62 аденокарцинома предстательной железы. рак распологается в протоках на одном месте – рак на месте. Протоки разделенные между собой соед тканью. В протоках кл. опухоли. Клеточный атипизм. Картина митоза. 25. атрофия кожи. Подкожно-жировая клетчатка, дерма, эпидермис. Эпидермис расслаивается, гиперкератоз, толщина эпидермиса меньше чем обычно. Атрофия развивается из-за уменьшения слоя эпидермиса. Различить слои эпидермиса невозможно. Эпидермис выполняет защитную функцию, чтобы ее сохранить происходит гипертрофия сетчатого слоя дермы. Дерма скомканная из-за увеличение соединительной ткани, чтобы повысить плотность и сохранить целостность кожный покровов, при этом происходит атрофия волосяных фолликулов, желез потовых. На поверхности развивается гиперкератоз, более интенсивное кол-ва кератина, чтобы повысить плотно кожи, чтобы она не была хрупкой. 27. аутоиммунный тиреоидит. Ткань щит железы. Фолликулы увеличены в размерах, в некоторых местах настолько, что они разрушаются. Лейкоцит инф. Все пространство между фолликулами заполнено клетками иммунной системы. Также наблюдается соед тканные тяжи (склероз). Щитовидная железа реагирует гипертрофией на аутоиммунное заболевание, иммунная система атакует ткани собственно организма. 58. бронхогенный рак легкого. Начинаем от хрящевой ткани. Ткань хряща сильно деформирована. Эпителий в состоянии дисплазии. По ходу эпителия наблюдаем, что эпителий врастает в ткань и образует высокодиф аденокарциному. В ней на большом увеличение наблюдаются характерные межклеточные мостики. На легочной ткани наблюдаем черные, темные клетки опухоли заполняют легочную ткань. 78 – внутридермальный контагиозный моллюск кожи – на кожи обр узелок. Ткань кожи, в эпидермисе узелок. Под д вируса кл шиповатого слоя трансф в большие уродливые кл походие на раковины моллюска. Явление аккантоза. 33. волчаночный нефрит. Ткань почки. Клубочки увеличены, структура фрагментируется, образуя проволочные петли. Может в некоторых петлях наблюдать участки фибриноидного некроза. Луковица в разрезе – луковичный склероз. В канальцах видим гидропическую дистрофию эпителия. Клетки эпителия канальцев отстают от базальной мембраны. Клетки эпителия вакуолизированные, некоторые клетки эпителия вообще отсутствуют. Они лопаются под давлением вакуоли внутри клетки, они разрушаются. 2. геморрагическая пневмония при гриппе – наблюдаем уч легочной ткани, геморрагическое пропитывание, стенки альвеол заметить сложно, в альвеолах находится экссудат, поэтому ткань выглядит сплошной. Экссудат может быть из эритроцитов (красные уч), в др состоит из лейкоцитов и примеси клетом десквамированные эпителия. Лег капилляры гиперемированы. Стенки альвеол красными очертаниями просутпают и внутри альвеол экссудат. Стенки утолщены, сложно заметить где стенки. Инфильтрация ткани лейкоцитами, нейтрофилы и лимфоциты. 4. гидропическая дистрофия ворсин хориона. На препарате преобладают вторичные ворсины хориона. Ворсина состоит из отечных клетрк, которые накапливают жидкость. Ядро практически на мембране. При большом увеличении можно рассмотреть вакуоли, которые заполнены жидкость. Клетки цитатрофобласты – внутри. Симнцитиототрофобласт – снаружи. Очаги кровоизлияний. Причина дистрофии – хорионэпителиома, развивается из клеток оболочек, организм на это отреагировал, стал развиватсья некротический процесс и утилизация плаценты. По мере набухания клеток, ворсина будет увеличиваться и разрушаться. 95 гипернефроидный рак почки. почечная ткань со стерной гист структурой. Крупые вакуоли, которые отделены базофильными прослойками. Близи находим опухолевую ткань. Она окрашена ярче чем остальные зоны. Опухоль – крпупные полигональные с пенистой цитоплазмой и геперхромными ядрками. 130 гипертрофия предстательной железы. железы расширены. В некоторый белковые массы – простатичнсские камни. Гиперплазия и гипертрофия мыш волокон. Железы разделены прослойками фибринозно-мыш тканями 114. глиобластома. Участок ткани головного мозга. Для опухоли характерно большая клеточность, также наблюдается клеточный атипизм – клетки разных форм, размеров, есть с гиперхромными ядрами, гигантские клетки – темные. встречаются очаги геморрагического пропитывания, участки некроза. 41. гнойный кольпит. Самый синий микропрепарат. Синие участки – гнойное воспаление - острое. Гнойные пробки, сплошные участки. Здесь происходит насыщение ткани большим кол-вом лейкоцитов, они не справились с инфекцией, образуется гной. Нормальной ткани нет, она разрушена. Образуются складки и в них экссудат, там происходит воспаление подслизистой, разрушение эпителия, он отслаивается от ткани – десквамация 73. жировая дистрофия печени при алкоголизме (алкогольный гепатоз). Ткань печени и белые капельки липидов. Печеночная долька, ее компоненты. Есть балки гепатоцитов, неизмененные гепатоциты, есть гепатоциты в состоянии жировой дистрофии. Гепатоциты определяются с трудом, теряют свою структуру из-за накопления липидов. Липиды заполняют всю клетку и разрушают ее. Видим триаду. На большом увлечении можно посмотреть, что ядро изменённых гепатоциты смещено на периферию. 59 интракапелярный гломерулонефрит. увеличенные клубочки и ярче чем остальная ткань. Выражена пролиферация эндотелиальных и менингеальных клеток. Инфильтрация клубочков полиморфно-ядерными лейкоцитами. Полнокровие сосудов. Эпителий канальцев в сост гиалиново кап дистрофии – поэтому светлые. В некторых участках канальца некротизированы. 140. инфаркт головного мозга. Ткань головного мозга в состоянии отека. Наблюдаются перицеллюлярные отеки – вокруг клеток, Периваскулярные отеки. Зоны инфаркта головного мозга, где ткань выглядит рыхлой – зона разжижения. 135. инфаркт миокарда (24-48ч). Ткань миокарда. Кардиомиоциты теряют поперечную истеричность, ядра плохо различимы. Между клеток лейкоцитарная инфильтрация. Кардиомиоциты отечные, сосуды полнокровные. Наблюдается очаги кровоизлияний. 84. инфаркт плаценты. вместе соед ткани розовые участки лизиса ткань – зона инфаркта. дезорганизация ткани, лимфоцитарная инфильтрация. Норм ворсины хориона. Разрушенные ворсины. Отек, 57. инфаркт почек с геморрагическим венчиком 126. инфаркт селезенки. 13. кавернозная гангиома печени. Ткань печени. Каверны с кровью, которые образованы лакунарно расширенными сосудами, просветы сосудов запылены кровью, полости каверны сообщаются друг с другом и объединяется соединительно тканными перегородками. 142. казеозная пневмония - альвеолярные ходы, альвеол нет. Участок казеозного некроза (розовая масса), в некоторые участках некроза можно увидеть синими разводами очертания стенок альвеол. На периферии некроза зона демаркационного воспаление, здесь находится обильная лейкоцитр инфильтр, эпителиоднеы клетки вытянутые как тяжи, массы фибрина роз цвета. Клетки Пирогова-ланг у них множество ядер на перефирии виде подковы. 6 катаральный аппендицит. диф инфт нейтрофилами. Макрофагами, лимфоцитами в слизистой. В просвете – нейтрофилы, макрофаги, эритроциты. Лимфоидный фолликул увеличен, за счет актив макрофагом. Инфильтрация затрагивает только слизистую – катаральный. 24. кровоизлияния в головной мозг - зона с геморрагическим пропитыванием и кровоизлияния. Нет лейкоцитарной инфильтрации , формируется киста, кпокрытая фибброзной капсулой. . вокруг зоны кровоизлияния ткань головного мозга – ишемический некроз 23. кровоизлияния в мягкие ткани (подкожно-жировую клетчатку). Подкожно-жировая клетчатка с обширными очагами кровоизлияний. Очаги кровоизлияний окружены воспалительными элементами – демаркационное воспалние. В воспалительном участке лейкоциты и нейтрофилы. 101. крупноочаговый постинфарктный кардиосклероз. Изменения после инфаркта. Замещение зоны инфаркта рубцовой соединительной тканью, образуется рубец. Вокруг зоны склероза гипертрофированные Кардиомиоциты – регенерационная гипертрофия, они вынуждены замещать функцию погибших кардиомиоцитов, ядра у них Гиперхромные, сами клетки увеличены. 29. крупозная пневмония. Участок легочной ткани. Видим фибринозное воспаление паренхимы. В просветах альвеол экссудат из масс фибрина и лейкоцитов, экссудат не плотно прилегает к стенкам альвеол, образуя просвет. Экссудат по межальвеолярным ходам переходит на соседние альвеолы. Наблюдается стаз, отек стромы и гиперемия сосудов. Экссудат не прилегает к стенкам альвеол!! 117. меланома роговицы глаза. Меланоциты в радужке должен быть в один слой под эндотелем. Темнокоричневые клетки, содержат скопления меланина. Опухоль врастает в глубже лежащие слои роговицы глаза – это инвазивный рост опухоли. На радужке меланома – клетки атипичные 5. мелкоклеточных рак легкого. Участок легочной ткани со стертой гистологической структурой. Нашли хрящевую ткань. Альвеолярные ходы, альвеолы разрушены. Опухоль представлена слоями темно-синих мономорфные лимфоцитоподобных клеток с минимальным кол-вом цитоплазмы. Разрасталение соединительной ткани. 65. метаплазия меланомы в лимфатический узел. Ткань лимфатического узла. Опухоль представлена темными скоплениями клеток. Гранулы меланина в этих клетках занимают разный объем, могут единичные гранулы встречаться, может вся цитоплазма быть занята меланином. Полиморфизм ядер – клеточная атипия. Высокая степень митотической активности клеток. Ткань опухоли замещает ткань лимфатического узла. 7 метастаз аденокарциномы в печень. ткань печени, слабо просматриваются гепатоциты. Метастаз образует железистые структуры. Железы отграничены 1 рядом клеток, набл-ся тканевый, клеточный атепизм. Гиперхромные ядра. Есть участки солидного рака, когда клетки не образуют железистых структур, а располагаются плотными структурами. Тоже клеточный атепизм. 39. миеломная болезнь. Встречаются участки остеопороза – разрушения кости и миеломные клетки (темные опухолевые клетки). Вокруг гнезд опухолевых клеток (темные участки) – это зоны кальцификации (скопления кальция – зоны вторичной кальцификации-цвет яркий). Если светлые участки – вымывание солей кальция. Костные балки подвержены постепенному разрушению. Миеломные клетки с полиморфизмом (разных форм и размеров). У низ нарушена ядерно-цитоплазматическое соотношение. Ядра их гиперхромированы. Остеоциты трансформировались – стали атипичные, нарушился механизм ионного обмена. 56. мускатная печень. На препарате ткань печени. Неоднородная. В центре печеночных долек расширения, венозное полнокровие центральных вен, синусоидов собирательных вен. В этой зоне (более светлая) гепатоциты в состоянии атрофии. В некоторых участках некроз гепатоцитов. На периферии гепатоциты гипертрофированные, балки сохранены, они находятся в состоянии жировой дистрофии. Есть зоны кровоизлияний, наблюдается разрастание соединительной ткани (розового цвета). Вокруг триады гепатоциты увеличены (кровенаполнение нормальное, кровь застаивается и не уходит по синусоидным капиллярам в центральную вену, поэтому около центральной вены гепатоциты не получают питания и начинают погибать, происходит некроз – неоднородная ткань печени). 129 неспецефический язвенный колит. участок ткани толстой кишки, со стертой гистологической структурой. Стенка разрушена, видны скопления нейтрофильных гранулоцитов в слизистой. В некоторый участках слизистой – некротические массы. В подслизистой – воспаление. Эпителий атрофичный, в некоторых участках некротизированный. 67. острая бронхопневмония. Воспалительный процесс был в бронхах потом перешел на легочную ткань. Мы видим альвеолы и участки лейкоцитарной инфильтрации. Происходит деструкция бронха. Межальвеолярные перегородки истончаются и разрываются (эмфизема), кровоизлияния с точными чёрными – это включения гемосидерина. Сплошные синие участки – гнойные пробки. 48. острый гнойный пиелонефрит. Воспаление в строме почки. Фиолетовая окраска стромы. Увеличено расстояние между клубочками. Огромное кол-во лейкоцитов (лейкоцитарная инфильтрация – огромное кол-ва фиолетовых точек – лейкоцитов, поэтому синяя окраска стромы.). Внутри канальцев начинают образовываться ураты. Происходит закупорка протоков. В клетках эпителия канальцев светлые области – набухшие, вакуолизированные клетки эпителия канальцев. Здесь наблюдается гидропическая дистрофия. В некоторых участках канальцев вообще отсутствуют клетки – там уже некроз. Розовые участки – участки щитовидной почки. Происходит расплавление ткани. Структура нормальной ткани не сохраняется. 37.острый реактивный бронхоаденит 104. отек головного мозга при транзиторной ишемической атаке. Ткань головного мозга в состоянии отека. Наблюдаются перицеллюлярные отеки – отеки вокруг клеток (светлые области). Периваскулярные отеки – отеки вокруг сосудов. Ткань головного мозга около периваскулярярного отека имеет сотовое строение. 35. панкреонекроз. 89. псаммоматозная менингиома. Ткань головного мозга. Называют картина вангога звездное небо. Здесь гигантские эпителиоидные клетки, в которых есть участки обезыствления (темные участки) – псамомное тельце. Гигантские эпителиоидные клетки формируют вокруг себя концентрические фигуры. 74. плеврит серозно-гнойный. На плевре отек, слабое умеренное наложение фибрина (розовый цвет, волокна) и лейкоцитов (темно-синие точки). Альвеолы заполнены экссудатом, ярко выражена лейкоцитарная инфильтрация лёгочной ткани. 10. папилломатозный пигменный невус. Нарушение расположения эпидермиса и дермы. В базальном слое эпидермиса, сосочковом слое дермы наблюдаем скопления трансформированных миелоцитов – невысные клетки, которые не могут выполнять своих функций.. В сосочком слое – лимфогистиоцитарная инфильтрация. Явлении акантоза не наблюдается. 42. плоскоклетночная паппиома кожи. Разрастание эпидермиса в сторону дермы. Меланоциты могут отс. Тканевый атепизм. В дерме роговые пласты. Могут форм-ся раковые жемжучина – если будет раз-ся злок процесс. В дерме воспаление. 108. полип носа. Наблюдаем разрастание соед ткани, которое образует полости – тело полипа – в подслизистойю. Нормальная ткань сплошного строение, без полостей. Наблюдается инфильтрация, воспаление вокруг сосудов. Лейкоцитарная инфильтрация просматривается, темно-синие точки. В слизистой должен быть 1 ряд вытянутых клеток-призматических. Здесь мы видим разрушение слизистой, деформации. В некоторых участках некроз слизистой. 143. саркоидоз лимфатических узлов. Ткань лимф узла. Наличие соед ткани – розовые участки, которых в норме не должно быть. Наблюдаем клетки пирогова-лангханса в розовом круге, которые находятся в зоне воспаления – продуктивное воспаление. Так же имеются эпителиодные клетки – ядра не по переферии. 14. серозно-гнойная пневмония. Участок легочной ткани. Межальвеолярные перегородки утолщены, гиперемированы. Наблюдаются скопление кровяных клеток, наблюдаем лейкоциты. Альвеолы заполонены серозным экссудатом. 118. тромбоэмболия легочной артерии. Крупная ветвь легочной артерии в ее просвете тромб. Видно, что это смешанный тромб (белый, розовый, красный). Головка тромба – более светлая (белая). Розовое тело, которое переходит в красный хвост тромба. Красные участки более свежие, белые образовались раньше. 55. туберкулезный орхит. На периферии извитые семенные канальца – для определения органа. Извитые семенные канальца с гидропической дистрофией. Клетки канальцев отстают от базальной мембраны, они вакуолизированные. Для данного воспаления (продуктивное) хар-но образование очага некроза – казеозный некроз, сплошные розовые массы. По периферии очага некроза видим ограничивающие воспаление. Клетки пирогова-лангханса, они свидетельствуют о продуктивном воспалении. Они обнаруживаются как клетки у которых множество ядер, расположенных по кругу, либо в виде подковы. 120. тубулярная аденома желудка. Наблюдаем доброкачественное образование. Она представлена вытянутыми тубулярными структурами, которые расположены среди рыхлой стромы с умеренной лимфоидной инфильтрацией. Эпителиальный компонент преобладает над строгальным. Лимфоидная инфильтрация в строме заметна. 69. фибринозное набухание клапана сердца. Место перехода миокарда в эндокард. В клапане участки дезорганизации соед ткани, волокна располагаются хаотично, заметны участки фибриноидного набухания – неравномерное окрашивание в розовый цвет. 121 фиброзно-железистый полип шейки матки. полип неправ формы. Снаружи – цилиндрический эпителий. Строма полипа – соед ткань с преобладаем фиброцитов. Содержит трубчатые слабоветвящиеся железы. 53.фолликулярная аленома щитовиднйо железы 43. хроническая язва желудка (период обострения). Дефект стенки желудка захватывает слизистую, подслизистую и мышечную оболочки. Вне дефекта 4 слов – 1) фибринозно-гнойный экссудат (фиолетовая зона), в экссудате – фибрин, нейтрофилы, участки некротизированной ткани. 2) фибриноидный некроз визуально в этой же зоне располагается. 3) грануляционная ткань – множество сосудов и эритроцитов. 4) рубцовая ткань (розовая более плотная). Произошло изъязвление сосуда – причина смерти. 22 хронический активный рецидивирующий гепатит с абсцессами. ткань печени. Абсцесс, заполненный гноем – темно-фиолетовый цвет. Полость абсцесса отграничена пиогенной мембраной от ост ткани печени. Вокруг абсцесса ткань с восп инфильтрацией, встречаются участки некроза и кровоизлияния. 68 хронический аппендицит. учас стенки апендикса, все слои атрофированы и истончены. Видим склероз стенки. 40. хронический бронхит с дисплазией метаплазированного эпителия. Заметна метаплазия эпителия. Многорядный эпителий переходит в многослойный. Инфильтрат собственной пластинки слизистой оболочки скудный. Его основу составляют фибробласты, плазматические, лейкоциты. Метаплазированный эпителий подвергается дисплазии. Клетки эпителия разной формы, с гиперхромными ядрами –дисплазия эпителия. 88 хронический геморрой. участок стенки прямой кишки. Хорошо различимы кавернозные вены, заполненные кровью стенки утолщены, склерозированы. По всей ткани наблюдаем разрастание соед ткани и лейкоцитарную инфильтрацию. 44. хронический поверхностный гастрит. Слои стенки желудка. Слизистая обычной толщины, частично сохранены фундальные железы. Макроскопически – поверхностный, покровно-ямочный эпителий слащён. Будет наблюдаться атрофия эпителия. Микроскопически в собственной пластинке слизистой оболочки на уровне ямок и валиков – диффузный лимфо-макрофагальный инфильтрат, в котором единичные полиморфноядерные лейкоциты. 80 цирроз печени . именная структура печени. Видны ложные дольки – узлы регенераты. Могут быть разной величины. Между ними поля фиброза. Широкие прослойки грубоволокнистой соед ткани. В узлах можно увидеть фрагменты печеночных долек. Центральные вены. В некоторых она может отсутствовать либо смещена на периферию. 100 экстракапиллярный продуктивный гломерулонефрит. полулуния. Клубочек нарушенной структурой в капсуле образование – полулуние. Восп процесс локализуется в капсуле и представлен пролифер падоцитов и нефротелия с обр полулуний. Повреждение базальных мембран капиляров в клубочках, отложение в клубочке фибрина. Фокусы фибриноидного некроза. Склер стромы.
