Ответы к задаче №1. 1). Хронический локализованный

Ответы к задаче №1.
1). Хронический локализованный пародонтит средней степени.
2). Дифференциальную диагностику проводят с:
а) с хроническим локализованным пародонтитом легкой степени, при котором глубина
пародонтальных карманов достигает 3,5 мм;
б) с хроническим локализованным пародонтитом тяжелой степени, при котором глубина
пародонтального кармана будет более 5 мм;
в) с пародонтозом, при котором имеют место участки ретракции десневого края, а также
клиновидные дефекты. Пародонтальные карманы, которые являются показателем для
пародонтита, при пародонтозе отсутствуют.
г) с хроническим остеомиелитом, при котором
решающее значение имеет
рентгенологическое исследование, где при пародонтите определяется отсутствие
секвестров, зон секвестральных разъединений в сочетании с отсутствием свищевых ходов
и рубцов от разрезов на слизистой оболочке.
д) с эозинофильной гранулемой, при которой определяются первопричинные жалобы на
постоянную, часто беспричинно усиливающуюся боль в определенной группе зубов.
Необходимо провести рентгенологическое исследование костей черепа, фаланги кистей
рук и стопы, анализ крови. Установление локальных изменений в указанных костях в
сочетании с эозинофилией говорит в пользу наличия у обследуемого эозинофильной
гранулемы.
3). Причиной данной патологии является нерациональное протезирование 26 зуба, так как
конструкция была глубока посажена под маргинальный край десны.
4). План лечения: снятие коронки с 26 зуба, удаление поддесневого зубного камня,
местная и общая медикаментозная терапия, дальнейшее рациональное протезирование.
5). Профессиональная гигиена полости рта, лечение кариеса 25 и 46 зубов, лечение
периодонтита 15 зуба, рациональное протезирование 26 зуба. Повторный прием через 6
месяцев.
6). Данная патология по классификации относится к воспалительно-деструктивной форме.
7). а) Дарсонвализация, при которой действующим фактором является резко затухающий
заряд импульсного высокочастотного переменного тока малой силы и высокого
напряжения. Токи д'Арсонваля оказывают болеутоляющее, противозудное действие,
стимулируют репаративные процессы. б) Ультратонтерапия - применение с лечебной
целью переменного синусоидального тока высокой частоты (22 кГц), высокого
напряжения (4-5 кВ) и мощностью до 10 Вт. Благодаря ультратонтерапии уменьшается
спазм и увеличивается проницаемость сосудов, активируется гемодинамика и фагоцитоз,
уменьшается болевая чувствительность при воспалительных реакциях, снимается зуд. в)
Флюктуоризация - применение с лечебной целью синусоидального переменного тока,
беспорядочно меняющегося по амплитуде и частоте в пределах от 100 до 2000 Гц.
Процедура оказывает противовоспалительный, болеутоляющий, рассасывающий,
регенерирующий эффект.
8). Лабораторные и функциональные.
Ответы к задаче №2.
1). Хронический генерализованный пародонтит средней степени.
2). Дифференциальную диагностику проводят с:
а) с хроническим генерализованным пародонтитом легкой степени, при котором глубина
пародонтальных карманов достигает 3,5 мм;
б) с хроническим генерализованным пародонтитом тяжелой степени, при котором
глубина пародонтального кармана будет более 5 мм;
в) с пародонтозом, при котором имеют место участки ретракции десневого края, а также
клиновидные дефекты. Пародонтальные карманы, которые являются показателем для
пародонтита, при пародонтозе отсутствуют.
г) с хроническим катаральным гингивитом, при котором отсутствует подвижность зубов и
не определяются пародонтальные карманы.
3). Профессиональная гигиена полости рта, лечение кариеса 25 и 32 зубов, консультация с
хирургом по поводу удаления корня 15 зуба, рациональное протезирование зубных рядов.
Повторный прием через 6 месяцев.
4). При проведении общего лечения осуществляется борьба с инфекцией, интоксикацией
организма, активизация защитных сил организма, стимуляция репаративных процессов в
пародонте. Эти задачи решаются путем системного применения антибиотиков,
инфузионной и пероральной дезинтоксикационной терапии, иммунотерапии,
стимулирующего лечения, гормонотерапии, «метаболической терапии», использования
средств, корригирующих психосоматические нарушения, нормализующих функцию
других органов и систем.
5). а) антисептическая обработка десен; б) удаление над- и поддесневых отложений; в)
обучение рациональной гигиены полости рта с подбором зубной пасты и щетки; г)
лечебная повязка; д) эпителизирующая терапия; е) открытый кюретаж по показаниям.
6). а) гидромассаж десен с использованием различных антисептиков. б) низкоинтенсивное
излучение гелий-неонового лазера оказывает противовоспалительное, противоотечное,
нормализующее
микроциркуляцию,
стимулирующее
обменные
процессы,
обезболивающее действие. в) Флюктуоризация
- применение с лечебной целью
синусоидального переменного тока, беспорядочно меняющегося по амплитуде и частоте в
пределах от 100 до 2000 Гц. Процедура оказывает противовоспалительный,
болеутоляющий, рассасывающий, регенерирующий эффект.
7). Антисептическая обработка полости рта различными отварами трав, щадящая диета,
тщательная гигиена полости рта. Консультация с другими специалистами.
Ответы к задаче №3.
1). Хронический генерализованный пародонтит тяжелой степени.
2). Необходимо провести рентгенологическое исследование для определения состояния
костной ткани, микробиологическое исследование для определения микробного фона и
подбора антибактериальной терапии. Возможно использование функциональных методов
исследования
(реопародонтография,
фотоплетизмография,
полярография,
эхоостеометрия). Для подтверждения эндогенного генеза заболевания следует
использовать дополнительные методы исследования: анализ крови на содержание
глюкозы (при диабете), определение С-реактивного белка, содержание в крови сиаловой
кислоты (при ревматизме, гепатите, холецистите), т. е. необходимо провести все
исследования для определения тяжести общесоматического заболевания.
3). Дифференциальную диагностику проводят с:
а) с хроническим генерализованным пародонтитом средней степени, при котором
глубина пародонтального кармана будет 4 - 5 мм;
б) с пародонтозом, при котором имеют место участки ретракции десневого края, а также
клиновидные дефекты. Пародонтальные карманы, которые являются показателем для
пародонтита, при пародонтозе отсутствуют.
в) с хроническим катаральным гингивитом, при котором отсутствует подвижность зубов и
не определяются пародонтальные карманы.
г) с хроническим остеомиелитом, при котором
решающее значение имеет
рентгенологическое исследование, где при пародонтите определяется отсутствие
секвестров, зон секвестральных разъединений в сочетании с отсутствием свищевых ходов
и рубцов от разрезов на слизистой оболочке.
4). При проведении общего лечения осуществляется борьба с инфекцией, интоксикацией
организма, активизация защитных сил организма, стимуляция репаративных процессов в
пародонте. Эти задачи решаются путем системного применения антибиотиков,
инфузионной и пероральной дезинтоксикационной терапии, иммунотерапии,
стимулирующего лечения, гормонотерапии, «метаболической терапии», использования
средств, корригирующих психосоматические нарушения, нормализующих функцию
других органов и систем.
5). а) антисептическая обработка десен; б) удаление над- и поддесневых отложений; в)
обучение рациональной гигиены полости рта с подбором зубной пасты и щетки; г)
шинирование подвижных зубов; д) лечебная повязка; е) открытий кюретаж или лоскутная
операция.
6). Лоскутная операция. Цель операции: убрать все поддесневые зубные отложения,
убрать воспалительную грануляционную ткань из под десны, ликвидировать
пародонтальные карманы, стимулировать восстановление костной ткани при помощи
«подсадки» синтетической косной ткани. Хирург производит два вертикальных разреза
по краям оперируемого участка от края десны до переходной складки и два
горизонтальных разреза по краю десны, отслаивает слизисто-надкостничный лоскут с
обеих сторон зубного ряда. За счет сепарации лоскута обнажается большая поверхность
альвеолярной кости, что позволяет максимально тщательно под визуальным контролем
удалить эпителий и грануляционные ткани из костного кармана, произвести полирование
корня зуба.
7). а) Дарсонвализация, при которой действующим фактором является резко затухающий
заряд импульсного высокочастотного переменного тока малой силы и высокого
напряжения. Токи д'Арсонваля оказывают болеутоляющее, противозудное действие,
стимулируют репаративные процессы. б) Ультратонтерапия - применение с лечебной
целью переменного синусоидального тока высокой частоты (22 кГц), высокого
напряжения (4-5 кВ) и мощностью до 10 Вт. Благодаря ультратонтерапии уменьшается
спазм и увеличивается проницаемость сосудов, активируется гемодинамика и фагоцитоз,
уменьшается болевая чувствительность при воспалительных реакциях, снимается зуд. в)
Флюктуоризация - применение с лечебной целью синусоидального переменного тока,
беспорядочно меняющегося по амплитуде и частоте в пределах от 100 до 2000 Гц.
Процедура оказывает противовоспалительный, болеутоляющий, рассасывающий,
регенерирующий эффект. г) гидромассаж десен с различными антисептиками.
8). Профилактика заболеваний пародонта должна проводиться по следующим
направлениям: - рациональное питание; - применение препаратов фтора; - устранение
аномалий прикуса и неправильного строения и расположения некоторых мягких тканей и
органов полости рта, устранение супраконтактов и функциональное избирательное
пришлифовывание; - устранение дефектов пломбирования, протезирования и
ортодонтического лечения; - устранение нарушений архитектоники прикрепления мягких
тканей преддверия полости рта; - своевременное лечение зубов; - соблюдение гигиены
полости рта; - лечение сопутствующих заболеваний.
1). Хронический
абсцедирования.
Ответы к задаче №4.
генерализованный пародонтит тяжелой
степени
в
стадии
2). Дифференциальную диагностику проводят с:
а) с хроническим генерализованным пародонтитом средней степени, при котором
глубина пародонтального кармана будет 4 - 5 мм;
б) с хроническим остеомиелитом, при котором
решающее значение имеет
рентгенологическое исследование, где при пародонтите определяется отсутствие
секвестров, зон секвестральных разъединений в сочетании с отсутствием свищевых ходов
и рубцов от разрезов на слизистой оболочке.
в) с острым гнойным периоститом, при котором определяется коллатеральный отек
мягких тканей и ассиметрия лица, процесс локализованный, причинный зуб без
патологических карманов.
3). Необходимо провести рентгенологическое исследование для определения состояния
костной ткани, микробиологическое исследование для определения микробного фона и
подбора антибактериальной терапии. Возможно использование функциональных методов
исследования
(реопародонтография,
фотоплетизмография,
полярография,
эхоостеометрия).
4). Вскрытие пародонтальных абсцессов с дренированием и проведение лаважа.
5). При проведении общего лечения осуществляется борьба с инфекцией, интоксикацией
организма, активизация защитных сил организма, стимуляция репаративных процессов в
пародонте. Эти задачи решаются путем системного применения антибиотиков,
инфузионной и пероральной дезинтоксикационной терапии, иммунотерапии,
стимулирующего лечения, гормонотерапии, «метаболической терапии», использования
средств, корригирующих психосоматические нарушения, нормализующих функцию
других органов и систем.
6). Вскрытие пародонтального абсцесса, медикаментозная обработка растворами
антисептиков, дренирование, местное применение различных противомикробных,
противовоспалительных мазей. В дальнейшем удаление над- и поддесневых отложений,
аппаратные методы лечения (лазеротерапия, ВЕКТОР-терапия).
7). Профессиональная гигиена полости рта, лечение кариеса 45 и 46 зубов, лечение
периодонтита 47 зуба. Повторный прием через 6 месяцев.
8). После стихание острого гнойного процесса возможно применение следующих
физиотерапевтических процедур: а) Дарсонвализация, при которой
действующим
фактором является резко затухающий заряд импульсного высокочастотного переменного
тока малой силы и высокого напряжения. Токи д'Арсонваля оказывают болеутоляющее,
противозудное действие, стимулируют репаративные процессы. б) Ультратонтерапия применение с лечебной целью переменного синусоидального тока высокой частоты (22
кГц), высокого напряжения (4-5 кВ) и мощностью до 10 Вт. Благодаря ультратонтерапии
уменьшается спазм и увеличивается проницаемость сосудов, активируется гемодинамика
и фагоцитоз, уменьшается болевая чувствительность при воспалительных реакциях,
снимается зуд. в) Флюктуоризация - применение с лечебной целью синусоидального
переменного тока, беспорядочно меняющегося по амплитуде и частоте в пределах от 100
до 2000 Гц. Процедура оказывает противовоспалительный, болеутоляющий,
рассасывающий, регенерирующий эффект.
Ответы к задаче №5.
1). Хронический генерализованный пародонтит тяжелой степени в стадии обострения.
2). Необходимо провести рентгенологическое исследование для определения состояния
костной ткани, микробиологическое исследование для определения микробного фона и
подбора антибактериальной терапии. Возможно использование функциональных методов
исследования
(реопародонтография,
фотоплетизмография,
полярография,
эхоостеометрия).
3). – проба Шиллера-Писарева, - проба Парма, - проба Кетке, - проба Кулаженко, -индекс
Федорова-Володкиной, - индекс ПМА, - индекс ПИ.
4). При проведении общего лечения осуществляется борьба с инфекцией, интоксикацией
организма, активизация защитных сил организма, стимуляция репаративных процессов в
пародонте. Эти задачи решаются путем системного применения антибиотиков,
инфузионной и пероральной дезинтоксикационной терапии, иммунотерапии,
стимулирующего лечения, гормонотерапии, «метаболической терапии», использования
средств, корригирующих психосоматические нарушения, нормализующих функцию
других органов и систем. Необходима консультация смежных специалистов.
5). а) антисептическая обработка десен; б) удаление над- и поддесневых отложений; в)
обучение рациональной гигиены полости рта с подбором зубной пасты и щетки; г)
шинирование подвижных зубов; д) лечебная повязка; е) открытий кюретаж или лоскутная
операция.
6). В стадии обострения хирургические вмешательства не проводятся.
7). После стихание острого процесса возможно применение следующих
физиотерапевтических процедур: а) Дарсонвализация, при которой
действующим
фактором является резко затухающий заряд импульсного высокочастотного переменного
тока малой силы и высокого напряжения. Токи д'Арсонваля оказывают болеутоляющее,
противозудное действие, стимулируют репаративные процессы. б) Ультратонтерапия применение с лечебной целью переменного синусоидального тока высокой частоты (22
кГц), высокого напряжения (4-5 кВ) и мощностью до 10 Вт. Благодаря ультратонтерапии
уменьшается спазм и увеличивается проницаемость сосудов, активируется гемодинамика
и фагоцитоз, уменьшается болевая чувствительность при воспалительных реакциях,
снимается зуд. в) Флюктуоризация - применение с лечебной целью синусоидального
переменного тока, беспорядочно меняющегося по амплитуде и частоте в пределах от 100
до 2000 Гц. Процедура оказывает противовоспалительный, болеутоляющий,
рассасывающий, регенерирующий эффект.
8). Антисептическая обработка полости рта различными отварами трав, щадящая диета,
тщательная гигиена полости рта. Консультация с другими специалистами.
Ответы к задаче №6.
1). ВИЧ – инфекция.
2). Больной 1 год назад была проведена гемотрансфузия в результате которой вирус
иммунодефицита мог попасть в организм. Так же жалобы больной (сухой кашель без
причины, потеря сна, потливость, диарея) могут свидетельствовать об данном
заболевании. Клиническая картина кандидоза, пародонтита и стоматита могут быть
вызваны специфическим заболеванием, что может указывать на ВИЧ – инфекцию.
3). Анализ крови для обнаружения антител к ВИЧ, для этого в основном используют
иммуноферментный анализ и иммуноблотинг. Так же необходимо сделать анализ для
определения грибов рода Саndida.
4). К наиболее характерным признакам ранней стадии ВИЧ-инфекции относятся: снижение массы тела менее, чем на 10%; - изменения на коже и слизистых оболочек
(себорийный дерматит, фолликулит, пруриго, псориаз, грибковые поражения ногтей,
рецидивирующие язвы в полости рта, некротический гингивит); - опоясывающий герпес у
лиц моложе 50 лет; - рецидивирующие инфекции верхних дыхательных путей. В
промежуточной
стадии
болезни,
характеризующейся
клиникой
развернутой
суперинфекции, сформировавшейся в результате иммунодефицита наиболее характерны: прогрессирующее снижение массы тела свыше 10%; - диарея неясного генеза,
продолжающаяся свыше 1 месяца; - кандидоз полости рта; - лейкоплакия; - туберкулез
легких; - периферическая нейропатия; - локализованные формы саркомы Капоши; диссеминирующий опоясывающий герпес; - тяжелая, рецидивирующая бактериальная
инфекция (пневмония, синуситы, пиомиозит). Для поздней стадии характерны: пневмоцистная пневмония; - токсоплазмоз; - криптококкоз; - CMV-инфекция; - простой
герпес; - прогрессирующая многоочаговая лейкоэнцефалопатия; - гистоплазмоз; кандидозный эзофагит; - МАК-инфекция; - сальмонеллезная септицемия; - внелегочной
туберкулез; - лимфома, саркома Капоши; - кахексия; - ВИЧ-энцефалопатия.
5). Вирус обладает тропностью к ряду клеток лимфоидного ряда; Т-лимфоцитам-хелперам
(клеткам Т4), макрофагам, моноцитам. Паразитируя
в них, вирус вызывает
прогрессирующее нарушение функций, в связи с чем начинается перестройка иммунитета,
после чего начинаются первые признаки заболевания – общее недомогание, слабость,
лимфоденопатия.
6). Подтверждение диагноза, консультация с дерматовенерологом, иммунологом, местное
и общее симптоматическое лечение полости рта. Антиретровирусная терапия под
контролем соответствующего специалиста.
7). Прогноз при ВИЧ-инфекции неблагоприятный. До настоящего времени считается, что
в подавляющем большинстве случаев заболевание имеет один единственный исход –
гибель зараженного ВИЧ человека. Однако общая теория инфекционного процесса
допускает существование как маловирулентных (дефектных) штаммов ВИЧ, так и
устойчивых к инфекции больных. Случаи выздоровления или отсутствия
прогрессирования болезни достаточно редко попадают в поле зрения специалистов из-за
длительного бессимптомного течения заболевания. В последние годы наметилась
положительная тенденция, связанная с назначением высоко активной антиретровирусной
терапии ВИЧ-инфицированным, особенно на ранних стадиях болезни. Такое лечение
предупреждает прогрессирование заболевания, сохраняя состояние хронической
вялотекущей инфекции.
Ответы к задаче №7.
1). Плоская лейкоплакия.
2). В возникновении лейкоплакии главную роль играют местные раздражители
(механические, термические, химические). Наиболее частой причиной лейкоплакии
является курение, при котором на слизистую оболочку рта оказывают сочетанное
воздействие термические и химические раздражители (аммиачные и феноловые
соединения, никотин, производные дегтя). В возникновении лейкоплакии важное
значение имеет воздействие слабых, но длительное время существующих раздражителей:
употребление очень горячей или острой пищи, крепких спиртных напитков, жевание
табака, бетеля, употребление наса, неблагоприятное воздействие метеорологических
факторов (сильная инсоляция, холод, ветер). Механическое раздражение могут вызывать
острые края зубов, большое количество зубного камня, некачественные протезы, дефекты
зубных рядов, аномалии положения отдельных зубов. Гальванический ток, возникающий
между различными металлами коронок и металлических пломб, находящихся во рту,
также может явиться одним из этиологических факторов лейкоплакии. В возникновении
лейкоплакии большое значение имеет снижение резистентности слизистой оболочки рта.
3). Различают плоскую, веррукозную (бляшечную и бородавчатую), эрозивную формы
заболевания и лейкоплакию курильщиков Таппейнера.
4). Лейкоплакию следует дифференцировать от красного плоского лишая, красной
волчанки, хронического гиперпластического кандидоза, вторичного рецидивного
сифилиса, помутнения эпителия в процессе его регенерации, болезни Боуэна,
ороговевающего плоскоклеточного рака.
5). Плоская лейкоплакия нередко быстро регрессирует после устранения раздражителей,
прекращения курения. При возобновлении курения лейкоплакия возникает вновь. Задача
врача - разъяснить больному опасность курения, а в некоторых случаях - направить на
специальное лечение. Местное лечение заключается в санации полости рта, устранении
разнородных металлов, рациональном протезировании с нормализацией высоты прикуса,
в некоторых случаях - замене амальгамовых пломб на композитные, пришлифовывании
острых краев зубов. Внутрь рекомендуют поливитамины. Имеются сообщения об
эффективном использовании фитокомплекса растительного происхождения «Фитомикс40».
Ответы к задаче №8.
1). Хронический генерализованный пародонтит средней степени.
2). Значительную роль в развитии данного заболевания играют заболевания желудочнокишечного тракта. Как правило, эти состояния организма изменяют защитноприспособительные механизмы тканей и органов полости рта, в связи с чем
воспалительные процессы в пародонте имеют ряд характерных особенностей. Роль
местных факторов не исключается, так как они отягощают течение заболевания.
Современные представления о сущности воспалительно-деструктивного процесса при
генерализованном пародонтите подчеркивают роль тканевых и микробных ферментов в
нарушении обменных процессов и трофики всего комплекса пародонта. Большое значение
имеют микроциркуляторные нарушения, аллергические и аутоиммунные процессы.
3). Дифференциальную диагностику проводят с:
а) с хроническим генерализованным пародонтитом легкой степени, при котором глубина
пародонтальных карманов достигает 3,5 мм;
б) с хроническим генерализованным пародонтитом тяжелой степени, при котором
глубина пародонтального кармана будет более 5 мм;
в) с пародонтозом, при котором имеют место участки ретракции десневого края, а также
клиновидные дефекты. Пародонтальные карманы, которые являются показателем для
пародонтита, при пародонтозе отсутствуют.
г) с хроническим катаральным гингивитом, при котором отсутствует подвижность зубов и
не определяются пародонтальные карманы.
4). При проведении общего лечения осуществляется борьба с инфекцией, интоксикацией
организма, активизация защитных сил организма, стимуляция репаративных процессов в
пародонте. Эти задачи решаются путем системного применения антибиотиков,
инфузионной и пероральной дезинтоксикационной терапии, иммунотерапии,
стимулирующего лечения, гормонотерапии, «метаболической терапии», использования
средств, корригирующих психосоматические нарушения, нормализующих функцию
других органов и систем. Местное лечение заключается в следующим: а) антисептическая
обработка десен; б) удаление над- и поддесневых отложений; в) обучение рациональной
гигиены полости рта с подбором зубной пасты и щетки; г) лечебная повязка; д)
эпителизирующая терапия; е) открытый кюретаж по показаниям.
Ответы к задаче №9.
1). Острый псевдомембранозный кандидоз.
2). Проводят микроскопическое исследование соскобов с поверхности слизистой
оболочки рта и съемных протезов. При кандидозе в препарате-соскобе выявляют
скопление почкующихся и непочкующихся клеток и тонкие ветвящиеся нити
псевдомицелия.
3). Проявление патогенных свойств грибов рода Candida зависит главным образом от
состояния макроорганизма. Главную роль в развитии заболевания играет ослабление
иммунной системы. Кандидоз возникает, как правило, на фоне более или менее
выраженного иммунодефицита или дисбаланса иммунной системы. Так же развитию
могут способствовать тяжелые сопутствующие заболевания: злокачественные
новообразования, ВИЧ-инфекция, туберкулез, эндокринопатии (сахарный диабет,
гипотиреоз, гипопаратиреоз, гипо и гиперфункция надпочечников), заболевания
желудочно-кишечного тракта, особенно пониженная кислотность желудочного сока и
ахилия. Развитию кандидоза полости рта способствует длительное лечение
кортикостероидными препаратами, цитостатиками, антибиотиками.
4). Выделяют несколько клинических форм кандидоза (классификация Н.Д.Шеклакова):
поверхностный кандидоз слизистых оболочек, кожи и ногтей; хронический
генерализованный (гранулематозный) кандидоз детей; висцеральный (системный)
кандидоз. По клиническому течению различают острую (острый псевдомембранозный и
острый атрофический кандидоз) и хроническую (хронический гиперпластический и
хронический атрофический кандидоз) формы. Дифференциальную диагностику проводят
с красным плоским лишаем; аллергическим стоматитом, вызванным действием акриловых
пластмасс; различными формами медикаментозного стоматита; сифилитическими
папулами.
5). Воздействуют на возбудителя (противогрибковые препараты), проводят лечение
сопутствующих заболеваний, мероприятия для повышения специфической и
неспецифической защиты, санацию полости рта, рекомендуют рациональное питание.
Ответы к задаче №10.
1). Передача ВИЧ осуществляется следующими механизмами: естественными —
контактным, вертикальным и искусственным (артифициальным). Пути реализации
механизмов передачи возбудителя разнообразны: половой, трансплацентарный,
парентеральный (инъекционный, трансфузионный, трансплантационный).
2). Группы риска заражения: гомосексуалисты; наркоманы, вводящие наркотики
внутривенно; проститутки, лица с заболеваниями, требующим частого повторного
введения крови и ее препаратов, медицинский персонал.
3). Вирус иммунодефицита человека относится к семейству РНК-содержащих
ретровирусов и классифицирован на сегодня в подсемейство лентивирусов, то есть
вирусов медленных инфекций. Зрелый вирион ВИЧ - это сферическая частица диаметром
около 100 нм, состоящая из сердцевины и оболочки. Геном ВИЧ содержит 3 основных
структурных гена - gag, кодирующий образование внутренних белков, env, кодирующий
гликопротеины оболочки и pol, кодирующий ферментные системы, включая обратную
транскриптазу.
4). Инкубационный период (период сероконверсии - до появления детектируемых антител
к ВИЧ) - период от момента заражения до появления реакции организма в виде
клинических
проявлений
«острой
инфекции»
и/или
выработки
антител.
Продолжительность ее обычно составляет от 3 нед до 3 мес, но в единичных случаях
может затягиваться и до года. В этот период идет активное размножение ВИЧ, однако
клинических проявлений заболевания нет и антитела к ВИЧ еще не выявляются.
5). К наиболее характерным признакам ранней стадии ВИЧ-инфекции относятся: снижение массы тела менее, чем на 10%; - изменения на коже и слизистых оболочек
(себорийный дерматит, фолликулит, пруриго, псориаз, грибковые поражения ногтей,
рецидивирующие язвы в полости рта, некротический гингивит); - опоясывающий герпес у
лиц моложе 50 лет; - рецидивирующие инфекции верхних дыхательных путей.
6). 1. Стадия инкубации. 2. Стадия первичных проявлений: А - бессимптомная
сероконверсия, Б - острая инфекция без вторичных заболеваний, В - острая инфекция с
вторичными заболеваниями. 3. Латентная стадия. 4. Стадия вторичных заболеваний.
7). ВОЗ выделяет 4 основных направления деятельности, направленной на борьбу с
эпидемией ВИЧ-инфекции и её последствиями:
1. Предупреждение половой передачи ВИЧ, включающее такие элементы, как обучение
безопасному половому поведению, распространение презервативов, лечение других
ЗППП, обучение поведению, направленному на сознательное лечение этих болезней;
2. Предупреждение передачи ВИЧ через кровь путем снабжения безопасными
препаратами, приготовленными из крови.
3. Предупреждение перинатальной передачи ВИЧ методами распространения
информации о предупреждении передачи ВИЧ путем обеспечения медицинской помощи,
включая консультирование женщин, инфицированных ВИЧ, и проведение
химиопрофилактики;
4. Организация медицинской помощи и социальной поддержки больным ВИЧинфекцией, их семьям и окружающим.
Ответы к задаче №11.
1). Десквамативный глоссит.
2). Этиология и патогенез окончательно не выяснены. Предположение о специфической
инфекции. Наиболее часто десквамативный глоссит встречается при различных
заболеваниях ЖКТ и кровеносной системы. Причиной его развития могут быть также
вегетативно-эндокринные расстройства, острые инфекционные заболевания, коллагенозы.
Существует мнение, что «географический язык» является одним из проявлений
экссудативного диатеза. Предполагают также, что в возникновении заболевания большое
гиперергическое состояние организма, наследственные факторы.
3). Десквамативный глоссит следует дифференцировать от: красного плоского лишая;
лейкоплакии; бляшек при вторичном сифилисе; гиповитаминозов В2, В6, В12;
аллергических стоматитов; кандидоза.
4). Гистологические изменения характеризуются истончением эпителия и уплощением
нитевидных сосочков на участке десквамации, паракератозом и умеренным
гиперкератозом в эпителии окружающих область поражения участках. В собственно
слизистом слое - слабый отек и воспалительный инфильтрат.
5). В случае отсутствия жалоб и неприятных ощущений лечение не проводят. При
появлении жжения, болях рекомендуется санация и рациональная гигиена полости рта,
устранение различных раздражителей. Целесообразны легкие антисептические
полоскания, ирригации и ротовые ванночки с раствором цитраля (25-30 капель 1 %
раствора цитраля на полстакана воды), аппликации 5-10 % взвеси анестезина в масляном
растворе витамина Е, аппликации кератопластических средств (масляный раствор
витамина А, масло шиповника, каротолин и др.). Хорошие результаты дает лечение
кальция пантотенатом (по 0,1-0,2 г 3 раза в день внутрь в течение месяца). У некоторых
больных положительный эффект отмечается от применения новокаиновых блокад в
область язычного нерва (на курс 10 инъекций). Обязательны выявление и лечение
сопутствующих заболеваний.
Ответы к задаче №12.
1). Анализ крови, при котором выявляется гипохромная, железодефицитная анемия,
гиперплазия эритроидных элементов костного мозга, ретикулоцитоз, тромбоцитоз.
2). Синдром Ослера-Вебера-Рандю.
3). Диагноз устанавливают на основании клинической картины (самопроизвольные
профузные кровотечения, множественные телеангиоэктазии) и данных анамнеза(
наследственное заболевание, наличие гипохромной анемии).
4). Дифференциальный диагноз проводят с рядом наследственных, мягко протекающих
коагулопатий, для которых характерны изменения коагуляционного и тромбоцитарного
гемостаза, например с болезнью Виллебранда, а так же с хроническим катаральным
гингивитом.
5). Лечение симптоматическое. Его проводят амбулаторно, при значительной кровопотере
— в терапевтическом или гематологическом стационаре. Для коррекции
железодефицитной анемии показаны препараты железа (гемостимулин, ферроплекс,
феррокаль); при более выраженной анемии эритроцитная масса. Местно проводят
антисептическую обработку десен, с целью предупреждения развития вторичной
инфекции. При наличии кровоточащих телеангиоэктазии осуществляют криогенную
деструкцию.
6). Синдром Ослера-Вебера-Рандю - наследственное заболевание, характеризующееся
телеангиэктазиями — локальным расширением мелких сосудов (венул и капилляров)
вследствие их структурной неполноценности; проявляется геморрагиями. Заболевание
наследуется по аутосомно-доминантному типу. Одни исследователи считают, что
локальное расширение кровеносных сосудов происходит в результате наследственной
неполноценности мезенхимы и нарушения серотонинового обмена, другие предполагают,
что телеангиоэктазии представляют собой микрососуды, вновь образованные из остатков
эмбриональной ткани.
Ответы к задаче №13.
1). При расспросе больного необходимо получить сведения о том, когда впервые возникли
жалобы, с чем связывает больной их возникновение, как они изменялись, какое лечение
проводилось и каким был результат его. Необходимо выявить сведения о
непереносимости лекарственных средств, вредных привычках и общесоматических
заболеваниях.
2). Несоблюдение гигиены полости рта способствует развитию и росту зубной бляшки,
которая откладывается вначале в области края десны, затем прорастает в поддесневой
край, в десневой желобок. Микроорганизмы, токсины и продукты обмена вызывают
повреждение эпителия и воспалительную реакцию в подлежащей соединительной ткани.
Вещества, которые образуются при воспалении, не ограничиваются лишь мягкими
тканями, а вызывают резорбцию кости альвеолярного отростка вследствие активизации
остеокластов. Этот сложный процесс приводит к развитию пародонтального кармана
костного или внекостного. Плюс наличие гастрита усугубляет данный процесс.
3). На рентгенограмме - уменьшение высоты межальвеолярных перегородок на 1/2 - 2/3
длины корня или полное их отсутствие; наличие глубоких костных карманов.
4). Хронический генерализованный пародонтит тяжелой степени в стадии обострения.
5). При проведении общего лечения осуществляется борьба с инфекцией, интоксикацией
организма, активизация защитных сил организма, стимуляция репаративных процессов в
пародонте. Эти задачи решаются путем системного применения антибиотиков,
инфузионной и пероральной дезинтоксикационной терапии, иммунотерапии,
стимулирующего лечения, гормонотерапии, «метаболической терапии», использования
средств, корригирующих психосоматические нарушения, нормализующих функцию
других органов и систем. Необходима консультация смежных специалистов. а)
антисептическая обработка десен; б) удаление над- и поддесневых отложений; в)
обучение рациональной гигиены полости рта с подбором зубной пасты и щетки; г)
шинирование подвижных зубов; д) лечебная повязка.
6). При пародонтите различают местные и общие осложнения, затрагивающие весь
организм (интоксикация продуктами жизнедеятельности бактерий). Местные осложнения
наблюдаются обычно в активной фазе заболевания – это пародонтальный абсцесс.
Ответы к задаче №14.
1). Черный ("волосатый") язык.
2). Этиология неизвестна. Выделяют три группы факторов, способствующих
возникновению черного ("волосатого") языка: 1) физико-химическое воздействие (табак,
алкоголь, раздражающая пища); 2) нарушение трофики, приводящее к изменениям
обменных процессов эпителия языка; 3) действие микробного фактора. Черный
("волосатый") язык иногда встречается у лиц, страдающих желудочно-кишечными
заболеваниями, может являться одним из симптомов гипорибофлавиноза.
3). Черный язык следует отличать от клинически сходных состояний, так называемого
ложного черного языка, представляющего собой выраженную пигментацию сосочков
языка и налета. Причиной такой пигментации могут быть ухудшение гигиены полости
рта, обострение заболеваний желудочно-кишечного тракта, окрашивание пищевыми
продуктами, применение лекарственных препаратов (полоскание растворами
перманганата калия, хлорамина, хлоргексидина; прием внутрь антибиотиков,
метронидазола и др. Черный язык дифференцируют также от изменений языка при
пигментнопапиллярной дистрофии, Аддисоновой болезни. Следует проводить
дифференциальную диагностику с "волосатой" лейкоплакией при ВИЧ-инфекции, которая
отличается локализацией поражения (боковые поверхности языка), а также более
плотными и диффузными элементами поражения.
4). Проводят санацию полости рта (гигиена полости рта, удаление местных
травмирующих факторов). Для местного лечения рекомендуется использование
кератолитических средств - смазывание спинки языка 3-5 % раствором резорцина, 5-10 %
раствором салицилового спирта (2-3 раза в день). Используют также инъекции под очаг
поражения 0,25 % раствора кальция хлорида. Вводят 0,5-1 мл 0,25 % кальция хлорида с
0,5 мл 1-2 % новокаина под очаг поражения 2 раза в неделю (на курс 3-5 инъекций).
Запрещают курить, злоупотреблять раздражающей пищей. При выраженной гиперплазии
нитевидные сосочки можно удалить с применением криодеструкции. Больным,
страдающим канцерофобией, назначают соответствующую психотерапию.
Ответы к задаче №15.
1). Поверхностный кариес.
2). Адекватная гигиена полости рта с подбором мануальной щетки и пасты,
профессиональная гигиена полости рта у стоматолога раз в 6 месяцев, применение
дополнительных средств гигиены полости рта.
3). Поверхностный кариес дифференцируется с начальным кариесом. В отличие от
начального, при котором видно пятно, а целостность поверхности эмали не нарушена, для
поверхностного кариеса типично образование дефекта эмали. Также необходимо
проводить дифференциальную диагностику с эрозией эмали. В отличие от
поверхностного кариеса, эрозия эмали имеет форму овала, длинник которой расположен
поперечно на наиболее выпуклой части вестибулярной поверхности коронки. Дно эрозии
гладкое, блестящее, плотное. Границы дефекта белесоватые, имеют тенденцию к
распространению вширь, а не вглубь, как при кариесе. Поверхностный кариес
дифференцируют с гипоплазией эмали, при которой поверхность зуба гладкая, плотная,
дефекты локализуются на разных уровнях симметричных зубов, а не на характерных для
кариеса поверхностях коронок зубов. Эрозивная форма эндемического флюороза, как и
поверхностный кариес, характеризуется дефектом в пределах эмали. Различия дефектов
очевидны. При флюорозе дефекты эмали локализуются как правило на вестибулярных
поверхностях передних зубов, иммунных к кариесу. Эрозии, расположенные хаотично на
фоне измененной (пятнистой) эмали, отличаются строгой симметричностью поражения,
которое не сочетается с кариесом. Таким зубам несвойственна гиперестезия.
4). Результаты исследований последних лет показали, что под воздействием
микроорганизмов, находящихся на поверхности зуба, в эмали возникают такие же
изменения, как и при кариесе. Использование модели «искусственный рост» позволило
установить, что ряд микроорганизмов и в первую очередь стрептококки обусловливают
процесс деминерализации в условиях эксперимента. В настоящее время установлено, что
без микроорганизмов кариес не возникает. В литературе имеются данные
экспериментальных исследований, согласно которым применение антибиотиков
значительно
снижает
поражаемость
зубов
кариесом.
Грамположительные
микроорганизмы, продуцирующие кислоту, характеризуются устойчивостью к ней.
Установлено, что у лиц с множественным кариесом в слюне содержится большое
количество лактобацилл, которое уменьшается при пломбировании кариозных полостей.
В возникновении кариеса ведущая роль принадлежит Str. Mutans. Указано на прямую
связь между интенсивностью кариеса и количеством микроорганизмов. Считают, что
значительный рост числа представителей вида Str. mutans на определенных участках
способствует прогрессирующей деструкции эмали.
5). Гигиена полости рта играет важную роль в профилактике кариеса. Своевременное
удаление зубного налета не только останавливает кариозный процесс, но и приводит к
излечению гингивитов.
6). Определение окклюзионных точек. Очистка зуба от пищевого налёта с помощью
щётки и пасты или стоматологических пескоструев (Air flow и др.). Наложение
изолирующей системы по ситуации (коффердам, OptiDam и др.). Препарирование
кариозной полости бормашиной. Удаление нависающих краёв эмали, некроэктомия
(полное удаления размягчённого инфицированного дентина), формирование полости для
лучшей фиксации пломбы. Антисептическая обработка кариозной полости.
Пломбирование. Пришлифовка окклюзионных контактов, полировка пломбы.
Ответы к задаче №16.
1). Необходимо провести рентгенологическое исследование для выявления скрытых
полостей, а так же проверки общего состояния костной ткани челюстей. Можно провести
лазерную диагностику DIAGNOdent. После предварительного очищения и высушивания
поверхностей зубов применяется лазерное флуоресцентное устройство. Прибор содержит
лазерный диод (длинна волны 650 нм), как активирующее световое устройство и
фотодиод, комбинированный с длиннофокусным фильтром, как обнаружитель.
Активирующий свет пропускается при помощи оптического волокна (пучок из 9 волокон)
на зуб и, собираясь концентрически вокруг него, помогает обнаружению кариозного
очага.
2). Зубная бляшка является мягким бесформенным отложением, накапливающимся на
поверхности зубов, пломб, протезов. В малых количествах зубная бляшка не видна. При
отсутствии ухода за полостью рта зубная бляшка становится видимой массой серого или
желто-серого цвета. На поверхности зуба она удерживается с помощью липкого
межбактериального вещества. Растет бляшка за счет постоянного пополнения ее новыми
бактериями и продуктами их жизнедеятельности. У большинства людей бляшка содержит
одни и те же бактерии, в числе которых 50 % составляют стрептококки. Следовательно,
сама бляшка не является остатком пищи, но бактерии,, содержащиеся в ней, используют
компоненты питательных веществ для формирования ее остова. Основным продуктом
«питания» стрептококков являются легко проникающие в зубной налет сахара. Под
воздействием микроорганизмов сахара расщепляются на липкие вещества (декстраны и
леваны) и молочную кислоту. С помощью липких веществ бляшка плотно фиксируется к
пелликуле зуба, а молочная кислота, содержащаяся в порах зубной бляшки, вызывает
растворение эмали — деминерализацию.
3). Для проведения анестезии в данном случае достаточно инфильтрационного
обезболивания, при этом необходимо тщательно выяснить анамнез жизни больного и
убедиться в отсутствии аллергических реакций на местные анестетики.
4). По уровню воздействия и применяемым методам реминерализующая терапия может
быть: общая - пероральный прием препаратов и местная - непосредственное воздействие
на твердые ткани зуба: а) полоскания; б) аппликации реминерализующих средств на
твердые ткани зубов (лучшим считается метод Кванпоста – применение эмальгерметизирующего ликвида для глубокого фторирования); в) электрофорез
реминерализующих препаратов (используется 10% раствор глюконата кальция). Можно
использовать метод лечения Icon.
5). Ошибки и осложнения, возникающие при препарировании и пломбировании кариозной
полости: а) недостаточное препарирование полости и как следствие развитие вторичного
кариеса или пульпита. Неправильное формирование полости приводит к переломам
пломбировочного материала или обламыванию стенок кариозной полости. б) перфорация
дна полости. в) перфорация стенки кариозной полости. г) обламывание стенки кариозной
полости. д) повреждение бором соседних зубов. е) повреждение десневого края. Ошибки и
осложнения происходящие во время пломбирования кариозной полости: а) неправильное
наложение изолирующей прокладки. б) завышение прикуса. в) отсутствие контактного
пункта. г) наложение единой пломбы в соседних кариозных полостях. д) нависающие края
пломбы. е) неправильные выбор и приготовление пломбировочного материала. Ошибки и
осложнения, которые возникают после лечения кариеса: а) воспаление и некроз пульпы. б)
вторичный кариес. в) паппилит, или воспаление межзубного десневого сосочка. г) острый
и хронический верхушечный периодонтиты. д) изменение цвета коронки зуба. е)
экскориация участков десён. ж) смещение, переломы и выпадение пломбы. з)
несоответствие цвета пломбы цвету эмали зуба.
6). Местная профилактика кариеса направлена прежде всего на мотивацию и улучшение
гигиены полости рта. Также в качестве профилактики проводят местную
реминерализацию эмали посредством специальных препаратов , а также использования
фторирующих зубных паст. Не стоит забывать и про герметизацию глубоких фиссур.
Ответы к задаче №17.
1). Кариес в стадии пятна.
2). Основная причина – это мягкий микробный зубной налет и пищевые остатки. т.е.
неудовлетворительная гигиена полости рта. Процесс образования белых пятен протекает
следующим образом - кариесогенные микроорганизмы активно переваривают пищевые
остатки (преимущественно углеводы) – в результате чего микроорганизмы выделяют
органические кислоты. При контакте кислоты с зубом происходит процесс, который
заключается в том, что эмаль, состоящая из солей кальция – начинает растворяться.
Кислота вымывает кальций из зубной эмали, делая последнюю пористой и хрупкой.
Деминерализированный участок сначала теряет свой естественный блеск и приобретает
матовый оттенок белого, желтоватого, а затем светло-коричневого цвета.
3). 1. Топографическая: а) кариес в стадии пятна (белое, пигментированное); б)
поверхностный кариес; в) средний кариес; г) глубокий кариес. 2. Анатомическая: а) кариес
эмали; б) кариес дентина; в) кариес цемента корня зуба. 3. По локализации: а) фиссурный;
б) апроксимальный; в) пришеечный. 4. По характеру течения: а) быстротекущий; б)
медленнотекущий; в) стабилизированный. 5. По степени активности: I компенсированный кариес; II - субкомпенсированный; III - декомпенсированный.
Классификация Блека по локализации: 1,2,3,4,5 класс.
4). Теории происхождения кариеса зубов.
1) Химико-паразитарная теория кариеса Миллера (1884г.). Согласно данной теории,
кариозное разрушение происходит две стадии: а)деминерализация твердых тканей зуба.
Образующаяся в полости рта молочная кислота в результате молочнокислого брожения
углеводистых остатков пищи растворяет неорганические вещества эмали и дентина; б)
происходит разрушение органического вещества дентина протеолитическими ферментами
микроорганизмов.
2) Физико-химическая теория кариеса Д.А. Энтина (1928). Он полагал, что ткани зуба
являются полупроницаемой мембраной, через которую проходят осмотические токи,
обусловленные разностью осмотических давлений двух сред, контактирующих с зубом:
крови изнутри и слюны снаружи. При неблагоприятных условиях центробежное
направление осмотических токов ослабляется и приобретает центростремительное
направление, что нарушает питание эмали и облегчает воздействие на неё вредных
внешних агентов (микроорганизмов), вызывая кариес.
3) Биологическая теория кариеса И.Г. Лукомского (1948). Автор данной теории считал,
что такие эндогенные факторы, как недостаток витаминов Д, В, а также недостаток и
неправильное соотношение солей кальция, фосфора, фтора в пище, отсутствие или
недостаток ультрафиолетовых лучей нарушают минеральный и белковый обмены.
4) Теория А.Э. Шарпенака (1949). Шарпенак объяснял причину возникновения кариеса
зуба местным обеднением эмали белками в результате их ускоренного распада и
замедления ресинтеза, что непременно приводит к возникновению кариеса в стадии
белого пятна.
5) Протеолизно-хелационная теория кариеса Шатца и Мартина (1956г). Авторы объясняли
восприимчивость эмали к поражению кариесом стабильностью кальций-белковых
комплексов. Развитие кариозного процесса рассматривается в 2 этапа: а) протеолиз, при
котором происходит разрыв связей между белками и минералами эмали вследствие
воздействия бактериальных протеолитических ферментов на белковые компоненты; б)
хелация, когда наблюдается разрушение минеральной части твёрдых тканей зуба из-за
образования комплексных соединений ионов металлов с анионами кислот, солями
органических кислот, аминокислотами, белками и промежуточными продуктами распада.
6) Трофоневротическая теория Е.Е. Платонова. Автор этой теории рассматривал кариес
зубов как трофоневротический процесс, который , по его мнению, развивается только
тогда, когда нарушается питание твёрдых тканей зуба.
Современная концепция этиологии кариеса - общепризнанным механизмом
возникновения кариеса является прогрессирующая деминерализация твёрдых тканей
зубов под действием органических кислот, образование которых связано с деятельностью
микроорганизмов. В возникновении кариозного процесса принимают участие множество
этиологических факторов, что позволяет считать кариес полиэтиологическим
заболеванием.
5). Восстановления эмали по методу Леуса – Боровского - поверхность зубов тщательно
очищают, затем обрабатывают 0,5-1% раствором перекиси водорода и высушивают струёй
воздуха. Далее на участок изменённой эмали накладывают ватные тампоны, увлажнённые
10% раствором глюконата кальция на 20 минут, тампоны меняют через каждые 5 минут.
Затем следует аппликация 2-4% раствора фторида натрия на 5 минут. В.К. Леонтьев
предложил использовать для аппликации 1-2% гель фторида натрия на 3% агар-агаре.
После профессиональной чистки зубов разогретый на спиртовке гель кисточкой наносят
на высушенные зубы. Через 1-2минуты он застывает в виде тонкой плёнки. Курс лечения
5-7 аппликаций. Порошок ремодента представляет собой высокоочищенную костную
муку из челюстных костей молодняка крупного рогатого скота, полученную методом
лиофилизации или вакуумной сушки. Состав ремодента: кальция - 4,35 %, фосфора - 1,36
%, магния - 0,15 %, калия - 0,20 %, натрия - 16,0 %, хлора - 30,0 %, органических веществ 44,0 %, марганца, железа, цинка, меди и других микроэлементов - до 100 %. Препарат
выпускается в виде порошка, таблеток и гранул, входит в состав зубных порошков, паст,
гелей, растворов. Ремодент применяют в виде 1, 2 или 3 % раствора. Курс лечения
составляет 15—20 аппликаций, которые проводят в течение 20 мин, меняя тампоны с
ремодентом каждые 5 мин.
Ответы к задаче №18.
1). Поверхностный кариес.
2). Определение окллюзионных точек. Очистка зуба от пищевого налёта с помощью
щётки и пасты или стоматологических пескоструев (Air flow и др.). Наложение
изолирующей системы по ситуации (коффердам, OptiDam и др.). Препариривание
кариозной полости бормашиной. Удаление нависающих краёв эмали, некрэктомия
(полное удаления размягчённого инфицированного дентина), формирование полости для
лучшей фиксации пломбы. Антисептическая обработка кариозной полости.
Пломбирование. Пришлифовка окклюзионных контактов, полировка пломбы.
3). 5 класс по Блеку. 1.Полость формируют конусным фиссурным бором. Если доступ к
полости ограничен, можно использовать шаровидный бор. Конусным фиссурным бором
входят в полость под углом 45°, наклоняя наконечник дистально. При дальнейшем
препарировании наконечник наклоняют так, чтобы ось бора была перпендикулярна
поверхности зуба. Сформированные таким образом края полости будут иметь
межповерхностный угол 90°. 2.Глубина полости не должна превышать 0,75 мм, если не
требуется большее удаление кариозно измененных тканей. Такая глубина обеспечивает
прочность стенок полости, прочность реставрации и возможность формирования
ретенционных борозд. 3.Аксиальные стенки должны повторять контуры наружной
поверхности зуба. 4.Наружные стенки полости должны слегка дивергировать. 5.
Ретенционные борозды формируют бором № ¼ на всю длину гингивоаксиального или
инцизоаксиального (окклюзионноаксиального) линейного угла, глубиной 0,25 мм, под
углом, делящим угол между аксиальной и десневой или окклюзионной (инцизальной)
стенкой пополам. При этом расстояние от края борозды до края полости должно составить
0,25 мм, что достаточно для предотвращения скола.
4). Медикаментозная обработка кариозной полости: производится тёплыми
физиологическими антисептиками - 0,02% раствором фурацилина, 0,05% раствором
этакридина лактата, 0,06% раствором хлоргексидина биглюконата, 0,5% раствором
димексида, 0,05% раствором новокаина с ферментами. Затем полость тщательно
высушивают. Оптимальное высушивание тёплым воздухом. Если нет тёплого воздуха, то
сначала полость обрабатывают спиртом, а затем эфиром. Сейчас практическая
стоматология обеспечена многофункциональными медикаментозными средствами,
удаляющими "смазанный слой", обеспечивающие для последующего пломбирования
идеальную адгезию, и для корневых, и для коронковых пломб: препараты на основе ЭДТА
(этилен-диаминтетрауксусной кислоты) - Canal plus и Largal ultra фирмы Septodont, Styptic
и Netispad фирмы "Spad".
5). Современная классификация композитных пломбировочных (реставрационных)
материалов строится с учетом ряда моментов: A. Размер частиц наполнителя - 1.
Макронаполненные (размер частиц 8—45 мкм). 2. Микронаполненные (размер частиц
0,04—0,4 мкм). 3. Композиты с малыми частицами (мининаполненные) (размер частиц 1-5
мкм). 4. Гибридные (смесь частиц различного размера: от 0,04 до 5 мкм, средний размер
частиц I—2 мкм). 5. Микрогибридные (гибридные композиты с размером частиц от 0,04
до I мкм, средний размер частиц 0,5-0,6 мкм); 6. Нанонаполненные — нанокомпозиты
(созданные с использованием нанотехнологий): - истинные нанокомпозиты; наногибридные композиты. Б. Способ отверждения: 1. Химического отверждения — тип
I. 2. Теплового отверждения — тип IA. 3. Светового отверждения — тип II. 4. Двойного
отверждения: - световое + химическое; - световое + тепловое. B. Консистенция: 1.
«Традиционные» композиты обычной консистенции. 2. Жидкие (текучие) композиты. 3.
Конденсируемые композиты. Г. Назначение: 1. Для пломбирования жевательных зубов. 2.
Для пломбирования фронтальных зубов. 3. Универсальные композиты.
Ответы к задаче №19.
1). Диагноз - средний кариес. Классификация кариеса: 1. Топографическая:а) кариес в
стадии пятна (белое, пигментированное); б) поверхностный кариес; в) средний кариес; г)
глубокий кариес. 2. Анатомическая: а) кариес эмали; б) кариес дентина; в) кариес цемента
корня зуба. 3. По локализации: а) фиссурный; б) апроксимальный; в) пришеечный. 4. По
характеру течения: а) быстротекущий; б) медленнотекущий; в) стабилизированный. 5. По
степени активности: I - компенсированный кариес; II - субкомпенсированный; III декомпенсированный. Классификация Блека по локализации: 1,2,3,4,5 класс.
2). Современная концепция этиологии кариеса - общепризнанным механизмом
возникновения кариеса является прогрессирующая деминерализация твёрдых тканей
зубов под действием органических кислот, образование которых связано с деятельностью
микроорганизмов. В возникновении кариозного процесса принимают участие множество
этиологических факторов, что позволяет считать кариес полиэтиологическим
заболеванием.
3). Данная кариозная полость относится к 3 классу по Блеку. Особенности формирования:
1. Границы препарирования осуществляются размером дефекта. 2. Доступ к полости
создают с язычной поверхности шаровидным бором подходящего размера (№ ½, 1 или 2).
Режущий инструмент располагают перпендикулярно к поверхности эмали. 3. К стенкам
полости не предъявляется никаких требований, за исключением того, что их наружные
углы должны составлять 90° и более. 4 Глубина препарирования также определяется
размерами дефекта, поэтому аксиальные стенки полости обычно неодинаковой глубины.
Минимальная глубина аксиальной стенки распространяется на 0,2 мм от эмалеводентинного соединения. 5. Скос эмали формируют шаровидным алмазным бором,
одновременно удаляя хрупкую эмаль. Также скос эмали позволяет удалить кариозные
ткани по периферии дефекта. Ширина скоса 0,25-0,5 мм. Скос эмали на десневой стенке
полости не формируют в связи с толщиной эмали в этом участке.
4). Определение окллюзионных точек. Очистка зуба от пищевого налёта с помощью
щётки и пасты или стоматологических пескоструев (Air flow и др.). Наложение
изолирующей системы по ситуации (коффердам, OptiDam и др.). Препариривание
кариозной полости бормашиной. Удаление нависающих краёв эмали, некрэктомия
(полное удаления размягчённого инфицированного дентина), формирование полости для
лучшей фиксации пломбы. Антисептическая обработка кариозной полости. Наложение
изолирующей прокладки. Пломбирование. Пришлифовка окклюзионных контактов,
полировка пломбы.
5). Медикаментозная обработка кариозной полости: производится тёплыми
физиологическими антисептиками - 0,02% раствором фурацилина, 0,05% раствором
этакридина лактата, 0,06% раствором хлоргексидина биглюконата, 0,5% раствором
димексида, 0,05% раствором новокаина с ферментами. Затем полость тщательно
высушивают. Оптимальное высушивание тёплым воздухом. Если нет тёплого воздуха, то
сначала полость обрабатывают спиртом, а затем эфиром. Сейчас практическая
стоматология обеспечена многофункциональными медикаментозными средствами,
удаляющими "смазанный слой", обеспечивающие для последующего пломбирования
идеальную адгезию, и для корневых, и для коронковых пломб: препараты на основе ЭДТА
(этилен-диаминтетрауксусной кислоты) - Canal plus и Largal ultra фирмы Septodont, Styptic
и Netispad фирмы "Spad".
6). Изолирующие прокладки должны отвечать следующим требованиям: защищать пульпу
от раздражающих факторов (токсических, термических, химических, гальвапотоков);
обеспечивать хорошее краевое прилегание пломб; хорошо фиксировать пломбу; не
оказывать раздражающего действия на пульпу. К защитным прокладкам относят: цинкфосфатные, поликарбоксилатные, стеклоиономерные, бактерицидные цементы.
Ответы к задаче №20.
1). Глубокий кариес.
2). Данная полость относиться к 4 классу по Блеку. Особенности формирования полости:
1. Глубина препарирования в дентине должна составлять 0,5 мм, если не требуется более
обширное иссечение некротизированных тканей. Полость формируют шаровидным
твердосплавным или алмазным бором подходящего размера. 2. Удаляют хрупкую эмаль,
не имеющую подлежащего дентина. 3. Пламевидным или шаровидным алмазным бором
формируют скос эмали под углом 45° к наружной поверхности зуба по всем доступным
краям полости. Ширина скоса варьирует от 0,25 до 2 мм в зависимости от утраченного
объема тканей и от необходимости в дополнительной ретенции. 4. Десневую
ретенционную борозду формируют шаровидным бором № ¼ на расстоянии 0,2 мм кнутри
от эмалево-дентинной границы, глубиной 0,25 мм (половина диаметра бора № ¼ ), под
углом, делящим угол соединения аксиальной и десневой стенки пополам, на всю длину
десневой стенки до вестибулоаксиального и ороаксиального линейных углов.
3). Определение окллюзионных точек. Очистка зуба от пищевого налёта с помощью
щётки и пасты или стоматологических пескоструев (Air flow и др.). Наложение
изолирующей системы по ситуации (коффердам, OptiDam и др.). Препариривание
кариозной полости бормашиной. Удаление нависающих краёв эмали, некрэктомия
(полное удаления размягчённого инфицированного дентина), формирование полости для
лучшей фиксации пломбы. Антисептическая обработка кариозной полости. Наложение
лечебной и изолирующей прокладки. Пломбирование. Пришлифовка окклюзионных
контактов, полировка пломбы.
4). Медикаментозная обработка кариозной полости при глубоком кариесе осуществляется
слабыми растворами антисептиков: 0,02% раствором фурацилина, 0,05% раствором
этакридина лактата, 0,06% раствором хлоргексидина биглюконата, 0,5% раствором
димексида, 0,05% раствором новокаина с ферментами. Затем полость тщательно
высушивают. Оптимальное высушивание тёплым воздухом.
5). Изолирующие прокладки должны отвечать следующим требованиям: защищать пульпу
от раздражающих факторов (токсических, термических, химических, гальвапотоков);
обеспечивать хорошее краевое прилегание пломб; хорошо фиксировать пломбу; не
оказывать раздражающего действия на пульпу. К защитным прокладкам относят: цинкфосфатные, поликарбоксилатные, стеклоиономерные, бактерицидные цементы. Лечебные
прокладки должны отвечать следующим требованиям: стимулировать репаративные
процессы в пульпе и образование дентина, т.е. обладать одонтотропным действием;
обладать
бактерицидным
и
противовоспалительным
действиями;
оказывать
обезболивающее действие; не оказывать раздражающего действия на пульпу зуба и
слизистую полости рта; обладать хорошей адгезией и пластичностью; выдерживать
нагрузки, возникающие после затвердевания в процессе жевания. В наибольшей степени
этим требованиям отвечают препараты, содержащие гидроксид кальция. Это Каласепт,
Кальмецин, Кальципульпа, «Life». Лечебные прокладки применяют для стимуляции
репаративных процессов в пульпе зуба при лечении глубокого кариеса и других сходных
состояниях.
6). Необходимо воссоздать следующие элементы: 1) контактный скат краевого гребня; 2)
собственно контактный пункт; 3) отверстие треугольной формы в придесневой области,
которое формируют при помощи клиньев. Собственно контактный пункт создают путем
использования матриц и различных матричных систем. При этом следует учитывать
толщину используемых матриц. Необходимо отметить, что если ширина естественного
контактного пункта составляет около 10 микрон, то металлические матрицы имеют
толщину в среднем около 35—40 микрон, а пластиковые — 50 микрон. Следовательно,
важно правильно подбирать матрицы в зависимости от конкретной клинической ситуации
и обязательно проводить расклинивание зубов, особенно при реставрации
мезиоокклюзионнодистальных полостей, когда необходимо использовать матрицы с двух
сторон зуба. Для облегчения восстановления контактного пункта, аппроксимальных
граней, для более глубокой и полной полимеризации композиционного материала были
разработаны специальные устройства и инструменты: 1. Светопроводящий конус — Light
Tip (Denbur), который имеет 4 основных размера, изготовлен из пластика и надевается на
световод полимеризационной лампы. 2. Инструмент Contact-Pro 2 (CEJ Dental)
представляет собой ручку с двусторонними рабочими конструкциями из
светопроводящего материала. Рабочая часть устанавливается на дно полости зуба. 3.
Инструмент Optra Contact (Ivoclar Vivadent) позволяет создать из композиционного
материала контактный пункт с распоркой с внутренней стороны матрицы. 4. Система LM-
MultiHolder (LMInstruments) представляет собой насадки разной формы, которые сделаны
из прозрачного пластика и являются светопроводящими. Для восстановления контактного
пункта применяяют технику инкрементации, направленную на уменьшение
полимеризационной усадки композита.
Ответы к задаче №21.
1). Болезнь Боуэна.
2). Гистологически при болезни Боуэна обнаруживается картина внутриэпителиального
спиноцеллюлярного рака: полиморфизм клеток шиповатого слоя вплоть до атипии,
увеличение числа митозов, их неправильность, наличие гигантских и многоядерных
клеток, акантоз, в некоторых случаях гипер- и паракератоз. Базальная мембрана и
базальный слой сохранены. В верхней части стромы имеется небольшой инфильтрат из
лимфоцитов и плазмоцитов.
3). Дифференциальная диагностика. Проводится с лейкоплакией, красным плоским
лишаем, хроническим травматическим поражением.
4). Причины болезни Боуэна разнообразны, и к ним можно отнести сильные
ультрафиолетовые облучения, канцерогенные воздействия химических веществ,
ионизирующие излучения, вирус папилломы человека. Также, хронические дерматозы
(дистрофический буллезный эпидермолиз, красный плоский лишай слизистых,
дискоидная красная волчанка и другие) и травматические повреждения с образованием
рубцов могут спровоцировать начало заболевания.
5). Вначале на слизистой оболочке образуется ярко гиперемированное пятно с гладкой или
бархатистой, вследствие сосочковых разрастаний, поверхностью. При длительном
существовании заболевания происходит незначительная атрофия слизистой оболочки, в
результате чего очаг поражения несколько западает по сравнению с окружающими
участками, местами на нем образуются легко кровоточащие эрозии. Центральная часть
очага поражения напоминает лейкоплакию с мелкобугристой поверхностью на
гиперемированном фоне. При слиянии нескольких очагов образуются бляшки
неправильных очертаний. Диаметр очага поражения может быть от 1 - 2 мм до 5-6 с м ,
очертания его четкие, неровные, уплотнения в основании не определяется. Заболевание
продолжается неопределенное время, в некоторых случаях быстро наступает инвазивный
рост, причем травмирование ускоряет этот процесс. У других больных заболевание
годами остается в стадии cancer in situ.
6). Самый лучший и эффективный способ лечения болезни Боуэна — хирургическое
удаление очага. Не исключен метод криодеструкции и электрокоагуляции. Если по какимлибо причинам удаление опухоли невозможно, ее лечат рентгенотерапией, используя
лазерный источник света и аминолевулиновую кислоту для местого фотосенсибилизатора.
Ответы к задаче №22.
1). Локальная рецессия небной поверхности десны 16 зуба с частичной ретракцией
межзубной десны.
2). Рентгенологическое исследования для определения состояния костной ткани,
реопародонтографию, полярографию.
3). Причины данного состояния: окклюзионная перегрузку зубов; травма краевого
пародонта пищевым комком при откусывании; хроническая механическая травма, в
частности, средствами гигиены полости рта при их неправильном использовании и/или
чрезмерное усилие при проведении гигиенических процедур, постоянное использование
высокоабразивных зубных паст и щеток с жесткой незакругленной щетиной.
4). Данная патология относится к I классу классификации P.D. Miller — рецессия в
пределах свободной десны. Потеря десны и/или кости в межзубных промежутках
отсутствует.
5). Профессиональная гигиена полости рта с контролем чистки зубов пациентом и
подбором мануальной щетки и пасты. Устранение гиперестезии корня ( применение
дентин-герметизирующего
ликвида
или
любого
другого
десенситайзера).
Медикаментозная обработка десны с последующим наложением лечебной повязки.
6). Хирургическое лечение, направленное на восстановление десневого контура и
закрытие обнаженного корня.
7). Лечение рецессии десны хирургическое, направленное на восстановление десневого
контура и закрытие обнаженного корня. Существует несколько вариантов хирургического
лечения. Grupe и Warren предложили использовать латеральный лоскут (лоскут на ножке).
Однако этот способ имеет ограниченное применение, так как используется при
локализованных дефектах, при условии, что в прилежащих к дефекту областях имеется
достаточный объем тканей. Иной вариант хирургического лечения - перемещение
десневого трапецевидного лоскута коронарно на область дефекта. Метод используется
при генерализованных и локализованных дефектах. Новейшие способности лечения
появились с введением в практику перемещения свободных десневых лоскутов. Обычно
Предложены методы направленной регенерации тканей, основанные на принципе
стимуляции размножения клеток тканей, с формированием новых тканевых структур, с
помощью резорбируемых и нерезорбируемых разделительных мембран. Направленная
регенерация тканей позволяет восстанавливать пародонтальные структуры. При лечении
рецессии десны можно использовать регенеративный потенциал биологических белковых
индукторов. Белковые элементы эмалевого матрикса появляются в тканях
непосредственно перед началом, и выявляются в течение этого периода формирования
цемента.
Ответы к задаче №23.
1). Абразивный преканцерозный хейлит Манганотти.
2). В возникновении хейлита Манганотти важное значение имеют возрастные
трофические изменения тканей нижней губы. В связи с этим, у некоторых людей в ответ
на действие различных раздражителей (механические, химические, физические),
наблюдаются вялотекущие деструктивные процессы. в патогенезе заболевания следует
учитывать нарушения
гиповитаминоз А.
обмена
веществ,
функции
желудочно-кишечного
тракта,
3). При гистологическом исследовании определяется ограниченная пролиферация
эпителия с дефектом в центральной его части. Эпителий по краям эрозии обычно
находится в состоянии акантоза, широкие эпителиальные выросты глубоко внедряются в
подлежащую строму. Клетки шиповатого слоя находятся в состоянии различной степени
диском плексации и атипии. В строме имеется диффузный инфильтрат, состоящий из
лимфоцитов, плазматических клеток, гистиоцитов.
4). Абразивный преканцерозный хейлит Манганотти следует отличать от: эрозивной
формы лейкоплакии; эрозивно-язвенной формы красного плоского лишая; эрозивноязвенной формы красной волчанки; пузырчатки; актинического хейлита; герпетических
эрозий; рака губы.
5). При хейлите Манганотти лечение заключается в первую очередь в устранении местных
травмирующих факторов. Проводят санацию полости рта, включая рациональное
протезирование, категорически запрещается курить, принимать раздражающую пищу, не
допускать инсоляцию. Необходимо обследование для выявления и лечения
сопутствующих общесоматических заболеваний. Если при гистологическом исследовании
не обнаружено признаков озлокачествления хейлита Манганотти, то может быть
проведено общее и местное консервативное лечение продолжительностью не более 1 - 2
мес. Внутрь назначают витамин А (3,44 % раствор ретинола ацетата в масле или 5,5 %
раствор ретинола пальмитата в масле) по 10 капель 3 раза в день, метилурацил, теоникол,
поливитамины. Местно проводят аппликации масляным раствором витамина А, при
наличии фоновых воспалительных явлений используют мази с кортикостероидными
препаратами, метилурациловую, солкосерил и др. При отсутствии эффекта от
консервативной терапии проводят хирургическое лечение - удаление очага в пределах
здоровых тканей с последующим гистологическим исследованием.
6). В профилактике первостепенное значение принадлежит устранению хронических,
травмирующих слизистую оболочку факторов (острые края зубов, протезов, отложения
зубного камня, разрушенные коронки зубов, явления гальванизма), борьбе с курением,
предохранению от чрезмерной инсоляции и высушивания. Важным звеном профилактики
является своевременное лечение системных заболеваний и хронических воспалительных
процессов слизистой оболочки рта - хронических трещин губ, гландулярного хейлита,
хронических герпетических поражений и др. Большую роль в профилактике играет
массовая санитарно-просветительная работа среди здорового контингента людей.
Необходимо обращать внимание на гигиену полости рта.
Ответы к задаче №24.
1). Язвенно-некротический гингиво-стоматит Венсана.
2). Возбудители язвенно-некротического гингиво-стоматита Венсана - фузобактерии и
боррелии Венсана, которые относятся к условно-патогенным микроорганизмам.
Решающую роль в возникновении заболевания играет, как правило, понижение
сопротивляемости организма к инфекциям. Оно возникает особенно часто при общем
охлаждении, вследствие общего заболевания, переутомления, стресса, недостаточного
питания. Предрасполагающим фактором служит также нарушение целостности слизистой
оболочки, что создает условия для инвазии микроорганизмов. Язвенно-некротический
стоматит Венсана возникает чаще при небрежном гигиеническом уходе за полостью рта
на фоне имеющихся ранее воспалительных процессов десен, при отложении над- и
поддесневого камня.
3). Диагноз ангины Венсана ставят на основании клинической картины и обнаружения
фузоспириллярного симбиоза. Исследование биоптатов с краев язв выявляет две зоны:
поверхностную - некротическую и глубокую - воспалительную. В поверхностных слоях
некроза флора обильная и разнообразная (кокки, палочки, фузобактерии, спирохеты и др.),
в более глубоком слое, прилегающем к живым тканям, резко преобладают фузоспирохеты.
Подлежащие ткани находятся в состоянии острого воспаления. Внутри живой ткани
обнаруживаются только спирохеты. Цитологическая картина соскобов с язв при язвеннонекротическом стоматите Венсана соответствует неспецифическому воспалительному
процессу.
4). Важным условием успешного лечения является тщательная санация полости рта. После
обезболивания удаляют распад некротизированных тканей, зубные отложения. Быстрому
излечению способствует применение антибиотиков широкого спектра действия.
Необходимо частое (4 - 5 раз в день) полоскание антисептическими растворами (0,05 - 0,1
% раствор хлоргексидина, 1 - 2 % раствор перекиси водорода). Хороший эффект
достигается применением трихопола по 0,5 г 2 раза в сутки в течение 5 - 7 дней. Для
подавления микробной сенсибилизации проводят антигистаминную терапию (фенкарол,
тавегил или супрастин). Назначают также витамин С (до 1,5 г в сутки). Местно применяют
ферментные препараты для лизиса некротического налета, а затем кератопластические
мази (солкосерил, метилурациловую).
Ответы к задаче №25.
1). Острый верхушечный гнойный периодонтит.
2). Рентгенологическое исследование, ЭОД-диагностика.
3). Острый периодонтит следует дифференцировать от диффузного гнойного пульпита,
нагноившейся околокорневой кисты, острого одонтогенного синусита верхней челюсти,
периостита и остеомиелита челюстей. Острый гнойный периодонтит нужно отличать от
диффузного гнойного пульпита, когда он сопровождается перифокальными
воспалительными явлениями в периодонте. Однако при пульпите боль носит
периодический, а при гнойном периодонтите — постоянный характер. При пульпите не
возникает
воспалительных
изменений десны.
Различны также показатели
электроодонтометрии. Гнойный периодонтит имеет ряд общих симптомов с нагноившейся
околокорневой кистой: самопроизвольные локализованные боли, болезненность при
перкусии и смыкании зубов, припухлость и покраснение десны. В ряде случаев возникает
припухлость и мягких тканей лица. Но при околокорневой кисте имеет место выбухание в
области альвеолярного отростка, иногда кость на этом месте настолько истончена, что
прогибается при пальпации, зубы смещены. Возникающие при остром одонтогенном
синусите верхней челюсти самопроизвольные боли в зубах (одонталгии), иррадиирующие
боли, по разветвлению верхнечелюстного нерва, болезненность при перкуссии зубов
может создавать диагностические трудности. Отличительными признаками острого
одонтогенного синусита является заложенность одной половины носа, наличие серозногнойных или гнойных выделений из носа, интенсивная головная боль, нарушение
прозрачности верхнечелюстной пазухи на рентгенограмме.
4). Сводится к снятию боли, устранению воспалительного очага в периапикальных тканях,
уничтожению патогенных микроорганизмов из корневого канала и его пломбированию, а
также в восстановлении правильной анатомической формы зуба и его функций.
Ответы к задаче №26.
1). Плоская лейкоплакия.
2). В возникновении лейкоплакии главную роль играют местные раздражители
(механические, термические, химические). Наиболее частой причиной лейкоплакии
является курение, при котором на слизистую оболочку рта оказывают сочетанное
воздействие термические и химические раздражители (аммиачные и феноловые
соединения, никотин, производные дегтя). В возникновении лейкоплакии важное
значение имеет воздействие слабых, но длительное время существующих раздражителей:
употребление очень горячей или острой пищи, крепких спиртных напитков, жевание
табака, бетеля, употребление наса, неблагоприятное воздействие метеорологических
факторов (сильная инсоляция, холод, ветер). Механическое раздражение могут вызывать
острые края зубов, большое количество зубного камня, некачественные протезы, дефекты
зубных рядов, аномалии положения отдельных зубов. Гальванический ток, возникающий
между различными металлами коронок и металлических пломб, находящихся во рту,
также может явиться одним из этиологических факторов лейкоплакии. В возникновении
лейкоплакии большое значение имеет снижение резистентности слизистой оболочки рта.
3). Различают плоскую, веррукозную (бляшечную и бородавчатую), эрозивную формы
заболевания и лейкоплакию курильщиков Таппейнера.
4). Лейкоплакию следует дифференцировать от красного плоского лишая, красной
волчанки, хронического гиперпластического кандидоза, вторичного рецидивного
сифилиса, помутнения эпителия в процессе его регенерации, болезни Боуэна,
ороговевающего плоскоклеточного рака.
5). Плоская лейкоплакия нередко быстро регрессирует после устранения раздражителей,
прекращения курения. При возобновлении курения лейкоплакия возникает вновь. Задача
врача - разъяснить больному опасность курения, а в некоторых случаях - направить на
специальное лечение. Местное лечение заключается в санации полости рта, устранении
разнородных металлов, рациональном протезировании с нормализацией высоты прикуса,
в некоторых случаях - замене амальгамовых пломб на композитные, пришлифовывании
острых краев зубов. Внутрь рекомендуют поливитамины. Имеются сообщения об
эффективном использовании фитокомплекса растительного происхождения «Фитомикс40».
Ответы к задаче №27.
1). Необходимо провести рентгенологическое исследование и ЭОД-диагностику.
2). Хронический гранулирующий периодонтит 15 зуба.
3). Гранулирующий периодонтит следует дифференцировать от околокорневой кисты,
хронического остеомиелита челюстей, свищей лица и шеи, актиномикоза. При
гранулирующем периодонтите с поднадкостничной гранулемой и околокорневой кисте
имеется выбухание альвеолярного отростка. Однако при кисте наблюдают смещение
зубов, иногда отсутствует кость в области выбухания и на рентгенограмме имеется очаг
резорбции кости значительных размеров с четкими ровными контурами. Для
одонтогенного
остеомиелита
челюсти
характерна
острая
стадия
болезни,
сопровождающаяся симптомами интоксикации. В хронической стадии на рентгенограмме
находят очаги резорбции кости, в центре которых тени-секвестры. Соседние интактные
зубы становятся подвижными. Имеют сходство свищи при хроническом гранулирующем
периодонтите и актиномикозе лица и шеи. Однако при хроническом периодонтите свищ
одиночный, при актиномикозе свищи располагаются в центре разлитых или отдельных
мелких инфильтратов.
4). На рентгенограмме при гранулирующем периодонтите обнаруживаются типичные
изменения — очаг разрежения костной ткани в области верхушки корня. Линия
периодонта в этом отделе не видна из-за инфильтрирующего роста грануляционной ткани,
приводящего к рассасыванию стенок лунки, а также цемента и дентина корня.
Поверхности их становятся неровными. При наличии одонтогенных гранулем в мягких
тканях деструктивный очаг у верхушки корня всегда имеет незначительный размер. У
больных с маргинальным гранулирующим периодонтитом аналогичные изменения
выявляют в краевом периодонте, где происходит резорбция кости как по горизонтали, так
и по вертикали.
5). Определение окллюзионных точек. Очистка зуба от пищевого налёта с помощью
щётки и пасты или стоматологических пескоструев (Air flow и др.). Наложение
изолирующей системы по ситуации (коффердам, OptiDam и др.). Препариривание
кариозной полости бормашиной. Удаление нависающих краёв эмали, некрэктомия
(полное удаления размягчённого инфицированного дентина), формирование полости для
лучшей фиксации пломбы. Антисептическая обработка кариозной полости. Экстирпация,
механическая и медикаментозная обработка корневых каналов, временное пломбирование
каналов лечебными пастами, постоянное пломбирование каналов. Пломбирование
полости зуба. Пришлифовка окклюзионных контактов, полировка пломбы.
Ответы к задаче №28.
1). Острый диффузный пульпит 46 зуба.
2). Данную форму пульпита следует дифференцировать с острым очаговым или
обострившимся хроническим пульпитом, острым верхушечным или обострившимся
хроническим периодонтитом, невралгией тройничного нерва, гайморита и луночковых
болей.
3). Показания ЭОД 40-60 мкА.
4). КПУ – 8.
5). Методика лечения острого диффузного пульпита сводится к следующим этапам:
очистка зуба от налета; обезболивание зуба; препарирование кариозной полости с
удалением всех мертвых тканей; внесение небольшого количества девитализирующего
препарата с последующим закрытием полости временной пломбы и записью на
следующий прием. Если же применяется метод витальной экстирпации, то можно сразу
же вскрывать полость зуба и удалять пульпу; создание «ковровой дорожки», определение
рабочей длины с помощью апекслокатора и специальной линейки. В области апекса
создается уступ для надежной фиксации корневой пломбы; расширение корневого канала
и придание ему правильной конусной формы; после каждого инструмента обязательная
медикаментозная обработка. Таким образом, уничтожаются и вымываются все
болезнетворные микроорганизмы и дентинная стружка; тщательная пломбировка
корневого канала. Качественная обтурация каналов надежно перекрывает путь для
микроорганизмов и снижает риск развития рецидива; рентген контроль. Корневые каналы
должны быть гомогенно запломбированы до физиологической верхушки;
Ответы к задаче №29.
1). Хронический фиброзный пульпит 46 зуба.
2). Хронический фиброзный пульпит необходимо дифференцировать с глубоким
кариесом, острым очаговым пульпитом и хроническим гангренозным пульпитом. При
глубоком кариесе боль исчезает после устранения раздражителя. Имеется разница в
степени снижения электровозбудимости пульпы. Для хронического гангренозного
пульпита характерны широкое сообщение с полостью зуба, слабая болезненность при
зондировании пульпы и более выраженное снижение электровозбудимости пульпы (до
50—90 мкА) за счет большего или меньшего разрушения пульпы. Общее:
приступообразные боли в анамнезе, сообщение кариозной полости с полостью зуба.
Длительные боли под влиянием температурного -раздражителя; могут быть изменения в
периодонте.
3). Индекс КПУ – 10.
4). Девитальная экстирпация, так как каналы зуба искривлены.
5). Для мумификации могут использоваться пасты:
Rp.: Tricresoli 2,5
Creolini 5,0
Trioxymethyleni 5,0
Zinci oxydati 15,0
Glycerini
q.s. ut fiat pasta
D.S. Триопаста Гизи.
Rp.: Thyraoli
Zinci oxydati aa 2,5
Formalini 0,5
Glycerini q.s. ut fiat pasta
D.S. Формалин-тимоловая паста.
Rp.: Zinci oxydati 30,0
TricresoU 15,0
Formalini 4,0
Glicerini 1,0
M. ut fiat pasta
D.S. Трикрезолформалиновая паста.
Rp.: Trioxymethyleni 0,5
Thymoli 0,05
Zinci oxydati 5,0
Olei Camphorati
q.s. ut fiat pasta
D.S. Асфалиновая паста.
Rp.: Paraformaldehydi
Thymoli aa 1,0
Zinci oxydati 5,0
Glycerini q.s. ut fiat pasta
D.S. Пароформальдегидтимоловая паста.
6). Возможно применение готовых препаратов фирмы Септодонт: Тем-пофор, Форфенан,
Рокль № 4 на дексаметазоне, Рокль концентрат, так как они могут мумифицировать
остатки пульпы в труднодоступных местах.
Ответы к задаче №30.
1). Флюороз – меловидно-крапчатая форма.
2). Легкую и умеренную формы флюороза необходимо дифференцировать от кариеса в
стадии пятна. Если при кариесе поражения единичные и располагаются в типичных для
этой патологии участках зуба, то для флюороза характерны множественные поражения,
проявляющиеся с момента прорезывания зубов.
3). Флюороз - системное нарушение развития твердых тканей, которое развивается при
приеме внутрь воды и продуктов с повышенным содержанием фтора. По мнению многих
авторов, флюороз - это гипоплазия специфического происхождения, которая обусловлена
избытком фтора в питьевой воде.
4). Выбор метода лечения при флюорозе зависит от стадии патологического процесса. При
легкой и умеренной формах флюороза используют отбеливание; неяркие пятна снимают
за счет микроабразии эмали. При тяжелой форме необходимо пломбировать дефекты или
даже изготавливать коронки. Рекомендовано использование зубных паст, содержащих
кальций, но без фтора (например, «Новый жемчуг - кальций»).
5). Профилактика должна проводится повсеместно, где содержание фтора в питьевой воде
повышено. Профилактические меры можно подразделить на коллективные и
индивидуальные. К коллективным относятся очистка питьевой воды от избытка фтора
солями алюминия, гидроксидом магния или фосфатом кальция в дефтораторных
установках. При децентрализованном водоснабжении можно рекомендовать отстаивание
воды, ее вымораживание или удаление избытка фтора с помощью костного фильтра. К
индивидуальным методам профилактики относятся: естественное вскармливание; отказ от
раннего введения прикорма; дополнительное введение в пищу витаминов С и Д,
глюконата кальция; исключение или ограничение продуктов, содержащих фтор (морская
рыба, шпинат); вывоз детей на каникулы из эндемического района.
Ответы к задаче №31.
1). Некариозное поражение зубов, возникающее после их прорезывания. Клиновидный
дефект.
2). Причины появления клиновидных дефектов, как правило, местного происхождения: а)
неправильная техника чистки зубов – это прежде всего это использование движений
щеткой в горизонтальной плоскости (т.е. тех движений, которые делать вообще нельзя).
Также образованию клиновидных дефектов способствует чистка зубов сразу же после
употребления фруктов, содержащих кислоты (апельсин), или сразу после употребления
вина. Кислоты, входящие в состав таких продуктов, вымывают кальций из поверхностного
слоя эмали. б) плохая гигиена полости рта – наличие в пришеечных областях мягкого
зубного налета и зубных отложений приводит к деминерализации эмали зубов, т.е. потере
эмалью минералов – в первую очередь кальция. Это происходит из-за того, что
кариесогенная микрофлора в составе мягкого зубного налета и зубных камней (особенно
при наличии пищевых остатков в полости рта после еды) начинает активно выделять
органические кислоты. Эти кислоты контактируют с поверхностью зуба и растворяют ее,
постепенно вымывая из нее кальций. в) наличие гингивита, пародонтита – при данных
заболеваниях отмечается выделение большого количества десневой жидкости из зубодесневой борозды. Состав десневой жидкости при этих заболеваниях таков, что эта
жидкость также способствует вымыванию кальция из эмали зуба. Ослабление структуры
эмали и способствует развитию клиновидного дефекта.
3). Отмечают четыре стадии развития клиновидного дефекта зубов. На первой стадии
различают незначительную убыль эмали, которую можно разглядеть только при
использовании специальных увеличительных приборов. На этой стадии человек ощущает
умеренную чувствительность зубов на различные виды раздражителей, холодную пищу,
кислое,
сладкое,
соленое.
На
второй
стадии
появляется
выраженная
гиперчувствительность зубов на разнообразные раздражители, а так же заметны дефекты в
виде щелевидных повреждений эмали на глубины до 0,2 мм. Третья стадия
характеризуется клиновидными дефектами среднего размера при глубине до 0,3 мм и
развитая гиперчувствительность к раздражителям. На четвертой стадии образуются
глубокие клиновидные дефекты, которые захватывают не только эмаль, но уже и дентин.
Глубина данного поражения может достигать двух с половиной миллиметров.
4). Отмечено, что клиновидные дефекты часто встречаются у людей с заболеваниями
щитовидной железы. Также риск возникновения клиновидных дефектов повышен у лиц, у
которых часто бывает изжога.
5). Клиновидные дефекты небольшого размера нет необходимости пломбировать. В этом
случае нужно сделать упор на: а) курсы реминерализирующей терапии – необходима
обработка зубов кальций-содержащими препаратами для того, чтобы насытить
деминерализованную эмаль кальцием. б) фторирование эмали – необходимо, чтобы
укрепить эмаль зубов, сделать ее менее чувствительной к механическому повреждению, а
также к кислотам, выделяемым кариесогенными микроорганизмами. Лечение дефектов
среднего и большого размера заключается в пломбировании таковых.
Ответы к задаче №32.
1). Эрозии твердых тканей 12,11,21,22 зубов.
2). Средняя стадия - поражена вся толща эмалевого покрова зубов вплоть до
дентиноэмалевого соединения.
3). Практически не встречаются эрозии на резцах и больших коренных зубах нижней
челюсти.
4). Причина возникновения эрозии эмали окончательно не установлена, однако,
бесспорно, важную роль играет химический фактор в сочетании с механическим
воздействием. При этом нельзя исключить ослабления реминерализующего действия
ротовой жидкости.
5). Эрозию эмали следует дифференцировать от поверхностного кариеса и клиновидного
дефекта. Эрозии отличаются от кариеса локализацией, формой поражения, а главное поверхностью (при эрозии она гладкая, а при кариесе шероховатая). Клиновидный дефект
отличается от эрозии формой поражения, локализацией у шейки на границе эмали с
цементом, нередко при обнажении корня.
6). Назначают препараты кальция и фосфора внутрь при снижении их уровня в крови.
Полезны витамины отдельно или в сочетании с микроэлементами. Лечение при
стабилизированной стадии эрозии зубов, должно состоять из нескольких процедур,
направленных на депигментацию тканей. Во время 2-3 посещений нужно обрабатывать
пораженную поверхность абразивной пастой, содержащей до 1,23% фтора. В
последующие два посещения на эрозию следует наносить фтор-гель или фторлак. В
активной стадии заболевания задача лечения - стабилизация патологического процесса.
Этого можно достичь при дополнительной минерализации твердых тканей зубов
посредством аппликаций или электрофореза кальция. Для пополнения тканей зуба солями
кальция и фосфора больным с эрозиями твердых тканей зуба назначают аппликации
пасты: ежедневно (или через день) 3-4 процедуры длительностью 15-20 мин. В следующие
3 посещения на область эрозии на 2-3 мин наносят подкисленный фтор-гель в 0,1 М
растворе ортофосфорной кислоты. Завершают лечение покрытием пораженной
поверхности фтор-лаком. При эрозии твердых тканей зубов с целью реминерализации
рекомендуются 10 % раствор глюконата кальция и 2 % раствор фторида натрия. Число
посещений при аппликационном методе 15-20. Для реминерализации твердых тканей
можно использовать двухкомпонентный реминерализующий раствор, состоящий из 10 %
растворов нитрата кальция и кислого фосфата аммония. Показан электрофорез 10 %
раствора глюконата кальция на область эрозии.
Ответы к задаче №33.
1). Многоформная экссудативная эритема – инфекционно-аллергической природы.
2). Анализ крови - картина периферической крови в период обострения многоформной
экссудативной
эритемы
соответствует
острому
воспалительному
процессу.
Цитологическое исследование соскоба из области эрозий выявляет картину острого
неспецифического воспаления. Гистологически определяется субэпителиальное
расположение пузырей при многоформной экссудативной эритеме. Явлений акантолиза
нет. Отторгнувшийся эпителий подвергается некрозу, в подлежащей соединительной
ткани отек, воспалительная инфильтрация.
3). Многоформную экссудативную эритему дифференцируют от: акантолитической
пузырчатки; неакантолитической пузырчатки; острого герпетического стоматита;
вторичного сифилиса. В отличие от акантолитической пузырчатки многоформная
экссудативная эритема характеризуется острым течением, полиморфизмом элементов
поражения; выраженными воспалительными явлениями; отрицательным симптомом
Никольского; отсутствием в мазкахотпечатках с поверхности эрозий и в экссудате
пузырей акантолитических клеток. От острого герпетического стоматита многоформную
экссудативную эритему отличают более крупные эрозии, неимеющие полицикличности
очертаний, отсутствие элементов поражения в типичных для герпетического стоматита
участках слизистой оболочки рта и многоядерных клеток герпеса в соскобе с поверхности
эрозий. Острое течение, выраженность воспалительной реакции слизистой оболочки рта,
сезонный рецидивирующий характер течения, в промежутках между которыми признаки
заболевания отсутствуют, отличает многоформную экссудативную эритему от
доброкачественной неакантолитической пузырчатки. Легкое течение многоформной
экссудативной эритемы может иметь сходство с эрозированными папулами при
вторичном сифилисе, в основании которых всегда имеется инфильтрация. Гиперемия
вокруг сифилитических папул, в том числе и эрозированных, в виде узкого ободка, резко
отграниченного от здоровой слизистой оболочки. При многоформной экссудативной
эритеме гиперемия обширная, разлитая. Болезненность сифилитических папул выражена
незначительно, в соскобах с их поверхности обнаруживают бледные трепонемы;
серологические реакции на сифилис положительны.
4). В острый период заболевания проводят симптоматическое лечение, направленное на
снижение интоксикации организма, десенсибилизацию, снятие воспаления и ускорение
эпителизации пораженной слизистой оболочки рта. Местное лечение направлено на
ликвидацию воспаления, отечности и ускорение эпителизации пораженной слизистой
оболочки рта.
5). Синдром Стивенса - Джонсона (злокачественная экссудативная эритема) очень
тяжёлая форма многоформной эритемы, при которой возникают пузыри на слизистой
оболочке полости рта, горла, глаз, половых органов, других участках кожи и слизистых
оболочек. Повреждение слизистой оболочки рта мешает есть, закрывание рта вызывает
сильную боль, что ведёт к слюнотечению. Глаза становятся очень болезненными, опухают
и заполняются гноем так, что иногда слипаются веки. Роговицы подвергаются фиброзу.
Мочеиспускание становится затруднённым и болезненным.
Ответы к задаче №34.
1). Опоясывающий лишай.
2). Возбудитель заболевания - вирус семейства Herpesviridae. Опоясывающий лишай часто
возникает у лиц, которые подвергаются различным воздействиям, ослабляющим
иммунитет (больные лейкозами, лимфогранулематозом, новообразованиями, получающие
химиотерапию, длительно получающие кортикостероиды и иммунодепрессанты, особенно
часто инфекция развивается у больных с синдромом приобретенного иммунодефицита).
Заболевают лица старческого возраста в связи с возрастным снижением иммунной
защиты.
3). Для лабораторного подтверждения диагноза используются обнаружение вируса при
микроскопии или с помощью иммунофлюоресцентного метода, выделение вируса на
культурах тканей, серологические методы. Также необходим общий анализ крови.
4). При развернутой клинической картине ганглиокожных форм опоясывающего лишая
диагноз трудностей не представляет. Ошибки часто возникают в начальном периоде
болезни, когда имеются симптомы интоксикации, лихорадка и резкие боли. В этих
случаях ошибочно ставят диагноз стенокардии, плеврита, инфаркта легкого, почечной
колики, острого аппендицита и др. Дифференцируют от простого герпеса, рожи, острой
экземы; генерализованную форму опоясывающего лишая - от ветряной оспы.
5). Начальный период заболевания может проявляться продромальными признаками:
головной болью, недомоганием, субфебрильной температурой тела, познабливанием,
диспептическими расстройствами. Одновременно могут возникать боли, жжение и зуд, а
также покалывание и парестезии по ходу периферических нервных стволов в зоне
будущих высыпаний.
6). Впервые дни болезни проводятся мероприятия, направленные на борьбу с
интоксикацией, снятие болей и предупреждение генерализации инфекции. Местное
лечение заключается в использовании с первых дней заболевания препаратов
противовирусного действия (теброфен, флореналь, госсипол, мегосин, оксолин,
интерферон). В период разрешения везикулярной сыпи показаны кератопластические
средства: масло шиповника, облепихи, витамин А, каротолин, мазь "Актовегин" и др.
Эффективна с первых дней заболевания лазерная терапия (гелий-неоновый,
инфракрасный лазеры), УФ-лучи.
7). Осложнения опоясывающего лишая:
двигательным параличом.
поперечный миелит, сопровождающийся
Ответы к задаче №35.
1). Веррукозная лейкоплакия – бляшечная форма.
2). Причины лейкоплакии окончательно не выяснены. Лейкоплакию как реакцию
слизистой оболочки на различные внешние раздражители не отрицая при этом влияния
эндогенных факторов (патология желудочно-кишечного тракта, влекущая за собой
снижение устойчивости слизистой оболочки к внешним раздражителям, а также
недостаток или нарушение обмена витамина А). Определенное значение в патогенезе
имеют генетические факторы, что подтверждается развитием лейкоплакии у больных с
врожденным и наследственным дискератозами. Важную роль в возникновении
лейкоплакии играют внешние (механические, термические, химические и др.)
раздражающие факторы, особенно в сочетании друг с другом. Одной из причин развития
лейкоплакии могут быть нейродистрофические процессы в полости рта, осложненные
хроническим воспалением.
3). Формы лейкоплакии: плоская; веррукозная (бляшечная и бородавчатая); эрозивная;
мягкая и лейкоплакия курильщиков.
4). Окончательный диагноз устанавливается на основании цитологии и гистологического
изучения материала, полученного во время биопсии участка измененной слизистой
оболочки. В ходе цитологического исследования мазков с пораженного участка слизистой
обнаруживают большое количество клеток многослойного эпителия с признаками
ороговения. При гистологии биопсийного материала выявляется ороговевающий
эпителий, не имеющий поверхностного функционального слоя, так как верхние слои
эпителия находятся в состоянии паракератоза или гиперкератоза. Может быть обнаружена
различная степень атипии базальных клеток и базально-клеточная гиперактивность,
свидетельствующие о возможности злокачественной трансформации образования.
5). Дифференцировать лейкоплакию необходимо от кандидозного поражения слизистой,
красного плоского лишая, проявлений вторичного сифилиса, болезни Боуэна,
ороговевающего плоскоклеточного рака, болезни Кейра.
6). Лечение лейкоплакии слизистой оболочки полости рта должно состоять в санации
полости рта, устранении всех раздражающих факторов, в первую очередь курения и
употребления алкоголя. Необходимо также исправление протезов, состоящих из разных
металлов. Диспластические лейкоплакии удаляют с помощью криодеструкции.
Обнадеживающие результаты получены при клинических испытаниях бетакаротина
(наблюдается частичная регрессия лейкоплакии). Эффективна также химиопрофилактика
с помощью ретиноидов.
Ответы к задаче №36.
1). Хронический рецидивирующий афтозный стоматит.
2). Наиболее современной и научно обоснованной является иммунная теория
возникновения заболевания, в соответствии с которой развитие афт связывают с
нарушениями клеточного и гуморального иммунитета, как местного, так и общего. В
частности, подчеркивается значение клеточного иммунодефицита слизистой оболочки в
условиях недостаточной функции секреторного аппарата пищеварительного тракта. Ряд
авторов указывают на роль аутоиммунных процессов. Данные иммунофлюоресцентных
исследований слизистой оболочки позволяют считать, что деструкция ее эпителия связана
с циркулирующими иммунными комплексами, где антигенами являются микроорганизмы
или клетки самой слизистой оболочки, а антителами — иммуноглобулины.
3). Дифференциальная диагностика. Проводят с рецедивирующим герпетическим
стоматитом, язвенно-некротическим стоматитом, болезнью Бехчета, изъязвлениями при
специфических поражениях и декубитальных язвах. Диагноз устанавливают на основании
характерной клинической картины и данных анамнеза, а также на основе результатов
лабораторных исследований.
4). Афты резко болезненны, количество их невелико - от 1 до 5. В ряде случаев они
окружены ободком гиперемии. Контуры афт могут быть различными. По переходной
складке афты приобретают щелевидную форму. В других отделах полости рта они имеют
округлые очертания. У больных могут возникнуть глубокие, длительно не заживающие
язвы, после эпителизации которых остаются грубые соединительнотканные рубцы,
деформирующие слизистую оболочку.
5).
Комплексное
патогенетическое
лечение
включает
использование
иммунокорригирующих средств, препаратов метаболической коррекции с санацией
очагов хронической инфекции: а) иммунокоррекция - тимоген, левамизол (декарис),
гистоглобулин; б) метаболические средства - пантотенат кальция, рибофлавина
мононуклеотид, липамид, кокарбоксилаза, оротат калия, витамин В12, фолиевая кислота,
пиридоксальфосфат, пангамат кальция. Проводится 4-6 курсов метаболической коррекции
с интервалом в 6 мес; в) рефлексотерапия, седативная терапия; г) лечение сопутствующих
соматических заболеваний; д) соблюдение строгой диеты. Местное лечение: санация
полости рта; обезболивающие препараты (лидокаин, тримекаин и др.); протеолитические
ферменты (трипсин, химиотрипсин и др.); кератопластики (растворы А, Е, кератолин,
линетол и др.).
6). Как средство неспецифической десенсибилизации используют гистаглобин,
представляющий собой комплекс гистамина с гамма-глобулином. Гистаглобин
способствует повышению гистаминопектической активности сыворотки крови. Препарат
следует вводить по 2 мл подкожно 1 раз в 3 дня, на курс 10 инъекций.
Ответы к задаче №37.
1). Глубокий кариес 36 зуба.
2). Классификация кариеса: 1. Топографическая:а) кариес в стадии пятна (белое,
пигментированное); б) поверхностный кариес; в) средний кариес; г) глубокий кариес. 2.
Анатомическая: а) кариес эмали; б) кариес дентина; в) кариес цемента корня зуба. 3. По
локализации: а) фиссурный; б) апроксимальный; в) пришеечный. 4. По характеру течения:
а) быстротекущий; б) медленнотекущий; в) стабилизированный. 5. По степени
активности: I - компенсированный кариес; II - субкомпенсированный;
III декомпенсированный. Классификация Блека по локализации: 1,2,3,4,5 класс.
3). При глубоком кариесе стенки полости образованы эмалью, плащевым и пульпарным
дентином, а дно в большинстве случаев может быть образовано слоем
декальцинированного дентина над пульпарной камерой зуба. Принцип препарирования
кариозных полостей 1 классе, при глубоком кариесе идентичен принципам
препарирования кариозных полостей при поверхностном и среднем кариесе.
Некроэктомию при глубоком кариесе необходимо начинать острым экскаватором, удаляя
слои дентина из центра кариозной полости, но не со стенок. Более плотные слои дентина
удаляют с помощью боров — шаровидного, фиссурного или колесовидного.
4). Медикаментозная обработка кариозной полости при глубоком кариесе осуществляется
слабыми растворами антисептиков: 0,02% раствором фурацилина, 0,05% раствором
этакридина лактата, 0,06% раствором хлоргексидина биглюконата, 0,5% раствором
димексида, 0,05% раствором новокаина с ферментами. Затем полость тщательно
высушивают. Оптимальное высушивание тёплым воздухом.
5). Определение окллюзионных точек. Очистка зуба от пищевого налёта с помощью
щётки и пасты или стоматологических пескоструев (Air flow и др.). Наложение
изолирующей системы по ситуации (коффердам, OptiDam и др.). Препариривание
кариозной полости бормашиной. Удаление нависающих краёв эмали, некрэктомия
(полное удаления размягчённого инфицированного дентина), формирование полости для
лучшей фиксации пломбы. Антисептическая обработка кариозной полости. Наложение
лечебной и изолирующей прокладки. Пломбирование. Пришлифовка окклюзионных
контактов, полировка пломбы.
6). Лечебные прокладки должны отвечать следующим требованиям: стимулировать
репаративные процессы в пульпе и образование дентина, т.е. обладать одонтотропным
действием; обладать бактерицидным и противовоспалительным действиями; оказывать
обезболивающее действие; не оказывать раздражающего действия на пульпу зуба и
слизистую полости рта; обладать хорошей адгезией и пластичностью; выдерживать
нагрузки, возникающие после затвердевания в процессе жевания. В наибольшей степени
этим требованиям отвечают препараты, содержащие гидроксид кальция. Это Каласепт,
Кальмецин, Кальципульпа, «Life». Лечебные прокладки применяют для стимуляции
репаративных процессов в пульпе зуба при лечении глубокого кариеса и других сходных
состояниях.
7). Ошибки и осложнения, которые возникают после лечения кариеса: а) воспаление и
некроз пульпы. б) вторичный кариес. в) папиллит, или воспаление межзубного десневого
сосочка. г) острый и хронический верхушечный периодонтиты. д) изменение цвета
коронки зуба. е) экскориация участков десён. ж) смещение, переломы и выпадение
пломбы. з) несоответствие цвета пломбы цвету эмали зуба.
Ответы к задаче №38.
1). Пародонтоз легкой степени тяжести.
2).Определение
гигиенического
индекса,
рентгенологическая
биомикроскопия, реопародонтография, полярография.
диагностика,
3). Причины пародонтоза точно не установлены, считается, что важную роль играет
наследственная предрасположенность. Часто возникает при системных заболеваниях,
сахарном диабете и др. нарушениях деятельности желёз внутренней секреции, при
хронических
заболеваниях
внутренних
органов
(атеросклероз,
гипертония,
вегетососудистая дистония), а также поражениях костей (остеопении).
4). Рентгенологическое исследование позволяет выявить склеротические изменения
костной ткани (уменьшение костномозговых пространств, мелкоячеистый рисунок кости).
Атрофические процессы в этой ткани приводят к равномерному уменьшению высоты
межзубных перегородок при сохраняющихся кортикальных пластинках. При
рентгенологическом исследовании определяется убыль костной ткани межзубных
перегородок, очаги остеопороза, рисунок кости мелкоячеистый, склеротированный.
5). Дифференциальная диагностика пародонтоза и пародонтита в стадии ремиссии должна
строиться на анамнестических данных, особенностях рентгенологической картины и
результатах динамического клинического и рентгенологического наблюдения.
6). При пародонтозе для улучшния кровотока проводят массаж десен, в случае жалоб
пациента на повышенную чувствительность зубов, ноющие боли, зуд проводят лечение,
снимающее эти симптомы. Физиотерапия: • Электрофорез • КУФ • Ультразвуковая
обработка (например прибор «Vector»). Возможно применение лазеротерапии.
Используются различные методики направленной регенерации тканей и материалы мембраны, подсадочные материалы. Используются клеточные культуры, которые
избирательно повышают активность регенеративных процессов - фибробласты,
тромбоцитарный фактор роста, стволовые клетки. В совокупности с остеопластическими
материалами и мембранной техникой перечисленные факторы роста
соединительной ткани позволяют существенно повысить эффективность лечения.
клеток
7). Прогноз пародонтоза при стабилизированном течении благоприятный, при активном
течении приводит к ранней утрате зубов.
Ответы к задаче №39.
1). Хронический локализованный катаральный гингивит.
2). Гигиена полости рта неудовлетворительная.
3). Из причин общего характера следует отметить изменение реактивности организма
вследствие нарушения функции эндокринной, сердечно-сосудистой, кровеносной систем,
поражение разных тканей и нарушение функций ЖКТ, гиповитаминозы, аллергические,
инфекционные заболевания. Чаще других гингивиты вызывают зубной камень, зубной
налет, курение, химическое раздражение, инфекция. Множественный кариес зубов –
частая причина гингивита. Местными причинами ограниченного поражения 1-2
межзубных сосочков являются зубные отложения, кариозные полости на контактных
поверхностях, дефекты пломб, погрешности пломбирования, подвижный временный зуб,
который острыми краями частично резорбированного корня травмирует прилегающую
слизистую оболочку, вызывая воспаление десен на ограниченном участке.
4). Дополнительные методы исследования дают следующие показатели: положительная
проба Шиллера - Писарева, время образования гематом меньше 60-70 с, значения
индексов гигиены более 1,0, а РМА - больше 0. При реопародонтографии отмечается
констрикция сосудов пародонта, о которой свидетельствует высокое расположение
дикротического зубца на нисходящей части реограмм.
5). Лечение хронического катарального гингивита начинают с санации полости рта и
обучения ребенка чистке зубов. Удаляют мягкие и твердые зубные отложения. Дают
рекомендации по подбору зубной щетки, средств для гигиенического ухода за полостью
рта.
Если
воспаление
десны
сохраняется,
то
дополнительно
проводят
противовоспалительную
терапию
с
использованием
нестероидных
противовоспалительных препаратов или средства растительного происхождения,
физиотерапию, лечение у ортодонта при наличии показаний. Из физиотерапевтических
методов лечения при хроническом катаральном гингивите назначают гидротерапию с
углекислым газом 10 мин ежедневно или через день, на курс лечения 10-15 сеансов;
электрофорез 1% раствора галаскорбина или 5% раствора аскорбиновой кислоты, 4%
раствора никотиновой кислоты. Возможно применение лазеротерапии.
Ответы к задаче №40.
1). Хронический генерализованный гипертрофический гингивит отечной формы.
2). Гигиена полости рта неудовлетворительная.
3). Развитие гипертрофического гингивита обуславливается причинам его возникновения.
Если причина носит местный характер (дефект коронки, пломбы, особая скученность
зубов и т. д.), то развитие гипертрофического гингивита будет идти именно с этого места.
Если причина носит системный характер, например, гормональные изменения, то
развитие гипертрофического гингивита будет носить генирализованный, общий характер.
Нередко гипертрофический генирализованный гингивит развивается у детей в период
полового созревания или у беременных женщин. Иногда разрастание десны является
симптомом общих тяжелых заболеваний или местных опухолевых процессов.
4). Дифференциальная диагностика хронического гипертрофического гингивита от
хронического генерализованного пародонтита легкой степени: общими в клинической
картине этих заболеваний являются жалобы больных на кровоточивость десен, отек и
гиперемию десневого края. наличие мягкого и твердого зубного налета. Отличительные
признаки: при пародонтите определяются зубодесневые карманы до 4мм и резорбция
костной ткани межальвеолярной перегородки до 1/3 длины. Дифференциальная
диагностика локализованного гипертрофического гингивита и эпулиса. Общими
признаками для этих заболеваний является пролиферация десны на небольшом участке в
области 1-2 зубов. Отличительные признаки - форма опухоли (листовидная или
грибовидная), ее окраска (мясо-красная, с буроватым или синюшным оттенком),
изменение в костной ткани - разрежение у места ножки эпулиса.
5). Лечение зависит от этиологии, патогенеза, клинического течения, степени гиперплазии
соединительной ткани десны. Если причиной развития является прием
противосудорожных препаратов, то план лечения должен быть согласован с лечащим
врачом-психоневрологом. Задача стоматолога в этом случае - проведение
симптоматического лечения. Если причиной хронического гипертрофического гингивита
в пубертатный период является нарушение гормонального баланса, план лечения
согласовывают с педиатром-эндокринологом. Таким образом, при диффузном
гипертрофическом гингивите необходимо провести обследование ребенка и
проконсультировать его у соответствующего специалиста. При ограниченном
гипертрофическом гингивите необходимо устранить местные неблагоприятные факторы
(аномалии прикуса, нерациональные ортодонтические аппараты, плохо наложенные
пломбы, зубные отложения). Первоочередной задачей является устранение воспаления и,
в частности, экссудативных явлений.
Ответы к задаче №41.
1). Хронический генерализованный гипертрофический гингивит фиброзной формы.
2). Гигиена полости рта неудовлетворительная.
3). Из причин общего характера следует отметить изменение реактивности организма
вследствие нарушения функции эндокринной, сердечно-сосудистой, кровеносной систем,
поражение разных тканей и нарушение функций ЖКТ, гиповитаминозы, аллергические,
инфекционные заболевания. Применение некоторых лекарственных препаратов может
быть причиной гипертрофического гингивита. Чаще других гингивиты вызывают зубной
камень, зубной налет, курение, химическое раздражение, инфекция. Множественный
кариес зубов – частая причина гингивита. Местными причинами ограниченного
поражения 1-2 межзубных сосочков являются зубные отложения, кариозные полости на
контактных поверхностях, дефекты пломб, погрешности пломбирования, подвижный
временный зуб, который острыми краями частично резорбированного корня травмирует
прилегающую слизистую оболочку, вызывая воспаление десен на ограниченном участке.
4). Дополнительные методы исследования дают следующие показатели: положительная
проба Шиллера - Писарева, время образования гематом меньше 60-70 с, значения
индексов гигиены более 1,0, а РМА - больше 0. При реопародонтографии отмечается
констрикция сосудов пародонта, о которой свидетельствует высокое расположение
дикротического зубца на нисходящей части реограмм. Гистаминовая проба.
5). Если причиной развития является прием противосудорожных препаратов, то план
лечения должен быть согласован с лечащим врачом-психоневрологом. Задача стоматолога
в этом случае - проведение симптоматического лечения. При ограниченном
гипертрофическом гингивите необходимо устранить местные неблагоприятные факторы
(аномалии прикуса, нерациональные ортодонтические аппараты, плохо наложенные
пломбы, зубные отложения). Первоочередной задачей является устранение воспаления и,
в частности, экссудативных явлений.
Ответы к задаче №42.
1). Хронический генерализованный катаральный гингивит.
2). Гигиена полости рта неудовлетворительная.
3). Из причин общего характера следует отметить изменение реактивности организма
вследствие нарушения функции эндокринной, сердечно-сосудистой, кровеносной систем,
поражение разных тканей и нарушение функций ЖКТ, гиповитаминозы, аллергические,
инфекционные заболевания. Чаще других гингивиты вызывают зубной камень, зубной
налет, курение, химическое раздражение, инфекция. Множественный кариес зубов –
частая причина гингивита. Местными причинами ограниченного поражения 1-2
межзубных сосочков являются зубные отложения, кариозные полости на контактных
поверхностях, дефекты пломб, погрешности пломбирования, подвижный временный зуб,
который острыми краями частично резорбированного корня травмирует прилегающую
слизистую оболочку, вызывая воспаление десен на ограниченном участке.
4). Дополнительные методы исследования дают следующие показатели: положительная
проба Шиллера - Писарева, время образования гематом меньше 60-70 с, значения
индексов гигиены более 1,0, а РМА - больше 0. При реопародонтографии отмечается
констрикция сосудов пародонта, о которой свидетельствует высокое расположение
дикротического зубца на нисходящей части реограмм.
5). Лечение хронического катарального гингивита начинают с санации полости рта и
обучения ребенка чистке зубов. Удаляют мягкие и твердые зубные отложения. Дают
рекомендации по подбору зубной щетки, средств для гигиенического ухода за полостью
рта.
Если
воспаление
десны
сохраняется,
то
дополнительно
проводят
противовоспалительную
терапию
с
использованием
нестероидных
противовоспалительных препаратов или средства растительного происхождения,
физиотерапию, лечение у ортодонта при наличии показаний. Из физиотерапевтических
методов лечения при хроническом катаральном гингивите назначают гидротерапию с
углекислым газом 10 мин ежедневно или через день, на курс лечения 10-15 сеансов;
электрофорез 1% раствора галаскорбина или 5% раствора аскорбиновой кислоты, 4%
раствора никотиновой кислоты. Возможно применение лазеротерапии.