АНОМАЛИИ КОНСТИТУЦИИ Аномалии конституции (диатезы) — состояния, при которых организм ребенка отвечает на обычные раздражители неадекватными реакциями, предрасполагающими к развитию определенных патологических состояний и заболеваний. Выделяют три основных типа диатезов: экссудативно-катаральный, лимфатикогипопластический и нервно-артритический. ЭКССУДАТИВНО-КАТАРАЛЬНЫЙ ДИАТЕЗ Экссудативно-катаральный диатез (ЭКД) - своеобразное состояние реактивности ребенка раннего возраста, при котором имеется склонность к рецидивирующим инфильт- ративно-дескваматозным поражениям кожи и слизистых оболочек, развитию аллергических реакций, затяжному течению воспалительных процессов, гиперплазии лимфоидной ткани, неустойчивости водно-солевого обмена. Этиология. Проявления ЭКД наиболее выраженны на 1-2-м году жизни и встречаются у 50-60% детей. Предрасполагают к развитию диатеза неблагоприятные условия внутриутробного развития - нерациональное питание матери, неадекватная медикаментозная терапия во время беременности. После рождения ребенка основная роль в возникновении ЭКД отводится пищевым аллергенам, особенно белку коровьего молока. Среди других облигатных аллергенов наиболее часто встречаются шоколад, клубника, земляника, цитрусовые, белок куриного яйца, речная рыба. Клинические симптомы ЭКД появляются после повторного поступления аллергенов в организм, выработки достаточного количества антител и взаимодействия антитела с антигеном. Патогенез. Выделяют два варианта течения ЭКД: иммунный и неиммунный. Иммунный характер связан с наследуемой способностью продуцировать при встрече с аллергенами особые антитела, относимые к классу IgE, в связи с чем развиваются аллергические реакции. Для иммунного варианта характерны манифестные проявления диатеза с первых дней жизни, непрерыв- норецидивирующее течение кожных проявлений, выраженность нарушений, неэффективность терапии, трансформирование диатеза в нейродермит, бронхиальную астму и другие аллергические заболевания. Неиммунный вариант протекает благоприятно. Клиническая картина. Различают два типа ЭКД: пастозный и эретический. При пастозном типе дети склонны к избыточному весу, рыхлые, малоподвижные. Кожа и слизистые оболочки бледные, элементы диатеза сочные, часто наблюдается мокнущая экзема. При эретическом типе дети пониженного питания, беспокойные. Высыпания на коже сухие, зудящие. Клинические проявления ЭКД возникают рано, в первые недели и месяцы жизни. Наиболее характерными проявлениями диатеза являются поражения кожи и слизистых оболочек. К кожным поражениям относятся гнейс, опрелости, молочный струп, экзема, строфулюс и почесуха. У детей грудного возраста ЭКД начинается с образования на бровях и волосистой части головы буроватых жирных чешуек -гнейса. Его появление сопровождается воспалительной реакцией кожи. Себорея имеет тенденцию к распространению, отличается упорным течением и может перейти в экзему. Одновременно с гнейсом в естественных складках кожи, несмотря на хороший гигиенический уход, возникают стойкие опрелости, трудно поддающиеся лечению. К гнейсу и опрелостям присоединяется молочный струп - ограниченное покраснение щек с утолщением эпидермиса и шелушением. Более тяжелым поражением кожи является мокнущая экзема. На коже лица, туловища и конечностей образуются мелкие, едва заметные папулы, которые быстро превращаются в пузырьки, наполненные жидким содержимым. Кожа вокруг элементов сыпи становится гиперемированной. Пузырьки лопаются, обнажая мокнущую поверхность, из которой выделяется большое количество слегка желтоватой жидкости. При ее подсыхании образуются экзематозные корки. Высыпания возникают толчкообразно и сопровождаются мучительным зудом. Течение мокнущей экземы длительное и упорное. Реже встречается сухая экзема с обильным шелушением кожи без мокнутия. Возможны переходы одной формы в другую. Неблагоприятным исходом сухой экземы является нейродермит. У детей старше года поражения кожи проявляются в виде строфулюса, почесухи и других разнообразных сыпей. Строфулюс представляет собой мелкую узелковую сыпь, верхушки которой наполнены серозным содержимым. Почесуха - мелкие, плотные, сильно зудящие узелки, расположенные преимущественно на конечностях. Почесуха может сопровождаться повышенной сухостью кожи и шелушением. Помимо кожных поражений для ЭКД характерны изменения со стороны слизистых оболочек. Повышенная ранимость слизистых проявляется в усиленном и неравномерном слущивании эпителия языка ("географический" язык). Легко возникают воспалительные заболевания глаз и верхних дыхательных путей (конъюнктивиты, блефариты, упорные риниты, фарингиты, ларингиты, бронхиты). Заболевания органов дыхания протекают тяжело, нередко с обструктивным синдромом (сужение просвета дыхательных путей). Возможен переход в бронхиальную астму. Часто развивается инфекция мочеполовых путей - циститы, пиелонефриты, вульвовагиниты у девочек и баланиты у мальчиков. Периодически отмечается неустойчивый стул (чередование запора и поноса) с большим количеством слизи. Характерна гиперплазия лимфоидной ткани - увеличиваются периферические лимфатические узлы, особенно вблизи пораженных участков кожи и слизистых, миндалины, реже печень и селезенка. Лечение. 1 Правильная организация режима дня с достаточным пребыванием на свежем воздухе. 2 Рациональное вскармливание ребенка. Из пищевого рациона исключаются облигатные аллергены. Детям с избыточным весом ограничивается пища, богатая углеводами (каши, кисели, мучные изделия). Рекомендуется дополнительное введение солей калия (картофель, чернослив, курага, изюм), ограничение поваренной соли. Детям с экссудативно-катаральным диатезом показано максимально длительное кормление грудью. Из рациона кормящей матери необходимо исключить возможные пищевые аллергены, экстрактивные вещества, продукты, в состав которых входят консерванты, красители и пищевые добавки. При частично грудном и искусственном вскармливании целесообразно использовать индивидуально подобранные смеси. ("Семилак- изомил", "Нутри-соя", "Белактсоя"). 3 Прикорм при искусственном вскармливании следует вводить раньше - в 4-4,5 месяца, при грудном вскармливании дают позже, чем здоровым детям. В качестве первого прикорма рекомендуется овощное пюре. В качестве третьего прикорма рекомендуется овощное блюдо. 4 Для соков и фруктовых пюре лучше использовать яблоки кислых сортов, голубику, смородину, не рекомендуют давать соки из красных и желтых фруктов. 5 Налкром, кларитин, тавегил, фенкарол, супрастин, кетотифен. Показано применение ферментов (ме зимфорте, фестал, панкреатин). Наряду с ферментными препаратами назначаются энтеросорбенты (полифепан, ваулен, карболен), эубиотики (бифидумбактерин или лактобактерин). Рекомендуются витамины В6, В5, BIS, Е, А. 6 Для местного лечения кожи используются ежедневные ванны. Их состав зависит от цели проведения. Противозудное действие оказывают корень девясила, лист крапивы, мяты перечной, шишки хмеля, трава пустырника, цветки календулы. При выраженной сухости кожи показаны корни аира, девясила, пшеничные отруби, цветки ромашки. Подсушивающее действие оказывают трава череды, дубовая кора, лопух большой, сушеница болотная. 7 Мази со стероидными гормонами ("Локоид", "Адвантан") применяются при выраженных кожных проявлениях и на короткий срок. Их наносят на небольшие участки кожи осторожно, не втирая. ЛИМФАТИКО-ГИПОПЛАСТИЧЕСКИЙ ДИАТЕЗ Лимфатико-гипопластический диатез (ЛГД)аномалия конституции, характеризующаяся генерализованным увеличением лимфатических узлов и вилочковой железы, иммунологической недостаточностью, дисфункцией ряда эндокринных органов, сниженной адаптацией к воздействиям окружающей среды, склонностью к аллергическим реакциям. Этиология. В развитии диатеза играют роль наследственная отягощенность (ожирение, инфекционно-аллергические заболевания, хроническая патология органов дыхания), тяжелые гесто зы и заболевания матери, избыточное питание в период беременности, длительные инфекционные заболевания у детей, нерациональное вскармливание ребенка с избыточным введением углеводов и жиров. Клиническая картина. Проявление диатеза чаще наблюдаются в возрасте от 2 до 7 лет. Дети имеют избыточную массу тела и диспропорциональное телосложение: относительно короткое туловище и шею, удлиненные конечности, суженную грудную клетку. Кожные покровы бледные, с выраженным мраморным рисунком. Мускулатура развита слабо. Тонус и тургор тканей снижены. Дети вялые, малоподвижные, не проявляют интереса к окружающему, быстро устают, с трудом выдерживают даже обычные физические и психические нагрузки. Условно- рефлекторная деятельность замедленна, преобладают тормозные реакции. При заболевании или нарушении диеты они быстро теряют массу тела. Характерным признаком является гиперплазия лимфоидной ткани, которая носит системный, генерализованный характер. Увеличиваются все группы лимфатических узлов, резко выражены аденоидные разрастания в носоглотке. Миндалины большие, рыхлые. Увеличиваются размеры печени и селезенки, отмечается гипертрофия вилочковой железы. Нередко обнаруживается "капельное" или увеличенное в размере сердце. Дети предрасположены к длительным воспалительным заболеваниям слизистых оболочек: ринофарингитам, конъюнктивитам, трахеобронхитам. Легко развиваются стридор, астматические состояния, возможны случаи внезапной смерти, связанные с недостаточной функцией надпочечников. Рентгенологически определяется задержка инволюции вилочковой железы. В крови отмечается выраженный лимфоцитоз. Лечение. Важное значение имеет правильная организация питания. Следует избегать перекорма. В пищевом рационе ограничивают жиры, легкоусвояемые углеводы ( каши, кисель, сахар), соль, воду. Коровье молоко заменяют кефиром. Необходимо строгое выполнение охранительного режима, проведение общеукрепляющих мероприятий, физкультуры, массажа, гимнастики, закаливающих процедур. Лекарственная терапия направлена на обеспечение организма достаточным количеством витаминов (группы В, С, А, Е) и микроэлементов (железо, цинк, медь, селен, кальций, магний). Показано применение препаратов кальция (пантотенат кальция, глицерофосфат кальция), адаптогенов (глицерам, этимизол, дибазол, экстракт элеутерококка, настойка женьшеня). Периодически назначаются эубиотики (бифидумбактерин, бификол, лактобактерин). При сочетании ЛГД с ЭКД рекомендуются ан- тигистаминные препараты. НЕРВНО-АРТРИТИЧЕСКИЙ ДИАТЕЗ Нервно-артритический диатез (НАД) аномалия конституции, характеризующаяся нарушением пуринового обмена, повышенной возбудимостью ЦНС, изменениями функций некоторых внутренних органов. Этиология. НАД развивается преимущественно у детей дошкольного и младшего школьного возрастов. Способствует формированию диатеза наследственная предрасположенность к болезням обмена пуринов (моче- и желчнокаменная болезнь, подагра, радикулиты), тяжелые гестозы, заболевания почек и гепа- тобилиарной системы у беременных, избыток в пищевом рационе матери продуктов с высоким содержанием пуринов, нерациональное вскармливание ребенка (употребление большого количества мясных продуктов), бесконтрольный прием медикаментов (салицилатов, сульфаниламидов, диуретиков), стрессовые ситуации, грубые нарушения режима дня. Патогенез. Ведущее значение в развитии диатеза играет повышение в крови уровня мочевой кислоты. Нарушаются жировой и углеводный обмены, возникает склонность к кетоацидозу. Мочевая кислота, ее соли и ацидоз раздражают ЦНС, вызывая повышенную возбудимость ребенка. Клиническая картина. Проявления диатеза зависят от возраста. У детей первого года жизни отмечаются повышенная нервная возбудимость, беспокойный сон, сниженный аппетит, неравномерность нарастания массы тела, неустойчивый стул. Постоянное раздражение ЦНС продуктами пуринового обмена способствует более раннему психическому и эмоциональному развитию. Дети быстро овладевают речью, рано начинают читать, отличаются эмоциональной лабильностью, склонны к упорной анорексии, привычной рвоте, гиперкинезам, энурезу. Часто наблюдаются беспричинные подъемы температуры, головные боли по типу мигрени, кардиалгии, бронхоспазмы, почечные, печеночные и кишечные колики. Обменные нарушения проявляются суставными болями, дизурическими расстройствами, выделением с мочой большого количества солей. Характерно появление в дошкольном и младшем школьном возрасте ацетонемических кризов. Провоцирующими факторами могут быть острые заболевания, эмоциональное напряжение, насильственное кормление, злоупотребление мясной и жирной пищей. Криз возникает внезапно или после периода предвестников (возбуждение, головная боль, тошнота, отказ от груди) и проявляется неукротимой рвотой, схваткообразными болями в животе, запахом ацетона в выдыхаемом воздухе. В моче в момент приступа появляются кетоновые тела. Длительность криза составляет от нескольких часов до 1-2 сут. В большинстве случаев рвота прекращается так же внезапно, как и началась. Дети с НАД предрасположены к развитию ожирения, сахарного диабета, бронхиальной астмы, гипертонической болезни, обменных артритов, желчно- и мочекаменной болезни. Нарушенный обмен может длительно компенсироваться правильным воспитанием и диетой. Лечение. Основное значение имеют правильный режим дня и рациональное питание. Следует обратить внимание на систематическое проведение общеукрепляющих мероприятий (прогулки на свежем воздухе, массаж, гимнастика; для детей дошкольного и школьного возраста - занятия физкультурой и спортом). Необходимо оградить ребенка от дополнительных психических нагрузок: одновременных посещений нескольких кружков, длительных просмотров телевизионных передач. Диета должна содержать достаточное количество молочных продуктов, овощей и фруктов. Следует ограничить мясо, птицу, рыбу, жиры животного происхождения, щавель, шпинат, редьку, редис, помидоры. Из пищевого рациона исключают продукты, богатые пуринами: шоколад, какао, кофе, печень, почки, бобовые. Рекомендуются щелочные минеральные воды. При появлении предвестников ацетонемического криза назначают каждые 10-15 мин питье в виде раствора глюкозы, сладкого чая, соков, 1% раствора натрия гидрокарбоната. Ребенок с приступом аце- тонемической рвоты должен быть госпитализирован. С целью регидратации и нейтрализации ацидоза внутривенно вводят 5- 10% растворы глюкозы, 0,9% раствор натрия хлорида, 4% раствор натрия гидрокарбоната, кокарбоксилазу, аскорбиновую кислоту. Показано назначение кальция пантотената, панангина, витаминов С и группы В. Для устранения повышенной возбудимости нервной системы применяют натрия бромид, настойку корня валерианы. ЗАБОЛЕВАНИЯ ОРГАНОВ ПИЩЕВАРЕНИЯ Заболевания слизистой оболочки полости рта: стоматиты Стоматит - воспалительное заболевание слизистой оболочки полости рта. Этиология Возбудителем заболевания являются микроорганизмы, вирусы, дрожжеподобные грибы. В ряде случаев воспаление слизистой полости рта возникает под влиянием интоксикации, при воздействии медикаментов, на фоне других заболеваний. Имеет значение снижение иммунитета: микробы, постоянно обитающие в полости рта, начинают проявлять свои патогенные свойства. Предрасполагают к заболеванию анатомо-физиологические особенности полости рта у детей: сухость слизистой и обилие кровеносных сосудов. Клиническая картина В зависимости от степени поражения слизистой оболочки рта различают катаральный, язвенный и некротический стоматиты. Катаральный стоматит характеризуется гиперемией и отечностью слизистой оболочки полости рта. На слизистой обнаруживаются отпечатки зубов. Может отмечаться кровоточивость десен. Язвенный стоматит чаще встречается у подростков и детей старшего возраста, имеющих кариозные зубы. Заболевание нередко начинается с повышения температуры тела. Отмечаются болезненность, отечность и кровоточивость десен. Появляются повышенное слюноотделение, гнилостный запах изо рта. Слизистая оболочка полости рта гиперемирована, покрыта грязно-серым налетом, на ее поверхности образуются мелкие язвочки. В тяжелых случаях - глубокие язвы с распадом ткани. Воспалительный процесс сопровождается увеличением регионарных лимфоузлов. Острый герпетический стоматит является одним из клинических проявлений локальной герпетической инфекции. Встречается в основном у детей от 6 месяцев до 3 лет. Внезапно повышается температура тела до высоких цифр. Развиваются симптомы интоксикации: вялость, отказ от пищи, плохой сон. На слизистой оболочке полости рта в определенной последовательности появляются элементы поражения: пятна, везикулы, афты. Афты представляют собой болезненные белесовато-желтые бляшки различной величины, окруженные поясом гиперемии. Количество элементов бывает различным, от единичных до множественных, с большой площадью поражения. При обширных поражениях они могут сливаться. Слизистая оболочка ярко гиперемирована, отечна, кровоточит. Усиливается слюноотделение. Появляется неприятный запах изо рта. Увеличиваются регионарные лимфоузлы. Иногда везикулярные элементы обнаруживаются на коже лица. Заболевание продолжается 7-10 дней. Лечение Ребенка необходимо изолировать и организовать правильный гигиенический уход. Большое значение имеют рациональное питание и обильное витаминизированное питье. Пища должна быть теплой, не раздражать слизистую оболочку рта. Ее следует давать в жидком или полужидком виде. Из рациона исключают острые и соленые блюда. При затруднении сосания и глотания грудного ребенка следует кормить из ложечки. Перед кормлением рекомендуется обезболить слизистую оболочку рта взвесью анестезина или взбитым яичным белком с алоэ и 0,5% раствором новокаина. При легких формах катарального стоматита лечение сводится к орошению полости рта антисептиками: раствором фурацилина (1 : 5000), 3% раствором пероксида водорода (2 столовые ложки на 1/2 стакана воды), раствором калия перманганата (1 : 6000), 1% раствором этония, винилином, "Винизолем", отваром коры дуба, настоем ромашки, шалфея. При кровоточивости десен используют гемостатические средства: 1% раствор галаскорбина, 2% раствор танина, настой крапивы, отвар коры дуба. При язвенном стоматите показаны аппликации антибиотиков и санация полости рта. При остром герпетическом стоматите лечение включает общие и местные мероприятия. Для борьбы с возбудителем рекомендуется с первого дня заболевания местно применять противовирусные мази: "Бонафтон", "Риодоксол", "Теброфен", "Фло-реналъ", оксолиновую, лейкоцитарный интерферон. Для обработки полости рта используют обезболивающие средства и антисептики. Растворению слизи и некротизированной ткани способствуют протеолитические ферменты: трипсин, панкреатин. В лечении используется УФО. После 4-5-го дня заболевания для ускорения эпителизации слизистой оболочки применяют масляные растворы ретинола ацетата, цитраля, масла шиповника, облепихи, сок каланхоэ, каратолин, солкосерил. Внутрь применяют жаропонижающие, антигистаминные средства, аскорутин. В тяжелых случаях проводится иммуностимулирующая терапия. Профилактика В целях профилактики стоматита необходимо соблюдать гигиену полости рта, своевременно лечить кариозные зубы. Здоровым детям грудного возраста не следует протирать слизистую оболочку рта во время утреннего туалета и после кормления грудью. Больного с герпетическим стоматитом изолируют, помещение тщательно проветривают и кварцуют, поверхности обрабатывают дезраствором. За контактными детьми устанавливают наблюдение. Кандидозный стоматит Кандидозный стоматит (молочница) наиболее часто встречается у детей грудного возраста, особенно у новорожденных и недоношенных. Заболевание вызывается дрожжеподобными грибами (кандидами). Кандиды являются сапрофитами слизистой оболочки рта, кишечника, кожи, влагалища и легко размножаются в слабокислой среде. Их патогенность зависит от состояния макроорганизма. Заражение может произойти экзогенным и эндогенным путями. Экзогенное заражение возможно при непосредственном контакте с больным, через инфицированные предметы обихода или во время родов при кандидозе влагалища у роженицы. Возникновению вспышек заболевания в родильных домах и яслях способствуют нарушение правил личной гигиены и плохой уход за ребенком. Эндогенный путь инфицирования наблюдается у ослабленных детей, а также при длительном применении антибиотиков или гормонов, когда кандиды изменяют свои свойства и становятся патогенными, вызывая развитие патологического процесса. Клиническая картина При развитии заболевания на слизистой оболочке щек, языке, деснах, твердом и мягком небе появляются точечные налеты, возвышающиеся над поверхностью. Сливаясь, они образуют белые пленки, напоминающие свернувшееся молокою. Лечение Осуществляется с учетом общего состояния ребенка. Важное значение имеет лечение основного заболевания, вызвавшего кандидозный стоматит. Назначаются общеукрепляющие средства и полноценное по возрасту питание. Пища должна быть богата белками и витаминами, у старших детей рекомендуется ограничивать углеводы. При распространенном процессе показаны противогрибковые антибиотики (нистатин, леворин). Важное значение имеет туалет полости рта. Для поддержания щелочной среды в полости рта слизистую оболочку орошают 2% раствором натрия гидрокарбоната. Рекомендуется смазывание (2-3 раза в день) слизистой 1-2% водными растворами анилиновых красителей, 5-10% растворами натрия тетрабората в глицерине. Профилактика Предусматривает выявление и лечение кандидозных поражений у беременных, выполнение режима питания и правил ухода за ребенком. Ухаживающие лица должны тщательно мыть руки, игрушки, кипятить посуду и соски. ЗАБОЛЕВАНИЯ ОРГАНОВ ПИЩЕВАРЕНИЯ Острый гастрит Острый гастрит - острое воспаление слизистой оболочки желудка, вызванное кратковременным действием сильных раздражителей. Этиология Основными причинами возникновения острого гастрита являются: пищевая токсикоинфекция, употребление недоброкачественной пищи, количественные пищевые перегрузки желудка, употребление грубой пищи или недостаточное пережевывание ее, отравление бытовыми ядами, аллергия, а также длительное применение некоторых лекарственных средств (сульфаниламиды, салицилаты). Патогенез Бактериальные токсины, продукты распада бактерий, неадекватная пища оказывают раздражающее воздействие на слизистую оболочку желудка, нарушают ее трофику. Это в свою очередь приводит к расстройству секреторной функции желудка с последующим нарушением процессов желудочного пищеварения. Клиническая картина Симптомы острого гастрита появляются через 8-12 часов после воздействия этиологического фактора. Острый гастрит алиментарного происхождения сопровождается чувством дискомфорта, общим недомоганием, ощущением тяжести в подложечной области, тошнотой, слюнотечением, неприятным вкусом во рту. Затем присоединяются общая слабость, головокружение, снижение аппетита, вплоть по полной его потери, неоднократная рвота, приносящая облегчение, и разлитые боли схваткообразного характера в верхней половине живота. В рвотных массах содержатся остатки пищи, съеденной накануне. При объективном исследовании ребенок бледен, язык обложен бело-желтым налетом, отмечается метеоризм, болезненность при пальпации в эпигастральной области. Длительность заболевания — 2-5 дней. При гастрите токсико-инфекционного происхождения к вышеперечисленным симптомам присоединяются более выраженные симптомы интоксикации: фебрилъная температура тела, более длительная рвота, симптомы обезвоживания. Продолжительность заболевания 7-10 дней. Лечение В первые 2-3 дня назначают постельный режим. Лечение начинают с очищения желудка и кишечника от остатков застоявшейся пищи. Желудок промывают теплым раствором натрия хлорида, 1% раствором натрия гидрокарбоната, минеральной или кипяченой водой, а для очищения кишечника показана очистительная клизма. Внутрь дают солевое слабительное. При обезвоживании проводят парентеральное введение смеси изотонического раствора хлорида натрия с 5% раствором глюкозы, раствора Рингера. При неукротимой рвоте назначают аминазин из расчета 0,1 мл/год жизни. Важная роль отводится лечебному питанию. Первые 8—12 часов после начала заболевания рекомендуется воздержаться от приема пищи. В это время назначают обильное питье охлажденного чая, смеси изотонического раствора хлорида натрия с 5% раствором глюкозы (пополам). Жидкость назначают небольшими порциями, но часто. Через 12 часов больной может получать слизистые протертые супы-пюре, не жирные бульоны, сухари, кисели и каши, к 5-7 дню больного постепенно переводят на обычное питание. Из пищевого рациона исключаются острые блюда, жареное мясо, копчености, консервы, грубая клетчатка. При гастрите токсико-инфекцнонного происхождения назначают антибактериальную терапию (ампициллин, оксациллин, цепорин, гентамицин), ферменты, витамины группы В. Профилактика Для предупреждения заболевания необходимо придерживаться принципов рационального питания, гигиены питания. Не принимать длительно лекарственные средства, раздражающие слизистую оболочку желудка. Не употреблять недоброкачественные, несвежие продукты питания Хронический гастрит Хронический гастрит — это хроническое, рецидивирующее, склонное к прогрессированию воспалительно-дистрофическое поражение слизистой оболочки желудка. Хронический гастрит — заболевание полиэтиологическое. Наиболее частыми причинами формирования хронического гастрита у детей являются: 1. Алиментарные факторы (составляет 91%). К ним относятся: нерегулярное питание, еда в сухомятку, злоупотребление острой и жирной пищей, недостаток белка и витаминов в рационе, употребление синтетических пищевых добавок, кофе, алкоголя. 2. Психо-эмоциональные факторы. 3. Хронические очаги инфекции (ЛОР-патология, кариес и др.) 4. Неблагоприятная экологическая обстановка (состояние питьевой воды, атмосферы, содержание нитратов в почве). 5. Прием медикаментов (нестероидные противовоспалительные препараты, кортикостероиды, антибиотики). 6. Вредные привычки (курение, наркотики). 7. Пищевая аллергия. 8. Дуодено-гастральный рефлюкс. Существенную роль в развитии хронического гастрита и язвообразования при нем, играют микроорганизмы Helicobacter pilori. Это спиралевидные грамотрицательные палочки, имеющие тропиость к поверхностному эпителию антрального отдела желудка. Клиника В клинической картине хронического гастрита выделяют два основных синдрома: болевой синдром и синдром желудочной диспепсии. Могут отмечаться такие общие симптомы, как утомляемость, головные боли, эмоциональная лабильность, обложенность языка белым налетом, снижение массы тела. Боль в животе — самый характерный признак заболеваний органов пищеварения. При гастрите боль локализуется, как правило, в эпигастральной области, она связана с приемом пищи. Ранние боли, появляющиеся через 1,5-2 часа после приема пищи, характерны для поражения фундальных отделов желудка, «голодные боли» — свидетельствуют о воспалительном процессе в антральных отделах желудка или в двенадцатиперстной кишке. Боль при хроническом гастрите может быть спонтанной или выявляться лишь при пальпации. Синдром желудочной диспепсии проявляется тошнотой, изжогой, сниженным и избирательным аппетитом, отрыжкой воздухом или кислым, чувством тяжести и переполнения в эпигастрии. Изредка может быть рвота, обычно однократная, натощак, кислым. Она имеет слизистый характер, приносит облегчение. Диагностика Ведущее значение в ранней диагностике заболеваний желудка и двенадцатиперстной кишки у детей принадлежит фиброгастродуоденоскопии (ФГДС). Характер эндоскопических изменений может быть разный: поверхностный, атрофический, гиперпластический, эрозивный, но практически всегда с выраженным отеком и гиперемией. Гистологическое исследование слизистой оболочки желудка является обязательным методом диагностики хронического гастрита, позволяющим достоверно оценить степень воспалительных, дистрофических и дисрегенераторных процессов. Гистологический метод достаточно надежен и является золотым стандартом в диагностике хеликобактериоза. Оценка секреторной функции желудка может осуществляться разными методами: фракционного желудочного зондирования, внутрижелудочной рН-метрии. По характеру секреторных нарушений гастрит может быть с нормальной, повышенной и крайне редко с пониженной секреторной функцией. Оценить моторику желудка можно по УЗИ желудка с предварительным заполнением его водой. В течении заболевания, на основании полного клинико-лабораторного обследования ребенка, различают три периода: 1. Острый период. Характеризуется наличием клинических проявлений и эндоскопическими изменениями. 2. Период частичной ремиссии. В этот период клинических проявлений заболевания у больного нет, но эндоскопические изменения сохраняются. 3. Период полной ремиссии. Характеризуется отсутствием клинических и эндоскопических признаков заболевания. Основные принципы лечения 1. Организация диеты. Диетотерапия имеет первостепенное значение в лечении гастрита. При лечении хронического гастрита медсестра контролирует соблюдение диеты №1, которая строится по принципу механического, термического, химического щажения слизистой оболочки желудка, то есть пищу необходимо давать в протертом виде, теплой с исключением, острых, соленых блюд, пряностей. Диета при хроническом гастрите зависит от стадии заболевания (в острый период она должна быть более щадящей). Кормить больного необходимо небольшими порциями, но часто (не менее 56 раз в день). Состав продуктов должен учитывать кислотность желудочного сока больного (при повышенной секреторной функции желудка в рацион больного ребенка включаются белковые продукты: мясо, рыба, широко используют молоко и молочные продукты; при пониженной — можно использовать наваристые бульоны и супы, овощные салаты, показаны кислые соки и молочнокислые продукты ). 2. Создание условий для регенерации слизистой оболочки желудка путем устранения причины заболевания, «снятия» боли, восстановления моторной функции желудка (мотилиум, церукал, беморал и др.). Для защиты слизистой оболочки желудка можно применять пленкообразующие препараты (вентер, алсукрал). 3.Восстановление слизистой оболочки желудка с помощью применения витаминов, масел шиповника, облепихи, назначения солкосерила, метилурацила и других препаратов. 4.Нормализация секреторной функции. При повышенной кислотности назначить антоцидные препараты, снижающие агрессивность соляной кислоты (альмалель, фосфалюгель, гастал, маалокс, викаир и т.п.); блокаторы Н2-рецепторов гистамина (циметидин, ранитидин и др.). При пониженной секреции использовать желудочный сок, абомин, ацедин-пепсин. 5.Предупреждение язвообразования. С этой целью назначают де-нол, — препарат, который действует на хелккобактерные микроорганизмы. Диспансерное наблюдение детей с хроническим гастритом проводится в течение 5 лет. В первый год после обострения — 4 раза в год, со 2-го года — 2 раза в год. Основными методами динамического контроля, кроме опроса и объективного исследования, являются ФГДС и исследование на Helicobacter pilori (Hp). Методами противорецидивного лечения можно считать антихеликобактериозную терапию, методами, направленными на усиление резистентности макроорганизма — назначение поливитаминов и биостимуляторов, фитотерапию. Профилактика Предупреждение физических и эмоциональных перегрузок, соблюдение принципов рационального питания, своевременное выявление и санация очагов хронической инфекции - являются мероприятиями первичной профилактики хронического гастрита. Вторичная профилактика включает мероприятия, направленные на ликвидацию сезонных обострений. Дискинезии желчевыводящих путей Дискинезия желчевыводящих путей — это функциональное заболевание, связанное с нарушением регуляции желчевыделения в двенадцатиперстную кишку. Эта патология представляет собой определенный тип холестаза. Наиболее часто причинами дискинезии желчевыводящих путей являются погрешности в диете (нерациональное вскармливание на первом году жизни, нарушение режима питания, злоупотребление жирной пищей), психотравмирующие ситуации, хронические очаги инфекции, заболевания желудочно-кишечного тракта, глистная инвазия, малоподвижный образ жизни, отравления, экопатология. Особое значение в развитии дискинезии желчевыводящих путей имеет лямблиоз кишечника. Лямблии — одноклеточные простейшие, обитают в просвете двенадцатиперстной кишки, максимально концентрируются в области Фатерова соска и нарушают процесс выделения желчи. Различают два основных типа дискинезии желчевыводящих путей: гипотонический тип и гипертонический тип. При гипотоническом типе дискинезии снижается тонус и двигательная активность желчных путей особенно желчного пузыря и сфинктера Одди, в результате чего происходит застой желчи. При гипертоническом типе — тонус желчного пузыря и сфинктеров повышены, что нарушает процесс оттока желчи в двенадцатиперстную кишку. Клиника Клиническая картина определяется, прежде всего, типом дискинезии. Основной клинический признак дискинезии желчевыводящих путей — боль в правом подреберье. При гипотоническом типе дискинезии боли тупые, ноющие с чувством распирания в правом подреберье. Боли чаще постоянные, сочетающиеся с тошнотой, горечью во рту, уменьшающиеся после приема пищи. При гипертоническом типе дискинезии боли приступообразные, острые, но кратковременные. Чаще они связаны с эмоциональным или физическим напряжением, приемом жирной пищи. У большинства больных ДЖВП выявляются положительные желчепузырные симптомы. При гипертоническом типе дискинезии может отмечаться гепатомегалия в результате застоя желчи в печеночных ходах. Диагностика Дифференцировке типа дискинезии желчевыводящих путей помогают результаты эхографии. Этот метод является не инвазивным и наиболее информативным методом диагностики гепатобилиарной системы у детей. Данный метод позволяет определить сократительную способность желчного пузыря. В норме желчный пузырь через 40 минут после приема желчегонного завтрака должен сократиться примерно на 1/2. При гипотоническом типе ДЖВП желчный пузырь слабо сокращается (менее чем на 1/2), при гипертоническом типе - сократительная функция значительна, желчный пузырь сокращается более, чем на 1/2 своего объема. Аналогичные результаты можно получить путем проведения контрастной холецистографии. Острые расстройства пищеварения Диспепсия означает расстройство пищеварения (от греческого dys — расстройство, pepsis — пищеварение). Простая диспепсия — острое желудочно-кишечное заболевание детей раннего возраста вследствие нарушения функции пищеварения. Чаще встречается у детей, находящихся на искусственном или смешанном вскармливании, значительно реже -при естественном вскармливании ребенка. Предрасполагающими факторами для возникновения диспепсий являются рахит, гипотрофия, гиповитаминозы, аллергозы, острые инфекционные заболевания различных органов и систем. Этиология Основной причиной возникновения простой диспепсии является алиментарный фактор: превышение объема пищи (перекорм); избыточное введение одного из ингредиентов пищи (белков, жиров или углеводов); использование в питании пищи, не соответствующей возрасту ребенка; введение нового продукта сразу же в большом объеме, быстрый переход к новому виду пищи; введение в большем объеме, чем положено по возрасту, дополнительных факторов питания (овощных и фруктовых соков, тертого яблока и др.). При грудном вскармливании причиной диспепсии может быть беспорядочное кормление, неправильное введение прикормов. При смешанном и искусственном вскармливании одной из причин возникновения диспепсии могут быть неправильное приготовление и нарушение гигиенических условий приготовления смесей в домашних условиях или нарушение их хранения, особенно в летний период года (прокисание, загрязнение сапрофитной флорой). В летнее время играют роль фактор перегревания ребенка, возрастание потерь электролитов с потом и снижение кислотности желудочного сока. Патогенез При введении большого объема пищи или кормлении ребенка пищей, не соответствующей возрасту, возникают функциональное перенапряжение пищеварительных желез, нарушение желудочно-кишечного переваривания и усвоения пищи. Нарушаются нормальные процессы пищеварения (полостного и пристеночного) вследствие недостаточности пищеварительных соков и их ферментной активности. В кишки поступает не полностью обработанная ферментами пища, в просвете их накапливаются токсические продукты неполного гидролиза пищи, воздействующие на кишечную стенку, ее интерорецепторы. Происходит нарушение всасывания и целостности кишечного барьера. Пища легче подвергается брожению, снижается кислотность химуса, и создаются условия для восхождения кишечной палочки из толстой кишки и нижних отделов тонкой в верхние отделы, а также для размножения микробов. В результате усиливается бактериальное расщепление пищевых остатков (усиливается брожение), в кишках образуется большое количество уксусной кислоты и жирных кислот. Токсические вещества, раздражая интерорецепторы слизистой оболочки кишечной стенки, приводят к изменению возбудимости коры больших полушарий головного мозга и появлению защитной реакции в виде усиления перистальтики и появления таких клинических симптомов, как рвота и понос. Из межклеточных пространств и тканей в просвет кишок поступают соли кальция, калия, натрия, магния для нейтрализации кислот. Вступая в соединение с жирными кислотами, соли образуют мыла жирных кислот, вследствие чего изменяется характер испражнений — в фекальных массах появляются белые комочки, напоминающие рубленые яйца. Клиника Заболевание начинается с появления рвоты и учащенного жидкого стула при сравнительно удовлетворительном самочувствии ребенка. Рвота 1-2 раза в сутки сразу же после приема пищи или спустя 15-20 мин. Снижается аппетит. Стул учащается до 57 раз в сутки, становится жидким с примесью небольшого количества слизи и зелени, комочками белого и желтого цвета. Температура тела, как правило, остается нормальной, иногда может быть субфебрильной. Периодически ребенок капризничает и беспокоится, сучит ножками («кишечные колики»). Живот умеренно вздут, при пальпации мягкий, определяется урчание петель кишечника. Печень обычно не увеличена в размерах. Язык обложен беловатым налетом. Сон несколько нарушается. Приостанавливается прибавка массы тела, кривая становится плоской. При копрологическом исследовании кала определяется большое количество нейтрального жира, свободных жирных кислот, слизь — один, два креста, лейкоциты единичные. Посевы кала на патогенную флору отрицательные. Лечение начинают с введения в организм ребенка жидкости. В качестве питья используют крепкий чай с 3 % сахара или 10 % раствор глюкозы, разбавленной на 1/3 раствором Рингера (добавление глюкозы способствует обратному всасыванию Na и Н2О в кишечнике), каротиновую смесь. Для приготовления каротиновой смеси берут 500 г моркови и 0,5 л воды, отваривают в течение 30-40 мин, морковь протирают, добавляют 10 г сахара, до 5 г натрия хлорида. Дают ребенку по 1-2 чайные ложки каждые 10-15 мин. Общий объем каротиновой смеси не должен превышать 200 мл в сутки. В настоящее время для пероральиой регидратации рекомендуют глюкозо-солевые растворы. При простой диспепсии можно в домашних условиях приготовить сахарно- солевой раствор: 1 чайная ложка соли без верха, 8 чайных ложек сахара без верха, '/2 чайной ложки питьевой соды на 1 литр кипяченой воды. Поить ребенка нужно часто, дробными порциями, жидкостью комнатной температуры. Общий объем жидкости на сутки, включая пищу, должен составлять 150 мл/кг массы тела. При естественном вскармливании сокращают время прикладывания к груди до 3-5 мин; при смешанном вскармливании следует ограничиться только кормлением грудью на ограниченное время (без докорма смесями); при искусственном вскармливании ребенку дают ацидофильные смеси, «Биолакт» и др. в половинном возрастном объеме. В последующие дни число кормлений — в зависимости от возраста ребенка, продолжительность кормления грудью удлиняют до 7 мин, количество смеси на одно кормление увеличивают ежедневно на 20-30 мл. На 3-4-й день продолжают увеличивать объем питания и к 5-6-му дню переходят на кормление, соответствующее возрасту. Если до болезни ребенок получал прикорм, то его вновь назначают. Во все дни диетотерапии недостающий объем питания восполняют жидкостью. При простой диспепсии детям на фоне гипотрофии после 4-6-часовой разгрузочной диеты назначают сцеженное грудное молоко, 8 или 10 раз (через 2,5 или 2 ч) по 20-30 мл. В последующие дни объем молока на каждое кормление увеличивают на 10 мл, недостающее количество дополняют жидкостью. По достижении объема питания в сутки 500 мл ребенка переводят на 6-7-разовое кормление, а затем продолжают постепенно увеличивать объем питания до возрастного. Медикаментозная терапия при простой диспепсии включает ферменты: пепсин с хлористоводородной кислотой (2 г пепсина в 100 мл 2 % раствора разведенной хлористоводородной кислоты) по чайной ложке 2-3 раза в день перед едой, панкреатина 0,1-0,2 г 2-3 раза в день через 20-30 мин после еды, желудочного сока по чайной ложке 2-3 раза во время еды. Для улучшения обменных процессов, секреторной и моторной функции желудочно-кишечного тракта назначают комплекс витаминов группы В (тиамин — 0,002-0,003 г, рибофлавин -- 0,003 г, пиридоксин -- 0,0005 г, никотиновую кислоту — 0,003-0,005 г, аскорбиновую кислоту -- 0,05-0,1 г) 2-3 раза в день. При подозрении на этиологию заболевания, связанную с сапрофитной бактериальной флорой, следует применить один из антибактериальных препаратов: фурагин — 5-8 мг/кг в сутки 3-4 раза в день; бисептол по '/2~1 таблетке (для детей) 2 раза в день. Курс 5-7 дней. При беспокойстве ребенка и вздутии живота для отхождения газов можно ввести газоотводную трубку, назначить укропную воду, сделать согревающую сухую повязку на живот. Для детей грудного возраста для газоотведения используют трубку длиной 15-20 см, диаметром 3- 5 мм с закругленными концами. Сестра смазывает закругленный конец вазелином и вводит трубку в прямую кишку на 8-10 см. Ребенок лежит на спине с согнутыми в тазобедренных и коленных суставах ногами на клеенке, покрытой пеленкой. Трубку оставляют в кишечнике на 30-40 мин, при необходимости на более длительное время. После отхождения газов трубку осторожно вынимают, ребенка подмывают, обсушивают и между ягодицами смазывают детским кремом или прокипяченным растительным маслом. Используют сухое тепло на живот, для этого берут вату, кладут ее во внутрь сложенной пополам с угла на угол пеленки и обертывают вокруг живота. Для успешного лечения больного и предупреждения осложнений необходимо создать гигиенические условия в помещении, где находится ребенок: соответствующий температурный режим, чистый воздух, спокойную обстановку. Медперсонал должен обеспечить тщательный уход за кожей и слизистыми оболочками (купание, подмывание, утренний туалет). В момент рвоты нельзя допустить попадания рвотных масс в дыхательные пути (возможность асфиксии, возникновения ателектаза и пневмонии). В момент рвоты голову ребенка необходимо повернуть на бок и ко рту сбоку приложить пеленку. Медсестра должна осмотреть характер рвотных масс и сделать четкую запись в дневнике наблюдений. После прекращения рвоты необходимо вытереть рот и шею ребенка, насухо протереть кожу. Важно наблюдение медсестры за характером стула и его частотой, обязательны личный осмотр испражнений и четкая, подробная запись в истории болезни. Важно отражать и состояние аппетита ребенка, что он лучше ест и пьет, а от каких продуктов питания отказывается. Необходимо помнить, что уход и внимание к ребенку — важные составные части успеха в лечении. Опасность простой диспепсии заключается в том, что при несвоевременном и неадекватном лечении возможна активация эндогенной кишечной флоры и развитие кишечного токсикоза, особенно у детей с неблагоприятным преморбидным фоном. Прогноз при своевременном и рациональном лечении благоприятный.
