Полимиелорадикулоневрит

ГРОДНЕНСКИЙ ГОСУДАРСТВЕННЫЙ МЕДИЦИНСКИЙ ИНСТИТУТ
КАФЕДРА НЕВРОЛОГИИ
УЧЕБНО-МЕТОДИЧЕСКОЕ ПОСОБИЕ
для студентов 6-го курса лечебного и медико-психологического
факультетов по циклу «неврология»
ТЕМА: НЕОТЛОЖНЫЕ СОСТОЯНИЯ В НЕВРОЛОГИИ
«УТВЕРЖДАЮ»
Проректор по учебной работе
Доцент__________И.Г.ЖУК
«_____»____________1999 года
Гродно, 1999
2
Учебно-методическое пособие составлено на кафедре неврологии
Гродненского государственного медицинского института.
Авторы: доктор медицинских наук, профессор Я.Я.Гордеев
кандидат медицинских наук, доцент Т.М.Шамова
Утверждено и издается по решению
комиссии медицинского института
центральной
методической
Протокол № _______от___________1999 года
Рецензент: зав. кафедрой реанимации и анестезиологии
доктор медицинских наук, профессор В.В.СПАС
Ответственный за выпуск: проректор по учебной работе
доцент И.Г.ЖУК
3
Содержание занятия
по теме: «Неотложные состояния в неврологии»
Учебная
Метод:
цель:
Ознакомить с основными принципами
синдромологического подхода в диагностическом
процессе. Изучить и усвоить основные причины,
патогенез, клинические проявления и лечение
неврологических
заболеваний,
требующих
неотложных мероприятий в остром периоде
развития. Усвоить общие и конкретные неотложные
мероприятия при неврологических заболеваниях.
Клинический. Студенты докладывают основные
положения по теме практического занятия, с
использованием материалов настоящего учебнометодического пособия и дополнением сведений из
рекомендованных
источников
литературы.
Разбираются
основные
положения,
характеризующие неотложные состояния. Разбор
курируемых больных по теме занятия. Оценка
усвоения темы методом опроса по контрольным
вопросам и результатам решения тематических
задач.
Учебное время: 36 часов
Место занятий:
Учебная комната, палаты неврологического,
реанимационного отделений, палаты интенсивной
терапии.
Материальное обеспечение:
Таблицы, схемы, слайды, тематические больные,
аппараты
для
диагностики
и
лечения,
мониторирование жизненно важных функций.
Вопросы, подлежащие усвоению:
1. Определение.
2. Клинические формы неотложных состояний в неврологии.
3. Принципы организации медицинской помощи при неотложных
состояниях.
4. Деонтологические принципы обследования больных.
5. 5.Определение характера заболевания.
6. Обследование и врачебная тактика на различных этапах помощи.
7. Экстренная диагностика и коррекция нарушений дыхания и
кровообращения.
8. Нарушения сознания.
9. Общее неврологическое и инструментальное обследование.
10. Основные церебральные синдромы в клинике неотложных состояний
(вклинение, менингиальный синдром, повышение внутричерепного
давления, отек мозга).
4
11. Острые воспалительные заболевания головного мозга и его оболочек
(менингиты, энцефалиты, субдуральная эмпиема, эпидуральный
абсцесс, тромбоз и тромбофлебит мозговых вен, абсцессы головного
мозга).
12. Эпилептический синдром.
13. Эпилептический статус.
14. Миастения, миастенический криз.
15. Пароксизмальный паралич (миоплегия).
16. Острые
инфекционно-аллергические
заболевания
(полирадикулоневриты,
рассеянный
энцефаломиелит,
поствакцинальные энцефаломиелиты).
17. Травматические внутричерепные гематомы.
18. Острые сосудистые поражения головного мозга и его оболочек
(субарахноидальное кровоизлияние, геморрагический инсульт,
ишемический инсульт, острая гипертоническая энцефалопатия).
19. Острые поражения спинного мозга (миелит, спинальный инсульт,
эпидуральная эмпиема).
20. Мигренозный статус.
21. Наблюдение и уход за больными при проведении интенсивной
терапии.
5
Определение, клинические формы неотложных состояний,
принципы организации медицинской помощи.
Под неотложным состоянием понимают остро развившийся
патологический процесс под воздействием внешних и внутренних
факторов, требующий экстренной диагностики и адекватной терапии.
Особенностями неотложных состояний в неврологии являются быстро
наступающие изменения сознания, жизненно важных функций (дыхания
и кровообращения), а также грубые нарушения со стороны
функциональных систем нервной системы. При неотложных состояниях,
не связанных с поражениями головного мозга, как правило, выявляются
или явно преобладают проявления со стороны других внутренних
органов и систем организма.
1.1. Клинические
формы
неотложных
состояний
в
неврологии. Единой классификации неотложных состояний в
неврологии не существует. Это объясняется тем, что ряд
неврологических нозологий, протекающих хронически (эпилепсия,
рассеянный склероз, миастения и др.), под воздействием экзоэндогенных факторов внезапно декомпенсируют, что требует
проведения экстренный терапевтических мероприятий (жизненно
необходимых). С другой стороны существует огромная группа поражений
головного и спинного мозга, когда первым проявление болезни является
состояние угрожающее жизни больного (инсульт, менингит, энцефалит и
др.).
С практической точки зрения целесообразно сгруппировать
патологические состояния независимо от нозологической или
синдромальной принадлежности, при которых диагностика и терапия
носят экстренный характер. С целью рационального подхода в оказании
неотложной помощи неврологические заболевания целесообразно
представить следующим образом (Б.С.Виленский,1986) с некоторыми
дополнениями.
 Острые нейроинфекции (менингиты, менингоэнцефалиты,
энцефалиты, септический тромбофлебит мозговых вен и синусов,
эмпиема мозговых оболочек).
 Острые инфекционно-аллергические заболевания нервной
системы (острый полирадикулоневрит и его формы, экзацербация
рассеянного склероза, рассеянный энцефаломиелит, паравакцинальные
энцефаломиелиты).
 Черепно-мозговая травма (сотрясение головного мозга, ушибы
различной степени тяжести, внутричерепные гематомы, травматическое
субарахноидальное кровоизлияние, осложнения черепно-мозговой
травмы).
 Острые нарушения мозгового кровообращения независимо от
тяжести начальных симптомов, субарахноидальные кровоизлияния.
 Декомпенсация при опухолях и абсцессах головного мозга.
 Острые
гипокинетические
состояния
(миоплегия,
миоплегические синдромы; миастения и миастенический криз).
 Нейроинтоксикационные синдромы, возникающие вследствие
отравлений и дисметаболических процессов.
6
 Эпилептический статус.
 Синдромы резко угнетенного или измененного сознания.
 Острые поражения спинного мозга (острый спинальный
инсульт, миелит).
Несмотря на этиологические и патогенетические различия
приведенных выше заболеваний и синдромов, их сближает острота
развития с возникновением расстройств, опасных для жизни больного,
что требует проведения срочных лечебных мероприятий.
1.2. Принципы организации медицинской помощи. Оказание
помощи больным с неотложными состояниями неврологического профиля
характеризуется двухэтапностью: на догоспитальном этапе (линейными
или специализированными бригадами «скорой помощи») и в стационарах
больниц, имеющих реанимационные отделения или палаты интенсивной
терапии.
На догоспитальном этапе врачу «скорой помощи» (реже
участковому терапевту) надлежит решить следующие задачи:
 выявление нарушений жизненно важных функций (дыхания и
кровообращения) и принятие мер к их экстренной коррекции;
 на основании установленного диагноза (если это возможно)
или выявления ведущего синдрома выделяется категория больных,
нуждающихся в нейрохирургической помощи;
 при
возможности
установления
конкретного
диагноза
(миастения, менингит, инсульт и т.д.) показана госпитализация в
специализированные стационары соответствующего профиля (при
наличии в них палат интенсивной терапии);
 все больные с неотложными состояниями, возникшими на
улице, общественных местах и на производстве, подлежат экстренной
госпитализации.
Не подлежат срочной транспортировке в стационар больные с
длительной (свыше 7 минут) остановкой сердца и некупируемым
отеком легкого. В данной ситуации лечебные мероприятия
проводятся на месте (в домашних условиях) до улучшения состояния
или наступления летального исхода. Больные в состоянии комы при
должном реанимационном обеспечении экстренно транспортируются
в стационар.
В стационаре врачебная тактика, объем обследования, и
профиль госпитализации зависят от конкретной клинической ситуации,
определяемой состоянием больного:
 при не установленном диагнозе проводится интенсивная
терапия, направленная на коррекцию основного угрожающего жизни
синдрома;
 при известном диагнозе и отсутствии грубых нарушений
дыхания и кровообращения больные помещаются в специализированные
отделения по профилю заболевания.
В зависимости от причин, вызывающих неотложные состояния,
интенсивная
терапия
может
носить
медикаментозный
(«консервативный»)
характер
или
необходимо
экстренное
нейрохирургическое вмешательство. Интенсивная медикаментозная
терапия по показаниям дополняется интубацией, трахеостомией, ИВЛ,
7
рядом инвазивных манипуляций (артериальным, внутривенным, реже
эндолюмбальным введением лекарственных препаратов, длительной
катетеризацией мочевого пузыря, ведением зонда в желудок и т.д.) В
зависимости от конкретной клинической ситуации интенсивная терапия
проводится в двух направлениях:
1. Использование методов, направленных на поддержание жизненно
важных функций и гомеостаза. При этом используют приемы
интенсивной респираторной терапии, коррегируют водный и
электролитный балансы, кислотно-основное состояние. Вводят
препараты, купирующие или предупреждающие развитие отека
мозга, и неспецифические десенсибилизирующие средства.
2. Сочетание выше перечисленных методов терапии с этиотропным
лечением или патогенетическим лечением.
Эффективность
интенсивной
терапии
во
многом
определяется
соответствием
проводимых
мероприятий
изменяющемуся состоянию больного под воздействием болезни и
проводимого лечения.
В отделения интенсивной терапии госпитализируются:
 больные с состояниями, непосредственно угрожающими жизни
и приводящие без применения реанимационных мероприятий к смерти
(нуждающиеся в ИВЛ или экстренной помощи из-за выраженных
бульбарных нарушений; больные с резко угнетенным сознанием при
неясном диагнозе; больные до купирования эпилептического статуса);
 больные без непосредственной угрозы для жизни, но при
возможности резкого ухудшения состояния (выраженные явления отека
мозга, которые могут осложниться синдромом вклинения; склонность к
повторным сериям судорожных припадков и тяжелым миастеническим
кризам; прогрессирующие неврологические синдромы - при исключении
увеличивающихся внутричерепных гематом; состояние после экстубации;
остро возникающий прогрессирующий синдром поражения спинного
мозга).
Противопоказаниями к госпитализации в отделения интенсивной
терапии являются атоническая кома и IY стадия злокачественных
заболеваний (особенно у лиц пожилого и старческого возраста).
Ведение больных с неотложными состояниями неврологического
профиля требует содружественного участия в диагностике и лечении
врачей различных специальностей. Организующая и координирующая
роль принадлежит реаниматологам. Весьма результативны при сложных
клинических ситуациях консилиумы. Все изменения состояния больных
тщательно документируются; записи в истории болезни должны
подписываться заведующим (или дежурным врачом) отделения
интенсивной терапии и невропатологом, постоянно наблюдающим
больного.
2. Диагностика неотложных состояний.
Неотложные
состояния
возникают
вследствие
острых
заболеваний и поражений нервной системы (менингиты, энцефалиты,
черепно-мозговая травма) или внезапного обострения или осложнения
хронических патологических состояний (инсульт эпилептический статус,
8
миастенический криз). Несмотря на этиологические и патогенетические
различия этих заболеваний, их сближает острота развития с
возникновением расстройств, опасных для жизни больного. Особенности
диагностики и терапии неотложных состояний характеризуются
следующими специфическими положениями:
1. Экстренностью оказания медицинской помощи (помощь
необходимо оказывать в наиболее короткие сроки от момента
возникновения неотложного состояния).
2. В первую очередь определяют состояние жизненно важных
функций (дыхание, кровообращение и проводят их коррекцию).
3. При неотложных состояниях допустима и оправдана
синдромологическая диагностика с соответствующим объемом
терапевтических мероприятий.
4. Этиологический
диагноз
устанавливается
в
процессе
проведения общей терапии неотложного состояния с
последующим
присоединением
этиотропного
и
патогенетического лечения.
5. Конкретные схемы обследования и последовательность
диагностических
процедур
определяются
клинической
характеристикой неотложного состояния, имеющимся объемом
информации об обстоятельствах заболевания, техническим и
лабораторным оснащением на догоспитальном этапе и в
стационаре.
6. При отсутствии четких признаков поражения нервной системы,
свидетельствующих о первичной причине развившегося
неотложного состояния, необходимо проводить обследование
функционального состояния основных органов и систем, так как
причиной ряда неврологических нарушений могут быть
различные экстрацеребральные патологические процессы.
7. В результате обследования должны учитываться клинические
проявления,
обусловленные
основным
патологическим
процессом,
вызвавшим
неотложное
состояние,
соматоневрологический фон, на котором развилось данное
состояние и действие ранее назначавшихся лекарств или
применявшихся лечебных мероприятий.
При этом должна соблюдаться четкая преемственность
диагностических и терапевтических мероприятий на догоспитальном
этапе и в стационаре. Недопустимо такое положение, когда
медицинский персонал доставивший больного в лечебное учреждение
не оставляет сведений
о больном и проводимых экстренных
мероприятиях (лекарственной терапии).
2.1. Деонтологические принципы обследования больных с
неотложными состояниями. При обследовании больных с
неотложными состояниями врач должен руководствоваться следующими
правилами:
 при сборе анамнеза и контакте с лицами, которым известны
обстоятельства заболевания, роль врача должна носить активный
характер;
9
 в первую очередь выяснить сведения, непосредственно
относящиеся к обстоятельствам данного заболевания, и факты,
имеющие прямую связь с ним;
 максимально использовать все имеющиеся в распоряжении
врача средства для полного одномоментного обследования с учетом
степени тяжести состояния больного;
 пассивно-выжидательная тактика, которая заключается в
постепенном расширении объема исследований по мере утяжеления
состояния больного и появления новых симптомов заболевания
недопустима;
 во
избежание
ошибок
необходимо
наличие
четко
спланированного регистра обследования и лечения в зависимости от
характера патологического процесса, либо синдрома;
 недопустимо, основываясь на первом впечатлении о больном,
прекращать дальнейшее обследование (особенно при выраженном
алкогольном опьянении);
 необходимо
проводить
динамическое
наблюдение
за
состоянием больного с четким документальным оформлением
(желательно использовать специальную карту динамики неврологических
и соматических признаков);
 своевременное коллегиальное обследование и обсуждениеконсилиум с формулировкой предполагаемого или окончательного
диагноза и лечения.
В итоге, генеральная тактика при неотложных состояниях активный врачебный контроль состояния больного, комплексная терапия
имеющихся нарушений и профилактика возможных осложнений.
2.2. Определение характера заболевания. В соответствии с
классическими представлениями диагностический процесс включает в
себя четыре последовательных этапа: выявление симптомов;
формирование представления о синдроме (или синдромах) на основании
синтеза сведений о характере симптомов; заключение о сущности
болезни; определение патологического процесса, обусловившего
заболевание. Выяснение фактов, позволяющих дифференцировать
конкретную причину синдрома, традиционно базируется на комплексной
оценке трех кардинальных компонентов информации о больном:
анамнестических сведениях, результатах осуществляемого врачом
обследования, данных лабораторно-инструментальных исследований.
В практике оказания экстренной помощи при неотложных
состояниях из-за недостатка информации о больном вначале часто
приходится ограничиваться установлением характера основного,
преобладающего по выраженности синдрома, определяющего тяжесть
состояния больного и требующего экстренных лечебных мероприятий.
Синдромологический диагноз является первой диагностической
гипотезой, на основании которой проводится экстренная терапия и
формируется план дальнейшего обследования для установления
окончательного диагноза.
При обследовании с целью выяснения характера патологического
процесса должны быть предусмотрены следующие обстоятельства:
10
1. Клиническая картина неотложных состояний часто обусловлена
комбинацией двух или нескольких синдромов, непосредственно
вызванных внутричерепной патологией (коматозное состояние и
судорожный синдром при внутричерепной гематоме; синдром
угнетенного сознания и синдром поражения ствола мозга при
обширных геморрагических очагах или опухолях, вызывающих
вклинение в вырезку намета мозжечка).
2. Возможно сочетание синдромов вызываемых соматическим
заболеванием или интоксикацией и вторичных неврологических
поражений (геморрагическая сыпь, гипертермия, артериальная
гипотония и коматозное состояние с менингеальным синдромом
при менингококковой инфекции; выраженная гипергликемия и
синдром угнетенного сознания при декомпенсации диабета).
В зависимости от конкретной клинической ситуации этапа
обследования больного объем, и направленность лечения могут быть
различными:
 при не установленном диагнозе, но ярко очерченном синдроме,
непосредственной угрозе жизни больного предпринимаются экстренные
меры по купированию (коррекции) указанного синдрома, используются
симптоматические средства;
 при установленном диагнозе сразу же назначается этиотропная
и патогенетическая терапия и необходимые симптоматические средства.
Варианты клинических ситуаций при неотложных состояниях,
зависящие от объема имеющейся информации о больном, представлены
в таблице 1. (Б.С.Виленский, 1986).
Таблица 1
Варианты клинических ситуаций при неотложных состояниях
Неотложные состояния, при которых
Неотложные состояния, при
информация о развитии заболевания
которых имеется достаточно
отсутствует, ограничена или
полная информация об
малодостоверна
обстоятельствах заболевания
Синдром угнетенного сознания.
Относительно нетяжелые формы
Синдром резко измененного сознания.
инсультов.
Эпилептический синдром (статус).
Субарахноидальные
кровоизлияния.
.
Менингиты, менингоэнцефалиты.
Синдромологическая оценка состояния
Осложнения закрытой черепно.
мозговой травмы со светлым
Экстренные лечебные мероприятия, включая
длительным
промежутком или не
хирургические вмешательства по показаниям.
сопровождавшейся потерей
Обширный, многоцелевой комплекс
сознания.
обследования.
Миастения и миастенические
.
синдромы.
Приступы миоплегии и
Диагноз
миоплегические синдромы.
.
Полимиелорадикулоневрит.
Этиопатогенетическое лечение; симптомаЗакрытые травмы спинного мозга,
Тические терапевтические мероприятия;
спинальный инсульт, миелит,
хирургическое лечение.
синдром Лериша
.
11
Ограниченный, целенаправленный
объем обследования
.
Диагноз
.
Этиопатогенетическое лечение
симптоматические
терапевтические мероприятия
Синдромологической оценкой на ранних этапах заболевания
приходится ограничиваться в острой стадии быстро развивающихся
инсультов, при тяжело протекающих интоксикациях, ранних стадиях
менингитов и энцефалитов с быстро наступающим нарушением
сознания, после серии судорожных припадков при эпилептическом
статусе.
3. Обследование и врачебная тактика при неотложных состояниях
3.1. Первичное врачебное обследование при неотложных
состояниях. При неотложных состояниях информация, полученная
непосредственно на месте оказания первой медицинской помощи,
оказывает неоценимую помощь врачу стационара в распознавании
заболевания и, следовательно, в выборе правильной терапевтической
тактики. Для сбора информации относительно обстоятельств,
проявлений и возможных причин заболевания должны быть в
определенной последовательности получены ответы на следующие
вопросы:
Таблица 2.
Схема уточнения обстоятельств развития неотложных состояний
1. Личность заболевшего
2.
3.
4.
5.
Фамилия, имя, пол, возраст, род
занятий
Место заболевания.
Дома, на улице, на работе, в
общественном месте, в гостях, во
время физической или
эмоциональной нагрузки и др.
Время появления первых
Время от момента начала
признаков заболевания.
заболевания.
Признаки нарушений.
Краткая характеристика имевшихся
нарушений (параличи, судороги,
потеря сознания, боли, рвота,
повышение температуры тела,
изменение пульса, дыхания, глотания
и др.).
Обстоятельства и
Злоупотребление алкоголем,
необычные
травмы, телесные повреждения,
Ситуации, непосредственно тяжелые психические потрясения,
предшествовавшие данному пребывание в больнице, заболевания,
заболеванию.
перенесенные дома (диагноз), укусы
животных, перегревание, резкое
ухудшение настроения, прививки и др.
12
6. Изменения состояния с
момента заболевания и до
обследования.
Краткое описание скорости развития и
последовательности возникших
нарушений – внезапное или
постепенное начало, увеличение или
уменьшение выраженности различных
нарушений.
7. Лечебные мероприятия,
Перечисление принятых и вводимых
проводившиеся с момента
лекарств (других лечебных
заболевания до первого
мероприятий) и степень их
осмотра.
эффективности.
8. Хронические заболевания в Диабет, психические заболевания,
анамнезе, применяемые
заболевания сердечно-сосудистой
лекарственные препараты. системы, хирургические
вмешательства (в плане онкологии).
По возможности наименования
применявшихся лекарств.
9. Наличие в прошлом
Время возникновения, признаки и
подобных состояний.
симптомы заболеваний (диагнозы), их
продолжительность, стационарная
помощь и по возможности результат.
Анамнез - это совокупность сведений, сообщаемых врачу самим
больным и способствующих установлению диагноза. Необходимо
выяснить характер и эволюцию симптомов, установить, какие внутренние
(сахарный
диабет)
и
неврологические
(эпилепсия)
болезни
предшествовали развитию данного состояния, какие лекарства и в каких
дозах, больной принимал, не было ли у него травм, и не подвергался ли
он воздействию токсических веществ. Диагностике способствует
выяснение обстоятельств, при которых больной был обнаружен (при
нарушенном сознании) до оказания медицинской помощи.
Особенностью многих неотложных состояний, при которых
оказывается неврологическая помощь, является отсутствие анамнеза,
либо ограниченность сведений сообщаемых больных из-за тяжести
состояния. Отсутствие или неполнота анамнестических сведений могут
быть следствием: нарушения сознания - кома, сопор, выраженное
оглушение, сумеречное нарушение сознания (эпилепсия); нарушения
речи - различные формы афазии; нарушения памяти - корсаковский
синдром, состояние после судорожного припадка, деменция.
Анамнез может быть вымышленным или крайне недостоверным у
лиц с различными нарушениями психики. В случаях конфабуляции - когда
больные забытые факты замещают вымышленными. Больные истерией и
психопатические личности нередко сообщают выдуманные, а иногда
заведомо извращенные анамнестические сведения. При психических
заболеваниях возможно включение в рассказ бредовых идей. Они могут
излагать анамнез так, что у врача сложится мнение об остро
развившемся патологическом процессе, хотя в действительности имеет
место длительное хроническое заболевание нервной системы.
Опрос окружающих (родных и близких). Необходим во всех
случаях, и особенно, если поступивший больной не может
самостоятельно сообщить анамнестические сведения. Опрос проводится
13
по предлагаемой выше схеме (таблица 2) и в ряде случаев помогает
определить причину остро развившегося заболевания (инсульта у лиц,
длительно страдавших гипертонической болезнью, сахарным диабетом,
хроническим заболеванием печени и почек, при отравлениях и
суицидальных попытках, при развитии эпилептического статуса,
изменениях сознания при злоупотреблении алкоголем).
Необходимо помнить, что чем больше времени прошло с момента
заболевания, тем резче извращается объективность изложения
окружающими причин и характера наблюдавшихся ими болезненных
нарушений. Сведения, полученные врачом непосредственно на месте,
где человек заболел, важнее и достовернее данных, получаемых
позднее от родных и близких.
Медицинский работник (врач «скорой помощи»), приехавший по
вызову к больному находящемуся в бессознательном состоянии, обязан
обратить внимание на следующие обстоятельства, которые в той
или иной степени могут указывать на причину заболевания:
 запах газа, средств бытовой химии, инсектицидов, гербицидов
с обнаружением в комнате сосудов, тюбиков и пакетов из-под указанных
веществ, а также специфический запах изо рта больного, предполагает
острое отравление соответствующими препаратами;
 обнаружение больного на полу свидетельствует о крайне
быстром развитии нарушения сознания, что более характерно для
инсульта или эпилептического припадка;
 при нахождении больного в постели, наиболее вероятно
развитие заболевания во время сна (инсульт, острая сердечнососудистая недостаточность, отравление);
 наличие остатков алкогольных напитков, посуды из-под них, а
также флаконов и конвалют из-под лекарственных препаратов позволяют
предположить алкогольно-лекарственное отравление. Вместе с тем
обнаружение остатков алкогольных напитков, суррогатов алкоголя и даже
запах алкоголя изо рта никоим образом не должны расцениваться как
доказательство того, что именно указанные жидкости являются
непосредственной и единственной причиной остро возникшего
патологического состояния. Часто прием больших доз алкоголя
провоцирует развитие гипогликемической комы и инсультов. На фоне
опьянения возможна черепно-мозговая травма, которая может быть не
распознана, особенно при отсутствии внешних повреждений головы;
 обнаружение в помещении, где находится пострадавший,
записок или писем, свидетельствующих о суициде или глубокой
депрессии, указывают на отравление как наиболее вероятную причину
неотложного состояния;
 существенную роль в распознавании причин остро возникшего
заболевания могут оказать медицинские документы, лекарства
находящиеся у постели и в помещении, где обнаружен больной.
Все
перечисленные
материалы,
характеризующие
обстоятельства заболевания, во многом определяют направление и
объем следующих этапов диагностики, врачебного исследования и
лабораторно-инструментальных методов, а в ряде случаев и
направления патогенетического и этиотропного лечения.
14
3.2. Врачебная тактика на различных этапах медицинской
помощи. Согласно законодательству экстренная медицинская помощь в
РБ оказывается в два этапа: службой «скорой помощи» непосредственно
на месте заболевания (догоспитальный этап) и в специализированных
стационарах (госпитальный этап). Врачебная помощь на догоспитальном
этапе дает возможность осуществить непосредственно на месте
заболевания следующие мероприятия:
 экстренную терапию при нарушениях жизненно важных
функций и эпилептическом статусе;
 госпитализации соответственно клинической картине и степени
нарушений для жизни больного решить вопрос о профиле больного.
Общая характеристика и последовательность диагностических и
экстренных
терапевтических мероприятий,
а
также основные
направления врачебной тактики в отношении профиля госпитализации
представлены в таблице 3.
Таблица 3.
Диагностические и терапевтические мероприятия
при неотложных состояниях
Диагностические
мероприятия
Выявление
нарушений
жизненно
важных
функций
и
распознавание
эпилептического
статуса
Врачебная тактика и
профиль госпитализации
Экстренная коррекция Меры
по
купированию
нарушения дыхания и
нарушений
жизненно
кровообращения.
важных
функций
Введение
предпринимаются
противосудорожных
экстренно, непосредственно
препаратов.
на месте оказания первой
помощи.
При
условиях
стабилизации
состоянияэкстренная госпитализация
в отделение интенсивной
терапии (реанимацию).
Выявление
Введение
Госпитализация
в
неотложных
противоотечных
нейрохирургическое
состояний,
при средств.
При (нейротравматологическое)
которых необходима подозрении
на отделение
срочная
повреждение
нейрохирургическая позвоночника
помощь
иммобилизация.
Установление
диагноза
или
синдромологическая
оценка неотложных
состояний
при
которой
не
требуется срочной
нейрохирургической
помощи
Экстренная терапия
Экстренные
терапевтические
мероприятия
соответствующим
показаниям.
При острых нейроинфекциях
(менингит,
по менингоэнцефалит)
госпитализация в
инфекционные отделения.
При острых нарушениях
мозгового кровообращения
в зависимости от степени
тяжести состояния
госпитализация в
15
неврологические или
нейрососудистые
отделения. При экзогенных
интоксикациях
госпитализация в
токсикологический центр
или токсикологическое
отделение БСМП. При
эндогенных интоксикациях
госпитализация в
терапевтические
(эндокринологические)
отделения. При неясной
клинической ситуации и
резкой тяжести состояния
госпитализация в отделение
интенсивной терапии
(реанимационное).
Указанные в таблице 3 принципы профильной госпитализации
могут быть соблюдены и реализованы только в случаях, когда
результаты обследования на месте оказания первой медицинской
помощи позволяют установить диагноз или с достаточной уверенностью
судить о необходимости экстренных нейрохирургических вмешательств
или медикаментозной терапии. Если на ранних этапах заболевания не
представляется возможным соотнести заболевание с конкретным
профилем госпитализации, больные в тяжелом состоянии и неясным
диагнозом госпитализируются в отделение интенсивной терапии
ближайшего лечебного учреждения.
Основными, однако, не всегда однозначными, фактами,
позволяющими
определить профиль госпитализации, являются
представленные клинико-анамнестические признаки.
 Нейрохирургическое отделение. Больные с остро возникшими
и прогрессирующими симптомами поражения головного и спинного мозга
(особенно при указаниях на травму и наличии следов травмы головы или
туловища); больные у которых развитие неотложного состояния
сопровождалось судорожными припадками.
 Инфекционное отделение (больница). Больные с сочетанием
общеинфекционных и оболочечных симптомов при отсутствии
выраженной органической неврологической симптоматики.
 Неврологическое, нейрососудистое отделение. Больные с
отчетливыми
проявлениями
острого
нарушения
мозгового
кровообращения; с медленно прогрессирующими нарушениями функций
спинного мозга при исключении их травматического характера.
 Токсикологическое отделение (центр). Больные с быстрым
или постепенным угнетением сознания, без очаговой неврологической
симптоматики, с данными о возможном отравлении (алкогольном,
медикаментозном).
 Терапевтическое (эндокринологическое) отделение. Больные
с явными признаками эндогенного поражения (диабет, сердечно-
16
сосудистая
недостаточность,
гипертоническая
болезнь,
пульмонологическая патология).
 Отделение интенсивной терапии (реанимационное). Резкие
нарушения жизненно важных функций, эпилептический статус и неясные
клинические состояния, характеризующиеся (даже при относительно
нерезких нарушениях дыхания и гемодинамики) выраженной тяжестью
общего состояния, прежде всего, вследствие угнетения сознания.
В отделении интенсивной терапии проводится необходимый
комплекс обследований, направленный на установление правильного
диагноза. Когда диагноз поставлен и не требуется проведение
интенсивной терапии, больные переводятся в соответствующие
специализированные отделения (нейрохирургическое, инфекционное,
токсикологическое, эндокринологическое).
Результаты врачебного обследования при поступлении больного
в стационар должны быть сопоставлены с данными о больном,
полученными на догоспитальном этапе. Направление и объем
обследования в стационаре зависит в каждом конкретном случае от
объема и достоверности информации о развитии неотложного состояния.
В соответствии с эти имеются два подхода к построению плана
обследования:
 в случаях, когда имеются полные сведения об обстоятельствах
заболевания, позволяющие быстро сделать заключение о диагнозе,
составляют целенаправленный план обследования (последовательность
и объем диагностических мероприятий будут рассмотрены при
соответствующих критических состояниях);
 в случаях, когда сведения о развитии неотложного состояния
отсутствуют, скудны или недостоверны, а состояние больного тяжелое,
обследование проводится по специальному плану, позволяющему
получить достаточный объем информации в минимально короткий срок.
3.3.Обследование больных с неотложными состояниями
при неизвестных обстоятельствах заболевания включает в себя
врачебное, лабораторное и инструментальное обследование.
Врачебное обследование выполняется в строго определенной
последовательности с тщательным документальным оформлением
выявленных нарушений (указывается и норма) и включает в себя пять
обязательных этапов.
 Исследование состояния жизненно важных функций - дыхания
и кровообращения:
 проходимость дыхательных путей;
 характер дыхания, патологические формы дыхания;
 частота и наполнение пульса, нарушения сердечного ритма;
 измерение артериального давления.
 Оценка состояния сознания.
 Общее обследование:
 признаки травмы;
 кровотечение из ушей и носа;
 периокулярные гематомы;
 кожный покров;
17
 запах изо рта;
 температура тела;
 признаки,
отличающие
остро
развивающуюся
неврологическую патологию от обострений хронических
заболеваний.
 Неврологическое исследование:
 функций черепных нервов;
 нарушения вегетативных функций;
 состояния двигательной сферы, тонических и болевых
феноменов;
 рефлексов;
 синдрома раздражения мозговых оболочек.
 Офтальмологическое и отоневрологическое обследование
(консультации офтальмолога и отоневролога).
 Лабораторные исследования.
 клинический анализ (общий) крови и мочи проводится всем
больным;
 полное биохимическое исследование крови и мочи,
позволяющее выявить нарушения функций различных
систем и органов (почки, печень, поджелудочная железа,
железы внутренней секреции и т.д.).
 Токсикологическое исследование. Кровь должна быть
исследована на содержание алкоголя и барбитуратов, небарбитуратных
снотворных, антидепрессантов, антихолинестеразных препаратов,
противосудорожных веществ и др.
Инструментальные
исследования.
Используются
эхоэнцефалоскопия, краниография, спондилография (особенно шейный
отдел позвоночника), церебральная ангиография, компьютерная
томография, магнитно-резонансная томография, сцинтиграфия и
электроэнцефалография,
При
необходимости
транскраниальная
доплерография.
3.4. План
обследования
больных
неотложными
состояниями при отсутствии сведений об обстоятельствах
заболевания. В данной ситуации определяющее значение имеет четко
спланированный диагностический процесс, ориентированный на
первоочередное определение состояний, при которых показаны
экстренные нейрохирургические вмешательства. План регламентирует
этапы обследования и последовательность различных диагностических
процедур для стационаров с различного типа.
1-й этап обследования во всех случаях включает общее и
неврологическое исследование; эхоэнцефалоскопию; определение
содержания в крови сахара и токсических веществ; исследование
глазного дна; рентгенографию черепа.
На первом этапе обследования могут быть диагностированы
только острые экзогенные интоксикации и резко выраженные формы
гипогликемии и гипергликемии у больных диабетом. Результаты первого
этапа обследования определяют объем и характер диагностических
мероприятий проводимых в дальнейшем.
18
2-й этап обследования - люмбальная пункция проводится при
выявлении нерезко выраженных очаговых симптомов, не позволяющих
локализовать патологический процесс, или при отсутствии очаговых
симптомов, признаков травмы, изменений при эхоэнцефалоскопии,
краниографии, исследовании глазного дна, при отсутствии токсических
веществ в крови и нормальном содержании сахара. В зависимости от
результатов исследования ликвора могут быть сделаны различные
диагностические заключения:
 если ликвор не изменен, наиболее вероятными причинами
неотложного состояния являются:
 эпилепсия (угнетение сознания после судорожного припадка
или сумеречные состояния сознания);
 тяжелые формы энцефалита (особенно герпетического);
 отравление веществами, не обнаруживаемыми в крови;
 метаболические
расстройства
вследствие
поражения
внутренних органов (печени, почек, эндокринных желез или
порфирии).
 если в ликворе обнаруживают примесь крови, причиной
заболевания следует считать субарахноидальное кровоизлияние
вследствие разрыва аневризмы или закрытой черепно-мозговой
травмы. Гнойные изменения в ликворе являются указанием на
менингит.
3-м этапом обследования является комплекс биохимических
инструментальных
методов
исследований.
По
результатам
биохимических исследований диагностируются различные варианты
острых метаболических энцефалопатий. Ангиографическое, КТ и МРТ
исследование позволяет выявлять различные типы внутричерепных
гематом (кровоизлияний), инфаркты мозга, объемные процессы,
перифокальный отек в области энцефалитических очагов.
4. Экстренная диагностика и коррекция нарушений дыхания и
кровообращения.
Первоочередное внимание при неотложных состояниях уделяется
диагностике и коррекции нарушений дыхания и кровообращения.
Гипоксия сопряжена с повышением парциального давления углекислого
газа в крови, накоплением недоокисленных продуктов в мозге и
развитием тканевого ацидоза. В результате этих изменений замедляется
мозговой кровоток, затрудняется венозный отток из полости черепа, что
создает предпосылки к развитию отека мозга. В условиях постепенно
прогрессирующей кислородной недостаточности формируется «порочный
круг»,
характерный
для
большинства
неотложных
состояний
церебрального генеза (схема 1).
 Острое поражение мозга 


Нарастающий отек мозга
Гипоксия


19
Замедление мозгового кровотока и
Повышение
парци
уменьшение венозного оттока из полости
ального
давления
Черепа
углекислого
газа
в крови


 Начинающийся отек мозга  
Схема 1. Графическая интерпретация «порочного круга» при тяжелых
поражениях мозга, сопровождающихся угнетением сознания и
постепенным развитием отека мозга (H.Kretschmer, 1978)
4.1. Оксигенация мозга и причины ее нарушений. Адекватное
обеспечение мозга кислородом зависит от четырех основных
взаимодействующих факторов:
 полноценный газообмен в легких, достаточный уровень легочной
вентиляции (внешнее дыхание);
 оптимальный уровень кровотока в мозге;
 достаточность транспортной функции крови (нормальная
концентрация и объемное содержание кислорода);
 возможность полной утилизации мозгом поступающего из
артериальной крови кислорода (тканевое дыхание).
В норме тесная взаимозависимость между указанными
функциями обеспечивается сложной системой нейрогенных и
гуморальных
механизмов,
поддерживающих
гомеостатическое
равновесие в организме. В зависимости от преобладающего поражения
отдельных звеньев системы жизнеобеспечения мозга принято выделять
следующие формы гипоксии:
 гипоксическая гипоксия - возникающая в результате острой
дыхательной недостаточности. Существует две формы острой
дыхательной
недостаточности
вентиляционная
и
легочная
(паренхиматозная);
 циркуляторная
гипоксия
нарушения
церебральной
гемодинамики. Развивается преимущественно
из-за
нарушений
системного
кровообращения
при
острой
сердечно-сосудистой
недостаточности или резкой артериальной гипертензии. К числу
неотложных состояний, проявляющихся одновременно неврологической
патологией и острой сердечно-сосудистой недостаточностью, относятся:
а) отравления барбитуратами и веществами с выраженным
вазопаралитическим или кардиотоксическим действием, б) острые
нарушения мозгового кровообращения, возникающие одновременно или
в непосредственной временной связи с инфарктом миокарда, в)
инфекционно-токсический шок вследствие острой надпочечниковой
недостаточности при тяжелых формах менингококковой инфекции;
 гемическая «анемическая» гипоксия, вызываемая уменьшением
способности крови транспортировать кислород. Наблюдается при
отравлении оксидом углерода (угарным газом);
20
 гистотоксическая или тканевая гипоксия, возникающая из-за
невозможности утилизировать тканями кислород из крови. Наступает в
результате повреждающего действия некоторых токсических веществ
непосредственно на клеточные структуры тканей (отравление
цианидами, снотворными, угарным газом и при острой печеночной
недостаточности).
Необходимо помнить, что при неотложных состояниях,
сопровождающихся резкими нарушениями дыхания и кровообращения,
отдельные формы гипоксии обычно сочетаются.
4.2. Диагностика и коррекция нарушений дыхания. Вне
зависимости от причин, вызывающих нарушения дыхания, первым
этапом помощи при неотложных состояниях являются меры,
направленные
на
†††††††††††††††††††††††††††††††††††††††††††††††††††††††††††
††††††††††††††††††††††††††††††††††††††††††††††††††††††††††††††
††††††††††††††††††††††††††††††††††††††††††††††††††††††††††††††
††††††††††††††††††††††††††††††††††††††††††††††††††††††††††††††
†††††††††мы нарушения дыхания, при которых незамедлительно должна
быть восстановлена проходимость верхних дыхательных путей или
произведена интубация трахеи. Меры по восстановлению проходимости
верхних дыхательных путей преследуют две цели:
 ликвидировать
формы
вентиляционной
недостаточности,
возникающие вследствие закупорки верхних дыхательных путей;
 создать условия для последующей интубации.
Дыхательная недостаточность, обусловленная нарушениями
проходимости верхних дыхательных путей, проявляется резким
цианозом, двигательным возбуждением, тахикардией и характерными
изменениями
акта
дыхания:
одышкой
инспираторного
типа
(относительное увеличение частоты вдохов), активным участием в акте
дыхания вспомогательной дыхательной мускулатуры, выраженным
сокращением («втягиванием») межреберных мышц.
Восстановление проходимости верхних дыхательных путей
достигается следующими последовательно проводимыми приемами
(Safar P.,1981):
а) уложить больного на спину без подушки и не запрокидывать
голову;
б) раскрыть больному рот или путем размыкания пальцами
зубов, или, захватив 2 и 5 пальцами обеих рук ветвь нижней
челюсти, выдвинуть ее максимально вперед, одновременно
большими пальцами сместить вниз нижнюю губу;
в) провести туалет верхних дыхательных путей - одним или
двумя пальцами очистить рот и глотку, убедившись в
отсутствии инородных тел (возможно использование
переносных аспираторов);
г) введение эластичных воздуховодов-трубок в глотку через нос
(назофарингеальное) или через рот (орофарингеальное),
предупреждающее
перекрытие
дыхательных
путей
западанием языка.
21
Интубация трахеи в практике неотложной неврологии
проводится по следующим клиническим показаниям:
 угнетение сознания в форме комы и сопора;
 выраженные формы нарушений дыхания вне зависимости от
состояния сознания. Клинические проявления нарушений дыхания, при
которых показана срочная интубация следующие:
дыхание Чейна-Стокса - серии постепенно увеличивающихся
по глубине вдохов, чередующиеся с периодами поверхностного
дыхания или кратковременными остановками;
нейрогенная гипервентиляция - учащенное (свыше 30 в
минуту), регулярное дыхание обычно с уменьшенной амплитудой
экскурсии грудной клетки;
апнейстическое
дыхание
судорожные
сокращения
дыхательной мускулатуры в конце вдоха, часто на фоне
нерегулярного дыхания;
Биотовское дыхание - беспорядочное,
неритмичное
чередование глубоких и поверхностных вдохов при отчетливом
затруднении выдоха;
«хрипящее» дыхание - резкие нерегулярно возникающие
судорожные сокращения диафрагмы и мускулатуры грудной
клетки;
дыхание «групповыми вдохами», чередующимися с постепенно
удлиняющимися дыхательными паузами.
тахипноэ - частота дыхания свыше 35-40 в минуту.
Интубация, как правило, проводится в отделении интенсивной
терапии (реанимации) специалистом, владеющим техникой проведения
процедуры.
Медикаментозная терапия. При невыясненной причине
неотложного
состояния,
вызвавшего
выраженную
дыхательную
недостаточность, особенно при угнетении сознания, назначение
лекарственных средств проводят с осторожностью. Показано введение
бемегрида (0.5% раствор по 5-10 мл медленно внутривенно); повторяют
введение только при выраженном терапевтическом эффекте через 20-30
минут. Иногда введение бемегрида вызывает судороги. Благоприятный
результат достигается применением этилорантифеина (4 мл 1,5%
раствора внутримышечно, внутривенно, подкожно 4 раза в сутки).
Если
причина
неотложного
состояния
неизвестна,
противопоказано введение следующих препаратов: лобелина (угнетает
дыхание и вызывает судороги), камфоры и коразола (вызывают
судороги), кордиамина (вслед за стимуляцией вызывает угнетение
дыхательного центра). Налоксон показан только при отравлении
наркотиками; налорфин (анторфин) вводится только при отравлении
морфином и наркотическими анальгетиками.
Интенсивная терапия нарушений дыхания. В отделениях
интенсивной терапии используются различные методы дыхательной
реанимации. В оценке состояния больных важная роль отводится
невропатологу. Наиболее полно отражен объем и формы интенсивной
респираторной терапии в зависимости от степени тяжести состояния
больного в схеме, предложенной Л.М.Поповой (1983), которая наиболее
удобна для использования в практических целях.
22
Схема лечебных мер в отделении интенсивной терапии
в зависимости от степени сохранения сознания и дыхательной
недостаточности
(Л.М.Попова, 1983)
Состояние больных
Мероприят
ие, проводимое при
дыхательн
ой
недостаточ
ности
Повороты
туловища
каждый
час
Массаж
грудной
клетки
Увлажнение и инсуфляция
аэрозолей
Ручное
дыхание
Ручное
дыхание и
помощь
для
активации
кашля
Отсасывание слизи
из носоглотки
Отсасывание слизи
из трахеи
Периодическое глубокое
дыхание
из мешка
Амбу
Сознание и
контакт
сохраненыс
обственное
дыхание
сохранено
Сознание
отсутствует
, контакта
нет; собственное дыхание
сохранено
Сознание и
контакт
сохранены;
дыхательна
я
недостаточ
ность
Сознание и
контакт
отсутствуют
;
дыхательна
я
недостаточ
ность
Сознание и
контакт
отсутствуют
;
собственно
е дыхание
сохранено
Обязательн Обязательн Обязательн Обязательн Обязательн
о
о
о
о
о
По
По
Обязательн
По
По
назначению назначению
о
назначению назначению
врача
врача
врача
врача
Обязательно
Обязательно
Обязательно
Обязательно
Обязательно
Обязательно
Обязательно
Обязательно
Обязательно
Обязательно
По
По назначе- Обязатель- По назначе- По назначеназначению нию врача
но
нию врача
нию врача
врача
По назначе- Обязательнию врача
но
Обязательно
Обязательно
Обязательно
По назначе- По назначе- Обязательнию врача
нию врача
но
Обязательно
Обязательно
По назначе- Обязательнию врача
но
Обязатель- Обязательн Обязательно
о
но
Ингаляция По назначе- Обязательно
лечебных нию врача
смесей
Обязатель- Обязательн По назначено
о
нию врача
ИВЛ
По назначе- По назначе- Обязатель- Обязательн По назначению врача
нию врача
но
о
нию врача
23
Выделение 5 групп больных по состоянию основывается на
степени нарушения сознания и учитывает основные симптомы
нарушения функции нервной системы.
 1-я группа - сознание и контакт с больным сохранены;
собственное дыхание сохранено. Не резко выражены парезы
дыхательных мышц и нарушения глотания.
 2-я группа - сознание отсутствует или резко угнетено и контакт с
больным отсутствует. Собственное дыхание сохранено, но кашлевой
рефлекс угнетен.
 3-я группа - сознание сохранено, но имеется дыхательная
недостаточность различной степени выраженности. К этой группе
относятся больные с поражением периферического двигательного
нейрона
и
мионеврального
синапса
(полирадикулоневрит,
полиневропатия, травма шейного отдела спинного мозга, миелит,
миастения). Необходимы интубация трахеи (или трахеостомия) для
перевода на ИВЛ.
 4-я группа - сознание и контакт отсутствуют; имеется дыхательная
недостаточность, различной степени выраженности, кашлевой рефлекс и
рефлексы со слизистых оболочек угнетены (объемные поражения
головного мозга и выраженная интоксикация). Необходимы интубация
трахеи, ИВЛ.
 5-я группа - сознание угнетено, но собственное дыхание
сохранено, и признаки дыхательной недостаточности отсутствуют.
Невропатологи должны быть ориентированы в основных
показаниях к назначению аппаратной ИВЛ, основанных на результатах
лабораторно - инструментальных исследований, проводимых в
экстренном порядке, сразу после поступления больных с неотложным
состоянием в отделение интенсивной терапии. Основные параметры,
характеризующие состояние дыхательного аппарата в норме и показания
для проведения ИВЛ представлены в таблице 4.
Таблица 4.
Основные показания к назначению искусственной
вентиляции легких
(Попова Л.М., 1983)
Показатель
Норма
Необходима ИВЛ
Частота дыханий в
мин.
Жизненная емкость
легких
Объем
форсированного
выдоха
Давление при вдохе
РаО2
12 - 20
Более 35; менее 10
65 - 75 мл/кг
Менее 12-15 мл/кг
50 - 60 мл/кг
Менее 10 мл/кг
75-100 см вод. ст. (7.4 9.8 кПа)
100 - 75 мм рт. ст. или
13.3-10.7 кПа (дыхание
воздухом)
Менее 25 см вод. ст.
(2.5 кПа)
Менее 75 мм рт. ст. или
менее 10 кПа (при
ингаляции О2 через
24
маску)
РаСО2
РН
35 - 45 мм рт. ст. (4.525.98 кПа)
7.32 - 7.44
Менее 7.2
При проведении интенсивной терапии показан постоянный
мониторинг указанных в таблицах показателей (лечение проводится в
отделении реанимации).
Гипербарическая оксигенация (ГБО) - лечебное мероприятие,
быстро увеличивающее кислородную емкость крови исключительно за
счет кислорода, физически растворенного в плазме. Показаниями к
экстренному назначению ГБО в практике неотложной неврологии
являются:
 резко выраженная гемическая форма гипоксии, возникающая при
отравлениях большими дозами веществ, вызывающих образование
карбоксигемоглобина (угарный газ) и метгемоглобина (цианиды;
произвольные анилина-красители; лекарства-фенацетин, парацетамол,
анальгин, амдопирин, бутадион);
 тяжелые формы гистотоксической гипоксии, возникающие при
отравлениях
большими
дозами
веществ,
резко
угнетающих
внутриклеточный обмен (барбитураты, хлорированные углеводороды,
этиловый
и
метиловый
спирт,
этиленглик††††††††††††††††††††††††††††††††††††††††††††††††††
††††††††††††††††††††††††††††††††††††††††††††††††††††††††††††††
††††††††††††††††††††††††††††††††††††††††††††††††††††††††††††††
††††††††††††††††††††††††††††††††††††††††††††††††††††††††††††††
††††††††††††††††††логии, гипертонической болезни (3 стадия) и
больным старше 60 лет.
4.3. Диагностика и коррекция нарушений кровообращения.
На догоспитальном этапе для диагностики критических нарушений
кровообращения используются минимум клинических признаков: частота,
наполнение и ритм пульса; артериальное давление; результаты
аускультации сердца и легких; резкие изменения цвета, температуры и
влажности кожи. При сохранности сознания необходимо установить
имеются ли боли в области сердца и нарушения ритма (перебои).
На месте оказания первой помощи экстренные лечебные
мероприятия необходимы:
 при острой сосудистой недостаточности;
 острой сердечной недостаточности; синдроме выраженной
артериальной гипертензии.
Острая
сосудистая
недостаточность.
Состояние
гемодинамики может быть быстро оценено по соотношению частоты
пульса и показателей систолического давления. В норме частота пульса
в 2 раза меньше цифры систолического давления (60 в мин и 120 мм рт.
ст.). Выравнивание обоих показателей (учащение пульса до 100 в 1 мин и
снижение систолического давления до 100 мм рт. ст.) свидетельствует о
развитии острой сосудистой недостаточности. Преобладание частоты
пульса над показателями систолического давления характеризует
прогрессирование острой сосудистой недостаточности.
25
Кроме указанных признаков необходимо обращать внимание на
слабое наполнение пульса, аритмию, глухость тонов сердца, цианоз губ,
бледность и цианоз кожных покровов, похолодание и потливость
конечностей, нарушение сознания и олигурию. В таблице 5 приведены
данные о степени выраженности различных симптомов и указаны методы
экстренной терапии соответственно стадиям острой сосудистой
недостаточности.
Таблица 5.
Клиническая характеристика стадий острой сосудистой
недостаточности и экстренная помощь
СтаПоказатели
дия гемодинамики
1
2
3
Признаки
нарушения
периферическ
ого
кровообращен
ия
Систолическое Бледность кождавление выше ных покровов,
100 мм рт. ст.
похолодание
Пульсовое
конечностей
давление
не
изменено.
Частота пульса
100-120 в 1
мин.
Систолическое Цианоз губ;
давление ниже похолодание
80 мм рт. ст.
конечностей,
Уменьшение
резкая
пульсового
потливость
давления.
Частота пульса
120-150 в 1 мин
Артериальное Цианотично-седавление не
рая окраска
измеряется.
кожных
Частота пульса покровов;
различна – от
липкий
резкой
холодный пот
тахикардии до
брадикардии,
аритмия,
асистолия
Состояние
сознания,
другие
синдромы
Экстреннная
помощь
Нерезкое
оглушение,
замедление
реакций
Адреналин,
норадреналин,
ангиотензинам
ид внутривенно
капельно.
Кортикостпроид
ные гормоны
Двигательное
беспокойство;
заметное
помрачение
сознания;
жажда,
олигурия
То
же
и
плазмозаменит
ели
Сопор или
кома;
отчетливая
дыхательная
недостаточност
ь, анурия
Адреналин,
норадреналин,
ангиотензинам
ид внутривенно
струйно или
внутрисердечн
о. Экстренная
ИВЛ. Большие
дозы
кортикостероид
ов.
Плазмозаменит
ели.
26
Острая сосудистая недостаточность чаще всего возникает при
отравлении
барбитуратами,
небарбитуратовыми
снотворными,
нейролептиками,
антидепрессантами,
опиатами,
поражении
надпочечников при менингококковой инфекции. Причиной острой
сосудистой недостаточности могут явиться различные церебральные
нарушения, вызывающие резкое угнетение функции сосудодвигательного
центра в стволе мозга, генерализованную вазодилятацию и быстрое
снижение артериального давления.
Острая сердечная недостаточность. Выделяют три формы
острой сердечной недостаточности:
 острая тотатальная сердечная недостаточность развивается
вследствие кардиотоксического воздействия при многих отравлениях,
протекающих с симптомами поражения центральной нервной системы.
Клиническими ее признаками являются выраженная тахикардия, иногда
аритмия, одышка, цианоз, явное набухание периферических вен,
увеличение печени. Артериальное давление снижено, но не достигает
критических цифр, Нарушение сознания (если оно имеется) обусловлено
токсическим действием отравляющих веществ. Сходная клиническая
картина наблюдается при быстрой декомпенсации хронической
сердечной недостаточности, вызванной инсультом, кровоизлиянием в
опухоль, внуричерепной посттравматической гематомой.
Экстренная помощь. Внутривенное введение (медленное)
сердечных гликозидов - строфантина, дигоксина, коргликона, Кроме того,
назначают внутривенно эуфиллин. При выраженной артериальной
гипотензии лечение проводится под строгим (мониторным) контролем
артериального
давления
и
при
необходимости
назначают
вазопрессорные средства.
 Острая левожелудочковая недостаточность, нарастающая до
клинической картины отека легких, встречается при массивных
поражениях мозга у больных с предшествующим дефицитом насосной
функции сердца (атеросклеротические изменения миокарда, коронарная
недостаточность, последствия миокардита, ревматические пороки
сердца).
Клиническая картина острой левожелудочковой недостаточности
характеризуется быстро нарастающим цианозом, одышкой, тахикардией,
кашлем и аускультативными симптомами, свидетельствующими об отеке
легкого (влажные хрипы на фоне ослабленного или жесткого дыхания).
Характерно выделение пенистой мокроты, иногда с примесью алой
крови. Артериальное давление может быть низким, нормальным или
повышенным.
Экстренная помощь включает в себя следующие, в строгой
последовательности, мероприятия:
а) больному придают приподнятое, «полусидящее» положение;
ингалируют кислород. При выделении пенистой мокроты в
качестве пеногасителей в потоке кислорода ингалируют 30 70% спирт или 10% спиртовой раствор антифомсилана;
б) проводится подключичная катетеризация. Внутривенно
вводится 2-3 мл таломонала (дроперидол+фентанил) или
эквивалентные дозы дроперидола (2.5 мг) или фентанила
(0.05 мг). Быстро купируя отек легких, эти препараты могут
27
снижать
артериальное
давление.
При
отсутствии
выраженных нарушений дыхания можно ввести 10-20 мг
морфина;
в) каждые 6 - 8 часов назначается по 0.2 - 0.25 мл строфантина;
г)
при
острой
левожелудочковой
недостаточности,
возникающей на фоне нормотензии или артериальной
гипертензии, показано назначение ганглиоблокаторов.
Вначале вводится тест- доза 10-15 мг пентамина, затем
через 1.5 - 2 часа дополнительно 15-35 мг препарата под
постоянным контролем АД;
д) при артериальной гипотензии показано введение
(внутривенное)
кортикостероидов
(
120-150
мг
преднизолона);
ж) форсированный диурез достигается внутривенным
введением лазикса (40-80 мг).
Острая правожелудочковая недостаточность. Наблюдается
при быстром вливании значительных количеств гипертонических
растворов, Проявляется резким цианозом, одышкой, тахикардией,
нарастающим снижением АД, набуханием периферических вен.
Экстренная помощь. Внутривенное введение 10 мл 2.4%
раствора эуфиллина; меры направленные на повышение артериального
давления.
Артериальная гипертензия. При любых патологических
процесса в неотложной неврологии (воздействие на стволовые
структуры)
возникает локальный или генерализованный срыв
ауторегуляции мозгового кровообращения, что приводит к развитию
отека мозга, поэтому, независимо от генеза артериальной гипертензии
проводятся мероприятия по снижению АД.
Экстренная помощь. Вводятся внутривенно быстро действующие
гипотензивные препараты (клофелин и др.). Показано введение лазикса
по 20-40 мг внутривенно или внутримышечно. Пределом, до которого
следует снижать АД, являются показатели возрастной нормы, а у
гипертоников - индивидуально привычные цифры.
Использование для этих целей ганглиоблокаторов, а также
дроперидола, фентанила, аминазина противопоказано во избежание,
резкого и неконтролируемого падения АД. Дибазол, но-шпа, сульфат
магния в качестве средств быстрого снижения АД бесполезны.
5. Смерть мозга и биологическая смерть.
Данный раздел введен в учебно-методические рекомендации с
целью ознакомления с основными критериями смерти мозга и,
следовательно, целесообразностью проведения дальнейших врачебных
мероприятий у определенного контингента больных.
Следует сразу же отметить, что констатация смерти мозга
по действующим в РБ законоположениям не является основанием для
прекращения реанимационных мероприятий (отключения аппарата
ИВЛ).
28
Смерть мозга (тотальная гибель всех структур головного мозга) состояние, которое возникает при работающем сердце, но при отсутствии
самостоятельного дыхания, т.е. в условиях, когда газообмен
обеспечивается ИВЛ. Смерть мозга является результатом гибели всех
структур головного мозга вследствие поражения различного генеза, а
также после длительной остановки сердца.
Несмотря на все трудности в условиях большинства больниц, все
же существует возможность предсказания гибели мозга с высокой
степенью точности. Решающим фактором при этом является
длительность наблюдения. Чем меньше специального оборудования в
распоряжении врача, тем больше времени необходимо для установления
диагноза. В таблице 6 представлен алгоритм установления смерти мозга,
который можно использовать в любом лечебном учреждении.
Таблица 6 .
Основные критерии смерти мозга
Алгоритм постановки диагноза смерти мозга у взрослых
Больной с нормальной температурой и артериальным давлением
(р円†††††††††††††††††††††††††††††††††††††††††††††††††††††††††
††††††††††††††††††††††††††††††††††††††††††††††††††††††††††††††
††††††††††††††††††††††††††††††††††††††††††††††††††††††††††††††
††††††††††††††††††††††††††††††††††††††††††††††††††††††††††††††
††††††††††† должен находиться в коматозном состоянии с
отсутствующим
спонтанным
дыханием
и
отсутствующими
цефалическими рефлексами; при этом необходимо соответствие одному
из условий, обозначенных пунктами А, Б и В.
 А. Длительность коматозного состояния не должна быть меньше,
по крайней мере, 3 дней.
 Б. Необходима уверенность в том, что исходным заболеванием,
приведшим к развитию комы, является необратимое поражение мозга;
при возможности необходимо зарегистрировать аппаратным методом
признаки электрического молчания мозга (в течение 30 минут) или
прекращения мозгового кровотока.
 В. При отсутствии сведений о том, что исходным патологическим
состоянием является необратимое поражение мозга, необходимо, что
бы все соответствующие лечебные мероприятия не оказывали
положительного действия, а ЭЭГ должна оставаться изоэлектрической в
течение 2 дней или по меньшей мере 6 часов от момента развития
коматозного состояния при длительности регистрации ЭЭГ в течение 30
минут, должно быть доказано отсутствие признаков мозгового
кровообращения в течение 30 минут (это можно выявить при помощи КТ
с
контрастированием,
церебральной
АГ
или
исчезновением
пульсирующего эхо-сигнала от срединных структур).
Клиническими критериями смерти мозга являются:
 расширение зрачков до 5 и более мм; отсутствие их реакции на
яркий свет;
29
 отсутствие корнеальных рефлексов, глоточного рефлекса и
рефлексов со слизистой оболочки и трахеи;
 отсутствие вестибулоокулярных рефлексов (после введения в
каждый слуховой проход до 20 мл холодной воды глаза остаются
неподвижными) и окулоцефалических рефлексов (феномен «глаз
куклы»);
 отсутствие какой либо двигательной и речевой активности спонтанной или в ответ на болевые раздражения.
Все охарактеризованные признаки смерти мозга достоверны
только в тех случаях, когда предварительно не применялась гипотермия
(либо у лиц с внешним переохлаждением), мышечные релаксанты, не
было резких метаболических расстройств, а также отравления
барбитуратами или наркотиками.
Результаты исследований, свидетельствующих о смерти мозга,
заносятся в специальную карту, которую подписывают невропатолог и
реаниматолог, но не лечащие врачи (обязательно неоднократное
исследование в течение 12-24 часов).
В
отличие
от
смерти
мозга
биологическая
смерть
характеризуется совокупностью следующих признаков:
 остановка сердечной деятельности - исчезновение пульса на
крупных артериях, прекращение биоэлектрической активности миокарда
(по данным ЭКГ);
 прекращение дыхания;
 исчезновение функций центральной нервной системы отсутствие двигательной активности, всех рефлексов и биоэлектрической
активности мозга (по данным ЭЭГ).
В случаях, когда решается вопрос об изъятии органов для
трансплантации, биологическая смерть констатируется комиссией
врачей, в состав которой обязательно входит невропатолог.
6. Нарушение сознания в клинике неотложных состояний.
Нарушение сознания является одним из ведущих синдромов при
большинстве неотложных состояний вследствие поражения нервной
системы. Оценка глубины бессознательного состояния позволяет
прогнозировать
дальнейший
исход
заболевания
вызвавшего
повреждение мозга. В практике экстренной неврологии может быть
определен ряд патологических процессов, приводящих к нарушениям
сознания:
 критическое снижение артериального давления (систолическое
давление ниже 60 мм рт. ст.), возникающее вследствие различных
причин и приводящее к острой гипоксии головного мозга и нарушению
метаболизма в нейронах;
 быстрое критическое повышение артериального давления при
состояниях,
квалифицируемых
как
«острая
гипертоническая
энцефалопатия», а также при разрывах аневризм сосудов мозга;
 эмболии сосудов мозга приводят к ишемии тканей в бассейне
пораженного сосуда с вторичным рефлекторным ангиоспазмом;
обратимые и необратимые изменения в ткани мозга;
30
 черепно-мозговая травма, вызывающая остро возникающие
обширные очаговые поражения мозга (гематомы, остро проявляющиеся
опухоли, инфаркты вследствие томбоза магистральных сосудов головы);
 эпилепсия;
 дисметаболические процессы, характеризующиеся выраженной
гипоксией, гипер - или гипоосмолярностью сыворотки крови, ацидозом,
алкалозом, разными нарушениями электролитного обмена;
 гипогликемия (уменьшение уровня глюкозы в крови до 0.5 - 1.0
ммоль/л);
 гипергликемия (увеличение содержания глюкозы выше 15
ммоль/л);
 экстремальная гипертермия (повышение температуры тела выше
41С) или гипотермия (температура ниже 34С);
 отравление алкоголем, барбитуратами, бромидами, препаратами
группы фенотиазинов.
6.1. Оценка нарушений сознания. Степень и динамика
нарушений сознания - важнейшие критерии, позволяющие судить о
тяжести поражения головного мозга и угрозе имеющейся патологии для
жизни больного. Для определения состояния сознания в экстренных
ситуациях в настоящее время используется ряд методик, которые в той
или иной степени имеют прогностическое значение и определяют
врачебную тактику в каждом конкретном случае заболевания.
Методика W.Gobiet (1980), предусматривает исследование
следующих клинических феноменов: а) сохранность реакций на
словесное обращение; б) отсутствие реакций на словесное обращение
при сохранности ответов на болевое воздействие; в) отсутствие реакций
на словесные и болевые раздражения. Обобщенные данные приведены
в таблице 6.
Таблица 6.
Клинические признаки, характеризующие различные
степени нарушения сознания
Степень нарушения
сознания
Угнетение сознания
Резкое угнетение
сознания
(промежуточная
стадия,
предшествующая
утрате сознания)
Клинические признаки
Реакция
на
словесное
обращение:
Замедлена, но целенаправленна
Резко
замедлена,
целенаправленна
Реакция на словесное обращение
отсутствует. Реакция на болевое
раздражение
в
виде
кратковременного «пробуждения»
с
неадекватными
речевыми
реакциями
(стон,
отдельные
несвязные
слова)
и
нецеленаправленными
Соответствие
классификаци
и СНГ
Оглушение
Сопор
31
Утрата сознания
двигательными реакциями
Реакция на словесное обращение
отсутствует.
Двигательные
реакции в ответ на болевое
раздражение:
Нецеленаправленные
*в
виде
грубых,
недифференцированных
движений
туловища
и
конечностей
*в
виде
тонических
или
сгибательных феноменов
*двигательные
реакции
отсутствуют
Кома
Шкала Глазго используется для определения уровня нарушения
сознания в экстренных ситуациях (предложена в 1974 году
нейротравматологами G.Teasdale, B.Jennett в Шотландии) и используется
в реанимационных отделениях во всем мире. Преимуществом методики
является ее простота, не требующая от медицинского работника
специальной неврологической подготовки. Сущность ее сводится к
количественной оценке трех клинических признаков: открывания глаз,
двигательной
активности,
характера
словесных
ответов.
Эти
исследуемые признаки дифференцированы по степени выраженности и
каждой конкретной клинической ситуации придана бальная оценка
(таблица 7).
Таблица 7.
Шкала Глазго для определения степени угнетения сознания
Клинический
Характер реакции
признак
Открывание Спонтанное открывание
глаз
В ответ на словесную инструкцию
В ответ на болевое раздражение
Отсутствует
Двигательна Целенаправленная в ответ на словесную
я активность инструкцию
Целенаправленная в ответ на болевое
раздражение («отдергивание» конечности)
Нецеленаправленная в ответ на болевое
раздражение («отдергивание» со сгибанием
конечности)
Патологические тонические сгибательные
движения в ответ на болевое раздражение
Патологические тонические разгибательные
Оценка в
Баллах
4
3
2
1
6
5
4
3
2
32
Словесные
ответы
движения в ответ на болевое раздражение
Отсутствие двигательной реакции в ответ на
болевое раздражение
Сохранность ориентировки; быстрые
правильные ответы
Спутанная речь
Непонятные отдельные слова; неадекватная
речевая продукция
Нечленораздельные звуки
Отсутствие речи
1
5
4
3
2
1
Шкала Глазго широко применяется для диагностики неотложных
состояний. Для получения информации о степени угнетения сознания
следует суммировать три цифровых показателя, характеризующих
указанные три функции. Путем повторных исследований с помощью
шкалы Глазго можно оценивать динамику состояния сознания под
влиянием проводимой терапии и в определенной степени прогнозировать
исход заболевания. Для более наглядного представления оценочного
значения шкалы Глазго и традиционных понятий нарушения функции
сознания приведена таблица 8.
Таблица 8.
Соответствие характеристик состояния сознания по шкале Глазго
традиционным терминам
Суммарная оценка по шкале
Глазго в баллах
15
13 - 14
9 - 12
4-8
3
Традиционные термины
Ясное сознание
Оглушение
Сопор
Кома
Смерть мозга
По реакции больного на болевое раздражение представляется
возможным получить определенную информацию о локализации
патологического процесса:
 наличие гемипареза (гемиплегии) свидетельствует о поражении
полушарий головного мозга;
 диссоциация двигательной активности нижних и верхних
конечностей указывает на поражение спинного мозга;
 выявление тонических мышечных сокращений указывает на
вовлечение в патологический процесс подкорково-стволовых структур и
тяжести состояния;
 декорт††††††††††††††††††††††††††††††††††††††††††††††††††
††††††††††††††††††††††††††††††††††††††††††††††††††††††††††††††
††††††††††††††††††††††††††††††††††††††††††††††††††††††††††††††
††††††††††††††††††††††††††††††††††††††††††††††††††††††††††††††
††††††††††††††††††††тацией кнутри нижних конечностей;
 децеребрация (децеребрационная ригидность) наблюдается при
повреждениях нижнего отдела ствола мозга, зрительного бугра, при
33
двустороннем поражении полушарий. Характеризуется тоническим
разгибанием, гиперпронацией верхних и нижних конечностей.
6.2. Варианты нарушения сознания при неотложных
состояниях. В данном разделе приведены только варианты нарушения
сознания характерные для неотложных состояний в неврологии и не
затрагиваются вопросы расстройства высших корковых функции при
психических заболеваниях.
Апаллический синдром - проявление гибели обширных областей
коры головного мозга при относительной сохранности функций мозгового
ствола. Возникает вследствие непосредственного поражения корковых
структур (энцефалит, интоксикация, острая гипоксия, отек головного
мозга, тяжело протекающие инсульты, остро проявляющиеся опухоли,
чаще
с
вторичным
нарушением
мозгового
кровообращения).
Аналогичный синдром может развиваться медленно, на протяжении
нескольких месяцев и даже лет, как проявление сенильной атрофии
мозга,
демиелинизирующего
заболевания,
«медленных»
форм
нейроинфекций, однако подобные случаи не относятся к сфере
неотложных состояний.
Клинически
проявляется
отсутствием
движений,
речи,
эмоциональных реакций и памяти, резким повышением мышечного
тонуса, нарушением глотания. Спонтанно или в ответ на инструкцию
больные открывают глаза, но движения глазных яблок не
координированы. В ответ на болевые раздражители возникает хаотичная
двигательная активность. Сон и бодрствование чередуются вне
зависимости от времени суток. Резких изменений дыхания и
гемодинамики не наблюдается.
«Вегетативное состояние», близко по своей сущности к
апаллическому синдрому. Этим термином обозначают состояние после
длительной комы (3-5 недель), развившейся вследствие тяжелых травм
или других массивных поражений головного мозга. Данное состояние не
относится к категории «неотложных».
Акинетический мутизм («бодрствующая кома») - при отсутствии
речи, активных движений и четкой реакции на болевые раздражения
глаза открыты, и создается ложное впечатление о сохранности сознания.
Синдром отсутствия двигательных функций («запертого
человека», loced in syndrom) характеризуется ясным сознанием при
полной утрате всех двигательных функций и речи. Иногда остается
сохранной функция отдельных глазодвигательных мышц, и путем
смыкания век возможен минимальный контакт с больным. Наблюдается
при тромбозе основной артерии, остром стволовом энцефалите,
энцефаломиелополирадикулоневрите.
Кроме того, при неотложных состояниях нарушения сознания
могут протекать в форме делирия, онейроидного состояния, аменции,
сумеречного состояния сознания, психомоторного возбуждения. Данные
состояния менее характерны для «чистой» неврологической патологии,
однако их знание необходимо для проведения дифференциальной
диагностики от соматической патологии, протекающей с поражением
нервной системы.
Делирий характеризуется резким помрачением сознания с грубой
дезориентировкой в окружающей среде и собственной личности.
34
Характерны страх и тревога, выраженное двигательное возбуждение,
агрессивные тенденции, сценоподобные зрительные (реже слуховые)
галлюцинации, яркие бредовые переживания с последующей амнезией.
Наиболее частой причиной его возникновения является хронический
алкоголизм в фазе абстиненции или после длительного запоя.
Выраженный делирий может наблюдаться в начальных стадиях
клинических проявлений острых экзогенных интоксикаций (атропином,
фосфорорганическими соединениями, наркотиками) и перед развитием
угнетения сознания при эндогенных интоксикациях (диабет, уремия).
Делирием могут дебютировать такие заболевания как гнойный
менингит (из неврологических заболеваний), сепсис и крупозная
пневмония, особенно у лиц злоупотребляющих алкоголем.
Онейроидное состояние - отрывочное сочетание отражения
реально окружающей больного обстановки и обильных ярких
фантастических переживаний. Больные, воспринимая отдельные
предметы, не могут оценить окружающий мир в целом. Состояние
суетливости, двигательного возбуждения чередуется с вялостью,
безразличием. При неврологических заболеваниях встречается при
энцефалитах, в частности, при герпетическом.
Сумеречные расстройства сознания характеризуются внезапно
возникающей
дезориентировкой,
появлением
устрашающих
галлюцинаций, злобой, страхом, возбуждением, агрессией. Иногда
действия больного носят внешне целенаправленный характер, однако,
при этом осознание окружающего и собственных действий отсутствуют.
Наблюдается полная амнезия происшедших во время сумеречного
состояния событий. Данная форма измененного сознания характерна для
эпилепсии.
Психомоторное возбуждение проявляется «автоматизированной
жестикуляцией»,
непроизвольными
движениями,
насильственным
захватыванием, поглаживанием, пощипыванием, потиранием отдельных
участков тела, натягиванием на себя простыни, попыткой отстранения
несуществующего предмета. Наличие данного синдрома у больных с
локальным поражением головного мозга является прогностически
неблагоприятным признаком.
6.3. Особенности нарушений сознания при отдельных
формах неотложных состояний. С практической точки зрения можно
выделить две группы патологических состояний в зависимости от темпа
развития угнетения сознания (таблица 9).
Таблица 9.
Скорость развития нарушений сознания при различных
формах церебральной патологии
Быстрое (внезапное)
Постепенное нарушение сознания
нарушение сознания
Эпилептический
Резкий подъем артериального давления. Не
припадок.
вызывающий внезапного появления отчетливой
Острая
черепно- очаговой
неврологической
симптоматики
мозго(гипертоническая энцефалопатия).
вая травма.
Инфаркты
мозга,
внутримозговые
35
Наиболее
тяжело
протекающие формы
кровоизлияния в мозг.
Кардиогенный шок.
Травматический шок.
Тяжелая
электротравма
нервной системы.
кровоизлияния (за исключением наиболее
тяжелых кровоизлияний в мозг), быстро
нарастающие
субарахноидальные
кровоизлияния.
Опухоли и абсцессы мозга.
Эпидуральные
и
субдуральные
посттравматические гематомы, проявляющиеся
после «светлого промежутка».
Тяжело протекающие формы менингитов,
менингоэнцефалитов, энцефалитов.
Острая
почечная
и
печеночная
недостаточность.
Другие острые эндогенные интоксикации - при
поражениях надпочечников, щитовидной железы
и др.
Гипер - и гипогликемия.
Тяжелая форма порфирии.
Отравления лекарствами, угарным газом,
средствами бытовой химии, инсектицидами.
Резкое переохлаждение.
Для экстренной диагностики, осуществляемой в максимально
ранние сроки с момента развития неотложных состояний, целесообразно
выделять 4 группы церебральных патологических процессов:
 быстрое
угнетение
сознания
и
появление
очаговых
неврологических симптомов характерно для наиболее тяжелых форм
кровоизлияний в мозг и черепно-мозговой травмы;
 быстрое угнетение сознания, не сопровождающееся очаговыми
неврологическими симптомами, чаще наблюдается при эпилептическом
припадке, нетяжелой черепно-мозговой травме, кардиогенном, болевом и
психогенном шоке, тяжелой электротравме нервной системы;
 постепенное угнетение сознания при рано появляющихся
отчетливых синдромах очагового поражения головного мозга и (или)
оболочечных
симптомах
характерно
для
обширных,
быстро
формирующихся инфарктов головного мозга и внутримозговых
кровоизлияниях; остро манифестирующих опухолях и абсцессах мозга;
субарахноидальном кровоизлиянии; посттравматических гематомах;
тяжело протекающих менингитах и менингоэнцефалитах; энцефалитах;
остром нарушении спинального кровообращения;
 постепенно развивающиеся явления нарушения сознания без
отчетливых признаков очагового поражения мозга, оболочечных
симптомов и судорожных припадков (на первом этапе развития)
встречаются при резком повышении артериального давления с
синдромом гипертонической энцефалопатии, гипо - и гипергликемии,
острой почечной, печеночной, тиреоидной и надпочечниковой
недостаточности, остром панкреатите, различного вида отравлениях,
анафилактическом и септическом шоке, переохлаждении.
В более позднем периоде при резких метаболических и
интоксикационных поражениях мозга на фоне измененного сознания
почти всегда быстро выявляется очаговая неврологическая
36
симптоматика; часто присоединяются судорожные припадки, а иногда
и оболочечные симптомы.
7. Общее, неврологическое и инструментальное обследование.
Врачебное обследование при неотложных неврологических
состояниях включает в себя три этапа, которые неразрывно связаны и
дополняют друг друга.
7.1. Первоначальное обследование больного. Включает в себя
тщательное изучение объективного статуса с учетом сведений
полученных из дополнительных источников (медицинские работники,
сопровождающие лица).
Признаки травмы - ссадины, кровоподтеки, участки кожи
синюшной окраски, отечность на лице и на голове, наличие
подапоневротических гематом.
 Кровотечение из уха (ушей). Необходимо определить, является
ли причиной кровотечения повреждение наружного слухового прохода
или разрыв барабанной перепонки. Истечение крови и особенно с
примесью ликвора из уха
является доказательством перелома
основания черепа. Истечение гноя из наружного слухового прохода, а
также
наличие
воспалительного
процесса,
выявленного
при
отоскопическом обследовании, позволяет думать о гнойном менингите
или абсцессе мозга, что требует срочного исследования ликвора.
 Симптом «очков» - одно - или двусторонние периокулярные
гематомы свидетельствуют о переломе основания черепа обычно в
области передней черепной ямки. Гематомы в области сосцевидных
отростков характерны для переломов черепа в области задней черепной
ямки. Для указанных переломов черепа характерно отсроченное
появление гематом, обычно спустя сутки после травмы.
 Кровотечение из носа может быть результатом повреждения
костей лицевого черепа, а также свидетельствует о травматическом
генезе неотложного состояния.
 При истечении крови изо рта следует установить источник
кровотечения. При наличие прикусов языка можно предполагать о
предшествующем эпилептическом припадке. Если прикус языка
сочетается с множественными повреждениями тела и особенно головы,
необходимо исключить внутричерепную гематому.
 Кожные покровы. Наличие инфильтратов, а также следов от
множественных инъекций свидетельствует о введении больным инсулина
либо наркотических препаратов. Тургор кожи может быть резко
ослабленным при быстро наступившем обезвоживании организма или
электролитном
дисбалансе.
Пастозность
кожных
покровов
свидетельство
почечной
недостаточности
или
развившегося
анафилактического состояния. Наличие петехиальной сыпи возможно
при менингококковой или герпетической инфекции как причине
неотложного состояния. Гипергидроз кожных покровов характерен для
гипогликемии и острой сосудистой недостаточности. Розовато-вишневая
окраска кожи наблюдается при отравлении угарным газом; желтушность
кожи - при острой (хронической) печеночной недостаточности. Резкая
37
бледность кожных покровов - признак выраженной анемии (при остро
развившемся состоянии требует исключения внутреннего кровотечения).
 Запах изо рта при уремии может носить гнилостный
специфический характер. При диабетическом ацидозе он напоминает
запах свежих фруктов. Запах миндаля указывает на отравление
цианидами. При наличие запаха алкоголя необходимо с осторожностью
связывать бессознательное состояние с алкогольной интоксикацией,
особенно при обнаружении травматических повреждений туловища и
головы.
 Гипертермия вследствие острой церебральной патологии
развивается при дисфункции центральных терморегулирующих центров в
гипоталамусе и практически не купируется медикаментозными
средствами (основное свойство центральной гипертермии). Она
наблюдается при тиреотоксических кризах, отравлении атропином,
антидепрессантами или амфетаминами; при алкогольной абстиненции и
резком обезвоживании организма. Возможно повышение температуры
тела при сдавлении мозга (ствола или гипоталамуса) гематомами, при
субарахноидальном кровоизлиянии, остром повышении внутричерепного
давления. Управляемая гипертермия характерна для воспалительных
заболеваний нервной системы (менингитов, энцефалитов, септических
осложнений).
Возникновение
гипертермии
при
избыточной
двигательной активности характерно для состояния после судорожного
приступа (эпилепсии).
 Гипотермия наблюдается при отравлениях барбитуратами,
другими снотворными, транквилизаторами, в результате общего
охлаждения тела. При температуре тела ниже 34С наблюдается
мышечное дрожание, нарастающая мышечная ригидность, угнетение
дыхания и сердечной деятельности.
7.2. Неврологическое обследование. Полное неврологическое
обследование у больных с нарушенным сознанием практически
невыполнимо. Как правило, проводят исследование функции черепных
нервов, вегетативной функции, двигательной и рефлекторной сфер,
наличие оболочечных симптомов.
Исследование зрачков. Определяют их величину, равномерность,
реакцию на свет (прямую и содружественную). Различают зрачки
обычного диаметра (2 - 2,5 мм), суженные (миоз) и расширенные
(мидриаз). Исследование состояния зрачков указывает на локализацию
патологического процесса (таблица 10), а в динамике позволяет судить
об эффективности проводимых терапевтических мероприятий.
Таблица 10.
Состояние зрачков при поражении различных уровней головного
мозга
(по Hillman K.)
Локализация
патологического
процесса
Кора головного мозга
Подкорковые узлы
Изменение зрачков
Зрачки без особенностей
Узкие; с сохраненными реакциями на свет
38
Средний мозг
При двустороннем поражении – расширены;
плохо реагируют или не реагируют на свет.
Зрачки могут иметь неправильную форму. При
одностороннем поражении – расширение зрачка
на стороне патологического процесса; реакция
на свет отсутствует
Варолиев мост
Резкое
сужение
зрачков
(«величиной
с
булавочную головку»); реакция на свет
сохранена, но трудно определима
Продолговатый
мозг При
поражении
латеральных
участков
(шейные
сегменты продолговатого
мозга
на
стороне
спинного мозга)
патологического процесса - синдром Горнера,
сухость роговицы; реакция на свет сохранена
Одностороннее резкое сужение зрачка может быть проявлением
начальной стадии вклинения ствола в вырезку мозжечкового намета.
Затем миоз сменяется мидриазом на стороне вклинения и полным
постепенным угасанием реакции на свет.
Двустороннее резкое сужение зрачков может наблюдаться
вследствие острого отравления антихолинестеразными препаратами,
резерпином, опиатами, транквилизаторами, при сдавлении ствола
нетравматическими гематомами на основании мозга. Двусторонний миоз
может возникать при быстро нарастающем тромбозе основной артерии.
Одностороннее резкое расширение зрачка (до 5 - 6 мм) с утратой
реакции на свет при одновременном угнетении сознания свидетельствует
о прогрессирующей компрессии ствола мозга с непосредственным
повреждением глазодвигательного нерва на стороне поражения
(характерно для быстро нарастающей гематомы) или дислокационного
синдрома при внутричерепном новообразовании.
Двустороннее расширение зрачков с вялой (или отсутствующей)
реакцией на свет может наблюдаться после генерализованных
эпилептических припадков.
в сторону противоположную очагу сторону. Парез взора кверху или
книзу наблюдается при патологических процессах в области
четверохолмия.
В условиях проведения интенсивной терапии недопустимо
использование лекарственных препаратов, расширяющих зрачки, если
данные об их изменении необходимы для наблюдения за динамикой
состояния больного.
Глазодвигательные нарушения. Различают две категории
глазодвигательных нарушений: а) необычное положение глазных яблок;
б) парез взора. Необычное положение глазных яблок из-за поражения
глазодвигательных
нервов
может
быть
односторонним
или
двусторонним. Может наблюдаться при переломах основания черепа,
разрывах аневризм в переднем отделе артериального круга большого
мозга, остро проявляющихся опухолях височной доли.
Поражение отводящего нерва свидетельствует о локализации
патологического процесса на границе моста и продолговатого мозга.
Может наблюдаться при повышении внутричерепного давления.
39
Парез взора может быть связан с повреждением иннервационных
систем, обеспечивающих связи между ядрами глазодвигательного,
блокового и отводящего нервов. По направлению патологической
установки взора можно определить локализацию патологического
процесса. При полушарном поражении глаза отклоняются в сторону
патологического процесса. При поражении одной половины варолиевого
моста глаза повернуты в сторону парализованных конечностей, т.е. взор,
уклоняется. При выраженном угнетении сознания, кроме пареза взора,
могут наблюдаться «плавающие движения глазных яблок», что
наблюдается при поражении полушарий головного мозга и является
плохим прогностическим признаком.
Для суждения о степени угнетения функции ствола головного
мозга исследуют окулоцефалический и окуловестибулярный рефлексы.
Окулоцефалический рефлекс в норме заключается в том, что при
повороте головы в сторону взор уклоняется в ту же сторону. Нарушения
функции ствола характеризуются феноменом «глаз куклы» - при
повороте головы в любую сторону взор остается фиксированным по
средней линии. Феномен «глаз куклы» чаще наблюдается при различных
интоксикациях и метаболических нарушениях. Окуловестибулярный
рефлекс в норме характеризуется появлением нистагма с быстрым
компонентом, направленным в сторону раздражаемого слухового
прохода. При полушарных поражениях и сохранности стволовых структур
глаза поворачиваются в сторону раздражаемого слухового прохода.
Кроме того, у больного, находящегося в бессознательном
состоянии,
исследуют:
мигательный,
корнеальный
рефлексы;
состояние мимической мускулаторы, функцию глотания и рефлексы с
задней стенки глотки и мягкого неба.
Нарушения вегетативных функций. К симптомам данной
категории, свидетельствующим о дисфункции ствола головного мозга,
относятся:
 изменения частоты пульса (брадикардия или тахикардия) и
сердечного ритма;
 артериальная гипотензия или гипертензия;
 изменение частоты и характера дыхания;
 гиперсаливация;
 выраженный гипергидроз;
 гипергликемия или гипогликемия;
 полиурия.
Характер и выраженность вегетативной дисфункции не позволяет
судить о точной локализации патологического процесса в стволе
головного мозга.
Исследование двигательной и рефлекторной сферы. Если
больной находится в состоянии оглушения или сопора для выявления
двигательно-рефлекторного
дефекта
проводится
обычное
неврологическое
обследование
(диагностические
приемы
рассматриваются в курсе неврологии). При резком угнетении сознания
необходимо провести исследование, специально направленное на
выявление двигательного дефекта. Сторона поражения определяется
следующими признаками:
40
 большая выраженность защитных рефлексов на парализованной
стороне;
 менее отчетливая автоматическая жестикуляция;
 односторонний симптом Бабинского (на стороне поражения).
Наличие
двусторонних
патологических
рефлексов
свидетельствует о массивности патологического процесса, либо на его
стволовую локализацию.
Синдром раздражения мозговых оболочек характеризуется
ригидностью мышц шеи и наличием положительных симптомов Кернига и
Брудзинского. Необходимо помнить, что в первые часы заболевания
(менингиты, субарахноидальное кровоизлияние) не наблюдается
зависимости
между
тяжестью
патологического
процесса
и
выраженностью менингеальных симптомов. В состоянии глубокой комы
оболочечный синдром может отсутствовать.
7.3.Инструментальное
обследование.
Для диагностики
неотложных состояний используются следующие инструментальные
методы: эхоэнцефалоскопия, рентгенография черепа, рентгенография
шейного,
грудного
и
поясничного
отделов
позвоночника,
рентгенологическое исследование органов грудной клетки, ангиография,
радиодиагностика, компьютерная томография, магнитно-резонансная
томография.
Использование
конкретного
метода
обследования
определяется предварительным диагнозом заболевания, вызвавшего
неотложное состояние.
Эхоэнцефалоскопия. Метод, позволяющий определять положение
срединных структур головного мозга и обнаружить объемные процессы в
полушариях (эпидуральные или субдуральные гематомы, абсцесс,
опухоль,
внутриполушарные
кровоизлияния).
Смещение
М-эхо
появляется по мере формирования крупных очагов кровоизлияний или
обширного отека вокруг зоны инфаркта. Такие изменения возникают
обычно не ранее 24-48 часов с момента развития инсульта. При
субарахноидальных кровоизлияниях и менингитах смещения М-эхо не
происходит.
Рентгенография черепа должна проводиться всем больным с
измененным и угнетенным сознанием. Наличие переломов костей черепа
(свода, основания) подтверждает диагноз неотложного состояния
травматического генеза. Однако отсутствие повреждений костей черепа
на краниограммах при соответствующей клинической картине (истечение
крови из наружного слухового прохода, симптом «очков») не исключает
наличие перелома основания черепа. Необходимо помнить, что в ряде
случаев травма головы может быть, получена в результате падения
вследствие эпилептического припадка или другой мозговой катастрофы.
Клинические признаки нарастающей компрессии мозга (в том числе
симптомы вклинения) являются абсолютными показаниями к наложению
диагностических
фрезевых
отверстий
даже
при
негативных
краниографических данных.
Рентгенография
шейного
отдела
позвоночника
(спондилография) должна обязательно проводиться всем больным с
тетрапарезом (тетраплегией) с подозрением на повреждение шейного
отдела позвоночника. При подозрении на травму шейного отдела
41
позвоночника (даже при отсутствии неврологической симптоматики), а
также при резкой ригидности мышц шеи неясного характера повороты
головы во время рентгенологического исследования производить не
следует.
Рентгенография грудного и поясничного отделов позвоночника
производится по показаниям. Уровень рентгенологического исследования
определяется имеющейся неврологической симптоматикой (полным или
частичным повреждением спинного мозга, локальной болезненностью в
области позвоночника). Необходимо помнить о несоответствии сегментов
спинного мозга и соответствующих позвонков.
Рентгенологическое исследование органов грудной клетки
проводится по клиническим показаниям для исключения переломов
ребер, травматического или спонтанного пневмоторокса или гемоторокса
и других поражений органов грудной клетки как причины резкого
нарушения дыхания. Кроме того, при данном исследовании выявляются
другие патологические процессы (опухоли, абсцессы, пнемония)
которыми можно объяснить вторичное поражение головного мозга.
Церебральная ангиография (каротидная, вертебральная)
позволяет диагностировать стенозирующие (окклюзионные) поражения
магистральных сосудов головы и внутримозговых артерий, эпидуральные
и субдуральные травматические и спонтанные гематомы, аневризмы
сосудов головного мозга, ангиомы, артериовенозные мальформации,
крупные инфаркты мозга, возникающие вследствие тромбозов и эмболий,
тромбофлебит мозговых вен, повышение внутричерепного давления,
объемные образования головного мозга (опухоли, абсцессы, метастазы
злокачественных новообразований различных внутренних органов мозг).
Радиодиагностика (сцитиграфия, сканирование) - регистрация
распределения введенного в организм не диффундирующего в ткани
мозга радионуклида и его накопление в зоне патологических очагов. К
диагностическим критериям сцинтиграфии относятся: а) скорость
накопления и исчезновения радионуклида характеризует степень
васкуляризации и интенсивность кровотока; б) степень накопления
радионуклида позволяет судить о характере патологического очага; в)
конфигурация очага накопления изотопа и особенности его границ в
определенной мере отражают характер патологического процесса. При
менингитах и субарахноидальных кровоизлияниях сцинтиграфия не
оказывает существенной помощи в распознавании заболевания.
Результаты данного исследования наиболее информативны при
опухолях мозга, геморрагическом инсульте и субдуральных гематомах.
Компьютерная томография (КТ). На томограммах четко
контурируются кости черепа, извилины, борозды и желудочки головного
мозга, а также патологические внутричерепные образования. Эти
методом диагностируются эпидуральные, субдуральные, внутримозговые
гематомы, опухоли, абсцессы, инфаркты мозга и очаги выраженного
перифокального отека мозга. Представляется возможным установить
точную локализацию и протяженность патологического процесса;
определяется состояние желудочковой системы головного мозга и ее
деформация при патологии. Расширяет диагностические возможности
использование КТ с контрастированием.
42
Магнитно-резонансная
томография.
Метод
с
высокой
разрешающей способностью; используется преимущественно для
сканирования центральной нервной системы. По своей диагностической
ценности превосходит все имеющиеся способы исследования мозга.
Используется во всех случаях церебральной и спинальной патологии.
Показания аналогичные для проведения компьютерной томографии.
Электроэнцефалография имеет ограниченное значение в
диагностике неотложных состоянии. Ее использование показано при
подозрении на отравление барбитуратами, транквилизаторами и
нейролептиками.
Доплерография информативна только при острых церебральных
ишемиях, возникающих вследствие стеноза (окклюзии) внутренних
сонных артерий в области шеи. Транскраниальная доплерография
позволяет судить о состоянии основных артерии головного мозга.
7.4. Лабораторная диагностика. Исследование ликвора.
Спинномозговая жидкость является специфическим секретом сосудистых
сплетений, расположенных в боковых, 3 и 4-м желудочках мозга;
меньшую роль в продукции ликвора играет мягкая мозговая оболочка.
Спинномозговая жидкость продуцируется и обновляется непрерывно.
При различных заболеваниях нервной системы спинномозговая жидкость
подвергается изменениям. Исследование ликвора имеет огромное
диагностическое значение, а при некоторых заболеваниях - лечебное.
Для извлечения спинномозговой жидкости чаще всего пользуются
поясничным проколом (люмбальная пункция), реже проколом большой
цистерны (субокципитальная пункция) и очень редко проколом бокового
желудочка (вентрикулярная пункция).
Показаниями к проведению спинномозговой функции являются:
любое угнетение сознания при отсутствии сведений о развитии
заболевания;
наличие
общеинфекционных,
общемозговых
и
оболочечных
симптомов;
обнаружение
четких
неврологических
симптомов, указывающих на очаговое поражение мозга.
Противопоказания
к
проведению
люмбального
прокола
относительны
(если
спинномозговая
пункция
выполняется
с
осторожностью, без значительного извлечения ликвора). К абсолютным относятся: синдром вклинения мозга в тенториальное или большое
затылочное отверстие, резко выраженные застойные явления на глазном
дне. К относительным противопоказаниям относятся диагностированные
острые проявления опухоли, массивные очаги кровоизлияния или
размягчения, травматические гематомы и размозжения мозга, абсцесс
мозга.
Количественный и качественный состав ликвора имеет важное
значение для диагностики. У здоровых людей общее количество
спинномозговой жидкости в желудочках мозга и субарахноидальном
пространстве колеблется в пределах 100-150 мл у взрослого человека.
Ликворное давление в норме в положении лежа равно в среднем 130-150
мм водн. ст.; сидя - 240-280 мм водн. ст. Частота вытекания капель в
норме до 60 кап. в минуту. Удельный вес ликвора составляет 1,006-1,007
г/см куб., рН- 7,4-7,6. Количество общего белка составляет 150-450 мг/л
(0,15-0,45 г/л), глюкозы - 2,5-4,16 мкмоль/л. Другие биохимические
43
показатели в клинических условия определяются редко. Спинномозговая
жидкость в норме бесцветна и прозрачна. Помутнение ее
обусловливается примесями собственных клеточных элементов и
форменных элементов крови. В норме в 1 куб. мм спинномозговой
жидкости имеется не более 3-5 клеток.
Белково-клеточная диссоциация (повышение количества белка
при нормальном цитозе) характерна для опухолей центральной нервной
системы, Низкое содержание белка (ниже 0,15 г/л) наблюдается при
гидроцефалии.
Клеточно-белковая диссоциация (увеличение количества клеток
при нормальном или умеренно повышении содержания белка)
характерна для воспалительных заболеваний нервной системы. Высокий
цитоз (от 150 до нескольких тысяч клеток в 1 мм куб.) наблюдается при
острых менингитах различного генеза, умеренный цитоз (от 10 до 100
клеток в 1 мм куб,) - при арахноидитах, энцефалитах, нейросифилисе и
др. При серозных менингитах увеличение числа клеток происходит за
счет лимфоцитов, при гнойных - за счет полинуклеаров, при
цистицеркозе обнаруживаются эозинофилы, при опухолях иногда
опухолевые клетки.
Бактериологическое исследование спинномозговой жидкости
имеет значение для обнаружения микобактерий туберкулеза,
менингококков и других микроорганизмов.
8. Основные церебральные синдромы в клинике
неотложных состояний.
8.1. Синдромы вклинения. Увеличение объема мозга за счет
развития патологического процесса (опухоли) и отека влечет за собой
нарушение ликвороциркуляции и венозного оттока из полости черепа. В
зависимости от локализации объемного образования подвергаются
сдавлению различные участки ликворопроводящей системы мозга. Отток
ликвора из полости черепа в наибольшей мере нарушается при
сдавлении водопровода мозга и блокировании цистерн, расположенных
вокруг среднего мозга.
Различают два основных наиболее часто возникающих уровня
вклинения:
 вклинение в вырезку мозжечкового намета (верхнее вклинение)
происходит вследствие смещения, выпячивания под намет базальных
отделов височной доли (в основном гипокампальных извилин) и приводит
к сдавлению, ущемлению переднего отдела ствола мозга;
 вклинение в большое затылочное отверстие (нижнее вклинение)
возникает из-за смещения миндалин мозжечка вниз и приводит к
сдавлению продолговатого мозга.
При этом прогрессирующие супратенториальные процессы
приводят к возникновению симптомов «верхнего» вклинения, а
субтенториальные - «нижнего».
8.1.1. Вклинение в вырезку мозжечкового намета. Основной
причиной вклинения определенных участков мозга в вырезку
мозжечкового намета является увеличение объема височной доли
вследствие
образования
внутримозгового
кровоизлияния,
44
посттравматических гематом, при развитии острого гипертензионного
синдрома, обусловленного опухолью или абсцессом. Кроме того,
вклинение может развиваться при отеке мозга, вызванном тяжелыми
формами
энцефалита,
отравлениями
и
дисметаболическими
процессами.
Клиническая картина характеризуется последовательностью
развития дислокационных синдромов (таблица 11). Выделяют три стадии
вклинения в вырезку мозжечкового намета знание которых определяет
врачебную тактику, от которой в большинстве случаев зависит жизнь
больного.
Таблица 11.
Клинические признаки вклинения в вырезку намета мозжечка
и в большое затылочное отверстие (Л.М.Попова,1983 и др.)
Вклинение в вырезку намета мозжечка
Клинически
е признаки
Состояние
сознания
Величина
зрачков
Реакция
зрачков на
свет
Вклинение в
Переходная большое
затылочное
Синдром среднего мозга стадия от
отверстие
среднего
мозга к
Диэнцефаль
Мезэнцебульбарном
ная стадия
фальная
у синдрому
стадия
Ясное,
Неуклонно
Неуклонно
Неуклонно
«мерцающее прогрессиру прогрессиру прогрессирую»
или ющее
ю-щее
щее угнетение
нерезкое
угнетение
угнетение
сознания
до
оглушение
сознания до сознания доглубокой комы
сознания.
глубокой
глубокой
Углубление
комы
комы
ранее
угнетенного
сознания
Среднего
Расширение Резкое
Максимальдиаметра
зрачка
на расши-рение ное расширеили
сто-роне
обоих
ние
обоих
несколько
патолозрачков
зрачков
сужены;
гического
равномерны очага;
сужение на
противоплож
ной стороне
Сохранена Угнетена,
Крайне
Отсутствует
или
особенно на ослаблена;
несколько
стороне
может
замедлена патологическ отсутствоват
ого
очага; ь
может
отсутствоват
ь
45
Глазные
яблоки
(взор)
Положение
глазных
яблок не
нарушено
Двигательная активность
Без
особенностей
Положение Без
туловища и особенноконечностей стей или наклонность к
экстензии
нижних
конечностей
Тонические
феномены
Отсутствуют
или слабо
вы-ражены
Сухожильн
ые
рефлексы
Пирамидны
е
патологические
симптомы
Имеются
Очаговые
симптомы
Функции
сфинктеров
Отсутствуют
или при массивных поражениях одного полушария наблюдаются контралатерально
Выраженност
ь
увеличивается
Не нарушены
Активные
движения
отсутствуют;
может
выявляться
парез взора
вверх;
расходящеес
я косоглазие.
Нистагм
Психомоторное
возбуждение.
Парез
конечностей
Двигательна
я активность
менее выражена в нижних конечностях; экстензорная поза
нижних
конечностей,
флексорная
поза рук
Болевые раздражения
усиливают
выраженност
ь указанной
позы
Резко повышены
Активные
движения
отсутствуют.
Выраженное
расходящеес
я косоглазие
Активные
движения
отсутствуют.
Феномен
«глаз куклы»
Отсутствуют
Отсутствуют
Двусторонни
е, резко
выражены
Двусторонни
е
Экстензорна Атония
я поза менее конечностей
выражена,
особенно в
руках
Болевые раз- Отсутствуют
дражения не
изменяют выраженности
указанной
позы
Резко
Отсутствуют
снижены
Существенно Как правило,
не меняются не
выявляются
Непроизволь Непроизольн
ное
ое
мочеиспуска мочеиспуска
ние и
ние и
Отсутствуют
Отсутствуют
Непроизволь
ное
мочеиспуска
ние и
46
дефекация
дефекация
дефекация
Нарастающе
е брадипноэ,
остановка
дыхания
Нарушения
дыхания
Нет или
выражены
нерезко
Гипервентил
яция или
типа ЧейнСтокса
Пульс
Иногда тахикардия
Резкая
тахикардия
Замедленное
,
поверхностно
е дыхание;
атактические
формы
дыхания
Нарастающа
я тахикардия
Выраженное
повышение
Резкое понижение
Выраженная
гипертермия
Выраженная
гипертермия
Артериальн Колеблется;
ое давление тенденция к
гипертензии
Температур Нормальная
а тела
или
тенденция к
повышению
Потливость Возникает
периодически
Нарастающа
я
брадикардия
Гипотония
Постепенное
снижение
температуры
Постоянный Постоянный Постепенное
резкий гипер- резкий гипер- уменьшение
гидроз
гидроз
В таблице 11 приведена исчерпывающая клиническая
характеристика
соответствующая
трем,
последовательно
развивающимся стадиям вклинения, а также с распространением отека и
дислокацией образований задней черепной ямки в большое затылочной
отверстие (бульбарный синдром). Специального внимания требуют
клинические признаки, относящиеся к диэнцефальной стадии, т.к. в этом
периоде во время проведенные лечебные мероприятия (хирургическое
вмешательство, массивная медикаментозная терапия) дают наибольший
положительный результат. Клиническим признакам, характеризующим
диэнцефальную стадию могут предшествовать продромальные явления,
такие как усиление головных болей, общая гиперестезия, экстрасистолия,
раздражительность, снижение уровня внимания, сонливость, изменение
обычного ритма сна и бодрствования, жажда, «сосательные,
причмокивающие» движения губами. В зависимости от характера
патологического процесса и экстренно назначенного лечения симптомы
диэнцефальной фазы могут быть обратимыми или постепенно нарастать
в степени выраженности.
Этапом, на котором можно рассчитывать на благоприятный исход
нейрохирургических вмешательств считается мезенцефальная стадия
синдрома среднего мозга Ключевыми диагностическими симптомами в
таких случаях являются:
 начинающееся двустороннее расширение зрачков после фазы
анизокарии (широкий зрачок на стороне патологического процесса);
 появление тонического разгибания нижних конечностей при
сгибательной позе верхних конечностей;
 появление
гемипареза
на
стороне,
противоположной
расширенному зрачку.
47
Существует вариант вклинения, при котором с самого начала
выявляется акцент на стороне патологического очага. Наблюдаемые в
таких случаях начальные признаки и последовательность появления
симптомов приведены в таблице 12.
Таблица 12.
Начальные проявления синдрома среднего мозга
с латерализацией симптомов (по Gerstenbrand F.)
Клинические
Первая фаза
признаки
Состояние созна- Оглушение, сомнолентность
ния
Состояние
Расширение на стороне
зрачков
патологического
очага.
Реакция на свет сохранена
или ослаблена. Иногда птоз
на стороне расширенного
зрачка.
Положение конеч- Тоническое
сгибание
ностей
верхних
конечностей,
разгибание
нижних
конечностей на стороне
противоположной
расширенному зрачку
Положение
глазных яблок
Нерезкое отклонение взора
в сторону, противоположную
патологической
позе
конечностей
Сухожильные
рефлексы
Пирамидные
патологические
симптомы
Реакция
на
болевые
раздражения
Повышены
Нарушение
дыхания
Пульс
Артериальное
давление
Учащение
Вторая фаза
Сопор, кома
Резкое расширение на
стороне
патологического
очага; реакция на свет
резко ослаблена или
отсутствует.
Часто
наблюдается птоз
Тоническое
разгибание верхних и
нижних
конечностей
вначале на стороне,
противоположной
расширенному зрачку,
затем
–
и
на
одноименной стороне
Выраженное
отклонение взора в
сторону экстензорной
контрактуры
конечностей
Резко повышены
Двусторонние
Двусторонние,
выраженные
Целенаправленные
защитные
движения
конечностей на стороне
расширенного
зрачка;
тенденция к тоническому
сгибанию
ноги
на
противоположной стороне
Нецеленаправленные
защитные
движения
конечностей
на
стороне расширенного
зрачка;
усиление
тонической позы на
противоположной
стороне
Патологические ритмы
дыхания
Резкая тахикардия
Резко повышено
Нерезкая тахикардия
Тенденция к повышению
резко
48
Температура тела Повышена
Потливость
Приступы потливости
Резко повышена
Стойкий, выраженный
гипергидроз
Патогенез формирования отдельных компонентов синдрома
вклинения объясняется следующим образом. В результате увеличения
объема мозга. Медиальный отдел височной доли (гиппокампальная
извилина) смещается непосредственно к краю вырезки намета мозжечка.
В этих условиях сдавливаются расположенные в этой зоне корешок
глазодвигательного нерва и задняя мозговая артерия. Первый признак
вклинения - расширение зрачка на стороне патологического процесса;
реакция зрачка на свет вначале сохранена, затем, по мере сдавления
угасает. Постепенно присоединяются другие признаки поражения
глазодвигательного нерва - птоз и уклонение глазного яблока кнутри.
Нарастающее вклинение вызывает сдавление ножки мозга, что
проявляется клинически пирамидной симптоматикой и тоническими
феноменами на стороне, противоположной патологическому процессу.
В дальнейшем происходит сдавление ствола мозга в поперечном
направлении,
что
проявляется
пирамидно-децерабрационным
синдромом на стороне патологического процесса. В целом возникает
выраженная двусторонняя симптоматика, что не позволяет клинически
выявить сторону расположения патологического очага.
При появлении признаков вклинения в вырезку намета мозжечка
при травматических и объемных поражениях головного мозга показано
срочное
нейрохирургическое
вмешательство;
при
вклинении,
обусловленном обширными внутримозговыми геморрагиями или
инфарктами - проводится интенсивная медикаментозная терапия.
Дифференциальная диагностика при возникновении острой
симптоматики поражения ножки мозга проводится между вклинением и
альтернирующими синдромами Вебера и Бенедикта, возникающими
вследствие стволового инфаркта.
8.1.2 Вклинение в большое затылочное отверстие является
терминальной стадией поражений, вызывавших вначале вклинение в
вырезку мозжечкового намета, или патологических процессов в
субтенториальном
пространстве.
Сдавление
наблюдается
при
травматических гематомах в области задней черепной ямки;
кровоизлияниях и инфарктах в нижних отделах ствола, ножках мозга,
продолговатом мозге и мозжечке; опухолях и абсцессах мозжечка;
внутристволовых новообразованиях. В редких случаях вклинение
возникает при тяжелых отравлениях сопровождающихся отеком
головного мозга.
Клинически вклинение в большое затылочное отверстие
характеризуется симптомами поражения нижних отделов ствола мозга и
резким угнетением функций продолговатого мозга:
 атонической комой; выраженным мидриазом с отсутствием
реакции на свет;
 неподвижным взором с феноменом «глаз куклы»;
 угасанием тонических и стопных патологических рефлексов;
 нарушением дыхания, падением артериального давления,
сердечной аритмией.
49
Поддержание жизни при развитии «нижнего» вклинения
достигается ИВЛ и постоянной коррекцией гемодинамических
показателей. В редких случаях восстановление функции мозга может
быть, достигнуто нейрохирургическим вмешательством.
8.2.
Синдром
раздражения
мозговых
оболочек
(менингиальный синдром). Менингиальный синдром наблюдается при
заболевании или раздражении мозговых оболочек. При этом можно
выделить три группы патологических состояний в клинической картине
которых
возможно
возникновение
признаков
поражения
или
раздражения мозговых оболочек: а) неврологические заболевания к
которым
относятся
нейроинфекции;
патологические
процессы,
проявляющиеся быстрым нарастанием внутричерепного давления массивные кровоизлияния и инфаркты мозга, травматические
внутричерепные гематомы, остро проявляющиеся опухоли и абсцессы
мозга, тромбоз мозговых вен и синусов; б) экзогенные и эндогенные
интоксикации; в) тяжелые общие инфекции и соматические заболевания
- грипп, острые респираторные инфекции, пневмония, сепсис и др.
Патофизиологический механизм менингиального синдрома
включает:
 раздражение нервных рецепторов твердой мозговой оболочки и
симпатических
волокон
в
стенках
мозговых
сосудов
из-за
воспалительных изменений или проникновения крови в субдуральное
(субарахноидальное) пространство;
 тех же механизмов, развивающихся вследствие остро
возникающей внутричерепной гипертензии;
 раздражение задних корешков спинного мозга за счет
воспалительных или геморрагических изменений в ликворной системе
позвоночного канала.
Менингеальный синдром включает три группы симптомов: а)
болевые симптомы; б) общая гиперестезия; в) мышечные тонические
симптомы. Возможности выявления и оценки менингеального синдрома
при неотложных состояниях зависят от состояния сознания и уровня
контакта с больным во время исследования.
Болевые симптомы. К ним относится головная боль, часто
сильная и в сочетании с повторной рвотой. Судить о наличии головных
болей при отсутствии контакта с больным не представляется возможным.
Данный признак имеет существенное значение только при сохранном
сознании. В бессознательном состоянии первостепенное значение
приобретает выявление реактивных болевых симптомов. К ним
относятся: мимическая и двигательная реакция в ответ на пальпацию
глазных яблок, точек выхода тройничного и затылочного нервов, на
давление в области наружного слухового прохода или в ответ на
перкуссию черепа и скуловой дуги.
Общая гиперестезия - мимическая и двигательная реакция,
возникающая при ярком свете, резких звуках.
Мышечные тонические симптомы - напряжение различных
мышечных групп при их активном растяжении в процессе врачебного
исследования.
Их
возникновение
связано
в
основном
с
50
перераздражением задних корешков спинного мозга. К этим феноменам
относятся:
 ригидность затылочных мышц (мышц задней поверхности
шей) - их рефлекторное напряжение при пассивном сгибании головы;
 симптом Кернига - при согнутом под прямым углом к туловищу
бедре голень не удается разогнуть до прямой линии с бедром. Возникает
из-за рефлекторного напряжения мышц задней группы бедра;
 симптом Брудзинского: а) верхний - при сгибании головы
происходит рефлекторное сгибание в коленных суставах; б) лобковый при надавливании на лонное сочленение происходит рефлекторное
сгибание в коленных суставах; в) нижний - при пассивном сгибании одной
ноги в коленном и тазобедренном суставах в другой ноге происходит
аналогичная флексия;
* симптом Левинсона рефлекторное открывание рта при
пассивном сгибании головы;
* симптом Гийена - при интенсивном сдавливании четырехглавой
мышцы бедра вторая нога рефлекторно сгибается в коленном суставе.
Синдром раздражения мозговых оболочек выявляется при
неотложных
состояниях
непостоянно.
Не
выявлено
четкого
параллелизма между степенью воспалительных изменений в оболочках,
количеством излившейся в субарахноидальное пространство крови,
распространенностью отека мозга и выраженностью оболочечных
симптомов. При наиболее тяжелых поражениях мозга с резким
угнетением сознания, когда, несомненно, имеется поражение мозговых
оболочек, менингеальный синдром может отсутствовать или нерезко
выражен. Возникают трудности в оценке менингеального синдрома у
пожилых людей.
Менингизм - менингеальный синдром, развивающийся при
тяжело протекающих инфекционных и общесоматических заболеваниях,
сепсисе, не сопровождающийся изменениями ликвора, а возникающий в
основном за счет ликворной гипертензии.
Необходимо помнить, что во всех случаях наличия
менингеального синдрома показана спинномозговая пункция с
изучением состава ликвора, что имеет основное диагностическое
значение.
8.3. Синдром повышения внутричерепного давления. Отек
мозга.
Нормальное
внутричерепное
давление
обеспечивается
динамическим равновесием уровней мозгового кровотока и ликворной
циркуляцией в условиях замкнутого пространства, ограниченного
полостью черепа. Нарушения такого равновесия вследствие различных
поражений черепа и мозга приводят к внутричерепной гипотензии или
гипертензии.
8.3.1. Синдром внутричерепной гипотензии. Ликворная
гипотензия возникает при резкой ликворее из носа и ушей при переломах
основания черепа, а также вследствие угнетения ликворопродукции из-за
повреждений (черепно-мозговая травма) или воспалительных поражений
хориоидных
сплетений
(энцефалит,
вентрикулит).
Синдром
внутричерепной гипотензии может возникать при интенсивной
51
дегидратации, а также после выведения больших количеств
спинномозговой жидкости (при спинномозговой пункции с образованием
дренажа
в
эпидуральное
пространство
спинного
мозга),
в
послеоперационном периоде (при удалении медленно растущих
опухолей головного мозга).
Клиника. Чаще всего внутричерепная гипотензия развивается
латентно, и отмечаются только нарушения общего состояния,
выраженная усталость, похудение, признаки дегидратации (сухие кожные
покровы и слизистые оболочки). Затем появляются нарушения поведения
(апатия, безразличие, абулия, аффективная неустойчивость). Больной
жалуется на прогрессивную, диффузную, усиливающуюся по утрам
головную боль. Иногда эти симптомы исчезают после приема пищи,
жидкостей или пребывания в горизонтальном положении. Постепенно к
ним прибавляются рвоты, которые усугубляют дегидратацию,
головокружение,
нарушение
равновесия,
фотофобия,
припадки
генерализованной или очаговой эпилепсии, двигательные дефекты.
В период разгара заболевания, в клинической картине
преобладает наличие головной боли, вегетативных нарушений,
психических и неврологических расстройств. Головная боль почти всегда
очень сильная и постоянная, обычно - диффузная; может преобладать в
лобной области или распространяться на лицо. Усиливается нарушение
сознания, из сонливости больной постепенно переходит в ступор, а затем
впадает в коматозное состояние. Что особенно важно - это отсутствие
изменений дыхания, пульса и расстройств глотания. Вегетативные
функции сохранены даже в периоде выраженных неврологических
симптомов. Обычно наблюдается гипертермия, могущая превзойти 40С
которая легко купируется введением противолихорадочных средств,
вновь повышаясь после окончания действия лекарственного препарата.
Для синдрома гипотензии характерна полиурия, особенно у больных с
нарушенным сознания, что часто ускользает от внимания врача.
Характерны сосудодвигательные расстройства, которые проявляются
чередующимися приступами гиперемии и бледности, в особенности на
конечностях.
В периоде развернутой клинической картины внутричерепной
гипотензии появляются выраженные неврологические симптомы.
Характерны генерализованные и локальные судорожные припадки. У
ряда больных наблюдается менингеальный синдром различной степени
выраженности. Двигательный дефицит характеризуется, различной
степени интенсивности, парезами или параличами с изменением кожных
и сухожильных рефлексов. Данные расстройства могут исчезать после
приема пищи или после гидратации. Одновременно с моно - или
гемиплегией могут появляться парезы глазодвигательных нервов,
носящие преходящий характер в зависимости от приема пищи и
положения головы.
Посттравматическая
внутричерепная
гипотензия.
Встречается наиболее часто, В течение первых 5-6 дней после травмы
никаких клинических признаков не отмечается, затем они появляются с
явной тенденцией к прогрессированию. Постановка диагноза при наличии
ликвореи не представляет трудностей; в других случаях необходимо
срочное проведение компьютерной томографии или хирургического
52
(диагностического)
вмешательства.
Можно
провести
пробу
с
внутривенным введением 250 мл дистиллированной воды.
Постоперационная форма ликворной гипотензии. Симптомы
могут появляться в течение первых часов после хирургического
вмешательства, но чаще - 5-6 день после него. В диагностике помогает
западение тканей в области операционного отверстия. Клинические
признаки гипотензии могут появляться после любого вмешательства на
черепе, но чаще - после удаления опухоли или хронической гематомы,
имевших длительное течение и локализованные в задней черепной ямке.
Лечение синдрома пониженного ликворного давления практически
не разработан и сводится к внутривенному неоднократному введению
изотонического раствора хлорида натрия (по 250 мл 1-2 раза в сутки).
8.3.2. Синдром повышения внутричерепного давления. С
практической точки зрения, лучше всего рассматривать повышение
внутричерепного давления как результат возрастания объема одного из
трех составляющих: мозговой ткани, спинномозговой жидкости или крови.
Основные причины, вызывающие повышение внутричерепного давления
представлены в таблице 13.
Таблица 13.
Причины повышения внутричерепного давления
Источник
Объемный процесс
Жидкость
Ликвор
Объем крови
Пример
Опухоль, гематома,
абсцесс, инородное
тело
Отек мозга
Гидроцефалия
Вазодилятация,
нарушение венозного
оттока
Терапия
Нейрохирургическое
лечение
Стероидная или
осмотерапия
Ликворный дренаж
Назначение
вазоконстрикторов
Нельзя считать правомерным отождествление понятий «отек
мозга» и «повышение внутричерепного давления». Отек мозга является
одной, и наиболее частой причиной повышения внутричерепного
давления. Развитие отека обычно осложняет процессы, ограничивающие
внутричерепное пространство.
Объемные внутричерепные поражения. К ним относятся опухоли,
гематомы и абсцессы. Скорость их развития может измеряться минутами
или месяцами, однако в основе повышения давления лежит единый
процесс. Распространяющийся объемный процесс (гематома) сдавливает
субарахноидальное пространство и подлежащие отделы головного мозга,
которые вдавливаются, проявляя тем самым свою эластичность. На
стороне поражения желудочки сдавливаются и принимают щелевидную
форму. При этом срединные структуры мозга смещаются в
противоположную сторону. Уже к началу смещения срединных структур
объем спинномозговой жидкости значительно сокращается. Именно это
сокращение способствует сохранению нормального внутричерепного
давления на ранних стадиях сдавления мозга. Повышение
53
внутричерепного давления зависит от скорости распространения
патологического процесса. При медленном увеличении объема даже при
значительном смещении мозга внутричерепное давление может
оставаться на нормальном уровне. Увеличение патологического очага,
при отсутствии адекватной помощи (хирургического вмешательства)
приводит к верхнему, а позднее и к нижнему вклинению мозга.
Клиническая картина повышения внутричерепного давления
включает:
 сильные головные боли (больше по утрам), сопровождающиеся
рвотой
 ( возникновение данных симптомов обусловлено деформацией
сосудов и ствола головного мозга).
 отеком
зрительного
нерва
(возникает
непосредственно
вследствие повышения внутричерепного давления).
В дальнейшем присоединяются другие симптомы, характерные
для внутричерепной гипертензии (расширение зрачков, изменения
артериального давления и нарушение спонтанного дыхания), которые
также связаны со смещением мозга и нарушением мозгового кровотока.
8.3.3. Отек мозга (увеличение содержания жидкости в
мозге). Под отеком мозга следует понимать увеличение его объема
вследствие нарастания содержания жидкости. При этом жидкость
накапливается как внутри, так и вне клеток в отличие от набухания мозга
которым обозначают переполнение мозга кровью вследствие увеличения
сосудистого объема. В клинической практике чаще всего встречаются
следующие
типы
отека
мозга:
вазогенный,
аноксический,
интерстициальный, цитотоксический.
Вазогенный отек возникает вследствие нарушения функции
гематоэнцефалического барьера; при этом жидкость из сосудов
проникает в интерстициальное пространство, в толщу белого вещества,
где клеточные элементы расположены менее плотно и ткани более
податливы.
У
больных
вазогенный
отек
обычно
называют
перифокальным, а влияние увеличения объема жидкости в мозге
добавляется к объемному эффекту поражения.
Аноксическим отеком называют набухание и увеличение объема
воды в области ишемического инсульта и прилегающих к нему тканей. В
зоне некроза вода накапливается преимущественно внутриклеточно.
Интерстициальный отек возникает в перивентрикулярной
области боковых желудочков при гидроцефалии с выраженным
увеличением внутричерепного давления. Он обусловлен пропотеванием
воды спинномозговой жидкости через эпиндиму желудочков в
окружающее белое вещество.
Цитотоксический отек наблюдается в основном при
интоксикациях соединениями некоторых металлов, при этом вода
накапливается между слоями миелина в белом веществе мозга.
Клинический
диагноз
отека
мозга.
Симптоматика
генерализованного отека мозга, как правило, идентична симптоматике
повышенного внутричерепного давления независимо от причины
последнего и характеризуется следующими симптомами.
Головная боль. Обычно головная боль, сопровождающая
повышение внутричерепного давления, бывает генерализованной, хотя
54
часто она локализуется в области лба или позади глаз, а иногда
оказывается более выраженной в области затылка. Головная боль
наиболее частый симптом повышения внутричерепного давления и
наблюдается при нем почти всегда, если сознание больного сохранено, и
он обладает способностью излагать свои жалобы.
Рвота.
Этот
симптом
наблюдается
при
повышении
внутричерепного давления часто, но не постоянно. Особую
диагностическую ценность имеет рвота «фонтаном», особенно при
пустом желудке, утром и без предшествующей тошноты. Иногда рвота
возникает в связи с переменой положения головы.
Застойные соски зрительных нервов. Выбухание сосков
зрительных нервов свидетельствует о том, что внутричерепное давление
повышено значительно и давно. Застойные диски зрительных нервов
развиваются скорее при внезапном и значительном повышении
внутричерепного давления, чем при постепенном и менее выраженном.
Обычно развитие заметного отека сосков требует, по крайней мере, 2-3-х
дней. В более поздних стадиях на дне глаза появляются геморрагии и
эксудаты. Необходимо помнить, что геморрагии на глазном дне могут
появляться при спонтанном субарахноидальном кровоизлиянии, однако в
данной ситуации это не является свидетельством наличия
внутричерепной гипертензии. Устойчивый и длительно протекающий отек
зрительного нерва приводит к развитию вторичной атрофии с
нарушением зрительной функции вплоть до развития полного амавроза.
Парезы отводящего нерва. Парез отводящего нерва развивается
при повышении внутричерепного давления не сразу и наблюдается
главным образом при хронических и устойчивых отеках мозга. При
острых и подострых формах отека этот симптом, как правило,
отсутствует. Его возникновение связано со сдавлением нерва по его ходу
от варолиевого моста до кавернозного синуса.
Состояние
сознания.
Генерализованный
отек
часто
сопровождается нарушениями сознания. Эти нарушения могут иметь
самую различную степень, начиная с легкого затемнения сознания и
кончая глубокой комой. При медленно развивающемся хроническом
отеке изменения сознания обычно отсутствуют, в то время как при
остром набухании мозга кома иногда развивается внезапно. Основными
факторами нарушения сознания являются: а) вклинение мозга, особенно
тенториальное, при которых повреждается средний мозг; б) аноксия
мозга, вызванная нарушениями капиллярного кровообращения; в)
воздействие на центральную нервную систему различных эндо - и
экзогенных токсических веществ при различных метаболических отеках,
вызванных интоксикациями. Нарушения сознания более характерны для
отека мозга, чем для гидроцефалии и других видов повышения
внутричерепного давления.
Изменения
сердечно-сосудистой
системы.
Типичными
начальными симптомами являются прогрессирующее увеличение общего
артериального давления и уменьшение частоты пульса (брадикардия).
Если эти симптомы налицо, они имеют большое диагностическое
значение. В терминальной стадии повышения внутричерепного давления
пульс становится частым и слабым, а артериальное давление падает.
55
Изменения дыхания. При отеке мозга, особенно быстром,
дыхание замедляется, углубляется, становится стерторозным и в конце
концов приобретает характер дыхания Чейн-Стокса.
Давление спинномозговой жидкости. Как ограниченный, так и
генерализованный отек головного мозга приводит к увеличению
давления
спинномозговой
жидкости,
которое
пропорционально
увеличению объема мозга. Давление, измеряемое при поясничном
проколе, пропорционально давлению, преобладающему в полости
черепа, при условии, что между черепным и люмбальным
субарахноидальным пространством сохраняется свободное сообщение.
При разобщении этих пространств вследствие тенториального или
мозжечкового вклинения давление в люмбальной области может
оказаться нормальным или даже пониженным, несмотря на повышение
внутричерепного давления. Для оценки состояния внутричерепного
давления обычно достаточно однократного определения давления
спинномозговой жидкости.
Развитие симптомов отека мозга во времени. Скорость
развития и распространения разных видов отека мозга различна.
 При травме мозга и субарахноидальном кровоизлиянии отек
возникает почти мгновенно.
 В других случаях большинство отеков мозга требует для своего
развития известного времени. Массивное набухание мозга при травме
головы или внутричерепных операциях обнаруживается клинически в
течение 1-2-х дней и претерпевает обратное развитие по истечении
недели.
 Отек мозга, вызванный бактериальными или вирусными
инфекциями может развиваться очень быстро.
 При рентгеновском облучении набухание мозга становится
заметным через сутки и исчезает по истечении 9-10 дней.
 Отек мозга при гипертонической энцефалопатии может стать
достаточно тяжелым в течение немногих часов.
 Отеки, возникающие при действии многих метаболических,
гормональных и токсических факторов, развиваются медленно.
 Скорость
развития
отека
мозга
при
недостаточности
кровообращения и инфарктах зависит от обширности области
повреждения мозга. Чем она обширнее, тем быстрее развивается
набухание мозга.
Диагностические
исследования.
Длительное
повышение
внутричерепного давления (медленно развивающееся) отражается на
обычном рентгеновском снимке черепа в виде декальцинации турецкого
седла, углубления пальцевых вдавлений свода черепа и, в отдельных
случаях, в расхождении швов. Расхождение швов является достоверным
признаком повышения внутричерепного давления у детей до 6-и летнего
возраста и может наблюдать при остро развившемся отеке мозга.
При ангиографии наиболее ярким симптомом генерализованного
отека мозга и повышенного внутричерепного давления является
замедление циркуляции крови в полости черепа и головном мозге
Изотопное
сканирование,
электроэнцефалография
мало
информативны в диагностике отека мозга.
56
КТ и ЯМР исследование при соответствующей квалификации
врача позволяют судить о степени выраженности отека мозга и выявляют
этиологические факторы его вызывающие.
Лечение отека мозга. Внутривенное введение гипертонических
растворов (хлористого натрия, глюкозы, сукрозы. концентрированного
раствора альбумина), в настоящее время не используется в связи с
кратковременным, токсическим (мочевина) действием, а также в связи с
наличием феномена отдачи (вторичное повышение внутричерепного
давления). Снижение объема мозговой ткани можно вызвать с помощью
перемещения
осмотически
активных
веществ
через
гематоэнцефалический барьер, стимуляции мембранного транспорта
натрия с помощью диуретиков, защиты мембран стероидными
препаратами и барбитуратами связывающими свободные радикалы, и.
наконец хирургической декомпрессией.
Осмотерапия. Внутривенное введение осмотически активных
молекул снижает внутричерепное давление и нормализует объем
спинномозговой жидкости путем сокращения объема внеклеточной
жидкости. Однако эффективность осмотической терапии ограничена тем,
что осмотически активные вещества проникают во внеклеточное
пространство,
особенно
через
зоны
повреждения
гематоэнцефалического барьера. С выведением этих веществ из общего
кровотока осмотический градиент становится обратным, что приводит к
нарастанию внутричерепной гипертензии (феномен отдачи).
Из осмотических диуретиков в настоящее время наиболее
широкое распространение получил маннитол (маннит), который
применяется в медицинской практике с 1961 г. Маннитол вводят
внутривенно капельно в виде 20% раствора (на изотоническом растворе
хлорида натрия) из расчета 1,5 г/кг массы. Скорость введения 10-30
минут в зависимости от степени повышения внутричерепного давления и
необходимости получения экстренного результата. Аналогичным
действием обладает сорбит (сорбитол) 40% раствор внутривенно в дозе
1 г/кг массы (за рубежом вводят внутривенно по 100 мл 4 раза в сутки)
При отсутствии выраженного эффекта повторное введение препарата (на
2-3 сутки) не показано.
Остается спорным вопрос о применении глицерола (глицерина)
для экстренной терапии отека мозга. Осмотическая активность глицерола
в 2 раза выше, чем маннита, и в отличие от последнего он используется
клетками в качестве метаболического субстрата. Глицерин на 80%
метаболизируется печенью, поэтому его введение не сопровождается
таким выраженным осмотическим диурезом, как влияние маннитола, что
позволяет использовать его при почечной недостаточности. Глицерин
индуцирует гемолиз, что связано как с его концентрацией, так и с
парентеральным способом введения. Во избежание данного осложнения
целесообразно глицерол вводить через катетер в центральную вену в
виде 10% изотонического раствора. Смесь, содержащая 80 мл (100 г)
глицерина, 100 мл 50% раствора декстрозы (50 г и 14 мл
гипертонического раствора хлорида натрия 35 мэкв), доведенная до 1 л и
пропущенная через миллипоровый фильтр, представляет собой 10%
(масса/объем) раствор глицерина в 5% растворе декстрозы и О.2%
растворе хлорида натрия. Глицерин в дозе до 1 г на 1 кг массы тела
57
можно вводить повторно каждые 2 часа. Назначение глицерина внутрь,
(85% раствор) целесообразнее при лечении доброкачественной
внутричерепной гипертензии, но не эффективно при оказании
неотложной помощи.
Второй группой препаратов, применяемых для уменьшения
объема мозговой ткани, являются салуретики. Их назначение показано
через 1-2 часа после введения осмотических диуретиков для
пролонгирования дегидратационного эффекта последних. Салуретики
более показаны при повышении внутричерепного давления при общей
задержке воды - при церебральном тромбозе, эмболии у больных с
ревматическим пороком сердца и сердечно-сосудистой недостаточности.
В неотложной неврологии для лечения отека мозга они неприемлемы так
как дегидратирующий эффект на нервную ткань опосредуется через
общую потерю жидкости организмом и требует введения больших доз
препарата. Лазикс (фуросемид) вводят внутривенно или внутримышечно
2-3 раза в день (суточная доза 40-120 мг). Этакриновую кислоту (урегит)
можно вводить внутривенно в дозе 50 мг на 20 мл изотонического
раствора хлорида натрия; суточная доза 100 мг. Урегит переносится
хуже, чем лазикс, особенно при почечной недостаточности. При введении
салуретиков возникает опасность развития синдрома гиперосмолярности
плазмы крови, особенно при сопутствующем сахарном диабете. Их
применение не показано у больных с тяжелой черепно-мозговой травмой,
так как указанный синдром наиболее часто возникает при данной
патологии из-за нарушения центральных механизмов осморегуляции.
Стабилизация
мембран.
Обеспечивается
введением
глюкокортикоидов
обладающих
выраженным
дегидратирующим
эффектом. Широкое распространение получил дексаметазон, действие
которого на нервную ткань доказано особенно на вазогенный компонент
отека мозга. Прямым показанием к назначению дексаметазона являются
объемные процессы головного мозга (опухоли, абсцесс) и черепномозговая травма. Менее эффективно применение кортикостероида при
отеке мозга, вызванном гипоксией или метаболическими расстройствами.
Обычная схема введения дексаметазона при объемных процессах у
взрослых: первоначальная доза 0,3-0,5 мг/кг в сутки (дробными дозами от
4 до 6 внутривенных или в/м введений; можно однократно в сутки; в
среднем 18-24 мг). В последующие дни дозу можно уменьшить вдвое, или
продолжать введение в течение 5 дней и более (по клиническим
показаниям). При черепно-мозговой травме рекомендуются высокие дозы
дексаметазона: вначале: 1,5 мг на 1 кг массы тела (50-100 мг) в сутки,
вводится в/в или в/м дробными дозами 2-4 раза в день; последующие 4
суток по 8мг каждые 3 часа и 5-8 сутки по 8 мг каждые 4 часа.
Периодичность введения дексаметазона можно менять при сохранности
общей суточной дозы. При сосудистых заболеваниях головного мозга
приемлемо введение кортикостероида по 1-й или 2-й схеме в
зависимости от тяжести состояния больного (сохранность сознания сопор или кома).
Гипервентиляция
может
способствовать
восстановлению
нарушений ауторегуляции мозгового кровообращения, устранять
избыточную перфузию мозга. Наиболее эффективна гипервентиляция
при острой внутричерепной гипертензии. Ее применение не должно
58
превышать 48 часов, так как при большей продолжительности
происходит
элиминация
водородных
ионов
и
образование
недоокисленных продуктов, что ведет к постепенному нарастанию
мозгового кровотока и усугублению отека мозга.
Барбитураты. Обладают защитным действием по отношению к
ишемии мозга. Рекомендовано вводить большие дозы тиопентала натрия
(30 мг на 1 кг массы тела внутривенно). Однако до настоящего времени
убедительных данных о влиянии барбитуратов на отек мозга не
представлено.
9. Острые инфекционные заболевания нервной системы.
К неотложным состояниям данной группы относятся менингиты,
менингоэнцефалиты,
(менингомиелит,
энцефаломиелит,
менингоэнцефаломиелит), энцефалиты, эпидуральный абсцесс и
абсцесс мозга, септический тромбофлебит мозговых вен, тромбоз
синусов твердой мозговой оболочки, миелит (острое воспаление
спинного мозга). Различают первичные и вторичные воспалительные
поражения нервной системы. К первичным - относятся заболевания
микробной или вирусной этиологии, при которых вредный агент
отличается нейротропностью (менингококковый менингит, первичный
лимфоцитарный
серозный
менингит,
клещевой
энцефалит,
эпидемический энцефалит Экономо, герпетический энцефалит и др.). К
вторичным - относятся поражения нервной системы, возникающие как
проявление общего инфекционного заболевания или отдельных органов
(туберкулезный менингит, вторичные гнойные менингиты, паротитный
менигоэнцефалит и др.).
Важная роль в возникновении и течении нейроинфекционных
заболеваний принадлежит параинфекционным аллергическим реакциям,
аллергической перестройке организма, сопровождающейся повышением
проницаемости гематоэнцефалического барьера и гиперергическим
типом реакции.
Провоцирующими факторами являются: длительное физическое
перенапряжение, отрицательные эмоции, алкоголизм, сахарный диабет,
хронический воспалительный процесс придаточных пазух носа, ангины,
переохлаждение, травма, введение вакцин, сывороток, прием некоторых
лекарственных препаратов и др.
9.1. Врачебная тактика при острых воспалительных
заболеваниях головного мозга и его оболочек состоит из следующих
последовательных мероприятий:
 оценка степени тяжести состояния больного должна быть
ориентирована, прежде всего, на выявление нарушений жизненно
важных функций - дыхания и кровообращения и при их нарушении в
экстренной коррекции;
 дифференциальная диагностика острых воспалительных
заболеваний мозга и его оболочек от других форм неотложных
состояний, протекающих с оболочечными симптомами, с резким
угнетением сознания и выраженной неврологической симптоматикой;
 дифференциальная диагностика менингитов различной
этиологии - от менингоэнцефалита, септического тромбофлебита
59
мозговых синусов и вен, субдуральной эмпиемы, эпидурального
абсцесса в полости черепа;
 экстренные терапевтические мероприятия, включающие
симптоматическое лечение и воздействия на основной патологический
процесс.
Все больные с подозрением на любое воспалительное
заболевание нервной системы подлежат экстренной госпитализации, а в
ряде случаев и неотложной антибиотикотерапии.
9.2.Принципы диагностики менингитов. Независимо от
этиологии воспаление мозговых оболочек характеризуется следующей
триадой симптомов.
1) Общеинфекционный
синдром
проявляется
повышением
температуры, недомоганием, раздражительностью, гиперемией
лица, тахикардией, гипотензией, симптоматикой острого
респираторного заболевания; иногда пневмонией и диареей.
Обнаружение геморрагической сыпи на коже туловища и
конечностей
заставляют
подозревать
менингококковую
инфекцию. Герпетические высыпания более характерны для
серозного менингита.
2) Общемозговые симптомы - головная боль, рвота, угнетение
сознания различной степени, психомоторное возбуждение,
делирий, судорожные припадки. Выраженность указанных
клинических симптомов может быть вариабельной в каждом
конкретном случае.
3) Синдром раздражения мозговых оболочек
Единственным
методом,
позволяющим
быстро
диагностировать менингит, является исследование ликвора. При
этом люмбальная пункция должна предшествовать введению
антибиотиков. До их введения желательно взять ликвор и кровь для
посева с целью установления этиологии заболевания и назначения
дополнительной этиотропной терапии.
Исследование
ликвора
и
этиологическая
диагностика
менингита. Люмбальная пункция проводится при любом подозрении на
менингит. Если спинномозговая жидкость мутная, а клиническое течение
и анамнез не исключают возможность бактериального менингита, тотчас,
не дожидаясь результатов лабораторного исследования, следует
проводить антибиотикотерапию. Выбор антибиотика определяется
наиболее вероятным в каждом конкретном случае возбудителем.
Количество взятой для анализа ликвора должно быть достаточное для
проведения комплексного исследования, включающего следующие
мероприятия.
1. Немедленный подсчет концентрации клеток. Если в
спинномозговой жидкости есть примесь крови, очень важно
определить отношение числа эритроцитов к числу лейкоцитов.
Для этого обычно подсчитывают общее число клеток, а затем
лизируют эритроциты уксусной кислотой. Отношение между
исходным числом клеток и оставшимся после лизиса и есть
соотношение между числом эритроцитов и лейкоцитов. Если
ликвор не содержит воспалительных лейкоцитов, то на каждый
лейкоцит приходится примерно 450 эритроцитов, однако для
60
точности суждения полученное отношение надо сравнивать с
соотношением
числа
эритроцитов
и
лейкоцитов
в
периферической крови.
Дифференцированный анализ лейкоцитов дает представление об
отношении
лимфоцитов
к
полиморфно-ядерным
клеткам
в
спинномозговой жидкости. При остром бактериальном менингите в
ликворе обычно преобладают полиморфно-ядерные лейкоциты, и их
количество превышает тысячу в 1 мм
Анализ спинномозговой жидкости, окрашенной по Грамму.
Наличие в ликворе грамположительных или грамотрицательных бактерий
подтверждает диагноз острого бактериального менингита. Наличие
грамотрицательного интрацелюлярного диплококка характерно для
менингококковой
инфекции.
Грамположительные
диплококки
расположенные экстрацелюлярно наблюдаются при пневмококковой,
стафилакокковой, стрептококковой инфекций.
В таблице 14 представлены сведения о числе лейкоцитов,
содержании белка и глюкозы в спинномозговой жидкости, которые
указывают на различные инфекции центральной нервной системы.
Таблица 14.
Состав ликвора при различных инфекционных заболеваниях
центральной нервной системы
Инфекция
Число лейкоцитов
Белок, г/л
Глюкоза,
в мм
ммоль/л
Бактериальный
1000, десятки тысяч, не
Более 1.0
Менее 2.0
менингит
поддаются подсчету,
г/л
ммоль/л
полиморфно-ядерные
Асептический
50-100, лимфоциты
Различно
Различно
менингит
Энцефалит
10-1000, лимфоциты
Норма
Норма
Энцефалопатия
Норма, менее 10,
Норма
Норма
лимфоциты
Параменингеальн
ые инфекции:
20-3000, лимфоциты
Более 1.0
Норма
абсцесс мозга;
г/л
эпидуральная
эмпиема;
субдуральная
эмпиема.
2. Обязательно произвести посев спинномозговой жидкости на
подходящие среды. В ряде случаев при наличии клиники
бактериального менингита и полиморфно-ядерных клеток в
ликворе посевы оказываются стерильными. В числе возможных
причин можно назвать следующие:
*
лечение антибиотиками до посева. В зависимости от дозы и способа
введения такое лечение уменьшает в той или иной мере концентрацию
бактерий в спинномозговой жидкости и может привести к стерильности
посева. Однако предварительно введенные антибиотики обычно не
61
влияют существенно на концентрацию и состав клеток ликвора, а также
на содержание в ней белка;
* неправильное обращение с пробой спинномозговой жидкостью.
Посев может быть ложноотрицательным в случае неправильного выбора
среды, длительного периода между взятием пробы и посевом,
технических погрешностей;
*
менингит небактериальный. Однако необходимо помнить, что вирусные
менингиты, особенно обусловленные энтеровирусами, в первые сутки
могут проявляться нейтрофильным цитозом в ликворе;
*
наличие абсцесса мозга. Иногда у больных с абсцессом мозга в
спинномозговой жидкости повышена концентрация нейтрофилов;
*
внутричерепное кровоизлияние.
2. Произвести определение уровня глюкозы в ликворе. При
бактериальном менингите содержание глюкозы понижено,
однако
необходимо
параллельное
определение
ее
концентрации в крови.
3. Необходимо по возможности исследовать спинномозговую
жидкость
на
бактериальные
антигены
с
помощью
иммуноэлектрофореза
или
различных
сцепленных
с
ферментом иммуноабсорбентов (ELISA).
9.3. Бактериальные (гнойные) менингиты. Составляют
особую группу заболеваний, при которых поражаются преимущественно
мягкая и паутинная оболочки головного и спинного мозга. В качестве
преобладающих патогенных микроорганизмов отмечаются менингококк,
пневмококк, реже стафилококк и гемофильная палочка. У части больных
менингитом, особенно у больных получавших лечение антибиотиками по
- поводу не установленного инфекционного заболевания (ОРЗ), выделить
патогенный организм не удается. Клиническая картина заболевания
обычно не позволяет определить его этиологию, и эти больные
первоначально попадают в группу гнойных менингитов с не
установленным возбудителем.
Бактериальный
менингит,
как
правило,
сопровождается
увеличением содержания в спинномозговой жидкости лейкоцитов,
преимущественно
полиморфно-ядерных
(нейтрофилов).
Их
концентрация, как правило, превышает 1000 клеток в 1 мм3 Содержание
белка также обычно повышено до 1 г/л и больше, а концентрация
глюкозы низкая и составляет менее 30% от уровня глюкозы в крови. Если
хотя бы один из показателей - число клеток в ликворе, отношение между
нейтрофилами и лимфоцитами или результат окраски по Грамму указывает на бактериальный менингит, следует тотчас начать лечение
антибиотиками, не дожидаясь ответа лаборатории о содержании белка и
глюкозы.
Дополнительные методы исследования. При поступлении
больного в стационар (приемное отделение) проводится комплексное
систем и органов для выявления возможного первичного очага инфекции.
Показана
срочная
консультация
терапевта,
отоларинголога,
62
инфекциониста,
нейрохирурга
и
при
необходимости
хирурга,
нейроофтальмолога. Проводится рентгенологическое обследование
легких для выявления пневмонии, бронхоэктазов, туберкулеза и
рентгенография
черепа
с
целью
исключения
травматических
повреждений и признаков гнойного поражения околоносовых пазух и уха.
Производится посев крови, мазков из зева и гнойного очага (если он
обнаружен), мочи. По возможности выполняется широкий спектр
вирусологических
исследований,
До
назначения
антибиотиков
обязательно должна быть определена чувствительность к ним организма
больного (такое исследование необходимо для последующей коррекции
лечения в случаях, когда экстренно назначаемая терапия недостаточно
эффективна).
Вопрос о первичном или вторичном менингите решается
значительно позже, чем становятся известными данные о возбудителе
заболевания. Нередко при вторичных менингитах в результате
первоначального обследования экстракраниальный очаг инфекции или
причину сепсиса выявить не удается.
9.3.1.
Неотложная
терапия
при
неустановленном
возбудителе (старт-терапия). Базисной терапией является введение
антибиотиков. Предложен ряд методов антибактериальной терапии
гнойных менингитов при неустановленном возбудителе. Использование
комбинации антибиотиков преследует несколько целей:
1.
Воздействовать как на чувствительные к пенициллину
возбудители, (менингококки, пневмококки, стрептококки,
вызывающие около 90% гнойных менингитов), так и на
бактерии, способные выделять пенициллиназу и не
поддающиеся прямому действию пенициллина (бактерии
кишечной группы, синегнойная палочка, гемофильная
палочка Пфейфера, устойчивые штаммы стафилококков).
2.
Достижение максимального эффекта в условиях, когда не
удается определить чувствительность возбудителя к
конкретному антибиотику.
3.
Необходимость купировать патогенное воздействие
микробных ассоциаций в случаях, когда возбудители
менингита не идентичны патогенным микроорганизмам,
являющимся причиной острых воспалительных процессов
в организме.
4.
Предоставить
возможность
врачу
варьировать
имеющиеся в его распоряжении в данный момент
антибиотики.
Предусматриваются синергическое действие и совместимость
комплекса назначаемых антибиотиков. При гнойных менингитах не
установленной этиологии используются следующие апробированные
опытом комбинации антибиотиков (Б.С.Виленский,1986, В.А.Карлов,1987,
F.Lehmann,1990):
 Бензилпенициллина натриевая соль внутривенно по 3-4 млн. ЕД
каждые 6 часов и ампициллина натриевая соль внутривенно по 2-3 г
каждые 6 часов;
 ампициллина натриевая соль внутривенно по 2-3 г каждые 6
часов и гентамицина сульфат внутривенно по 100 мг каждые 8 часов;
63
 бензилпенициллина натриевая соль внутривенно по 2 млн. ЕД
каждые 6 часов, канамицина сульфат внутримышечно по 500 мг каждые
12 часов и гентамицина сульфат внутривенно по 100 мг каждые 8 часов;
 ампициллина натриевая соль внутривенно по 2-3 г каждые 6
часов, метициллина натриевая соль внутривенно по 1 г каждые 4-6 часов
и оксациллина натриевая соль внутримышечно по 2 г каждые 8 часов;
 Ампициллин может быть заменен в схеме на бензилпенициллина
натриевой солью - внутривенно по 3-4 млн. ЕД каждые 6 часов.
Альтернативные
схемы
лечения
менингитов
при
не
установленном возбудителе менее эффективны и могут использоваться
только при непереносимости пенициллина и ампициллина. К резервным
схемам лечения относятся:
 левомецитина сукцинат растворимый (хлорид С) внутривенно по
500 мг каждые 4 часа и эритромицина фосфат внутривенно медленно по
500 мг каждые 12 часов;
 оксациллина натриевая соль внутривенно медленно по 1 г
каждые 6 часов и гентамицина сульфат внутривенно по 100 мг каждые 8
часов;
 эритромицина фосфат внутривенно медленно по 500 мг каждые
12 часов и гентамицина сульфат внутривенно по 100 мг каждые 8 часов.
Независимо от выбранной схемы лечение проводится в
течение 7-10 дней. Снижение цитоза до 100 клеток в 1 мкл при
содержании лимфоцитов не менее 75% является показанием для
прекращения антибиотикотерапии.
9.3.2. Этиотропная терапия гнойных менингитов (при
установленном возбудителе). После определения этиологии лечение
проводится с учетом характера возбудителя. В выборе препаратов и их
доз возможны варианты. Лечение основных форм гнойных менингитов
представлено в таблице 15.
64
Таблица 15.
Схемы лечения менингитов бактериальной, грибковой и протозойной этиологии (по Б.С.Виленскому)
Возбудитель
Менингококки
Пневмококки
Бензилпеницилл
ин
Бензилпеницилл
ин
или Ампициллин
или канамицина
сульфат
Основные
Резервные (при непереносимости и
неэффективности основных)
3-6 млн. ЕД
каждые 4 часа;
при крайне
тяжелом течении
до 60 млн. ЕД в
сутки в 6 приемов
По 2 г каждые 6
часов
Внутривенно
3 раза в сутки по
1г
Внутривенно
По 3-12 млн. ЕД 6
раз/с
По 1 г 3 раза в
сутки
Внутривенно
По 0,2 г каждые 812 час.
По 150 мг 2 раза в
сутки
По 1 г 3 раза в
сутки
Внутривенно
По 1 г 6 раз в
сутки
Внутривенно
Внутримышечно Ампициллина
натриевая
соль
Внутривенно
Левомицетин
капельно
а сукцинат
растворимый
или
пенициллин
5 млн. ЕД каждые
Внутривенно
Левомецитин
4 часа
капельно
а сукцинат
3 г каждые 3 часа
Внутривенно
растворимый
250 мг 2 раза в
капельно
и
сутки
Внутримышечно эритромицин
а фосфат
Гентамицина
сульфат
или
левомицетин
а сукцинат
или цепорин
(цефалориди
н)
Внутривенно
Внутривенно
Внутривенно
65
Стафилококки
Метициллина
1 г 6 раз в сутки Внутримышечно Эритромицин По 500 мг 2 раза в
Внутрь
:
натриевая соль
сутки
золотистый и
или
Левомицетин По 1 г 3 раза в Внутривенно
другие виды бензилпеницилл 40-60 млн. ЕД в
Внутривенно
а сукцинат и сутки
ин или
сутки
цепорин
По 1 г 6 раз в Внутривенно
оксациллина
2,5-5 г 4 раза в
Внутривенно
(цефалориди сутки
натриевая соль сутки
н)
или
1 г 6 раз в сутки
Внутривенно
или
0,2 г каждые 4 Внутривенно
цепорин
эритромицин часа
(цефалоридин)
а фосфат и
левомицитин По 1 г 3 раза в Внутривенно
а сукцинат сутки
Стрептококки
Цепорин
1 г каждые 2-4
Внутривенно
Ампициллина По 1 г каждые 4
Внутривенно
(цефалоридин) и часа
натриевая
часа
или
метициллин или 1 г каждые 4 часа Внутримышечно
соль и
По 500 мг каждые внутримышечн
бензилпеницилл 5 млн. ЕД каждые Внутримышечно гентамицина
6 часов
о
ин
4 часа
сульфат
Синегнойная
Гентамицина
100 мг 3 раза в
Внутривенно
Канамицина По 500 мг 2 раза в Внутримышеч
палочка
сульфат или
сутки
сульфат
сутки
но
полимиксина М 40 мг 4 раза в Внутримышечно
сульфат
сутки
Микобактерии Стрептомицина 500 тыс. ЕД 2 Внутримышечно
туберкулеза
сульфат и
раза в с.
Внутривенно
изониазид
700-1000 мг 1 раз
капельно
(тубазид) или
в сутки
этамбутол или
300-500 мг 2 раза
Внутрь
рифампицин и в с.
ПАСК или
450 мг 1 раз в
Внутрь
сутки
Внутрь
66
Эшерихии
(кишечная
палочка)
Гемофильная
палочка
Лептоспиры
Различные
грибы (кроме
криптококка)
БЕПАСК
Гентамицина
сульфат
3-4 г 3 раза в с.
75-100 мг каждые Внутривенно или Ампициллина По 2-3 г 3 раза в
8 часов
внутримышечно
натриевая сутки
соль или
Бензилпеницилл
3-6 млн. ЕД
Внутривенно
Эритромицин По 0,5 г каждые 4
ин
каждые 4 часа
или
часа
Канамицина По 500 мг 2 раза в
сульфат или сутки
цепорин
По 1 г каждые 6
(цефалориди часов
н)
Гентамицина По
75-100
мг
сульфат и каждые 6 ч.
цепорин
По 1 г каждые 6
(цефалориди часов
н)
Ампициллина
2-3 г 3 раза в
Внутривенно
Морфоцикли
По 100-150 мг 2
натриевая соль сутки
н
раза в сутки
или
Внутривенно
Левомецитина
1 г 3 раза в сутки
сукцинат
растворимый
Бензилпеницилл 1-2,5 млн. ЕД
ина натриевая каждые 4 часа
соль
Нистатин или
500 тыс. ЕД 3-4
леворин
раза в сутки
Внутривенно
Морфоцикли
н
По 50-100 мг 2
раза в сутки
Внутривенно
Внутрь
Внутримышеч
но
Внутримышеч
но
Внутримышеч
но
Внутримышеч
но
Внутривенно
Внутривенно
67
Бруцеллы
Криптококк
Клебсиелы
(палочка
Фридлендера)
Стрептомицина
сульфат или
левомицитина
сукцинат
Микогептин или
амфоглюкамин
Гентамицина
сульфат или
цепорин
(цефалоридин)
500 мг 2 раза в Внутримышечно
сутки
2 г 2 раза в сутки
Внутривенно
0,25 г 2 раза в
сутки
200-500 тыс. ЕД 2
раза в сутки
По 75-100 мг
каждые 6 ч.
По 500 мг каждые
6 часов
Внутрь
Внутрь
Внутримышечно
Внутримышечно
Левомицетин
По 1 г 3 раза в
а сукцинат и
сутки
тетрациклин По 500 мг каждые
6 часов
Амфотерици
250-500 ЕД/кг в
н для
500 мл 5% р-ра
внутривенног глюкозы в сутки за
о введения
4-6 часов
Внутривенно
Внутрь
Внутривенно
Морфоцикли
По 100-150 мг 2
Внутривенно
н
раза в сутки
Канамицина По 500 мг 2 раза в Внутримышеч
сульфат
сутки
но
68
Критерии отмены антибиотиков: исчезновение менингеальных
симптомов, нормализация температуры, санация спинномозговой
жидкости (цитоз не более 100/3 - лимфоцитарный).
Лечение вторичных гнойных менингитов предусматривает меры,
направленные на первичный очаг - источник инфекции (воспалительные
процессы в легких, придаточных пазухах носа, среднем ухе и др.). В
некоторых случаях необходимо срочное хирургическое вмешательство с
целью санации первичного очага (эпимезотимпанит, фурункулы,
абсцессы и т.д.).
9.3.3. Патогенетическая и симптоматическая терапия
(осложнения и их лечение) проводимая наряду с этиотропной,
направлена на борьбу с интоксикацией, нарушениями деятельности
сердечно-сосудистой и дыхательной систем, профилактику и устранение
отека мозга и других расстройств.
Инфекционно-токсический шок (септический шок), который
чаще всего развивается в первые 24-72 ч. при генерализованных формах
менингококковой инфекции. Однако он может наблюдаться и при других
формах гнойных менингитов. Основное направление в лечении
инфекционно-токсического шока - устранение гиповолемии. Терапию
начинают с внутривенного введения преднизолона не менее 10-15 мг/кг
(возможно применение больших доз кортикостероидов - до 30 мг
преднизолона на 1 кг массы). В качестве дезинтоксикационной терапии
осуществляется форсированный диурез. Под контролем баланса
жидкости вводят полиионные растворы до 100 мл (кг/сутки),
поляризующую смесь и салуретики.
Для борьбы с метаболическим ацидозом внутривенно капельно
вводят 4% или 8,4% раствор гидрокарбоната натрия; его количество
расчитывается по формуле Аструпа. Раствор гидрокарбоната натрия не
смешивают с другими препаратами. Необходимо тщательное
динамическое наблюдение за электролитным балансом.
Обязательным компонентом интенсивной терапии инфекционнотоксического шока остаются сердечные средства - строфантин,
коргликон, сульфокамфокаин и др.
В целом по В.И.Покровскому схема патогенетической терапии
инфекционно-токсического шока в зависимости от его тяжести выглядит
следующим образом: внутривенно 400-800 мл реополиглюкина, 10-15
мг/кг массы преднизолона, 1-2 мл АТФ, 100 мг кокарбоксилазы, 1мл
0,05% раствора строфантина. В дальнейшем последовательно
внутривенно капельно: 400 мл гемодеза, 200-400 мл 15% раствора
маннита, 200-500 мл 4% раствора гидрокарбоната натрия, 5% раствор
альбумина, сухая плазма, желатиноль, 5% раствор глюкозы и 5% раствор
аскорбиновой
кислоты,
при
необходимости
с
добавлением
кортикостероидов до стабилизации АД. Общее количество вводимой
жидкости 2,3-3,5 л/сутки. При отсутствии адекватного диуреза после
введения 1-1,5 л жидкости назначают лазикс из расчета 2-6 мг/кг
жидкости, вводят медленно. Ограничение скорости введения жидкости до
20 капель в минуту после стабилизации АД показано также больным с
пневмонией, застоем в малом круге кровообращения, лицам старше 60
лет. Предотвратить потери калия при применении лазикса можно
69
одновременно введением верошпирона из расчета 50 мг препарата на 40
мг лазикса.
Отек мозга требует специальной дегидратационной терапии на фоне
гидратации. Принципы лечения изложены в разделе «отек мозга».
Отсутствие санации спинномозговой жидкости. Осложнение,
выявляемое через 72 часа после поступления в стационар и начала
антибактериальной терапии. В таких случаях следует пересмотреть дозу
антибиотиков, способ введения, а также лабораторные данные.
Основной причиной данного осложнения связано с устойчивостью
возбудителя к используемому антибиотику, что требует его срочной
замены
9.4. Серозные вирусные менингиты характеризуются внезапно
появляющимися менингеальными симптомами, лихорадкой, чаще без
выраженного нарушения сознания, плеоцитозом в спинномозговой
жидкости с преобладанием лимфоцитов и отсутствием бактерий в
окрашенных по Грамму мазках ликвора. Этот клинический синдром может
быть, обусловлен самыми разнообразными причинами.
Принято выделять первичные и вторичные вирусные менингиты.
К первичным относят вирусные поражения мозговых оболочек,
являющиеся
самостоятельными
заболеваниями,
которые
не
сопровождаются инфекционными процессами в других органах и
системах. Основными из них являются менингиты, вызванные
следующими вирусами.
 Эпидемического паротита;
 ЕСНО;
 Коксаки А и Б;
 Цитомегаловирус;
 Herpes simplex;
 Herpes zoster;
 Лимфоцитарный хориоменингеальный вирус (ЭпштейнаБарр, арбовирусы).
Вторичные вирусные менингиты являются осложнения таких
заболеваний, как грипп, парагрипп, острые респираторные инфекции,
корь, краснуха, паротит, генерализованные герпетические поражения и
некоторые другие. В эту группу относят сходные по симптоматике
болезни, вызываемые микоплазмами-возбудителями, отличающимися
как от бактерий, так и от обычных вирусов.
Идентифицировать по клиническим данным можно только вирус
паротита при явных признаках этого заболевания. Ориентировочное
определение возбудителя вирусной инфекции основывается на
анамнестических данных и характере продромальных симптомов.
Начальные стадии вирусных менингитов характеризуются в большинстве
случаев более медленным и менее резким нарастанием оболочечных и
общемозговых симптомов, чем бактериальные менингиты. Основным
диагностическим
критерием
серозных
менингитов
является
исследование спинномозговой жидкости (обще клиническое и
вирусологическое).
Дифференциально-диагностические
признаки
первичных серозных менингитов представлены в таблице 16.
70
Таблица 16.
Дифференциальная диагностика серозных менингитов
Признаки
Энтеровирусны
е менингиты
Паротитный
менингит
Лимфоцитарны
й
хориоменингит
Эпидемиологич Летне-осенний
Зимне-осенний
Спорадические
еские
период,
период,
заболевания,
особенности
значительная
эпидемическая
нередко
контагиозность и
вспышка
небольшие
очаговость;
паротита,
вспышки, чаще
наличие
наличие контакта
весной
больших
с больным
эпидемических паротитом; чаще
вспышек; чаще
болеют дети
болеют дети
Путь передачи
ВоздушноВоздушноТрансмиссивный
капельный,
капельный
, капельный,
фекальноалиментарный
оральный
Период
2-7 дней
2-3 недели
2-14 дней
инкубации
Температурная Чаще невысокая Субфебрильная
Высокая, с
реакция
или
высокая,
в
последующим
около 38 С,
течение 4-6
длительным
длительность до
дней,
иногда
субфебрилитето
3 дней, редко
длительный
м, иногда
дольше, у 15субфебрилитет
волнообразная
20% больных
двухволновая
Преобладающи Внутричерепная Внутричерепная
Резко
е симптомы
гипертензия
гипертензия,
выраженный
умеренно
менингеальный и
выраженные
гипертензионный
менигеальные
синдромы
симптомы
Головная боль
Резкая,
Сильная
Сильная,
непродолжитель длительностью
вначале
ная
3-4 дня
постоянная,
затем
приступообразна
я
Рвота
Вначале частая, Вначале частая,
В течение
многократная,
многократная,
нескольких дней
быстро
обычно не
многократная,
прекращающаяс дольше 2-3 дней
затем при
я
приступах
головной боли
Менингеальные
Слабо
Определяются у Резко выражены,
симптомы
выраженные,
большинства
длительность 1-2
71
диссоциированн
ые
кратковременны
е, у 15-20%
больных не
определяются
Энцефалитичес
Отдельные
кие симптомы
очаговые
симптомы в 1/31/2 случаев,
менингоэнцефалит в единичных
случаях
Спинномозгова Лимфоцитарный,
я жидкость
иногда
нейтрофильнолимфоцитарный
цитоз
содержание
белка
нормальное или
пониженное,
нормализация
через 14-21 день
больных,
недели
умеренно или
средне
выраженные,
длительность 11,5 недели
Отдельные
Преходящие
симптомы у 50% анизорефлексии,
больных,
пирамидные
выраженный
знаки,
менингоэнцефал
нарушение
ит в 5% случаев
координации
Лимфоцитарный Высокий цитоз-с
или смешанный
резким
цитоз,
преобладанием
содержание
лимфоцитов (80белка
90%), умеренное
нормальное или
повышение
умеренно
уровня белка;
повышенное,
нормализация на
нормализация в
2-3 неделе
среднем через 3
недели
9.4.1.
Неотложная
терапия
первичных
вирусных
менингитов. Лишь немногие перечисленные причины создают
ситуацию,
требующую
проведения
неотложных
(экстренных)
мероприятий. Как правило, течение первичных серозных менингитов
доброкачественное. Этиотропная терапия в данных случаях весьма
ограничена, даже в случаях идентификации возбудителя. Исключение в
настоящее время составляет только герпетическая инфекция, где
этиотропной терапии отводится ведущее место.
Специфическая
терапия.
Предпринимаются
попытки
непосредственного воздействия на инфекционный агент ферментами,
расщепляющими нуклеиновую кислоту вируса, тормозящими его
репликацию, в частности, нуклеазами. Для лечения нейроинфекций,
вызываемых
РНК-содержащими
вирусами
(гриппа,
парагриппа,
эпидемического паротита, энтеровирусы и т.д.) применяют рибонуклеазу,
а при заболеваниях, вызываемых ДНК-содержащими вирусами
(аденовирусы, вирусы герпеса простого и др.)-дезоксирибонуклеазу.
Нуклеазы вводят внутримышечно в дозе 180 мл/сутки (30 мл 6 раз с
интервалом 4 часа) до стойкой нормализации температуры тела. Доза их
при остром вирусном менингите и менингоэнцефалите зависит от массы
тела (из расчета 0,5 мл/кг), возраста больного и тяжести заболевания.
Сухое вещество разводят в 0,5% растворе новокаина. Длительность
курса лечения при остром менингите и менингоэнцефалите составляет
10-14 дней, а при подострых и хронически прогрессирующих
нейроинфекциях -25-30 дней. Введение нуклеаз проводят на фоне
активной десенсибилизирующей терапии.
72
В настоящее время считают обязательным при лечении серозных
менингитов и менингоэнцефалитов использование кортикостероидных
препаратов (преднизолон по 60-120 мг/сутки; дексаметазон по 8-16
мг/сутки внутримышечно или внутривенно).
Показано проведение терапии направленной на лечение и
профилактику отека мозга, купирование судорожного синдрома, в редких
случаях борьбу с гипертермией.
9.5. Энцефалиты и менингоэнцефалиты. Относятся к часто
встречающимся формам нейроинфекций. В эту группу включают не
только заболевания с первичным воспалительным процессом в головном
мозге, но и с вторичными дистрофическими изменениями нервных
клеток,
обусловленными
инфекционными,
аллергическими
и
токсическими поражениями стенок сосудов мозга. Гистопатологически
выделяют: а) энцефалит вирусной этиологии с воспалительными
изменениями и поражением ганглиозных клеток; б) демиелинизирующие
формы энцефалита и энцефаломиелита; в) формы с мало выраженным
инфильтративным компонентом, но с альтеративными ведущими
изменениями, периваскулярной дегенерацией и геморрагиями; г)
подострый склерозирующий лейкоэнцефалит с характерными ядерными
включениями.
Различают первичный и вторичный вирусный энцефалит. К
первичному относят следующие виды энцефалита: 1.с известным
вирусом и определенной сезонностью (клещевой, комариный и др.); 2.без
четкой сезонности - энтеровирусный (Коксаки, ЕСНО), герпетический,
гриппозный,, при бешенстве; 3.с неизвестным вирусом (эпидемический
энцефалит Экономо, полисезонный); 4.микробный, риккетсиозный и
энцефаломиелит (сифилитический и сыпнотифозный). К вторичному стафилококковый, стрептококковый, малярийный, токсоплазменный и др.
Энцефаломиелит
и
энцефалит
инфекционно-аллергического
и
аллергического генеза включают параинфекционные формы (вторичные)
при кори, ветряной оспе, краснухе и других экзантемных инфекциях;
вакцинальные (при оспенной, КДС, АКДС и других прививках),
антирабические и демиелинизирующие формы (лейко- и панэнцефалит,
рассеянный склероз).
В практику неотложной неврологии включают лишь те формы
вирусных энцефалитов и менингоэнцефалитов, которые отличаются
внезапным развитием тяжелых нарушений функции центральной нервной
системы, быстрым появлением резких общемозговых и очаговых
симптомов при относительно нерезком, обнаруживаемом позже
оболочечном синдроме и серозном характере изменений ликвора. К
таким заболеваниям относятся полиомиелитическая форма клещевого
энцефалита, полиомиелит, острый некротический герпетический
энцефалит, острый геморрагический энцефалит, энцефалит Экономо.
9.5.1. Полиомиелитическая форма клещевого энцефалита и
острый полиомиелит. Данные заболевания, требующие неотложной
помощи, в РБ встречаются редко. Препаралитическая фаза обоих
заболеваний имеет сходную клиническую характеристику. Проявляется
острым
(иногда
в
течение
нескольких
часов)
развитием
73
общеинфекционных и общемозговых симптомов - повышение
температуры тела до 39-40С, ознобом, сильной головной болью, рвотой,
угнетением сознания или делирием с галлюцинациями, нарушением сна.
Паралитическая
фаза
характеризуется
развитием
периферических парезов и параличей. Для клещевого энцефалита
характерно преимущественное поражение шейного утолщения спинного
мозга. Одним из первых симптомов является «свисающая голова» из-за
паралича шейной мускулатуры, а также вялые парезы верхнего
плечевого пояса и рук. Нередко присоединяются симптомы поражения
ствола головного мозга, требующие применения ИВЛ. Парезы нижних
конечностей при клещевом энцефалите встречаются крайне редко.
Для острого полиомиелита характерна иная локализация
парезов или параличей. Мышечная слабость выявляется, прежде всего, в
нижних конечностях; парезы могут быть выражены асимметрично.
Впоследствии в отдельных случаях могут возникать стволовые
нарушения, однако функция верхних конечностей остается сохранной.
При вовлечении в воспалительный процесс нижних отделов ствола
наблюдаются резкие нарушения дыхания, при которых необходима ИВЛ.
Помимо клинических данных, диагностика клещевого энцефалита
и
острого
полиомиелита
основывается
на
выяснении
эпидемиологической обстановки и анамнеза. Для клещевого энцефалита
характерна сезонность (весна, лето), а также непосредственный контакт
заболевшего с клещами или употребление в пищу козьего молока. В
свою очередь полиомиелит встречается в виде спорадических случаев в
любое время года и в связи с всеобщей иммунизацией встречается
сравнительно редко.
Экстренная специфическая терапия полиомиелитических форм
клещевого энцефалита включает:
 назначение гамма-глобулина, титрованного против вируса
клещевого энцефалита, 5-6 мл ежедневно или через день
внутримышечно в течение 3-5 дней;
 применение
инактивированных
вакцин
в
сочетании
с
кортикостероидами (преднизолоном из расчета 1мг/кг массы тела) в
течение 10-15 дней;
 назначение рибонуклеазы по 10 мг внутривенно каждые 12 часов;
 появление признаков дыхательной недостаточности требует ИВЛ
и комплекса реанимационных мероприятий.
Методов специфического лечения полиомиелита нет. В
зависимости от тяжести состояния больного переводят на ИВЛ,
поддерживают водный и электролитный баланс, нормализуют кислотнощелочное равновесие и др. симптоматическую терапию.
Лечение полиомиелита и клещевого энцефалита при
установленном диагнозе проводится в условиях инфекционной
больницы
.
9.5.2. Острый герпетический энцефалит. Это заболевание
вызывается вирусом герпеса (тип 2), проникающим в нервные клетки и
олигодендроглию. Развивается у лиц с наклонностью к повторным
герпетическим высыпаниям на коже, слизистых оболочках носа, полости
рта и обычно при очередной вспышке герпеса. Поражаются
74
преимущественно лобные и височные доли мозга. Пути распространения
вируса в нервную систему - гематогенный и неврогенный (по леммоцитам
и эндоневрально). Вирус относится к медленным инфекциям, способным
сохраняться в организме человека в течение всей жизни или длительно,
не давая стойкого иммунитета.
Заболевание возникает в любое время года, у взрослых чаще в
осенние и зимние месяцы. В последние годы отмечается рост
заболеваемости герпетическим энцефалитом, что по всей вероятности
связано с неблагоприятной экологической обстановкой в республике.
Клиническая картина острого некротического энцефалита у
взрослых характеризуется острым началом в виде респираторного
заболевания, сопровождающегося небольшим повышением температуры
тела, воспалительными изменениями в носу и глотке, умеренной
головной болью. На 3-7 день болезни температура тела резко
повышается, появляются признаки поражения нервной системы:
нарушения сознания, дезориентировка, спутанность, а затем и другие
изменения
психики
(тревога,
страх,
бред,
галлюцинации,
псевдоделириозный синдром). Обнаруживаются симптомы очагового
поражения мозга преимущественно лобно-височно-теменных отделов с
нарушением функции коры большого мозга (афазия, акалькулия,
апраксия, лобная атаксия и др.), а также пирамидные рефлекторные и
двигательные расстройства. У ряда больных развиваются общие
эпилептические припадки, переходящие в эпилептический статус.
Имеются выраженная внутричерепная гипертензия и вторичные
стволовые расстройства. Иногда наблюдается подострое и в ряде
случаев хроническое течение герпетического энцефалита. Прижизненная
диагностика возможна с помощью КТ и особенно ЯМР. Этиологический
диагноз устанавливают на основании выделения вируса из
спинномозговой жидкости, методом обнаружения флюоресцирующих
антител и с помощью РСК к антигену вируса простого герпеса (при
четырехкратном нарастании титров антител).
Лечение. При подозрении на герпетический энцефалит
немедленно назначают ацикловир, 10 мг/кг внутривенно каждые 8 часов в
течение 10 суток. При приеме внутрь доза составляет 800 мг 5 раз в
сутки. Одновременно проводится неотложная терапия в зависимости от
функционального состояния организма. Целесообразно сочетанное
применение ацикловира с дексаметазоном (до 50-100 мг в сутки в
течение 5 дней с уменьшением дозы последующие 5 дней).
9.5.3. Эпидемический энцефалит Экономо (энцефалит А).
Встречается в виде спорадических случаев и не сопровождается
эпидемическими вспышками. Заболевание вызывается фильтрующимся,
до настоящего времени не установленным, вирусом. Инкубационный
период от 1 до 14 дней и более. Избирательно поражаются центральное
серое вещество водопровода мозга, покрышка четверохолмия, ножки
мозга, ядра гипоталамической области, черная субстанция среднего
мозга.
Наиболее высокая заболеваемость наблюдается в зимний период
и в весенние месяцы. Болеют люди в любом возрасте, но чаще от 20 до
30 лет. Для острой стадии заболевания характерны:
75
 общеинфекционные симптомы (повышение температуры тела до
38-39С, катаральные явления, головная боль, боли в суставах,
нарушение сознания.) Общеинфекционные симптомы непостоянны и не
имеют специфического характера;
 типичны три неврологических симптомокомплекса:
а) диссомнический - проявляется гиперсомнией, бессонницей и
инверсией сна. Длительность периода сонливости может варьировать от
нескольких дней до 1-2 месяцев;
б)
глазодвигательный,
характеризующийся
парезом
конвергенции, диплопией, птозом, парезом взора, зрачковыми
нарушениями;
в)
вестибулярно-вегетативными
расстройствами
головокружением, нистагмом, тошнотой и рвотой. К вегетативным
симптомам относятся повышенное слюноотделение, сальность лица,
изменения трофики кожи, вазомоторные явления.
Центрально обусловленными за счет поражения гипоталамуса
считают длительные нарушения терморегуляции, пароксизмальные
учащения дыхания, психомоторные и вазомоторные расстройства,
иногда насильственные подергивания дыхательных мышц, многократное
чихание, зевота, сопение и др.
Помимо развернутой клинической картины возможны стертые и
абортивные формы эпидемического энцефалита, К ним относят
психосенсорную форму и клинические варианты - окулоцефалический,
вестибулярный,
периферический,
гиперкинетический
(тикозный),
эпидемическую икоту и др. К нередким клиническим формам острого
эпидемического
энцефалита
относится
гиперкинетическая
с
разнообразными гиперкинезами - хорееформным, дрожательным,
миоклоническим, типа торсионной дистонии, кривошеи.
Острый период энцефалита А длится до 1 месяца и более,
возможно и ремиттирующее течение. Специфического лечения не
существует. При необходимости корригируются нарушения жизненно
важных функций в условиях отделения неотложной терапии
(реанимации).
9.6. Субдуральная эмпиема - гнойный процесс в субдуральном
пространстве, т.е. между внутренней поверхностью твердой мозговой
оболочки
и
арахноидальной.
Субдуральная
эмпиема
может
формироваться вследствие различных причин:
1) контактным путем при гнойных поражениях сосцевидного
отростка, пазух клиновидной и основной костей;
2) в качестве осложнения гнойных менингитов;
3) гематогенным путем из экстракраниальных очагов гнойной
инфекции.
Клиника. Характерно прогрессирование очаговых симптомов по
типу «масляного пятна» - топическая характеристика появляющихся
нарушений
не
соответствует
зонам,
васкуляризируемым
из
определенного сосудистого бассейна.
Присоединяется постепенно
угнетение сознания. Температура тела повышена, иногда септического
типа. Менингеальные симптомы обнаруживаются непостоянно. Могут
развиваться застойные явления на глазном дне, нередко более
76
выраженные на стороне эмпиемы. В крови наблюдаются изменения,
характерные для гнойного процесса. На рентгенограммах околоносовых
пазух и сосцевидных отростков в ряде случаев обнаруживаются признаки
хронического гнойного процесса. В ликворе (при резко повышенном
давлении) синдром клеточно-белковой диссоциации (гнойный ликвор).
При ангиографии и КТ выявляются изменения, свидетельствующие об
объемном интракраниальном процессе.
Лечение. На ранних этапах развития субдуральной эмпиемы
проводится активная антибиотическая терапия по схемам, аналогичным
лечению гнойных менингитов при неустановленном возбудителе. При
отсутствии эффекта показано срочное хирургическое вмешательство по
опорожнению эмпиемы и дренированию субдурального пространства.
9.7. Тромбоз вен мозга и венозных синусов. Этиология
разнообразна: инфекции (общие, носа, глотки, зубов, лица),
беременность, роды, хирургические вмешательства, аборт, травма
черепа, сепсис, опухоли мозга, мигрирующий тромбофлебит и др.
Изолированный тромбоз вен мозга развивается при васкулитах, болезни
Бюргера
(облитерирующем
тромбангиите),
опухолях
мозга.
Тромбофлебит вен мозга обычно выявляется при беременности и в
послеродовом периоде.
Тромбофлебит мозговых вен, возникающий вследствие сепсиса
или экстрацеребральных гнойных процессов, характеризуется быстро
нарастающей головной болью, рвотой и появлением очаговых
симптомов. В одних случаях они формируются по типу «масляного
пятна», а в других наблюдается одновременное или последовательное
возникновение очаговых симптомов, соответствующих поражению
достаточно отдаленных друг от друга зон мозга. Одновременно могут
возникать судорожные припадки, часто фокальные. Сознание угнетено
или развивается делирий. Менингеальные знаки непостоянны.
Характерны признаки обще инфекционного характера - повышение
температуры, озноб, соответствующие изменения в крови.
Проявления септического тромбоза синусов зависят от
локализации
патологического
процесса.
Септический
тромбоз
пещеристого синуса вызывает характерную клиническую картину: на
фоне высокой лихорадки быстро развиваются отек глазничной области,
экзофтальм, хемоз, резкая инъекция сосудов глазного яблока, застойные
явления на глазном дне и офтальмоплегия.
При быстро
прогрессирующем септическом тромбозе всей полости пещеристого
синуса процесс может распространяться на противоположную сторону с
возникновением двусторонних симптомов.
Тромбоз поперечного и сигмовидного синусов чаще всего
является осложнением хронических гнойных поражений среднего уха и
мастоидита,
Проявляется
припухлостью,
отеком
и
резкой
болезненностью в области шеи, сосцевидного отростка, ушной раковины.
Из-за болей затруднено жевание и глотание. С распространением
патологического процесса на яремную вену присоединяются симптомы,
связанные с поражением подъязычного и блуждающего нервов.
Общемозговые симптомы выражены менее чем при поражении
пещеристого синуса.
77
Тромбоз верхнего сагитального синуса характеризуется в
некоторых случаях появлением припухлости в области лба и висков.
Могут наблюдаться фокальные судорожные припадки, парезы
конечностей, преимущественно нижних. Имеют место резкое повышение
внутричерепного давления, выраженные головные боли, отек дисков
зрительных нервов.
Изменения состава спинномозговой жидкости зависит от причин и
механизма развития септических поражений, а также от сроков и степени
тяжести
гнойного
процесса.
В
одних случаях преобладают
воспалительные (гнойные) изменения, а в других - наблюдается
отчетливое увеличение белка и различная степень примеси крови
(ксантохромия и геморрагический ликвор).
Лечение. Экстренное лечение тромбофлебита мозговых вен и
септического тромбоза синусов включает введение антибиотиков и меры
по купированию быстро возрастающего внутричерепного давления
вследствие нарушения венозного оттока из полости черепа.
Клинически оправдан способ выведения больных из критического
состояния разработанный С.В.Можаевым (1983). Путем катетеризации
через поверхностную височную артерию проводится беспрерывная
длительная (8-14 дней) интракаротидная инфузия следующей
комбинации лекарств (суточные дозы):изотонический рвствор хлорида
натрия -1500-1800 мл; 0,5% раствора новокаина - 150-180 мл; гепарин 18-25 тыс. ЕД; фибринолизин - 7-14 тыс. ЕД, а также один из следующих
антибиотиков: натриевая соль бензилпенициллина из расчета 150-200
тыс. ЕД на кг массы тела; канамицина сульфат - 1-1,5 г; цепорин
(цефалоридин) 4-6 г; левомецитина сукцинат растворимый 1-1,5 г. Выбор
антибиотиков определяется чувствительностью к ним микроорганизмов.
Вводить растворы необходимо с постоянной скоростью 16-22 капель в 1
мин. Лечение проводят под постоянным контролем коагуляционных
свойств крови. Следует ориентироваться (при отсутствии других
возможностей) на показатель времени свертываемости крови. В
процессе инфузии он должен превышать норму в 2,5-3 раза (норма по
Ли-Уайту - 5-8 минут).
Необходимо попытаться установить источник инфекции. При его
обнаружении и доступности проводится хирургическое вмешательство
(синусит, этмоидит, мастоидит, остеомиелит костей черепа и др.).
9.8. Абсцессы головного мозга (ограниченное нагноение
участков мозговой ткани). По патогенезу выделяют три варианта
абсцессов:
контактные
(чаще
отогенного
происхождения),
метастатические (при гнойной легочной патологии, септическом
эндокардите, гнойных очагах различной природы) и травматические (при
проникающих ранениях). Начальный период характеризуется развитием
очагового энцефалита. Через 2-3 недели образуется различной
плотности капсула. Под влиянием патологического процесса капсула
может разрыхляться, сопровождаясь перифокальным энцефалитом.
Проявление абсцесса мозга в форме неотложного состояния
могут протекать в нескольких вариантах:
Прорыв абсцесса в боковой желудочек головного мозга с
развитием острого вентрикулита. Клинически это проявляется
78
внезапно развивающейся сильной головной болью, рвотой,
покраснением лица, тахикардией, тахипноэ, потливостью,
расширением зрачков, двигательным возбуждением, резко
выраженным менингеальным синдромом. Характерен судорожный
синдром с быстро нарастающим коматозным состоянием.
При ремиттирующем течении абсцесса в форме быстрого
обострения
энцефалита
появляются
общеинфекционные
симптомы, субфебрильная температура, судорожные припадки,
рвота, нарастание очаговой симптоматики соответственно зоне
поражения. В крови и ликворе выявляются воспалительные
изменения.
Хронический, или «псевдотуморозный», тип течения характерен
для инкапсулированного абсцесса. Клинически протекает как
медленно прогрессирующий объемный процесс с очаговой
симптоматикой, гипертензионным синдромом, фокальными
судорожными припадками.
Диагностика абсцесса мозга основывается на тщательном
изучении анамнеза, темпа развития неврологической симптоматики и
анализа результатов параклинических методов исследования (эхоскопия,
ангиография, КТ, ЯМР; обязательны консультации отоневролога и
нейроофтальмолога,
специалистов
другого
профиля
по
соответствующим показаниям).
При
подозрении
на
абсцесс
мозга,
больной
подлежит
госпитализации в нейрохирургическое отделение и в случае
подтверждения диагноза проводится срочная операция.
10. Эпилепсия и другие пароксизмальные состояния.
Эпилептический синдром относится к числу состояний, весьма
часто встречающихся в практике неотложной неврологии и может
возникать вследствие самых различных причин. Судорожный синдром одна из универсальных реакций организма на различные вредные
воздействия. Он наблюдается при эпилепсии, а также может являться
симптомом травматических поражений головного мозга, острых
нарушений мозгового кровообращения, гипертонической энцефалопатии,
опухолей и абсцессов мозга с различным типом течения, острых и
хронических нейроинфекций и инфекционно-аллергических поражений
мозга, экзогенных интоксикаций различного генеза (алкоголем и его
суррогатами, инсектицидами, средствами бытовой химии, снотворными,
транквилизаторами, антидепрессантами, другими лекарственными
препаратами), дисметаболических процессов (диабет, порфирия,
алкогольная абстиненция, острая надпочечниковая недостаточность),
остро возникающей гипоксии, а также некоторых соматических
заболеваний и общих инфекций, протекающих с явлениями интоксикации
и гипертермии.
10.1. Эпилептический статус является наиболее грозным
осложнением
эпилепсии
и
представляет
собой
критическое
невропатологическое состояние, требующее срочной неотложной
помощи. Распознавать эпилептический статус, оказывать первую помощь
и лечить его должны уметь специалисты всех отраслей медицины.
79
Заболеваемость и смертность при эпилептическом статусе довольно
велики и прямо зависят от того, как быстро и эффективно удается
принять необходимые меры и прекратить судороги.
Современное
определение
и
классификация
разработаны
Международной лигой против эпилепсии и ВОЗ. Эпилептический
статус
определяется
как
состояние
продолжительного
эпилептического припадка или припадков, повторяющихся с настолько
короткими интервалами, что образуется продолжительное и
фиксированное
эпилептическое
состояние.
Классификация
и
клиническая характеристика различных вариантов эпилептического
статуса представлена в таблице 17.
Таблица 17.
Классификация и клиническая характеристика
эпилептического статуса
Виды
эпилептического
Клиническая характеристика
статуса
Генерализованный Встречается наиболее часто. Может начинаться
ЭС с судорогами:
внезапно
тонико-клоническими
судорогами
тоникоклонически (первично
генерализованный
эпилептический
ми
статус)
или
фокальными
припадками
с
тоническими
последующей
генерализацией
(вторично
клоническими
генерализованный ЭС). Первые проявления ЭС:
миоклоническими апноэ, умеренное расширение зрачков, легкое
мышечное напряжение. Развернутая тоническая
стадия припадка характеризуется тоническим
напряжением мышц лица, конечностей и туловища.
Глазные яблоки отклоняются вверх, и происходит
максимальное расширение зрачков. Непременное
участие в тонической фазе принимают мышцы
лица. Тоническая фаза длится 15-30 сек., иногда
до 1 минуты. Клонические судороги максимально
выражены в лице и руках. Верхняя челюсть
совершает
движения,
во
время
которых
происходит ритмическое смыкание ротовой щели,
изо рта выделяется пена, окрашенная кровью, так
как
больной
прикусывает
язык.
Средняя
продолжительность клонической фазы 10-40 сут.
Во время припадка кожа лица синюшна. Как
правило,
происходит
непроизвольное
мочеиспускание, а иногда и дефекация. При
генерализованном ЭС после каждого из припадков
выявляется
стадия
постпароксизмального
истощения - углубление комы, нарастание
гипотонии
мышц
и
угнетение
рефлексов.
Длительность этой стадии от 3 до 20 минут.
Соотношение тонической и клонической фаз у
разных больных варьирует. Могут наблюдаться
только тонические или только клонические
пароксизмы. Генерализованный миоклонический
80
статус клинически проявляется постоянными или
следующими
сериями
ритмичными
генерализованными
судорогами,
длящимися
несколько часов или суток. Миоклонический статус
наблюдается у больных, страдающих миоклонусэпилепсией.
Генерализованный Клинически характеризуется только нарушением
ЭС без судорог:
сознания различной степени - от легкой
статус абсансов спутанности до сомнолентности и даже летаргии.
Начало статуса абсанса обычно постепенное.
Прекращение его происходит также постепенно.
Амнезия на период статуса может быть полной или
частичной. Достоверным признаком ЭС абсанса
является обнаружение на ЭЭГ билатеральносинхронных комплексов пик-волн частотой 1-3 в 1
сек.
Частичный ЭС
Очаговый
двигательный
статус;
фокальная
элементарный
сенсорная частичная эпилепсия, длительная;
соматодвигатель адверсивный ЭС. Наблюдается значительно реже,
ный
чем
генерализованный.
Обычно
судороги
дисфазический
охватывают
одну
половину
лица
и
другие типы
соответствующую
руку.
Они
остаются
локализованными, реже распространяются на
соседние мышечные группы. При фокальной
форме судороги начинаются не с тонической, а с
клонической
фазы.
Тоническая
стадия,
выявляемая в конце пароксизма, кратковременна
либо совсем отсутствует. Продолжительность
каждого
из
припадков
короче,
чем
при
генерализованном статусе, но частота их больше.
Сознание больных в паузах между припадками
сохранено. При большой продолжительности
парциального статуса сознание утрачивается.
Сложный
Состояние
эпилептической
сумеречности,
частичный ЭС
длительный эпилептический ступор, длительная
эпилептическая дезориентация, височнодолевой
ЭС, психомоторный ЭС, состояние стойкой
эпилептической сумеречности.
Односторонний ЭС Судороги не распространяются из мест их
первичного возникновения, а возникают сразу во
всей половине тела, включая лицо и конечности.
Они носят тонико-клонический характер, а не
клонико-тонический, как при фокальном припадке.
В паузах между припадками сознание может быть
сохранено. Чаще отмечается в раннем детском
возрасте. У взрослых он обычно сопровождается
постприпадочным транзиторным или постоянным
гемипарезом, реже - гемиплегией.
«Странный» ЭС
Эпилептический статус новорожденных
81
Течение
эпилептического
статуса.
Продолжительность
судорожных пароксизмов постепенно уменьшается, судороги принимают
почти тонический характер, углубляется кома; гипотония мышц сменяется
атонией, гипорефлексия - арефлексией, исчезают реакции на болевые
раздражения;
дыхание
становится
поверхностным,
учащается,
волнообразная одышка перерастает в неполное, а затем и полное
дыхание Чейна-Стокса; нередко появляются признаки пневмонии и
ателектаза. У больных отмечается тахикардия, пульс становится мягким,
артериальное давление снижается; повышается температура тела,
появляется гиперемия лица и гипергидроз. Затем судороги полностью
прекращаются, и наступает стадия эпилептической прострации. При этом
у больных глазные щели полуоткрыты, взор безучастный, зрачки
широкие, рот открыт. В таком состоянии может наступить смерть при
явлениях нарастания дыхательных, циркуляторных и метаболических
расстройств.
Лечение эпилептического статуса. Лечение больных в
эпилептическом статусе предусматривает четкую этапность проводимых
мероприятий:
а) терапия на месте (на дому, на улице) должна предупредить или
устранить механическую асфиксию вследствие западения языка или
аспирации рвотных масс, поддерживать сердечную деятельность и по
возможности блокировать судороги. С этой целью необходимо
освобождение полости рта от инородных тел, рвотных масс, введение
воздуховода, инъекции сердечных средств и применение препаратов
первой очереди выбора при эпилептическом статусе - диазепама
(реланиума, седуксена) в дозе 10-20 мг (1-2 ампулы) на 20% или 40%
растворе глюкозы. Скорость введения указанного количества раствора не менее 1 минуты.
б) лечение в машине скорой помощи предусматривает следующие
цели: дальнейшее улучшение дыхательной и сердечной деятельности, в
частности, освобождение верхних дыхательных путей от аспирированных
масс; временное или стойкое устранение судорожного синдрома. Вводят
воздуховод и через него с помощью электроотсоса удаляют содержимое
верхних дыхательных путей. При необходимости проводится интубация,
позволяющая
проводить
полноценный
дренаж
трахеи.
При
возобновлении судорог повторно вводят внутривенно 10-20 мг
диазепама. В случае отсутствия эффекта прибегают к средствам второй
очереди выбора - перепаратам барбитуровой кислоты тиопентал-натрия
или гексеналу. Препарат вводят внутримышечно растворяя 1 г
медикамента в 10 мл изотонического раствора хлорида натрия (1 мл
полученного раствора на 10 кг массы тела больного, приблизительно).
Внутримышечное введение во многих случаях блокирует судороги,
особенно после введения диазепама.
в) помощь в стационаре осуществляется в реанимационном
отделении больниц с круглосуточной неврологической службой. В
реанимационном отделении осуществляется следующий этап лечения
эпилептического статуса - интенсивная терапия для окончательного
устранения
судорожного
синдрома,
расстройств
дыхания
и
кровообращения, нормализации основных параметров гомеостаза,
82
вывода из коматозного состояния. Производят диагностическую
спинномозговую пункцию. Применяют капельное внутривенное вливание
диазепама: 100 мг препарата на 500 мл 5% раствора глюкозы со
скоростью 40 мл/в час. Можно вводить внутривенно тиопентал-натрия
100 мг/мин в дозе 200 мг/кг массы тела. При возобновлении судорог
прибегают к длительному дозированному наркозу с достижением 2
ступени хирургической стадии и поддержанием на этой глубине в течение
нескольких часов. Достижение
хирургической
стадии
наркоза
знаменуется прекращением судорожных припадков, максимальным
сужением зрачков, стабилизацией глазных яблок в срединном
положении,
снижением
корнеального
рефлекса,
уменьшением
тахикардии, нормализацией дыхания. Наркоз на 1-2 ступени
хирургической стадии продолжают не менее 1,5-2 часов, затем
целесообразно уменьшить глубину наркоза и продолжать его 4-5 часов.
При затяжном эпилептическом статусе целесообразно применение
кортикостероидов (преднизолона 5-10 мг/кг, или дексаметазона 0,5-1 мг/кг
массы тела в сутки). Одновременно проводят терапию направленную на
нормализацию тканевого дыхания и улучшение микроциркуляции
(гепарин по 5000 ЕД 4 раза в сутки). При неэффективности
медикаментозной терапии должна быть начата ингаляция закисью азота
в смеси с кислородом (соотношение 2:1). Одновременно с терапией
направленной на купирование судорожного синдрома проводится
диагностика с целью установления этиологического диагноза с
проведением этиотропной терапии в установленных случаях.
Больной, перенесший эпилептический статус, переводится в
неврологический стационар и может быть выписан домой только при
установлении этиологического диагноза с рекомендациями по
дальнейшему лечению.
83
11. Неотложные состояния, обусловленные нервномышечными нарушениями.
В
неврологической
практике
встречаются
заболевания,
характеризующиеся внезапным или быстрым развитием резкой
мышечной слабости. К таким патологическим состояниям, требующим в
ряде случаев неотложной помощи, можно отнести миоплегию
(пароксизмальный паралич), миоплегические синдромы и миастению
(миастенические кризы).
11.1 Пароксизмальная миоплегия (периодический семейный
паралич) - приступ внезапно наступающей резкой мышечной слабости,
иногда достигающий состояния полного паралича конечностей и
невозможности повернуться в постели. В основе патогенеза
пароксизмальной миоплегии лежит нарушение метаболима калия в
организме. Различают три клинические формы пароксизмальной
миоплегии:
гипокалиемическую,
гиперкалиемическую
и
нормокалиемическую.
Гипокалиемическая
форма
пароксизмальной
миоплегии
возникает обычно ночью или под утро. Длительность приступа от
нескольких часов до нескольких суток. Мышцы лица чаще интактны. На
высоте тяжелого приступа - выраженная вегетативная симптоматика в
виде гиперемии лица, повышенной потливости, умеренной тахикардии.
Активные движения в конечностях отсутствуют или они минимальны в
дистальных отделах. Расстройств чувствительности не обнаруживается.
Сознание всегда ясное, болевые ощущения отсутствуют.
Постепенно мышечная слабость спонтанно уменьшается, появляются
движения, одновременно повышается мышечный тонус, появляются
сухожильные рефлексы, которые в конце приступа могут оживляться.
Некоторая слабость мышц и гипотония иногда сохраняются на
протяжении суток и более.
На высоте приступа в крови больных можно обнаружить резкое
снижение уровня калия (до 2,5 ммоль/л и ниже), тенденцию к повышению
содержания натрия и глюкозы.
Гиперкалиемическая форма пароксизмальной миоплегии, или
семейная эпизодическая адинамия (болезнь Гамстроп), встречается
реже. Приступ возникает днем, часто перед обедом, развивается быстро
- появляется резкая мышечная слабость в конечностях, которая нередко
распространяется на мышцы лица. Характерна парестезия в виде
покалывания, онемения. Объективно наблюдается низкий тонус мышц,
снижение и даже выпадение сухожильных рефлексов, выраженные
вегетативные
нарушения.
Приступ
гиперкалиемической
формы
миоплегии длится 30-40 минут, в редких случаях - несколько часов. Вне
приступа жалоб и объективных симптомов не наблюдается.
На высоте приступа содержание калия в крови значительно
повышается (до 6-7 ммоль/л), а уровень глюкозы, наоборот снижается.
Нормокалиемическая
форма
пароксизмальной
миоплегии
характеризуется отсутствием изменений со стороны концентрации
сывороточных ионов, однако, на высоте приступа обнаруживается
высокое содержание натрия в мышечных волокнах и эритроцитах и
84
низкий уровень внутриклеточного калия. При данной форме отмечена
деполяризация мембраны мышечного волокна.
Клиническая характеристика данного патологического состояния не
отличается от выше описанных клинических вариантов пароксизмальной
миоплегии. Диагноз основывается сугубо на лабораторных данных.
Пароксизмальная миоплегия относится к наследственным
заболеваниям нервно-мышечной системы и передается по аутосомнодоминантному типу с довольно высокой пенетрантностью (признаки
болезни могут прослеживаться на протяжении 3-4 поколений).
Неотложная помощь. Экстренная помощь оказывается в
стационаре (неврологическом). Характер лечения определяется уровнем
содержания калия в плазме крови (норма - 3,8-5,3 ммоль/л). При
гипокалиемической форме периодического паралича тяжелые приступы
купируются назначением 10% раствора калия хлорида по 1-2 столовых
ложки через каждые 1-2 часа. Назначается панангин внутрь (по 2
таблетки через 3-4 часа) или внутривенно капельно по 10-20 мл в 250 мл
изотонического раствора натрия хлорида. В случаях крайне тяжелого
приступа при отсутствии эффекта от препаратов калия и наличия
слабости дыхательных мышц производят ИВЛ.
При
гиперкалиемических
приступах
миоплегии
вводят
внутривенно 20 мл 10% раствора кальция хлорида, а также глюкозу с
инсулином. При тяжелых приступах показана ИВЛ.
Миоплегические
синдромы
являются
проявлениями
тиреотоксикоза, первичного гиперальдостеронизма при гиперплазии или
опухоли коры надпочечников (синдром Конна), надпочечниковой
недостаточности, пиэлонефрита и других хронических заболеваний
почек, а также следствием непереносимости некоторых антибиотиков
(неомицин, стрептомицин, канамицин и др.). Миоплегические синдромы
характерны для лиц более пожилого возраста. Клиническая картина
аналогична приступам миоплегии. Дифференциальная диагностика не
вызывает затруднений, так как при них отсутствуют специфические для
семейного периодического паралича анамнестические сведения.
Конкретная причина миоплегического синдрома устанавливается в
результате всестороннего обследования.
Экстренная симптоматическая терапия миоплегических синдромов
направлена на коррекцию электролитного баланса. Если подозревается
связь возникшего синдрома с применением антибиотиков, последние
срочно отменяются.
11.2 Миастения и миастенические синдромы. Миастения
самостоятельная нозологическая форма; причиной миастенических
синдромов являются поражения щитовидной железы, полимиозит,
злокачественные опухоли (синдром Итона-Ламберта) и другие причины.
В развитии этих патологических состояний ведущее место отводится
нарушениям синаптической проводимости.
Миастения. Относится к аутоиммунным заболеваниям. В
механизме патологической утомляемости мышц основное значение
придается блокаде постсинаптических ацетилхолиновых рецепторов
нервно-мышечных соединений аутоантителами, специфические антитела
к ацетилхолиновым рецепторам найдены у больных миастенией, они
85
отсутствуют при других заболеваниях, включая аутоиммунные. У 70%
больных миастенией обнаруживают гиперплазию или опухоль
вилочковой железы (тимому), играющей важную роль в процессе
иммуногенеза.
Миастения встречается в среднем 30-40 случаев на 1 млн.
жителей. Болеют чаще женщины 20-30 лет и мужчины пожилого
возраста. Заболевание развивается подостро или хронически, а иногда
остро в связи с сильным переутомлением, большой физической
нагрузкой или инфекционными заболеваниями (грипп, ОРВИ и др.).
Проявления миастении разнообразны. Основным симптомом ее является
патологическая мышечная утомляемость.
В зависимости от степени генерализации двигательных
расстройств выделяют генерализованную и локальные формы
миастении. Генерализованная форма миастении встречается наиболее
часто (70-80%). При этом патологическая мышечная утомляемость
отмечается в различных группах мышц. Клиническая картина слагается
из диплопии, птоза, косоглазия, лагофтальма, дисфагии, дизартрии,
нарушений подвижности языка и глотки, слабости мышц конечностей и
туловища и в ряде случаев - затруднения дыхания.
Локальная форма миастении встречается редко (2-5%), не
прогрессирует и характеризуется поражением только мышц глаза и век.
Для глазной формы миастении характерны непрогредиентное течение и
незначительные колебания степени клинических проявлений. Однако
каждая из локальных форм миастении может представлять собой этап
заболевания,
предшествующий
генерализации
патологической
мышечной утомляемости.
По течению заболевания различают миастенические эпизоды,
миастенические состояния, прогрессирующую, злокачественную, а
также непрогрессрующую формы миастении. Данное подразделение
имеет основное клиническое значение для проведения и подбора
соответствующего варианта лечения.
Миастенический эпизод представляет собой быстро преходящие
(в течение нескольких недель после возникновения) двигательные
расстройства миастенического типа с последующей длительной
ремиссией. Интервалы между повторными эпизодами колеблются от
нескольких месяцев до десятков лет.
Прогрессирующая
форма
миастении
характеризуется
неуклонным
нарастанием
выраженности
и
генерализации
миастенических расстройств в течение многих лет. Иногда отмечаются
ремиссии от нескольких месяцев до нескольких лет. Данная форма
миастении относится к относительно доброкачественным.
При
злокачественной
форме
миастении
на
фоне
интеркурентного заболевания (чаще инфекционного) или других
провоцирующих факторов у больного развиваются симптомы поражения
глазных, бульбарных, мимических мышц с последующей быстрой
генерализацией
патологического
процесса
и,
как
правило,
присоединением признаков нарушения дыхания.
Непрогрессирующая форма миастении развивается в течение
нескольких месяцев с дальнейшим стабильным течением на протяжении
ряда лет. Больные с этой формой миастении длительное время
86
сохраняют
трудоспособность;
часто
отмечается
стойкая
и
продолжительная ремиссия.
Для лечения миастении применяют антихолинэстеразные
препараты, анаболические стероиды, кортикостероиды, тимэктомию и
лучевую терапию, лечение иммунодепрессантами, плазмаферез.
Неотложная помощь при миастении и миастенических синдромах
отличается специфической особенностью и оказывается при ухудшении
состояния больного. В первую очередь необходимо дифференцировать
миастенический
криз
ухудшение
состояния
вследствие
неэффективности назначенных антихолинэстеразных средств - и
холинергические кризы - из-за передозировки указанных препаратов. При
любом из указанных кризов резко нарастает мышечная слабость,
развиваются грубые бульбарные явления, резко затрудняя дыхание - как
за счет слабости мышц грудной клетки, диафрагмы, так и вследствие
нарушения проходимости верхних дыхательных путей (скопление
трахеобронхиального
секрета)
Дифференциально-диагностические
симптомы указанных патологических состояний представлены в таблице
18.
Таблица 18.
Характеристика симптомов при миастеническом
и холинергическом кризах
Симптомы
Миастенический криз
Холинергический
криз
Величина зрачков
Широкие
Узкие
Пульс
Тахикардия
Брадикардия
Артериальное
Нормальное или
Быстро
давление
сниженное
развивающаяся
гипотония
Фасцикуляции мышц
Не характерны
Резко выражены
Боли в животе;
Не наблюдается
Резко выражены
бурная
перистальтика
кишечника, понос,
рвота
Экстренная помощь у больных миастенией в любом случае,
прежде всего, должна быть направлена на коррекцию дыхания интубацию и перевод на ИВЛ.
Миастенический криз. Миастенический криз характеризуется
внезапным ухудшением состояния больного миастенией с возникающей
непосредственной угрозой для жизни вследствие слабости дыхательной
мускулатуры и бульбарных явлений с нарушением внешнего дыхания.
Возникновению криза способствуют интеркурентные заболевания
(инфекции), интоксикации, физическое и психическое перенапряжение,
оперативные вмешательства, травмы, применение ряда лекарственных
препаратов
(антибиотиков,
противосудорожных,
сердечных),
беременность и повышение температуры окружающей среды. Различают
генерализованный и парциальный миастенические кризы
87
В типичных случаях генерализованный криз развивается остро.
Состояние больных резко ухудшается, наблюдается генерализация
процесса. Значительно усиливаются глазодвигательные расстройства,
появляются и быстро нарастают афония, дизартрия, дисфагия, слабость
мышц до развития глубокого тетрапареза и даже тетраплегии. Дыхание
становится частым, поверхностным. Появляются парез диафрагмы,
межреберных мышц с признаками гипоксии (гиперемия лица, затем
цианоз). Характерны тревога, психомоторное возбуждение, которые
сменяются вялостью и апатией. Выражены вегетативные расстройства.
К парциальному кризу
относится респираторный криз,
проявляющийся внезапным затруднением дыхания вплоть до полной
остановки (без усиления других симптомов миастении) и нарушением
сердечно-сосудистой системы (у больного обычно ночью внезапно
появляются неприятные ощущения в области сердца, сердцебиение,
частый нитевидный пульс, снижается артериальное давление, кожа
становится бледной и цианотичной, нередко наблюдается потеря
сознания).
Лечение. На догоспитальном этапе врач скорой помощи должен
немедленно ввести 1 мл 0,05% раствора прозерина внутривенно и через
15 минут 1,0 мл прозерина подкожно. Больного госпитализируют в
реанимационное
отделение
больницы,
в
которой
имеется
неврологическое
отделение.
Повторяют
введение
прозерина
внутримышечно. В случае отсутствия эффекта показана срочная
интубация или наложение трахеостомы с применением аппарата ИВЛ.
Кроме прозерина можно использовать оксазил в свечах и внутрь (0,01 г),
а также пиридостигмина бромид или местинон (0,06) внутрь. Дозы
препаратов сугубо индивидуальны, зависят от динамики процесса и
чувствительности к ним. Для уменьшения саливации и секреции
бронхиальных желез рекомендуется введения атропина сульфат (0,5-1
мл 0,1% раствора подкожно). Показано введение преднизолона по 90-120
мг в сутки. Одновременно проводится симптоматическая терапия.
Холинергический криз. Как правило, возникает при передозировке
антихолинэстеразных препаратов. Клинически проявляется ухудшением
состояния, генерализацией мышечной слабости, появлением или
усугублением нарушений дыхания и других признаков поражения
мозгового ствола. Особенно страдают мышцы лица, жевательные и
верхнего плечевого пояса. При холинергическом кризе (в отличие от
миастенического)
наблюдаются
выраженные
вегетативные
расстройства: усиленная саливация и отделение слизи из бронхов,
потливость, усиленная перистальтика кишечника, разлитая боль в
животе, профузный понос, частое мочеиспускание, иногда повторная
рвота. Характерно сужение зрачков, брадикардия, артериальная
гипотония, распространенные фасцикуляции мышц.
Лечение. При холинергическом кризе срочно отменяют
антихолинэстеразные препараты. Вводят 0,5-1 мл 0,1% раствора
атропина внутривенно с интервалом 1-1,5 часа до расширения зрачков и
появления сухости во рту. Показано введение реактиватора
холинэстеразы дипироксима подкожно или внутримышечно (1 мл 15%
раствора).
88
Питание больных, как при миастеническом, так и холинергическом
кризе осуществляется через носовой зонд, Важна профилактика
ателектаза легких, а также присоединение вторичной инфекции.
12.Острые инфекционно-аллергические заболевания
нервной системы.
К заболеваниям этой группы, требующих неотложных лечебных
мероприятий, относятся острый полирадикулоневрит (синдромы ГийенаБарре
и
Ландри),
острый
рассеянный
энцефаломиелит,
поствакцинальные
инфекционно-аллергические
энцефаломиелиты,
различные формы инфекционного миелита.
12.1. Острый полирадикулоневрит. Представляет собой
сборную
группу
патологических
состояний,
сопровождающихся
инфекционно-аллергическим и токсико-аллергическим поражением
корешков спинномозговых узлов и периферических нервов.
Синдром Гийена-Барре. Заболевание наблюдается в разное
время года в виде спорадических случаев, иногда - небольших
эпидемических
вспышек.
Провоцирующими
неблагоприятными
факторами,
изменяющими
реактивность
и
неспецифическую
резистентность организма, являются переохлаждение, физическое
перенапряжение, психическая травма, различные соматические
заболевания,
профилактические
прививки
и
хирургические
вмешательства.
Заболевание развивается остро, сопровождается высокой
температурой тела, болями в мышцах, головной болью, быстро
развивающимися
параличами
конечностей
или
подостро
с
субфебрильной температурой тела, параличами или парезами,
наступающими в течение нескольких дней. Возможна хроническая форма
полирадикулоневрита Гийена-Барре с ремиттирующим течением и
давностью заболевания от 4 месяцев до нескольких лет.
К ранним неврологическим симптомам относятся боль в мышцах,
болезненность по ходу нервных стволов, парестезии в кистях и стопах.
Двигательные расстройства характеризуются вялыми параличами
конечностей с преимущественной локализацией в дистальных или
проксимальных отделах. Вегетативные симптомы проявляются общим
гипергидрозом, цианозом и похолоданием конечностей, отечностью стоп
и кистей, изменениями трофики. При сенсорной форме болезни
отмечаются снижение тактильной и вибрационной чувствительности,
периферический, корешково-периферический и корешковый типы
нарушений чувствительности.
В крови изменения, как правило, отсутствуют. В спинномозговой
жидкости обнаруживается белково-клеточная диссоциация, особенно
отчетливо выраженная на 2-й и 3-й неделе заболевания.
Наряду со спинномозговыми, в процесс иногда вовлекаются и
черепные нервы, в частности могут присоединяться периферический
паралич лицевого нерва (иногда в виде лицевой диплегии), поражения
блуждающего, глазодвигательного, отводящего и двигательной порции
тройничного нервов. В редких случаях может наблюдаться поражение
89
зрительного нерва в виде оптического неврита, атрофии или застойных
дисков. Синдром Гийена-Барре может осложняться распространением
патологического процесса с вовлечением головного и спинного мозга по
типу энцефаломиелополирадикулоневрита.
Восходящий
паралич
Ландри.
Клиническая
форма
полирадикулоневрита, при которой происходит распространение
патологического процесса с поражением спинномозговых нервов вначале нижних конечностей, а позже с вовлечением продолговатого
мозга, моста, среднего мозга и черепных нервов. Заболевание
развивается в течение 2-4 суток, реже 1-2 недель. Парезы больше
выражены в ногах и в проксимальных отделах ног и рук. Отмечаются
двусторонние симптомы натяжения и корешковые симптомы. Брюшные
рефлексы чаще сохранены. В ряде случаев выявляются патологические
симптомы Бабинского, Россолимо.
Развитие паралича (пареза) мышц грудной клетки и
возникновение симптомов поражения продолговатого мозга (нарушение
дыхания, глотания) требуют экстренной респираторной терапии - ИВЛ.
Лечение. Больные острым полирадикулоневритом подлежат
срочной госпитализации в палаты интенсивной терапии для постоянного
наблюдения дежурным медперсоналом с целью своевременного
выявления признаков пареза (паралича) мышц грудной клетки и
нарушений дыхания, обусловленных поражением продолговатого мозга,
при которых необходим немедленный перевод больного на аппаратное
дыхание. Показанием к ИВЛ при остром первичном полирадикулоневрите
является снижение жизненной емкости легких до 800-1000 мл.
Базисной лекарственной терапией является назначение
кортикостероидов (преднизолона по 60-120 и более мг в сутки внутрь или
парентерально при нарушении глотания или дексаметазон по 24-48 мг в
сутки парентерально), цитостатические препараты (циклофосфамид по
200 мг внутримышечно ежедневно или по 400 мг - через день или
проспидин по 100-200 мг внутримышечно ежедневно). Базисная терапия
проводится до получения стойкого, выраженного терапевтического
эффекта.
Одновременно
проводится
симптоматическая
терапия:
десенсибилизирующие
препараты
(димедрол,
супрастин),
противоотечные средства (фуросемид, лазикс). Предпринимаются меры
по поддержанию водного, электролитного баланса и кислотно-щелочного
равновесия. При нарушениях глотания проводится зондовое питание.
Полиневрит при ботулизме. Бактерии ботулизма проникают в
организм
при
употреблении зараженных пищевых продуктов,
Инкубационный период от 2 часов до 10 дней, чаще 12-24 часа. Остро
при нормальной температуре тела и не нарушенном сознании
развиваются соматические и неврологические симптомы.
К соматическим симптомам ботулизма относятся: желудочнокишечные расстройства (боль в эпигастрии или по всему животу,
тошнота, рвота), общая слабость, сухость во рту, боли в мышцах, сухой
обложенный язык, брадикардия, глухие тоны сердца, парез кишечника,
нарушение дыхания.
Неврологическая симптоматика полиморфна и характеризуется
головной болью, головокружением, шаткостью походки, «туманом» перед
90
глазами, двоением, косоглазием, офтальмоплегией, нарушением
глотания, гнусавой речью, афонией, вялыми парезами (параличами).
Диагноз основывается на данных эпидемиологического статуса,
лабораторном обнаружении возбудителя (с помощью посева остатков
пищи, крови, рвотных масс, мочи, промывных вод желудка).
Лечение. Для оказания экстренной помощи применяют
поливалентную
противобутулиническую
сыворотку,
содержащую
антитела против микробов типа А 10000-15000 МЕ. Типа В - 5000-7500
МЕ. типа С - 10000 МЕ, типа Е - 10000-15000 МЕ; на курс 50000-6000 МЕ
типов А С Е и 25000-30000 МЕ типа В. Первые 2-3 дня сыворотку вводят
внутривенно. Назначают также анатоксин подкожно по 0,5 мл каждого
типа (общее количество 2 мл) при 1 инъекции и по 1 мл каждого типа
(общее количество 4 мл) при 2-й и 3-й инъекциях с интервалом 5 дней.
Независимо от давности заболевания промывают желудок 2% раствором
натрия гидрокарбоната, очищают кишечник с помощью сифонной клизмы,
слабительных средств. Назначают антибиотики (левомицетин 0,5 г 2 раза
в день и другие). Поддерживают сердечную деятельность и
водноэлектролитный баланс. При бульбарном синдроме показана
дыхательная реанимация (ИВЛ).
Токсический дифтерийный полирадикулоневрит. Для данного
варианта дифтерии характерны: рано возникающие парезы и параличи
мягкого неба, нарушение глотания, носовой оттенок речи и другие
бульбарные симптомы, иногда поражение диафрагмального нерва, что
приводит к нарушению дыхания, в сочетании с поражением блуждающего
нерва и токсическим миокардитом - к нарушению сердечной
деятельности (бради - или тахикардия, аритмия). Могут присоединяться
параличи глазодвигательных мышц.
Через несколько недель после острого периода болезни в момент
угасания рефлексов развивается одна из двух основных клинических
форм дифтерийного полиневрита: амиотрофическая с вялыми
параличами конечностей или псевдотабетическая (атактическая)
с
преобладанием расстройств координации движений и статики,
отсутствием сухожильных рефлексов.
Диагноз
подтверждается
данными
эпидемиологии
и
лабораторных исследований (бактериоскопия мазка из зева, посев,
реакция агглютинации с дифтерийными диагностикумами).
Лечение.
Больным
дифтерийным
полиневритом
вводят
противодифтерийную сыворотку в дозах 60000-80000 МЕ при токсической
дифтерии 2-й степени и 100000-120000 МЕ -3-й степени (на курс лечения
соответственно 160000-200000 МЕ и 250-350000 МЕ внутримышечно).
Назначают антибиотики (тетрациклин или эритромицин), кислоту
аскорбиновую. Проводят патогенетическую терапию (внутривенно
капельно-белковые препараты, плазму, альбумин, гемодез, преднизолон,
витамины группы В0). Постельный режим 3-8 недель.
12.2. Острый рассеянный энцефаломиелит. Инфекционноаллергическое
заболевание
нервной
системы,
вызываемое
нейротропным фильтрующимся вирусом. Поражается преимущественно
белое вещество, процесс имеет демиелинизирующий характер.
Периферическая нервная система страдает незначительно.
91
Клиника. В большинстве случаев заболевание развивается остро,
проявляясь
сочетанием
общеинфекционных,
общемозговых,
оболочечных и очаговых симптомов. Температура повышена умеренно.
Очаговые симптомы являются отражением диффузного поражения
нервной системы. Наиболее часто обнаруживаются нарушения черепной
иннервации: снижение зрения, нистагм, косоглазие, асимметрия лицевой
мускулатуры, бульбарные симптомы. Парезы и параличи чаще
центрального характера, чем периферического, или смешанного
характера. Выявляются нарушения координации. Реже отмечаются
гиперкинезы. Нередко больные жалуются на боли в спине, грудной клетке
и конечностях; выявляются выраженные корешковые симптомы. В острой
стадии наблюдаются нарушения тазовых функций. У всех больных
наблюдаются вегетативные расстройства: гипергидроз, бледность
кожных покровов, тахикардия. В некоторых случаях возможно сочетание
поражения зрительных нервов (неврит) и спинного мозга (оптикомиелит) при отсутствии клинических признаков поражения головного мозга и
других отделов нервной системы.
Изредка наблюдается прогрессирующее течение на протяжении
нескольких дней или недель; иногда заболевание приобретает
хронический характер. Обострение возникает на фоне инфекционных
заболеваний.
Лечение. Проводится по принципам терапии рассеянного
склероза. Проводится интенсивная пульс-терапия (дексаметазон в
средних и высоких дозах по 24-48 мг в сутки внутримышечно или
внутривенно или метилпреднизолон по 500-1 г в сутки внутривенно в
течение 5 дней; парентеральное введение кортикостероидов сочетается
с применением их внутрь на протяжении 12-24 дней по убывающей
дозировке). В тяжелых случаях в схему лечения добавляют
цитостатические препараты (циклофосфан, азатиоприн, проспидин).
Больным
с
последствиями
энцефаломиелита
проводят
восстановительную терапию.
12.3. Миелит - острое инфекционное заболевание спинного
мозга. Различают первичный и вторичный миелит. Первичный миелит
вызывается нейротропной вирусной инфекцией. Вторичный миелит
возникает при общих инфекционных заболеваниях вирусной или
бактериальной природы (корь, ветряная оспа, краснуха, грипп, сифилис,
ревматизм, сепсис и др.).
Выделяют
следующие
клинические
формы
первичного
инфекционного миелита: а) поперечный или острый, очаговый; б) острый
диссеминированный;
в)
подострый
некротический.
Указанные
нозологические формы требуют проведения неотложной терапии.
Поперечный очаговый миелит. Воспалительный процесс
охватывает поперечник спинного мозга, белое и серое вещество или
отдельные участки в 1-3 смежных сегментах.
Клиника. Развитию спинальных неврологических симптомов
предшествует двух-трехдневный продромальный период (общее
недомогание, разбитость, головная боль, катаральные явления,
болезненность мышц и нервных стволов соответственно зоне их
поражения); затем остро или подостро в течение нескольких минут,
92
часов, иногда дней развивается очаговая неврологическая симптоматика
поражения вещества спинного мозга. При этом отмечаются пара - или
тетрапарезы, преходящие в плегию, нарушение чувствительности по
проводниковому типу, расстройство функции тазовых органов (задержка
или недержание мочи и кала), изменения трофики тканей (пролежни),
гипергидроз, вегетативно-сосудистые явления, отеки на нижних
конечностях. Тонус мышц в течение 2-3 недель остается низким,
рефлексы отсутствуют, а в дальнейшем вялые парезы переходят в
спастические. Особенности неврологического статуса зависят от
локализации и распространенности патологического процесса. В
спинномозговой жидкости отмечается повышенный уровень белка и
небольшой лимфоцитоз.
Острый диссеминированный миелит является одной из форм
острого рассеянного энцефаломиелита с локализацией патологического
процесса преимущественно в пределах спинного мозга. В клинической
картине сочетаются спастические параличи в одних конечностях с
вялыми параличами – в других. В спинномозговой жидкости давление
несколько повышено, увеличено количество белка и клеток.
Подострый некротический миелит начинается на фоне
повышенной температуры тела. Характерна вначале спастическая, затем
вялая параплегия с атрофией мышц. К двигательным нарушениям
присоединяются
расстройства
чувствительности,
вначале
диссоциированного, затем тотального типа. В спинномозговой жидкости
определяется белково-клеточная диссоциация.
Вторичный миелит развивается на высоте инфекционного
заболевания или через 1-2 недели после острого периода на фоне
снижения температуры тела и улучшения общего состояния.
Дифференциальная диагностика миелита проводится с такими
заболеваниями, как рассеянный склероз, полиомиелит (в детском
возрасте), гематомиелией (при наличие указаний на травму),
метастазами злокачественной опухоли, гнойным эпидуритом и
эпидуральным абсцессом.
Неотложная помощь при миелите. При первичных миелитах в
остром
периоде
назначают
высокие
дозы
кортикостероидов
(метилпреднизолон по 500 мг в сутки внутривенно или дексаметазон по
16-24 мг в сутки), ацикловир по 10 мг на 1 кг массы тела в сутки (при
подозрении на герпетическую инфекцию) или другие противовирусные
препараты. Одновременно применяют антибиотики широкого спектра
действия
в
максимальных
дозах
(соответственно
возрасту).
Рекомендуются диуретические препараты (фуросемид, маннит).
При вторичных миелитах проводят этиотропную терапию в
зависимости от характера основного заболевания (сифилис, ревматизм и
др.). При остром гнойном спинальном эпидурите показано хирургическое
вмешательство с широким дренированием клетчатки эпидурального
пространства, бензилпенициллин в ударных дозах (по 20-30 млн.
ЕД/сутки) и другие антибиотики, к которым чувствительна бактериальная
флора.
В случае задержки мочеиспускания подкожно вводят прозерин
или другие антихолинэстеразные препараты. При необходимости
93
проводят
катетеризацию
мочевого
пузыря
с
промыванием
противосептическими растворами.
Для предупреждения пролежней кожу протирают ежедневно
камфорным спиртом, больного укладывают на резиновый круг. Кожу
ягодиц, стоп ежедневно облучают ультрафиолетовыми лучами в малых
дозах.
12.4. Поствакцинальные энцефалиты (энцефаломиелиты).
В настоящее время поствакцинальные энцефалиты (энцефаломиелиты)
наблюдаются при вакцинации коклюшно-дифтерийно-столбнячной,
коревой и антирабической вакцинами. В большинстве случаев
возникающих поствакцинальных поражений нервной системы требуется
срочная неотложная помощь.
Поражение нервной системы при коклюшно-дифтерийностолбнячной вакцинации (АКДС-вакцина). АКДС представляет собой
препарат, приготовленный из убитых коклюшных микробов и
концентрированного
столбнячного
и
дифтерийного
анатоксина.
Вакцинация может вести к возникновению осложнений различного
характера, может играть провоцирующую роль, активируя латентные
инфекции обострять хронические заболевания. Наиболее тяжелыми
осложнениями АКДС-вакцинации являются поражения нервной системы.
Неврологические осложнения чаще наблюдаются у детей грудного
возраста; они могут возникать как после первого введения вакцины, так и
после повторных введений или ревакцинации. Осложнения чаще всего
развиваются в первые 24-48-72 часа, а иногда через 30-40 секунд после
введения вакцины. Наиболее типичны следующие формы нарушений: а)
продолжительный пронзительный крик; б) коллапс или циркуляторный
шок; в) анафилактический шок с судорогами; г) энцефалические реакции;
д) так называемые энцефалопатии; е) поствакцинальные энцефалиты.
Пронзительный крик возникает, как правило, у детей первых 6
месяцев жизни, через час или несколько часов после прививки и длится
от 1 до 10 часов. Крик необычный, монотонный, на высоких нотах;
ребенка ничем не удается успокоить. Этот крик не связан обычно ни с
высокой температурой, ни с местными изменениями. Иногда такой крик
предшествует развитию тяжелых неврологических нарушений.
Коллапс или циркуляторный шок развивается в первые часы
после вакцинации. Ребенок внезапно как бы обмякнет, не двигается,
бледнеет. Появляется обильный пот, иногда – падение пульса и
артериального давления, возможна потеря сознания.
Анафилактический шок возникает обычно сразу после введения
вакцины и может сопровождаться судорожным синдромом со всеми
клиническими проявлениями шока.
Энцефалические реакции появляются в первые 3 суток после
прививки и чаще всего проявляются судорожным синдромом. Характерен
большой полиморфизм судорожных проявлений. Это могут быть
развернутые приступы эпилептических судорог – однократные или
повторные, локальные судороги типа джексоновских, а также
пропульсивные припадки – салаамовы судороги, «кивки», абсансы,
вздрагивания, подергивания отдельных лицевых мышц. Судорожные
приступы обычно бывают многократными, иногда – серийными. В
94
неврологическом статусе возможна легкая микросимптоматика –
анизорефлексия, тремор конечностей, пирамидные знаки, симптоматика
со стороны отдельных черепных нервов, исчезающая через 2-3 дня.
Поствакцинальный энцефалит начинается обычно на 3-4 день
после прививки с высокой температуры, повторных рвот, беспокойства
или заторможенности. Характеризуется большим полиморфизмом
клинических проявлений: судороги, параличи или парезы, гиперкинезы,
поражение отдельных черепных нервов. Течение заболевания тяжелое
или очень тяжелое с высокой летальностью и значительным числом
остаточных явлений, чаще в виде эпилептических припадков и задержки
психофизического развития.
Неотложная помощь. При возникновении одного из указанных
осложнений вакцинации АКДС показана срочная госпитализация,
введение кортикостероидов (преднизолон 5-10 мг/кг массы тела 3 раза в
сутки или дексаметазон в эквивалентных дозах; допустимо введение
больших доз препаратов до 5 дней заболевания с последующим
постепенным снижением дозировки). При судорожных приступах должна
быть немедленно начата противосудорожная терапия (барбитураты,
карбомазепин и др.). Проводится активная комплексная терапия –
противосудорожная, дегидратационная, десенсибилизирующая. При
нарушении дыхания и других жизненно важных функций показана ИВЛ
(госпитализация в реанимационное отделение).
Профилактика. Перед проведением вакцинации необходимо
углубленное изучение анамнестических данных, в том числе и
акушерского анамнеза. При наличие в анамнезе перинатальных
нарушений, аллергического диатеза, неблагоприятного по судорогам
анамнеза прививки противопоказаны. Дети с наличием неврологической
симптоматики (по данным неврологического обследования, при указании
на акушерскую патологию), указывающей на органическую церебральную
дисфункцию, перенесшие нейроинфекции, имевшие судороги в
анамнезе, должны прививаться не вакциной АКДС, а вакциной АДС-М,
либо необходимо отказаться от проведения вакцинации.
Поражение нервной системы при коревой вакцинации.
Осложнения со стороны нервной системы наблюдаются с частотой 0,250,38 на 1000 прививок. Клинически могут проявляться судорожными
реакциями, серозным менингитом, миелитом, мозжечковой атаксией и
энцефалитом.
Осложнения развиваются на 5-10 день прививки, т.е. в период
максимальной
репликации
вируса.
Клинические
проявления
характеризуются периодом быстрого подъема температуры до 39-40 С,
однократными, реже повторными приступами судорог. Судороги
двусторонние, тонико-клонического характера. На этом фоне развивается
клиника
органического
поражения
нервной
системы,
которая
характеризуется
выраженным
полиморфизмом.
Прогноз
поствакцинальных коревых поражений нервной системы, как правило,
благоприятный.
Лечение ограничивается назначением противосудорожных и
десенсибилизирующих препаратов. Дальнейшее развитие ребенка,
перенесшего поствакцинальное коревое осложнение нормальное.
95
Поражение нервной системы при антирабических прививках.
Инкубационный период после первого введения вакцины в среднем
составляет 10-30 дней, но может быть укорочен или удлинен. Для детей
характерна более короткая инкубация. Начало болезни может быть как
острым, так и подострым. Симптоматика весьма полиморфна, но чаще
поражается спинной мозг -–миелит, менингомиелит, энцефаломиелит;
возможно поражение периферической нервной системы по типу моноили полиневрита. Клинические проявления определяются уровнем
поражения: при шейной локализации процесса возникают спастические
тетрапарезы или параличи; при поражении грудного отдела – параличи
или парезы нижних конечностей. Нарушаются функции тазовых органов,
возникают расстройства чувствительности; при вовлечении корешков –
миелорадикулоневритический
синдром.
Возможно
развитие
патологического процесса по типу восходящего паралича Ландри.
Лечение. Во всех случаях болезни показана срочная
госпитализация в неврологическое отделение (реже в отделение
интенсивной терапии). Показано срочное введение кортикостероидных
препаратов (преднизолон по 5-10 мг/кг массы тела в сутки или
дексаметазон в эквивалентных количествах), гамма глобулина (в
лечебных дозах), болеутоляющих препаратов. При нарушении дыхания
(паралич Ландри) больные госпитализируются в реанимационное
отделение для проведения ИВЛ.
Профилактика. Для проведения профилактики необходимо
строгое соблюдение правил вакцинации, проведение прививок под
наблюдением врача-рабиолога; по возможности надо выяснить
состояние животного; если оно здорово – прекратить прививки. При
появлении жалоб на неврологические нарушения больной подлежит
немедленной госпитализации в неврологическое отделение.
12.5. Полиомиелит. Острое инфекционное заболевание нервной
системы, вызываемое нейротропными энтеровирусами (А,В и С). В
зависимости от преимущественной локализации и тропности возбудителя
заболевание
проявляется
несколькими
клиническими
формами
поражения нервной системы: абортивной, или висцеральной,
непаралитической менингеальной, паралитической, энцефалитической.
Встречается преимущественно в детском возрасте.
Паралитическая спинальная форма полиомиелита делится на
шейную, грудную, поясничную, либо сочетанную (шейно-грудную и др.) в
зависимости от уровня преимущественного поражения мотонейронов.
Различают четыре клинических периода течения заболевания:
препаралитический, паралитический, восстановительный и остаточных
явлений. Препаралитический период проявляется высокой температурой
тела, катаральными явлениями, длится от 1 до 6 дней. Появляются боль
в мышцах спины, шеи, конечностях, подергивания отдельных мышц,
менингорадикулярные и общемозговые симптомы. На фоне снижения
температуры тела или на высоте ее внезапно или в течение 1-3 дней
развиваются параличи. Они характеризуются вялым периферическим
типом со снижением или отсутствием рефлексов, гипотонией и атрофией,
асимметричностью
и
преимущественно
проксимальным
типом
распределения в конечностях. В процесс могут вовлекаться мышцы,
96
участвующие в дыхании (диафрагма, межреберные), что приводит к
легочным осложнеиям и необходимости применения ИВЛ в течение
различных сроков.
При бульбарной форме полиомиелита, протекающей с
выраженными нарушениями дыхания, глотания и фонации, а также при
сочетанной бульбоспинальной форме, при которой нарушения функции
дыхательного центра сочетаются с параличами дыхательных мышц
прогноз для жизни угрожающий, несмотря на своевременное применение
современной интенсивной терапии.
Для понтинной формы полиомиелита характерны поражения
ядерлицевого нерва, что проявляется изолированным одно- и
двусторонним периферическим параличом мимических мышц без
слезотечения, нарушений болевой чувствительности и расстройства
вкуса.
Энцефалитическая форма полиомиелита характеризуется
очаговыми полушарными поражениями в виде геми- и монопарезов
спастического характера, гиперкинезов, судорожных парциальных
(джексоновских) припадков. В данных, сравнительно редких, случаях
диагноз ставится на основании эпидемиологической обстановки,
возраста и наличия других клинических симптомов.
Лечение полиомиелита проводится в условиях инфекционного
отделения (стационара) по методике терапии вирусных энцефалитов и
менингитов.
13. Травматические внутричерепные гематомы
Острые внутричерепные гематомы возникают примерно в 2-5%
всех случаев черепно-мозговой травмы. В тоже время тяжелая черепномозговая травма, при которой на первый план выступает длительная
потеря сознания, с угрожающими жизни симптомами поражения ствола и
подкорковых образований, приблизительно у 60% ушиб головного мозга
сочетается с его сдавлением, обусловленным в первую очередь
внутричерепными гематомами.
Следует подчеркнуть значение своевременной диагностики
внутричерепных гематом, ибо все, не оперированные больные с
внутричерепными гематомами значительного объема умирают, в то
время как после удаления гематомы, многие выздоравливают.
Летальные послеоперационные исходы зависят в первую очередь от
запоздалой диагностики и операции, а также сопутствующей тяжелой
черепно-мозговой травмы. Послеоперационая летальность среди
пострадавших, оперированных в поздней стадии или при сочетании
гематомы с ушибом мозга в глубоком коматозном состоянии,
приближается к 70-80% случаев.
Прогредиентность симптоматики у пострадавших с черепномозговой травмой дает основание заподозрить в первую очередь
формирование внутричерепной гематомы.
13.1. Эпидуральные гематомы составляют около 20% к
общему количеству больных с внутричерепными гематомами. Это
травматическое кровоизлияние, располагающееся между внутренней
97
поверхностью костей черепа и твердой мозговой оболочкой и
вызывающее местную и общую компрессию головного мозга.
Эпидуральная гематома развивается при травме головы различной
степени интенсивности, чаще среднетяжелой, при воздействии
травмирующего агента с небольшой площадью приложения на
неподвижную или мало подвижную голову (удар палкой, бутылкой,
камнем, молотком и т.д.).
Эпидуральные гематомы при закрытых травмах обычно
локализуются в области перелома черепа, чаще его свода. Различают
три вида эпидуральных кровоизлияний: а) из ветвей оболочечных
артерий, чаще всего из средней оболочечной артерии (a. meningea
media), б) из вен наружной поверхности твердой мозговой оболочки и вен
diploe, в) из синусов и вен, идущих к синусам.
Локальная симптоматика зависит от расположения наиболее
массивных отделов гематомы. Различают следующую локализацию
эпидуральных гематом: 1)переднюю (лобно-височную); 2) наиболее часто
наблюдающуюся среднюю (височно-теменную); 3) заднюю (теменновисочно-затылочную); 4)базально-височную.
Клиника. Наиболее характерна для эпидуральной гематомы,
развившейся вследствие разрыва средней оболочечной артерии на фоне
сотрясения и ушиба мозга легкой или средней степени тяжести,
следующая клиническая картина:

светлый промежуток продолжительностью обычно 3-12
часов, после которого по мере увеличения объема гематомы и усиления
реактивных изменений в мозговой ткани постепенно нарастают
общемозговые признаки сдавления мозга (заторможенность, сопорозное
и коматозное состояние);

очаговые симптомы в виде расширения зрачка на стороне
гематомы и пирамидной симптоматики – на противоположной.
Диагностическое значение имеет прогрессирующее и относительно
стойкое расширение зрачка до размера в 3-4 раза большего, чем размер
зрачка на противоположной стороне. Пирамидная симптоматика
проявляется либо признаками раздражения в виде джексоновских
эпилептических припадков, либо симптомами выпадения в виде
прогрессирующих парезов или параличей.
Наиболее характерно следующее течение заболевания. После
исчезновения острых явлений сотрясения мозга с восстановлением
сознания
состояние
больных
становится
относительно
удовлетворительным, но по происшествии нескольких часов или 1-1,5
суток отмечается прогрессирование общемозговых и локальных
симптомов. Так называемый светлый промежуток при эпидуральных
гематомах обычно длится от 3 до 12 часов. Одним из важнейших
симптомов нарастания компрессии мозга является постепенное
увеличение загруженности, развитие сопорозного, и, наконец,
коматозного состояния. В бессознательном состоянии наблюдается
брадикардия, доходящая иногда до 40 ударов в минуту. В последующем
наступает
декомпенсация
кровообращения,
пульс
становится
учащенным, аритмичным и нитевидным, АД падает. В этот период
появляются нарушения дыхания вначале в виде учащения, затем
затруднения его, неправильного ритма, хрипящего и, наконец,
98
поверхностного дыхания. Рвота – частый симптом нерезкого сдавления
мозга, но в стадии декомпенсации она отсутствует.
В 18-20% случаев наблюдается замедленное развитие
эпидуральной гематомы и при этом симптоматика сдавления мозга
проявляется спустя 5-6 суток и более после травмы.
Из параклинических исследований показано проведение
эхоэнцефалоскопии, выявляющей при гематоме выраженное смещение
срединных структур мозга. В затруднительных для диагностики случаях
следует произвести ангиографию или компьютерное томорафическое
исследование (МРТ) В ряде случаев, что бы избежать потери времени
показано наложение фрезевых отверстий для осмотра твердой мозговой
оболочки.
Лечение. При подозрении на массивную эпидуральную гематому
необходима
консультация
нейрохирурга,
а
при
установлении
правильного диагноза – срочное оперативное вмешательство.
В любом, даже тяжелейшем состоянии больного операция
удаления эпидуральной гематомы абсолютно показана и часто ведет к
выздоровлению, несмотря на якобы необратимое состояние в
дооперационном периоде.
13.2. Субдуральные гематомы. Под этим названием
подразумевается массивное скопление крови или кровянистой жидкости
в субдуральном пространстве. Источником субдуральных гематом при
черепно-мозговой травме обычно являются пиальные вены, идущие по
конвекситальной поверхности мозга к сагитальному синусу и рвущиеся в
момент травмы вследствие колебательных движений мозга.
С клинической точки зрения целесообразно следующее
подразделение субдуральных гематом: 1) острая гематома в сочетании с
тяжелой степенью сотрясения и ушиба мозга, когда неврологическая
симптоматика проявляется в первые 3-е суток после травмы; 2) острая
гематома с сотрясением и ушибом мозга средней и легкой степени; 3)
подострая гематома, когда симптомы проявляются на протяжении 4-14
дней после травмы; 4) хроническая гематома, когда симптоматика
гематомы начинает проявляться с 3-й недели после травмы и особенно
отчетливо может выявиться спустя несколько месяцев после травмы.
Клиника острых и подострых субдуральных гематом в
определенной степени сходна с клиникой эпидуральных гематом. При
проведении дифференциальной диагностики необходимо учитывать
следующие моменты:
а) при эпидуральных гематомах клиническая картина компрессии
мозга проявляется быстро – на протяжении 12 – 36 часов, при
субдуральной гематоме наблюдается медленное нарастание симптомов
сдавления мозга в течение нескольких дней и даже недель, хотя в ряде
случаев выраженная компрессия может проявиться и в первые сутки
после травмы;
б) субдуральные гематомы обычно распространяются на
обширном протяжении, в то время как эпидуральные образуют более
ограниченную глубокую вмятину мозга;
в) светлый промежуток при субдуральных гематомах выражен
менее отчетливо, чем при эпидуральных, хотя и наблюдается нередко;
99
г) расширение зрачка на стороне субдуральной гематомы
наблюдается реже, чем при эпидуральной гематоме;
д) при субдуральных гематомах обращает на себя внимание
меньшая четкость локальных симптомов и синдрома нарастающего
сдавления головного мозга. На первый план выступает картина тяжелого
сотрясения и ушиба мозга. Выраженные пирамидные симптомы не всегда
помогают
правильному
распознаванию
стороны
расположения
субдуральной гематомы. Парезы конечностей на противоположной
стороне выявляются приблизительно в 60%, а на стороне гематомы – в
30% случаев.
При развитии хронической субдуральной гематомы пирамидная
симптоматика почти всегда правильно указывает сторону расположения
гематомы.
Симптоматика
хронических
субдуральных
гематом
напоминает симптоматику доброкачественной опухоли головного мозга и
проявляется нарастающим повышением внутричерепного давления и
локальных симптомов.
Лечение. При острых и подострых субдуральных гематомах
показано срочное оперативное вмешательство, при хронических – сроки
оперативного вмешательства зависят от состояния больного.
13.3. Субдуральные гигромы. Они представляют собой
ограниченное субдуральное скопление прозрачной или геморрагически
окрашенной жидкости, которое, увеличиваясь в объеме до 100-150 мл на
протяжении первых дней, а чаще через месяцы или годы после травмы,
вызывает сдавление мозга. Дифференциальная диагностика с
субдуральной гематомой возможна только при помощи КТ или МРТ.
Лечение – оперативное.
13.4. Внутримозговые гематомы. Под внутримозговыми
гематомами понимают (в отличие от внутримозговых кровоизлияний)
массивное скопление (от 30 до 150 мл) жидкой крови или кровяных
сгустков в мозговой ткани.
Симптоматика
внутримозговой
гематомы
развивается
параллельно нарастанию ее объема и сопутствующего отека головного
мозга. При этом обнаруживаются явления нарастающего сдавления
головного мозга с четкими локальными признаками. Нарастание
клинических явлений при внутримозговых гематомах на протяжении
первых дней после травмы может быть связано не столько с
увеличением количества крови в полости гематомы, сколько с
прогрессирующим перифокальным отеком мозга, а также с диапедезом в
полость гематомы и в перифокальную мозговую ткань в результате
местных нарушений проницаемости сосудистых стенок.
В большинстве случаев клиника тяжелой компрессии мозга
проявляется на протяжении первых 12-36 часов после травмы. Лечение
оперативное с опорожнением гематомы.
14. Острые сосудистые поражения головного мозга
и его оболочек
100
Цереброваскулярная патология нервной системы составляет одну
из наиболее частых причин тяжелых состояний больных, при которых
возникает необходимость в оказании неотложной помощи. К этой
категории относятся субарахноидальное кровоизлияние, геморрагический
и ишемический инсульт, острая гипертоническая энцефалопатия.
14.1.
Субарахноидальное
кровоизлияние
возникает
в
результате разрыва артерий, расположенных в субарахноидальном
пространстве и представляет собой самостоятельную нозологическую
форму геморрагического инсульта. Основной причиной его развития
является разрыв артериальных и артериовенозных аневризм
врожденного характера, реже – гипертоническая болезнь, сочетание
гипертонической болезни с атеросклерозом, атеросклероз, болезни крови
(лейкозы, гемофилия), инфекционные заболевания (бактериальные
васкулиты), коллагенозы.
Различают ограниченные и диффузные субарахноидальные
кровоизлияния, по локализации – конвекситальные, базальные и
спинальные. Диагностика субарахноидальных кровоизлияний по
локализации стала прижизненно возможной при использовании таких
параклинических методов, как КТ и МРТ.
Клиника. Заболевание развивается, как правило, внезапно, без
продромальных симптомов. Клинические проявления характеризуются
сочетанием общемозговых, оболочечных и очаговых симптомов. Начало
обычно острое. Во время физического напряжения (поднятие тяжести,
натуживание и др.) появляются резкая головная боль, боль в области
спины, головокружение, шум в голове, ушах, рвота, брадикардия. В ряде
случаев отмечается кратковременная потеря сознания. Характерны
психомоторное возбуждение, выраженный менингиальный синдром,
Сухожильные рефлексы угнетаются. Температура тела повышается до
38-39С. Очаговые симптомы при ограниченных субарахноидальных
кровоизлияниях выражены нерезко, при базальной локализации
геморрагий отмечаются симптомы поражения черепных нервов (птоз,
страбизм, диплопия), незначительная анизорефлексия (при сохранных
сухожильных рефлексах), определяются патологические стопные
симптомы. При конвекситальной локализации процесса наблюдаются
эпилептиформные припадки, общие или джексоновского типа,
преходящие монопарезы и речевые расстройства (афазии).
Критерием диагноза является исследование спинно-мозговой
жидкости. При пункции спинального субарахноидального пространства
ликвор вытекает под повышенным давлением, кровянистый, при
небольших кровоизлияниях ксантохромный. В спинно-мозговой жидкости
отмечается большое количество эритроцитов и нейтрофильный
плеоцитоз, переходящий впоследствие в лимфоцитарный.
Заболевание характеризуется высокой летальностью (40-50%).
Прогноз ухудшается из-за возможных рецидивов кровоизлияний, которые
возникают чаще на второй неделе от первой манифестации
субарахноидального
кровоизлияния.
Осложнением
заболевания
является артериальный ангиоспазм в бассейне поврежденного сосуда.
Артериальный спазм развивается в конце первой и на второй неделе
после субарахноидального кровоизлияния и может приводить к
101
формированию обширных инфарктов мозга с отеком, заканчивающихся
летальным исходом или выходом на стойкий органический дефект.
Лечение.
При
установлении
диагноза
субарахноидального
кровоизлияния на первоначальном этапе проводят интенсивную терапию,
которая включает:

строгий постельный режим (независимо от тяжести
субарахноидального кровоизлияния во всех случаях показана
госпитализация в отделение реанимации или интенсивной терапии);

меры по коррекции нарушений жизненно важных функций
(раздел 4 данного методического пособия);

стабилизация артериального давления на оптимальном
уровне (рекомендуется соотносить интенсивность гипотензивной терапии
с привычными для данного больного цифрами артериального давления).
При обычном стойком систолическом давлении до 120 мм рт. ст. лечение
не требуется. При обычном систолическом давлении 130-140 мм рт. ст.
путем подбора гипотензивных средств оно должно стабильно
поддерживаться в пределах 115-120 мм рт. ст. При обычном
систолическом давлении 140-180 мм рт. ст. показатели в процессе
гипотензивной терапии должны быть от 110 до 135 мм рт. ст., а при
систолическом давлении выше 180 мм рт. ст. – на уровне 120-145 мм рт.
ст.;

гемостаз
или
тромбоз
разорвавшейся
аневризмы,
снижающие риск повторного субарахноидального кровоизлияния
(аминокапроновая кислота назначается по схеме: 12-18 г препарата в
400 мл 5% раствора глюкозы или в изотоническом растворе натрия
хлорида каждые 12 часов вводят капельно внутривенно со скоростью 3040 капель в минуту на протяжении первых 10 дней с момента
заболевания). После этого препарат назначают внутрь по 3 г каждые 2
часа, общий срок лечения 3-6 недель. Транексамовая кислота в дозе 612 г в сутки вводится внутривенно по той же методике, что и
аминокапроновая кислота; в последующем назначается внутрь на
протяжении 3-4 недель дробными дозами из расчета 6-12 г в сутки.
Одновременно
с
гемостатическими
средствами
рекомендуется
назначение контрикала (трасилола), который вводится внутривенно,
Суточная доза может составлять 25000-75000 ЕД; целесообразно
вводить дробными дозами с интервалом в 8 часов);

предупреждение, купирование церебрального ангиоспазма.
С этой целью используют такие препараты как резерпин (рауседил),
который вводится подкожно по 1,5-2 мг 4 раза в день под контролем
артериального давления; канамицина сульфат – по 1 г внутримышечно 3
раза в день. Одним из способов предупреждения и лечения ангиоспазма
является применение изадрина (изопротеренола, неоэпинефрина) 3-4
раза в день по 5 мг под язык до полного рассасывания. Эффективно
введение лидокаина по 2 мг в минуту в изотоническом растворе натрия
хлорида; инфузия продолжается 2-3 часа. Повторное введение показано
через 6-8 часов. Целесообразно одновременное назначение лидокаина и
изадрина.
Показанием
к
назначению
кортикостероидов
(дексаметазона) является неблагоприятное течение с резким
ангиоспазмом, вызывающим формирование инфаркта мозга с
перифокальным отеком;
102

симптоматическая медикаментозная терапия, которая
преследует следующие цели:
1) исключение натуживания при акте дефекации назначением
слабительных средств;
2) предупреждение кашля назначением соответствующих
препаратов (либексин, бромгексин, кодеин);
3) купирование психомоторного возбуждения (реланиум в/м или
в/в по 4 мл через 6 часов или оксибутират натрия в/в);
4) назначение анальгетиков для облегчения головной боли
(частота, и вид анальгетика определяется индивидуально).
Показания к хирургическому лечению Основным критерием
определения сроков операций по поводу разорвавшихся аневризм
служит оценка степени тяжести состояния больного к моменту операции.
Наиболее
приемлима
классификация
степеней
тяжести
субарахноидальных кровоизлияний, предложенная Hunt (1968)
Таблица 19.
Клиническая классификация степеней тяжести
субарахноидальных кровоизлияний
Степень
Клиническая характеристика
Операция
Отсутствие четких клинических
1
симптомов возникшего
Показана
субарахноидального кровоизлияния
2
Головная боль и ригидность затылочных
Показана
мышц
3
Угнетение
сознания
и
нерезко
Показана
выраженная
неврологическая
симптоматика
4
Выраженное угнетение сознания и резко Сомнительно
выраженные очаговые симптомы
(возможна при
отсутствии
соматических
противопоказаний
)
5
Выраженные
симптомы
угнетения Противопоказана
функций
ствола
мозга;
кома; (безрезультативна
децеребрационная ригидность; признаки
)
дислокационного синдрома
Основными критериями, определяющими возможность наиболее
успешного проведения операции, являются отсутствие резких нарушений
дыхания и гемодинамики, отсутствие резкого угнетения сознания,
клинических и ангиографических признаков церебрального ангиоспазма,
а также соматических заболеваний (клинические и ЭКГ-признаки
декомпенсации функций сердечно-сосудистой системы, коронарной
недостаточности, выраженной почечной недостаточности; выраженный
диабет).
14.2 Геморрагический инсульт (кровоизлияние в мозг). К
геморрагическому инсульту относят кровоизлияния в вещество мозга
103
(кровоизлияние в мозг или паренхиматозное кровоизлияние).
Наблюдаются сочетанные формы кровоизлияния – субарахноидальнопаренхиматозные, паренхиматозно-субарахноидальные и
паренхиматозно-вентрикулярные.
Кровоизлияние в мозг. Наиболее часто развивается при
гипертонической болезни, а также при артериальной гипертензии,
обусловленной заболеваниями почек, желез внутренней секреции
(феохромоцитома, аденома гипофиза) и при системных сосудистых
заболеваниях аллергической и инфекционно-аллергической природы,
сопровождающихся повышением АД (узелковый периартериит, красная
волчанка). Кровоизлияние в мозг может возникнуть при врожденной
ангиоме, при черепно-мозговой травме со сформировавшимися после
нее микроаневризмами, при септических состояниях, а также при
заболеваниях, сопровождающихся геморрагическими диатезами –
болезни Верльгофа, лейкозе и уремии.
Кровоизлияние в мозг в преобладающем большинстве случаев
развивается у больных с артериальной гипертензией, При атеросклерозе
без повышения АД кровоизлияния встречаются редко, При заболеваниях
не сопровождающихся артериальной гипертензией (болезни крови,
соматические
заболевания,
сопровождающиеся
геморрагическим
диатезом, уремия и др.), основным механизмом развития геморрагии
является диапедез вследствие повышения проницаемости стенок
сосудов.
Классификация. В клинической практике наиболее широкое
распространение получила классификация кровоизлияний в зависимости
от локализации очага кровоизлияния. Среди паренхиматозных
кровоизлияний различают геморрагии, в большие полушария головного
мозга, в ствол мозга и мозжечок. По локализации в полушариях
кровоизлияния делятся на латеральные – кнаружи от внутренней
капсулы, медиальные – кнутри от нее и смешанные, занимающие всю
область подкорковых узлов. Данное подразделение внутримозговых
геморрагий имеет существенное значение для определения показаний к
хирургическому лечению.
Клиника. Неврологическая симптоматика зависит от локализации
кровоизлияния,
величины
геморрагического
очага
и
скорости
возникновения. Кровоизлияния в головной мозг всегда сопровождаются
быстрым развитием общемозговых симптомов. К ним относятся резкая
головная боль, угнетение сознания, рвота. Оболочечные симптомы
появляются в ближайшие часы после развития кровоизлияния при
относительно нетяжелом течении заболевания; у больных в глубокой
коме оболочечные симптомы, как правило, отсутствуют.
Кровоизлияния в области подкорковых узлов (медиальные)
характеризуются крайне быстрым развитием тяжелого состояния с
выраженной органической симптоматикой. Потеря сознания развивается
за несколько секунд. Лишь в редких случаях утрате сознания
предшествует кратковременная резкая головная боль. На самых ранних
этапах выявляются гемипарез (гемиплегия), а также парез нижней
мимической мускулатуры на стороне противоположной кровоизлиянию.
Обычно на самых ранних этапах кровоизлияния гемипарез (гемиплегия)
носит вялый характер; мышечный тонус и глубокие рефлексы снижены.
104
Стопные патологические рефлексы вызываются на противоположной
стороне, либо с двух сторон. Характерны парез взора и тонические
рефлексы. Быстро появляются нарушения дыхания. Резкое повышение
артериального давления непостоянно. Может наблюдаться тахикардия;
брадикардия является плохим прогностическим признаком. Быстрое
увеличение внутримозговой гематомы приводит к резкому повышению
внутричерепного давления с развитием дислокации мозга.
Прорыв гематом, локализующихся в области подкорковых узлов,
в желудочковую систему характеризуется внезапным ухудшением
состояния. Появляются резкая гиперемия и цианоз лица, повышается
температура тела. Нарушения дыхания становятся еще более
выраженными (типа Чейна-Стокса), угасают патологические стопные
рефлексы, прекращаются тонические феномены, не вызываются
оболочечные симптомы. Зрачки расширяются и утрачивают реакцию на
свет, на фоне нарастающего угнетения дыхания и кровообращения
летальный исход наступает обычно через 12-36 часов после прорыва
гематомы в желудочковую систему.
Латеральные гематомы – ограниченные кровоизлияния вблизи
границы белого и серого вещества или в области coronae radiatae.
Клиническое течение отличается меньшей тяжестью, чем кровоизлияние
в глубинные отделы полушарий. Вследствие поражения относительно
ограниченных областей при возникновении латеральных гематом в долях
наблюдается
умеренно
выраженный
парез
конечностей
на
противоположной стороне; при кровоизлиянии в доминантное полушарие
выявляется афазия. Латеральные кровоизлияния в затылочной доле
головного
мозга
проявляются
преимущественно
гомонимной
гемианопсией; парезы отсутствуют или незначительно выражены.
Ограниченные кровоизлияния в левой лобной доле вызывают
афазические расстройства и нерезкую пирамидную недостаточность, а
правосторонние гематомы – преимущественно расстройства психики
(возбуждение или угнетение). При латеральных гематомах иногда
наблюдаются судорожные припадки (фокальные или генерализованные).
Кровоизлияния в ствол характеризуются контралатеральными
парезами конечностей, сочетающимися с поражением ядер черепных
нервов на стороне поражения, изменением конвергенции, страбизмом,
нистагмом, вертикальным парезом взора, нарушением жизненно важных
функций, горметонией и децеребрационной ригидностью. При
кровоизлиянии в нижние отделы ствола появляется ранняя мышечная
гипотония или атония.
Для кровоизлияния в мозжечок характерны головокружение,
рвота, нистагм, боль в области шеи и затылке, синдром ГертвигаМажанди, дизартрия, мышечная атония и атаксия. Кровоизлияние в
мозжечок характеризуется быстрым прогрессированием стволовых
симптомов с нарушением жизненно важных функций и в большинстве
случаев приводит к летальному исходу в первые 24 часа заболевания.
При геморрагическом инсульте лабораторные исследования
выявляют в периферической крови лейкоцитоз со сдвигом влево до
сегментоядерных нейтрофилов; в спинномозговой жидкости –
ксантохромия или примесь крови и повышение белка. При ЭХО-
105
энцефалографическом исследовании – значительное смещение М-эха (4
мм и более) в противоположную сторону в острой фазе инсульта.
Диагноз кровоизлияния в мозг по анамнезу и клиническим данным
основывается на сочетании характерных симптомов – быстрое (или
внезапное) резкое угнетение сознания, сопровождающееся появлением
выраженных симптомов нарушения функции конечностей или
бульбарных нарушений. Окончательное подтверждение кровоизлияния в
мозг возможно при обнаружении примеси крови в ликворе (критерий
диагноза).
Лечение.
При
геморрагическом
инсульте
наиболее
целесообразен комплекс экстренных мероприятий, включающий:
 меры по коррекции нарушений жизненно важных функций (раздел
4.);
 нормализацию артериального давления путем парентерального
введения гипотензивных средств (раздел 14.1.);
 гемостатическая терапия (раздел 14.1.);
 меры, направленные на снижение внутричерепного давления и
уменьшение отека мозга (раздел 8.3.3.);
 симптоматическая терапия (раздел 14.1.).
Хирургическое лечение геморрагического инсульта показано
при ограниченных (лобарных) латеральных гематомах с медленно
прогрессирующей неврологической симптоматикой у лиц не старше 55
лет и медленно увеличивающейся гематоме в области мозжечка.
Контроль течения указанных форм кровоизлияний в мозг осуществляется
с помощью КТ или МРТ обследования в динамике заболевания.
14.3. Ишемический инсульт (инфаркт мозга). Ишемическим
инсультом называют заболевание, приводящее к уменьшению или
прекращению артериального кровоснабжения определенного отдела
мозга. Морфологически ишемия проявляется инфарктом мозга.
Развитие ишемического инсульта чаще всего возникает на фоне
таких системным заболеваний как атеросклероз, сочетание его с
гипертонической болезнью, сахарным диабетом, реже – гипертоническая
болезнь, инфекционные и аллергические васкулиты (ревматический,
сифилитический), облитерирующий тромбангиит, болезнь Такаяси,
заболевания сердца (ревматизм, инфаркт миокарда и его последствия),
заболевания крови (эритремия, лейкоз), интоксикация, травма
магистральных сосудов шеи.
Различают три основные группы причин ишемического инсульта.
1.
Изменения
стенок
экстракраниальных
и
интракраниальных сосудов. К данной группе причин относятся
атеросклеротические поражения интимы, единичные и множественные;
врожденная извитость позвоночных артерий; гиалиноз артериол
вследствие артериальной гипертензии, диабетическая ангиопатия и
артерииты различной этиологии (септические, на почве узелкового
периартериита и ревматизма и др.).
2.
Эмболические
поражения,
возникающие
вследствие
кардиогенных причин. Различные варианты аритмий сердца создают
условия для заноса в артерии мозга внутрисердечных тромбов, а также
септических фрагментов.
106
3.
К
гематологическим
изменениям,
способствующим
церебральным ишемиям, являются эритроцитоз, тромботическая
тромбоцитопения, гемобластозы и гиперкоагуляция, возникающая в
результате «феномена отдачи» после внезапного прекращения
антикоагулянтной терапии.
К группе заболеваний, требующих неотложных мероприятий,
связанных с ишемией мозга следует отнести транзиторные ишемические
атаки (ТИА), преходящие нарушения мозгового кровообращения (ПНМК),
прогрессирующий инсульт и завершенный инсульт.
Транзиторная ишемическая атака (ТИА) характеризуется
внезапным возникновением очаговых неврологических симптомов,
которые выявляются в течение 5-20 минут и исчезают не оставляя после
себя видимого органического дефекта (по данным американских авторов
к ТИА относят органические пароксизмы сохраняющиеся до 24 часов).
Преходящее нарушение мозгового кровообращения (ПНМК)
проявляется
нестойкими
общемозговыми
(головная
боль,
головокружение, психические расстройства, эпилептические припадки) и
локальными
симптомами
(нарушениями
движений,
речи,
чувствительности, зрения и функции черепных нервов). Диагноз
правомочен при сохранности органической дисфункции нервной системы
до 24 часов от момента появления первых признаков заболевания (по
данным зарубежных авторов – до 7 суток). В отечественной неврологии
наличие органической дисфункции нервной системы с ее полным
восстановлением в течение до 7 суток трактуется как малый инсульт.
Лечение ТИА и ПНМК направлено на уменьшение риска
последующего инсульта. В настоящее время при данных патологических
состояниях доказана терапевтическая эффективность аспирина,
который используют в дозе 300 мг в день в течение продолжительного
времени (до 6 месяцев и более). Другие антиагреганты мало
эффективны. Применение антикоагулянтов прямого и непрямого
действия с целью предупреждения развития последующего инсульта
оказалось мало эффективным. В ряде случаев показано хирургическое
лечение – каротидная эндартерэктомия, при соответствующих
ангиографических данных.
У больных с ПНМК (при поступлении) лечение проводится на
певоначальном этапе как при прогрессирующем и завершенном
инсульте.
Ишемический инсульт (прогрессирующий и завершенный).
Ишемический инсульт развивается наиболее часто у лиц пожилого и
среднего возраста, но иногда может наблюдаться и у более молодых
людей. Развитию инфаркта мозга нередко предшествуют ТИА и ПНМК.
ПНМК чаще локализуются в том же бассейне, в котором позднее
развивается инфаркт мозга.
Ишемический инсульт может развиваться в любое время суток.
Нередко он возникает во время сна или сразу после него. В отдельных
случаях ишемический инсульт развивается после физической нагрузки,
приема горячей ванны, употребления алкоголя, обильного приема пищи,
психоэмоционального перенапряжения.
Наиболее характерно для ишемического инсульта постепенное
развитие очаговых неврологических симптомов, которое происходит, как
107
правило, в течение 1-3 часов и значительно реже в течение 2-3 суток.
Иногда наблюдается мерцающий тип развития симптомов, когда степень
выраженности их то усиливается, то ослабевает или на короткий
промежуток времени исчезает совсем.
Помимо типичного, постепенного, медленного развития очаговых
симптомов инфарктов мозга в 1/3 случаев наблюдается острое,
внезапное, молниеносное (апоплектиформное) их возникновение,
характерное для острой закупорки крупной артерии; при этом очаговые
симптомы сразу же выражены и сочетаются с общемозговой
симптоматикой. Значительно реже наблюдается псевдотуморозное
развитие, когда очаговые симптомы инфаркта мозга усиливаются в
течение
нескольких
недель,
что
обусловлено
нарастанием
окклюзирующего процесса в сосудах мозга.
Характерной особенностью ишемического инсульта является
преобладание очаговых симптомов над общемозговыми. Общемозговые
симптомы – головная боль, рвота, спутанное сознание наблюдаются
чаще всего при апоплектиформном развитии и могут нарастать по мере
увеличения отека мозга, сопровождающего обширный инфаркт мозга.
Очаговые симптомы зависят от локализации мозгового инфаркта.
Наиболее часто инфаркты мозга возникают в бассейне внутренних
сонных артерий, превышая частоту инфарктов в вертебробазилярном
бассейне в 5-6 раз.
Диагноз. В большинстве случаев диагностировать ишемический
инсульт не представляется больших трудностей. Острое развитие
очаговых и общемозговых симптомов у пациентов зрелого и пожилого
возраста, страдающих атеросклерозом или гипертонической болезнью, а
также у молодых лиц на фоне системного сосудистого заболевания или
болезни крови, как правило, указывает на острое нарушение мозгового
кровообращения – инсульт или ПНМК. В ряде, особенно при
апоплектиформном развитии инфаркта мозга, случаев возникают
трудности в определении характера острого нарушения мозгового
кровообращения.
Основные
дифференциально-диагностические
критерии ишемии и геморрагии представлены в таблице 20.
Таблица 20.
Основные дифференциально-диагностические признаки
ишемического и геморрагического инсульта в начальный период
(Н.Н.Аносов, 1978)
Ишемический инсульт
Пожилой возраст
В анамнезе ТИА и ПНМК
Артериальное
давление
до
развития инсульта нормальное или
пониженное
Симптомы
атеросклеротического
поражения сердца, сетчатки и
периферических артерий; инфаркт
миокарда в анамнезе; нарушения
Геморрагический инсульт
Молодой и средний возраст
В анамнезе мозговые кризы на
фоне повышенного артериального
давления
Артериальное
давление
до
возникновения инсульта повышено
(стойко или периодически)
Сочетание
артериальной
гипертензии с атеросклеротическим
поражением;
гипертоническая
ретинопатия
108
сердечного
ритма,
сердечная
недостаточность
Внезапное
или
постепенное
возникновение
симптомов
нарушения
мозгового
кровообращения
В течение первых суток более
выражены очаговые симптомы,
нежели общемозговые
Постепенное угнетение сознания
Последующее уменьшение степени
угнетения сознания
Преобладание
симптомов
выпадения
Как правило, внезапное или очень
быстрое возникновение симптомов
нарушения
мозгового
кровообращения
В течение первых суток резко
выражены
общемозговые
и
очаговые симптомы
Глубокое угнетение сознания с
самого начала
Прогрессирующее
нарушение
сознания
Нередки ирритативные симптомы
(горметония,
психомоторное
возбуждение)
Быстрое
появление
симптомов
сдавления и дислокации мозгового
ствола при наличии полушарных
геморрагий
Раннее возникновение выраженных
оболочечных симптомов; повторная
рвота
Отсутствие вторичного стволового
синдрома или медленное его
развитие
при
полушарной
локализации инфаркта
Отсутствие
или
нерезкая
выраженность
постепенно
появляющихся
оболочечных
симптомов
При
стволовой
локализации При
стволовой
локализации
процесса сознание относительно процесса быстрый летальный исход
сохранено;
не
исключена
возможность выхода из тяжелого
состояния
Однако всегда следует иметь в виду заболевания, вызывающие
церебральные нарушения, не являющиеся следствием поражения
сосудистой системы, с которыми необходимо дифференцировать
инсульт. К их числу относятся:

черепно-мозговая травма в остром периоде (контузия мозга,
подоболочечные кровоизлияния);

инфаркт
миокарда,
сопровождающийся
нарушением
сознания;

опухоли головного мозга с апоплектиформным развитием,
обусловленным кровоизлиянием в опухоль;

эпилепсия, при которой развиваются постприпадочные
параличи;

гипер- или гипогликемическая кома;

уремия.
Дополнительными методами исследования, в плане проведения
дифференциальной
диагностики,
служат
полное
нейроофтальмологическое
и
отоневрологическое
обследование,
эхоэнцефалоскопия, доплерография, ангиография, КТ и МРТ, во всех
109
случаях исследование ликвора. Кроме того, необходимо клиническое и
параклиническое исследование соматического статуса больного.
Лечение. При ишемическом инсульте наиболее целесообразен
комплекс экстренных лечебных мероприятий, включающий:
 меры по коррекции жизненно важных функций (раздел 4);

восстановление (коррекция) мозгового кровотока и
приостановка формирования инфаркта мозга, а также включение
коллатерального кровообращения. Назначаемые с этой целью лекарства
по своему фармакологическому действию могут быть выделены в
следующие группы: 1)препараты коррегирующие реологические свойства
крови, церебральную динамику и улучшающие условия микроциркуляции,
- реополиглюкин, кавинтон, пентоксифиллин (трентал), дипиридамол
(курантил), циннаризин (стугерон).
Реополиглюкин вводится внутривенно капельно по 400-500 мл (в
течение 30-40 минут). При необходимости вливания можно повторять с
интервалом в 12-16 часов. Введение реополиглюкина должно
проводиться под контролем АД и гематокрита.
Кавинтон вводится только капельно внутривенно – по 20 мг в 250500 мл изотонического раствора натрия хлорида. Вливания могут
повторяться 3 раза в сутки. Кавинтон назначается внутрь по 2 таблетки
(10 мг) 3-4 раза в день. Кавинтон нельзя вводить внутримышечно и
подкожно, он несовместим с гепарином. Противопоказания – резкая
аритмия, выраженные ишемические поражения сердца.
Пентоксиллин (трентал) в зависимости от тяжести инсульта может
вводиться: 1)внутриартериально – вначале по 0,1 г препарата (1 ампула)
в 20 мл раствора натрия хлорида в течение 10 минут; в последующие дни
– по 0,2-0,3 г препарата в 30-50 мл; 2)внутривенно капельно – вначале по
0,1 г в 250 мл изотонического раствора натрия хлорида (скорость
введения – 90-180 мин; в последующие дни суточная доза увеличивается
до 0,2-0,3 г. Его введение проводится под контролем АД (возможна
гипотония). Противопоказан при инфаркте миокарда.
Дипиридамол (курантил) назначается в зависимости от тяжести
инсульта внутрь по 25-40 мг 3 раза в день, за час до кормления;
внутримышечно или внутривенно по 1-2 мл 0,5% раствора. При тяжелом
течении инсульта допустимо интракаратидное капельное введение по 2040 мг на 400 мл изотонического раствора натрия хлорида с добавлением
10 000 ЕД гепарина (в течение 3 часов).
Циннаризин (стугерон) вводится внутривенно по 25-50 мг. По мере
восстановления функции назначается внутрь по 50 мг 3 раза в день. При
приеме утром и днем может вызывать сонливость;

антикоагулянты.
При
отсутствии
противопоказания
назначение гепарина (по 7000 ЕД внутривенно через каждые 4 часа) под
контролем показателя свертываемости крови по Бурке;

назначение протекторов гипоксии для уменьшения
повреждающего действия недостатка кислорода на клеточные структуры
мозга. Пирацетам (ноотропил) вводится внутривенно по 2-3 г 2-3 раза в
сутки (до 12 г в сутки). Церебролизин (церебролизат) вводится
внутривенно по 5 мл струйно или 20 мл разводят в 250 мл изотонического
раствора натрия хлорида и вводят в течение 60 минут. Инъекции
повторяют с интервалом в 8-12 часов. Церебролизин противопоказан при
110
наличие судорожных припадков в анамнезе. При отсутствии
противопоказаний
с
учетом
тяжести
состояния
используется
гипербарическая оксигенация;
 предупреждение и лечение отека мозга (раздел 8);

предупреждение осложнений (пневмонии, пролежней) по
обще принятым методикам.
14.4. Острая гипертоническая энцефалопатия возникает на
фоне высокой артериальной гипертензии при эссенциальной, почечной
гипертензии и эклампсии вследствие быстрого резкого подъема
артериального давления выше 200 мм рт. ст. (иногда оно достигает 280300/130-160 мм рт. ст.). В основе острой гипертонической энцефалопатии
лежит развитие отека и набухания мозга в ответ на увеличение мозгового
кровотока при быстром и значительном повышении АД с появлением
плазморрагий и геморрагий в сосудах мягкой мозговой оболочки и
мозговом стволе.
Клиническая
картина
характеризуется
выраженной
общемозговой симптоматикой. Отмечаются резкая головная боль
диффузная или локальная в затылочной области, сопровождающаяся
тошнотой, рвотой и фотопсией, выраженные вегетативно-сосудистые
нарушения (сердцебиение, гипергидроз, гиперемия или бледность лица).
В тяжелых случаях нарушается сознание, возможны генерализованные
эпилептические припадки, менингеальный синдром; на глазном дне –
отек диска зрительного нерва. На фоне общемозговой может выявляться
и рассеянная или очаговая неврологическая симптоматика: гипестезия в
области кисти, лица, языка, иногда по гемитипу, изредка двигательные
нарушения, преимущественно в руке.
Лечение. Проводятся мероприятия по борьбе с высоким
артериальным давлением и развивающимся отеком головного мозга.
15. Острые заболевания спинного мозга
Острые поражения спинного мозга относятся к группе неотложных
состояний. Больные с такими поражениями подлежат срочной
госпитализации
с
целью
уточнения
диагноза
и
проведения
целенаправленного лечения. К острым поражениям спинного мозга,
требующим оказания экстренной помощи можно отнести:
 травматические повреждения позвоночника и спинного мозга;
 острые поражения спинного мозга нетравматического генеза
При остром поражении спинного мозга нетравматического
характера диагностика должна преследовать цель выделения двух
категорий патологических процессов:
1.Острые компрессионно-дисциркуляторные поражения спинного
мозга, при которых необходима экстренная нейрохирургическая
помощь.
2.Первичные поражения спинного мозга, при которых проводится
медикаментозная терапия
15.1. Травмы позвоночника и спинного мозга. Повреждения
позвоночника и спинного мозга подразделяются на закрытые – без
нарушения целостности кожных покровов и подлежащих мягких тканей,
111
открытые – с нарушением целостности последних (огнестрельные и
колото-резаные). Закрытые повреждения позвоночника в свою очередь
делятся на две группы.
1. Не осложненные повреждения позвоночника без нарушения
функции спинного мозга и его корешков.
2. Осложненные повреждения позвоночника с нарушением функции
спинного мозга и его корешков: а) с рентгенологически
выявляемыми переломами, переломовывихами, вывихами тел
позвонков; б) без рентгенологически выявляемых повреждений
позвоночника.
Чаще всего переломы позвоночника возникают в области Th12 – L2
и С5 – С6 позвонков, что объясняется преимущественной передачей
кинетических сил на область сочленений подвижных отделов
позвоночника с относительно малоподвижными. Обращает на себя
внимание,
часто
встречающееся
несоответствие
между
рентгенологической
картиной
смещения
костей
и
тяжестью
неврологической патологии, т.е. при значительной картине перелома
позвонков со смещением может отсутствовать клиника поражения
спинного мозга и наооборот.
При закрытой травме позвоночника наблюдаются различной
степени повреждения спинного мозга – от микроскопических до ушибов,
размозжений и анатомического перерыва соответственно уровню
перелома и вывиха позвоночника.
Неврологические симптомы при повреждении позвоночника.
Переломы позвоночника без нарушения функции спинного мозга
встречаются чаще переломов с расстройством этих функций. Такие
переломы не опасны для жизни. И при правильном лечении
наблюдается полное выздоровление. Переломы позвоночника в
сочетании с повреждением спинного мозга являются одним из самых
прогностически неблагоприятных повреждений.
Существуют следующие синдромы травматического поражения
спинного мозга: сотрясение, ушиб (контузия спинного мозга) и
размозжение. В клинической практике первоначальный период травмы,
характеризующийся
внезапным
выпадением
двигательной,
чувствительной и рефлекторной деятельности, обозначается термином
«спинальный шок», длительность которого в случаях обратимости
неврологической симптоматики очень вариабельна и может
достигать нескольких недель и даже месяцев.
Под термином «сотрясение спинного мозга» понимают
обратимое нарушение его функций при отсутствии видимых
повреждений структуры мозга. При легких формах сотрясения обратное
развитие симптомов происходит в ближайшие часы после травмы, при
более тяжелых – в ближайшие дни или недели (до месяца).
Под термином «контузия спинного мозга» понимают ушиб его с
повреждением самой ткани. При этом в конечной стадии заболевания
могут наблюдаться остаточные явления нарушения функции мозга. В
большинстве случаев картина поражения спинного мозга достигает
максимальной выраженности сразу же после травмы позвоночника. При
неврологическом обследовании в ближайшие часы после травмы
необходимо выяснить имеется ли картина полного поперечного
112
поражения спинного мозга или только частичное выпадение его функций.
Сохранность каких-либо элементов моторики или чувствительности ниже
уровня повреждения свидетельствуют о частичном поражении спинного
мозга. Длительно существующий приапизм и ранние трофические
расстройства,
как
правило,
свидетельствуют
о
необратимом
повреждении мозга. Если в клинической картине полного поперечного
поражения в ближайшие 24-48 часов не будет замечено признаков
восстановления функций, то это обычно свидетельствует о
необратимости повреждения и является плохим прогностически
признаком.
Симптомы поражения спинного мозга при травме позвоночника
отражают разные фазы заболевания.
 Вначале появляются признаки спинального шока в виде внезапно
развившейся
вялой
параплегии,
отсутствия
чувствительности,
арефлексии ниже уровня поражения, задержки мочеиспускания
(независимо от уровня поражения), нередко с приапизмом и отсутствием
потоотделения ниже уровня поражения.
 Затем нарастает спинальная рефлекторная активность с
возникновением спастических явлений, спинального автоматизма и в
ряде случаев сгибательного спазма.
Основными причинами, приводящими к смерти больного,
являются быстро развивающиеся осложнения в виде бронхопневмонии,
урогенного сепсиса или интоксикационного синдрома вследствие
обширных пролежней.
Лечебные мероприятия при переломах позвоночника сводятся к
следующему.
1. Транспортировка
больного
в
лечебное
учреждение
осуществляется таким образом, чтобы не усилить деформацию
позвоночника и не вызвать вторичных повреждений спинного
мозга.
2. В стационаре больного укладывают на жесткую постель либо на
щит, сверху которого помещают плотный или воздушный матрац
и туго натянутую простыню.
3. Проводятся ортопедические мероприятия для устранения
деформации позвоночника, обеспечения его стабильности и
предотвращения вторичного смещения.
4. Хирургическое вмешательство проводится по показаниям в
возможно ранние сроки после травмы (показания и
противопоказания к хиругическому лечению рассматриваются на
цикле «нейрохирургии»).
15.2. Острые компрессионно-дисциркуляторные поражения
спинного мозга. К этой категории заболеваний относятся острые
дискогенные радикулоишемии, острый эпидурит, эпидуральная
гематома, быстро формирующиеся деструктивные процессы при
туберкулезном спондилите, первичные и метастатические опухоли
позвоночника.
15.2.1.
Острая
миелорадикулоишемия.
Заболевание
возникает из-за быстро развивающейся компрессии сосудов в области
дистального отдела спинного мозга и соответствующих корешков
113
внедрившейся в просвет позвоночного канала грыжей межпозвоночного
диска или его секвестрами.
Острая миелорадикулоишемия развивается, как правило,
вследствие патологических изменений дисков на уровне L4 – L5 или L5 –
S1. Острой декомпенсации процесса может предшествовать период
предвестников – усиление боли, расширение зоны их иррадиации,
преходящая слабость в ногах, непостоянные нарушения функции
тазовых органов. В зависимости от индивидуальных вариантов
кровоснабжения спинного мозга, степени вовлечения в процесс тех или
иных сосудистых образований распространенность ишемического
процесса по длине спинного мозга может соответствовать различным
синдромам (таблица 21).
Таблица 21.
Клиническая характеристика синдромов артериальной
дискогенной радикулоишемии
(В.А.Шустин, А.И.Панюшкин, 1985)
Синдромы
Ишемия поясничного
утолщения
Клиническая симптоматика
Парапарез
или
параплегия
(редко
двигательные нарушения преобладают в
одной
ноге).
Гиперрефлексия;
могут
выявляться
патологические
стопные
рефлексы, Часто исчезают средний и нижний
брюшные рефлексы. Характерны нарушения
чувствительности (чаще их верхняя граница
на уровне T12 – L1 сегментов) обычно
проводникового характера; расстройства
суставно-мышечного чувства редки. Резкие
нарушения функции тазовых органов у
большинства больных; в остальных случаях
– дизурические расстройства.
Ишемия конуса и
Парапарез или параплегия – слабость резче
эпиконуса
выражена в дистальных отделах. Нарушения
чувствительности в зоне L5 – S5 – сегментов.
Нарушения функции тазовых органов. Могут
возникать трофические расстройства.
Ишемия конуса
Нарушения функции тазовых органов.
Нарушения чувствительности в зоне S3– S5 –
сегментов
(в
области
промежности).
Двигательные
нарушения
в
нижних
конечностях отсутствуют. Иногда синдром
конуса может быть односторонним.
Ишемия сегментов
Обычно возникает после «гипералгического
эпиконуса – синдром криза». Парез или паралич сгибателей или
парализующего
разгибателей стопы и пальцев стопы.
ишиаса медуллярного Снижение
или
отсутствие
ахиллова
типа
рефлекса; оживление коленного рефлекса. В
большинстве
случаев
нарушение
чувствительности в зоне L5 – S2 – сегментов
– чаще диссоциированного типа. Обычно
114
Артериальная
радикулоишемия –
синдром
парализующего
ишиаса корешкового
типа
симптоматика выражена с обеих сторон.
Всегда односторонняя симптоматика, так как
поражаются только корешки конского хвоста.
Часто возникает после «гипералгического
криза». Паралич или парез, как правило,
перонеальной группы мышц; реже –
тибиальной группы. Характерны нарушения
чувствительности корешкового характера в
зоне 2-3-х дерматомов.
Лечение.
При
острой
декомпенсации
дискогенных
миелорадикулоишемий показано срочное оперативное вмешательство.
Эффективность операции зависит от сроков ее проведения
(желательно проводить оперативное лечение в первые 7 суток после
появления неврологической симптоматики).
15.2.2.
Парциальная
односторонняя
ишемическая
радикуломиелопатия (синдром Персонейджа-Тернера). Развивается
при компрессии передней спинномозговой ветви позвоночной артерии,
обычно сопровождающей корешок С5. Возникающие симптомы отражают
ишемию корешка и сегмента С5, а также смежных сегментов спинного
мозга. Клинически характеризуется острым возникновением болевого
синдрома в области шеи и верхней конечности. Боль продолжается от
нескольких часов до нескольких дней и даже недель. После
исчезновения болевого синдрома в течение 5-6 дней равиваются парезы
и гипотрофия мышц лопатки, плеча с нарушением чувствительности по
корешково-сегментарному типу, чаще в пределах С4-6. Одновременно
появляются симптомы голатеральной пирамидной недостаточности
вследствие поражения бокового канатика на стороне радикулоишемии.
Нередко отмечается фибрилляция мышц. Течение заболевания в
большинстве случаев благоприятное.
15.2.3. Эпидурит (острый эпидуральный абсцесс) – острый
воспалительный процесс в эпидуральной клетчатке. Эпидурит является
следствием: 1) гематогенного метастазирования инфекции; 2)
распространяющихся
контактным
путем
туберкулезных
или
остемиелитических процессов позвоночника; 3) проникновения инфекции
из ретрофарингиальных, медиастинальных, ретроперитонеальных или
легочных нагноительных очагов; 4) непосредственно занесенной в
эпидуральное пространство инфекции при спинномозговой или
эпидуральной пункции либо огнестрельных ранениях. Основной путь
распространения инфекции – гематогенный.
Метастатические эпидуральные абсцессы локализуются в
основном в дорсальном отделе экстрадурального пространства.
Нагноительный процесс в эпидуральной клетчатке распространяется на
протяжении 1-7 позвонков (в среднем на протяжении 1-4 позвонков).
Наиболее часто инфекционные процессы локализуются в среднем и
нижнем грудных отделах.
Клиника.
Появление
клинических
признаков
острого
эпидурального абсцесса возможно на фоне первичного инфекционного
115
очага на периферии, в период затухания или через несколько месяцев
после ликвидации этого очага. Однако в некоторых случаях выявить
первичный очаг не удается. При метастатических эпидуральных
абсцессах обычно после ликвидации острых проявлений первичного
инфекционного очага на периферии, почти внезапно или более
замедленно возникает недомогание, субфебрилитет или лихорадочное
состояние, озноб, иногда боль в суставах, воспалительная реакция в
крови.
На фоне септикопиемии появляются локальные симптомы
нагноения эпидуральной клетчатки:
 боли в ограниченном отделе позвоночника, усиливающиеся при
кашле и чиханье, форсированном сгибании головы, распространяясь при
этом вдоль позвоночника;
 болезненность при перкуссии по остистому отростку в области
абсцесса;
 боли при пальпации в паравертебральной области и тоническое
напряжение мышц спины;
 корешковые боли, возникающие одновременно с болями в области
спины или в ближайшие несколько суток соответственно уровню
поражения (корешковые боли иногда могут симулировать картину
«острого живота»);
 спинальные и корешковые симптомы, сопровождающиеся
чувствительными, двигательными и тазовыми нарушениями.
В острых случаях эпидуральных абсцессов неврологические
симптомы развиваются очень быстро. С момента появления
субъективной слабости в нижних конечностях до развития картины
полного поперечного миелита обычно проходит всего несколько дней;
при этом спинальные симптомы и тазовые расстройства могут развиться
и на протяжении первых суток.
Диагностическая спинномозговая пункция при подозрении на
эпидуральный абсцесс допустима только в области, далеко отстоящей
от расположения абсцесса так как в других случаях возникает опасность
возникновения менингита. В ликворе выявляются ксантохромия,
лимфоцитарно-нейтрофильный плеоцитоз (в пределах 20/3 – 200/3).
Посев жидкости не выявляет микробной флоры. Ликвородинамические
пробы в большинстве случаев выявляют ликворный блок.
Лечение. Показано срочное оперативное вмешательство в
возможно более ранней стадии заболевания, до развития глубоких
неврологических осложнений. Одновременно проводится массивная
антибиотикотерапия (купирование септического состояния).
15.3. Первичные поражения спинного мозга к которым
относятся инфекционно-аллергические поражения спинного мозга,
миелит, полиомиелит, острые нарушения спинального кровообращения,
фуникулярный миелоз.
15.3.1. Инфекционно-аллергические поражения спинного
мозга, миелит, полиомиелит (см. раздел 12.2., 12.3., 12.5.).
116
15.3.2. Острое нарушение спинального кровообращения
(ишемический спинальный инсульт) Ведущими этиологическими
факторами нарушения спинального кровообращения являются:

поражения сердечно-сосудистой системы, как врожденные
(мальформации спинальных сосудов, коарктация аорты), так и
приобретенные (атеросклероз спинальных артерий аорты и ее
сегментных ветвей, артерииты, флебиты, тромбозы и эмболии,
недостаточность
гемоциркуляции
из-за
слабости
сердечной
деятельности при инфарктах миокарда, мерцательной аритмии, при
гипертонической болезни);

патологические процессы, приводящие к сдавлению сосудов
извне: компрессия аорты и ее ветвей опухолями и опухолеподобными
образованиями грудной и брюшной полости (беременной маткой,
пакетами лимфатических узлов при лимфогранулематозе, туберкулезе,
метастазах опухоли), сдавление радикуло-медулярных артерий и
корешковых вен грыжей межпозвоночного диска, эпидуральной и
субдуральной опухолью, обломками позвонков, воспалительными
инфильтратами;

ятрогенные факторы, когда миелоишемия возникает как
осложнение
хирургического
вмешательства
или
инъекционных
манипуляций (эпидуральные блокады, спинномозговая анестезия).
Расстройства спинального кровообращения можно разделить на
преходящие, острые и хронические.
Преходящие нарушения спинального кровообращения. К
преходящим (транзиторным) миелоишемиям относятся только такие
формы, при которых очаговые спинальные симптомы проходят в течение
24 часов. В зависимости от пораженного артериального бассейна
кровоснабжения спинного мозга клинические проявления различны.
Синдром «падающей капли» (drop attacks) возникает при
выраженных дегенеративно-дистрофических поражениях шейного
отдела позвоночника, иногда в сочетании с атеросклерозом позвоночных
артерий, и связи с преходящей ишемией сегментов шейного утолщения
и области ствола головного мозга. Проявляется внезапным развитием
приступов мышечной гипотонии, которые приводят к падению и
обездвиженности без потери сознания.
Синдром
Унтерхарншейдта
характеризуется
внезапно
появляющимися параличами верхних и нижних конечностей с
выключением сознания на короткое время (2-3 мин). После
восстановления сознания больные обездвижены, однако спустя 3-5
минут возобновляются произвольные движения в конечностях, больные
испытывают общую слабость и страх повторного пароксизма. В
межприступном периоде отмечается чувство тяжести и тупая боль в
шейном отделе позвоночника. Пароксизмы слабости с потерей сознания
чаще возникают при поворотах головы.
Миелогенная перемежающая хромота возникает при ишемии в
нижнем
артериальном
бассейне
спинного
мозга.
Клинически
характеризуется слабостью и онемением ног, иногда императивными
позывами на мочеиспускание при длительной ходьбе или другой
физической нагрузке. После непродолжительного отдыха (5-10 минут)
эти явления проходят, и больной может продолжать движение. В
117
неврологическом статусе в период слабости ног выявляются снижение
коленных и ахилловых рефлексов, гипотония мышц и фасцикулярные
подергивания в них. В период слабости боли в нижних конечностях
отсутствуют (в отличие от облитерирующего атеросклероза сосудов
нижних конечностей).
Каудогенная
перемежающая
хромота
возникает
при
преходящей ишемии корешков конского хвоста, которая обычно
наблюдается при врожденном или приобретенном сужении позвоночного
канала на уровне поясничного отдела. Клинически характеризуется
мучительными парестезиями в виде покалывания, ползания мурашек,
онемения в дистальных отделах ног, которые вскоре поднимаются до
паховых складок, распространяются на промежность и половые органы.
При попытке продолжить ходьбу у больных развивается слабость ног.
После короткого отдыха эти явления проходят. В неврологическом
статусе выявляются симптомы раздражения нескольких поясничнокрестцовых корешков, снижение ахилловых рефлексов. Сглажен
поясничный лордоз, ограничена подвижность поясничного отдела
позвоночника.
Ишемический спинальный инсульт (инфаркт спинного мозга)
может возникнуть внезапно либо развивается на протяжении нескольких
минут или часов, а иногда и суток. Мужчины и женщины заболевают с
одинаковой частотой в возрасте от 30 до 70 лет и старше. В течение
болезни можно выделить несколько стадий:
1. стадия предвестников (дальних или близких). К ним относятся
боли
в
области
спины,
пароксизмы
преходящих
спинномозговых расстройств (миелогенная, каудогенная или
сочетанная перемежающая хромота, преходящие боли и
парестезии в области проекции разветвления определенных
спинномозговых корешков, расстройства функции тазовых
органов). Такие явления могут наблюдаться в течение
нескольких недель или месяцев;
2. стадия развития инсульта. При очень быстром развитии
инсульта возможны небольшое повышение температуры
тела, озноб, незначительное нарушение сознания.
Клиническая картина инсульта определяется локализацией
инфаркта, как подлиннику, так и по поперечнику спинного мозга. В
зависимости от обширности ишемии по поперечнику спинного мозга
встречаются следующие варианты клинической картины.
Синдром закупорки передней спинальной артерии (ишемия
вентральной половины спинного мозга) характеризуется острым
развитием паралича конечностей, диссоциированной параанестезией,
нарушением функции тазовых органов. Если ишемия локализуется в
шейных сегментах спинного мозга, то развивается в руках вялый
паралич, а в ногах спастический. Ишемия грудных сегментов
проявляется
нижним
центральным
парапарезом,
ишемия
люмбосакральной локализации – нижним вялым парапарезом. Суставномышечное и тактильное чувство не нарушаются. Ишемия поясничного
утолщения проявляется вялой нижней параплегией, диссоциированной
параанестезией, задержкой мочи и кала.
118
Ишемический синдром Броун-Секара, который отличается от
типичного компрессионного поражения спинного мозга тем, что при
ишемии не нарушается суставно-мышечное чувство на стороне
центрального паралича конечности.
Синдром центромедуллярной ишемии характеризуется острым
или подострым развитием сегментарной диссоциированной анестезии с
утратой соответствующих глубоких сегментарных рефлексов и легким
периферическим парезом мышц этих же миотомов (ишемический
сирингомиелитический синдром). В отличие от сирингомиелии в данном
варианте отсутствуют признаки дизрафического статуса, острое
развитие заболевания, скудность трофических нарушений.
Ишемия всего поперечника спинного мозга развивается при
выключении крупной радикуломедуллярной артерии, участвующей в
формировании, как передней, так и задней спинальных артерий.
Аналогичная топография очага наблюдается при нарушении венозного
оттока от спинного мозга (тромбоз или компрессия спинальных и
корешковых вен). Клиническая картина варьирует в зависимости от
уровня поражения (шейные, грудные или поясничные сегменты).
Окклюзия крупной передней шейной радикуломедуллярной артерии
(артерии шейного утолщения) проявляется вялым или смешанным
парезом верхних конечностей и спастическим нижних, сегментарными и
проводниковыми
расстройствами
чувствительности,
нарушением
функции тазовых органов по центральному типу. При выключении
верхней дополнительной радикуломедуллярной артерии остро
развивается нижний центральный парапарез, диссоциированная
параанестезия с верхней границей на дерматоме Т 1-Т2. Возникает
задержка мочи. Возможен непродолжительный период (5-6 дней)
спинального шока (вялая фаза).
Синдром артерии Адамкевича в строй стадии инсульта
характеризуется вялой нижней параплегией, тотальной анестезией с
верхним уровнем в зоне от Т4 до L1 и нарушением функции тазовых
органов. Нередко быстро присоединяются пролежни.
К
диагностическим
критериям
острого
спинального
ишемического инсульта относятся следующие:
 наличие предвестников (преходящие спинальные сосудистые
расстройства;
 темп развития заболевания (острый или подострый);
 отсутствие признаков воспаления или сдавления спинного мозга;
 отсутствие либо быстрое исчезновение (при повторном
исследовании) блока субарахноидального пространства (отрицательные
ликвородинамические пробы);
 данные МРТ, свидетельствующие о сосудистом процессе в
спинном мозге, либо исключающие другое заболевание.
Лечение острых спинальных ишемий проводится по тем же
принципам, что и инфарктов головного мозга.
Хроническая недостаточность спинального кровообращения
вначале протекает в виде преходящих расстройств, однако, в
последующем появляются признаки стойкого, прогрессирующего
поражения различных структур спинного мозга. Иногда такая
клиническая картина возникает спустя некоторое время после
119
ишемического
спинального
инсульта.
Клиника
характеризуется
смешанным пара - или тетрапарезом в сочетании с пятнистой
гипестезией, нарушением функции тазовых органов. Иногда развивается
синдром бокового амиотрофического склероза с длительным течением,
толчкообразным прогрессированием, но всегда без признаков
бульбарных расстройств.
15.3.3. Фуникулярный миелоз. Представляет собой поражение
спинного мозга вследствие дефицита витамина В12. При нарушениях
усвоения или усиленной экскреции витамина возникают очаги
деструкции, избирательно локализующиеся в задних столбах и
пирамидных системах спинного мозга на уровне грудных сегментов.
Более характерно постепенное развитие парестезий и нарушений
глубокой чувствительности в нижних конечностях. Однако в ряде случаев
фуникулярный миелоз проявляется остро возникающей атаксией,
нарушением походки.
При неврологическом исследовании обнаруживаются грубые
нарушения
суставно-мышечного
чувства,
сложных
видов
чувствительности. Одновременно выявляются стопные патологические
симптомы. Диагноз фуникулярного миелоза подтверждается выявлением
снижения в крови витамина В12. В анамнезе в ряде случаев –
предшествующее заболевание анемией или анацидным гастритом.
Экстренная помощь – внутривенное введение больших доз
витамина В12 (1000 мкг).
16. Мигрень. Мигренозный статус.
Мигрень
заболевание,
обусловленное
наследственно
детеминированной
дисфункцией
вазомоторной
регуляции,
проявляющейся в виде периодически повторяющихся приступов
головной боли обычно в одной половине головы.
Клинически характеризуется пульсирующей болью, обычно
охватывающей половину головы и сопровождающейся тошнотой, рвотой,
а
также
плохой
переносимостью
звуков
и
яркого
света.
Продолжительность приступа варьирует от 4 часов до 3 суток. Боль
достигает максимума за несколько минут или часов. Аура при
классической мигрени протекает в виде кратковременных зрительных,
двигательных, чувствительных и психических расстройств, которые
обычно продолжаются несколько минут, предшествуя головной боли или
сочетаясь с ней.
Нередко удается определить провоцирующие факторы, к
которым относятся стресс, чувство голода, утомление, недостаток или
избыток сна, физическое напряжение, яркий свет, употребление
алкоголя,
беременность,
менструации,
прием
пероральных
контрацептивов, некоторые виды пищи и пищевые добавки. Мигреням
подвержены преимущественно женщины; первый приступ возникает в
возрасте до 30 лет.
Диагноз мигрени должен основываться на следующих данных:
1. начало заболевания в предпубертатном, пубертатном и
юношеском возрасте;
120
2. указание на наследственно-семейный характер заболевания;
3. пароксизмальный характер и периодичность головной боли;
4. приступы
головных
болей
имеют
одностороннюю,
преимущественно лобно-височно-теменную локализацию, часто
сопровождаются своеобразными преходящими зрительными,
вестибулярными,
сенсорными,
двигательными
или
вегетовисцеральными проявлениями;
5. хорошее самочувствие больных в паузах между приступами,
отсутствие
сколько-нибудь
выраженных
симптомов
органического поражения нервной системы;
6. наличие признаков вегетососудистой дистонии;
7. благоприятное действие препаратов спорыньи.
Мигренозный статус представляет собой тяжело протекающий
вариант приступа, при котором болевые атаки наступают одна за другой,
с периодами менее интенсивной боли между отдельными приступами. В
клинической картине доминирует адинамия, бледность, менингеальные и
общемозговые симптомы, нарушения сознания или психические
расстройства, неукротимая рвота и повышение температуры тела.
Лечение. Лечебные мероприятия при мигрени строятся по трем
направлениям: 1) купирование одиночного болевого приступа; 2)
лечение мигренозного статуса; 3) профилактическое лечение в
межприступном периоде.
В терапии мигрени нет единой схемы. Наиболее эффективными
и патогенетически обоснованными средствами для купирования
болевого приступа являются препараты спорыньи, оказывающие
вазоконстрикторный эффект: эрготамина гидротартат по 0,001 г под
язык (через 20 минут можно повторить прием, но не более трех таблеток
в сутки); 0,2% раствор дигидроэрготамина или 0,1% раствор
дигидроэрготоксина 15-20 капель внутрь; редергин по одной таблетке 3
раза в день; дитамин по 25 капель 2-3 раза в день или по 1 таблетке 2
раза в день.
Поскольку кофеин усиливает резорбцию эрготамина и
сглаживает его побочное действие (тошнота и боли в животе) в
настоящее время используются комплексные препараты, содержащие
кофеин и эрготамин (кофетамин, кофергот, ригетамин, анкофен). В
начале приступа принимается 1-2 таблетки любого из препаратов этой
группы, а если приступ не купируется прием препарата повторяют, но не
более 6 таблеток в сутки. Можно использовать в лечении аналог
серотонина – суматриптан по 100 мг с повтором приема через 2 часа в
аналогичной дозе.
Мигренозный статус является прямым показанием к
госпитализации больного в стационар (неврологическое отделение) для
проведения неотложных диагностических и лечебных мероприятий. В
стационаре должна быть произведена спинномозговая пункция с
медленным выведением 4-5 мл спинномозговой жидкости. Кроме того,
внутривенно вводят преднизолон (в дозе 60-120 мг), капельно
эрготамин, дегидратирующие средства, нейролептики (чаще всего
аминазин), транквилизаторы (реланиум) для снятия возбуждения.
Хорошо зарекомендовало себя внутривенное введение лекарственной
смеси (в положении лежа) состоящей из 1 мл кофеина + 4 мл реланиума
121
+ 60 мг преднизолона + изотонического раствора хлорида натрия 3-13
мл. При отсутствии эффекта введение указанной лекарственной смеси
повторяют (через 2-3 часа). Некупируемый мигренозный статус в течение
12
часов требует
проведения реанимационных мероприятий
(внутривенное введение препаратов для наркоза).
122
17.Наблюдение и уход за больным при проведении
интенсивной терапии.
Наблюдение – это комплекс мероприятий, ориентированный на
динамический контроль состояния больного и результатов лабораторноинструментальных исследований.
Система наблюдения устанавливается с момента первичного
врачебного осмотра. На месте оказания первой помощи и во время
транспортировки больного в стационар наблюдение ограничено
регистрацией изменения степени нарушения сознания, пульса,
артериального давления, характера дыхания, а также определяющего
неврологического симптома – изменения зрачков.
В отличие от других больных больные с нарушенным сознанием
требуют постоянного контроля непосредственно дежурным персоналом.
Это диктуется двумя причинами:
1. Важнейшие показатели динамики состояния таких больных –
изменения уровня угнетения сознания и изменения зрачков –
не поддаются аппаратному контролю и могут быть вывлены
только специально обученным персоналом.
2. Больные с резкими и длительными изменениями сознания
(делирием, бредом) могут совершать поступки, опасные для
них самих и для окружающих.
Из этого следует, что указанная категория больных должна
находится в помещениях, где постоянно находится дежурный персонал.
Система наблюдений включает две категории тесно взаимосвязанных
мероприятий: проведение интенсивной терапии и специальный уход за
больными.
Меры интенсивной терапии включают коррекцию жизненно
важных функций (дыхание, кровообращение); патогенетическое лечение,
систематический контроль за состояние сознания и зрачков; контроль и
поддержание на оптимальном уровне жидкостного, электролитного
баланса, а также газового состава крови и кислотно-щелочного
равновесия;
адекватное
питание;
предупреждение
(раннее
распознавание) осложнений основного заболевания.
Специальный уход. К нему относятся общегигиенические
мероприятия (санация полости рта, предупреждение аспирации слюны и
рвотных масс, профилактика инфицирования и трофических изменений
конъюнктивы и роговицы, обработка кожных покровов); создание
необходимого положения больного в постели; поддержание постоянного
функционирования инфузионных систем и зондов; регулярное введение
необходимых лекарственных средств; контроль за диурезом и функцией
кишечника.
Эффективность перечисленных комплексных мер, в первую
очередь возможность немедленной регистрации жизнеопасных
ухудшений состояния больного, обеспечивается определенным
режимом, регулярностью осуществления отдельных компонентов
системы наблюдения (таблица 22).
123
Таблица 22.
Регламентация режимов наблюдения в процессе
интенсивной терапии и ухода за больным
с угнетенным сознанием (Б.С.Виленский, 1986)
Частота определения параметров
Постоянны
й
динамическ
ий контроль
Оценка
степени
угнетения
сознания
(шкала
Глазго)
Через
каждый час
Определен
ие водного
баланса
(количество
Частота
вводимой
пульса
жидкости и
диурез)
Состояние
Артериальн
Изменение
зрачков:
ое давление положения
диаметр,
тела
в
равномернос
Температур постели
и
ть, реакция а тела
«обколачива
на свет
ние» грудной
клетки
Выявление
быстро
наступающи
х нарушений
дыхания
Частота
характер
дыхания
Через
каждые 4
часа
и
Определен
Туалет
ие состояния бронхиально
сознания (по го дерева
шкале
Глазго)
Через
каждые 8
часов
Раз в сутки
Санация
полости рта
Исследован
ие
крови
(клинический
Туалет
анализ)
и
конъюнктивы мочи
и роговицы
Перестилан Исследован
ие постели
ие
содержания
При
сахара
в
необходимос крови,
ти
электролитн
исследовани ого баланса
е
и
газового
содержания состава
сахара;
крови
электролитн
Исследован
ого баланса ие
крови;
свертывающ
газового
их
и
состава
реологическ
крови,
их
свойств
содержания крови
токсических
веществ
Определени
е суточного
водного
баланса
(количество
вводимой
жидкости и
диурез)
124
Контроль
Состояние
за пульсом и зрачков
артериальны
м давлением
Продувани
е
легких
мешком
Амбу (если
не
проводится
ИВЛ)
Поддержан
ие
проходимост
и
интубационн
ой
трубки
(или
функционир
ования
аппаратов
ИВЛ)
При
необходимос
ти
исследовани
е
содержания
сахара
и
токсических
веществ
в
крови;
газового
состава и –
электролитн
ого баланса,
КОС
При
необходимос
ти
исследовани
е
содержания
сахара или
токсических
веществ в
крови
Очиститель
ная клизма
(при
отсутствии
самостоятел
ьного
опорожнения
кишечника)
Смена
повязок
(наклеек)
фиксирующи
х
инфузионны
е системы и
зонды
Все результаты наблюдений и обследований, проводимых через
1, 4, 8 часов и раз в сутки, регистрируются в обычно используемых в
отделениях интенсивной терапии «Картах наблюдения». Постоянный
динамический контроль позволяет быстро распознать ряд жизнеопасных
осложнений и принять экстренные лечебные меры. У неврологических
больных к числу таких осложнений относятся:
1. Признаки вклинения ствола в вырезку мозжечкового намета –
быстрое изменение величины зрачков, возникновение
анизокории; угнетение реакций зрачков на свет.
2. Признаки вклинения продолговатого мозга в большое
затылочное отверстие – катастрофическое угнетение жизненно
важных функций, развитие комы.
3. Быстро
прогрессирующее
или
внезапное
снижение
артериального давления – острая сосудистая (сердечнососудистая) недостаточность.
4. Быстро прогрессирующее или внезапно возникшие резкие
нарушения
дыхания
–
закупорка
воздуховода
или
неисправность аппарата ИВЛ, а при отсутствии таковых –
нарастание легочной недостаточности.
5. Судорожные припадки, при повторении которых необходима
экстренная терапия.
6. Осложнения после экстубации – развитие спазма голосовой
щели, а также двигательное возбуждение.
Специального внимания требуют больные, интубированные на
догоспитальном этапе, а также больные, нуждающиеся в трахеостомии
125
или переводе на аппаратную ИВЛ. Трахеостомия в отделениях (палатах)
интенсивной терапии производится по следующим показаниям:
1. Невозможность обеспечить проходимость дыхательных путей и
адекватную вентиляцию легких эластическими трубками, в
частности из-за осложнений интубации (стеноз в области глотки
и верхних отделов трахеи, стойкие нарушения фонации).
2. Повреждение шейного отдела позвоночника или спинного
мозга, при котором интубация противопоказана.
3. Необходимость длительной (недели, месяцы) ИВЛ, что обычно
имеет место при нарушениях бульбарных функций вследствие
инфаркта в стволе головного мозга или полиоэнцефалита
(полиомиелорадикулоневрита).
Регулярное изменение положения больного в постели,
«обколачивание» грудной клетки необходимы во избежание образования
трофических изменений кожи на спине, для профилактики застойных
явлений в легких и пневмонии. При высоком внутричерепном давлении
необходимо, что бы больной лежал на спине, без подушки; верхняя
часть туловища должна быть слегка приподнята.
Длительное неподвижное пребывание в позе «лежа на спине»,
создает предпосылки для образования пролежней в области
затылочного бугра, лопаток, крестца и пяток. Для профилактики
пролежней целесообразно использовать 2 приема: 1) под затылок
подкладывается кольцо из поролона; 2) каждые 4 часа больного
поворачивают на несколько минут на бок и кожу задней поверхности
тела и нижних конечностей орошают антисептическими аэрозолями или
смазывают спиртом.
Во избежание образования абсцессов на месте внутримышечных
инъекций больным с угнетенным сознанием все необходимые
лекарственные препараты предпочтительнее вводить внутривенно с
использованием систем для длительного введения жидкостей.
Смена катетеров вводимых в мочевой пузырь, производится 1
раз в 3-5 дней. Промывание мочевого пузыря допустимо только при
специальных показаниях, – если проходимость катетера нарушается
скоплением кристаллов соли, клеточных элементов или слизи, После
промывания мочевого пузыря назначаются антибиотики, используемые в
урологической практике.
Литература
1. Виленский Б.С. Неотложные состояния в невропатологии. –
Ленинград,1986. –304 с.
2. Ред.
М.Вудли,
А.Уэлан
Терапевтический
справочник
Вашингтонского университета. –М.1995. –Глава 25. –С.636664.
3. Трошин В.М. и соавт. Неотложные психоневрологические
состояния у детей. -Москва, 1998. –640 с.
4. Ред. П.В.Волошина Неотложная помощь в клинике нервных
болезней. –Киев, 1987. –216 с.
5. Перкин Г.Д. Диагностические тесты в неврологии. –Москва,
1994. –С.235-269.
126
6. Уолкер Смерть мозга. –Медицина,1988. –288 с.
7. Ред. П.В.Мельничука Болезни нервной
Медицина,1982. –Т.1. –368 с., -Т.2. –400 с.
системы.
–
127
Оглавление
Содержание занятия
3
1. Определение, клинические формы неотложных состояний,
организация медицинской помощи
5
1.1. Клинические формы неотложных состояний в неврологии
5
1.2. Принципы организации медицинской помощи
6
2. Диагностика неотложных состояний
7
2.1. Деонтологические принципы обследования больных с
неотложными состояниями
8
2.2. Определение характера заболевания
9
3. Обследование и врачебная тактика при неотложных
состояниях
11
3.1. Первичное врачебное обследование
11
3.2. Врачебная тактика на различных этапах медицинской
помощи
13
3.3. Обследование больных с неотложными состояниями при
неизвестных обстоятельствах заболевания
16
3.4. План обследования больных с неотложными
состояниями при отсутствие сведений об обстоятельствах
заболевания
17
4. Экстренная диагностика и коррекция нарушений
дыхания и кровообращения
18
4.1. Оксигенация мозга и причины ее нарушений
18
4.2. Диагностика и коррекция нарушений дыхания
19
4.3. Диагностика и коррекция нарушений кровообращения
23
5. Смерть мозга и биологическая смерть
27
6. Нарушения сознания в клинике неотложных состояний
28
6.1. Оценка нарушений сознания
29
6.2. Варианты нарушений сознания
32
6.3.Особенности нарушений сознания при отдельных
формах неотложных состояний
33
7. Общее неврологическое и инструментальное
обследование
35
7.1. Первоначальное обследование больного
35
7.2. Неврологическое обследование
36
7.3. Инструментальное обследование
39
7.4. Лабораторная диагностика
41
8. Основные церебральные синдромы в клинике
неотложных состояний
42
8.1. Синдромы вклинения
42
8.1.1. Вклинение в вырезку мозжечкового намета
42
8.1.2. Вклинение в большое затылочное отверстие
47
8.2. Синдром раздражения мозговых оболочек
47
8.3. Синдром повышения внутричерепного давления
49
128
8.3.1. Синдром внутричерепной гипотензии
49
8.3.2. Синдром повышения внутричерепного давления
50
8.3.3. Отек мозга
51
9. Острые инфекционные заболевания нервной системы
56
9.1. Врачебная тактика при инфекционных заболеваниях
нервной системы
57
9.2. Принципы диагностики менингитов
57
9.3. Бактериальные (гнойные) менингиты
59
9.3.1. Неотложная терапия при неустановленном возбудителе 60
9.3.2. Этиотропная терапия гнойных менингитов
61
9.3.3. Патогенетическая и симптоматическая терапия
66
9.4. Серозные менингиты
67
9.4.1. Неотложная терапия первичных вирусных менингитов
69
9.5. Энцефалиты и менингоэнцефалиты
70
9.5.1. Полиомиелитическая форма клещевого энцефалита
70
9.5.2. Острый герпетический энцефалит
71
9.5.3. Эпидемический энцефалит Экономо
72
9.6. Субдуральная эмпиема
73
9.7. Тромбоз вен мозга и венозных синусов
73
9.8. Абсцессы головного мозга
75
10. Эпилепсия и другие пароксизмальные состояния
76
10.1. Эпилептический статус
76
11. Неотложные состояния, обусловленные нервномышечными нарушениями
80
11.1. Пароксизмальная миоплегия
80
11.2. Миастения и миастенические синдромы
81
12. Острые инфекционно-аллергические заболевания нервной
системы
84
12.1. Острый полирадикулоневрит
85
12.2. Острый рассеянный энцефаломиелит
87
12.3. Миелит
88
12.4. Поствакцинальные энцефалиты
89
12.5. Полиомиелит
92
13. Травматические внутричерепные гематомы
93
13.1. Эпидуральные гематомы
93
13.2. Субдуральные гематомы
94
13.3. Субдуральные гигромы
95
13.4. Внутримозговые гематомы
96
14.Острые сосудистые поражения головного мозга и его
оболочек
96
14.1. Субарахноидальное кровоизлияние
96
14.2. Геморрагический инсульт
99
14.3. Ишемический инсульт
101
14.4. Острая гипертоническая энцефалопатия
106
15. Острые заболевания спинного мозга
106
15.1. Травмы позвоночника и спинного мозга
107
15.2. Острые компрессионно-дисциркуляторные поражения
спинного мозга
109
15.2.1. Острая миелорадикулоишемия
109
15.2.2. Парциальная односторонняя радикулоишемия
110
129
15.2.3. Эпидурит
15.3. Первичные поражения спинного мозга
15.3.1. Инфекционно-аллергические поражения спинного
мозга
15.3.2. Острые нарушения спинального кровообращения
15.3.3. Фуникулярный миелоз
16. Мигрень. Мигренозный статус
17. Наблюдение и уход за больными при проведении
интенсивной терапии
Литература
110
111
112
112
115
115
117
120