Осложнения и интенсивная терапия при острых гнойных

Осложнения и интенсивная терапия при острых
гнойных процессах челюстно-лицевой области (ЧЛО)
Цель
занятия.
Ознакомить
врачей-интернов
с
проявлениями,
диагностикой, профилактикой и лечением наиболее опасных осложнений при
гнойных заболеваниях челюстно-лицевой области. Определить основные
принципы и показания к интенсивной терапии при тяжелом осложненном
течении гнойных процессов челюстно-лицевой области.
План подготовки к занятию
1. Основные ошибки при диагностике и лечении острых гнойных
процессов ЧЛО.
2. Общая характеристика осложнений гнойных процессов ЧЛО.
3. Внутригрудные осложнения гнойных процессов ЧЛО.
4. Внутричерепные осложнения гнойных процессов ЧЛО.
5. Острый сепсис, септический шок, клиника, диагностика, основные
принципы лечения.
6. Задачи
и
принципы
интенсивной
терапии
при
тяжелом
осложненном течении гнойных процессов ЧЛО.
Гнойные
заболевания
остаются
наиболее
частыми
причинами
амбулаторной и стационарной помощи стоматологическим больным.
Несмотря на достижения в лечении этой многочисленной группы пациентов,
сохраняется опасность развития тяжелых осложнений, которые возникают
порой из-за ошибок в тактике лечения.
Ошибки можно объединить в четыре группы:
1.
Диагностические:
а)
неправильный, неполный сбор анамнеза и недооценка его
данных;
б)
неполное, недостаточное, поверхностное обследование;
в)
недооценка или неправильная трактовка выявленных симптомов;
2
г)
недооценка
топографо- анатомических особенностей очага
воспаления;
д)
недооценка
роли
сопутствующих
заболеваний,
возраста,
психических особенностей, медико-географических условий, характера
адаптации и пр.
2.
Хирургические:
а) неправильно выбранный метод обезболивания или неадекватное
обезболивание; б)
неправильный
выбор
направления,
размеров
и
глубины разрезов гнойного очага;
в)
недостаточное проведение ревизии гнойного очага;
г)
неадекватное дренирование гнойной раны.
3.
Медикаментозные:
а)
стандартный, шаблонный подход к лекарственной терапии;
б)
антибактериальная терапия без учета чувствительности флоры
гнойной раны;
в)
нарушение сроков терапии и несоблюдение доз препаратов;
г)
несвоевременное применение физиотерапевтических процедур;
д)
отсутствие коррекции терапии в связи с сопутствующими
заболеваниями и динамикой процесса.
4.
Организационные:
а)
задержка госпитализации;
б)
отсутствие консультаций смежных специалистов;
в)
проведение операции без предоперационной подготовки при
тяжелом течении гнойного процесса.
Осложнения, естественно, не всегда обусловлены ошибками, но могут
определяться особенностями микрофлоры, состоянием организма и другими
причинами, в том числе и социально-экономического характера.
Одним из опасных осложнений является контактный медиастинит,
который, по данным различных авторов, развивается в 0,3-2,7 % случаев
гнойной инфекции.
3
В практике челюстно-лицевых хирургов
преимущественно
встречается вторичный гнойный или гнилостный передний медиастинит,
или, медиастинальный гнойный затек. Наиболее распространенный путь
— вдоль шейного сосудисто-нервного пучка или между фасциальными
листками передней поверхности шеи.
Клиническая картина отличается тяжелым течением с обилием
местных и общих симптомов. Кроме общих и местных симптомов
интоксикации, определяется ряд патогномоничных для медиастинита
признаков: втяжение тканей в области яремной вырезки при вдохе —
симптом Равич-Щербо, боли за грудиной при запрокидывании головы —
симптом Герке; боли при отведении кнаружи кивательной мышцы и
сосудисто-нервного пучка — симптом Иванова, боли за грудиной при
поколачивании по пяткам — симптом Попова. Кроме того, отмечаются
бледность и мраморный рисунок кожи, вынужденное положение больного
(поза эмбриона). При аускультативном и рентгенологическом исследовании
определяется расширение средостения. Но диагностика, несмотря на обилие
симптомов, до сих пор затруднительна, и порой диагноз устанавливают
посмертно.
Лечение комплексное, но в первую очередь хирургическое — вскрытие
верхних отделов средостения по Разумовскому (1899) в надключичной и
яремной области. Боковой доступ по Насибову проводят торакальные
хирурги. Смертность продолжает оставаться высокой и варьирует от 17-19 %
до 60-88 %. Кроме медиастинита или на его фоне могут отмечаться
нарастание
дыхательной
недостаточности,
нарушение
деятельности
сердечно-сосудистой системы, поэтому в лечении подобных осложнений
должны принимать участие необходимые специалисты, а лечение следует
проводить в условиях отделения реанимации.
Вторичные внутричерепные осложнения гнойных процессов лица
всегда протекают тяжело и нередко приводят к тяжелой инвалидности или
смерти. Развитие этих осложнений обусловлено тесными взаимосвязями
4
лицевого и мозгового черепа, а также особенностями
кровоснабжения,
в
частности, венозного оттока.
Первые признаки этих осложнений, а именно — тромбоза синусов,
чаще кавернозного, менингита, менингоэнцефалита, абсцессов мозга,
проявляются,
как
правило,
тромбофлебитом
вен
лица.
Появление
гиперемированного тяжа в проекции вены, болезненность, припухлость, отек
век, сужение глазной щели на фоне нарастания интоксикации являются
грозными
симптомами
возможных
внутричерепных
осложнений.
Значительную помощь в диагностике могут оказать исследования гемостаза,
а также состояние имунной реактивности, которые, хотя и не являются
специфическими, но в комплексе полученных данных могут иметь не только
диагностическое, но и прогностическое значение.
При появлении внутримозговых нарушений на первый план выходят
электрофизиологические методы исследования. М.А. Губин и соавт., кроме
уже указанных осложнений, выделяют токсический отек мозговых оболочек
(ТОМО). Но характерных клинико-лабораторных и электрофизиологических
изменений при этом не обнаружено, кроме тех, которые свидетельствующих
о внутримозговой интоксикации: изменения в спиномозговой жидкости в
виде
повышения
давления,
цитоза,
диспротеинемии,
реоэнцефалографических,
эхоэнцефалографических
Определяются
нарушения
неврологического
менингеальных
симптомов
Бабинского,
изменения
показателей.
статуса:
появление
Брудзинского,
ригидности
затылочных мышц и др. Это уже может свидетельствовать о развивающемся
менингите — менингоэнцефалите. Все эти изменения протекают на фоне
выраженной
гипертермии,
воспалительных
изменений
тканей
лица,
возможны экзофтальм, резкая головная боль, тошнота, рвота. Обязательно,
кроме
участия
офтальмолога
невропатолога
для
оценки
глазодвигательного нервов.
и
нейрохирурга,
состояния
глазного
необходим
дна,
осмотр
зрительного
и
5
Абсцесс
головного
мозга одонтогенного
происхождения
является очень редким явлением, диагностика его в значительной степени
затруднена и базируется на оценке изменения сознания, психики, появления
судорог, снижения чувствительности и объема движений конечностей и др.
Диагностические процедуры и клиническое наблюдение в диагностике
внутричерепных осложнений чрезвычайно важны для оценки состояния
больного и планирования объема лечебных мероприятий.
Лечение комплексное, предусматривает массивную антибактериальную
терапию с внутрикаротидным и эндолимфатическим введением больших доз
антибиотиков
широкого
спектра
действия,
антикоагулянтную
и
иммуностимулирующую терапию на фоне адекватного хирургического
лечения гнойных очагов. Лечение в обязательном порядке предусматривает
участие в нем офтальмолога, невропатолога и нейрохирурга, ЛОР-врача.
Прогноз при внутричерепных осложнениях продолжает оставаться
серьезным. Смертность сохраняется высокой — от 28 % до 70 %. Частота
осложнений не превышает 0,3-0,7 %.
Практически большинство указанных осложнений развиваются и
протекают на фоне острого сепсиса, понятие о котором есть уже у
Гиппократа. Но до сих пор в практической и теоретической медицине сепсис,
является одной из сложных и недостаточно изученных проблем.
Ряд авторов считают сепсис осложнением, ряд — самостоятельным
заболеванием. Нет единого взгляда на определение: наиболее простое —
симптомокомплекс общих реакций организма в ответ на неспецифический
возбудитель, при котором утрачивается самостоятельная способность
организма бороться с инфекцией.
Различают несколько вариантов течения сепсиса: молниеносный — 1-2
сут, острый — до 5-7 сут, подострый — 14 сут.
Фазы течения:
1. Напряжения — продолжительность и выраженность зависит от
уровня сопротивляемости.
6
2.Катаболическая — именно во время
нее
происходят
основные
нарушения.
3.Анаболическая — восстановительная.
По мнению многих авторов (A.M. Солнцев, А.Г. Шаргородский),
механизм
сепсиса
при
одонтогенной
или
стоматогенной
инфекции
следующий: генерализация гнойного процесса с распространением на многие
клетчаточные
пространства
—
гнойные
метастазы
в
отдаленные
пространства — септикопиемия — срыв всех защитных и адаптационных
механизмов — смерть. Как правило, присоединяется гнойно-резорбтивная
лихорадка, обусловленная септицемией. Нарастают признаки интоксикации в
крови, отмечаются нарушения со стороны ЦНС. Характерно частое
отсутствие изменений со стороны первичного гнойного очага.
По мнению A.M. Солнцева, одонтогенный сепсис имеет ряд отличий от
хирургического, а именно:
1.Всегда известен первичный очаг.
2.Почти всегда среди возбудителей преобладает стафилококк.
3.Почти всегда имеет место длительная сенсибилизация организма.
4.Пути распространения — чаще по лимфатическим сосудам и венам.
В связи с этим можно представить следующую схему: при
возникновении местного гнойного процесса «пробуждаются» условнопатогенные, возможно, и анаэробные микроорганизмы при неадекватном
лечении, снижении ОИР. Развивается гнойно-резорбтивная лихорадка; если
при этом нет успеха в лечении, следует септицемия, переходящая в
септикопиемию и сепсис. Без адекватного лечения больной обречен, так как
защитные силы организма исчерпаны. До сих пор смертность достигает 60-80
%, хотя ряд авторов указывают более низкие цифры 11-13-15 % (Т.Г.
Робустова, М.А. Губин).
Достоверных патогномичных симптомов сепсиса нет. Диагностика
основывается на установлении ряда закономерностей при учете общего
7
состояния организма и лабораторно- биохимических, микробиологических
данных. Учитываются следующие признаки:
1.
Несоответствие состояния местного очага и выраженности
общей интоксикации. Если оно сохраняется более 5 сут — это сепсис.
2.
Отсутствие позитивных изменений в ране и нарастание
интоксикации при адекватной терапии и хирургической обработке гнойного
очага на протяжении более 5 сут — это сепсис.
3.
Появление гнойных очагов (абсцессов) в отдаленных участках —
это сепсис.
4.Увеличение селезенки на фоне интенсивной антибактериальной
терапии — это сепсис.
5.Высевание микроорганизмов из крови — это сепсис.
В организации лечения лежит комплексность. При этом можно
выделить основные направления:
1.
Антибактериальная терапия максимально допустимыми дозами
не менее 2-3 синергичных антибиотиков с контролем эффективности их
действия и сменой через 5-7 сут.
2.
Иммунная терапия — пассивная и активная иммунизация
3.
Антикоагулянтная терапия крупными дозами под контролем
гемостаза.
4. Антиферментная терапия — контрикал, трасилол.
5. Экстракорпоральные
гемосорбция,
методы
естественные
детоксикации
детоксиканты
с
—
плазмофорез,
использованием
экстракорпорального кровообращения через нативную свиную печень или
собачьи легкие.
Одним из грозных проявлений или осложнений септического состояния является токсикоинфекционной (син.: эндотоксический, септический)
шок. По данным многих авторов, частота его колеблется от 10 до 40 %.
Согласно
современным
внутрисосудистое
представлением,
гемолизированное
эндотоксин
тромбообразование
вызывает
или
резкое
8
ухудшение
периферического кровообращения, хотя возможно и
сочетание этих проявлений.
Развитие шока сопровождается резким ухудшением общего состояния,
падением АД, анурией, нарушением дыхания, психическими расстройствами,
отеком мозга, что выводит септический шок на 1-е место по причинам
смерти при септических состояниях.
Лечение тяжелых форм гнойных процессов ЧЛО и их осложнений
базируется на принципах интенсивной терапии, проводимой на фоне
адекватного хирургического вмешательства. По определению Н.Г. Груздева,
«интенсивная
терапия
—
это
временное
управление
нарушенными
функциями жизненноважных систем и органов или их коррекция в
сочетании с этиопатогенетической терапией».
Компонентами ее являются:
1. Регуляция функции внешнего и тканевого дыхания.
2.Поддержание адекватного кровообращения и состава крови.
3.Регуляция обменных процессов, нормализация кислотно-щелочного
равновесия,
уровня
содержания
белков,
диуреза,
калий-натриевого
соотношения.
4.
Регуляция и нормализация деятельности центральной нервной и
эндокринной систем.
5.
Дезинтоксикационные мероприятия с применением экстракор
поральных методик.
6.
Восполнение энергетических ресурсов — парентеральное и
энтеральное питание.
7.
Симптоматическая терапия.
Формирование компонентов этой терапии должно проводиться
индивидуально и постоянно подвергаться необходимой коррекции в
зависимости от изменений в состоянии больного и течении процесса.
9
Контрольные вопросы
1. Какие ошибки наиболее существенны при обследовании и лечении
гнойных процессов?
2. Каковы возможные осложнения гнойных процессов?
3.
Этиология,
патогенез,
симптоматика,
механизм
развития
медиастинита.
4. Диагностика и задачи хирурга-стоматолога при одонтогенном
медиастините.
5. Механизм развития внутричерепных гнойных осложнений, их виды.
6. Клиника,
диагностика
и
лечение
внутричерепных
гнойных
осложнений.
7. Современные представления об одонтогенном сепсисе, тактика врача.
8. Принципы и задачи интенсивной терапии.