
Е. Окраска суданом III
90. Какой из перечисленных методов, используется для выявления
«активных» лейкоцитов?
А. Суправитальная окраска сафранином
В. Окраска суданом III
С. Окраска по Цилю - Нильсену
Д. Окраска по Романовскому-Гимзе
Е. Проба Каковского - Аддиса
89. Какой из перечисленных методов, используется для выявления
СИТУАЦИОННЫЕ ЗАДАЧИ.
1. Диурез – 200 мл; рН мочи – 6,0;
относительная плотность мочи 1,
028, белок 4 г/л. Осадок мочи: клетки переходного эпителия мочевого
пузыря 1-5 в п/з; лейкоциты 10-15 в
п/з; эритроциты, преимущественно
выщелоченные, частью фрагментированные, отдельно, скоплениями и
виде цилиндров – до 100 в п/з; клетки почечного эпителия 1-3 в п/з;
цилиндры: гиалиновые, зернистые –
единичные в п/з; эпителиальные,
буроокрашенные кровяные – единичные в препарате; фибрин буроокрашенный – кое-где. Для какого
заболевания характерно описание
анализа мочи?
А. Острый пиелонефрит.
В. Острый гломерулонефрит.
С. Нефротический синдром.
Д. Хронический цистит.
Е. Амилоидоз почек.
2. Диурез – 1000 мл; рН мочи – 6,0;
относительная плотность мочи
1,015 г/л; белок 1,5 г/л, Осадок мочи: элементы переходного эпителия
мочевого пузыря 3-5 в п/з; лейкоциты 15-20 в п/з; эритроциты, преимущественно выщелоченные и
фрагментированные – 20-25 в п/з;
клетки почечного эпителия, преимущественно в состоянии зернистой и жировой дистрофии – 1-3 не
в каждом п/з; цилиндры: гиалиновые, зернистые, эпителиальные,
буропигментированные, кровяные –
единичные в п/з; жирно-зернистые
170
и гиалиново-капельные – единичные в препарате; капли нейтрального жира, иглы жирных кислот, фибрин волокнистый, частично буроокрашенный – кое- где. Для какого
заболевания характерно описание
анализа мочи?
А. Хронический пиелонефрит.
В. Острая почечная недостаточность
С. Амилоидоз.
Д. Хронический гломерулонефрит.
Е. Хронический цистит.
3. У беременной женщины артериальное давление 180/100; отеки,
диурез 400 мл; относительная плотность мочи 1,030; рН мочи – 5,0;
белок 8 г/л. Осадок мочи: элементы
переходного эпителия мочевого
пузыря – 5-8 в п/з; лейкоциты 10-15
в п/з; эритроциты, преимущественно неизмененные 3-5 в п/з; цилиндры: гиалиновые, зернистые – единичные не в каждом п/з. О каком
заболевании можно думать?
А. Острый гломерулонефрит.
В. Обострение хронического
пиелонфрита.
С. Нефропатия беременных.
Д. Нефротический синдром.
Е. Острая почечная недостаточность.
4. У больного на фоне субфебрильной температуры диурез 1200 мл;
рН мочи – 5,0; относительная плотность мочи 1,012; белок 1 г/л. Осадок объемный, гнойный. Микроскопия осадка: лейкоциты, преимущественно нейтрофилы, частью
«стекловидные» и «гвоздевидные»,
на все п/з; эритроциты, преимущественно выщелоченные – 10-15 в
п/з; клетки переходного эпителия
чашечек и эпителия почек, частично
в состоянии жировой дистрофии 1-
3-5 в п/з; цилиндры – гиалиновые,
зернистые, лейкоцитарные - единичные в препарате; кристаллы холестерина - изредка. Выявлены эластические волокна и многоядерные
клетки, сходные с клетками Пирогова-Ланганса. Какие дополнительные лабораторные исследования
необходимо выполнить для установления диагноза?
А. Окраска препарата с осадка мочи
по Циль-Нильсону.
В. Исследование мочи по Нечипоренко.
С. Исследование мочи по Зимницкому.
Д. Выявление наличия в моче миоглобина.
Е. Все вышеперечисленное верно.
5. Для какой патологии почек характерны такие результаты подсчета элементов осадка мочи по Нечипоренко: лейкоцитов – 1600/мл,
эритроцитов – 1500/мл, цилиндров
30/мл?
А. Острый гломерулонефрит.
В. Цистит.
С. Простатит.
Д. Пиелонефрит.
Е. Нефротический синдром.
6. Больная 22 лет, жалобы на тупые
боли в поясничной области, редкое
мочеиспускание, отеки, головные
боли, общая слабость. В анамнезе:
две недели назад перенесла ангину.
Объективно: состояние относительно удовлетворительное. Бледность
кожных покровов, одутловатость
лица, пастозность голеней. Тоны
сердца звучные, ритмичные, акцент
ІІ тона на аорте. Симптом Пастернацкого
слабо
положительный
171
справа. Диурез снижен до 500 мл в
сутки.
Общий анализ крови: эритроциты
4,5х1012/л, гемоглобин = 115 г/л,
лейкоциты - 7,8х109/л, С0Э = 25
мм/ч. Общий анализ мочи: удельный вес - 1026, белок - 0,99 г/л,
эритроциты - выщелоченные до
1500 в п/з, лейкоциты - 50-60 в п/з,
цилиндры – гиалиновые, восковидные, зернистые единичные в п/з. О
каком заболевании можно думать?
А. Острый гломерулонефрит.
В. Хронический гломерулонефрит.
С. Острый пиелонефрит.
Д. Хронический пиелонефрит.
Е. Острый цистит.
7. Больной, 23 года. Жалобы на боли в конце мочеотделения, частые,
сильные и болезненные позывы,
общая слабость. В анамнезе: переохлаждение. Объективно: состояние
относительно удовлетворительное.
Кожные покровы обычной окраски,
живот мягкий, умеренно болезнен в
области мочевого пузыря. Симптом
Пастернацкого отрицательный с
обеих сторон. Общий анализ крови:
эритроциты - 4,3х1012/л, гемоглобин
- 120 г/л, лейкоциты - 8,1х109/л,
СОЭ - 20 мм/ч. Общий анализ мочи:
удельный вес - 1023, лейкоциты - до
30-40 в п/з, эритроциты - 25-30 в
п/з, неизмененные. О какой патологии можно думать?
А. Острый пиелонефрит.
В. Мочевой синдром.
С. Острый цистит.
Д. Хронический пиелонефрит.
Е. Мочекаменная болезнь.
пах, повышение температуры. Объективно: состояние тяжелое, больной мечется, кричит от боли. Кожные покровы бледные, на лбу холодный пот. Живот вздут, болезнен
при пальпации по ходу правого мочеточника. Положительный симптом Пастернацкого справа. Анурия.
Общий анализ крови: эритроциты –
4,6х109л, гемоглобин -- 130 г/л, лейкоциты - 10,2х109/л, СОЭ = 30 мм/ч.
Общий анализ мочи: удельный вес 1026, эритроциты свежие на все п/з,
лейкоциты - 30-40 в поле зрепия.
Соли ураты. О какой патологии
можно думать?
А. Почечная колика.
В. Мочевой синдром.
С. Нефротический синдром.
Д. Цистит.
Е. Мочекислый диатез.
9. Больной 35 лет, в течение пяти
лет отмечает тупые боли в поясничной области, периодически - слабость, головную боль к вечеру. В
анамнезе: частые ангины, переохлаждения. Объективно: бледность
кожных покровов, одутловатость
лица, повышение АД до 160/100 мм
рт.ст. Тоны сердца приглушены,
ритмичны, акцент П тона на аорте.
В анализе мочи: белок 1,165 г/л,
лейкоциты - 3-4 в п/з., эритроциты 3-7 в п/з, гиалиновые цилиндры
единичные в п/з. Какому заболеванию характерно данное описание?
А. Острый гломерулонефрит.
В. Хронический гломерулонефрит
С. Острый пиелонефрит.
Д. Хронический пиелонефрит.
Е. Хронический цистит.
8. Больной, 32 лет. Жалобы на
сильные боли в поясничной области, больше справа с иррадиацией в
172
10. Больная 30 лет, геолог, по поводу малярии лечилась хинином. На
второй день приема хинина почувствовала сильную слабость, резкий
озноб, боль в правом подреберье.
Появилась темно-красная моча.
Объективно: температура 38,7°С,
выраженная желтуха. В крови гемоглобин - 73 г/л. Суточный диурез 300 мл. Моча темно-бурого цвета
(почти черная), реакция кислая,
удельный вес - 1,027, белок 60 г/л,
лейкоциты 1-2 в п/з эритроциты 0-1
в п/з, цилиндры гиалиновые еди-
ничные. Реакция на кровь с бензидином резко положительная, реакция на уробияиновые тела положительная. О какой патологии можно
думать?
А. Острый гломерулонефрит.
В. Острая почечная недостаточность (гемолитическая).
С. Хроническая почечная недостаточность.
Д. Амилоидоз почек.
Е. Мочевой синдром.
173
ЭТАЛОНЫ ОТВЕТОВ
ТЕСТЫ
1Д, 2Д, 3А, 4В, 5Е, 6Д, 7С, 8А, 9В, 10Д, 11Д, 12А, 13В, 14А, 15С, 16Д,
17Е, 18С, 19Д, 20А, 21Е, 22С, 23С, 24С, 25Е, 26С, 27Е, 28С, 29А, 30В,
31Е, 32А, 33А, 34Д, 35А, 36В, 37С, 38С, 39В, 40С, 41А, 42Д, 43Е, 44В,
45С, 46В, 47С, 48В, 49А, 50Д, 51А, 52А, 53А, 54С, 55А, 56В, 57А, 58А,
59А, 60А, 61В, 62А, 63А, 64Д, 65С, 66В, 67Д, 68А, 69С, 70А, 71В, 72А,
73А, 74С, 75Д, 76Д, 77С, 78В, 79А, 80А, 81А, 82В, 83Е, 84Д, 85В, 86С,
87С, 88С, 89Д, 90А
ЗАДАЧИ
1В, 2Д, 3С, 4А, 5Д, 6А, 7С, 8А, 9В, 10В
ЛИТЕРАТУРА
1. Ковалева О.Н. Пропедевтика внутренней медицины: учебник /
О.Н.Ковалева, Н.А.Сафаргалина-Корнилова.– К.: «Медицина», 2013. – 752
с.
2. Ковалва О.Н., Журавлева Л.В. Практическая нефрология. Учебое пособие.–
Харьков, Гриф, 2002. – 176 с.
3. Козловская Л.В., Николаев А.Ю. Учебное пособие по клиническим лабораторным методам исследования. М.: Медицина, 1984. – 452 с.
4. Краевский В.Я. Атлас микроскопии осадков мочи. – М.: Медицина, 1976. –
168 с.
5. Методы клинических лабораторных исследований. / Под ред. В.С. Камышникова. – М.: Изд- во «МЕДпресс-информ», 2011. - 752 с.
6. Миронова И.И., Романова Л.А. Атлас осадков мочи.– Тверь. Триада, 2003.
148с.
7. Миронова И.И., Романова Л.А., Долгов В.В. Общеклинические исследования: моча, кал, ликвор, мокрота. Учебно-практическое руководство.– М.–
Тверь. «Триада», 2012.– 420 с.
8. Руководство по клинической лабораторной диагностике. Ч. 1-2. Учеб. Пособие / М.А. Базарнова, А.И. Воробьев, З.С. Баркаган и др.; Под ред. М.А.
Базарновой, А.И. Воробьева. – 2-е изд., перераб. и доп. – К.: Вища школа,
1991. – 615 с.
174
Учебное издание
ЛАБОРАТОРНОЕ ИССЛЕДОВАНИЕ МОЧИ У БОЛЬНЫХ
С ПАТОЛОГИЕЙ МОЧЕВЫДЕЛИТЕЛЬНОЙ СИСТЕМЫ
Учебное пособие
для бакалавров, магистров, врачей-интернов и врачей
по специальности «Клиническая лабораторная диагностика»
Составители: Ковалева Ольга Николаевна
Сафаргалина-Корнилова Надежда Асхатовна
Герасимчук Нина Николаевна
Корнилова Наталья Юрьевна
Ответственный за выпуск Ковалева О.Н.
Компьютерная верстка Корнилова Н.Ю.
Усл.печ. л.11,2. Тираж 300 экз.
Отпечатано в ФЛП Ляпин А.А.
ИНН 286 571 5836
175
ДЛЯ ЗАМЕТОК
176