Ответы на экзамен по общей хирургии(6 семестр БелГу)

ЭКЗАМЕНАЦИОННЫЕ ВОПРОСЫ ПО ОБЩЕЙ ХИРУРГИИ
( ЛЕЧЕБНОЕ ДЕЛО)
1. История хирургии. Основные этапы развития хирургии.
2. Развитие хирургии до 19 века.
3. Роль Н.И.Пирогова в развитии мировой и отечественной хирургии.
4. Петербургская медико-хирургическая академия в развитии русской хирургии. Ее
представители: И.Ф.Буш, И.В.Буяльский.
5. Послепироговский период в развитии русской хирургии. Основные школы этого периода:
Н.В.Склифосовский, А.А.Бобров, Н.А.Вельяминов.
6. Выдающиеся деятели отечественной хирургии: В.А.Оппель, А.В.Мартынов, П.А.Герцен.
7. Выдающиеся деятели отечественной хирургии: С.С.Юдин, А.В.Вишневский, А.Н.Бакулев,
Н.Н.Бурденко.
8. Организация хирургической службы в России.
9. Роль Н.И.Пирогова, Л.Пастера, Д.Листера в развитии антисептики.
10.
История асептики и антисептики.
11.
Антисептика. Определение.
12.
Механическая антисептика.
13.
Физическая антисептика. Методы дренирования. Использование физических явлений.
14.
Химическая антисептика. Классификация антисептиков.
15.
Основные группы химических антисептиков
16.
Биологическая антисептика. Виды биологической антисептики. Основные препараты и
методы.
17.
Антибиотики. Основные группы антибиотиков.
18.
Основные
принципы
классической
и
современной
антибиотикотерапии.
Антибиотикопрофилактика.
19.
Асептика. Основные пути распространения инфекции.
20.
Профилактика воздушно-капельной инфекции. Особенности организации и устройства
хирургического стационара, хирургического отделения, операционного блока.
21.
Виды уборки операционной, разделение потоков больных, борьба с воздушно-капельной
инфекцией.
22.
Профилактика контактной инфекции. Общие принципы и способы стерилизации.
23.
Стерилизация хирургических инструментов.
24.
Стерилизация перевязочного материала и белья. Виды укладок.
25.
Обработка рук хирурга. Классические и современные методы обработки рук хирурга.
26.
Обработка операционного поля.
27.
Профилактика имплантационной инфекции.
28.
Виды шовного материала и способы его стерилизации.
29.
Способы контроля стерильности.
30.
Эндогенная инфекция и ее значение в хирургии. Госпитальная инфекция.
31.
Проблема СПИДа в хирургии. Техника безопасности медперсонала.
32.
Десмургия. Понятие о перевязке. Виды перевязочного материала.
33.
Основные виды повязок. Классификация повязок.
34.
Безбинтовые и бинтовые повязки и их основные виды.
35.
Учение о ранах. Определение и основные признаки раны.
36.
Классификация ран.
37.
Течение раневого процесса. Общие реакции.
38.
Заживление ран. Фазы заживления ран.
39.
Факторы, влияющие на заживление ран.
40.
Классические типы заживления ран.
41.
Строение и функции грануляционной ткани.
42.
Осложнения заживления ран.
43.
Рубцы и их осложнения.
1
44.
Лечение ран. Первая помощь.
45.
Лечение операционных ран. Сроки заживления ран в зависимости от их локализации.
46.
Лечение свежеинфицированных ран.
47.
Первичная хирургическая обработка ран. (ПХО). Основные виды ПХО.
48.
Виды швов.
49.
Лечение гнойных ран.
50.
Особенности лечения огнестрельных ран.
51.
Кровотечение-роль и значение в хирургии. Определение.
52.
Классификация кровотечений.
53.
Изменения в организме при острой кровопотере.
54.
Диагностика кровотечений. Местные и общие симптомы кровотечения.
55.
Специальные и лабораторные методы диагностики кровотечений.
56.
Оценка объема кровопотери. Понятие о геморрагическом шоке.
57.
Система спонтанного гемостаза.
58.
Способы временной остановки кровотечения.
59.
Способы окончательной остановки кровотечения.
60.
Трансфузиология. Организация трансфузиологической службы России.
61.
Основные антигенные системы крови.
62.
Плазменные антигены. Понятие о группе крови.
63.
Определение группы крови по системе АВО. Методика определения. Трактовка
результатов. Возможные ошибки.
64.
Определение Резус-фактора. Способы определения. Возможные ошибки.
65.
Переливание крови и ее компонентов. Современные правила переливания крови.
66.
Механизм действия перелитой крови. Показания и противопоказания к гемотрансфузии.
67.
Способы и техника гемотрансфузии. Пробы на совместимость.
68.
Компоненты и препараты крови.
69.
Осложнения переливания крови.
70.
Кровезамещающие растворы. Основные группы кровозаменителей.
71.
Открытие обезболивания и история анестезиологии.
72.
Основные виды обезболивания. Подготовка к анестезии (премедикация).
73.
Общее обезболивание. Теории наркоза. Классификации наркоза.
74.
Ингаляционный наркоз. Виды ингаляционного наркоза.
75.
Препараты для ингаляционного наркоза и их классификация.
76.
Наркозно-дыхательная аппаратура. Принципиальное устройство наркозного аппарата.
Дыхательные контуры.
77.
Стадии эфирного наркоза.
78.
Внутривенный наркоз. Основные препараты для внутривенного наркоза
79.
Современный комбинированный интубационный наркоз, его преимущества.
80.
Миорелаксанты. Виды миорелаксантов.
81.
Местная анестезия. Определение.
82.
Местные анестетики
83.
Виды местной анестезии.
84.
Принципы инфильтрационной анестезии по А. В. Вишневскому.
85.
Новокаиновые блокады. Общие правила выполнения блокад.
86.
Основные виды новокаиновых блокад. Показания. Техника выполнения.
87.
Шок. Определение, классификация, патогенез, клиническая картина.
88.
Общие принципы лечения шока.
89.
Терминальные состояния.
90.
Базовая сердечно-легочная реанимация. Оценка эффективности реанимационных
мероприятий.
91.
Гемокоагуляционные нарушения у хирургических больных.
2
92.
Эндогенная интоксикация у больных с хирургической патологией. Принципы и методы
лечения.
93.
Профилактика и лечение пролежней.
94.
Обследование хирургического больного. Основные этапы.
95.
История болезни хирургического больного. Особенности академической и клинической
истории болезни.
96.
Общие принципы обследования больного. Основные диагностические методы.
97.
История травматологии.
98.
Понятие о травме, травматизме. Особенности современной травматологии, ортопедия.
99.
Особенности обследования и лечения больных с острой травмой.
100.
Классификация повреждений.
101.
Закрытые повреждения мягких тканей.
102.
Вывихи. Классификация.
103.
Лечение вывихов.
104.
Переломы. Определение и классификация переломов.
105.
Регенерация костной ткани. Источники и фазы репаративной регенерации.
106.
Виды костной мозоли.
107.
Виды сращения переломов.
108.
Диагностика переломов.
109.
Лечение переломов. Основные принципы. Первая помощь при переломах.
110.
Консервативное лечение переломов.
111.
Оперативное лечение переломов.
112.
Общее лечение переломов.
113.
Осложнения заживления переломов.
114.
Травматический шок. Физиологические механизмы и теории.
115.
Клиническая картина травматического шока. Течение и фазы.
116.
Общие принципы лечения травматического шока.
117.
Хирургическая инфекция. Определение инфекции.
118.
Классификация хирургической инфекции.
119.
Общие принципы диагностики и лечения острой гнойной хирургической инфекции.
Патогенез.
120.
Возбудители гнойной хирургической инфекции. Входные ворота инфекции. Реакция
макроорганизма
121.
Клиническая картина и диагностика хирургической инфекции. Местные и общие
симптомы.
122.
Общие принципы местного и общего лечения хирургической инфекции.
123.
Фурункул, фурункулез. Этиопатогенез. Клиническая картина. Лечение.
124.
Карбункул. Этиопатогенез. Клиническая картина. Лечение.
125.
Гидраденит. Этиопатогенез. Клиническая картина. Лечение.
126.
Абсцесс. Этиопатогенез. Клиническая картина. Лечение.
127.
Флегмона. Этиопатогенез. Клиническая картина. Лечение.
128.
Рожистое воспаление. Этиопатогенез. Клиническая картина. Лечение.
129.
Аденофлегмона. Этиопатогенез. Клиническая картина. Лечение.
130.
Гнойный паротит. Этиопатогенез. Клиническая картина. Лечение.
131.
Мастит. Этиопатогенез. Клиническая картина. Лечение. Профилактика.
132.
Гематогенный остеомиелит Этиопатогенез. Клиническая картина. Лечение.
133.
Хронический гематогенный остеомиелит. Этиопатогенез. Клиническая картина. Лечение.
134.
Посттравматический остеомиелит. Этиопатогенез. Клиническая картина. Лечение.
135.
Острый гнойный артрит. Этиопатогенез. Клиническая картина. Лечение.
136.
Острый гнойный бурсит. Этиопатогенез. Клиническая картина. Лечение.
137.
Анатомофункциональные особенности пальцев кисти.
3
138.
Панариций. Классификация.
Этиопатогенез.
Клиническая картина.
Лечение.
Профилактика.
139.
Флегмона кисти. Классификация. Этиопатогенез. Клиническая картина. Лечение.
140.
Анаэробная клостридиальная инфекция. Этиопатогенез. Клиническая картина. Лечение.
Профилактика
141.
Анаэробная неклостридиальная инфекция. Этиопатогенез. Клиническая картина. Лечение.
142.
Гнилостная инфекция.
143.
Столбняк. Классификация. Этиопатогенез. Клиническая картина. Лечение. Профилактика.
144.
Сепсис. Теории. Классификация сепсиса. Этиопатогенез. Клиническая картина.
Септический шок.
145.
Лечение сепсиса.
146.
Этиология и патогенез циркуляторных некрозов. Классификация.
147.
Острые нарушения артериальной непроходимости. Тромбоз. Эмболия. Этиопатогенез.
Клиническая картина. Лечение.
148.
Хронические нарушения артериальной непроходимости. Этиопатогенез. Клиническая
картина. Лечение.
149.
Острые и хронические нарушения венозного оттока. Этиопатогенез. Клиническая
картина. Лечение.
150.
Нарушение лимфообращения и иннервации.
151.
Основные виды некрозов. Гангрена. Трофическая язва. Свищ. Общие принципы лечения.
152.
Ожог. Классификация.
153.
Клиника и диагностика степени ожога.
154.
Ожоговая болезнь.
155.
Лечение ожогов. Первая помощь.
156.
Местное и общее лечение ожогов.
157.
Хирургическое лечение ожогов.
158.
Особенности лучевых и химических ожогов.
159.
Отморожения. Патогенез. Классификация. Клиническая картина и диагностика. Лечение.
160.
Электротравма. Патогенез. Клиническая картина. Лечение.
161.
Показания и принципы проведения различных способов кожной пластики.
162.
Показания и принципы пластики мышц, сухожилий, костей.
163.
Пластика нервов и сосудов.
164.
Трансплантология и трансплантация. Классификация трансплантаций.
165.
Проблема совместимости тканей и органов донора и реципиента. Понятие об отторжении
органа.
166.
Консервирование тканей и органов.
167.
Показания и принципы трансплантации внутренних органов и эндо кринных желез.
168.
Онкология. Опухоль и ее определение. Основные свойства опухолей.
169.
Этиология и патогенез опухолей.
170.
Классификация доброкачественных и злокачественных опухолей. Их отличия.
171.
Общие принципы диагностики злокачественных опухолей.
172.
Общие принципы лечения доброкачественных и злокачественных опухолей.
173.
Принципы хирургического лечения опухолей.
174.
Комбинированное и комплексное лечение опухолей.
175.
Пути заражения, клинические проявления, принципы диагностики и лечения
эхинококкоза.
176.
Хирургические осложнения аскаридоза.
177.
Хирургические осложнения описторхоза.
178.
Хирургические осложнения амебиаза.
179.
Хирургические осложнения филяриатоза.
180.
Хирургические осложнения парагонимоза.
181.
Хирургические осложнения фасциолеза.
4
182.
Пороки развития. Виды. Способы лечения.
183.
Характеристика основных тератогенных факторов.
184.
Клинические проявления, принципы диагностики и лечения пороков развития черепа и
головного мозга.
185.
Клинические проявления, принципы диагностики и лечения пороков развития
позвоночника и спинного мозга.
186.
Клинические проявления, принципы диагностики и лечения пороков развития лица.
187.
Клинические проявления, принципы диагностики и лечения пороков развития шеи.
188.
Клинические проявления, принципы диагностики и лечения пороков развития грудной
клетки и органов грудной полости.
189.
Клинические проявления, принципы диагностики и лечения врожденных пороков сердца.
190.
Клинические проявления, принципы диагностики и лечения пороков развития живота и
органов пищеварения. Клинические проявления, принципы диагностики и лечения пороков
развития мочеполовой системы.
191.
Клинические проявления, принципы диагностики и лечения пороков развития
конечностей.
192.
Структура хирургической службы поликлиники, травматологического пункта.
193.
Объем консервативного и оперативного хирургического лечения в поликлинике.
194.
Основной контингент хирургических амбулаторных больных.
195.
Организация и оснащение хирургического кабинета.
196.
Порядок амбулаторного приема хирургических больных.
197.
Стационар одного дня.
198.
Хирургическая документация в поликлинике.
199.
Диспансеризация хирургических больных.
200.
Порядок госпитализации плановых и экстренных больных.
201.
Критерии операционного анестезиологического риска.
202.
Предоперационная подготовка больных к экстренным хирургическим операциям.
203.
Предоперационная подготовка больных к плановым хирургическим операциям.
204.
Виды хирургических операций по срочности, объему, принципам выполнения.
205.
Этапы хирургических операций.
206.
Реакция организма на операционную агрессию.
207.
Профилактика, диагностика и лечение легочных осложнений.
208.
Профилактика, диагностика и лечение сердечно-сосудистых осложнений.
209.
Профилактика, диагностика и лечение осложнений со стороны ЖКТ.
210.
Профилактика, диагностика и лечение осложнений со стороны мочевыделительной
системы.
211.
Профилактика, диагностика и лечение раневых осложнений.
212.
Реабилитация хирургических больных.
5
ЭКЗАМЕНАЦИОННЫЕ ВОПРОСЫ ПО ОБЩЕЙ ХИРУРГИИ
( ЛЕЧЕБНОЕ ДЕЛО)
1. История хирургии. Основные этапы развития хирургии.
Знаменитый врач Гиппократ заложил основы научной медицины и хирургии.
Известны его способы лечения гнойных ран, остановки кровотечений,
элементы операционной техники и др. Цельс дал стройное изложение
медицинских знаний того времени, определил пять классических симптомов
воспаления, предложил способ остановки кровотечений лигированием
сосудов. Врач Гален (130—210) собрал колоссальный фактический материал
по анатомии и физиологии. Его труды на протяжении многих последующих
веков служили базой для дальнейших изысканий и открытий.
Ибн Сина (Авиценна) (980—1037) был выдающимся диагностом и оставил
после себя разносторонние труды по естествознанию, философии, медицине.
Наиболее значимый его труд «Канон врачебного искусства» в пяти томах
представляет собой детальное изложение основных положений
теоретической и практической медицины того времени. Он создал методы
остановки кровотечений давящей повязкой, сформулировал правила
иссечения опухолей и удаления их в пределах здоровых тканей
Первым представителем анатомической школы в хирургии был А. Везалий
(1514—1564), который в период жесточайшей инквизиции начал в Испании
изучение строения человеческого тела путем вскрытия трупов, за что был
обвинен в ереси и отлучен от церкви. Несмотря на притеснения и гонения,
итогом его изысканий на протяжении всей жизни явился труд «De corporis
humani fabrica» (1543), в котором было представлено много новых (по тому
времени) сведений об анатомии человеческого тела.
Основываясь на работах Везалия, Гарвей (1578—1657) после
тринадцатилетних изысканий создал теорию кровообращения и установил
роль сердца как насоса, указал на истинное значение малого круга
кровообращения, доказал, что артерии и вены представляют собой один
замкнутый круг кровообращения. Это открытие положило начало новому
этапу в развитии хирургической науки и всей теоретической медицины,
который по праву называется физиологическим. К этому же времени
относится и гениальное создание Левенгуком (1632—1723) микроскопа,
позволившего создать увеличение до 270 раз. В дальнейшем Биша (1771—
1802) описал микроскопическое строение и выделил 21 ткань человеческого
организма, заложив прочный фундамент гистологии. Все это дало мощный
толчок развитию хирургии уже не как чисто анатомической, а практической
медицины, базирующейся на знаниях физиологии человеческого организма
1
2. Развитие хирургии до 19 века.
В 1731 г. впервые в мире в Париже была учреждена Хирургическая академия,
которая вскоре стала центром научной хирургической мысли в Европе
В созданной в 1654 г. при Аптекарском приказе первой медицинской школе
обучение лекарей продолжалось в среднем 5 лет, а «костоправов» — 1 год. В
медицинской школе Аптекарского приказа ученики, в числе других
дисциплин изучали и хирургию, ездили с лекарями в войска, занимались
практической хирургией («пули вымали и раны лечили и кости правили и
тому они лекарскому делу научены»). Одним из первых больничных
учреждений, осуществляющих лечение раненых, считается приемный покой,
организованный монахами в 1609 г. в ТроицеСергиевском монастыре
В 1706 г. Петр I издал указ о строительстве в Москве за рекой Яузой первого
госпиталя (ныне Главный клинический военный госпиталь им. Н. Н.
Бурденко). Сам Петр, имевший собственный набор хирургических
инструментов, принимал активное участие в анатомических исследованиях и
хирургических манипуляциях.
По указу Петра I в 1717 г. в Санкт-Петербурге был открыт сухопутный
военный госпиталь.
1798 г. была учреждена Петербургская медико-хирургическая академия.
1800 г. в академии была организована первая в истории России
самостоятельная хирургическая кафедра. Руководителем кафедры со дня
открытия по 1833 г. был первый профессор хирургии академии И. Ф. Буш.
3. Роль Н.И.Пирогова в развитии мировой и отечественной хирургии.
Н. И. Пирогов разработал целые научные направления, которые определили
последующее развитие хирургии как науки. Первым направлением было
использование опытов на животных для разрешения хирургических проблем.
Вторым направлением было рациональное производство хирургических
операций, основанное на точном изучении топографической анатомии,
знании границ каждой анатомической области и ее слоев.
Третье направление касалось костной пластики. Четвертое направление в
хирургии, тесно связанное с именем Н. И. Пирогова, — наркоз. В 1847 г. Н.
И. Пирогов опубликовал свои работы о наркозе: «Наблюдения над действием
эфирных паров, как болеутоляющего средства в хирургических операциях» и
«Практические и физиологические наблюдения над действием паров эфира
на животный организм». Затем 14 февраля 1847 г. впервые в клинике
применил эфирный наркоз. Пятое научное направление — военно-полевая
хирургия. В 1854 г. Н. И. Пирогов применил алебастровую повязку при
лечении простых и сложных переломов, впервые в мире использовал
гипсовую повязку в военно-полевых условиях, предложил сортировку
раненых.
2
4. Петербургская медико-хирургическая академия в развитии
русской хирургии. Ее представители: И.Ф.Буш, И.В.Буяльский.
18 декабря 1798 г. была учреждена Петербургская медико-хирургическая
академия.
17 ноября 1800 г. в академии была организована первая в истории России
самостоятельная хирургическая кафедра. Руководителем кафедры со дня
открытия по 1833 г. был первый профессор хирургии академии И. Ф. Буш.
Иван Федорович Буш — академик Медико-хирургической академии,
заслуженный ординарный профессор теоретической и практической
хирургии, действительный статский советник, опубликовал более 20
научных трудов, наиболее значимым из которых было «Руководство к
преподаванию хирургии»; за 30 с лишним лет работы И. Ф. Буш подготовил
более 2000 учеников. Заслуги Буша были столь велики, что Медикохирургическая академия избрала его своим почетным членом, учредила
премию Буша и медаль, которая в течение 100 лет ежегодно присуждалась
лучшему из окончивших врачей.
Труды И. В. Буяльского сыграли важную роль в прогрессе хирургической
науки и практики, в становлении и развитии анатомического и анатомофизиологического направлений, ставших определяющими в отечественной
хирургии. И. В.Буяльский стал одним из пионеров сосудистой хирургии,
создал первый в отечественной медицине атлас по топографической
анатомии и оперативной хирургии; издал «Анатомико-хирургические
таблицы, объясняющие производство операций вырезывания и раздробления
камней»: этот труд фактически заложил основы отечественной урологии. Ряд
исследований И. В. Буяльского был посвящен патологической анатомии и
судебной медицине.
5. Послепироговский период в развитии русской хирургии. Основные
школы
этого
периода:
Н.В.Склифосовский,
А.А.Бобров,
Н.А.Вельяминов.
Склифосовский был крупным военно-полевым хирургом, участником войн
на Балканах, русско-турецкой; он обобщил медицинский опыт этих войн,
выступал за приближение медицинской помощи к месту боя, широкое
применение гипсовых повязок в качестве средства иммобилизации при
переломах конечностей, замену корпии гигроскопической ватой, высказывался против скучивания раненых, которое способствует распространению
внутригоспитальных инфекций. С именем Н. В. Склифосовского связана
целая эпоха в развитии отечественной хирургии. Им создано более 85 фундаментальных научных трудов. Имя Н. В. Склифосовского носят многие
операции: удаление камней из мочевого пузыря, замещение врожденного
дефекта дужек позвонков свободным трансплантатом, операция при лечении
геморроя, а также операции при выпадении прямой кишки.
3
Из русских хирургов второй половины XIX в. известен А.А Бобров (1850—
1904) — автор хирургических операций при мозговой грыже; его работы по
костному туберкулезу сыграли большую роль в дифференциальном подходе
к выбору метода лечения и хирургической тактики; им разработаны вопросы
инфузионной терапии для лечения хирургических больных, создан
специальный аппарат, используемый и в наше время (аппарат Боброва).
Вельяминов одним из первых указал на значение эндокринологии в
хирургии. Им описана новая форма заболеваний суставов (тиреотоксический полиартрит), дана классификация заболеваний суставов и
щитовидной железы. Много ценного внёс в учение о хирургическом лечении
туберкулёза; одним из первых в России применил светолечение волчанки,
положив начало научной разработке этого вопроса.
6. Выдающиеся деятели отечественной хирургии: В.А.Оппель,
А.В.Мартынов, П.А.Герцен.
Владимир Андреевич Оппель —Разработал учение об этапном лечении
раненых, необходимости приближения активной хирургической помощи
раненым к полю боя, специализации полевых госпиталей. Один из первых в
стране произвел резекцию шейного отдела пищевода по поводу рака,
предложил модификации ряда операций
А.В. Мартынов (1868-1934) известен своими работами в области
абдоминальной хирургии, хирургии желчных путей и щитовидной железы.
Он основал Московское общество хирургов. Его ученики (В.Р. Брайцев, И.Г.
Руфанов, А.М. Заблудовский, СД. Терновский) много сделали для
совершенствования хирургии.
П.А. Герцен (1871—1947) - основоположник московской школы онкологов,
основатель Московского онкологического института, носящего его имя. Им
разработаны оригинальные операции при мозговых грыжах, заболеваниях
перикарда, раке пищевода
7. Выдающиеся деятели отечественной хирургии:
А.В.Вишневский, А.Н.Бакулев, Н.Н.Бурденко.
С.С.Юдин,
Юдин-Основное направление его работ — неотложная абдоминальная хирургия, в первую очередь острая патология желудка с установкой на радикальность вмешательств. С. С. Юдин разработал методы замыкания глоточной и
кишечной стом, создания кожной трубки при комбинированных методах,
выполнил первую анатомическую резекцию печени, одним из первых в мире
произвел пластику пищевода внутриплеврально; первым в мире применил в
клинике переливание фибринолизной крови. С. С. Юдин по праву считается
одним из основоположников современной анестезиологии в нашей стране;
внедрил в практику обезболивания закись азота
4
А. А. Вишневский внес большой вклад в развитие отечественной военнополевой хирургии: впервые применил новокаиновую блокаду в борьбе с
травматическим шоком у раненых, показал целебное действие повязок с
масляно-бальзамической эмульсией при лечении нагноившихся огнестрельных ран, выполнил успешную операцию на открытом сердце в
условиях искусственного кровообращения.
А.Н.Бакулев- Разработал оригинальную операцию пластики пищевода,
операцию по удалению головки поджелудочной железы, фатерова соска;
восстановительные и реконструктивные операции на желчных путях. А. Н.
Бакулев внес серьезный вклад в развитие хирургии центральной и
периферической нервной системы, разработал и применил методы энцефалои вентрикулогра-фии, дренажа арахноидального пространства при водянке
мозга, лечения абсцессов мозга повторными пункциями с заполнением
полости гнойника воздухом, а также удаления абсцесса с капсулой с
последующим глухим швом и др. В период Великой Отечественной войны А.
Н. Бакулев опубликовал ряд работ по хирургическому лечению черепномозговых ранений.
Н.Н.Бурденко-Общеизвестна руководящая роль Н. Н. Бурденко в области
отечественной нейрохирургии. Им впервые были выполнены операции по
поводу опухолей 111 и IV желудочков мозга, разработана и произведена
операция бульботомии по поводу болезни Паркинсона (операция Бурденко—
Клосовского). В первые годы применения антибиотиков в работах Н. Н.
Бурденко
сформулированы
основные
принципы
рациональной
антибиотикотерапии, которые остаются незыблемыми до настоящего
времени.
8. Организация хирургической службы в России.
Помощь больному с хирургическими заболеваниями, особенно в
экстренных ситуациях, складывается из трех основных этапов:
1. Доврачебная или первая врачебная помощь, оказываемая на месте
несчастного случая (самопомощь, взаимопомощь, скорая медицинская
помощь) либо при обращении заболевшего к врачу общей практики
или фельдшеру.
2. Квалифицированная хирургическая помощь, оказываемая хирургами
в амбулаторных или стационарных условиях (общие хирургические
отделения).
3. Специализированная хирургическая помощь, оказываемая
хирургами в специализированных хирургических отделениях.
Организацию срочной и плановой хирургической помощи можно
представить в следующей последовательности:
5
– фельдшерско-акушерский пункт (первая медицинская помощь);
– участковая больница (выделяются хирургические койки);
– районная больница (имеется хирургическое отделение);
– областная (краевая) больница (имеются специализированные
хирургические отделения);
– научно-исследовательский институт (оказывается
специализированная
хирургическая помощь).
В России создана стройная система оказания хирургической помощи
населению, обеспечивающая единство профилактических и лечебных
мероприятий. Хирургическую помощь оказывают несколько видов
медицинских учреждений.
1. Фельдшерско-акушерские пункты в основном обеспечивают
экстренную первую доврачебную помощь, а также проводят
профилактику заболеваний и травматизма.
2. Участковые больницы (поликлиники) оказывают экстренную и
неотложную хирургическую помощь при некоторых заболеваниях и
травмах, не требующих расширенных оперативных вмешательств,
также руководят работой фельдшерско-акушерских пунктов.
3. Хирургические отделения центральных районных больниц (ЦРБ)
обеспечивают оказание квалифицированной хирургической помощи
при острых хирургических заболеваниях и травмах, а также
проведении планового лечения наиболее распространенных
хирургических заболеваний (грыжесечение, холецистэктомия и др.).
4. Специализированные хирургические отделения многопрофильных
городских и областных больниц помимо полного объема
общехирургической помощи оказывают специализированные виды
помощи (урологическую, онкологическую, травматологическую,
ортопедическую и т.д.). В крупных городах специализированную
помощь могут оказывать в стационарах, полностью профилированных
в соответствии с тем или иным видом хирургической помощи.
5. В хирургических клиниках медицинских вузов и
институтах последипломной подготовки оказывают как
общехирургическую, так и специализированную хирургическую
помощь, проводят научную разработку различных направлений
хирургии, обучение студентов, интернов и повышение квалификации
врачей.
6. Научно-исследовательские институты оказывают
специализированную хирургическую помощь взависимости от их
6
профиля и являются научными и методическими центрами.
Выделяют экстренную (неотложную) и плановую, амбулаторнополиклиническую и стационарную хирургическую помощь.
Неотложную хирургическую помощь в городских условиях в дневное
время обеспечивают участковые хирурги поликлиник либо врачи
скорой помощи, которые оказывают ее круглосуточно. Они
устанавливают диагноз, оказывают первую врачебную помощь и при
необходимости обеспечивают транспортировку больных в дежурные
хирургические отделения, где осуществляется квалифицированная и
специализированная хирургическая помощь по срочным показаниям.
Всельской местности неотложную помощь оказывают в фельдшерскоакушерском пункте или участковой больнице. При отсутствии хирурга
при подозрении на острую хирургическую патологию больного
необходимо транспортировать в районную больницу или ЦРБ. На этом
этапе квалифицированную хирургическую помощь оказывают в
полном объеме, а в некоторых случаях транспортируют больных в
областной центр или же вызывают соответствующего специалиста из
областного центра.
Плановая хирургическая помощь оказывается как в хирургических
отделениях поликлиник, где выполняют небольшие и несложные
операции на поверхностных тканях, так и в стационарах. В системе
обязательного медицинского страхования (ОМС) больной должен быть
направлен на плановую операцию в течение 6—12 мес после
обращения в поликлинику и установления диагноза.
Амбулаторно-поликлиническая хирургическая помощь населению
является самой массовой и состоит в проведении диагностической,
лечебной и профилактической работы. Эта помощь больным с
хирургическими заболеваниями и травмами оказывается в разном
объеме в хирургических отделениях и кабинетах поликлиник,
амбулаториях участковых больниц, травмпунктах. Доврачебная
помощь может быть оказана в фельдшерских здравпунктах и
фельдшерско-акушерских пунктах.
Стационарную хирургическую помощь осуществляют в хирургических
отделениях общего профиля, специализированных отделениях и
высокоспециализированных центрах.
9. Роль Н.И.Пирогова,
антисептики.
Л.Пастера,
Д.Листера
в
развитии
Н. И. Пирогов эмпирически пришел к заключению, что источником
заражения ран является гной, попадающий в нее контактным путем
через перевязочный материал, предметы ухода и руки персонала. Н. И.
Пирогов пытался решить проблему профилактики хирургической инфекции,
7
требуя устройства «особого отделения» для заразных больных, сам
изолировал больных с госпитальной гангреной в отдельные помещения.
Выдвигал требования также отделить персонал гангренозного отделения,
выдавать им особые перевязочные средства и особые хирургические
инструменты.
Кроме того, Н. И. Пирогов при лечении ран еще до Листера применял для
дезинфекции спирт, ляпис и йод.
Л.Пастер- доказавшего, что причиной брожения и гниения являются
микроорганизмы, попавшие извне. Он установил, что эти процессы
возникают в результате жизнедеятельности микробов, и остановить их
можно, лишь убив живых возбудителей. доказавшего, что причиной
брожения и гниения являются микроорганизмы, попавшие извне. Он
установил, что эти процессы возникают в результате жизнедеятельности
микробов, и остановить их можно, лишь убив живых возбудителей. Пастер с
гениальной проницательностью правильно определил не только основные
принципы (все, что соприкасается с раной, должно быть обеспложено), но и
основные методы созданной позже хирургической асептики, точно установил
относительное значение воздушного и контактного инфицирования ран и,
кроме того, совершенно правильно, по-современному, гораздо глубже
многих своих последователей сформулировал роль взаимоотношения микрои макроорганизмов в патогенезе хирургической инфекции.
Д.Листера – был Первым хирургом, перенёсшим идеи Пастера в
хирургическую
практику и создавшим первую, базирующуюся на научном основании
систему профилактики инфекции.
Антисептические мероприятия по Листеру включали:
• распыление в воздухе операционной карболовой кислоты;
• обработка инструментов, шовного и перевязочного материала, а также рук
хирурга 2-3% раствором карболовой кислоты;
• обработка тем же раствором операционного поля;
• использование специальной многослойной повязки, пропитанной
карболовой кислотой
Он выделил для операционной специальное помещение, в котором
поддерживалась максимальная чистота, в воздухе операционной во
время операции с помощью особого пульверизатора (шпрея) производилось
распыление 3% раствора карболовой кислоты Шпрей – это аппарат, которым
разбрызгивался раствор карболовой кислоты. Этим
раствором не только насыщался воздух в операционной, но и обрабатывались
руки хирурга, операционное поле, инструменты для перевязки и
перевязочный материал.
8
10.
История асептики и антисептики.
Считается, что асептика и антисептика возникли в конце 19 века. Однако,
истоки развития способов борьбы с гнойной инфекций уходят в далекое
прошлое.
В средние века французский хирург Henri de Mondeville (1320) настаивал на
зашивании свежих ран во избежание соприкосновения их с воздухом,
который считал источником заразного начала. Его соотечественник Guy de
Chauliac (1363) при лечении ран использовал спирт, уксус, деготь.
Благодаря этому даже в те времена раны нередко заживали первичным
натяжением, т. е. без нагноения.
Английский хирург Бенджамен Белл советовал производить перевязки как
можно быстрее. Его соотечественник Прайнгль считал, что для очищения
воздуха надо лучше вентилировать госпитальные помещения.
Французский хирург Путо установил факт контактного инфицирования ран.
Гнойное раневое отделяемое от одного больного при попадании в рану
другого вызывает гнойное воспаление. Заражение ран также наступает при
использовании перевязочного материала, бывшего в употреблении, или
материала, загрязненного руками, «зараженного дурным воздухом больных».
(продолжение в 9 вопросе)
11.Антисептика. Определение.
АНТИСЕПТИКА – это комплекс мероприятий, направленных на
уничтожение микроорганизмов в ране, патологическом очаге, в органах и
тканях, а также в организме в целом, путем использования химических
веществ, биологических, механических и физических факторов. В
зависимости от того, какие факторы используются для воздействия на
микроорганизмы, антисептика подразделяется на виды. Выделяют
1)механическую, 2)физическую, 3)химическую и 4)биологическую
антисептику.
12.Механическая антисептика.
Механическая антисептика - это совокупность механических приемов,
используемых для борьбы с инфекцией. Эти приемы основаны на
механическом удалении микроорганизмов из раны. Механический метод в
большинстве случаев является основным, поскольку применение других
9
видов антисептики будет неэффективным, если не удален инфекционный
очаг.
Основные методы механической антисептики
· туалет раны
· первичнахирургическя обработка раны
· вторичная хирургическая обработка раны
· пункция полостей.
· вскрытие гнойных полостей.
· удаление или резекция органов
Туалет раны включает следующие мероприятия –
1) - снятие ранее наложенной повязки,
2) - обработку кожи вокруг раны,
3) - удаление попавшего на кожные покровы раневого экссудата, остатков
коллодия или клеола, отслоившегося эпидермиса.
Первичнахирургическя обработка раны- Суть первичной хирургической
обработки заключается в том, что с целью профилактики развития
инфекционного процесса удаляются ткани, соприкасавшиеся с внешней
средой и подвергшиеся бактериальному загрязнению. Для этого рассекают
рану, удаляют инородные тела, сгустки крови, иссекают края, стенки и дно
раны вместе с участками некроза.
Вторичная хирургическая обработка производится в случае, если в ране уже
развился гнойно-септический процесс. При вторичной хирургической
обработке удаляют некротические ткани, гнойный экссудат, ликвидируют
изолированные полости, заполненные гнойным содержимым. Иссечение в
пределах здоровых тканей не производят, так как это наоборот может
способствовать распространению инфекционного процесса
При выраженном гнойно-воспалительной процессе не возможно ограничится
пункцией гнойной полости. Для удаления патологического субстрата
(гнойного содержимого, некротизированных тканей) приходится выполнять
оперативные вмешательства. Наиболее часто производят вскрытие
гнойников. Такие операции не ограничиваются только рассечением кожи и
удалением гнойного содержимого. Всегда проводится ревизия гнойной
полости для обнаружения карманов или затеков, из которых затруднено
вытекание экссудата. Создание адекватного оттока содержимого
обязательный элемент таких вмешательств. При гнойно-воспалительных
10
заболеваниях естественных полостей организма
перитоните, артрите), также прибегают к вскрытию их.
(эмпиеме
плевры,
13.Физическая антисептика. Методы дренирования. Использование
физических явлений.
Физическая антисептика - это совокупность методов борьбы с инфекцией,
основанных на использовании физических факторов.
Действующими факторами физической антисептики являются физические
явления - тепло, свет, звуковые волны, всевозможные излучения, кроме того,
к физической антисептике относятся различные лечебные методы,
основанные на использовании физических законов. Необходимо обеспечить
адекватный отток экссудата. Среди методов физической антисептики,
применяемых с этой целью, следует выделить: применение гигроскопичного
перевязочного материала, гипертонических растворов, сорбентов,
дренирование ран и полостей.
Дренирование.
Эффективным методом борьбы с раневой инфекцией является дренирование
ран и полостей. Дренажи обеспечивают отведение экссудата из внутренних
естественных и патологических полостей в окружающую среду, уменьшая
всасывание из очага бактериальных токсинов, продуктов распада тканей. В
настоящее время применяется несколько видов дренажей
Выделяют три вида дренирования:
1. пассивное дренирование
2. активное дренирование
3. проточно-промывное дренирование
При пассивном дренировании в качестве дренажей используются резиновые
полоски, силиконовые и полихлорвиниловые трубки. Дренаж подводят к
самой нижней точке полости и через рану или отдельный разрез выводят
наружу. Если используют трубку, то на боковых поверхностях делают
несколько отверстий. Наружный конец оставляют в повязке (резиновые
полоски) или опускают во флакон с антисептиком, можно применять
специальные герметичные полиэтиленовые пакеты. Принимающие емкости
следует располагать ниже уровня тела. Дренажи, введенные в полости,
следует фиксировать кожными швами, такая мера позволяет избежать
миграции дренажа как наружу, так и внутрь. Для эффективного
функционирования дренажей необходимо следить за ними. Просвет трубки
может перекрыться некротическими тканями, соответственно прекратится
отток экссудата.
11
Активное дренирование подразумевает приложение внешней силы,
обеспечивающей отток раневого отделяемого. Функционирование дренажей
этого вида основано на создании разницы давления в ране и снаружи.
Дренирование осуществляют следующим образом. В дренируемую полость
вводят одну или две силиконовые и полихлорвиниловые трубки с
отверстиями на стенках. Проводить их следует не через рану, а через
отдельный небольшой разрез. При необходимости, для лучшей герметизации
можно наложить несколько кожных швов. Наружный конец дренажа
присоединяют к емкости, в которой создается отрицательное давление. С
этой целью используют пластмассовую гармошку, специальные
пластмассовые баллончики или различные виды отсосов (водоструйный,
электрический). Наиболее простое вакуумное дренирование выполняется по
Редону.
Проточно-промывное дренирование
В рану или полость вводят дренажные трубки также как при пассивном или
активном дренировании. Дополнительно, обычно с противоположной
стороны от места выхода дренажных трубок, вводят трубку меньшего
диаметра. Через неё постоянно осуществляется введение (капельно или
струйно)антисептических растворов, которые вытекают через дренажные
трубки. Проточно-промывное дренирование можно применять для
дренирования
брюшной
полости(перитонеальный
диализ).
Кроме
антисептиков в рану могут вводится протеолитические ферменты, которые
способствуют расплавлению нежизнеспособных тканей (ферментативный
диализ). Проточно-промывной дренаж может применятся одновременно с
вакуум – аспирацией. Данный вид дренирования следует скорее относить к
методам смешанной антисептики, потому что кроме физических факторов
применяются химические и биологические.
Использование физических явлений.
Высушивание.
Лечение ран можно проводить без применения повязок. Применяют этот
метод при обширных ранах, ожогах. Больных помещают в специальные
палаты, где поддерживается малая влажность и повышенная температура.
Раневая поверхность постепенно высыхает и образуется струп, который
является биологической повязкой, создающей неблагоприятные условия для
жизнедеятельности микроорганизмов
Промывание
Кроме проточно-промывного дренирования для лечения ран применяют
промывание пульсирующей струёй. Пульсирующая струя жидкости
образуется с помощью специального аппарата, создающего попеременно
фазы повышенного и нормального давления. В фазу “давления” струя воды
12
благодаря турбулентному движению обмывает все участки раны и
захватывает в поток жидкости тканевой детрит. Микробы, сгустки крови,
мелкие инородные частицы, которые остались в ране после хирургической
обработки. В “декомпрессионную” фазу поток жидкости уносит все
содержимое в резервуар. Обработку раны пульсирующей струей проводят
как до хирургического вмешательства, так и во время его, но наибольший
эффект она дает после хирургической обработки.
Лазер
Для лечения гнойных ран применяют излучение малой мощности. Оно
обладает бактерицидным эффектом, при этом не оказывая повреждающего
действия на ткани. Используют с этой целью лазеры с низкоинтенсивным
излучением, в частности, гелий-неоновый лазер, который излучает
монохроматический поляризованный свет с глубиной проникновения в кожу
до 0,61 мм, в мышцы - до 2,04 мм. Лазер может применяться в виде
“лазерного скальпеля”. В этом случае применяют углекислотный лазер
высокой мощности со сфокусированным лучом.
14.Химическая антисептика. Классификация антисептиков.
Химическая антисептика - это совокупность методов борьбы с инфекцией в
ране, патологическом очаге или организме больного, основанных на
использовании различных химических веществ
КЛАССИФИКАЦИЯ АНТИСЕПТИКОВ
По цели и способу применения делятся:
· дезинфицирующие средства
· антисептические вещества наружного применения
· химиотерапевтические средства
По химическому строению.
Выделяют 17 групп химических антисептиков:
1. Группа галоидов
2. Соли тяжелых металлов
3. Спирты
4. Щелочи
13
5. Окислители
6. Детергенты (поверхностноактивные вещества)
7. Производные нитрофурана
8. Производные 8 - оксихинолина
9. Производные хиноксалина
10. Производные нитроимидазола
11. Дегти, смолы
12. Антисептики растительного происхождения
13. Сульфаниламиды.
15.Основные группы химических антисептиков
1. Группа галоидовХлорамин Б - 1 - 3 % водный раствор. Используется для дезинфекции
предметов ухода, резиновых инструментов, помещений. Применяют для
дезинфекции рук 0,5 % раствор, для дезинфекции помещений 2 %.
Йод - 1 - 5 - 10 % спиртовая настойка. Используется для наружного
применения
2.Соли тяжелых металлов.
Сулема (дихлорид ртути) - сильный яд. Раствор 1:1000 или 1:2000 может
использоваться для дезинфекции перчаток, предметов ухода, стерилизации
шелка. Обладает токсичностью, поэтому в настоящее время применение
ограничено.
4.Альдегиды.
Формалин - 37 % раствор формальдегида. Обладает сильным
дезинфицирующим действием. 0,5 - 5 % растворы применяют для
дезинфекции перчаток, дренажей, инструментов. В сухом виде используется
в пароформалиновых камерах для стерилизации оптических инструментов,
искусственных протезов и. т. д. Хорошо фиксирует материал для
патологоанатомических исследований.
5.Фенолы.
14
Карболовая кислота - сильнодействующее дезинфицирующее средство.
Раньше для дезинфекции перчаток, предметов ухода применяли 2 - 3 %
раствор
6.Красители.
Органические соединения,
бактерицидным действием.
окрашивающие
ткани
и
обладающие
Бриллиантовый зеленый - 1 - 2 % спиртовой (или водный) раствор
Антисептик для наружного применения. Применяется для обработки
поверхностных ран, ссадин, слизистой полости рта, кожи, лечения
гнойничковых заболеваний кожи.
7. Кислоты.
Борная кислота – порошок, 2 - 4 % водный раствор. Антисептик для
наружного применения. Используют в виде присыпок, раствора, для
промывания и лечения гнойных ран, гнойных свищей. Особенно эффективна
против синегнойной инфекции.
8. Щелочи.
Нашатырный спирт – антисептик для наружного применения.
9. Окислители.
К этой группе относятся перманганат калия, перекись водорода и препараты
её содержащие.
10. Детергенты.
Это сильнодействующие поверхностно - активные соединения, относящиеся
к группе четвертичных аммониевых оснований.
Хлоргекседина биглюконат – 20 % водный раствор. Антисептик для
наружного применения.
11. Производные нитрофурана.
Нитрофурановые препараты - это производные 5 – нитрофурана. Они близки
по своему действию к антибиотикам широкого спектра действия, но в
некоторых случаях проявляют большую активность.
Производные нитрофурана обладают широким спектром действия,
эффективны
в
отношении
большинства
грамположительных
и
грамотрицательных бактерий, спирохет, простейших и крупных вирусов.
Обладают малой токсичностью.( Фурацилин)
15
12. Производные 8 – оксихинолина.
Нитроксолин (5 - НОК) - химиотерапевтическое антисептическое средство,
применяемое для лечения инфекционных заболеваний
мочевыводящих путей
13. Производные хиноксалина.
Хиноксидин – химиотерапевтическое антисептическое средство.
Обладает широким спектром антибактериального действия
16.Биологическая антисептика. Виды биологической антисептики.
Основные препараты и методы.
Биологическая антисептика - это совокупность методов борьбы с инфекцией
в ране, патологическом очаге или организме больного, основанных на
использовании различных биологических факторов. В отличие от других
видов антисептики, биологическая антисептика - это не просто
биологические методы уничтожения микрооганизмов.
Биологическая антисептика разделяется на два вида:
· Биологическая антисептика прямого действия. Применяются биологические
факторы, непосредственно воздействующие на микроорганизмы.
· Биологическая антисептика опосредованного действия. Применяются
биологические факторы, оказывающие воздействие на организм больного,
стимулирующие его способности по уничтожению микроорганизмов.
Методы прямого действия на микроорганизмы
- антибиотикотерапия.
- применение протеолитических ферментов.
- проведение специфической пассивной иммунизации (лечебные сыворотки,
антитоксины, Υ-глобулины, бактериофаги,
гипериммунная плазма)
Методы опосредованного действия на микроорганизмы
- Методы, стимулирующие неспецифическую резистентность
(УФО крови, кварцевание, лазерное облучение крови, использование
перфузата и клеток ксеноселезенки, переливание крови и ее компонентов)
16
- Введение веществ, стимулирующих неспецифический иммунитет
(витаминов, препаратов вилочковой железы (тималин, Т - активин),
продигиозана, лизоцима, левамизола, интерферонов, интерлейкинов)
- Введение препаратов для стимуляции
иммунитета (вакцин, анатоксины)
активного
специфического
17.Антибиотики. Основные группы антибиотиков.
Антибиотики являются важнейшей группой биологических антисептических
препаратов, используемых для лечения и профилактики хирургической
инфекции. Это вещества, образующиеся в процессе жизнедеятельности
лучистыми и плесневыми грибами, а также некоторыми бактериями,
подавляющие рост и развитие определенных групп микроорганизмов
Основные группы антибиотиков:
1. Группа пенициллина.
2. Группа стрептомицина.
3. Группа тетрациклинов.
4. Группа макролидов.
5. Группа аминогликозидов.
6. Группа левомицетина.
7. Группа рифампицина.
8. Группа линкозаминов.
11. Группа противогрибковых антибиотиков.
12. Группа фторхинолонов.
13. Группа карбопенемов.
18.Основные
принципы
классической
и
антибиотикотерапии. Антибиотикопрофилактика.
современной
Принципы рациональной антибиотикотерапии
1. Проводить лечение антибиотиками по строгим показаниям.
2. Выбор антибиотика осуществлять, основываться
исследования чувствительности микрофлоры.
на
результатах
17
3. Во избежании аллергической реакции, необходимо выявить аллергическую
предрасположенность к нему организма (либо из анамнеза лечения больного
антибиотиками, либо проведя пробу на переносимость – внутрикожное
введение раствора антибиотика в малой дозе)
4. Назначать антибиотики в оптимальных дозах, строго соблюдая разовую и
суточную дозировку препарата;
5. Соблюдать кратность введения в течение суток для поддержания
необходимой постоянной концентрации препарата в плазме крови.
6. При одновременном применении нескольких антибиотиков следует
учитывать возможность их взаимодействия (синергизм, антагонизм,
индифферентность, образование токсических комплексов). Не назначать
лечение сочетанием антибиотиков одной группы.
7. Использовать оптимальный путь введения антибиотиков.
8. Не проводить коротких или длительных курсов антибиотикотерапии, при
отсутствии эффекта производить своевременную замену одного вида
антибиотика (или их сочетаний) на другой;
9. Помнить о возможности развития побочных действий и своевременно
прекращать лечение при появлении их симптомов.
10. При проведении длительного лечения, профилактически назначать
противогрибковые препараты.
19.Асептика. Основные пути распространения инфекции.
АСЕПТИКА - это комплекс профилактических мероприятий, направленных
на предупреждение попадания инфекции в рану, в организм больного,
создание стерильных условий для хирургической работы путем
использования организационных мероприятий, химических веществ,
физических факторов
Современная асептика базируется на двух основных принципах:
1. Все, что приходит в соприкосновение с раной, должно быть
стерильно.
2. Все хирургические больные должны быть разделены на два потока:
"чистые" и "гнойные".
Основные пути распространения инфекции:
18
Экзогенные – это источники, находящиеся вне организма больного.
Эндогенные - это источники, находящиеся в организме больного.
Основные экзогенные источники:
1) больные с гнойно-септическими заболеваниями,
2) бациллоносители,
3) животные.
1. Воздушный путь. Микроорганизмы попадают из окружающего воздуха,
где они находятся в свободно взвешенном состоянии или адсорбированы на
частицах пыли. Воздух, как средство передачи инфекции, играет важную
роль, особенно в операционных, реанимационных отделениях и отделениях
интенсивной терапии.
2. Капельный путь. В рану проникают возбудители, содержащиеся в
мельчайших каплях выделений из верхних дыхательных путей, попадающие
в воздух при разговоре, кашле, чихании.
3. Контактный путь. Микроорганизмы попадают через предметы,
соприкасающиеся с раной в процессе операций или других манипуляций
(руки хирурга, инструменты, перевязочный материал и т. д.);
4. Имплантационный путь. Возбудители попадают в ткани организма в
случае умышленного оставления там инородного материала
Основными очагами эндогенной инфекции являются:
1) воспалительные процессы покровного эпителия (фурункулы, карбункулы, пиодермии, экземы и т. д.);
2) очаговая инфекция желудочно-кишечного
холециститы, халангиты, панкреатиты и т. д.);
тракта
(кариес
зубов,
3) инфекция дыхательных путей (гаймориты, фронтиты, трахеиты, бронхиты,
воспаление легких, бронхоэктазы, абсцессы легких);
4) воспаление урогенитального тракта (пиелиты и циститы, простатиты,
уретриты, сальпингоофориты);
5) очаги неизвестной (криптогенной) инфекции.
Основными путями эндогенного инфицирования являются 1. контактный, 2. гематогенный, 3. лимфогенный.
19
При контактном пути микроорганизмы могут попадать в рану:
1) с поверхности кожи вблизи от операционного разреза,
2) из просвета вскрытых во время вмешательства органов (например, из
кишечника, желудка, пищевода и т. д.),
3) из очага воспаления расположенного в зоне операции.
При гематогенном или лимфогенном путях микроорганизмы из очагов
воспаления, расположенных вне зоны операции, попадают в рану по
кровеносным или лимфатическим сосудам.
20.Профилактика
воздушно-капельной
инфекции.
Особенности
организации и устройства хирургического стационара, хирургического
отделения, операционного блока.
Воздушно-капельная инфекция обуславливает 10% случаев инфицирования
хирургических больных.
Для её предупреждения применяется комплекс мер, включающий
организационные мероприятия, связанные с особенностью работы
хирургических отделений и стационара в целом, и мероприятия,
направленные на уменьшение загрязнения воздуха микроорганизмами и
уничтожение уже имеющихся в нем бактерий.
Особенности организации и устройства хирургического
хирургического отделения, операционного блока
стационара,
Соблюдение правил асептики являются основополагающим принципом при
организации хирургического стационара. Необходимо создать максимум
условий для безопасного выполнения операций, проведения обследования и
послеоперационного ухода за больными.
В основе организации хирургических отделений лежит один из
основных принципов асептики - разделение на "чистых" и "гнойных"
больных.
Правило разделения больных на “чистых” и “гнойных” применяется как при
поступлении больного в стационар, так и в ходе лечения, при определении
очередности операций, перевязок или других манипуляций.
Основными структурными подразделениями любого хирургического
стационара являются лечебно-диагностические отделения и операционный
блок. В крупных лечебных учреждениях может создаваться отдельное
операционное отделение.
20
Хирургические отделения должны располагаться не на первом этаже. Это
уже в какой-то мере создает изоляцию. В отделении предусматривается
развертывание палат, количество которых зависит от его мощности.
Кроме палат должны быть административные (сестринская, ординаторская,
кабинет заведующего отделением и кабинетстаршей сестры), лечебнодиагностические (перевязочные, манипуляционные, гипсовальные др.),
подсобные (бельевая, столовая, буфетная, ванная, санитарные узлы для
персонала и больных) помещения
При организации работы операционного блока следует помнить, что его
основное назначение – создать наиболее благоприятную обстановку для
выполнения операций при максимальном уменьшении опасности занесения
экзогенной инфекции в операционную рану. Операционный блок должен
располагаться на отдельном этаже или в отдельном крыле здания,
соединенном коридором с хирургическим отделением.
Наиболее оптимальный вариант, если он размещается в изолированной
пристройке или отдельном корпусе, соединенном с главным корпусом
переходом. Чтобы избежать влияния неблагоприятных факторов внешней
среды (шум, загрязнения атмосферного воздуха и. т. д.) располагать
операционный блок следует на верхних этажах - не ниже второго.
Наилучшей ориентацией окон в наших широтах считается север или северозапад. Это позволяет избежать, во-первых, попадания прямых солнечных
лучей, которые, отражаясь от блестящих стен, пола и инструментов,
затрудняют работу хирургов, во-вторых, перегрева помещений в летние
месяцы. Операционные блоки для “чистых” и “гнойных” операций
необходимо размещать отдельно. В случае, если в лечебном учреждении
один операционный блок, следует выделить операционные для выполнения
чистых и гнойных операций, при этом максимально разделив и удалив их. В
них должен работать разный персонал и использоваться разное
оборудование, хирургический инструментарий, белье. Несмотря на то, что в
гнойных операционных выполняются операции больным с уже
развившимися гнойно-септическими заболеваниями, требования к их
планировке, оснащению и режиму такие же, как и чистых.
В операционном блоке выделяют 4 зоны стерильности:
1. 3она стерильного режима.
2. Зона строгого режима.
З. Зона ограниченного режима.
4. Зона общебольничного режима (не стерильная).
21
К зоне стерильного режима (1 зона) относятся помещения, в которых
выполняются операции, проводится стерилизация хирургического
инструментария: операционные, стерилизационные. В помещениях этой
зоны предъявляются самые строгие требования по соблюдению асептики.
К зоне строгого режима (2 зона) относятся помещения, непосредственно
связанные дверью с операционной: предоперационная, наркозная. С
помещениями третьей зоны они сообщаются через внутренний коридор.
К зоне ограниченного режима (3 зона) относятся все остальные помещения
внутри чистой зоны санпропускника (инструментальная, материальная,
лаборатория срочных анализов, зал пробуждения больных, помещения
медицинских сестер, хирургов, протокольная и др.)
К зоне общебольничного режима (4 зона) – относятся помещения,
находящиеся снаружи санпропускника или специального тамбура (шлюза)кабинет заведующего, кабинет старшей медицинской сестры, помещения для
грязного белья.
Режим работы операционной
Основополагающим принципом организации работы в операционной
является строжайшее соблюдение правил асептики.
1. Операции выполняют, соблюдая очерёдность от менее инфицированной к
более инфицированной.
2. Ограничение посещений его. В операционную допускаются работники
операционной, операционные бригады, анестезиологические бригады.
Входить в операционную без необходимости запрещается.
3. В операционной необходимо поддерживать определенный мик-роклимат
(температуру, влажность, чистоту воздух). Нарушения температурного
режима и воздухообмена может неблагоприятно сказаться на состоянии
больного и привести к развитию осложнений. Оптимальной температурой в
операционной считается 22-25˚С при влажности 50%.
4. Применение приточной вентиляции. для дезинфекции воздуха применяют
бактерицидные ультрафиолетовые лампы.
21.Виды уборки операционной, разделение потоков больных, борьба с
воздушно-капельной инфекцией.
Для этого предусмотрено выполнение нескольких видов уборки:
1) предварительная, 2) текущая, 3) послеоперационная, 4) заключительная
и
22
5) генеральная.
Предварительная. Утром перед началом операций протирают влажной
тряпкой горизонтальные поверхности (пол, столы, подоконники), чтобы
удалить пыль, осевшую за ночь из воздуха.
Текущая уборка. Производится во время операций. В ходе операции убирают
упавшие салфетки, шарики, инструменты, выносят из операционной
удаленные органы, устраняются загрязнения.
Послеоперационная. Между операциями выносят из операционной
отработанные материалы, протирают операционный стол раствором
антисептика, меняют бельё.
Заключительная. Осуществляется после окончания рабочего дня. Производят
влажную уборку с использованием дезинфицирующих растворов потолка,
стен, подоконников, всех предметов и аппаратуры, пола. После её окончания
включаются бактерицидные лампы.
Генеральная. Производится по плану один раз в неделю, в этот день
операции не выполняются. При выполнении генеральной уборки потолок,
окна, стены и пол моют горячей водой с мылом и антисептическими
веществами. Из операционной вывозится все передвижное оборудование, его
обработка производится в другом помещении. Генеральная уборка
внепланово производится при сильном загрязнении операционной, например,
после операции у больных с анаэробной инфекцией — газовой гангреной.
Контроль за состоянием операционной возлагается на старшую
операционную сестру. Она осуществляет повседневное наблюдение за
состоянием и работой операционного блока, за своевременной его уборкой и
правильным содержанием, организовывает проведение бактериологических
исследований в операционной. Контроль за режимом стерильности
осуществляется проведением бактериологических исследований воздуха
операционной, смывов со стен, потолка, аппаратов и приборов. Такие
исследования выполняются 1 раз в месяц.
22.Профилактика контактной
способы стерилизации.
инфекции.
Общие
принципы
и
Предупреждения контактного инфицирования достигается соблюдением
одного из основных принципов асептики: “Все, что приходит в
соприкосновение с раной, должно быть стерильно”. Во время операции с
раной соприкасаются:
23
· руки хирурга;
· операционное поле (кожа самого больного);
· хирургические инструменты;
· перевязочный материал и хирургическое белье.
Для того чтобы было стерильным все вышеперечисленное, производится
обработка рук хирурга и операционного поля, стерилизация инструментов,
перчаток, операционного белья, перевязочного и шовного материала.
Общие принципы и способы стерилизации
Применяемые методы и средства стерилизации должны обладать следующим
качествами:
1- обладать эффективным бактерицидным действием.
2- не вызывать повреждение тканей, быть безопасными для больных и
медперсонала.
3- не разрушать инструменты и оборудование.
Существующие методы стерилизации делятся на физические и химические.
Физические методы: термическая обработка - обжигание и кипячение,
стерилизация сухим жаром, стерилизация паром под давлением
(автоклавирование); лучевая стерилизация.
Химические методы: стерилизация растворами
стерилизация газообразными веществами
химических
веществ,
Физические:
Обжигание. В настоящее время не применяется, но его можно использовать
при необходимости стерилизации металлических инструментов в полевых
условиях. Обжигают инструменты открытым пламенем. В металлическую
емкость укладывают инструменты, наливают небольшое количество
этилового спирта и поджигают его.
Кипячение. Стерилизация кипячением в последнее время
применяется редко. Это обусловлено тем, что при этом методе невозможно
добиться уничтожения спороносных микроорганизмов,
из-за невозможности достичь температуры выше 100 градусов. Стерилизация
производится в электрических стерилизаторах. На специальную сетку
помещают инструменты в раскрытом виде (шприцы в разобранном
состоянии) и погружают в стерилизатор заполненный дистиллированной
24
водой с добавлением гидрокарбоната натрия (20г натрия гидрокарбоната на 1
л воды - 2 % раствор). Время стерилизации - 30 минут с момента
закипания.Стерилизация кипячением в последнее время
применяется редко. Это обусловлено тем, что при этом методе невозможно
добиться уничтожения спороносных микроорганизмов, из-за невозможности
достичь температуры выше 100 градусов. Стерилизация производится в
электрических стерилизаторах. На специальную сетку помещают
инструменты в раскрытом виде (шприцы в разобранном состоянии) и
погружают в стерилизатор заполненный дистиллированной водой с
добавлением гидрокарбоната натрия (20г натрия гидрокарбоната на 1 л воды
- 2 % раствор). Время стерилизации - 30 минут с момента закипания.
Стерилизация сухим жаром. Стерилизацию осуществляют в сухожаровых
шкафах-стерилизаторах, действующим фактором является воздух, нагретый
до 170-200˚С. Нагревание обеспечивается за счет поступления горячего
воздуха через специальный клапан в нижней части воздушного
стерилизатора, а его выход – через верхний клапан.
Путем
сухожаровой
стерилизации
можно
обрабатывать
все
термостабильные, негорючие материалы из стекла, металла или фарфора.
Сухожаровая стерилизация непригодна для перевязочного материала,
резины, катетеров, изделий из бумаги и пластиков.
Стерилизация осуществляется следующим образом:
- укладывают инструменты на полки шкафа-стерилизатора
- при открытой дверце при температуре 80°С высушивают инструменты в
течение 30 минут.
- закрыв дверцу шкафа, стерилизуют в течение 1 часа при температуре 180°С.
- после остывания стерилизатора до 50-70°С дверцу приоткрывают, а при
окончательном остывании инструментарий забирают.
Стерилизация паром. Действующим фактором при этом методе является
горячий пар. Существует два метода стерилизации: стерилизация текучим
паром и стерилизация под давлением. От первого метода в настоящее время
отказались, так достигается температура 100˚С, а этого недостаточно для
уничтожения некоторых видов микроорганизмов.
При стерилизации под давлением вода нагревается при повышенном
давлении, поэтому повышается точка кипения воды и соответственно
температура пара (при давлении 2 атмосферы до 132,9°С).
Стерилизация паром осуществляется в автоклавах. Аппарат для
стерилизации под давлением (автоклав) состоит из двух металлических
25
цилиндров разного диаметра, вставленных один в другой так, что между
ними остается пространство, которое наполняется водой. Во внутреннюю
камеру автоклава кладут стерилизационные коробки с фильтром, биксы с
перевязочным материалом или пакеты с инструментами в двухслойной
упаковке из бязи или в пергаментной бумаге.
Плотно завинчивают боковую дверь парового стерилизатора и начитают
стерилизацию в заданном режиме. Паровой стерилизатор оборудован
термометром, манометром (указывает давление пара внутри аппарата) и
предохранительным клапаном, который срабатывает при нарастании
избыточного давления.
Все предметы, которые не выдерживают высокой температуры
жаровой стерилизации и для которых температура пара не является
повреждающей, должны стерилизоваться автоклавированием (перевязочный
материал, резиновые и синтетические предметы, бумажные фильтры,
закрытые ампулы и банки с водосодержащими препаратами и др.).
Перевязочный материал, белье, инструменты укладываются в
металлические коробки (бикс Шиммельбуша), закрывают крышку и,
оставив открытыми боковые отверстия, биксы загружают в автоклав.
Лучевая стерилизация
Для стерилизации может применяться ионизирующее излучение
(Υ-лучи), ультрафиолетовые лучи и ультразвук. Наиболее часто применяется
первый вид.
Стерилизацию ионизирующим излучением применяют для стерилизации
шприцов, шовного материала, катетеров, зондов систем для переливания и. т.
д. Инструменты и материалы стерилизуют в герметичных упаковках в
заводских условиях в специальных помещениях. Срок хранения при таком
методе стерилизации 5 лет.
Химические методы стерилизации
Газовая стерилизация
При газовой стерилизации действующим агентом являются газообразные
антисептики (пары формалина, окись этилена). Проводится она в
специальных герметичных камерах, на дно которых кладут таблетки
формальдегида. Инструменты помещают на сетку, над химическим
26
препаратом. Сроки стерилизации 6-8 часов. Преимуществом метода является
минимальное вредное влияние на стерилизуемые объекты.
Поэтому газовая стерилизация применяется для стерилизации оптических,
особо точных и дорогостоящих инструментов
Стерилизация растворами антисептиков
В качестве антисептиков при стерилизации в растворах применяются
тройной раствор, 96 % этиловый спирт, 6 % перекись водорода, спиртовой
раствор хлоргексидина.
Применяется этот метод для стерилизации режущих инструментов, так как
не приводит к затуплению.
Стерилизацию осуществляют следующим образом, инструменты в
раскрытом или разобранном виде погружают в раствор. Время стерилизации
зависит от вида антисептика, при использования спирта или тройного
раствора 2-3 часа, перекиси водорода - 6 часов.
23.Стерилизация хирургических инструментов.
Этап 1 - предстерилизационная подготовка. Целью предстерилизационной
подготовки является - механическая очистка инструментов, удаление
пирогенных веществ, уничтожение вируса гепатита.
Предстерилизационная подготовка состоит из следующих этапов:
· обеззараживание
· мытье
· высушивание
Обеззараживание (дезинфекция) – Уничтожение патогенной микробной
флоры.
Использованные инструменты погружаются в емкости с дезинфицирующими
средствами. В качестве дезинфицирующих средств можно применять 3 %
раствор хлорамина (экспозиция 40-60 минут), 3 % раствор перекиси водорода
(экспозиция 90 минут), анолита (экспо-зиция 30 мин). Полидез – 1 % - 45’;
0,5 % - 60; комбинированный дезинфектант инструментария – 1 % - 15’;
инкрасепт – 1 % - 30’, дезавит– 1 % - 20’. После проведения дезинфекции
инструменты промываются проточной водой.
Мытье инструментов осуществляют в специально приготовленном моющем
растворе, в состав которого входит моющее средство
27
(стиральный порошок), перекись водорода и вода. Инструменты
погружаются в раствор, нагретый до 50-60°С. После 20 минутной экспозиции
инструменты тщательно моют щетками в этом же растворе, а затем в
проточной воде.
Высушивание
После мытья инструменты необходимо высушить. Сушить можно
естественным путем, но наиболее часто сушку проводят в сухожаровом
шкафу при 80°С в течение 30 минут.
После окончания предстерилизационной очистки подлежит проверить ее
качество. Она считается эффективной, если на изделиях, подвергнутых
обработке, не обнаружены остаточные количества крови или моющих
средств, наличие которых определяют с помощью специальных проб. Эти
пробы основаны на изменении цвета реактива в присутствии
соответствующих веществ (кровь, щелочные моющие
средства). В настоящее время применяется азопирановая проба.
Азопирановая проба – раствор азопирана смешивают с 3 % перекиси
водорода в равных частях, капают 2-3 капли и при присутствии следов крови
немедленно или не позже, чем через 1’ появляется вначале фиолетовое, затем
переходящее в розово-сиреневое окрашивание, при наличии ржавчины или
хлорсодержащих окислителей – буроватое окрашивание.
Инструменты с наличием остатков
предстерилизационной очистке.
крови
подвергаются
повторной
Выбор метода стерилизации
Метод стерилизации избирается в зависимости от вида инструментов.
Необходимо помнить, что любой метод должен, во –первых, обеспечивать
полное уничтожение микроорганизмов, во-вторых, не приводить к быстрому
разрушению стерилизуемых приборов инструментов.
Хирургические инструменты делят на три группы:
• металлические (режущие и не режущие),
• резиновые и пластмассовые,
• оптические.
Для стерилизации металлических не режущих инструментов можно
применяют стерилизацию горячим воздухом в сухожаровом шкафу или в
автоклаве.
28
Для стерилизации режущих металлических инструментов применяют
химическую стерилизацию в растворах антисептиков, но самым лучшим
способом является газовая стерилизация. Применение термических способов
приводит к быстрому их затуплению.
Стерилизация резиновых и пластмассовых инструментов осуществляется
автоклавированием. Различные катетеры и зонды подвергаются лучевой
стерилизации, чаще они используются однократно.
Стерилизация перчаток также осуществляется автоклавированием
Стерилизация оптических инструментов
Оптимальным методом является газовая стерилизация. Стерилизации
фиброгастроскопов, колоноскопов, бронхоскопов может осуществляться
методом холодной стерилизации с использованием химических антисептиков
(этиловый
спирт, хлоргексидин, сайдекс и. т. д., 40 % формалин с хлорамином в
соотношении 1: 8-их парами 40').
Этап 2 - укладка и подготовка к стерилизации.
При подготовке к стерилизации в сухожаровых стерилизаторах, инструменты
помещают в металлические коробки или укладывают их на металлические
сетки в один слой. Шприцы разбирают и заворачивают в два слоя плотной
бумаги.
При подготовке к стерилизации в автоклавах инструменты заворачивают в
хлопчатобумажную ткань в виде пакета и укладывают в металлические
коробки. В случае стерилизации шприцев в автоклавах, их разбирают,
отдельно в марлевые салфетки заворачивают цилиндр и поршень. Затем
их заворачивают в хлопчатобумажную ткань и укладывают в бикс.
Резиновые перчатки пересыпают тальком, засыпая его внутрь, заворачивают
попарно в марлевые салфетки и укладывают в отдельный бикс.
Этап 3 - стерилизация. Осуществляют стерилизацию избранным
методом, соблюдая стандартные режимы.
Этап 4 - хранение стерильного материала. Стерильные биксы
хранят в специальном помещении. Стерильность сохраняется в течение 48 ч,
если биксы не вскрывались
29
24.Стерилизация перевязочного материала и белья. Виды укладок.
Этап 1 —подготовка материала.
Перевязочный материал должен легко стерилизоваться и не терять при этом
своих свойств. Его готовят из марли и ваты, реже из вискозы и лигнина. Для
работы из них готовят шарики, салфетки, тампоны, турунды, бинты. Марля
должна складываться так, чтобы не было свободного края, из которого могут
осыпаться волокна ткани. Материал заготавливают впрок, пополняя его по
мере расходования. Перед стерилизацией его укладывают следующим
образом: шарики - в марлевые мешочки по 50—100 штук, салфетки
связывают по 10 штук.
В качестве операционного белья используют хирургические халаты,
простыни, пелёнки, полотенца, шапочки, бахилы. Их изготавливают из
хлопчатобумажной ткани. Халаты, простыни, пеленки, полотенца для
стерилизации складываются в виде рулонов, это позволяет легко развернуть
их при использовании.
Перевязочный материал после его использования сжигается. Белье
многократного применения стирается, но отдельно от других видов белья.
Этап 2 - укладка материала.
Перевязочный материал и операционное белье стерилизуют в
биксах. Применяют три вида укладки бикса:
· универсальная укладка
· целенаправленная укладка
· видовая укладка
Универсальная - укладывают материал и белье для одной небольшой,
типичной операции. Этот вид укладки используют при работе в
перевязочных и при малых операциях. Укладку производят по секторам.
Бикс делят на секторы, которые заполняются определенным видом материала
или белья: в один сектор помещаются салфетки, в другой - шарики, в третий
- тампоны и т.д.
Целенаправленная - укладывают материал и белье для определенной
операции. Например, для аппендэктомии, резекции желудка. В бикс
укладывается набор перевязочного материала и белья, необходимый для
осуществления операции.
Видовая - укладывают определенный вид материала или белья.
Этот вид укладки применяют в операционных, где выполняется
30
большое количество различных операций. Укладка осуществляется
следующим образом – в один бикс хирургические халаты, в другой простыни, в третий – салфетки и т. д.
Этап 3 - стерилизация. Перевязочный материал и белье стерилизуют
автоклавированием при стандартных режимах.
Этап 4 - хранение стерильного материала. Боковые отверстия
простерилизованного бикса должны быть закрыты. Биксы со стерильным
материалом хранятся отдельно от биксов с нестерильным. После
стерилизации хранить не вскрытый бикс можно 3 суток, после вскрытия 1
сутки. Неиспользованные биксы подвергаются повторной стерилизации.
25.Обработка рук хирурга. Классические и современные методы
обработки рук хирурга.
Целью хирургической дезинфекции рук - является надежное освобождение
их от микроорганизмов на длительный срок.
Подготовка рук хирурга и его помощников к операции сопряжена с
большими трудностями, в связи с невозможностью использовать для этого
высокую температуру и концентрированные растворы антисептиков. Особое
затруднение вызывает обеззараживание рук от микробов, скапливающихся в
выводных протоках сальных, потовых желез и в волосяных мешках.
В связи с этим наряду со смыванием бактерий и уничтожением их на
поверхности кожи антисептиками все методы включают как обязательный
компонент дубление кожи, чтобы сузить поры и воспрепятствовать
проникновению микробов на ее поверхность во время операции
Принцип хирургической дезинфекции рук – сначала механическая очистка, а
затем дезинфекция.
Кисти и предплечья предварительно обрабатывают в течение 2-5 минут
мылом и щеткой. Особое внимание уделяют обработке ногтевых лож и
складок кожи, межпальцевых промежутков. После этого руки споласкивают
и вытирают стерильными салфетками.
На заключительном этапе используют дезинфицирующие средства. Которые
должны отвечать следующим требованиям:
· быстро убивать патогенную микрофлору.
· надежно убивать микробы в перчаточном соке, чтобы руки оставались
обеззараженными в течение всей операции.
31
· обладать кумулятивным действием, чтобы руки хирурга оставались
обедненными микроорганизмами и в промежутках между процедурами
дезинфекции.
· не оказывать раздражающего действия на кожу.
Метод Спасокукоцкого - Кочергина.
Вначале руки моют под краном горячей водой, смывая “трамвайную грязь”
(выражение акад. С. И. Спасокукоцкого).
После мытья мылом и теплой водой руки моют в течение 6 минут, (2 раза по
3 минуты) в двух тазах в 0,5 % растворе аммиака, пользуясь как мочалкой,
так и марлевой стерильной салфеткой. Тазы перед наливанием растворов
обжигают спиртом. После такого мытья руки насухо вытирают стерильным
полотенцем и протирают марлевым шариком или небольшой салфеткой,
обильно смоченной 96 % этиловым спиртом. Затем многие хирурги
смазывают ногтевые ложа с складки кожи на тыльной поверхности сгиба
пальцев 5 % спиртовым раствором йода (йодоната). Хотя сами авторы метода
этого не рекомендовали. Однако опыт показывает, что такое дополнение
вреда не приносит, а создает больше уверенности в дублении кожи.
Метод Альфельда. Руки моют мылом и щетками под краном в течение 10 минут. Начинают с
обычного мытья рук мылом и теплой водой, после чего берут корцангом
стерильную щетку и, намылив ее, приступают к систематической обработке
кистей и предплечий. Последовательно, начиная с 1 пальца, протирают
щеткой пальцы, не пропуская ни одного миллиметра поверхности кожи,
тщательно обрабатывают подногтевые пространства, ногтевые валики и
складки кожи кисти, переходят на предплечье. Обрабатывают вплоть до
локтевого сгиба. Руки держат так,
чтобы вода стекала от кистей к предплечьям. На каждую руку затрачивают
по 2 минуты, после чего смывают мыло теплой проточной водой, и взяв
поданную медсестрой или санитаркой вторую стерильную щетку, повторяют
процедуру последовательной обработки пальцев, кистей и
нижней трети предплечья, затрачивая на это еще 5 минут. Смывают мыло
тепло проточной водой и вытирают руки стерильным полотенцем или
салфеткой. Сухие руки протирают салфеткой, обильно смоченной 96 %
спиртом, в течение 3 минут и смазывают ногтевые ложа спиртовым
раствором йода.
Обработка рук раствором перекиси водорода и муравьиной кислоты.
32
Рецептуру “С-4” готовят в день операции из необходимого количества 3033% перекиси водорода (пергидроля) и 85-100 % муравьиной кислоты,
которые смешивают в стерильном сосуде в соотношении 1:2,4 и хранят не
более суток в посуде с герметической пробкой в прохладном месте. Для
обработки рук используют 2,4 % раствор рецептуры “С-4”.
Перед обработкой рук раствором рецептуры “С-4” их моют водой с мылом
(без щетки) в течение 1 минуты, вытирают насухо стерильной салфеткой,
затем руки обрабатывают в течение 1 минуты рецептурой “С-4” в
эмалированном тазу. Вытирают стерильной салфеткой и надевают
стерильные перчатки.
Обработка рук хлоргексидин биглюконатом.
Для обработки рук используют 0,5 % спиртовой раствор препарата (препарат
разводят в 70 % спирте в соотношении 1:40). После предварительного мытья
рук с мылом и последующего протирания стерильной марлевой салфеткой
производят их обработку двумя ватными тампонами, смоченными в 0,5 %
спиртовом растворе хлоргексидина в течение 2-3 минут.
Обработка рук дегмином и дегмицидом.
Руки перед обработкой дегмином или дегмицидом моют теплой водой с
мылом в течение 2-3 минут, тщательно ополаскивают их и протирают двумя
тампонами, обильно смоченными 1 % раствором препарата, по 3 минуты
каждым. После этого стерильными салфетками вытирают руки насухо и
надевают стерильные перчатки.
Обработка рук йодофором. Очень эффективным и быстрым способом
является обработка йодофором (1 % йодопиронполивинилпиролидон,
повидон-йодин-бетадин) и гексахлорофеном в мыльном растворе (шампунь)
в течение 3-5 минут. Одновременно достигается очистка и дезинфекция рук,
после чего их высушивают салфеткой и надевают стерильные перчатки.
Обработка рук ультразвуком. Сконструированы специальные аппараты с
ультразвуковыми ваннами, в которых мытье и дезинфекция
рук происходит в течение 1 минуты. Руки погружают в раствор антисептика
(0,5 % водный раствор гибитана), через который пропускаются
ультразвуковые волны, которые и обеспечивают дезинфекцию.
Обработка рук роккалом.
Роккал – поверхностно-активное вещество, обладающее моющим и
дезинфицирующим действием. Выпускается в баллонах разной вместимости
в 10 % и 1 % растворе, прозрачная желтоватая жидкость.
33
Руки, предварительно вымытые с мылом, хорошо ополаскивают и погружают
в таз с раствором роккала 1:1000 на 2 минуты. Для разведения роккала
пользуются только дистиллированной водой.
Обработка рук йодопироном. Руки моют в проточной воде с мылом в течение
1 минуты и вытирают стерильной салфеткой, затем руки погружают в таз с 1
% раствором йодопирона и моют в течение 4 минут стерильной марлевой
салфеткой.
Обработка рук препаратом СЕПТОЦИД Р ПЛЮС.
Моют руки водой с мылом, предпочтительно жидким (рН-нейтральный), без
использования жестких щеток. Высушивают стерильной разовой салфеткой
или полотенцем. Обрабатывают ногтевые ложа, околоногтевые валики
одноразовыми стерильными деревянными палочками, смоченными
антисептиком. Продолжительность не
менее 1 мин. Наносят антисептик на кисти рук и предплечья порциями по
2,5-3 мл. Расход на одну обработку – 10 мл.
Втирают
антисептик
в
кожу рук,
Продолжительность обработки 5 мин.
не
допуская
высыхания.
26.Обработка операционного поля.
ОБРАБОТКА ОПЕРАЦИОННОГО ПОЛЯ
Подготовка операционного поля начинается в предоперационном периоде
(гигиеническая ванна, очистка загрязнений эфиром или бензином, обработка
кожи зеленым или калиевым мылом, бритье волос в области операционного
поля). Накануне операции больной принимает ванну, ему меняют белье.
Утром, в день операции, волосы в области операционного поля тщательно
обривают. Для бритья следует применять острые бритвы, не вызывающие
раздражения кожи. После
бритья кожу протирают спиртом. Волосяной покров в области предстоящего
оперативного вмешательства можно также удалять с помощью специального
крема-депилятора. Это обеспечивает удобство при обработке кожи в зоне
складок и уменьшает опасность микроповреждений, что наблюдается при
обработке лезвием бритвы.
Классический метод обработки операционного поля по методу
Гроссиха-Филончикова – смазывание 5 % спиртовым раствором йода сейчас
не применяется. Для обработки кожи операционного поля в настоящее время
чаще всего используют йодонат, йодопирон, 0,5 % спиртовой раствор
хлоргексидина биглюконата
34
Основные правила обработки операционного поля:
1. Производить обработку широко.
2. Обработку производить от центра к периферии.
3. Более загрязненные участки обрабатывать в последнюю очередь.
4. Обработка производится многократно.
Первый раз смазывают операционное поле перед наложением
стерильного белья,
второй – после наложения белья,
третий – перед зашиванием кожи и
четвертый раз – после наложения швов на кожу.
Как показали многочисленные исследования, йод дубит кожу и, проникая в
глубину складок и пор, дезинфицирует ее.
Для обработки операционного поля используются и другие антисептические
вещества (1 % раствор дегмицида, 1 % раствор роккала или катамина А-Б, 2,4
% раствор первомура).
Для дезинфекции слизистых их смазывают 1 % раствором бриллиантового
зеленого, 3 % раствором перекиси водорода, 1 % раствором йодоната или
йодопирона, а также 0,5 % спиртовым раствором гибитана.
Для изоляции кожи операционного поля можно применять специальную
стерильную пленку (протектор).
35
27. Профилактика имплантационной инфекции.
Под имплантацией понимают внедрение, вживление в организм человека различных
материалов, тканей, органов, протезов.
Инфицирование воздушным или контактным путём обусловливается краткосрочным
воздействием в период выполнения тех или иных хирургических манипуляций (перевязки,
операции, лечебных манипуляций, диагностических методов). При внедрении микрофлоры с
имплантируемыми материалами (имплантационное инфицирование организма) она находится в
организме человека в течение всего периода пребывания имплантата. Последний, являясь
инородным телом, поддерживает развивающийся воспалительный процесс, и лечение такого
осложнения будет безуспешным до тех пор, пока не произойдёт отторжение или удаление
имплантата (лигатуры, протеза, органа).
Возможна с самого начала (за счёт образования соединительнотканной капсулы) изоляция
микрофлоры вместе с имплантатом с образованием «дремлющей» инфекции, которая может
проявиться спустя длительное время (через месяцы, годы).
К материалам, имплантируемым в организм человека, относятся шовный материал,
металлические скрепки, скобки, а также протезы сосудов, суставов, полотно из лавсана, капрона
и других материалов, ткани человека и животных (сосуды, кости, твёрдая мозговая оболочка,
кожа), органы (почка, печень, поджелудочная железа и др.), дренажи, катетеры, шунты, кавафильтры, сосудистые спирали и др.
Все имплантаты должны быть стерильными. Стерилизацию их проводят различными способами
(в зависимости от вида материала): γ-излучением, автоклавированием, химической, газовой
стерилизацией, кипячением. Многие протезы выпускают в специальных упаковках,
стерилизованные в заводских условиях γ-излучением.
Наибольшее значение в возникновении имплантационной инфекции имеет шовный материал.
Для соединения тканей во время операции используют нити различного происхождения,
металлические скрепки, скобки, проволоку.
Применяют как рассасывающиеся, так и нерассасывающиеся нити.
Рассасывающимися натуральными нитями являются нити из кетгута. Удлинения сроков
рассасывания кетгута достигают импрегнацией нитей металлами (хромированный, серебряный
кетгут). Используют синтетические рассасывающиеся нити из дексона, викрила, окцилона и др.
К нерассасывающимся натуральным нитям относятся нити из натурального шёлка, хлопка,
конского волоса, льна, к синтетическим - нити из капрона, лавсана, дакрона, нейлона, фторлона
и др.
Синтетические нити, содержащие антисептические средства, обладают всеми достоинствами
шовных материалов как таковых и в то же время оказывают антибактериальное действие.
Шовный материал стерилизуют γ-излучением в заводских условиях. Атравматичный шовный
материал выпускают и стерилизуют в специальной упаковке, обычный материал - в ампулах.
Атравматичные нити в упаковке и ампулированные мотки шёлка, кетгута, капрона хранят при
комнатной температуре и используют по мере необходимости.
Металлический шовный материал (проволоку, скобки) стерилизуют в автоклаве или
кипячением, льняные или хлопчатобумажные нити, нити из лавсана, капрона - в автоклаве.
Капрон, лавсан, лён, хлопок можно стерилизовать по способу Кохера. Это вынужденный метод,
и он предусматривает предварительную тщательную механическую очистку шовного материала
горячей водой с мылом. Мотки моют в мыльной воде в течение 10 мин, дважды сменяя воду,
затем отмывают от моющего раствора, высушивают стерильным полотенцем и наматывают на
специальные стеклянные катушки, которые помещают в банки с притёртой пробкой и заливают
диэтиловым эфиром на 24 ч для обезжиривания, после чего перекладывают в банки с 70%
спиртом на такой же срок.
После извлечения из спирта шёлк кипятят в течение 10-20 мин в растворе дихлорида ртути
1:1000 и перекладывают в герметически закрывающиеся банки с 96% спиртом. Через 2 сут
проводят бактериологический контроль, при отрицательном результате посева материал готов
к применению. Синтетические нити можно стерилизовать кипячением в течение 30 мин.
Стерилизация кетгута. В заводских условиях кетгут стерилизуют γ-лучами, в основном именно
такие нити используют в хирургии. Однако можно простерилизовать кетгут в больничных
условиях, когда не представляется возможным использовать материал, стерилизованный в
заводских условиях. Стерилизация кетгута химическим способом предусматривает
предварительное обезжиривание, для чего свёрнутые колечками нити кетгута помещают в
герметически закрывающиеся банки с диэтиловым эфиром на 24 ч. При стерилизации по
Клаудиусу диэтиловый эфир из банки сливают, колечки кетгута заливают на 10 сут водным
раствором Люголя (йода чистого - 10 г, йодида калия - 20 г, дистиллированной воды - до 1000
мл), затем заменяют раствор Люголя свежим и оставляют в нём кетгут ещё на 10 сут. После
этого раствор Люголя заменяют 96% спиртом. Через 4-6 сут производят посев на стерильность.
Метод Губарева предусматривает стерилизацию кетгута спиртовым раствором Люголя (чистого
йода и йодида калия - по 10 г, 96% раствор этанола - до 1000 мл). После обезжиривания
диэтиловый эфир сливают и заливают кетгут раствором Люголя на 10 сут, после замены
раствора новым кетгут оставляют в нём ещё на 10 сут. После бактериологического контроля при
благоприятных результатах разрешают использование материала.
Стерилизация протезов, конструкций, сшивающих материалов. Метод стерилизации в условиях
больницы определяется видом материала, из которого изготовлен имплантат. Так,
металлические конструкции (скрепки, скобки, проволоку, пластинки, штифты, гвозди, винты,
шурупы, спицы) стерилизуют при высокой температуре в сухожаровом шкафу, автоклаве,
кипячением (как нережущие хирургические инструменты). Протезы сложной конструкции,
состоящие из металла, пластмасс (клапаны сердца, суставы), стерилизуют с помощью
химических антисептических средств (например, в растворе хлоргексидина) или в газовых
стерилизаторах.
Профилактика имплантационной инфекции при трансплантации органов и тканей
предусматривает взятие органов в стерильных условиях, т.е. приближённых к работе
операционных. Тщательное соблюдение асептики при этом предусматривает подготовку рук и
одежды хирургов, стерильное операционное бельё, обработку операционного поля,
стерилизацию инструментов и т.д. Орган, извлечённый в стерильных условиях (после
промывания его стерильным раствором, а при необходимости отмывания сосудов от крови и
протоков - от биологических жидкостей), помещают в специальный стерильный герметичный
контейнер, обложенный льдом, и доставляют к месту трансплантации.
Протезы из лавсана, капрона и других синтетических материалов (сосуды, клапаны сердца,
сетку для укрепления брюшной стенки при грыжесечении и др.) стерилизуют кипячением или
помещая их в антисептические растворы. Протезы, стерилизованные в растворе антисептика,
следует тщательно промывать стерильным изотоническим раствором хлорида натрия перед
имплантацией их в организм человека.
28. Виды шовного материала и способы его стерилизации.
СТЕРИЛИЗАЦИЯ ШОВНОГО МАТЕРИАЛА
Хирургический шовный материал должен быть стерильным, прочным на разрыв и хорошо
переноситься тканями, а после выполнения своей фиксирующей функции по возможности
рассасываться.
В настоящее время имеется много видов шовного материала. Его принято разделять на материал
естественного и искусственного происхождения.


Шовный материал естественного происхождения: шелк, хлопчатобумажная нить и кетгут.
Искусственный шовный материал изготавливается из синтетических химических веществ:
капрон, лавсан, фторлон, полиэстер, дакрон и пр.
Стерилизация шовного материала достигается разными способами:
1.термическим,
2. химическим,
3. гамма-облучением.
Стерилизация шелка.
Метод Кохера. Мотки шелка моют в теплой воде с мылом, затем высушивают. Намотанный на
катушку шелк спускают в эфир на 12-24 часа для обезжиривания. После извлечения стерильным
инструментом из эфира шелк погружают на тот же срок в 70 % этанол. После извлечения из спирта
шелк кипятят 10-20 минут в растворе сулемы 1:1000. Хранят стерильный шелк в герметических
закрытых банках с 95 % этиловым спиртом. Через двое суток проводят бактериологический
контроль. Если посев будет стерильным шелк можно применять. В герметических банках спирт
меняется через каждые 7 дней.
Стерилизация кетгута. Кетгут является материалом органического происхождения.
Изготавливают кетгут из подслизистого слоя тонких кишок крупного рогатого скота или свиней.
Как гетерогенный белок, он может вызвать сильную реакцию тканей.
Преимуществом кетгута является то, что через 6-12 дней он резорбцируется в организме. За счет
хромирования (хромированный кетгут) резорбция кетгута в организме может быть продлена до 1540 дней.
Задубленный кетгут не токсичен. Хромированный кетгут выпускается в ампулах или в упаковке из
алюминиевой фольги с консервирующим раствором(спирт ректификат 96 % - 89 мл, глицерин 6 мл,
бензин авиационный 1мл, вода дистиллированная 4 мл), его стерилизуют гамма-облучением
Сухой способ стерилизации нитей кетгута в парах йода (по Ситковскому). Кетгут опускают в
эфир на 12-24 часа. Стандартную нить кетгута разрезают на три части и тщательно протирают
марлевым тампоном, смоченным в растворе дихлорида ртути 1:1000. Нити, обработанные сулемой,
опускают в 2 % водный раствор йодида калия. Это делает кетгут восприимчивым к парам йода.
Экспозиция в этом растворе определяется толщиной нити (все нулевые номера - на 30 сек., а
остальные - на число минут, соответствующее номеру нити). Кетгут сматывают в колечки,
нанизывают на длинные нити и в два ряда подвешивают в стерильную стеклянную банку с
притертой крышкой. Расстояние кетгута от дна банки - 60-70 мм. На дно банки предварительно
насыпают кристаллический йод, обязательно учитывая величину банки и сохраняя необходимую
концентрацию паров йода. Расчет 20 пакетов сухого кетгута: в банку емкостью 3 л - 40 г йода, в
банку емкостью 5 л - 60 г йода. Пробку банки заливают парафином (поверх стерильной марлевой
салфетки). Ежесуточно банку встряхивают для обеспечения свободного доступа паров йода во все
промежутки между кетгутом. Кетгут тонкий (№ 0-1) готов через 3 суток, № 2,3, 4 - через 4 суток, №
5 и 6 - через 5 суток. По истечении срока стерилизации кетгут перекладывают в сухую стерильную
банку
Способ стерилизации нитей кетгута спиртовым люголевским раствором (по Губареву). Сухие
нити кетгута не длиннее 1 м свертывают в колечки и заливают эфиром на 12-24 часа. Эфир сливают.
Кетгут заливают на 8-10 суток спиртовым люголевским раствором (спирт 96 % - 1000 г, йодид калия
- 10 г, чистый йод - 10 г). Кетгут повторно заливают свежим люголевским раствором еще на 8-10
суток. На 16-20 сутки от начала стерилизации кетгут подвергают бактериологической проверке и
при благоприятных результатах разрешают им пользоваться. Хранят кетгут в люголевском
растворе, меняя его каждые 7-10 суток.
Способ стерилизации нитей кетгута в водном люголевском растворе (по Гейнац-Клаудиусу).
Сухие нити кетгута не длиннее 1 м свертывают в колечки и заливают эфиром на 12-24 часа. Эфир
сливают, и кетгут заливают на 8-10 суток водным люголевским раствором(дистиллированная вода
- 1000 г, йодид калия - 20 г, чистый йод - 10г). Через 8-10 суток водный люголевский раствор
заменяют свежим и снова оставляют в нем кетгут на 8-10 суток. Через 16-20 суток от начала
стерилизации раствор сливают и кетгут заливают 96 % этиловым спиртом на 4-6 суток, после чего
берут посев на стерильность. Хранят кетгут в 96 % спирте, который меняют каждые 7-10 дней.
Каждую порцию кетгута подвергают обязательному бактериологическому контролю. Посев берут
из каждой банки от разных нитей кетгута в 6 пробирок: 3 на бульон и 3 на среду Тароцци.
Результаты лабораторных исследований бережно сохраняют. На банку с кетгутом, допущенную к
употреблению, наклеивают этикетку с указанием номера кетгута, даты начала и конца
стерилизации, даты и номера бактериологического анализа.
Стерилизация капрона. Капрон можно стерилизовать кипячением в течение 20 минут.
Стерилизация лавсана. Лавсановые нити могут стерилизоваться автоклавированием, кипячением,
а также раствором диоцида (1:1000-1:5000).
Большинство видов современного шовного материала стерилизуется в заводских условиях гаммаоблучением.
Контроль за стерильностью шовного материала осуществляется бактериологическим методом.
29. Способы контроля стерильности.
Контроль стерильности материала и режима стерилизации в автоклавах проводят прямым и
непрямым (косвенным) способами.
Прямой способ - бактериологический: посев с перевязочного материала и белья или использование
бактериологических тестов. Посев производят следующим образом: в операционной вскрывают
бикс, маленькими кусочками марли, увлажнённой изотоническим раствором хлорида натрия,
несколько раз проводят по белью, после чего кусочки марли опускают в пробирку, которую
направляют в бактериологическую лабораторию.
Для бактериологических тестов используют пробирки с известной спороносной непатогенной
культурой микроорганизмов, которые погибают при определённой температуре. Пробирки
вкладывают вглубь бикса, а по окончании стерилизации извлекают и направляют в лабораторию.
Отсутствие роста микробов свидетельствует о стерильности материала. Этот тест проводят 1 раз в
10 дней.
Непрямые способы контроля стерильности материала применяют постоянно при каждой
стерилизации. Для этого используют вещества с определённой точкой плавления: бензойную
кислоту (120 С), резорцин (119 С), антипирин (110 С). Эти вещества выпускаются в ампулах. Их
применяют также в пробирках (по 0,5 г), закрытых марлевой пробкой. В бикс между слоями
стерилизуемого материала закладывают 1-2 ампулы.
Расплавление порошка и превращение его в сплошную массу указывают на то, что температура в
биксе была равна точке плавления контрольного вещества или превышала её. Для контроля режима
стерилизации в сухожаровых стерилизаторах используют порошкообразные вещества с более
высокой точкой плавления: аскорбиновую кислоту (187-192 С), янтарную кислоту (180-184 С),
пилокарпина гидрохлорид (200 С), тиомочевину (180 С).
Более объективным из непрямых методов контроля режима стерилизации является термометрия. В
каждый бикс между стерилизуемым материалом укладывают 1-2 термометра. Их показатели
отражают максимальную температуру, но не указывают время экспозиции (в течение какого
периода эта температура поддерживалась в биксе), в связи с чем и этот метод не исключает прямого
контроля стерильности с использованием бактериологических тестов.
30. Эндогенная инфекция и ее значение в хирургии. Госпитальная инфекция.
Эндогенной считается инфекция, находящаяся внутри организма или на его покровах. Основными
очагами эндогенной инфекции являются:
1) воспалительные процессы покровного эпителия (фурункулы, карбункулы, пиодермии, экземы и
т. д.);
2) очаговая инфекция желудочно-кишечного тракта (кариес зубов, холециститы, халангиты,
панкреатиты и т. д.);
3) инфекция дыхательных путей (гаймориты, фронтиты, трахеиты, бронхиты, воспаление легких,
бронхоэктазы, абсцессы легких);
4) воспаление урогенитального
сальпингоофориты);
тракта
(пиелиты
и
циститы,
простатиты,
уретриты,
5) очаги неизвестной (криптогенной) инфекции.
Основными путями эндогенного инфицирования являются 1. контактный, 2. гематогенный, 3. лимфогенный.
При контактном пути микроорганизмы могут попадать в рану:
1) с поверхности кожи вблизи от операционного разреза, из просвета вскрытых во время
вмешательства органов (например, из кишечника, желудка, пищевода и т. д.),
3) из очага воспаления расположенного в зоне операции.
При гематогенном или лимфогенном путях микроорганизмы из очагов воспаления, расположенных
вне зоны операции, попадают в рану по кровеносным или лимфатическим сосудам.
Для успешной борьбы с инфекцией, необходимо осуществлять теё на всех этапах: источник
инфекции - пути инфицирования –организм больного.
Госпитальная (внутрибольничная) инфекция – это инфекционные заболевание, обусловленное
инфицированием больного, произошедшим во время его нахождения в лечебном учреждении.
В
настоящее
время
развитие
гнойно-септического
заболевания,
обусловленного
внутригоспитальным инфицированием, расценивается как ятрогенное осложнение, так как связано
с недостатками и ошибками в деятельности медицинских работников.
Это обусловлено тем, что госпитальная инфекция имеет ряд особенностей.
Во-первых, возбудителями обычно являются условно патогенные микроорганизмы
Во-вторых, возбудители устойчивы к основным антисептическим средствам.
В-третьих, могут возникать вспышки гнойно-септических заболеваний со сходной клинической
картиной, обусловленных одним штаммом микроорганизмов.
В-четвертых, чаще развивается у ослабленных больных.
Современные внутригоспитальные инфекции в хирургических клиниках вызывают различные
микроорганизмы, порой резистентные к антибиотикам (штаммы золотистого стафилококка,
синегнойной палочки, протея, кишечной палочки, клебсиелл, грибов кандида и др.);
Клинически они проявляются в основном синдромом нагноения и септических поражений.
Источниками внутрибольничной инфекции в хирургических стационарах являются больные
острыми и хроническими формами гнойно-септических заболеваний либо бессимптомные носители
патогенных микроорганизмов (в том числе и медперсонал). Последние имеют большое значение,
учитывая, что распространение возбудителей внутрибольничной инфекции происходит в основном
воздушно-капельным (воздух) и контактным (руки, белье, перевязочный материал, инструменты,
аппаратура и т. д.) путями.
Зонами повышенной инфекционной опасности являются палаты и отделения хирургической
инфекции, “грязные” зоны операционных отделений: прачечные и туалеты, души и умывальники в
общих стационарах, особенно в детских отделениях и отделениях интенсивной терапии.
Для профилактики и борьбы с распространением внутригоспитальной инфекции разработан
комплекс санитарно-гигиенических мероприятий, направленных на выявление и изоляцию
источников инфекции и прерывание путей передачи. Наряду с другими мероприятиями он включает
своевременное выявление бациллоносителей и санацию очагов хронической инфекции, применение
высокоэффективных методов обеззараживания рук медицинского персонала, обработки
окружающих предметов (постельные принадлежности, мягкий инвентарь, обувь, посуда и т. д.),
имеющих эпидемиологическое значение в механизме передачи внутрибольничных инфекций.
Практически борьба против внутрибольничной инфекции – это сознательное поведение и
бескомпромиссный контроль во всех подразделениях больницы, особенно в хирургических
отделениях, строжайшее выполнение мероприятий, направленных на соблюдение больничной
гигиены, антисептики и асептики.
К мероприятиям борьбы с внутригоспитальной инфекцией следует отнести и сокращение сроков
пребывания больных в стационаре, ранняя выписка больных на амбулаторное лечение.
31. Проблема СПИДа в хирургии. Техника безопасности медперсонала.
Распространение СПИДа среди населения создаёт угрозу заражения персонала хирургических
стационаров, контактирующего с кровью инфицированных пациентов во время операций,
перевязок, вливаний, инъекций, пункций, взятия крови для исследования, при диагностических
процедурах и др.
Профилактические мероприятия предусматривают своевременное выявление инфицированных
больных, для чего всех пациентов хирургических стационаров обследуют на ВИЧ. С целью
выявления и изоляции больных СПИДом при клиническом обследовании учитывают такие
проявления болезни, как пневмоцистоз, пневмония, саркома Калоши, наличие иммунодефицита,
лимфаденопатия, диарея, похудание, кандидоз дыхательных путей. Экстренное исследование крови
на антиген ВИЧ позволяет подтвердить или отвергнуть диагноз у больных этой группы.
Правила личной безопасности персонала предусматривают (в соответствии с приказом 86 от
30.08.89 Минздрава СССР) необходимость работы в резиновых перчатках при выполнении любых
манипуляций в хирургических стационарах, любом контакте с кровью и биологическими
жидкостями больных. Кроме того, во время операции у ВИЧ- инфицированных необходимо
применять специальные маски и очки; при попадании крови, биологических жидкостей на
различные предметы, кожу, слизистые оболочки необходима обработка их антисептиками.
Хирургические инструменты после использования замачивают в 3% растворе хлорамина (30 мин)
или 6% растворе пероксида водорода (90 мин) с последующей обычной предстерилизационной
обработкой.
Большое значение для профилактики имеет широкое применение шприцев, инструментов, систем
для внутривенного вливания разового пользования.
32. Десмургия. Понятие о перевязке. Виды перевязочного материала.
Десмургия - учение о повязках, их правильном наложении и применении.
Перевязки - лечебно-диагностические мероприятия, применяемые в целях создания благоприятных
условий для течения процесса заживления.
Ими пользуются при патологических состояниях, сопровождающихся нарушением целостности
кожного покрова (ранах, язвах, ожогах, отморожениях, некрозах, наружных свищах и др.).
Применение перевязок преследует не только лечебные, но и диагностические цели: определение
характера и распространённости процесса, динамики течения заболевания, выявление осложнений,
зондирование свищевых ходов, проведение фистулографии и др. Перевязки выполняют в
специально оборудованных помещениях - перевязочных, на перевязочных столах, с
использованием хирургических инструментов.
К перевязочному материалу относятся марлевые салфетки, ватно-марлевые тампоны, марлевые
шарики, турунды, вата, лигнин. При отсутствии перевязочного материала можно использовать
подручные средства: чистую, проглаженную горячим утюгом хлопчатобумажную ткань. Важный
компонент повязки - фиксирующие средства, которые закрепляют перевязочный материал на
поверхности тела. К фиксирующим средствам относятся: косынка, бинт, клеол, лейкопластырь,
сетчатый трубчатый бинт (ретиласт).
33. Основные виды повязок. Классификация повязок.
ПОВЯЗКА – средство длительного лечебного воздействия на рану, органы тела с использованием
различных материалов и веществ, а также удержания этих веществ на теле больного.
Назначение повязки – защита ран, патологически измененных и поврежденных тканей от
воздействия внешней среды.
Классификация
Различают Мягкие и твердые неподвижные (фиксирующие) повязки
Неподвижные повязки – иммобилизирующие и корригирующие – и повязки с вытяжением
используют для лечения больных с патологией опорно-двигательного аппарата. К ним относятся –
Гипсовые повязки, Шины и аппараты.
По виду применяемого материала.
• Мягкие:
а) бинтовые;
б) безбинтовые (клеевые, косыночные, пращевидные, лейкопластырные, Т-образные, покрытия).
• Твердые (шинные, крахмальные, гипсовые).
В зависимости от цели.
• Раневые повязки:
а) сорбционные;
б) защитные;
в) активированные лекарственными препаратами;
г) атравматичные (способствующие заживлению ран и защищающие от высыхания и механического
раздражения).
• Фиксирующие - предназначенные для фиксации перевязочного материала на ране.
• Давящие повязки - создающие постоянное давление на какой-либо участок тела (для остановки
кровотечения).
• Окклюзионные (герметизирующие) повязки - препятствующие проникновению воздуха в
плевральную полость извне и нарушение акта дыхания.
• Компрессионные - предназначенные для улучшения венозного оттока крови из нижних
конечностей.
• Иммобилизирующие повязки:
а) транспортные;
б) лечебные (обеспечивающие неподвижность поврежденной части тела).
• Корригирующие повязки - исправляющие неправильное положение какой-либо части тела.
Мягкие повязки состоят из перевязочного материала, накладываемого на рану непосредственно, и
из средств его фиксации. Различают Простую мягкую (защитную и лекарственную),
Давящую(гемостатическую) и Окклюзионную повязку, накладываемую при проникающих
ранениях груди.
К мягким повязкам относятся повязки, наложенные с помощью бинта, марли, эластичного, сетчатотрубчатого бинтов, хлопчатобумажной ткани. Мягкие повязки разнообразны. Наиболее часто
повязки накладывают для удержания перевязочного материала (марли, ваты) и лекарственных
веществ в ране, а также для проведения иммобилизации на период транспортировки пострадавшего
в лечебное учреждение. Чаще всего для наложения мягких повязок используются бинты. Реже
другие средства (безбинтовые) - клеевые, косыночные, пращевидные, Т-образные, контурные
повязки; сетчато-трубчатые бинты
В жестких повязках используют твердый материал (дерево, металл) или материал, способный
затвердевать: гипс, специальные пластмассы и крахмал, клей и др.
34. Безбинтовые и бинтовые повязки и их основные виды.
Безбинтовые повязки
Косыночные повязки делают с помощью косынки - треугольного куска ткани или
платка, сложенного углом. Длинная её сторона называется основанием, угол против
основания - верхушкой, два остальные - концами. Из 1 м2 ткани, разрезанного подиагонали,
полу чают две большие косынки, а из разрезанного по обеим диагоналям - четыре малые.
Косынка удобна при оказании первой помощи. Наиболее часто её применяют для
подвешивания руки при переломе костей предплечья или вколоченном переломе плеча.
Пращевидные повязки используют при ранах в области носа, подбородка, теменной и
затылочной областей. Её готовят или из полоски ткани или широкого бинта, разрезая ихтаким
образом, чтобы с обоих концов повязка была рассечена, а в центре оставался участок для
наложения на рану.
Т-образную повязку используют для фиксации стерильного материала при наличии раны
в области промежности, крестца, копчика. Полоску полотна или широкий бинт рассекают, как
для наложения пращевидной повязки. Среднюю часть повязки укладываютна промежность, а
концы фиксируют к специальному поясу из бинта.
Трубчатые бинты. Сетчатый бинт ретилакс за счёт своей эластичности плотно
удерживает перевязочный материал на ранах, локализующихся в разных областях тела.
Трубчатые бинты выпускают в виде чулка различного диаметра, они скатаны в рулоны. Для
фиксации перевязочного материала эластичный бинт надевают в один слой: 1-на палец, 2на предплечье или голень, 3- на плечо, 4- на бедро и голову, 5- грудная клетка или живот
Перевязочный материал на ране можно фиксировать с помощью клеевых повязок:
полосками лейкопластырной ленты или путём приклеивания к коже с помощью клея
(клеола, БФ-6). Края кожи вокруг раны намазывают клеем и приклеивают кусок марли,
прикрывая перевязочный материал по всей ширине, отступив от краёв наложенного
материала на несколько сантиметров. Полоски пластыря перекидывают на рану через
наложенную на неё стерильную салфетку и приклеивают повязку к коже.
Основные варианты бинтовых повязок
Основные требования, предъявляемые к бинтовой повязке:
• закрывать пораженный участок тела;
• не нарушать крово- и лимфообращение;
• надежно держаться на участке тела;
• иметь по возможности опрятный вид.
Циркулярная (круговая) повязка является началом любой мягкой бинтовой повязки и
самостоятельно применяется для закрытия небольших ран в области лба, шеи, запястья,
голеностопного сустава и т.д. При этой повязке каждый последующий тур полностью
покрывает предыдущий. Первый тур накладывают несколько косо и более туго, чем
последующие, оставляя неприкрытым конец бинта, который отгибают на 2-й тур и
закрепляют следующим круговым ходом бинта. Недостатком повязки является её
способность вращаться и при этом смещать перевязочный материал.
Спиральная повязка
Ползучая повязка
Крестообразная,
Колосовидная
или
8-образная,
повязка
«Черепашья» повязка
Вариантом 8-образной повязки является также черепашья повязка, сходящаяся и
расходящаяся (fascia testudo inversa or reversa). Такая повязка накладывается на область
крупных суставов (локтевой, коленный). Она состоит из ходов бинта, перекрещивающихся на
сгибательной стороне сустава и расходящихся в виде веера на разгибательной стороне.
Расходящуюся повязку начинают с кругового хода через центр (наиболее выступающая
часть) сустава. Последующие ходы бинта ведут выше и ниже предыдущих, перекрещивая на
сгибательной стороне сустава и прикрывая на 2/3 предыдущие ходы до полного закрытия
пораженного участка (рис. 9-12). Сходящуюся черепашью повязку начинают круговыми
ходами бинта выше и ниже сустава и также перекрещивающимися на сгибательной стороне
последнего. Дальнейшие ходы сближают друг к другу к выпуклой части сустава, пока не
будет закрыта пораженная область.
Возвращающуюся
повязку
35. Учение о ранах. Определение и основные признаки раны.
Раной называется нарушение покровных и подлежащих тканей, слизистых или внутренних органов,
вызванное механическим воздействием.
Элементами каждой раны являются раневая полость, как зона раневого дефекта, а также ее стенки,
которые подразделяются на зоны в зависимости от характера повреждения. Раневая полость — это
пространство, ограниченное стенками и дном раны. Когда глубина раневой полости значительно
превосходит ее поперечные размеры, то ее называют раневым каналом.
Основными клиническими признаками ран являются боль, кровотечение и зияние. В каждом случае
их выраженность зависит от локализации раны, механизма повреждения, объема и глубины
поражения, а также общего состояния пациента.
Боль (dolor)
Одной из основных жалоб, которую предъявляет пострадавший, является боль. Она возникает из-за
прямого повреждения нервных окончаний в области раны, а также в результате их сдавления
вследствие развивающегося отёка. При повреждении части или всего нервного ствола боль может
не только локализоваться в месте ранения, но и распространяться на всю область иннервации.
Выраженность болевого синдрома при ране определяется следующими факторами.
1. Локализация раны. Особенно болезненны раны в местах, где имеется большое количество
болевых рецепторов (кожа в области кончиков пальцев, надкостница, париетальная брюшина,
плевра). Повреждение клетчатки, мышц и фасций в меньшей степени влияет на интенсивность
болевого синдрома.
2. Наличие повреждения крупных нервных стволов.
3. Характер ранящего орудия и быстрота нанесения раны. Чем острее орудие, тем меньше
повреждается рецепторов и меньше боль. Чем быстрее происходит воздействие, тем также менее
выражен болевой синдром.
4. Нервно-психическое состояние пациента. Болевые ощущения могут быть снижены при
пребывании пострадавшего в состоянии аффекта, шока, алкогольного или наркотического
опьянения. Боль полностью отсутствует при выполнении операции под наркозом, а также при таком
заболевании, как сирингомиелия (поражается серое вещество спинного мозга).
Боль является защитной реакцией организма, но длительные интенсивные боли вызывают
истощение центральной нервной системы (ЦНС), что неблагоприятно сказывается на функциях
жизненно важных органов.
Кровотечение (haemorrhagia)
Кровотечение - обязательный признак раны, так как повреждение любой ткани, начиная с кожи и
слизистой оболочки, сопровождается нарушением целостности сосудов. Выраженность
кровотечения может быть разной - от незначительного капиллярного до профузного артериального.
Интенсивность кровотечения при ранении определяют следующие факторы.
1. Наличие повреждения крупных (или среднего калибра) сосудов: артерий или вен.
2. Локализация раны. Наиболее выражено кровотечение при ранении лица, головы, шеи и кисти, где
ткани имеют наилучшее кровоснабжение.
3. Характер ранящего орудия: чем оно острее, тем больше выражено кровотечение. При
размозжённых и ушибленных ранах кровотечение минимально.
4. Состояние системной и местной гемодинамики. Например, при низком артериальном давлении
(АД) или сдавлении магистрального сосуда интенсивность кровотечения снижается.
5. Состояние свёртывающей системы. При его нарушениях (например, при гемофилии)
повреждение сосудов даже небольшого калибра может привести к существенной кровопотере и
даже смерти.
Зияние (hiatus)
Зияние раны обусловлено сокращением эластических волокон кожи. Выраженность расхождения
кожных краёв раны прежде всего определяется отношением её оси к линиям Лангера,
показывающим основные направления расположения грубоволокнистых структур кожи (рис. 4-1).
Так для уменьшения зияния при оперативных вмешательствах на верхних и нижних конечностях
преимущественно выбирается продольное направление разрезов, а не поперечное. Особое значение
направление разреза имеет в косметической и пластической хирургии, при закрытии дефектов кожи,
иссечении рубцов.
Для большего зияния раны (вскрытие гнойников) разрез наносят перпендикулярно лангеровским
линиям.
36. Классификация ран.
Классификация ран
А.
По
происхождению
различают
а)
раны
преднамеренные
(операционные) и б) случайные.
Б.
По механизму повреждения выделяют раны: колотые, резаные, рубле ные, ушибленные и
размозженные, рваные, укушенные, огнестрельные.
В.
По
наличию
загрязненные раны.
микрофлоры в
ране:
асептические и
бактериально
Г.
По
виду ранящего
снаряда
осколочные, стреловидные раны.
—
ножевые,
пулевые,
Д. По характеру раневого канала: сквозные, слепые, касательные раны. Е. По количеству ран
различают 1) одиночные повреждения и
2) множественные раны.
Ж. По протяженности раны - изолированными и сочетанными.
З. По наличию осложнений - неосложненные и осложненные раны.
И.
По
отношению
к
полостям
организма
раны
могут быть
1) непроникающими и 2)проникающими.
К.
По
и
количеству
поражающих факторов
выделяют
–
1)
простое
2) комбинированное ранение.
37. Течение раневого процесса. Общие реакции.
Раневой процесс- сложный комплекс биологических реакций в ответ на повреждение. Он включает
общие реакции организма и местное действие травмы, выражающееся в непосредственном
повреждении клеток, сосудов и нервов.
В результате возникают нарушения микроциркуляции, высвобождаются химические медиаторы,
изменяется обмен веществ раны.
Расстройства и восстановительные процессы со стороны микроциркуляторного русла делят на
изменения самих сосудов, внутри- и внесосудистые изменения.
Изменения микрососудов: вазоконстрикция и вазодилатация; изменение характера биосинтеза
биологически активных веществ (простациклин, циклические нуклеотиды); разрыв сосудов,
расхождение их стенок и кровоизлияния; повреждение, а в дальнейшем восстановление
эндотелиальных клеток; нарушение структуры базальных мембран; изменения, обусловленные
активной миграцией лейкоцитов; изменение проницаемости для воды, ионов, макромолекул и
форменных элементов; пролиферация сосудов и их обратное развитие.
Внутрисосудистые изменения: изменение скорости кровотока и стаз крови; изменения
реологических свойств крови; нарушение в системе свертывания крови и фибринолиза; изменение
форменных элементов крови.
Внесосудистые изменения: реакция околососудистых элементов (дегрануляция
тучных
клеток, отхождение
адвентициальных
клеток, повреждение нервных окончаний);
периваскулярный отек, периваскулярная инфильтрация; изменение межклеточного вещества
Согласно классификации по М. И. Кузину (1977), выделяют следующие фазы раневого процесса:
1) фаза воспаления, делящаяся на а) период сосудистых изменений (сумма последовательных
сосудистых реакций, характеризующих механизм воспаления) и б) период очищения раны от
некротических (погибших) тканей;
2) фаза
регенерации, образования и созревания грануляционной ткани;
3) фаза реорганизации рубца и эпителизации
1 -фаза раневого процесса (воспаление) характеризуется реакцией на повреждения тканей. К его
морфологическим проявлениям относятся расширение сосудистой сети в окружности раны,
экссудация и отек краев раневого дефекта, лейкоцитарная инфильтрация Раневое воспаление
может быть асептическим и инфекционным, острым и хроническим, поверхностным и глубоким,
альтеративным, экссудативным и пролиферативным, серозным и фибринозным, геморрагическим
и гной ным.
В фазе воспаления выделяют а) сосудистую и б) клеточную реакции. Первоначально возникает
сосудистая реакция — спазм микрососудов в области травмы, сменяемый их
паралитическим
расширением, повышением проницаемости сосудистой стенки и быстро нарастающим отеком
тканей. Эти процессы тесно взаимосвязаны и опосредованы выделением медиаторов сосудистой
проницаемости: протеаз — плазмина, калликреина, глобулинового фактора
проницаемости;
полипептидов — брадикинина, каллидина, лейкотаксина; аминов — гистамина, серотонина.
Повышение проницаемости сосудистой стенки сопровождается выходом в ткани не только жидкой
части крови, но и форменных элементов.
Спустя 4—6 ч после нанесения раны развивается клеточная реакция, заключающаяся в
инфильтрации травмированных тканей лейкоцитами, преимущественно нейтрофильными.
Позже (2—3-й сутки) к ним присоединяются лимфоциты, макрофаги. Нейтрофилы при
воспалительной реакции приклеиваются к эндотелию сосудов
травмированных
тканей,
мигрируют
через стенки сосудов
в ткани; осуществляют хемотаксис и фагоцитоз, а
также дегрануляцию и переваривание поглощенного материала
При заживлении раны функции эозинофилов заключаются в транспортировке или модификации
антигена с возможной доставкой к
предшественнику антителообразующей клетки;
гомеостатической роли, защите от вредного влияния комплекса антиген — антитело путем
поглощения и разрушения его.
В первые 12 ч после травм в рану поступают моноциты. Попав в рану, моноцит становится
макрофагом — фагоцитирующей клеткой, которая удаляет большую часть некротизированных
клеток, тканей и микробной флоры раны, поглощая и переваривая их. В отличие от нейтрофила
моноцит характеризуется значительно большей продолжительностью жизни и способностью
синтезировать белки (в частности, используемые при фагоцитозе ферменты), сохраняя при этом
очень высокую активность на последней стадии воспалительного процесса Лимфоциты и другие
одноядерные клетки составляют большинство клеток раневого экссудата между 12 и 24 ч после
ранения. Морфологически различают малые, промежуточные
и
большие лимфоциты.
Основная
функция
малых лимфоцитов
— медиация
иммунных
реакций.
Они ответственны за возмещение и перенос генетической иммунологической информации,
которая поддерживает или повышает рост многих других типов клеток, включая клетки печени и
фибробласты. Выделение гранулами тучных клеток хондроитинсульфата (в комплексе с
протеинами) имеет важное значение для образования новой основной субстанции и коллагена. Они
играют важную роль в развитии гипертрофических рубцов
На 3—4-е сутки после ранения начинается II фаза раневого процесса
(пролиферация),
характеризующаяся развитием грануляционной ткани, постепенно заполняющей раневой дефект.
Новообразованная ткань, заполняющая рану, представляет собой тканевой комплекс, состоящий из
соеднительнотканного, сосудистого и эпителиального компонентов. Главное значение в этот
период приобретают эндотелий капилляров и фибробласты.
Количество фибробластов в ране особенно сильно возрастает в первые 48—72 ч.
Почти одновременно с образованием основного вещества в фибробластическом синцитии
появляются первые волокнистые структуры — аргирофильные преколлагеновые волокна.
Синтез коллагена при заживлении раны происходит только в фибробластах и отражает общие
закономерности синтеза белков.
Вследствие увеличения массы коллагеновых волокон грануляционная ткань становится все более
плотной: наступает последний III период раневого процесса — реорганизация.
Данная фаза представляет собой завершающий этап заживления
преобразовании молодой соединительной
раны, заключающийся в
ткани не просто в обычную ткань, аналогичную утерянной, а в новую — рубцовую, ткань,
заменяющую первоначальную. Рубцовая ткань является продуктом репаративнои регенерации и
образуется в тех случаях, когда организм не может возместить потерю за счет восстановления той
ткани, которая первоначально была повреждена.
38. Заживление ран. Фазы заживления ран.
39. Факторы, влияющие на заживление ран.
Продолжительность заживления, как и количественные изменения при раневом процессе,
определяется образованием рубцовой ткани, площадью эпителизации и зависит от ряда моментов -
таких, как размеры раны (чем больше рана, тем длительнее заживление), степень повреждения
окружающих тканей (раны ушибленные, размозжённые, рваные заживают медленнее), количество
некротизированных тканей, количество, вид и вирулентность попавших в рану микроорганизмов,
состояние организма человека (кровопотеря, шок, истощающие заболевания - туберкулёз, сифилис,
злокачественные новообразования, лучевая болезнь, авитаминозы и другие замедляют заживление
ран), возраст пострадавших (у молодых процессы заживления ран идут быстрее, чем у
престарелых).
На процесс заживления влияют также сопоставление и сближение краёв и стенок раны: ушивание
раны приводит к более быстрому её заживлению с образованием небольших рубцов.
На заживление ран оказывают влияние следующие факторы:
• возраст больного;
• состояние питания и масса тела;
• наличие вторичного инфицирования раны;
• иммунный статус организма;
• состояние кровообращения в зоне поражения и организме в целом;
• хронические сопутствующие заболевания (заболевания сердечнососудистой и дыхательной
систем, сахарный диабет, злокачественные опухоли и пр.);
• некоторые виды терапии (приём противовоспалительных препаратов, лучевая терапия и пр.).
40. Классические типы заживления ран.
Выделяют 3 вида заживления ран.
Первичное
натяжение
представляет собой процесс
организации (т.
е.
замещения
соединительной
тканью)
содержимого раневого
канала (сгустков
крови, отчасти некротических масс, не подвергшихся распаду). При небольшом объеме поражения,
в частности при линейном разрезе ткани, края раны как бы слипаются, тонкая
фибринная
пленка,образующаяся между ними, быстро
прорастает фибробластами и подвергается
организации с образованием узкого, часто едва заметного рубца.
Вариантом заживления первичным натяжением может быть инкапсуляция. В том случае, когда в
ране присутствует небольшое инородное тело (осколок ранящего снаряда, лигатура), не несущее
на себе патогенной мик­рофлоры, вокруг него возникает область асептического воспаления, не
влияющего на общий характер заживления раны
41. Строение и функции грануляционной ткани.
Вторая фаза раневого процесса начинается на 2-3-й день после ранения. Чётких границ перехода
между I и II фазами нет: продолжаются активный воспалительный процесс, некролиз, очищение
раны от нежизнеспособных тканей, и в это же время начинается развитие грануляционной ткани. В
начавшейся пролиферации основное значение имеют эндотелий капилляров и фибробласты.
Образование грануляций начинается в дне раны.
Очень важное значение при этом имеет образование новых кровеносных сосудов. Оно может
происходить путём почкования старых сосудов (первый тип новообразования сосудов), а также
непосредственно в ткани без связи с предшествующими сосудами (второй тип новообразования).
Второй тип новообразования сосудов заключается в том, что среди пролиферирующих клеток
появляются щели, в которые открываются капилляры и изливается кровь, а прилегающие клетки
приобретают признаки эндотелия.
Присоединение гемодинамического фактора (давление крови, пульсация) упорядочивает общее
направление растущих сосудов из глубины на поверхность, где, образуя крутой изгиб, капилляр
вновь погружается в глубь грануляций. Места таких изгибов имеют вид небольших зёрнышек,
которые усеивают поверхность юной, незрелой соединительной ткани, выглядящей как сочная
ярко-красная масса с неровной зернистой поверхностью. Её называют грануляционной тканью (от
granulum - зерно). Кроме эндотелиальных клеток, грануляционная ткань содержит большое
количество фибробластов, число которых прогрессирующе увеличивается, и они быстро становятся
основными клетками грануляционной ткани. Цитоплазма макрофагов и фибробластов содержит
большое количество нуклеопротеидов, являющихся пластическим и энергетическим материалом,
необходимым для регенерации.
Основная роль фибробластов - образование коллагеновых волокон, что обеспечивает созревание
грануляционной ткани и образование рубца.
Грануляционная ткань содержит капилляры, мелкие кровеносные сосуды, различные клеточные
элементы. Поверхность грануляций покрыта гнойно- некротическими массами, представляющими
собой продукт дегенерации лейкоцитов, некроза поверхностного слоя грануляций. Среди клеток
грануляционной ткани содержатся нейтрофилы, макрофаги, которые располагаются в
поверхностных слоях; в глубине ткани преобладают фибробласты, встречаются гистиоциты и
тучные клетки. Основное вещество грануляционной ткани представлено сетью волоконец,
расположенных между вертикально ориентированными сосудами.
По мере развития грануляционной ткани вокруг коллагеновых волокон концентрируются
аргирофильные волокна, количество которых становится максимальным на высоте развития
грануляций. Параллельно синтезу коллагена в грануляционной ткани идёт образование
эластических волокон в эластобластах - клетках, имеющих вид типичных фибробластов.
Грануляционная ткань, кроме участия в репаративном процессе, выполняет и защитную роль
барьера между внешней и внутренней средами организма. Здоровая грануляционная ткань
препятствует проникновению микроорганизмов, всасыванию токсинов, продуктов некролиза и
жизнедеятельности микробов.
Защитная роль грануляций связана с наличием компактного слоя сосудистых петель.
Грануляционная ткань обладает способностью очищения раны - расплавления нежизнеспособных
тканей, что связано с функционированием лейкоцитов и макрофагов и наличием протеолитических
ферментов. Фагоцитарная активность клеток обеспечивает бактерицидные свойства
грануляционной ткани.
42. Осложнения заживления ран.
Заживление ран может осложняться различными процессами, основными из которых являются
следующие.
• Развитие инфекции. Возможно развитие неспецифической гнойной инфекции, а также анаэробной
инфекции, столбняка, бешенства, дифтерии и пр.
• Кровотечение. Может быть как первичное, так и вторичное кровотечение.
• Расхождение краёв раны (несостоятельность раны)рассматривают как тяжёлое осложнение
заживления. Особенно опасно при проникающей ране брюшной полости, так как может привести к
выхождению наружу внутренних органов (кишки, желудка, сальника) -эвентрации. Происходит в
раннем послеоперационном периоде (до 7- 10 дней), когда прочность формирующегося рубца мала
и бывает напряжение тканей (метеоризм, повышение внутрибрюшного давления). Эвентрация
требует срочного повторного хирургического вмешательства.
Осложнения ран различают в зависимости от времени после ранения. Ранние осложнения: шок,
кровотечение, острая кровопотеря, анемия. Поздние осложнения: нагноение ран, ранние и поздние
вторичные кровотечения, общая гнойная инфекция - сепсис, столбняк, газовая гангрена.
43. Рубцы и их осложнения.
Исходом заживления любой раны является образование рубца. Характер и свойства рубца прежде
всего зависят от способа заживления.
Отличия рубцов при заживлении первичным и вторичным натяжением
После заживления первичным натяжением рубец ровный, находится на одном уровне с
поверхностью кожи, линейный, по консистенции не отличим от окружающих тканей, подвижный.
При заживлении вторичным натяжением рубец имеет неправильную звёздчатую форму, плотный,
часто пигментирован, малоподвижный. Обычно такие рубцы втянутые, расположены ниже
поверхности кожи, так как грануляционная ткань замещается рубцовой соединительной тканью,
имеющей большую плотность и меньший объём, что приводит к втяжению поверхностных слоёв и
эпителия.
Все рубцы делятся на обычные и гипертрофические.
• Обычный рубец состоит из нормальной соединительной ткани и обладает эластичностью.
Прочность рубцовой ткани и устойчивость к повреждению приобретаются постепенно.
• Гипертрофические рубцы состоят из плотной фиброзной ткани и формируются при избыточном
синтезе коллагена. Они носят характер грубых, тугих, уродливых рубцов, возвышаются над
поверхностью кожи, имеют красноватый оттенок, чувствительны и болезненны, часто вызывают
зуд. Среди них выделяют обычные гипертрофические рубцы и келоиды.
- Обычный гипертрофический рубец никогда не распространяется за пределы области повреждения,
соответствует границам предшествующей раны. В развитии такого рубца ведущую роль играет два
фактора: большие размеры раневого дефекта и постоянная травматизация рубца.
- Келоид - рубец, внедряющийся в окружающие нормальные ткани, до этого не вовлечённые в
раневой процесс. В отличие от обычных гипертрофических рубцов, келоид нередко образуется на
функционально малоактивных участках тела. Его рост обычно начинается через 1-3 мес после
эпителизации раны. Рубец продолжает увеличиваться даже после 6 мес и обычно не уменьшается и
не размягчается. Келоидные рубцы возникают после любой, даже незначительной раны (укол иглой,
укус насекомого), поверхностного ожога. Стабилизация рубца наступает в среднем через 2 года
после его появления.
Морфологическую структуру келоида составляет избыточно растущая незрелая соединительная
ткань с большим количеством атипичных гигантских фибробластов. Патогенез образования
келоида остаётся неясным. Определённую роль играют механизмы аутоагрессии на собственную
незрелую соединительную ткань. Нарушение синтеза коллагена, возможно, определяется
генетическими отклонениями.
При развитии келоидов применяют электрофорез с гиалуронидазой, иссечение рубца с наложением
косметического внутрикожного шва и воздействием в течение всего процесса заживления лучевой
терапией, глюкокортикоидами, ферментами и пр. Однако следует признать, что в настоящее время
адекватных способов профилактики и лечения келоидных рубцов нет.
Основные осложнения рубцов:
• рубцовые контрактуры;
• изъязвления рубца;
• папилломатоз рубца;
• опухолевое перерождение рубцовой ткани (малигнизация). Следует отметить, что наиболее часто
все виды осложнений встречаются при рубцах после заживления вторичным натяжением.
Рубцовыми контрактурами называют стяжение рубцами окружающих тканей с ограничением и
нарушением функций вовлечённых структур.
Обычно этот процесс вызывают большие по площади и объёму рубцы после обширных гнойных
ран и ожогов.
Часто возникает ограничение или даже отсутствие подвижности в суставах, нарушение
деятельности органов (при рубцах на лице, шее, промежности), ухудшение кровоснабжения
дистальных участков.
Изъязвлению чаще подвержены гипертрофические рубцы и рубцы, расположенные в наиболее
травмируемых участках тела. Это связано с постоянной травматизацией и инфицированием.
Папилломатоз рубцов и малигнизация также чаще развиваются на фоне гипертрофических рубцов
и постоянной травматизации.
44. Лечение ран. Первая помощь.
Первая помощь на догоспитальном этапе предусматривает остановку кровотечения, наложение
повязки и при необходимости транспортную иммобилизацию. При выраженном артериальном или
венозном кровотечении накладывают жгут.
Кожу вокруг раны смазывают раствором йода, йод+калия йодидом, удаляют из раны свободно
лежащие крупные инородные тела. Недопустимо исследование раны инструментом (зондом) или
пальцем из-за опасности повреждения нервов, сосудов, занесения инфекции в глубь раны. На рану
накладывают стерильные салфетки или, пользуясь индивидуальным пакетом, укладывают ватномарлевые подушечки и накладывают повязку. При венозном и капиллярном кровотечении повязка
должна быть давящей, чтобы остановить его. При открытом переломе костей, повреждении
крупных сосудов, нервных стволов, обширном повреждении мягких тканей (рваные, ушибленные
раны) производят транспортную иммобилизацию стандартными или импровизированными
шинами. Больных доставляют в хирургическое отделение.
При оказании первой помощи больному с проникающим ранением груди, осложнённым открытым
пневмотораксом, необходимо как можно раньше с помощью герметизирующей (окклюзионной)
повязки прекратить сообщение плевральной полости с внешней средой. Для этих целей используют
индивидуальный перевязочный пакет. Края раны обрабатывают раствором йода, йод+калия
йодидом и накладывают прорезиненную оболочку индивидуального перевязочного пакета
внутренней стороной на рану, поверх неё помещают ватно-марлевые подушечки, повязку плотно
прибинтовывают к грудной клетке.
При отсутствии перевязочного пакета для герметизации можно использовать материал, не
пропускающий воздух, - целлофан, клеёнку, в крайнем случае, ватно- марлевую повязку, густо
смазанную стерильным вазелином или другой безвредной для раны мазью. Герметизирующий
материал накладывают на рану, поверх размещают ватно- марлевую повязку и закрепляют её
бинтом. Герметизировать рану можно полосками лейкопластыря, накладываемого в виде
черепицеобразной повязки: края раны сближают полосками пластыря и затем накладывают полоски
пластыря, наполовину перекрывая предыдущую полоску.
При проникающих ранениях живота первая помощь заключается в наложении на рану асептической
повязки. При наличии наружного кровотечения накладывают давящую кровоостанавливающую
повязку. При выпадении из раны внутренностей (петли кишки, сальника) их не вправляют в
брюшную полость, а накрывают стерильными марлевыми салфетками, стерильным бинтом или
ватно-марлевой подушечкой из перевязочного пакета и накладывают круговую бинтовую повязку
на живот.
45. Лечение операционных ран. Сроки заживления ран в зависимости от их локализации.
Лечение операционной раны по существу начинается на операционном столе, когда хирург
старается создать наилучшие условия для её заживления.
Создание условий для заживления ран первичным натяжением во время операции
Операционные раны являются условно асептическими, резаными. При их нанесении создаются все
условия для заживления первичным натяжением: обеспечиваются профилактика инфекции,
надёжный гемостаз, в ране отсутствуют инородные тела и некротические ткани. В конце операции
края раны сближают и тщательно сопоставляют путём наложения швов.
При вероятности скопления в ране экссудата в ней оставляют дренаж.
Завершают операцию наложением асептической повязки.
После наложения швов на глубокую рану конечности с повреждением мышц, сухожилий, сосудов
и нервных стволов целесообразна иммобилизация с помощью гипсовой лонгеты. Этот приём
обеспечивает функциональный покой, ускорение заживления и уменьшение болей в
послеоперационном периоде.
Важным является осуществление антибиотикопрофилактики, общий принцип которой - введение
антибиотика до операции (или на операционном столе) и в течение 6-48 ч после неё. Чаще для этого
применяют цефалоспорины II и III поколений.
Следует подчеркнуть, что основные условия для заживления раны первичным натяжением
создаются именно во время операции.
Лечение ран в послеоперационном периоде
После операции необходимо дополнительно решить четыре задачи:
• обезболивание;
• профилактика вторичной инфекции;
• ускорение процессов заживления в ране;
• коррекция общего состояния больного.
Обезболивание
Обезболивание в послеоперационном периоде можно проводить различными методами в
зависимости от травматичности вмешательства и выраженности болевого синдрома.
Профилактика вторичной инфекции
После операции на рану накладывают асептическую повязку. Меняют её обязательно через сутки
после операции, а затем - по необходимости.
Для профилактики инфекционных осложнений важно следить за состоянием и функционированием
дренажей, своевременно их удалять (нефункционирующий дренаж - возможный источник
инфекции).
Ускорение процессов заживления
Для профилактики гематомы в первые сутки после операции к ране прикладывают пузырь со льдом.
Начиная с 3-х сут, используют тепловые процедуры, физиотерапию (УВЧ, кварцевание).
Для улучшения кровообращения и обменных процессов необходима ранняя активизация больных.
Коррекция общего состояния
В послеоперационном периоде следует внимательно следить за общим состоянием пациента для
своевременного выявления и коррекции факторов, неблагоприятно сказывающихся на течении
раневого процесса (анемия, гипопротеинемия, недостаточность кровообращения, нарушения
углеводного обмена, водно-электролитного баланса и пр.).
Заживление ран и снятие швов
Использование указанных методов профилактики осложнений и лечения операционных ран в
подавляющем большинстве случаев обеспечивает их заживление первичным натяжением.
Окончанием этого процесса является образование послеоперационного рубца.
Формально рана становится рубцом после снятия швов. Сроки снятия швов (соответственно, сроки
заживления раны) определяются локализацией раны и состоянием больного. Разные сроки
заживления ран различной локализации (табл. 4-1) прежде всего объясняются особенностями
кровообращения. На лице, передней поверхности шеи кровоснабжение очень хорошее, раны
заживают быстро. На нижней конечности, особенно на стопе, кровоснабжение хуже - раны
заживают дольше.
Наличие в общем состоянии больного факторов, неблагоприятно влияющих на течение раневого
процесса (пожилой возраст, анемия, сопутствующие заболевания и пр.), увеличивает сроки
заживления.
46. Лечение свежеинфицированных ран.
Свежие поверхностные раны, царапины, ссадины требуют только обработки антисептиками и
асептической повязки. Такие раны заживают самостоятельно без наложения швов первичным
натяжением или под струпом. Тем не менее, даже при таких ранах нельзя забывать о возможности
проникновения возбудителей столбняка (чаще при контакте раны или орудия с землёй) и бешенства
(при укусах различных животных). В подобных случаях вводят противостолбнячную сыворотку и
антирабическую вакцину (см. главу 12).
При большинстве свежеинфицированных ран перед хирургом стоит задача предупреждения
развития в ней инфекции (нагноения) и создания условий для её быстрейшего заживления. В связи
с этим основным мероприятием в лечении свежеинфицированных ран является первичная
хирургическая обработка (ПХО) раны.
47. Первичная хирургическая обработка ран. (ПХО). Основные виды ПХО.
В системе комплексного лечения ран ведущее место принадлежит первичной хирургической
обработке (ПХО), целью которой являются профилактика раневой инфекции, остановка
кровотечения, полное обследование раневого канала для определения степени повреждений
анатомических структур,
удаление очагов первичного травматического некроза, адекватное
дренирование раневой полости и создание условий для благоприятного заживления. В идеальном
варианте ПХО должна быть ранней, одномоментной и по возможности радикальной. По срокам
выполнения различают три вида ПХО: ранняя, отсроченная, поздняя, которая нередко несет в себе
элементы повторной и вторичной.
При выполнении ПХО выделяют следующие этапы:
1
—
рассечение
кровотечения;
раны
2
—
краев раны
3
—
проведение
вмешательства.
иссечение
с
удалением
с
восстановительных
инородных
удалением
и
тел
и
остановкой
нежизнеспособных тканей;
реконструктивных
элементов
Первичная хирургическая обработка раны - первая хирургическая операция, выполняемая пациенту
с раной с соблюдением правил асептики, при обезболивании и заключающаяся в последовательном
выполнении следующих этапов:
• рассечение раны;
• ревизия раневого канала;
• иссечение краёв, стенок и дна раны;
• гемостаз;
• восстановление целостности повреждённых органов и структур;
• наложение швов на рану с оставлением дренажей (по показаниям).
Таким образом, благодаря ПХО случайная инфицированная рана становится резаной и
асептической, что создаёт возможность её быстрого заживления первичным натяжением.
Рассечение раны необходимо для полной (под визуальным
распространения раневого канала и характера повреждения.
контролем)ревизии
зоны
Иссечение краёв, стенок и дна раны производят для удаления некротизированных тканей,
инородных тел, а также всей раневой поверхности, инфицированной при ранении. После
выполнения этого этапа рана становится резаной и стерильной. Дальнейшие манипуляции следует
проводить только после смены инструментов и обработки или смены перчаток.
Обычно рекомендуют иссекать края, стенки и дно раны единым блоком примерно на 0,5-2,0 см (рис.
4-3). При этом необходимо учитывать локализацию раны, её глубину и вид повреждённых тканей.
При загрязнённых, размозжённых ранах, ранах на нижних конечностях иссечение должно быть
достаточно широким. При ранах на лице удаляют лишь некротизированные ткани, а при резаной
ране иссечение краёв и вовсе не производят. Нельзя иссекать жизнеспособные стенки и дно раны,
если они представлены тканями внутренних органов (мозг, сердце, кишечник и др.).
После иссечения осуществляется тщательный гемостаз для профилактики образования гематомы и
возможных инфекционных осложнений.
Восстановительный этап (шов нервов, сухожилий, сосудов, соединение костей и др.) желательно
выполнять сразу при ПХО, если это позволяет квалификация хирурга. Если нет, можно в
последующем выполнить повторную операцию с отсроченным швом сухожилия или нерва,
произвести отсроченный остеосинтез. Восстановительные мероприятия в полном объёме не следует
выполнять при ПХО в военное время.
Ушивание раны - завершающий этап ПХО. Возможны следующие варианты завершения этой
операции.
1. Послойное зашивание раны наглухо производят при небольших ранах с малой зоной повреждения
(резаные, колотые и пр.), малозагрязнённых ранах, локализации ран на лице, шее, туловище или
верхних конечностях при малом сроке с момента повреждения.
2. Зашивание раны с оставлением дренажа (дренажей) выполняют в тех случаях, когда либо есть
риск развития инфекции, но он очень невелик, либо рана локализуется на стопе или голени, либо
велика зона повреждения, либо ПХО выполняется через 6-12 ч от момента повреждения, либо у
больного есть сопутствующая патология, неблагоприятно влияющая на раневой процесс, и т.д., т.е.
при риске развития инфекции.
3. Рану не зашивают при высоком риске инфекционных осложнений:
- поздняя ПХО;
- обильное загрязнение раны землёй;
- массивное повреждение тканей (размозжённая, ушибленная рана);
- сопутствующие заболевания (анемия, иммунодефицит, сахарный диабет);
- локализация на стопе или голени;
- пожилой возраст пациента.
Не следует зашивать огнестрельные раны, а также любые раны при оказании помощи в военное
время.
Зашивание раны наглухо при неблагоприятных факторах является совершенно неоправданным
риском и явной тактической ошибкой хирурга!
Основные виды
Чем раньше от момента повреждения выполнена ПХО раны, тем ниже риск инфекционных
осложнений.
В зависимости от давности раны применяют три вида ПХО: раннюю, отсроченную и позднюю.
• Раннюю ПХОпроизводят в срок до 24 ч с момента нанесения раны, она включает все основные
этапы, её обычно заканчивают наложением первичных швов. При обширном повреждении
подкожной клетчатки, невозможности полностью остановить капиллярное кровотечение в ране
оставляют дренаж на 1-2 сут. В дальнейшем проводят лечение как при «чистой» послеоперационной
ране.
• Отсроченную ПХОвыполняют с 24 до 48 ч после нанесения раны. В этот период развиваются
явления воспаления, появляются отёк, экссудат. Отличием от ранней ПХО являются осуществление
операции на фоне введения антибиотиков и завершение вмешательства оставлением раны открытой
(незашитой) с последующим наложением первично-отсроченных швов.
• Позднюю ПХОпроизводят позже 48 ч, когда воспаление близко к максимальному и начинается
развитие инфекционного процесса. Даже после ПХО вероятность нагноения остаётся большой. В
этой ситуации необходимо оставить рану открытой (не зашивать) и провести курс
антибиотикотерапии. Возможно наложение ранних вторичных швов на 7- 20-е сут, когда рана
полностью покроется грануляциями и приобретёт относительную резистентность к развитию
инфекции.
48. Виды швов.
Завершающим этапом первичной хирургической обработки ран является первичный шов,
восстанавливающий анатомическую непрерывность тканей. Его целью является предупреждение
вторичного инфицирования раны и создание условий для заживления раны первичным натяжением.
Первичный шов накладывают на рану в первые сутки после ранения. Им, как правило, заканчивают
также оперативные вмешательства при асептических операциях. При определённых условиях
первичным швом закрывают гнойные раны после вскрытия подкожных абсцессов, флегмон и
иссечения некротизированных тканей, обеспечив в послеоперационном периоде хорошие условия
для дренирования и длительного промывания ран антисептическими растворами и растворами
протеолитических ферментов.
Первично-отсроченный шов накладывают в сроки до 5-7 дней после первичной хирургической
обработки ран (до появления грануляций) при условии, что не произошло нагноения раны.
Отсроченные швы можно накладывать в виде провизорных: операцию заканчивают накладыванием
швов на края раны и затягивают их спустя несколько дней, если не произошло нагноения раны.
В ранах, зашитых первичным швом, воспалительный процесс выражен слабо, заживление
происходит первичным натяжением.
Опыт Второй мировой войны и последующих локальных войн показал нецелесообразность
применения первичного шва при огнестрельных ранах не только в силу особенностей последних,
но и в связи с отсутствием возможности систематического наблюдения за ранеными в военнополевых условиях и на этапах медицинской эвакуации.
Заключительным этапом первичной хирургической обработки ран, отсроченным на некоторое
время, является вторичный шов. Его накладывают на гранулирующую рану в условиях, когда
опасность нагноения миновала. Сроки наложения вторичного шва - от нескольких дней до
нескольких месяцев после травмы. Применяют его для ускорения заживления ран.
Ранний вторичный шов накладывают на гранулирующие раны в сроки от 8 до 15 дней. Края раны
обычно подвижны, иссечения их не производят.
Поздний вторичный шов накладывают в более поздние (спустя 2 нед) сроки, когда произошли
рубцовые изменения в краях и стенках раны. Сближение краёв, стенок и дна раны в таких случаях
невозможно, поэтому производят мобилизацию краёв и иссечение рубцовой ткани. При большом
дефекте кожи делают пересадку кожи.
49. Лечение гнойных ран.
Хирургическое лечение нагноившихся ран (после первичной обработки или не подвергавшихся ей)
предусматривает вторичную хирургическую обработку. При нагноении ушитой раны иногда бывает
достаточно снять швы и развести края раны, тем самым давая отток экссудату, гною. Наличие
гнойных затёков, некрозов служит показанием для вторичной хирургической обработки ран. Цель
операции - иссечение некротизированных тканей, вскрытие гнойных затёков и адекватное
дренирование раны.
Обработку раны выполняют под наркозом. Начинают операцию с ревизии раны - определяют
распространённость некрозов, наличие гнойных затёков, инородных тел при осмотре или
обследовании пальцем, инструментом (корнцангом, зажимом). Затем удаляют гной,
некротизированные ткани иссекают, стараясь не повредить здоровые ткани. Вскрывают карманы
раны, удаляют гной. Рану неоднократно обильно промывают раствором антисептиков (пероксидом
водорода, хлоргексидином, гипохлоритом натрия), осушивают и дренируют. При необходимости
карманы, затёки дренируют через стерильные разрезы (контрапертуры). В рану рыхло вводят
марлевые тампоны с раствором протеолитических ферментов. Эффективность механической
некрэктомии
повышают
УЗ-кавитация
раны,
лазерное
воздействие
(выпаривание
некротизированных тканей).
Дальнейшее лечение гнойной раны проводят с учётом фазности течения раневого процесса.
Применяют
антибактериальную,
дезинтоксикационную,
противовоспапительную
и
симптоматическую терапию. В I фазе раневого процесса необходимо удалить гной,
некротизированные ткани, уменьшить отёк тканей, проводить антибактериальную терапию.
Важное лечебное значение имеют перевязки. Для удаления из раны гноя, продуктов некролиза,
экссудата применяют дренажи, гипертонические растворы. С целью некролиза используют
протеолитические ферменты. Для борьбы с инфекцией промывают раны антисептическими
растворами. Для удаления некротических тканей применяют лучи лазера, УЗ-кавитацию. При
выраженном некрозе тканей проводят одномоментную или поэтапную некрэктомию.
Перевязки должны производиться ежедневно, а в тяжёлых случаях, при обширных гнойных ранах
с тяжёлой интоксикацией - 2 раза в день.
При переходе раневого процесса в фазу репаративной регенерации применение средств физической
антисептики и протеолитических ферментов противопоказано, так как они замедляют регенерацию
тканей. Перевязки производят реже. Применяют повязки с мазями, содержащими средства,
улучшающие регенерацию тканей (например, мазью диоксометилтетрагидропиримидина).
Сближают края раны полосками лейкопластыря.
При полном стихании воспалительных явлений применяют ранний или поздний вторичный шов,
при больших плоских ранах - аутодермопластику.
Общее лечение нагноившихся ран проводится по принципам лечения хирургической инфекции.
Показания, выбор средств антибактериальной, дезинтоксикационной терапии проводят с учётом
состояния больного.
50. Особенности лечения огнестрельных ран.
Лечение огнестрельных ран имеет несколько принципиальных отличий. Каждое огнестрельное
ранение считают высокоинфицированным. При выполнении ПХО, учитывая обширную зону
повреждения тканей, иссечение по возможности производят в большем объёме, что продиктовано
и наличием зоны молекулярного сотрясения. Все инородные тела стараются удалить. Исключение
составляют пули и осколки, лежащие в непосредственной близости от жизненно важных органов:
их можно не извлекать. В дальнейшем под прикрытием антибиотикотерапии они инкапсулируются
и не приносят большого вреда организму. Хотя всегда надо помнить, что любое инородное тело
является потенциальным источником инфекции.
Особенность дробовых ранений, а также последствий применения специальных видов оружия
(пластиковые мины и др.) - наличие большого количества инородных тел, внедрившихся в разные
участки организма. При таких повреждениях без массивного некроза тканей ПХО обычно не
проводят, а инородные тела извлекают лишь при присоединении инфекционных осложнений.
Частота нагноения огнестрельных ран очень велика, поэтому при окончании ПХО раны первичные
швы не накладывают, используют первично-отсроченные или вторичные швы. Раны часто ведут
открытым способом, большое значение имеет адекватное дренирование. В некоторых случаях
применяют плановую ревизию раны под наркозом для своевременного выявления очагов
вторичного некроза.
При лечении большое внимание уделяют созданию оптимальных условий для оксигенации
окружающих тканей, позволяющей уменьшить зону некроза, которая служит питательной средой
для бактерий, и снизить риск развития анаэробной инфекции.
При травматической ампутации конечности в ходе ПХО выполняют реампутацию в пределах
здоровых тканей.
Общее лечение отличается только усилением антибактериальной и дезинтоксикационной терапии,
что необходимо при большом объёме некротизированных тканей.
51. Кровотечение-роль и значение в хирургии. Определение.
Кровотечением называют излияние крови из кровеносных сосудов при повреждении или
нарушении проницаемости их стенок.Истечение крови может происходить во внешнюю среду, в
ткани и полости организма (брюшную, грудную, суставы). В случаях, когда кровь поступает во
внешнюю среду, в просвет полого органа, полости организма, говорят о кровотечении.
Ковоизлияния - это пропитывание, имбибиция окружающих тканей излившейся кровью. При
кровоизлияниях объем излившейся крови небольшой, поступает она медленно. Ограниченные
кровоизлияния в кожу называют петехиями (petechia), а в слизистые оболочки пурпурой (purpura).
Ecchymosis - это обширное кровоизлияние в кожу или слизистую оболочку.
Гематома (haematoma). Ограниченное скопление крови в тканях, возникшее в результате
расслоения тканей называется гематомой. При узком раневом канале, в случае сообщения её с
просветом поврежденной артерии формируется пульсирующая гематома. Кровь в этом случае
постоянно поступает в гематому, и может наступить прорыв с обильным кровотечением. Гематома
может рассасываться (при небольших скоплениях крови), нагнаиваться, обызвествляться или
превращаться в кровяную кисту. Пульсирующая гематома в случае сохранения сообщения с
сосудом и формирования соеденительнотканной капсулы превращается в ложную травматическую
аневризму.
Для обозначения кровотечения различной локализации в клинической практике употребляются
специальные термины
Кровотечение из носа - epistaxis, кишечника - enterorrhagia, отхаркивание и откашливание крови –
haemoptoe, haemoptysis, рвота кровью - haematemesis, выделение крови с мочой - haematuria,
кровотечение из матки - metrorrhagia, кровоизлияние в мозг - encephalorrhagia.
Кровотечения в различные полости также имеют свои обозначения: haemopericardium кровоизлияние в полость перикарда, haemothorax- в плевральную полость, haemoperitoneum - в
брюшную полость, haematometra – в матку, haematocele - во влагалищную оболочку яичка,
haemarthrosis - в полость сустава
52. Классификация кровотечений.
Кровотечения могут быть физиологическими (менструация) ипатологическими.
По механизму возникновения.
1. кровотечения при механическом повреждении сосудов (haemorrhagia per rhexin);
2. аррозивные кровотечения (haemorrhagia per diabrosin)- разрушение стенки в результате
патологического процесса (некроз, изъязвление, разрушение опухолью);
3. диапедезные кровотечения (haemorrhagia per diapedesin)- нарушение химического состава крови,
изменение свертывающей и антисвертывающей системы крови.
Иногда причины, вызывающие кровотечения, комбинируются, например травматическое
повреждение сосуда и гемофилия, авитаминоз и гнойный процесс и др.
По клиническому течению.
1. острое;
2. хроническое.
По анатомическому признаку.
1. артериальные;
2. венозные;
3. капиллярные;
4. паренхиматозные;
5. смешанные.
По отношению к внешней среде.
1. наружное;
2. внутреннее;
3. скрытое.
По времени возникновения.
1. первичные;
2. вторичные.
Вторичные разделяют на ранние и поздние. Некоторые авторы выделяют повторные вторичные
кровотечения.
По степени тяжести кровопотери
1. легкая;
2. средняя;
3. тяжелая.
Для выбора тактики лечения также выделяют:
1. остановившееся кровотечение;
2. продолжающееся кровотечение.
По оценке состояния источника кровотечения:
1. стабильный гемостаз;
2. нестабильный гемостаз.
53. Изменения в организме при острой кровопотере.
ИЗМЕНЕНИЯ В ОРГАНИЗМЕ ПРИ ОСТРОЙ КРОВОПОТЕРЕ И КОМПЕНСАТОРНОПРИСПОСОБИТЕЛЬНЫЕ МЕХАНИЗМЫ
В целом все патологические сдвиги, развивающиеся при о строй кровопотере, следует
рассматривать как компенсаторно-приспособительные. Суть их можно выразить одним
предложением.
Организм, реагируя на кровопотерю, мобилизует все органы и системы, чтобы обеспечить свою
жизнедеятельность в этих условиях.
Главным пусковым моментом в цепи патогенетических сдвигов наблюдаемых при кровотечении
является уменьшение ОЦК (гиповолемия). Острая гиповолемия является мощным стрессом для
организма. Именно она запускает нейровегетативные и эндокринные реакции, следствием которых
являются изменения в основных системах жизнеобеспечения организма (центральной
гемодинамики, микроциркуляции, внешнего дыхания, морфологического состава крови, системах
обеспечения общего и тканевого метаболизма, общей неспецифической реактивности организма и
иммуногенеза).
ОЦК - это объём форменных элементов крови и плазмы. Количество эритроцитов при острой
кровопотере компенсируется выходом в кровеносное русло не циркулирующих до этого
эритроцитов, находящихся в депо.
Простая формула определения ОЦК: ОЦК = масса тела в кг, × на 50 мл.
Точнее определить ОЦК можно с учётом пола, массы тела и конституции человека, так как
мышцы являются одним из самых больших депо крови в организме человека. На величину ОЦК
влияет активный образ жизни. Если здорового человека поместить на 2 недели на постельный
режим, его ОЦК снижается на 10%. Длительно болеющие люди теряют до 40% ОЦК.
80 % крови находится в сосудистом русле, 20 % в пархиматозных органах. В венозных сосудах
находится 70-80 % циркулирующей крови, 15-20 % в артериях и только 5-7,5 % в капиллярах 40-45
% ОЦК составляют форменные элементы, 55-60 % плазма.
Система
кровообращения.
В ответ на кровопотерю в системе кровообращения срабатывают следующие механизмы.
Уменьшение ОЦК приводит к снижению артериального давления. Вследствие раздражения баро-,
хемо-, волюморецепторов сердца и крупных сосудов развиваются сосудистые рефлекторные
реакции.
При этом стимулируется симпато-адреналовая система. В результате развиваются следующие
процессы.
1. Веноспазм.
Первоначально развивается венозный спазм. Вены обладают хорошо развитым моторным
механизмом, который позволяет быстро приспособить емкость венозной системы к изменившемуся
объему крови. Как указывалось, в вены содержат 70—80 % ОЦК. Благодаря венозному спазму
венозный возврат к сердцу остается прежним, ЦВД в пределах нормальных показателей. Однако
если кровопотеря продолжается и достигает 10 %, этот компенсаторный механизм уже не
обеспечивает сохранение величины венозного возврата и он уменьшается.
2. Тахикардия.
Уменьшение венозного возврата приводит к снижению сердечного выброса. Компенсации этих
сдвигов осуществляется увеличением частоты сердечных сокращений. В этот период характерно
нарастание тахикардии. Поэтому минутный объем сердца долго остается на прежнем уровне.
Уменьшение венозного возврата до 25-30 % уже не компенсируется учащением сердечных
сокращений. Развивается синдром малого выброса (снижение сердечного выброса). Для
поддержания адекватного кровотока начинает срабатывать следующий механизм компенсациипереферическая вазоконстрикция.
3. Переферическая вазоконстрикция.
Благодаря периферическому артериолоспазму давление поддерживается на уровне выше
критического. В первую очередь сужаются артериолы кожи, брюшной полости и почек. Не
подвергаются вазоконстрикции мозговые и коронарные артерии. Развивается феномен
«централизация кровообращения». Периферическая вазоконстрикция – это переходный этап от
компенсаторных реакций к патологическим.
4. Централизация кровообращения.
Благодаря централизации кровообращения в головном мозге, легких и сердце обеспечивается
адекватный крово ток, обеспечивающий поддержание жизнедеятельности этих органов.
Кроме реакции сосудистого русла срабатывают и другие компенсаторные механизмы.
5.Приток тканевой жидкости.
Следствием компенсаторной перестройки гемодинамики является снижение гидростатического
давления в капиллярах. Это приводит к переходу межклеточной жидкости в сосудистое русло.
Благодаря этому механизму ОЦК может увеличиться до 10-15 %. Приток жидкости приводит к
гемодилюции. Развивающаяся гемодилюция улучшает реологические свойства крови и
способствует вымыванию из депо эритроцитов, увеличивая количество циркулирующих
эритроцитов и кислородную емкость крови.
6.Олигоурия.
Одной из реакций на развивающую гиповолемию является удержание в организме жидкости. В
почках усиливается реабсорбция воды и задержка ионов натрия и хлоридов. Развивается олигоурия.
все компенсаторные реакции направлены на ликвидацию несоответствия между объемом
циркулирующей крови и емкостью сосудистого русла.
Система дыхания. В ответ на кровопотерю организм реагирует развитием гипервентиляции, которая
способствует увеличению венозного возврата к сердцу. При вдохе увеличивается наполнение
правого желудочка и легочных сосудов. Может выявляться pulsus paradoxus, отражающий
изменения гемодинамики в зависимости от дыхательных движений.
Система крови. Включаются механизмы эритропоэза. В кровоток поступают новые, в том числе
недостаточно зрелые эритроциты.
Свертывающая система отвечает гиперкоагуляцией.
Децентрализация кровообращения.
Централизация кровообращения приводит к снижению кровотока во многих органах (печени,
почках и. т. д.). В результате в тканях развивается ацидоз, что приводит к расширению капилляров
и секвестрации в них крови. Секвестрации приводит к уменьшению ОЦК на 10 % и более, что ведет
к потере эффективного ОЦК и неуправляемой гипотонии.
Нарушение реологических свойств крови.
Нарушения микроциркуляции в тканях сопровождается местной гемоконцентрацией, стазом крови,
внутрисосудистой агрегацией форменных элементов («сладж» форменных элементов). Эти
нарушения приводят к блокаде капилляров, что усиливает секвестрацию крови.
Метаболические нарушения.
Патологические изменения гемодинамики, микроциркуляции и реологических свойств крови
приводят к нарушению перфузии и гипоксии тканей. Обмен в тканях становится анаэробным.
Развивается метаболический ацидоз, который в свою очередь усугубляет нарушение
микроциркуляции и функцию органов. Изменения затрагивают все органы и системы, Развивается
полиорганная недо статочность.
Геморрагический шок
Массивная кровопотеря на поздних стадиях приводит к развитию геморрагического шока.
Геморрагический шок-это полиорганная недостаточность, возникшая вследствие не возмещенной
или несвоевременно возмещенной кровопотери. Принято выделять три стадии геморрагического
шока:
1 стадия – компенсированный обратимый шок
2 стадия – декомпенсированный обратимый шок
3 стадия – необратимый шок.
Компенсированный шок - объем кровопотери компенсируется изменениями сердечно-сосудистой
деятельности функционального характера.
Декомпенсированный шок - отмечаются глубокие расстройства кровообращения, реакции
сердечно-сосудистой системы функцио- нального характера не могут поддерживать центральную
гемодинамику и артериальное давление, развивается децентрализация кровотока.
Необратимый геморрагический шок - отмечаются более глубокие нарушения кровообращения,
которые носят необратимый характер, усугубляется полиорганная недостаточность.
54. Диагностика кровотечений. Местные и общие симптомы кровотечения.
Диагностику кровотечений нельзя суживать только до установления факта кровотечения. Врач, проводя
диагностические мероприятия должен ответить на ряд вопросов:
1. имеется в настоящий момент у больного кровотечение?
2. если в данный момент кровотечения нет, то было ли оно в ближайшее время?
3. остановилось кровотечение или продолжается?
4. что является источником кровотечения?
5. если кровотечение остановилось, то насколько стабилен гемостаз?
6. есть ли угроза возникновения повторного кровотечения?
7. какой объем крови потерял больной?
8. какие нарушения в организме вызвало кровотечение?
Общие симптомы кровотечения:
Субъективные симптомы. появление внезапной слабости, головокружения, потемнения в глазах, мелькания
«мушек» перед глазами, чувства нехватки воздуха, одышки, сухости во рту, жажды, тошноты, рвоты,
холодного липкого пота, обморочные состояния.
Объективные симптомы. выявляются при обследовании больного. Отмечается различная степень нарушения
сознания в зависимости от объема кровопотери. поведение может быть беспокойным. При массивной
кровопотере больные адинамичны. Кожные покровы бледные, покрыты холодным липким потом, лицо
осунувшееся. Выявляется одышка, в тяжелых случаях появляется дыхание типа Чейна-Стокса. Пульс частый.
АД снижено.
•
•
•
•
•
•
•
•
•
•
•
Местные симптомы:.
Носовое кровотечение Кровь тёмная, вытекает медленно, ровно. Кровотечение склонно к самопроизвольной
остановке. Опасно возможной аспирацией крови.
Желудочное кровотечение - при язве желудка. Рвота «кофейной гущей». Часть крови поступает в кишечник и
на следующий день появляется дегтеобразный стул (мелена).
Кишечное кровотечение чаще возникает при инфекционных, воспалительных и онкологических заболеваниях.
Наблюдается дегтеобразный стул. Кровотечения из нижних отделов кишечника – геморрой, рак прямой
кишки, кровь при этом алая.
Гемартроз – скопление крови в полости сустава. Сустав увеличивается, контуры сглаживаются, движения
затрудняются, болезненные. Диагноз подтверждается пункцией.
Гемоторакс – скопление крови в нижних отделах плевральной полости из повреждённого лёгкого или сосуда
грудной клетки. У больного появляется одышка, цианоз и клинические симптомы кровопотери. Диагноз
подтверждается перкуссией, аускультацией и рентгенографией, которые проводятся в положении больного
сидя.
Малый - объем крови не превышает 500мл, уровень жидкости ниже угла лопатки.
Средний - объем кровопотери до 1000 мл, уровень жидкости достигает угла лопатки.
Большой - свыше 1000 мл, жидкость занимает всю или почти всю плевральную полость.
Гемоперикард –кровь в околосердечной сумке. Боли в области сердца, одышка, исчезает сердечный толчок,
тоны сердца глухие, набухают шейные вены, учащается пульс. Опасным для жизни считается скопление 400500 мл крови.
Гемоперитонеум – скопление крови в брюшной полости, возникает при повреждении паренхиматозных
органов. Клинически признаки острой кровопотери, вздутие живота и болезненность при пальпации,
притупление перкуторного звука в отлогих местах живота.
Внутричерепные кровотечения головная боль, головокружение, потеря сознания, мозговая рвота,
брадикардия, расширения зрачка на стороне повреждения, исчезновение чувствительности и движений на
противоположной стороне. Скопление крови можно обнаружить только при проведении ультразвуковой
локации мозга, КТ, СМ пункции.
55. Специальные и лабораторные методы диагностики кровотечений.
Среди специальных методов исследования наиболее важны:
• диагностические пункции; • эндоскопия; • ангиография;
• УЗИ, рентгеновское исследование, КТ, магнитно-резонансная томография (МРТ).
Надо отметить, что применять их следует в тех случаях, когда диагноз кровотечения не ясен или
нужно уточнить его характер; это может повлиять на тактику лечения. Если же диагноз ясен и
тактика однозначна, нужно скорее начинать оказание помощи больному.
Диагностические пункции применяют при ряде скрытых внутренних кровотечений. Пункция
плевральной полости - при подозрении на гемоторакс, пункция сустава - при подозрении на
гемартроз, пункция брюшной полости - при подозрении на гемоперитонеум, люмбальная пункция
- для диагностики внутричерепных кровоизлияний и гематом, пункция заднего свода влагалища при подозрении на разрыв кисты яичника или маточной трубы при внематочной беременности.
Пункции выполняют иглой со шприцем. После введения иглы в соответствующую полость
подтягивают поршень шприца на себя. Появление в шприце крови подтверждает диагноз
кровотечения. При гемоперитонеуме вместо пункции иглой применяют введение тонкой
дренажной трубки через троакар, что снижает вероятность повреждения внутренних органов,
Эндоскопические методы являются основными в диагностике внутренних кровотечений. При
кровотечении в просвет желудочно-кишечного тракта выполняют эзофагогастродуоденоскопию
или колоноскопию, при гематурии - цистоскопию, при гемартрозе - артроскопию, кровотечении в
брюшную или грудную полость - лапароили торакоскопию соответственно.
Ангиография - достаточно сложное исследование. Её применяют в случае необильной
кровопотери, неясной локализации и характере повреждения сосуда. Так, при забрюшинной
гематоме возможно выполнение аортографии. Существует ряд кровотечений, диагностировать
которые без ангиографии очень сложно (например, кровотечение из аневризмы артерий стенки
желудка или двенадцатиперстной кишки в их просвет).
УЗИ, рентгеновское исследование, КТ, МРТ. Все эти методы позволяют определить
локализацию кровотечения, объём кровопотери. Так, при гемотораксе диагноз можно поставить
по обзорной рентгенографии, при гемоперитонеуме - по УЗИ органов брюшной полости,
гематомы и кровоизлияния в полость черепа хорошо диагностируют при эхолокации, КТ, МРТ.
Лабораторные методы: Содержание эритроцитов, гемоглобина (Нb), гематокрит (Ht)
необходимо определять сразу при поступлении больного и повторять исследование в
дальнейшем. Эти показатели в первые часы при тяжёлом кровотечении не отражают объективно
величину кровопотери, так как аутогемодилюция наступает позже (максимально она выражена
через 1,5- 2 сут). Наиболее ценными показателями являются Ht и относительная плотность крови,
которые отражают соотношение
между форменными элементами
крови и плазмой.
Снижение ЦВД (центральное
венозное
давление)
в
динамике свидетельствует о
недостаточном притоке крови
к
сердцу
вследствие
уменьшения
ОЦК.
ЦВД
измеряют в верхней или
нижней
полой
вене
с
помощью
катетера,
введённого в локтевую или
большую подкожную вену
бедра.
56. Оценка объема кровопотери. Понятие о геморрагическом шоке.
Оценка объема кровопотери
Прямые методы оценки: При наружных кровотечениях производится визуальная оценка, на основании
которой предположительно подсчитывается количество излившейся крови. Промокание повязки, наложенной
на рану, соответствует 200-250 мл крови. Ориентировочно можно определить объем крови излившейся во
внутренние полости по данным инструментальных исследований, более точное измерение возможно во время
операции, после вскрытия соответствующей полости. Кровопотерю во время оперативного вмешательства
можно определить по весу перевязочного материала или по объему крови, собранному в отсос. Она будет
приблизительно равна половине веса этих салфеток, увеличенного на 15 %.
Непрямые методы. Ориентировочный объем кровопотери можно определить по характеру повреждения.
Определение объема циркулирующей крови. В среднем в норме ОЦК равен 5-6 литрам или 7 % массы тела.
Для точного определения фактического ОЦК предложены методы с использованием различны красителей
(синий Эванса, конго красный, метиленовый синий, индигокармин) и изотопов. Основаны они на принципе
разведения. После введения вещества определяют изменение концентрации используемого индикатора. По
степени разведения высчитывается ОЦК. Однако в клинической практике эти методы распространения не
получили. Поэтому объем кровопотери определяется ориентировочно по клиническим признакам и данным
лабораторной диагностики (общего анализа крови).
Можно для ориентировочной оценки вычислять шоковый индекс Альговера (отношение частоты пульса к
уровню систолического АД). В норме он равен 0,5 .
Степени
кровопотери
Клинические признаки
Легкая.
до 10 % ОЦК
Общее состояние: сравнительно удовлетворительное, сознание сохранено, легкая бледность
кожных покровов. Частота пульса до 100 уд. в мин.
Средняя
Потеря
до
20 % ОЦК
Тяжелая
До 30 % ОЦК
Выраженная бледность кожных покровов, явление геморрагического коллапса с
однократной потерей сознания, пульс более 100 уд. в мин. Снижение артериального
давления до 90 мм рт. ст.
Состояние тяжелое, определяется потеря сознания, резкая слабость, выраженная бледность
кожных покровов и слизистых, холодный пот, жажда, пульс 130-140 уд. в мин слабого
наполнения или не пальпируется, артериальное давление ниже 70 мм рт. ст.
больной заторможён, находится в состоянии ступора, резкая бледность кожных покровов,
акроцианоз, анурия. Пульс на периферических сосудах слабый, нитевидный или не
определяется вовсе, с частотой до 130-140 в минуту и более, АД понижено до 30 мм рт.ст. и
ниже.
Массивная
более 30% ОЦК
•
•
•
Геморрагический шок: Реакция организма на значительную острую кровопотерю проявляется в
виде геморрагического шока. Острая потеря 25-30% ОЦК приводит к тяжёлому шоку. Развитие шока
и его тяжесть определяются объёмом и скоростью кровопотери.
компенсированном шоке отмечаются бледность кожных покровов, холодный пот, малый и частый
пульс, АД в пределах нормы или незначительно снижено, мочеотделение уменьшается.
декомпенсированном обратимом шоке кожа и слизистые оболочки цианотичны, больной
заторможён, пульс малый, частый, снижается АД и ЦВД, развивается олигурия, индекс Алговера
повышен, на ЭКГ отмечается нарушение питаниямиокарда.
необратимом шоке сознание отсутствует, АД не определяется, кожные покровы мраморного вида,
отмечается анурия (прекращение мочеотделения), индекс Алговера высокий. Для оценки тяжести
геморрагического шока важно определение ОЦК,объёма кровопотери.
Лечение больных с геморрагическим шоком предусматривает остановку кровотечения, применение
инфузионной терапии для восстановления ОЦК, использование сосудорасширяющих средств
57. Система спонтанного гемостаза.
Одна из важных защитных систем организма - свёртывающая система крови, в ряде случаев
позволяет организму справиться с кровотечениемсамостоятельно.
Гемостаз - сложный биохимический и биофизический процесс, в котором участвуют кровеносный
сосуд и окружающие его ткани, тромбоциты и плазменные факторы свёртывающей и
противосвёртывающей системы крови.
Сокращение гладкомышечных клеток сосуда приводит к вазоконстрикции, в зоне повреждения
сосудов нарушенный эндотелий создаёт поверхность, место для образования тромба. Изменение
гемодинамики, замедление кровотока делают возможным процесс тромбообразования, а тканевой
тромбопластин принимает участие в процессе свёртывания крови. Изменение электрического
потенциала повреждённого сосуда, обнажение коллагена, накопление активных биохимических
веществ (гликопротеидов, фактора фон Виллебранда, ионов кальция, тромбоспандина и др.)
обеспечивают адгезию
тромбоцитов к обнажённому коллагену стенки сосуда. Прилипшие
тромбоциты создают условия для агрегации тромбоцитов - сложного биохимического процесса с
участием эпинефрина, АДФ, тромбина с образованием арахидоновой кислоты, ПГ, ТХ-А2.
Агрегированные тромбоциты вместе с тромбином и фибрином образуют тромбоцитарный сгусток поверхность для последующего тромбообразования с участиемсвёртывающей системы крови.
В 1-ю фазу свёртывание происходит с участием плазменных факторов (VIII, IX, XI, XII) и
тромбоцитов крови - образуется кровяной тромбопластин. Последний вместе с тканевым
тромбопластином в присутствии ионов Са2+ переводит протромбин в тромбин (2-я фаза
свёртывания), а тромбин в присутствии XIII фактора переводит фибриноген в фибрин-полимер (3-я
фаза). Процесс образования сгустка заканчивается ретракцией последнего с формированием тромба.
Обеспечивается гемостаз, и кровотечение из мелких сосудов надёжно останавливается. Весь процесс
тромбообразования происходит очень быстро - в течение 3-5 мин, а такие процессы, как адгезия
тромбоцитов, переход протромбина в тромбин, образование фибрина, занимают несколько секунд.
Продолжающееся кровотечение в случае, если организм не справился с ним самостоятельно, служит
показанием для временной остановки кровотечения.
58.
Способы
временной
остановки
кровотечения.
Применение
методов
временной
остановки
имеет
своей
целью
немедленную остановку кровотечения на месте происшествия для спасения жизни больного. Все они
основаны
на
механических
приемах.
Методы
временной
остановки
кровотечения:
1) пальцевое прижатие артерий;
4) тампонаду раны;
2) максимальное сгибания или
5) наложение жгута;
возвышенное положение конечности;
6) наложение зажима на кровоточащий сосуд;
3)наложение давящей повязки;
7) временное шунтирование.
Пальцевое прижатие поврежденной артерии на протяжении
Точки прижатия артерий:
- височную артерию прижимают пальцами в 2 см кверху и кпереди от наружного слухового прохода.
- лицевую артерию прижимают к нижней челюсти в 2 см кпереди от угла.
- общую сонную артерию - у середины внутреннего края кивательной мышцы к сонному бугорку
поперечного отростка VI шейного позвонка. Первый палец кисти служит при этом противоупором.
- подключичную артерию прижимают позади ключицы в средней трети к I ребру.
- подмышечную артерию прижимают в подмышечной ямке к головке плеча.
- плечевая артерия прижимается к внутренней поверхности плечевой кости в бороздке между
двуглавой и трехглавой мышцами с внутренней стороны.
- лучевую артерию прижимают к лучевой кости в месте определения пульса.
- локтевую артерию прижимают к локтевой кости.
- брюшную аорту прижимают к позвоночнику кулаком в области пупка
- бедренную артерию прижимают плотно сжатыми большими пальцами или кулаком у середины
нижней трети паховой связки к горизонтальной ветви лобковой кости
- подколенную артерию прижимают к задней поверхности большеберцовой кости в области
подколенной ямки
- заднюю берцовую артерию прижимают к задней поверхности внутренней лодыжки голени.
После того, как артериальное кровотечение остановлено, готовят и осуществляют временную
остановку кровотечения наложением ленточного резинового жгута или закрутки.
Максимальное сгибание конечности
Также применяется для первоначальной остановки кровотечения, до возможности осуществить
более надежную остановку с помощи жгута. В область сустава подкладывают рулон бинта и
максимально сгибают конечность в суставе выше раны. Фиксируют конечность с помощью ремня.
При ранениях:
- подмышечной или подключичной артерий – руку максимально завести назад и прижать к спине.
- плечевой артерии – рулон бинта подложить в подмышечную область, руку прижать к туловищу.
- артерий предплечья или кисти –бинт в область локтевого сгиба, согнуть руку в локтевом суставе.
- бедренной артерии –бинт в область паховой складки, согнуть ногу в тазобедренном суставе.
- артерий голени и стопы –бинт уложить в подколенную ямку, согнуть ногу в коленном суставе.
Наложение жгута:
Конечности придают возвышенное положение для обеспечения венозного оттока. Жгут накладывают
проксимальнее раны, но как можно ближе к ней. На конечность в месте наложения жгута
накладывают прокладку из мягкой ткани (одежды) без образования складок, что позволяет избежать
ущемление кожи жгутом. Жгут можно накладывать на одежду пострадавшего, не снимая ее.
Критерии эффективности наложения жгута, закрутки:
- остановка кровотечения.
- отсутствие пульсации дистальнее места наложения.
- бледность кожных покровов в дистальных отделах.
Жгут и закрутку накладывают на конечности зимой не более чем на 1,5 часа с расслаблением через
каждые 30 мин, летом – на 2часа с расслаблением через каждый час. Жгут или закрутку расслабляют
на 5-8 мин, осуществив предварительное пальцевое сдавливание сосуда. Если жгут должен лежать
более 2 ч и 1,5 ч в соответствии с временем года, его следует переложить выше.
59. Способы окончательной остановки кровотечения.
В зависимости применяемых факторов:
- механические;
- биологические;
- физические;
- комбинированные.
- химические;
В зависимости от способа применения. Местные направлены непосредственно на поврежденные
сосуды и раневую поверхность. Общие воздействуют на систему гемостаза, в большинстве случаев
вызывают гиперкоагуляцию.
Механические методы
1. Закручивание и раздавливание сосуда.
2.Перевязка сосуда. (перевязка в ране; перевязка на протяжении, Прошивание сосуда. Сосудистый
шов и реконструктивные операции. Тампонада. Эмболизация сосудов. Удаление или резекция
органа.)
Физические методы основаны на использовании: 1. высокой или низкой температуры,
2. лазерного излучения, 3. плазмы.
Химические методы основаны на применении различных химических веществ. Они могут
оказывать местное и резорбтивное действие.
Препараты местного действия - стимуляция тромбообразования, сосудосуживающем и
тампонирующем эффекте. Перекись водорода Кислота аминокапроновая. Препараты из желатина.
Рассасывающийся гемостатический трикотаж. Адреналин. Воск.
Препараты резорбтивного действия. вводятся в организм. Механизм гемостатического действия
основан на воздействии на разные звенья свертывающей и противосвертывающей системы. Кислота
аминокапроновая. Хлорид кальция. Ионы кальция. Дицинон Викасол.
Биологические методы основаны на применении тканей организма и препаратов биологического
происхождения. Во время оперативных вмешательств с гемостатической целью возможно
применение тканей богатых тромбопластином (сальник, мышцы). К месту кровотечения подводят
прядь сальника на ножке или перемещают близлежащую мышцу. Они выполняют роль
биологического тампона и стимулируют местный гемостаз.
Препараты местного действия – использ при капиллярных и паренхиметазных кровотечениях.
Тромбин. Гемостатическая губка. Биологический антисептический тампон, фибриноген.
Препараты общего действия. Действие основано на стимуляции свертывающей системы крови.
1. Кровь и её препараты. Переливание крови обладает гемостатическим эффектом. Однако в
настоящее время целенаправлено для остановки кровотечения кровь не используется. Можно только
расчитывать на гемостатический эффект при переливании её с заместительной целью при массивных
кровотечениях. Плазма также обладает гемостатическим действием. Тромбоцитная масса
применяется при кровотечениях на фоне тромбоцитопении.
2. Антиферментные препараты снижают фибринолитическую активность.
3. Гормональные препараты (питуитрин, окситоцин) при гипотонических маточных кровотечениях.
Кровотечение - быстро развивающийся патологический процесс, непосредственно угрожающий
жизни. Поэтому действия хирурга для спасения больного должны быть быстрыми и четкими.
Лечебный алгоритм:1. Остановка кровотечения.2. Восполнение кровопотери.
60. Трансфузиология. Организация трансфузиологической службы России.
Переливание крови (transfusion) — введение с лечебной целью в сосудистое русло реципиента крови
донора или ее компонентов, а также белковых препаратов крови. Весьма распространенная и очень
ответственная операция, по сути является пересадкой аллогенной или аутогенной ткани.
(История. В лекции была)
Организация службы крови и донорства в России.
Служба крови в настоящее время представлена 200 станциями переливания крови (СПК). Методическое
руководство и научно-практические разработки осуществляют 3 института переливания крови России:
Центральный институт (Москва), институт в Санкт-Петербурге и Кирове, а также Центр крови и тканей
Военно-медицинской академии. Они ведут подготовку кадров; контролируют организацию донорства,
заготовку и применение крови и ее препаратов; осуществляют постоянную связь и взаимодействие с другими
учреждениями здравоохранения по вопросам крови, ее компонентов и кровезаменителей. Их деятельность
также направлена на: Поддержание на высоком уровне готовности к работе в условиях ЧС и в военное время.
Транспортирование и хранение заготовленных гемотрансфузионных средств. Обеспечение кровью, ее
компонентами и препаратами лечебных учреждений. Анализ результатов переливания крови, реакций и
осложнений. Разработка мероприятий по их предупреждению.
Организация работы службы крови в Российской Федерации осуществляется в соответствии с Законом РФ №
5142-1 от 9.06.93 г. «О донорстве крови и ее компонентов», «Инструкции по медицинскому
освидетельствованию доноров крови, плазмы, клеток крови», утвержденной МЗ РФ от 29.05.95 г.,
«Руководства по организации службы крови» ВОЗ, Женева (1994).
Основным источником крови для переливания были и остаются доноры. Различают следующие категории
доноров: активные (кадровые), сдающие кровь (плазму) 3 раза и более в год; доноры резерва, имеющие менее
3 крово(плазмо- и цито-) сдач в год; иммунные доноры; доноры костного мозга; доноры стандартных
эритроцитов; доноры плазмафереза; аутодоноры.
Донором в нашей стране может быть каждый гражданин в возрасте от 18 лет, обязательно здоровый,
добровольно изъявивший желание дать свою кровь или ее компоненты для переливания и не имеющий
противопоказаний к донорству по состоянию здоровья.
Противопоказания к донорству:
1) перенесенные СПИД, вирусный гепатит, сифилис, туберкулез, остеомиелит, а также операции по поводу
злокачественных опухолей или другим причинам с удалением какого-нибудь крупного органа — желудка,
почки, желчного пузыря.
2) гемотрансфузии в течение последнего года; 3) малярия при приступах в течение последних 3 лет
4) после других перенесенных инфекционных заболеваний взятие крови разрешается через 6 мес,
5) слабое физическое развитие, истощение, авитаминоз
6) сердечно-сосудистые заболевания 7) язвенная болезнь желудка и двенадцатиперстной кишки, гастрит,
холецистит, хронический гепатит, цирроз печени; 8) нефрит, нефроз,
9) органические поражения ЦНС и психические болезни, наркомания и алкоголизм;
10) аллергические заболевания; 11) отосклероз, глухота 12) изменения глазного дна, миопия, кератит, 13)
псориаз,
экзема,
красная
волчанка,
дерматозы,
глубокие
микозы,
фурункулез;
14) периоды беременности и лактации (женщины могут быть допущены к даче крови через 3 мес после
окончания
периода
лактации,
но
не
ранее
чем
через
год
после
родов);
15)
период
менструации
(разрешается
через
5
сут
после
окончания
менструации);
16) прививки (прививки убитыми вакцинами, допускается через 10 дней, живыми вакцинами 1 мес)
17) после кров сдачи донор может быть привит не ранее чем через 10 дней
18) лихорадочное состояние. 19) изменения в периферической крови.
Временными противопоказаниями прием некоторых лекарственных средств. После приема антибиотиков
на 7 дней, салицилатов — на 3 дня с момента последнего приема лекарств.
Заготовка консервированной донорской крови Для заготовки крови используют, как правило, стандартную
аппаратуру: полимерные контейнеры «Гемакон» 500/300 или стеклянные бутылки вместимостью 250—500
мл, содержащие гемоконсервант (глюгицир, цитроглюкофосфат) и одноразовые устройства типа ВК 10-01, ВК
10-02 для взятия крови в бутылку.
Забор крови осуществляется бригадой по заготовке крови в учреждениях взятия крови. Планировка и
размеры таких помещений должны обеспечивать развертывание рабочих мест для раздевания и регистрации
доноров; лабораторного исследования крови у доноров; врачебного осмотра доноров; питания доноров перед
взятием крови; отдыха доноров и оказания им в случае необходимости первой медицинской помощи;
переодевания персонала выездной бригады.
Заготовка аутокрови целесообразна, если ожидаемая кровопотеря составляет > 10 % ОЦК.
Лабораторный контроль донорской крови.
1) определение групповой принадлежности крови по системе AB0 и резус-принадлежности крови;
2) исследование на сифилис с помощью кардиолипинового антигена;
3) исследование на наличие антигена гепатита В реакции пассивной гемагглютинации или
иммуноферментного анализа; антитела к гепатитуС;
4) определение на антигены и антитела к вирусу иммунодефицита человека (ВИЧ);
5) качественное исследование на аланинаминотрансферазу (АлАТ);
6) бактериологический контроль заготовленной крови.
Хранение и транспортировка крови. Хранилища оборудуются холодильными установками. Для
непродолжительного хранения могут быть использованы термоизолирующие контейнеры, обеспечивающие
поддержание температуры на уровне 4 ± 2 °С. В хранилище для каждой группы крови выделяют специальный
холодильник или отдельное место, обозначенное соответствующей маркировкой. В каждой камере должен
быть термометр.
С целью выявления возможных изменений ежедневно производят осмотр крови. Правильно сохраняемая и
годная для переливания кровь имеет прозрачную золотисто-желтого цвета плазму без хлопьев и мути. Между
осевшей глобулярной массой и плазмой должна быть четко выраженная граница. Соотношение глобулярной
массы и плазмы крови составляет приблизительно 1:1 или 1:2, в зависимости от степени разведения крови
консервирующим раствором и ее индивидуальных биологических особенностей. Видимый гемолиз (лаковая
кровь) - признак непригодности крови.
61. Основные антигенные системы крови.
К настоящему времени известно около 500 антигенов форменных элементов и плазмыкрови, из них
более 250 - антигены эритроцитов. Антигены связаны в антигенные системы. Их более 40, причём
половину составляют системы эритроцитов. В трансфузиологии играют роль клеточные системы.
Плазменные системы практического значения не имеют.
В эритроцитах, лейкоцитах, тромбоцитах людей открыто много десятков изоантигенов.
Однако, несмотря на разнообразие антигенов крови человека, основное клиническое значение имеют
антигены и антитела системы АВО и Rh-фактора.
В лейкоцитах человека, в мембране клеток содержатся те же системы, что и в эритроцитах, а также
специфические антигенные комплексы. Всего обнаружено около 70антигенов, объединённых в ряд
систем. HLA-система лейкоцитов важна при трансплантации органов и тканей. При подборе доноров
учитывают совместимость по системе АВ0, Rh-фактору и НLА- генному комплексу.
В тромбоцитах человека содержатся те же антигены, что в эритроцитах и лейкоцитах (HLA),
локализованные в мембране клеток. Известны также тромбоцитарные антигенныесистемы Zw, Ко,
Р1, но в практике трансфузиологии и трансплантологии они не имеют клинического значения.
(тут же про плазменные АГ и систему АВ0, Rh)
62. Плазменные антигены. Понятие о группе крови.
Плазменные антигены представляют собой определенные комплексы аминокислот или углеводов на
поверхности молекул белков плазмы крови. Обнаружено более 200 антигенов,которые объединены в
10 антигенных комплексов (Ym, Hp, Yc, Tf.). Для клинической практики имеет значение система Ym,
связанная с иммуноглобулинами.Плазменные антигены в трансфузиологии не учитываются.
Взаимодействие антиген-антитело проходит две стадии. В первую фазу антитела фиксируются на
клетке крови и вызывают склеивание форменных элементов(агглютинация). Присоединение к
антиген-антителу комплимента плазмы приводит к образованию комплекса антиген-антителокомплимент, который лизирует мембрану клеток (эритроцитов), происходит гемолиз.
Правило Оттенберга гласит, что агглютинируются эритроциты переливаемой донорской крови, так
как агглютинины последней разводятся кровью реципиента и их концентрация не достигает уровня,
при котором они могут агглютинировать эритроциты реципиента. По этому правилу всем
реципиентам можно переливать кровь 0(I) группы, так как она не содержит агглютиногенов.
Реципиентам АВ(IV) группы можно переливать кровь других групп, поскольку она не содержит
агглютининов. Однако при переливании большого количества крови поступающие в организм
агглютинины переливаемой иногруппной крови могут агглютинировать эритроциты крови хозяина.
В связи с этим правило Оттенберга применимо при переливании до 500 мл донорской крови.
Первое переливание резус-положительной крови резус-отрицательному реципиенту,не сенсибилизированному
ранее, может протекать без явлений несовместимости, но приведёт к образованию антител. Переливание
резус-отрицательной женщине, сенсибилизированной во время беременности резус-положительным плодом,
приведёт крезус-несовместимости. При переливании резус-отрицательной крови резусположительным
реципиентам не исключается выработка антител на слабые антигены системы Rh-фактора, содержащиеся в
переливаемой крови.
Лица с резус-отрицательной кровью одновременно являются положительными по Rh- антигену, это следует
учитывать при переливании резус-отрицательной крови резус- положительному реципиенту, так как можно
вызвать сенсибилизацию реципиента и создать опасность посттрансфузионных осложнений, если реципиент
резус- отрицательный. В связи с этим для переливания следует использовать кровь, строго одноимённую по
Rh-фактору, с учётом пробы на резус-совместимость крови донора и реципиента.
Группы крови системы АВО
Реакция изоагглютинации, положенная в основу деления людей по группам крови, рассматривается как
реакция иммунитета, а агглютинационные свойства эритроцитов — как антигены, которые имеют в сыворотке
соответствующие антитела. В эритроцитах содержатся агглютиногены, а в сыворотке — агглютинины.
Реакция агглютинации наступает
тогда, когда агглютиноген встречает
в соответствующий агглютинин.
Существует два агглютиногена, А и
В, и два агглютинина: α и β.
Чувствительность эритроцитов и
сыворотки
подвержена
значительным
колебаниям
вследствие того, что как сыворотка,
так и эритроциты имеют различные
титры. Под титром агглютинации
понимают
то
максимальное
разведение сыворотки, при котором
еще может наступать реакция
агглютинации. Если определяется
титр сыворотки, то постоянной
величиной будут стандартные эритроциты; если же определяется титр эритроцитов, то постоянной величиной
явится стандартная сыворотка. При низкой температуре происходит неспецифическая «холодовая
агглютинация» за счет наличия в сыворотке особого холодового агглютинина.
Реакция агглютинации зависит от степени концентрации солевого раствора, в котором находятся
эритроциты. Чем выше концентрация, тем слабее реакция агглютинации. Встречается и неспецифическая
агглютинация (феномен Томсена), наблюдаемая в крови, постоявшей и зараженной бактериальной флорой.
Нестерильно взятые и отмытые эритроциты, независимо от их групповой принадлежности, простояв в течение
суток при комнатной температуре, начинают давать агглютинацию с сыворотками всех групп и со своей
собственной.
Неспецифическая агглютинация может встречаться и в свежей крови — панагглютинация
(аутоагглютинация). Сыворотка при комнатной температуре дает агглютинацию со всеми эритроцитами,
даже собственной группы, а эритроциты в то же время дают агглютинацию со всеми сыворотками, в том
числе с сывороткой группы IV(AB).
63. Определение группы крови по системе АВО. Методика определения. Трактовка результатов.
Возможные ошибки.
Группы крови определяют по стандартным сывороткам (простая реакц), стандартным эритроцитам (двойная
или перекрестная) и с помощью синтетических моноклональных антител анти-А и анти-В.
Стандартные
изогемагглютинирующие
сыворотки
используются тристандартные сыворотки групп 0(1), А(П), В(Ш) и реже— AB(IV). Стандартные сыворотки
готовят из крови, редко из других жидкостей (асцитическая, плевральный экссудат). После отстаивания крови
забирают сыворотку, к которой добавляют консервирующее вещество — борную кислоту из расчета 3,0 г
порошка на 100 мл сыворотки. При таком способе консервации сыворотка, полученная даже из нестерильной
ретроплацентарной крови, сохраняет свои агглютинационные свойства, а борная кислота не снижает титра.
После отстаивания сыворотку разливают по стерильным ампулам, которые сразу же запаивают или
герметично закупоривают.
Стандартная изогемагглютинирующая сыворотка должна удовлетворять следующим требованиям:
- в течение 15—20 с должна появиться агглютинация с соответствующими эритроцитами, а через 2 мин
агглютинация должна быть четкой;
- не давать агглютинации с эритроцитами первой 0(1) и одноименной групп;
- иметь титр не ниже 1:32; - быть прозрачной, без признаков микробного загрязнения;
- на каждой ампуле должен быть паспорт с обозначением группы, срока годности, титра, места и времени
приготовления, нанесены соответствующего цвета полосы (одна, две, три, четыре).
Во избежание ошибок стандартные изогемагглютинирующие сыворотки окрашивают в разные цвета:
-группы А(П) — синий, -группы III —розовый, -группы IV —желтый цвет. -0(1) не окрашивают.
Хранят жидкие сыворотки, герметично закрытые, в холодильнике; обязательно в темном месте. Открытую
сыворотку необходимо предохранять от высыхания, так как при загустевании она склонна давать
псевдоагглютинацию.
Капли крови наносят пипеткой около каждой капли стандартной сыворотки и смешивают углом предметного
стекла. Количество крови должно быть в 8—10 раз меньше, чем сыворотки. Угол предметного стекла
необходимо всякий раз менять, чтобы не произошло смешивания стандартных сывороток. После смешивания
тарелку или планшет осторожно покачивают в руках, что способствует более быстрой и четкой агглютинации.
По мере наступления агглютинации, но не ранее чем через 3 мин, к каплям сыворотки с эритроцитами, в
которых наступила агглютинация, добавляют по одной капле изотонического раствора хлорида натрия и
продолжают наблюдение до истечения 5 мин. Через 5 мин читают реакцию: если агглютинация нечеткая, к
смеси сыворотки и крови добавляют по одной капле изотонического раствора хлорида натрия, после чего
дают заключение о групповой принадлежности.
Результаты исследования:
а) если агглютинация отсутствует во всех трех парных каплях, то исследуемая кровь - 0(I);
б) отсутствие агглютинации с сывороткой группы крови А(П) и агглютинация с сыворотками 0(I) и В(ПI)
говорит о том, что группа крови А(П);
в) при отсутствии агглютинации с сывороткой группы крови В (III) и при агглютинации с сыворотками 0(I) и
А(II) следует считать, что группа крови В (III);
г) агглютинация со всеми тремя сыворотками группе - АВ(IV).
Однако в этом случае, учитывая, что агглютинация со всеми сыворотками возможна за счет неспецифической
реакции, необходимо нанести на планшет или тарелку 2—3 капли стандартной сыворотки группы AB(IV) и
добавить
к
ним
1
каплю
исследуемой
крови.
Сыворотку и кровь перемешивают, и результат реакции наблюдают в течение 5 мин.
Если агглютинация не наступила, то исследуемую кровь относят к группе AB(IV). Если же агглютинация
появляется с сывороткой группы AB(IV), значит, реакция неспецифическая.
Стандартные
сыворотки
и
стандартные
эритроциты—перекрестная
реакция
Стандартные эритроциты представляют собой 10—20 % взвесь эритроцитов группы А(П) и В(Ш) в цитратнофизиологическом растворе. Для определения группы крови берут 3—5 мл крови в пробирку без
стабилизатора. Кровь должна отстояться или ее центрифугируют для получения сыворотки. На планшет
наносят по две капли стандартных сывороток группы 0, А, В двух серий. Соответственно каждой группе
сывороток располагают по одной капле стандартных эритроцитов группы 0, А, В. В стандартные сыворотки
добавляют по 1 капле испытуемой крови, а в стандартные эритроциты — по 2 капли испытуемой сыворотки.
Капли перемешивают углом предметного стекла, всякий раз изменяя угол так, чтобы не произошло
смешивания разных сывороток и разных эритроцитов. Покачивая планшет в руках в течение 5 мин, следят за
наступлением агглютинации.
--Наличие агглютинации со стандартными эритроцитами А и В и отсутствие агглютинации в трех
стандартных сыворотках двух серий указывает на то, что в исследуемой сыворотке присутствуют оба
агглютинина αиβ, а в испытуемых эритроцитах нет агглютиногенов, кровь относится к
0(1).
--Наличие агглютинации со стандартной сывороткой группы 0(1), В(Ш) и со стандартными эритроцитами
группы В(Ш) указывает на то, что в исследуемых эритроцитах имеется агглютиноген А, а в сыворотке—
агглютинин
α.
Следовательно,
кровь
относится
к
группе
А(П).
---Наличие агглютинации со стандартной сывороткой группы А(П), 0(1) и со стандартными эритроцитами
группы А(П) указывает на то, что в исследуемых эритроцитах имеется агглютиноген В, а в исследуемой
сыворотке
—
агглютинин
а.
Следовательно,
кровь
относится
к
группе
В(Ш).
----Наличие агглютинации со стандартными сыворотками и отсутствие агглютинации со стандартными
эритроцитами указывает на то, что в исследуемых эритроцитах имеются оба агглютиногена А и В, а в
сыворотке исследуемой крови отсутствуют оба агглютинина, т. е. кровь относится к группе AB(IV).
Синтетические
моноклональные
антитела
анти-А
и
анти-В
Это моноклональные анти-А и анти-В антитела, которые продуцируются двумя различными гибридомами.
Цоликлоны анти-А и анти-В представляют собой разведенную асцитную жидкость мышей, в которой
содержатся специфические иммуноглобулины класса I, G, М, направленные против группоспецифических
антигенов А или В человека.
Для каждого определения группы крови применяют по одной серии реагента анти-А и анти-В.
На планшет (пластинку) наносят по одной большой капле цоликлона анти-А и анти-В (0,1 мл) под
соответствующими надписями: «анти-А» или «анти-В». Рядом помещают по одной маленькой капле
исследуемой крови (соотношение кровь : реагент = 1:10), затем реагент и кровь смешивают и наблюдают за
ходом реакции при легком покачивании планшета или пластинки.
Агглютинация с цоликлонами анти-А и анти-В обычно наступает в первые 5 с. Наблюдение следует вести 2,5
мин ввиду возможности более позднего наступления агглютинации с эритроцитами, содержащими слабые
разновидности антигенов А или В. При подозрении на спонтанную агглютинацию у лиц с группой крови
AB(IV) проводят контрольное исследование с 0,9 % раствором натрия хлорида. Реакция должна быть
отрицательной. Цоликлоны анти-А (розового цвета) и анти-В.
Ошибки по техническим причинам:
- неправильное расположение сывороток на планшете: нельзя
сыворотки гр. В наносить слева;
- неправильное количественное соотношение сывороток и
эритроцитов;
- применение недостаточно чистых планшетов и других предметов,
соприкасающихся с кровью;
- неправильная запись исследуемой крови;
- несоблюдение положенного для реакции агглютинации времени.
При поспешности агглютинация может не наступить, если в
испытуемой крови имеются слабые агглютиногены. При
передержанной реакции может произойти подсыхание капель с краев, симулирующее агглютинацию.
Ошибки, связанные с применением неполноценных стандартных сывороток и стандартных
эритроцитов:
- слабые стандартные сыворотки с титром ниже 1:32 или истекшим сроком годности могут вызывать
позднюю и слабую агглютинацию;
- применение негодных стандартных сывороток или эритроцитов, нестерильно приготовленных и
недостаточно законсервированных, ведет к возникновению неспецифической, «бактериальной»
агглютинации.
Ошибки, зависящие от биологических особенностей исследуемой крови:
наличие в группах А(П) и AB(IV) слабых агглютиногенов А2, А2В, с которыми наблюдается поздняя
и слабая агглютинация. При этом могут наблюдаться ошибки, при которых кровь группы А2В(IV)
определяют как группу В(Ш), а кровь А2(Ш) — как группу 0(1); ошибки возможны, если кровь
обладает свойством «панагглютинации» или «аутоагглютинации». Интенсивность подобной реакции
после 5 мин обычно ослабевает, в то время как истинная агглютинация усиливается.
Панагглютинация может быть точно распознана при определении группы крови перекрестной
реакцией. Для устранения панагглютинации планшет помещают в термостат при температуре 37 °С
на 5 мин, после чего панагглютинация исчезает, а истинная остается.
64. Определение Резус-фактора. Способы определения. Возможные ошибки.
Группы крови системы Rh. Rh-фактор— система аллогенных антигенов крови человека,
независимая от факторов, обусловливающих группы крови (АВО) и других генетических маркеров.
Rh-фактор впервые был описан в 1940 г. К. Ландштейнером и А. Винером. Было открыто с помощью
сыворотки, полученной от кроликов, иммунизированных эритроцитами обезьян Macacus rhesus.
При помощи стандартных сывороток «антирезус» было установлено наличие Rh-фактора в
эритроцитах у 85 % людей (Rh+), и отсутствие резус-фактора у 15 % (Rh—). Наличие Rhагглютиногена выявляется у человеческого плода, начиная с 5—8-й недели, и хорошо выражено у
3—4-месячного эмбриона; у новорожденного кровь имеет вполне четкую Rh-принадлежность,
которая остается постоянной.
Находясь в эритроцитах человека наряду с агглютиногенами А и В, Rh-агглютиноген не имеет в
сыворотке соответствующих антирезус-антител, подобных а или b, но антитела могут выработаться у
лиц с Rh-отрицательной кровью при попадании в организм таких лиц Rh-антигена. Подобная
иммунизация развивается при условиях, когда человеку с Rh-отрицательной кровью повторно вводят
в организм кровь Rh-положительного человека или когда у беременной Rh-отрицательной женщины
развивается Rh-положительный плод.
Агглютинабельность Rh+ эритроцитов различна; одни и те же сыворотки вызывают агглютинацию
эритроцитов одних людей к 4—5-й минуте, а других к 8—10-й минуте. При некоторых заболеваниях
(нефрит, гепатит) титр Rh-агглютиногена может снижаться почти, а по выздоровлении усиливаться.
Физические факторы оказывают влияние на Rh-агглютиноген: в крови однодневной давности
нагревание до 56 °С и повторное замораживание не разрушает Rh-агглютиногена. Под влиянием 10минутного кипячения Rh-антиген переходит в неактивное состояние. Высушивание крови не
разрушает Rh-фактора. В бактериально загрязненной и загнившей крови Rh-агглютиноген не
выявляется. Оптимальной температурой для определения Rh-агглютиногена в эритроцитах является
45—48 °С (в чашках Петри). При хранении крови в стерильных условиях титр Rh-агглютиногена
начинает понижаться примерно после 15-го дня хранения. Доказано, что Rh-фактор характеризуется
наличием трех типов антиген: Rh0(D), Rh'(C), Rh"(E).
Различают три вида антител: полные (обладают способностью склеивать Rh-положительные
эритроциты, преимущественно IgM), неполные (обладают способностью агглютинировать Rhположительные эритроциты только в присутствии коллоидных растворов после обработки
протеолитическими ферментами или при добавлении специально приготовленной сыворотки,в
основном к IgM) — агглютинирующие и неполные — блокирующие.
Определение Rh-фактора
Rh-фактор определяют методом гемагглютинации при помощи тестовых сывороток «антирезус»,
приготовленных из крови Rh-отрицательных лиц, сенсибилизированных к Rh-фактору
многократным переливанием крови или при беременности, а также из крови лиц, подвергнутых
искусственной иммунизации.
Перед определением Rh-фактора устанавливают группу больного. Реакция агглютинации на
плоскости с помощью цоликлонов анти-D супер. Используется специальный реагент, содержащий
моноклональные
антитела
к
резус-фактору
(цоликлон
анти-D
супер).
На пластинку или планшет наносят большую каплю (около 0,1 мл реагента), а рядом маленькую
каплю (0,02 - 0,03 мл) исследуемых эритроцитов. Тщательно смешивают реагент с эритроцитами
стеклянной палочкой. Через 10 - 20 с начинают покачивать пластинку. Несмотря на то, что четкая
агглютинация наступает почти мгновенно, результаты реакции учитывают через 3 мин после
смешивания. При наличии агглютинации исследуемая кровь маркируется как резус-положительная,
при отсутствии - как резус-отрицательная.
Определение Rh-принадлежности крови доноров проводят в два этапа: сначала кровь доноров
исследуют с применением стандартного универсального реагента антирезус Rh0(D), а затем образцы
крови доноров, давшие отрицательную реакцию, исследуют дополнительно со стандартными
универсальным реагентом aHTH-Rh0'(DC), а также со стандартной сывороткой aHTH-Rh0'(DCE).
Кровь донора признают Rh-отрицательной в том случае, если со всеми вышеперечисленными
реагентами и сывороткой анти-RM) '(DCE) получена отрицательная реакция. Если исследуемая
кровь дала положительную реакцию с одним реагентов, то она считается Rh-положительной.
Одновременно с исследованием крови доноров проводят контрольное исследование стандартных Rhположительных эритроцитов той же группы или группы 0(1) и стандартных Rh-отрицательных
эритроцитов, обязательно одногруппных с исследуемой кровью. Наличие агглютинации в виде
крупных хлопьев из эритроцитов на фоне просветленной жидкости указывает на Rh-положительную
реакцию исследуемой крови (Rh+). Отсутствие агглютинации указывает на Rh-отрицательную
реакцию. Результат учитывают как истинный при положительном результате со стандартными
Rhполо-жительными эритроцитами и отсутствии агглютинации со стандартными Rhотрицательными эритроцитами, одногруппными с исследуемой кровью в системе АВО.
Ошибки при определении Rh-фактора могут быть обусловлены снижением активности
стандартных сывороток анти-Rh, нарушением пропорции сыворотка / кровь, несоблюдением
температурного режима при исследовании, уменьшением времени экспозиции (менее 10 мин),
добавлением изотонического раствора хлорида натрия, отсутствием контрольных проб на
активность и специфичность сыворотки, групповыми несоответствиями стандартных сывороток и
исследуемых и стандартных эритроцитов.
65. Переливание крови и ее компонентов. Современные правила переливания крови.
Трансфузионные средства:
- Цельная кровь: консервированная кровь донора, свежецитратная, кровь донора для прямого переливания,
холодоустойчивая, гепаринизированная, конвертированная (обменная) кровь, аутокровь, катионитная,
сорбентная,
разбавленная
кровь,
утильная,
иммунная
и
облученная
кровь.
- Клеточные компоненты крови: эритроцитная масса, эритроцитная взвесь, отмытые эритроциты,
тромбоцитная масса, лейкоцитная масса.
- Неклеточные компоненты крови (или компоненты плазмы): плазма нативная, концентрат нативной плазмы,
плазма свежезамороженная, плазма антигемофильная, плазма сухая (лиофилизированная), тромбоплазма,
иммунная плазма, сыворотка, альбумин, протеин, криопреципитат, антигемофильный глобулин,
протромбиновый комплекс (PPSB), иммуноглобулины, фибриноген, фибринолизин.
Цельная кровь:
Консервированная кровь донора является эффективной трансфузионной средой, применяемой при массивной
кровопотере. Стандартная «единица» крови содержит 450 мл цельной крови, в которую добавлено от 50 до 60
мл жидкости, предотвращающей свертывание. Основные добавки: натрия гидроцитрат (связывает ионы
кальция), глюкоза (источник энергии для эритроцитов) и фосфат (для поддержания рН, близкого к
нормальному значению). При хранении функциональная полноценность консервированной крови снижается:
тромбоциты теряют свои свойства через 6—8 ч, гранулоциты неспособны к фагоцитозу через 24—48 ч,
активность факторов свертывания крови (VIII и V) исчезает в течение 24 ч. Сроки хранения зависят от состава
консерванта и составляют 21—45 сут.
Свежецитратную кровь заготавливают непосредственно перед переливанием на одном из стабилизирующих
растворов. Кровь донора для прямого переливания — свежая кровь без стабилизирующего раствора,
полностью сохраняет все биологические субстраты, в частности клеточные и белковые элементы.
Недостатком ее является быстрое свертывание в системах и аппаратах для прямого переливания, а также
возможность
возникновения
тромбоэмболии.
Холодоустойчивую кровь готовят на гемоконсерванте, содержащем этиловый спирт, в соотношении с кровью
1:1. Она не замерзает при температуре —8—14 °С. Срок ее хранения 45—70 сут.
Гепаринизированную кровь готовят на стабилизирующем растворе, содержащем гепарин, глюкозу и хлорид
натрия. Для стабилизации 1 л крови требуется 50—60 мг гепарина. Ее можно применять для аппаратов
искусственного кровообращения. Срок хранения не более 24 ч при температуре 4 °С.
Аутокровь — собственная кровь больного, заготовленная заблаговременно на консервирующих растворах с
целью обратного ее переливания при оперативном вмешательстве. Аутокровь можно собрать и во время
операции из серозной полости (грудной и брюшной) и реинфузировать больному.
Плацентарную кровь заготавливают только от здоровых рожениц и при нормальных родах. После
рождения ребенка и перерезки пуповины, соблюдая меры асептики, пунктируют иглой
плацентарную часть пупочной вены и собирают кровь во флакон с консервантом, который при этом
необходимо встряхивать. Плацентарная кровь имеет повышенное содержание гемоглобина и
эритроцитов, свертываемость плацентарной крови повышена. По антигенам системы АВО и Rhфактору она может отличаться от материнской крови. Плацентарная кровь богата микроэлементами
натрия и кальция, неорганического фосфора, магния и меди; количество калия в ней снижено.
Иммунная кровь содержит в высоком титре антитела к определенным возбудителям инфекционных
болезней или токсинам. Получают иммунную кровь от реконвалесцентов после инфекционных
болезней или ожогов, а также от специально иммунизированных доноров.
Клеточные компоненты крови: - ВОПРОС 68
Правила переливания крови: Правило Оттенберга гласит, что агглютинируются эритроциты
переливаемой донорской крови, так как агглютинины последней разводятся кровью реципиента и их
концентрация не достигает уровня, при котором они могут агглютинировать эритроциты реципиента.
По этому правилу всем реципиентам можно переливать кровь 0(I) группы, так как она не содержит
агглютиногенов. Реципиентам АВ(IV) группы можно переливать кровь других групп, поскольку она
не содержит агглютининов. Однако при переливании большого количества крови поступающие в
организм агглютинины переливаемой иногруппной крови могут агглютинировать эритроциты крови
хозяина. В связи с этим правило Оттенберга применимо при переливании до 500 мл донорской крови.
Первое переливание резус-положительной крови резус-отрицательному реципиенту, не
сенсибилизированному ранее, может протекать без явлений несовместимости, но приведёт к
образованию антител. Переливание резус-отрицательной женщине, сенсибилизированной во время
беременности резус-положительным плодом, приведёт к резус-несовместимости. При переливании
резус-отрицательной крови резусположительным реципиентам не исключается выработка антител на
слабые антигены системы Rh-фактора, содержащиеся в переливаемой крови.
Лица с резус-отрицательной кровью одновременно являются положительными по Rh- антигену, это
следует учитывать при переливании резус-отрицательной крови резус- положительному реципиенту,
так как можно вызвать сенсибилизацию реципиента и создать опасность посттрансфузионных
осложнений, если реципиент резус- отрицательный. В связи с этим для переливания следует
использовать кровь, строго одно имённую по Rh-фактору, с учётом пробы на резус-совместимость
крови донора и реципиента.
66. Механизм действия перелитой крови. Показания и противопоказания к гемотрансфузии.
1)Заместительное действие заключается в возмещении утраченной организмом части крови, так как срок
жизни
перелитых
эритроцитов
достигает
130
сут
с
сохранением
своих
функций.
2)Стимулирующее действие переливания крови проявляется в повышении сосудистого тонуса, усилении
регенерации крови и тканей, росте фагоцитарной активности лейкоцитов и продукции антител, мобилизации
крови
из
депо
и
тем
самым
увеличении
оцк.
3)Питательное действие заключается во введении в организм значительного количества белков.
4)Гемостатическое действие переливания крови проявляется в уменьшении или остановке кровотечения.
Механизм гемостатического действия следует рассматривать как повышение сократительной способности
нервномышечного аппарата сосудистой стенки и изменение в свертывающей системе крови, что способствует
остановке кровотечения. Гемостатический эффект может быть отнесен за счет доставки в организм
реципиента
тромбопластических
веществ.
5)Обезвреживающее действие устранение или уменьшение интоксикации организма.
6)Иммунобиологическое действие основано на возрастании фагоцитарной активности лейкоцитов, усилении
образования антител, увеличении опсонического показателя сыворотки.
Прежде чем приступить к переливанию крови, каждый лечащий врач должен учесть, что само по себе
переливание крови не является безразличным вмешательством и иногда представляет серьезную опасность
для реципиента, если кровь переливают без должных показаний.
К абсолютным показаниям относятся случаи, когда трансфузия безусловно необходима, т. е. она спасает
жизнь больным или значительно ускоряет выздоровление. Все остальные показания к трансфузиям, когда
переливание крови имеет лишь вспомогательную роль являются относительными.
При определении показаний к переливанию крови врач решает ряд вопросов:
- Какую трансфузионную среду целесообразно применить?
- Какие количества трансфузионных сред должны быть использованы?
- Какой должна быть скорость переливания?
- Куда необходимо производить трансфузию данному больному (в/в, в/а, внутрикостно)?
- Когда необходимо произвести трансфузию (немедленно, в плановом порядке, во время операции)?
- Нет ли противопоказаний к трансфузии у данного больного?
Когда имеются основания полагать, что только трансфузия может спасти жизнь погибающего больного, все
противопоказания могут быть сняты. Их необходимо учитывать при относительных показаниях к
переливанию, когда сохранение жизни и выздоровление больного могут быть обеспечены другими
безопасными способами лечения.
Противопоказания к переливанию крови:
абсолютные: острый септический эндокардит; свежие тромбозы и эмболии; отек легких; тяжелые
расстройства мозгового кровообращения; пороки сердца, миокардиты и миокардиосклероз различного вида с
нарушением общего кровообращения Пб—III степени; гипертоническая болезнь III степени с выраженным
атеросклерозом сосудов головного мозга, нефросклерозом; относительные: подострый септический
эндокардит без прогрессирующего развития диффузного гломерулонефрита и расстройств общего
кровообращения; пороки сердца с недостаточностью кровообращения Пб степени; выраженный амилоидоз;
остротекущий туберкулез.
67. Способы и техника гемотрансфузии. Пробы на совместимость.
Техника переливания
I.
Прямое (непосредственное) переливание крови
1.
При помощи непосредственного соединения сосудов донора и больного:
а)
сосудистый анастомоз; б) соединение сосудов при помощи трубок без аппаратов.
2.
При помощи специальных аппаратов:
а)
перекачивание крови системой трубок со шприцем;
б)
аппаратами-шприцами с кранами и переключателем;
в)
аппаратами с двумя шприцами, соединенными с переключателем;
г)
аппаратами с реконструированными шприцами;
д)
аппаратами, работающими по принципу отсасывания и непрерывного перекачивания крови.
II.
1.
а)
б)
в)
2.
а)
б)
в)
Непрямое (опосредованное) переливание крови
Переливание цельной крови (без добавления к нейстабилизаторов и без ее обработки):
применение парафинированных сосудов;
применение атромбогенных сосудов;
применение силиконированных сосудов и трубок.
Переливание крови, лишенной способности свертываться:
переливание стабилизированной крови;
переливание дефибринированной крови;
переливание катионитной крови.
III.
Обратное переливание (реинфузия) крови
Переливание в вену. Для переливания крови можно использовать любые поверхностно-расположенные вены.
Наиболее удобными для пункции являются вены локтевого сгиба, тыла кисти, предплечья, стопы.
Переливание крови в вену может быть произведено путем венепункции, а также венесекции. При длительных
переливаниях крови вместо игл используют катетеры из пластиковых материалов. При этом предпочтение
отдают подключичной вене.
Внутрикостное переливание. Переливание крови и других жидкостей в костномозговую полость производят
при невозможности введения их внутривенно. Для пункции кости лучше пользоваться специальными иглами
(Кассирского, Леонтьева). Введение крови и других жидкостей возможно в любую доступную для пункции
кость, содержащую губчатое вещество. Наиболее удобными являются грудина, крыло подвздошной кости,
пяточная кость, большой вертел бедренной кости. Кожу обрабатывают спиртом и йодом, производят
анестезию. Предохранительной насадкой устанавливают необходимую длину иглы в зависимости от толщины
мягких тканей. Сверлящим движением прокалывают корковый слой кости. Появление в шприце крови
свидетельствует о нахождении конца иглы в губчатом веществе. После этого вводят 10—15 мл 0,5—1,0 %
раствора новокаина. Через 5 мин к игле присоединяют систему и приступают к переливанию крови.
Внутриартериальное переливание. Чаще всего используют лучевую, локтевую или внутреннюю
большеберцовую артерии, так как они наиболее доступны. Проводят пункцию или секцию артерии.
Аппаратура для внутриартериального введения крови состоит из системы для переливания, манометра и
баллончика для нагнетания воздуха. Систему монтируют так же, как и для внутривенного переливания крови.
После заполнения системы кровью к воздуховодной игле присоединяют резиновую трубку, соединенную
тройником с баллончиком и манометром. На трубку накладывают зажим и присоединяют ее к игле, введенной
в артерию. Затем во флаконе создают давление 60—80 мм рт. ст. Снимают зажим и в течение 8—10 с доводят
давление до 160—180 мм рт. ст. в случаях тяжелого шока и при атональных состояниях, до 200—220 мм рт.
ст. — при клинической смерти. После введения 50—60 мл крови резиновую трубку у иглы прокалывают и
шприцем вводят 0,1 % раствор адреналина (при тяжелом шоке — 0,2—0,3 мл, при агональном состоянии —
0,5 мл и при клинической смерти — 1 мл). Массивные непрерывные трансфузии крови в артерию, особенно
крови с адреналином, могут вызвать длительный спазм ее и тромбоз. Поэтому внутриартериальное вливание
необходимо производить дробно, по 250—300 мл, целесообразно перед трансфузией ввести 8—10 мл 1 %
раствора новокаина. По показаниям (отсутствие пульсации периферических артерий) после массивных
внутриартериальных гемотрансфузий следует применять антикоагулянты. После окончания введения крови
кровотечение останавливают давящей повязкой.
Непосредственное (прямое) переливание. Для прямых переливаний крови используют аппараты, устройство
которых основано на применении шприца и трехходового крана и дает возможность создания замкнутой
системы. Более современными являются аппараты, позволяющие переливать кровь непрерывным током и
регулировать его скорость. Перед началом переливания крови систему заполняют 5 % раствором натрия
цитрата или изотоническим раствором натрия хлорида с гепарином (на 1 л раствора натрия хлорида — 5000
ЕД гепарина). Кожу над веной реципиента обрабатывают обычным способом, накладывают жгут, производят
пункцию. Затем присоединяют аппарат, снимают жгут. Работу аппарата необходимо проверить введением в
вену реципиента небольшого количества (5—7 мл) раствора натрия хлорида. После аналогичной обработки
кожи локтевого сустава и наложения жгута пунктируют вену донора.
Аутотрансфузия крови представляет собой переливание больному собственной крови, взятой у него
заблаговременно до операции, непосредственно перед или во время операции. Целью аутогемотрансфузии
является возвращение потери крови во время операции собственной кровью, лишенной отрицательных
свойств донорской крови. Аутогемотрансфузия исключает возможные осложнения при переливании
донорской крови, позволяет преодолеть трудности подбора индивидуального донора для больных с наличием
антител к антигенам эритроцитов, не входящих в системы AB0 и резус.
Обменное (заменное) переливание. Частичное или полное удаление крови из сосудистого русла реципиента с
одновременным замещением ее адекватным или превышающим объемом донорской крови применяют для
удаления из крови больного различных ядов, продуктов метаболизма, гемолиза, антител.
При непрерывно-одномоментном обменном переливании скорость эксфузии и трансфузии крови равны.
При прерывисто-последовательном обменном переливании крови эксфузию и трансфузию крови
производят небольшими дозами прерывисто и последовательно с использованием одной и той же вены.
Операция обменного переливания крови начинается с кровопускания из бедренной вены или артерии. Кровь
при взятии поступает в градуированный сосуд, где поддерживается отрицательное давление путем
откачивания воздуха. После изъятия 500 мл крови начинают трансфузию, одновременно продолжая
кровопускание; при этом поддерживают равновесие между эксфузией и трансфузией. Средняя скорость
обменной трансфузии 1000 мл в течение 15 мин.
Термин «массивная гемотрансфузия» подразумевает полную замену ОЦК в течение 24 ч (10 стандартных
упаковок цельной крови для взрослого человека средней массы тела).
Перед переливанием крови в истории болезни необходимо обосновать показания к введению трансфузионной
среды, определить дозировку, кратность и способ введения, а также продолжительность такого лечения.
После выполнения назначенных лечебных мероприятий следует определить их эффективность, основываясь
на
исследовании
соответствующих
показателей.
К самостоятельному выполнению гемотрансфузии допускается только врач. Лицо, осуществляющее
переливание крови, несет ответственность за правильное выполнение всех подготовительных мероприятий и
проведение соответствующих исследований.
Перед переливанием крови врач обязан(!):
1 - удостовериться в доброкачественности переливаемой среды;
2 - проверить групповую принадлежность крови донора и реципиента, исключить несовместимость;
3 - провести пробы на индивидуальную групповую и резусную совместимость;
4 - переливание крови осуществлять после проведения трехкратной биологической пробы.
Оценка качества гемотрансфузионной среды. Паспорт должен содержать все необходимые сведения:
наименование среды, дату заготовки, групповую и резусную принадлежность, регистрационный номер,
фамилию и инициалы донора, фамилию врача, заготовившего кровь, а также этикетку «стерильно». Сосуд
должен быть герметичен. При внешнем осмотре не должно быть признаков гемолиза, включений, сгустков,
мути и других признаков возможного инфицирования. Непосредственно перед каждым переливанием крови
лицо, осуществляющее трансфузию, сопоставляет групповую и резусную принадлежность крови донора и
реципиента, а также проводит контрольное определение группы крови донора и реципиента двумя сериями
сывороток или с помощью цоликлонов. Переливание подобранной трансфузионной среды разрешается, если
групповая и резусная принадлежность их совпадают с таковыми у больного.
Проба на индивидуальную групповую совместимость (по системе АВО). На чистую сухую поверхность
планшета или пластинки при комнатной температуре наносят и смешивают в соотношении 10:1 сыворотку
реципиента и кровь донора. Периодически покачивая планшет, наблюдают за ходом реакции. При отсутствии
агглютинации в течение 5 мин кровь считают совместимой. Наличие агглютинации указывает на
несовместимость крови реципиента и донора — такую кровь переливать нельзя. В сомнительных случаях
результат пробы контролируют под микроскопом: при наличии монетных столбиков, исчезающих после
добавления теплого (37 °С) 0,9 % раствора натрия хлорида, кровь совместима; если в капле смеси видны
агглютинаты, не расходящиеся при добавлении теплого 0,9 % раствора натрия хлорида, кровь несовместима.
Проба на совместимость по резус-фактору Для постановки пробы необходимо иметь 33 % раствор
полиглюкина, 0,9 % раствор натрия хлорида, пробирки лабораторные, сыворотку реципиента, кровь донора.
Пробирки маркируют с указанием фамилии и инициалов больного, его группы крови и номера контейнера
(бутылки) с донорской кровью. На дно пробирки пипеткой наносят 2 капли сыворотки крови больного, одну
каплю донорской крови и одну каплю 33 % раствора полиглюкина. Содержимое пробирки перемешивают
путем однократного встряхивания. Затем пробирку в течение 5 мин вращают вокруг продольной оси таким
образом, чтобы содержимое ее растекалось по стенкам пробирки. После этого в пробирку добавляют 2—3 мл
0,9 % раствора натрия хлорида и перемешивают содержимое путем трехкратного перевертывания пробирки,
просматривают ее в проходящем свете и выносят заключение. Наличие агглютинации в пробирке указывает,
что кровь донора несовместима с кровью больного и не должна быть ему перелита.
Биологическая проба. Для исключения индивидуальной несовместимости, Она заключается в том, что первые
50 мл крови вводят реципиенту по 10—15 мл струйно с интервалами 3 мин. Отсутствие признаков
несовместимости после вливания 50 мл крови позволяет производить переливание крови без перерыва. В
течение всей операции переливания крови необходимо вести строгое наблюдение за больным, и при
появлении малейших признаков несовместимости трансфузию следует прекратить.
Мероприятия, проводимые в ходе переливания. Переливание крови и других средств следует проводить
при строгом соблюдении правил асептики. В ходе гемотрансфузии необходимо периодически контролировать
самочувствие реципиента и его реакцию на переливание. При появлении тахикардии, болей в пояснице,
озноба следует прекратить переливание, выяснить причину реакции и провести лечебные мероприятия.
Мероприятия, проводимые после переливания. Определяют непосредственный лечебный эффект, а также
наличие осложнения. Если переливание крови проводилось под наркозом, к концу его необходимо провести
катетеризацию мочевого пузыря с целью определения количества мочи, ее цвета, а также наличия
гемоглобинурии или гематурии. Через 1, 2, 3 ч после переливания измеряют температуру тела, и по ее
изменению лечащий врач выносит заключение о наличии (отсутствии) реакции. Через 1 сут после
переливания необходимо провести анализ мочи, через 3 сут анализ крови.
Каждый случай переливания крови и ее компонентов записывают в истории болезни в виде протокола, в
котором отражают: показания к переливанию; реакции, проведенные перед переливанием; метод и техника
трансфузии; доза перелитой крови; паспортные данные донорской крови; реакции на переливание;
температура через 1, 2, 3 ч после трансфузии; кто переливал (ФИО, должность). Флакон с остатком крови и ее
компонентов (5—10 мл), а также пробирки с кровью реципиента помещают в холодильник (на 2 сут) для
проверки в случае возникновения посттрансфузионного осложнения.
68. Компоненты и препараты крови.
Клеточные компоненты крови. Основной компонент крови, остающийся после отделения плазмы,
называется эритроцитной массой. Эритроцитную массу готовят центрифугированием цельной крови, в
результате чего отделяется 2/з плазмы. Стандартная упаковка содержит 200 мл форменных элементов крови и
100 мл плазмы. Показатель гематокрита колеблется от 60 до 90 %, а уровень гемоглобина — от 230 до 270 г/л.
Вязкость эритроцитной массы увеличивается экспоненциально после того, как содержание гемоглобина в
крови
станет
выше
200
г/л.
Показания— анемия. Введение эритроцитной массы происходит с низкой скоростью.
Эритроцитная масса, обедненная лейкоцитами, необходима для трансфузии больным, имеющим
антилейкоцитарные антитела; гемотрансфузионные реакции фебрильного или негемолитического характера в
анамнезе. Лейкоциты можно сепарировать центрифугированием и(или) фильтрацией. Содержит только 10—
30 % лейкоцитов, присутствующих в эритроцитной массе.
Отмытые эритроциты получают после отмывания эритроцитной массы изотоническим раствором натрия
хлорида с последующим центрифугированием, затем удаляют лейкоциты и плазму, что позволяет
существенно снизить вероятность возникновения аллергических реакций при трансфузиях. Отсутствуют
белки плазмы и большинство лейкоцитов, показатель гематокрита ниже, чем у эритроцитной массы. Срок
хранения не превышает 24 ч. Используют для переливания больным с аллергическими гемотрансфузионными
реакциями в анамнезе, а также переливают больным с дефицитом иммуноглобулина А.
Размороженные эритроциты заготавливают из криоконсервированных эритроцитов, хранившихся
длительное время в специальных холодильных камерах. В эритроцитах, заготовленных любым способом, при
хранении снижается кислородно-транспортная функция. Для ее восстановления добавляют раствор,
содержащий аденин, инозин, пируват, фосфаты. «омоложенные эритроциты».
Тромбоцитную массу готовят из цельной крови центрифугированием и ресуспендированием осадка
тромбоцитов в небольшом объеме плазмы. В полученном концентрате содержится около 5,5 • 109 кровяных
пластинок, поэтому обычно концентраты от нескольких доноров (как правило, 8—10) смешивают и
ресуспендируют в 50—70 мл плазмы. Тромбоцитную массу можно хранить 3 сут, так как жизнеспособность
кровяных пластинок снижается.
Тромбоцитарная трансфузия показана при количестве тромбоцитов в циркулирующей крови менее 50 • 10 9/л;
снижении функциональной активности тромбоцитов при длительности кровотечения, превышающей норму
более чем в 2 раза; а также любом увеличении времени кровотечения.
Лейкоцитная масса — концентрат гранулоцитов и лимфоцитов с примесью тромбоцитов и небольшого
количества эритроцитов, полученный центрифугированием или при спонтанном осаждении клеток крови, а
также методом лейкофореза и методом обратимой адгезии на специальных нейлоновых фильтрах.
Срок хранения лейкоцитной массы до 1 сут при температуре 4—6 °С. В связи с наличием в лейкоцитной
массе значительной примеси тромбоцитов ее иногда называют тромболейкоцитной массой. Перед
переливанием концентрата обязательным является установление групповой и гистолейкоцитарной
совместимости, а также совместимости по Rh-фактору. Переливание лейкоцитной массы осуществляют со
скоростью не более 40 капель в 1 мин при септических осложнениях, не поддающихся интенсивной
антибактериальной терапии и экстракорпоральным методам очищения крови. Общая доза в среднем 20—30
млн клеток на 1л.
Плазма нативная — жидкая часть крови, которую отделяют от эритроцитов при спонтанном отстаивании
крови или центрифугированием. Срок хранения не более 3—4 сут после заготовки.
Концентрат нативной плазмы получают после отделения из свежей плазмы фактора VIII свертывания крови
и воды. Оставшиеся компоненты плазмы сгущены примерно в 2 раза по сравнению с нативной плазмой.
Хранят при температуре ниже —20 °С до 2 лет.
Плазму антигемофильную получают при центрифугировании крови сразу после взятия ее от донора или
методом
ускоренного
осаждения
эритроцитов.
Хранению
не
подлежит.
Плазму сухую готовят из нативной плазмы методом лиофилизации. Срок хранения до 5 лет.
Тромбоплазма — нативная плазма, обогащенная тромбоцитами. Получают при центрифугировании крови и
методом
тромбоцитоплазмафереза.
Срок
хранения
при
температуре
4
°С
до
24
ч.
Иммунную плазму получают из крови доноров, иммунизированных против какой-либо инфекции. Срок ее
хранения при температуре —25 °С до 2 лет.
Сыворотка —нативная плазма, не содержащая фибриногена-I, фактора VIII. Хранение до 3 сут.
Альбумин производят из донорской плазмы в виде 5 %, 10 % и 20 % растворов, лишенных изоагглютининов
и поэтому применяемых независимо от группы крови реципиента. Срок хранения 3—5 лет при температуре
4—8 °С. Основное показание — снижение уровня общего белка ниже критической границы (50 г/л) и
коллоидно-осмотического
давления
ниже
20
мм
рт.
ст.
Нельзя вводить альбумин, не зная значений коллоидно-осмотического давления (КОД): при низких
показателях 10 % раствор альбумина вводят из расчета 5 мл на 1 кг массы тела.
Протеин
готовят
из
плазмы
утильной
крови,
в
том
числе
гемолизированной.
Препарат представляет собой 6 % раствор плазменных белков, из которых до 80 % составляет альбумин,
остальные 20 % — глобулины. Препарат может быть плацентарным, не содержит плазменных факторов и
изоагглютининов. По эффективности поддержания КОД не уступает плазме, что обусловливает его
выраженное гемодинамическое действие и способность удерживаться в сосудистом русле. Средняя доза 1200
мл. Срок хранения 3 года при температуре 4 °С.
Криопреципитат — концентрированная смесь факторов свертывания крови, полученная из
свежезамороженной плазмы методом криопреципитации, которую хранят —18 °С. Криопреципитат насыщен
фибриногеном, фактором VIII и фибронектином. Готовят в жидком и сухом виде; на каждое переливание
требуется от 6 до 10 ЕД криопреципитата. Его наиболее часто применяют при гемофилии. В неотложных
ситуациях используют редко вследствие высокого риска заражения вирусом гепатита и достаточно высокой
стоимости препарата. Необходимость введения факторов свертывания возникает при упорном кровотечении
при уремии или при экстракорпоральном кровообращении, так как фактор Виллебранда (VIII),
присутствующий в криопреципитате, восстанавливает функциональную способность тромбоцитов.
Фибронектин опсонизирует инкапсулированные грам+ бактерии, что способствует их дальнейшему
поглощению нейтрофилами.
Аутогемофильный глобулин — препарат, содержащий, кроме антигемофильного глобулина, фибриноген и
другие факторы. Получают методом этанолового фракционирования свежей донорской плазмы. Выпускают в
лиофилизированном виде. Перед употреблением растворяют 0,9 % раствором хлорида натрия. Срок хранения
2 года. Активность фактора VIII СК постоянно снижается.
Протромбиновый комплекс — белковый препарат плазмы, содержащий II, VII, IX, X ФСК.
Иммуноглобулин неспецифический готовят из донорской крови методом этанолового фракционирования.
Препарат содержит антитела, выработанные донором в результате заболевания или контакта с антигенами.
Выпускается в ампулах по 1,5 и 3 мл. Вводят внутримышечно. Хранится при температуре 4 °С до 3 лет.
Иммуноглобулины специфические готовят из сыворотки крови иммунизированных доноров. Содержат
антитела против того антигена, которым привили донора.
Фибринолизин получают из плазмы донорской крови или из сыворотки плацентарной крови. Выпускают
препарат в виде порошка во флаконах вместимостью 250 и 500 мл. В одной дозе может быть от 10 000
до 30 000 ЕД. Перед употреблением препарат растворяют 0,9 % раствором хлорида натрия. Вводят
внутривенно капельно одновременно с гепарином (10 000 ЕД гепарина на 20 000 ЕД фибринолизина).
Основная функция фибринолизина — лизис фибрина и фибриногена, а также расщепление факторов V, VIII,
XII свертывания крови. Его используют в качестве тромболитического средства при тромбоэмболии легочной
артерии, сосудов головного мозга, а также при инфаркте миокарда и тромбофлебитах.
69. Осложнения переливания крови.
Острые гемотрансфузионные реакции и осложнения. При массивных гемотрансфузиях у 10 % реципиентов
можно наблюдать те или иные побочные реакции и осложнения
Гемотрансфузионные
реакции
—
симптомокомплекс, развивающийся после
гемотрансфузии, не сопровождающийся
серьезными и длительными нарушениями
функций
органов
и
систем
и
не
представляющий
непосредственной
опасности для жизни. Клинически различают
пирогенные,
аллергические
и
анафилактические
гемотрансфузионные
реакции. Пирогенные реакции возникают
менее чем у 50 % больных и не являются
противопоказанием
для
повторного
переливания
крови.
Для
дальнейших
гемотрансфузий при повторной лихорадке
необходимы эритроцитная масса, обедненная
лейкоцитами, или отмытые эритроциты.
Пирогенные реакции возникают через 1 —3 ч после трансфузии вследствие внесения пирогенов в кровь
реципиента или изосенсибилизации к АГ лейкоцитов, тромбоцитов, плазменных белков.
Легкие реакции - повышение температуры тела в пределах 1 °С, легким недомоганием;
Средние реакции — повышение температуры тела на 1,5—2 °С, озноб, учащением пульса и дыхания,
Тяжелые реакции — повышением температуры тела более чем на 2 °С, ознобом, головной болью, цианозом
губ, одышкой, иногда болью в пояснице и костях.
Аллергические реакции наступают в первые сутки в результате сенсибилизации больного к антигенам
плазменных белков и возникают чаще всего при повторных или многократных трансфузиях крови или
плазмы. Характеризуются лихорадочным состоянием, изменением АД, одышкой, тошнотой, иногда рвотой, а
также крапивницей, зудом кожи. В редких случаях реакции анафилактического типа, острые вазомоторные
расстройства (беспокойство, покраснение лица, цианоз, приступы удушья, учащение пульса, снижение АД).
При слабовыраженных аллергических реакциях и отсутствии лихорадки гемотрансфузию можно продолжить.
Переливание крови прекращают при неэффективности антигистаминных средств. Иногда зуд можно
купировать внутримышечным введением 25—50 мг димедрола. Препарат можно использовать и с
профилактической целью перед трансфузией у больных с повышенной чувствительностью.
Анафилактические реакции устраняют с помощью интенсивной инфузионной терапии (коллоидным
раствором) и адреналина (0,1 мл в разведении 1:1000 внутривенно или 0,3—0,5 мл подкожно). По
возможности следует избегать гемотрансфузий больным с аллергией. Если все же она необходима, то следует
использовать отмытые эритроциты. Для высокосенсибилизированных пациентов можно специально
приготовить деглицеролизированную эритроцитную массу
Анафилактические реакции. появление от первых минут переливания до 7 сут; причиной является наличие в
крови реципиента антител к иммуноглобулинам, имеющимся в составе вводимой среды, и развитие реакции
«антиген — антитело». Ведущими симптомами являются покраснение лица, сменяющееся бледностью,
удушье, одышка, тахикардия, снижение АД, в тяжелых случаях — рвота, потеря сознания. Иногда вследствие
изосенсибилизации к иммуноглобулину IgA может развиться анафилактический шок. Всех больных с
проявлениями анафилаксии в анамнезе обследуют на предмет дефицита иммуноглобулина А. При
возникновении гемотрансфузионных реакций надо немедленно прекратить трансфузию и назначить сердечнососудистые, седативные и гипосенсибилизирующие средства. Прогноз благоприятный.
Профилактика гемотрансфузионных реакций:
1. Строгое соблюдение всех условий и предъявляемых требований при заготовке и переливании
консервированной крови, ее компонентов и препаратов — применение одноразовых систем;
2. Учет состояния реципиента до трансфузии, характера его заболевания, выявление повышенной
чувствительности, изосенсибилизации;
3. Использование соответствующих компонентов крови;
4. Индивидуальный подбор донорской крови, ее препаратов для больных с изосенсибилизацией.
Основные причины осложнений:
1 - несовместимость крови донора и реципиента по антигенам эритроцитов;
2 - недоброкачественность перелитой крови;
3 - погрешности в проведении трансфузии (возникновение воздушной эмболии, циркуляторных нарушений,
кардиоваскулярной недостаточности);
4 - массивные дозы трансфузии;
5 - перенос возбудителей инфекционных болезней с переливаемой кровью.
Острый гемолиз возникает при несовместимости крови донора и реципиента по системе АВО или Rhфактору. Первые клинические проявления осложнения возникают в момент трансфузии или в ближайшее
время после нее — через 40—60 мин и даже через 2—6 ч. В начальном периоде появляется боль в пояснице,
груди, озноб, одышка, тахикардия, снижение АД, внутрисосудистый гемолиз, анурия, гемоглобинурия,
гематурия. Позднее — острая печеночно-почечная недостаточность (желтушность кожи и слизистых
оболочек, билирубинемия, отеки, ацидоз), анемия.
В лечении используют большие дозы глюкокортикоидов, дыхательные аналептики, наркотические
анальгетики, средне- и низкомолекулярные коллоидные растворы. После стабилизации гемодинамики
проводят форсирование диуреза;
показаны трансфузии одногруппной индивидуально подобранной
свежеконсервированной крови или эритроцитов.
Острая дыхательная недостаточность (ОДН) является редким осложнением. ОДН можно наблюдать даже
после однократного переливания как цельной крови, так и эритроцитной массы. Патогенез связывают со
способностью антилейкоцитарных антител донорской крови взаимодействовать с циркулирующими
гранулоцитами реципиента. Сформировавшиеся лейкоцитарные комплексы поступают в легкие, где
высвобождающийся клетками ряд токсичных продуктов повреждает капиллярную стенку, в результате чего
изменяется ее проницаемость и развивается отек легких; при этом сложившаяся картина напоминает острый
респираторный дистресс-синдром. Признаки дыхательной недостаточности, как правило, развиваются в
течение 1—2 ч с момента трансфузии. Обычно бывает лихорадка, острая гипотензия ,отек легких, но давление
в легочных капиллярах при этом сохраняется в пределах нормы. Состояние у больных с ОДН может быть
тяжелым, но сам легочный процесс обычно разрешается в течение 4—5 сут, не нанося существенного
повреждения легочной ткани. При первых признаках ОДН трансфузию следует прекратить.
Инфещионно-токсический шок возникает при внутрисосудистом поступлении микроорганизмов и продуктов
жизнедеятельности вегетирующих в такой среде микроорганизмов. Он развивается в момент введения первых
порций или в первые 4 ч. Отмечается покраснение лица, сменяющееся цианозом, одышка, падение АД ниже
60 мм рт. ст., рвота, непроизвольное мочеиспускание, дефекация, потеря сознания, повышение температуры.
В более поздние сроки (на 2-е сутки) отмечается токсический миокардит, сердечная и почечная
недостаточность, геморрагический синдром. Лечение такое же, как и при гемотрансфузионном шоке, но
добавляют антибиотики, сердечные средства, при необходимости обменно-замещающее переливание крови,
гемосорбцию.
Недоброкачественность перелитой крови, ее компонентов и препаратов, связано с внутрисосудистым
поступлением продуктов разрушения эритроцитов или денатурированных белков плазмы, альбумина
(результат длительного или неправильного хранения). Осложнение возникает в первые 4 ч. Клиническая
картина и лечение сходны с таковыми при гемотрансфузионном шоке.
Тромбоэмболия возникает при попадании в вену микросгустков, нарушении микроциркуляции в зоне
легочной артерии. В первые сутки появляются боли за грудиной, кровохарканье, повышение температуры
тела; клинически и рентгенологически — «шоковое легкое», реже инфаркт-пневмония. Лечение: сердечные
средства, дыхательные аналептики, антикоагулянты, фибринолитики.
Воздушная эмболия возникает при попадании в сосудистое русло воздуха в дозе более 0,5 мл на 1 кг массы
тела; в момент переливания возникают боли в груди, одышка, бледность лица, падение АД ниже 70 мм рт. ст.,
нитевидный пульс, рвота, потеря сознания. Возможна парадоксальная эмболия сосудов мозга, венечных
артерий. Лечение: введение анальгетиков, сердечных средств, дыхательных аналептиков, кортикостероидов,
ингаляция кислорода, ИВЛ, массаж сердца.
Острые циркуляторне нарушения (острое расширение и остановка сердца) возможно при быстром введении
большого количества растворов и как следствие перегрузки правого предсердия и левого желудочка сердца.
Во время трансфузии возникает одышка, цианоз лица, снижение АД до 70 мм рт. ст., частый пульс слабого
наполнения, ЦВД выше 15 см вод.ст., отек легких. Для купирования этого состояния необходимо прекратить
введение растворов. Ввести коргликон, эфедрин или мезатон, эуфиллин. При необходимости — интубация
трахеи, ИВЛ, непрямой массаж сердца.
Трансмиссивные инфекционные заболевания возникают при перенесении с кровью, ее компонентами и
препаратами возбудителей СПИДа, сифилиса, гепатита В, малярии, гриппа, сыпного и возвратного тифа,
токсоплазмоза, инфекционного мононуклеоза.
70. Кровезамещающие растворы. Основные группы кровозаменителей.
I. Гемодинамические (противошоковые).
1. Низкомолекулярные декстраны - Декстран[30 000-50 000] + Маннитол + Натрия хлорид
2. Среднемолекулярные декстраны - декстран [ср. мол. масса 50 000-70 000].
3. Препараты желатина.
4. Препараты на основе оксиэтилкрахмала - гидроксиэтилкрахмал.
II. Дезинтоксикационные. Низкомолекулярный поливиниловый спирт.
III.
Препараты для парентерального питания.
1. Белковые гидролизаты - Аминокислоты + Пептиды, Аминокислоты + Декстроза +Минеральные
соли + Пептиды.
2. Растворы аминокислот - полиамин.
3. Жировые эмульсии - Соевых бобов масло + Триглицериды.
4. Сахара и многоатомные спирты - декстроза, сорбитол, фруктоза.
IV.
Регуляторы водно-солевого и кислотно-основного состояния.
1. Солевые растворы - изотонический раствор хлорида натрия, раствор Рингера.
2. Буферные растворы - раствор гидрокарбоната натрия, раствор трометамола.
V. Переносчики кислорода - перфторан, перфукал.
КРОВЕЗАМЕЩАЮЩИЕ ЖИДКОСТИ ПРОТИВОШОКОВОГО) ДЕЙСТВИЯ
Среднемолекулярные кровезаменители в основном являются гемодилютантами, способствуют
повышению ОЦК и тем самым восстановлению уровня артериального давления. Они способны
длительно циркулировать в кровеносном русле и привлекать в сосуды межклеточную жидкость. Эти
свойства используют при шоке, кровопотере. Низкомолекулярные кровезаменители улучшают
капиллярную перфузию, менее длительно циркулируют в крови, быстрее выделяются почками,
унося избыточную жидкость. Используют при лечении нарушений капиллярной перфузии, для
дегидратации организма и борьбы с интоксикацией благодаря удалению токсинов через почки.
Декстран - содержит среднемолекулярную (50000-70000) фракцию декстрана, молекулярная масса
которого приближается к таковой альбумина, обеспечивающего нормальное коллоидноосмотическое давление в крови человека. Препарат представляет собой 6% раствор декстрана в
изотоническом растворе хлорида натрия, рН=4,5-6,5. Выпускается в стерильном виде во флаконах по
400 мл. Хранится при температуре от -10 °С до +20 °С. Срок годности 5 лет. Препарат циркулирует
в сосудистом русле 3-4 сут, период его полувыведения составляет 1 сут. По гемодинамическому
действию декстран [ср. мол. масса 50 000- 70 000] превосходит все известные кровезаменители, за
счёт своих коллоидно-осмотических свойств. В декстране присутствует до 20% низкомолекулярных
фракций декстрана, способных увеличивать диурез и выводить из организма токсины. Декстран
способствует выходу тканевых токсинов в сосудистое русло и затем удалению их почками.
Показания: 1) шок 2) острая кровопотеря; 3) острая циркуляторная недостаточность при тяжёлых
интоксикациях 4) обменные переливания крови при нарушениях гемодинамики. Применение
препарата не показано при травме черепа и повышении внутричерепного давления, продолжающемся
внутреннем кровотечении. Разовая доза препарата - 400-1200 мл, при необходимости она может быть
увеличена до 2000 мл. В экстренных ситуациях начинают струйное вливание, а при повышении АД
переходят на капельное со скоростью 60-70 капель в минуту.
Декстран [ср. мол. масса 30 000-40 000] - 10% раствор. Способен увеличивать ОЦК, каждые 20 мл
раствора связывают дополнительно 10-15 мл воды из межтканевой жидкости. Препарат оказывает
мощное дезагрегирующее по отношению к эритроцитам действие, способствует ликвидации стаза
крови, уменьшению её вязкости и усилению кровотока, т.е. улучшает реологические свойства крови и
микроциркуляцию. Обладает сильным диуретическим эффектом, поэтому его целесообразно
применять при интоксикациях. Декстран покидает сосудистое русло в течение 2-3 сут, но основное
его количество выводится с мочой в первые сутки. Показания к применению препарата такие же,
кроме того его используют для профилактики и лечения тромбоэмболической болезни, при
посттрансфузионных осложнениях, для профилактики острой почечной недостаточности. Доза
препарата - 500-750 мл. Противопоказан - хронические заболевания почек.
Желатин - 8% раствор частично гидролизованного желатина в изотоническом растворе хлорида
натрия. За счёт коллоидных свойств препарат увеличивает ОЦК. В основном используют
реологические свойства желатиноля, его способность разжижать кровь, улучшать микроциркуляцию.
Питательной ценностью не обладает. Через 2 ч в кровяном русле остаётся лишь 20% препарата,
полностью выводится в течение 1 сут с мочой. Вводят капельно и струйно внутривенно,
внутриартериально, препарат используют для заполнения аппарата искусственного кровообращения.
Максимальная доза на 1 введение 2000 мл. Относительное противопоказание - нефрит.
Трансфузионную терапию в экстренных ситуациях следует начинать со средств, способных
быстро восстановить ОЦК. Использование донорской крови приводит к потере 20-30 мин (время,
необходимое для определения групп крови, проб на совместимость и др.). По способности
восстанавливать ОЦК донорская кровь не имеет преимуществ перед коллоидными
плазмозаменителями. Кроме того, при шоке и выраженном дефиците ОЦК происходит нарушение
капиллярного кровотока, причинами которого являются увеличение вязкости крови, агрегация
форменных элементов и микротромбообразование. Указанное расстройство микроциркуляции
усугубляется трансфузией донорской крови. В связи с этим начинать трансфузионную терапию при
шоке и даже при кровопотере следует с внутривенного введения противошоковых кровезаменителей.
КРОВЕЗАМЕЩАЮЩИЕ ЖИДКОСТИ ДЕЗИНТОКСИКАЦИОННОГО ДЕЙСТВИЯ
3% раствор поливинилового низкомолекулярного спирта в изотоническом растворе хлорида
натрия. Разовая доза - 250 мл. Препарат вводят дважды с интервалом несколько часов, скорость
введения - 20-40 капель в минуту. Показания - тяжёлые гнойно-воспалительные заболевания,
сопровождающиеся гнойно- резорбтивной лихорадкой, гнойный перитонит, кишечная
непроходимость, сепсис, ожоговая болезнь, послеоперационные и посттравматические состояния.
Противоказания - тромбофлебиты,тромбоэмболическое состояние (из-за опасности эмболии).
ПРЕПАРАТЫ ДЛЯ ПАРЕНТЕРАЛЬНОГО ПИТАНИЯ
Белковые гидролизаты применяют для восполнения питательной функции крови. Препараты
представляют собой растворы продуктов гидролиза белков, содержат заменимые и незаменимые
аминокислоты и низкомолекулярные пептиды.
Аминокислоты + Пептиды содержит 43-59 г аминокислот и простейших пептидов, 5,5 г хлорида
натрия, 0,4 г хлорида калия, 0,4 г хлорида кальция, 0,005 г хлорида магния на 1000 мл апирогенной
воды. Препарат хорошо усваивается организмом, не обладает анафилактогенными свойствами.
Аминокислоты + Декстроза + Минеральные соли + Пептиды содержит заменимые и
незаменимые аминокислоты и простейшие пептиды, по количественному их составу близок к другим
гидролизатам. Наличие стойкого осадка и мути служит показателем непригодности препарата.
Аминокислотные смеси - сбалансированные смеси кристаллически чистых аминокислот в
оптимальных для усвоения соотношениях. Препараты содержат все незаменимые и особо ценные
заменимые аминокислоты. Растворами аминокислот являются следующие препараты: полиамин,
аминофузин, мориамин, вамин.
Доза белковых кровезамещающих растворов при полном парентеральном питании определяется
суточной потребностью организма в белке (1-1,5 г/кг) и составляет для белковых гидролизатов 15002000 мл/сут, для аминокислотных смесей - 800-1200 мл/сут, при частичном парентеральном питании соответственно 700-1000 и 400-600 мл/сут (половинная доза).
Применяют для подготовки больных к операции. Различные патологические состояния
сопровождаются нарушением белкового обмена, что приводит к гипо- и диспротеинемии. Это
сказывается на устойчивости организма к операционной травме, инфекциям, приводит к нарушениям
заживления ран после операции и развитию осложнений. Применение гидролизатов белка и
аминокислотных смесей позволяет корригировать дис- и гипопротеинемию. Использование белковых
кровезамещающих растворов после операций позволяет поддерживать нормальный азотистый баланс
организма, обеспечивает более благоприятное течение послеоперационного периода.
Применение белковых гидролизатов показано при гнойно-воспалительных заболеваниях и при
кишечной непроходимости, которые всегда сопровождаются значительным распадом белка и
потерей его с экссудатом, гноем, кишечным содержимым. Большое значение имеет использование
белковых кровезамещающих жидкостей при ожоговой болезни,
Противопоказаниями служат острые расстройства кровообращения, острая и подострая
почечная недостаточность, тромбоз, тромбофлебит, тромбоэмболия.
Вводят внутривенно, очень редко -подкожно, а также через зонд.
Жировые эмульсии
Соевых бобов масло + Триглицериды - энергетическая ёмкость 2100 ккал/л. Особенно
показаны при длительном парентеральном питании (3-4 нед). Целесообразно их использование в
случаях, когда необходимо внести большое количество калорий в ограниченном объёме жидкости.
Противопоказаниями служат шок, ранний послеоперационный период, тяжёлые заболевания
печени, жировые эмболии, тромбофлебит, тромбоэмболия, выраженный атеросклероз,
некомпенсированныйсахарный диабет, нарушения жирового обмена.
Сахара, многоатомные спирты
Декстроза применяют в виде 5%, 10%, 20% и 40% растворов. Она способна поддерживать
энергетический обмен. Избыток декстрозы быстро выводится почками, поэтому её редко используют
самостоятельно, а применяют как энергетическую добавку к другим кровезамещающим жидкостям,
особенно гидролизатам белков.
Фруктоза почти полностью метаболизируется в печени, её усвоение не зависит от инсулина.
Применяют в виде 5%, 10% или 20% раствора.
Сорбитол - многоатомный спирт, который усваивается путём расщепления в печени. Усвоение его
не зависит от инсулина. Применяют в виде 5% раствора.
Применяемые сахара способствуют накоплению белков в организме, доза их при парентеральном
питании составляет 250 г/сут.
ЭЛЕКТРОЛИТНЫЕ РАСТВОРЫ
Электролитные растворы улучшают реологические свойства крови, восстанавливают
микроциркуляцию. При шоке, кровопотере, тяжёлых интоксикациях, обезвоживании больного
происходит переход воды из межклеточных пространств в кровеносное русло, что способствует
дефициту жидкости в интерстициальном пространстве. Солевые растворы, имеющие низкую
молекулярную массу, легко проникают через стенку капилляров в интерстициальное пространство и
восстанавливают объём жидкости.
Изотонический раствор хлорида натрия. При значительных потерях организмом жидкости,
сопровождающихся внеклеточной дегидратацией, можно за сутки вводить до 2 л препарата. Он
быстро покидает кровяное русло, его эффективность при шоке и кровопотере незначительна.
Раствор Рингера-Локка. Состав препарата: хлорида натрия 9 г, гидрокарбоната натрия 0,2 г,
хлорида кальция 0,2 г, хлорида калия 0,2 г, декстрозы 1 г, бидистиллированной воды до 1000 мл.
Раствор по своему составу более физиологичен, чем изотонический раствор хлорида натрия. Его
применяют для лечения шока, а также для восполнения кровопотери в сочетании с трансфузиями
крови, плазмы, кровезамещающих жидкостей гемодинамического действия.
Растворгидрокарбоната натрия и раствор трометамола 3,66% -регуляторы.
Переносчики кислорода. К этой группе относятся производные перфторуглеродов (пефторан,
перфукол) и препараты растворимого гемоглобина. Их называют «искусственной кровью». Они
обладают свойством обратимо связывать кислород.
ПРИНЦИПЫ ПАРЕНТЕРАЛЬНОГО ПИТАНИЯ
При тяжёлых состояниях организма, обусловленных шоком, кровопотерей, операцией и
нарушением естественного приёма пищи, необходима трансфузионная терапия, которая наряду с
восполнением дефицита ОЦК и восстановлением водно-электролитного баланса обеспечивает
потребности организма в энергетических и пластических материалах, значительно возрастающие при
стрессовых состояниях. Из-за недостатка пластических материалов снижаются репаративные
способности тканей, что особенно важно в послеоперационном периоде. Недостаток энергетических
материалов приводит к расходованию белков тканей и пластических материалов, введённых в виде
гидролизатов и аминокислот. Все это определяет необходимость сбалансированного парентерального
питания с учётом потребностей организма.
Минимальная суточная энергетическая потребность организма составляет 25 ккал, белка - 1-1,5
г/кг, жира - 1-2 г/кг. Для покрытия энергетических потребностей организма применяют жировые
эмульсии. Использование с этой целью изотонического раствора декстрозы сопряжено с
необходимостью введения больших объёмов жидкости, а высококонцентрированные растворы
опасны из-за развития гиперосмолярности плазмы. В то же время применение только жировых
эмульсий как источника энергии влечёт за собой появление в организмекетоновых тел.
Использование нативных белков в виде цельной крови, плазмы, протеина, альбумина
нецелесообразно для парентерального питания, так как период полураспада белков в организме
равен 14-30 дням. Поэтому содержащие белок компоненты крови применяют для срочного
замещения дефицита объёма плазмы.
Ориентировочная схема парентерального питания с учётом энергетических и пластических
потребностей организма может быть следующей.
1. 20% раствор декстрозы - 500 мл, 70% раствор этанола - 50 мл, гидролизаты белка - 500 мл,
раствор Рингера-Локка - 500 мл, витамины С, B1, В2. Вводят внутривенно капельно в течение 4-5 ч в
первую половину суток. По показаниям трансфузионный состав дополняют растворами
гидрокарбоната натрия, трометамола, хлорида калия.
2. 20% раствор декстрозы - 500 мл, Соевых бобов масло + Триглицериды - 500 мл, гидролизаты
белка (или раствор аминокислот) - 500 мл, 20% раствор альбумина, протеина или плазмы - 50-100 мл.
Вводят внутривенно капельно в течение 4-5 ч во вторую половину суток. Вводят витамины с учётом
суточной потребности организма. По показаниям добавляют растворы электролитов и др. Для
повышения усвоения белков применяют анаболические гормоны (нандролон).
71. Открытие обезболивания и история анестезиологии.
Анестезиологические пособия проводились с давних времен, хотя развитие специальности началось только в
середине XIX в. Признание, связанное с созданием научной базы, пришло в 30-е годы XX в.
В древних цивилизациях с целью обезболивания применяли опийный мак, листья коки, корень
мандрагоры, алкоголь и даже флеботомию с кровопусканием, проводимым до утраты сознания, что давало
хирургам возможность выполнить операцию. Древние египтяне применяли комбинацию опийного мака
(морфин)
и
гиосциамуса
(гиосциамин
и
скополамин).
Регионарная анестезия в древности состояла в сдавливании нервных стволов или применении холода
(криоаналгезия). Инки практиковали местную анестезию: врачеватели жевали листья коки и разбрызгивали
слюну, содержащую кокаин, в операционную рану. Хирургические вмешательства по большей части
ограничивались лечением переломов, ран, проведением ампутаций и удалением камней желчного пузыря.
Врачи
некоторых
древних
цивилизаций
выполняли
трепанацию
черепа.
Главным показателем высокой квалификации хирурга была быстрота проводимых им манипуляций.
Отсутствие надежных и безопасных методик анестезии сдерживало развитие хирургии. Первой была
разработана методика ингаляционной анестезии, затем появились местная и регионарная анестезия, позже
других стала развиваться внутривенная анестезия. Реальные предпосылки для разработки эффективных
методов обезболивания начали складываться в конце XVIII в. Определяющее значение имело интенсивное
развитие
естественных
наук,
особенно
химии
и
физики.
Среди многочисленных открытий того периода было получение в чистом виде кислорода [Пристли Д., 1771] и
закиси азота [Пристли Д., 1772].
В 1800 г. Хем-фри Деви опубликовал результаты изучения физико-химических и некоторых других свойств
закиси азота — своеобразное снотворное и подавляющее чувствительность действие, а также возможность
использования закиси азота с целью обезболивания при оперативных вмешательствах.
Первую операцию под эфирным наркозом выполнил в 1842 г. американский хирург Кроуфорд В. Лонг.
Затем он в течение нескольких лет накапливал наблюдения, не сообщая о них медицинской общественности.
В 1844 г. американский зубной врач Гораций Уэллс использовал с целью обезболивания вдыхание закиси
азота, однако демонстрация метода оказалась неудачной. Операция сопровождалась двигательным и речевым
возбуждением больного и хирурги не поверили в эффективность метода. Интерес к закиси азота вновь возник
в 1868 г., когда Эдмунд Андрюс применил ее в смеси с кислородом. В нашей стране первым стал
систематически применять и изучать закись азота С. К. Кликович (1881г.). 16 октября 1846 г. ученик Горация
Уэллса зубной врач Т. Дж. Мортон в Бостоне успешно провел первую публичную демонстрацию общей
анестезии посредством эфира — эта дата и стала исходной в истории общей анестезии.
В нашей стране первую операцию под эфирным наркозом произвел 7февраля 1847 г. профессор
Московского университета Ф. И. Иноземцев, а через неделю после этого метод столь же успешно был
использован Н.И. Пироговым в Петербурге.
Н. И. Пирогов внес самый большой вклад в изучение эфирного, а в последующем и хлороформного наркоза,
одним из первых привлек внимание хирургов к осложнениям, которые могут возникнуть во время проведения
наркоза. Затем наркоз стали применять и другие крупные отечественные хирурги — А. М. Филомафитский, В.
А. Караваев и др.; в 1847 г. акушер Д.Симпсон в качестве наркотического средства успешно применил
хлороформ
для
уменьшения
боли
при
родах.
В 1895 г. в хирургическую практику вошел хлорэтиловый наркоз, иногда в смеси с хлороформом, эфиром или
одновременно с обоими анестетиками.
Последние десятилетия XIX в. ознаменовались появлением принципиально новых средств и методов
хирургического обезболивания.
Первым шагом в этом направлении было открытие В. К. Анрепом в 1879г. и К. Коллером в 1884 г. местноанестетического действия кокаина. На основании этих данных были разработаны методы терминальной и
инфильтрационной местной анестезий (в 1884 г. У. Холстед использовал кокаин для внутрикожной
инфильтрационной
анестезии
и
блокады
периферических
нервов).
Спинномозговую анестезию (один из вариантов регионарной анестезии) впервые выполнил А. Вир в 1898 г.,
введя раствор кокаина в субарахноидальное пространство. Он первым в 1908 г. описал внутривенную
регионарную анестезию. Из русских хирургов о своем опыте применения спинномозговой анестезии первым
сообщил Я. Б. Зельдович в 1900 г.
В 1902 г. профессор Военно-медицинской академии Н. П. Кравков предложил наркоз с помощью гедонала,
введенного
парентерально,
что
заложило
основы
неингаляционного
наркоза.
Наиболее значительный успех в развитии неингаляционной общей анестезии связан с появлением
производных барбитуровой кислоты; в развитие барбитурового наркоза большой вклад в нашей стране внес
И. .Жоров.
Начало XX в. ознаменовалось значительным расширением арсенала средств для общей анестезии.
Одновременно велся поиск новых средств для местного обезболивания. Были синтезированы и применены
прокаин, новокаин; использован адреналин для продления действия местных анестетиков; разработаны
методики эпидуральной анестезии поясничного отдела СМ (1921).
Основным методом местной анестезии в нашей стране стало инфильтрационное обезболивание (А. В.
Вишневский), повысился интерес к проводниковой и спинальной анестезии (В. Ф. Войно-Ясенецкий),
расширялись
показания
к
применению
спинномозговой
анестезии
(С.
С.
Юдин).
Дальнейшее развитие хирургии, особенно новых сложных ее разделов, требовало принципиально нового
подхода
к
анестезиологическому
обеспечению
операций
и
их
безопасности.
Одним из приоритетных направлений стало совершенствование эндотрахеального метода общей анестезии
и проведение искусственной вентиляции легких (ИВЛ). Успешному решению задачи способствовало
использование открытой Г. Грифитсом и Э. Джонсоном в 1942 г. возможности с помощью кураре достигать
миорелаксации
с
выключением
спонтанного
дыхания.
В
нашей
стране
эндотрахеальный
метод
начали
применять
в
1946
г.
Быстро рос арсенал средств, предназначенных для общей анестезии (фторотан, виадрил, препараты для
нейролептаналгезии, метоксифлуран, натрия оксибутират, пропанидид, кетамин и др.).
72. Основные виды обезболивания. Подготовка к анестезии (премедикация).
Об интенсивности болевого синдрома судят и по его клиническим проявлениям — АД, ЧСС, цвету кожных
покровов, частоте дыхания, голосовой реакции, а также по субъективным ощущениям больного — характеру,
интенсивности, локализации, области распространения, иррадиации болей. Оценивают объективную картину
травматических повреждений с учетом их локализации, объема, функциональной значимости. При утрате
больным сознания или неадекватной оценки им болевых ощущений, при психических стрессах о характере
болевого синдрома судят только исходя из знаний обстоятельств травмы.Выбор метода обезболивания
зависит от характера повреждения и его тяжести В настоящее время методы лечения болевого синдрома
предполагают как ЦНС, так и периферическую блокаду болевой импульсации путем применения центральных
наркотических анальгетиков, ненаркотических анальгетиков, различных блокад местными анестетиками.
Характеристика
современных
анальгетиков.
А Наркотические анальгетики включают морфин, промедол, омнопон и близкие к нему алкалоиды (опиаты) и
синтетические
соединения,
обладающие
опиатоподобными
свойствами
(опиоиды).
B Ненаркотические анальгетики включают синтетические производные салициловой кислоты пиразолона,
апилина и других соединений (кеторолак, аспирин, анальгин, бутадион, вольтарен и др.).
Наркотические анальгетики блокируют таламические центры болевой чувствительности и передачу болевых
импульсов к коре большого мозга, а также воздействуют на опиатные рецепторы.
Центральные анальгетики наркотического ряда :
1. Агонисты опиатных рецепторов: морфин, омнопон, промедол, липидолор, дипидолор, фентанил.
2. Антагонисты опиатов: налоксон, налтрексон. Являясь чистыми антагонистами опиатов, не обладают
анальгетической активностью и для лечения болевого синдрома не применяются.
3.Смешанные агонисты-антагонисты опиатных рецепторов: буторфанол, пентазоцин, трамадол, нальбуфин,
бупренорфин.
Опиоидные анальгетики применяют для лечения 1) сильной боли, уменьшения ее сенсорного и
эмоционального компонентов, 2) при травматической и послеоперационной болях, 3) хронической
онкологической и тяжелой хронической неонкологической боли.
Повышенная чувствительность к опиоидам может проявляться в виде зуда, сыпи или бронхоспазма.
«Синдром отмены» включает боли во всем теле, диарею, «гусиную кожу», потерю аппетита, нервозность и
беспокойство, насморк, чиханье, тремор, спастические боли в желудке, тошноту, бессонницу, потливость,
зевоту, астению, тахикардию и необъяснимую лихорадку. Большинство побочных устраняют: Налоксон
используют для парентерального введения, а налтрексон для приема внутрь. Применение налоксона для
снятия нежелательных опиоидных эффектов приводит к возвращению чувства боли, поэтому его дозу надо
тщательно подбирать.
Лекарственные средства с угнетающим влиянием на ЦНС (седативные, снотворные, фенотиазины, анестетики
и
алкоголь)
могут
усиливать
седативный
и
депрессивный
эффекты
опиоидов.
Совместное применение опиоидов и антихолинергических препаратов может усилить риск запоров и/или
задержки мочи. Опиоиды агонист-антагонисты могут уменьшить анальгетический эффект полных агонистов
или вызвать симптомы отмены.
Морфин
—
агонист
всех
опиоидных
рецепторов
и
базисный
опиоид;
пути введения — пероральный, п/к, в/м, в/в, эпидуральный, спинальный. Дозы внутримышечно 0,05—0,2
мг/кг, внутривенно 0,03— 0,15 мг/кг. Потребность в дозе морфина значительно варьирует, в связи с чем необходимо регулярно оценивать состояние больного и эффект болеутоления. Наиболее частыми побочными
эффектами длительного назначения морфина являются тошнота, рвота и запор, угнетение дыхания, астма и
уртикарная сыпь (у пациентов, страдающих аллергией).
Фентанил — сильнодействующий синтетический опиоид с продолжительностью действия 30—60 мин при
внутривенном введении и 1—2 ч при внутримышечном. Чрескожное введение с использованием
специального пластыря используют при длительных тяжелых болях. Пластыри меняют каждые 3 дня.
Побочные эффекты как у морфина,запоры и угнетение сознания реже.
Противопоказания к применению наркотических анальгетиков: травма головного мозга, острая
дыхательная недостаточность.
Трамадол (тпрамал) —уступает традиционным опиатам по степени анальгетического эффекта, но не
вызывает опасных побочных эффектов. Максимальный анальгетический эффект наступает при
внутримышечном введении через 15—30 мин, а при внутривенном — через 5—10 мин. Оказывает
незначительное влияние на настроение пациента и не снижает психической и физической активности, не
индуцирует зависимости. Применяют в виде раствора для внутримышечных, внутривенных и подкожных
инъекций, капсул и капель для орального приема и свечей.
Бупренорфин (норфин, сангезин) по анальгетическому эффекту в 25—40 раз сильнее морфина. При
длительном лечении возможно развитие синдрома привыкания и зависимости, однако прекращение его
применения вызывает развитие лишь легкого синдрома отмены длительностью около 2 нед. Широкое
применение в анестезиологии, как средство до- и послеоперационного обезболивания.
Пентазоцин (фортран, лексир) — эффективный синтетический анальгетик центрального действия не
вызывает привыкания, дает минимальный дыхательно-депрессорный эффект, обладает низкой токсичностью
и незначительными побочными эффектами. Стимулирует деятельность ССС, вызывает умеренную депрессию
дыхания преимущественно. Применяют как в анестезиологии, так и для послеоперационного обезболивания в
виде таблеток, свечей, раствора для инъекций.
Нубаин (налбуфин) —обладает высоким сродством к опиатным рецепторам и значительной анальгетической
и седативной активностью. Действие наступает через 2— 3 мин после внутривенного введения и 15—20 мин
после внутримышечного введения. Используется в анестезиологии, послеоперационномобезболивании. Не
вызывает привыкания и зависимости.
Буторфанол-тартрат (морадол, стадол) обладает сильной анальгетической и седативной активностью (в 5 раз
выше, чем у морфина). Вызывает депрессию дыхания, увеличивает АД в малом круге кровообращения (при
этом системное АД и работа сердца увеличиваются незначительно), в легочной артерии. Практически не
вызывает спазма гладкой мускулатуры пищеварительного тракта и мочевого пузыря, не влияет на давление в
желчных протоках, что делает его препаратом выбора при оперативных вмешательствах на желчных путях и
органах
желудочно-кишечного
тракта.
Не вызывает физической и психической зависимости в послеоперационном обезболивании.
Способы введения: внутривенно, внутримышечно, в виде аэрозоля для интраназального применения.
Ненаркотические
(противовоспалительные
нестероидные)
анальгетики
обладают
противовоспалительным, жаропонижающим и анальгетическим эффектами. Основными представителями
ненаркотических анальгетиков являются: аспирин; анальгин, амидопирин; парацетамол и др. Обычно их
применяют как дополнительный компонент обезболивания. Они достаточно эффективны при невралгиях,
мышечных, суставных, головной и зубной боли. В механизме - влияние на таламические центры, которые
приводит к торможению проведения болевых импульсов к коре головного мозга.
Кеторолак (далак, кеторол) — мощный ненаркотический анальгетик, обладающий и противовоспалительным
действием. Угнетает синтез простагландинов в поврежденных тканях, препятствует образованию медиаторов
боли. Вводят подкожно, внутримышечно и внутривенно.
Контролируемая пациентом аналгезия - Больной с помощью специального инфузионного насоса
самостоятельно, по мере необходимости, вводит определенную дозу опиоидов внутривенно или в
эпидуральное пространство. Осложнения контролируемой пациентом аналгезии связаны с побочными
эффектами опиоидов. Передозировка препаратов, как правило, обусловлена неправильной установкой
параметров на приборе. Противопоказаниями к контролируемой пациентом аналгезии являются нарушения
сознания и психики, неспособность больного к работе с аппаратом или отказ больного от применения данного
метода обезболивания.
Местная анестезия
Местный анестетик, подведенный к рецепторам или нервным проводникам, прерывает афферентные
ноцицептивные реакции и обеспечивает полную блокаду проведения информации о боли еще до поступления
ее в ЦНС. Эффект местных анестетиков обусловлен взаимодействием препарата со специфическими
рецепторами ионных каналов. Путем обратимого блока натриевых каналов угнетают образование
электрических импульсов и их проведение по мембране аксона.
Достоинства местной анестезии
- эффективность и быстрота наступления анальгетического эффекта;
- простота методики и техники проведения анестезии, не требующей специальной аппаратуры;
- доступность данного метода для врачей любой специальности
- сохранение сознания;
- проведение анестезии и хирургич вмешательств больным с тяжелыми дыхат или ССС заболевания
- применение в военно-полевых условиях, при отсутствии квалифицированных врачей-анестез;
- надежная периферическая блокада эфферентной болевой импульсации из места повреждения к тем
сегментам спинного мозга и ЦНС, которые находятся в фокусе патологических процессов;
- проводниковые блокады положительно влияют на периферич кровообращение и тк метаболизм.
Недостатки местной анестезии
- гемодинамические осложнения в условиях гиповолемии и при нестабильной гемодинамике;
- отсутствие полноценного обезболивания, так как не купируется отрицательный эмоциональный фон. В таких
случаях сочетают местные анестетики с введением седативных препаратов (седуксен 10 мг) либо препаратов
для нейролептаналгезии (дроперидол 5 мг).
По химической структуре местные анестетики делят на 2 основные группы:
1 - сложные эфиры ароматических кислот с аминоспиртами (новокаин, прокаин, дикаин);
2 - амиды преимущественно ксилидинового ряда (лидокаин, тримекаин, мепивакаин, бупивакаин).
Эфирные анестетики относительно нестабильны в растворе, быстро гидролизуются в крови и выводятся с
мочой.
Некоторые
из
дериватов
этих
анестетиков
вызывают
аллергические
реакции.
Амидные анестетики относительно стабильны в растворе, не подвергаются гидролизу, биотрансформация
происходит в печени, редко вызывают аллергические реакции.
Местные анестетики легче и быстрее блокируют безмиелиновые и тонкие миелиновые волокна;
степень выключения чувствительности зависит от концентрации раствора. Чем выше концентрация
вводимого раствора, тем выше скорость резорбции, поэтому токсичность местных анестетиков возрастает в
зависимости от концентрации в геометрической прогрессии.
Местные анестетики сначала блокируют температурную и болевую, затем тактильную и, наконец,
проприоцептивную чувствительность с одновременной блокадой двигательных импульсов и наступлением
миорелаксации. Растворы анестетиков небольшой концентрации могут выключать только некоторые виды
чувствительности.
Новокаин (прокаин) относится к сложным эфирам ароматических кислот. Токсичность и сила действия
новокаина приняты за единицу. Новокаин быстро разрушается в тканях, поэтому продолжительность его
действия невелика —до 30 мин. Для инфильтрационной анестезии применяют 0,25—0,5 %, для анестезии в
гематому и проводниковой анестезии — 1—2 % раствор. Время действия 1—2 % раствора новокаина достигает 40—50 мин. Новокаин обычно хорошо переносится больным, однако может вызывать побочные
явления при всех способах введения — головокружение, тошноту, общую слабость, коллапс, аллергические
реакции. Высшая разовая доза новокаина при внутримышечном введении 2 % раствора 0,1 г (5 мл), при
внутривенном введении 0,25 % раствора 0,05 г (20 мл).
Тримекаин (мезокаин) Вызывает быстро наступающую, глубокую, продолжительную инфильтрационную,
проводниковую, перидуральную и спинномозговую анестезию. По силе действия в 1,8 раза превосходит
новокаин, токсичнее его в 1,4 раза, но более чем в 2 раза превосходит по продолжительности действия. Для
инфильтрационной анестезии применяют 0,25 % (до 800 мл) — 0,5 % (до 400 мл) раствор, максимальная доза
2 г. Для плексусной и проводниковой анестезии применяют 1 % (100 мл) — 2 % (до 20 мл) раствор;
максимальная однократная доза 800—1000мг, продолжительность действия 2— 2,5 ч; для перидуральной
анестезии 1—2 % раствора (до 20—25 мл); для спинномозговой 2—3 мл 5 % раствора. Тримекаин обычно
переносится хорошо, но при передозировке возможны побочные явления, как и у новокаина.
Лидокаин
(ксилокаин,
ксикаин)
относится
к
производным
амидной
группы;
В 1,5 раза токсичнее новокаина, но обладает в 3—4 раза большей силой действия.
Длительность анестезии в 4 раза превышает таковую при обезболивании новокаином, а эффект обезболивания
наступает в 5 раз быстрее. Для инфильтрационной анестезии применяют 0,25—0,5 % растворы; для анестезии
проводниковой — 1—2 % растворы; эпидуральной — 1—2 % и спинальной — 2 % растворы.
Бупивакаин (маркаин, анекаин) относится к производным амидной группы и близок к лидокаину; один из
наиболее
активных
и
длительно
действующих
местных
анестетиков.
По силе действия превышает новокаин в 16 раз и токсичнее него в 8—12 раз.
Продолжительность
действия
достигает
8—12
ч
(в
16
раз
длительнее
новокаина).
Применяется для местной инфильтрационной анестезии (0,25 % раствор), проводниковой блокады (0,25—
0,5% раствор — однократная доза 150—170 мг), эпидуральной (0,75 % раствор) и каудальной (0,25—0,5 %
раствор) анестезии.
Осложнения местной анестезии
- неспецифические, возникающие вследствие применения метода местной анестезии как такового, и
- специфические, связанные с особенностями данной методики (техническими погрешностями).
Неспецифические осложнения:
1. аллергические реакции на введение местного анестетика характеризуются как местными проявлениями
(сыпь, отек, зуд), так и общими проявлениями: беспокойством, мышечными подергиваниями, нарушением
дыхания и сознания, нарушением сердечного ритма, гипотонией, тахикардией. Борьба с аллергическими
реакциями осуществляется по обычной методике с использованием антигистаминных средств;
2. развитие артериальной гипотензии более характерно для перидуральной и спинномозговой анестезии и
обусловлено,
как
правило,
гиповолемией,
требующей
коррекции;
3. Общие токсические реакции 1) следствие передозировки анестетика или 2) его внутрисосудистого
введения. В первом случае симптомы интоксикации проявляются через 5—7 мин, во втором —в момент
введения. При небольшом превышении дозировки появляются вялость, бледность, головокружение,
сонливость, тошнота. Специальных лечебных мероприятий указанные осложнения не требуют. При более
выраженной интоксикации они нарастают, сопровождаясь учащенным пульсом, рвотой, двигательным
возбуждением, сознание становится спутанным. Такие состояния требуют немедленных мероприятий,
направленных на восстановление гемодинамики, адекватного дыхания, детоксикацию, купирование
судорожного состояния. Тяжелые токсические реакции встречаются крайне редко; чаще они отмечаются при
внутрисосудистом
введении
высококонцентрированного
раствора;
4. прокол сосуда - повреждение сосуда не имеет отрицательных последствий, если в них не попадает
анестетик. Поэтому при выполнении анестезии в зонах, прилегающих к магистральным сосудам,
обязательным правилом является аспирационная проба, предваряющая введение анестетика;
5. механическое и химическое повреждение нервов при эндоневральных инъекциях. Проявляют себя в
поздние сроки после манипуляции клиникой невритов и требуют проведения лечения.
Специфические осложнения;
1. прокол полостей и органов;
2. травма нервного ствола и образование гематомы;
3. ошибочное введение анестетика в спинномозговой канал, эпидур пространство, внутрь сосуда
4. стойкая артериальная гипотензия.
Отдельные виды местной анестезии
- поверхностную (термнальную),
- инфильтрационную,
- регионарную (анестезия нервных сплетений, спинномозговая, эпидуральная, внутрикостная).
Поверхностная анестезия достигается нанесением анестетика (смазывание, орошение, апликация) на
слизистые оболочки. Применяется в отолрингологии, стоматологии, офтальмологии, урологии, при
эндоскопических исследованиях. Используют высокие концентрации анестезирующих растворов — дикаин
1—3 %, новокаин 5—10 %. Разновидностью местной является анестезия охлаждением, которая иногда
применяется при небольших амбулаторных манипуляциях. В послеоперационном периоде применяется для
уменьшения болевого синдрома и снятия отека
Местная инфильтрационная анестезия по А. В. Вишневскому. Метод наиболее часто применяется при
аппендэктомии, грыжесечении, резекции щитовидной железы, небольших по объему и длительности
оперативных вмешательств. В качестве анестетика используют 0,25 % раствор новокаина. После анестезии
кожи («лимонная корочка») и подкожной жировой клетчатки анестетик вводят в соответствующие
операционной области фасциальные пространства. Таким образом, на всем протяжении предполагаемого
разреза формируют тугой инфильтрат, который за счет высокого гидростатического давления
распространяется на значительном протяжении по межфасциальным каналам, омывая проходящие в них
нервы и сосуды. Широкое соприкосновение нервов с раствором анестетика в условиях повышенного
гидростатического давления обеспечивает эффективную блокаду. На последующих этапах операции техника
анестезии зависит от области вмешательства и вида оперативного вмешательства. Низкая концентрация
раствора анестетика и вытекание части его в ходе операции через рану практически исключает опасность
интоксикации, несмотря на введение больших объемов.
Спинномозговая анестезия и аналгезия. Метод осуществляется путем введения анестетика в
субарахноидальное пространство спинномозгового канала. Показаниями являются оперативные
вмешательства на органах, расположенных ниже диафрагмы. Спинномозговая анестезия может быть
достигнута путем разового введения местного анестетика в субарахноидальное пространство и методом
продленной анестезии (синдрома в послеоперационном периоде), введением анестетика в микрокатетер,
установленный в субарахноидальном пространстве.
Относительные противопоказания: сердечная недостаточность, гиповолемия, септическое состояние,
кахексия,
повышенная
нервная
возбудимость,
частые
головные
боли,
ИБС.
Абсолютные противопоказания: воспалительные процессы в поясничной области, гнойничковые заболевания
кожи спины, некорригированная гиповолемия, тяжелая анемия, психические заболевания, искривления
позвоночника, аллергия к местным анестетикам, увеличенное внутричерепное давление, нежелание пациента
подвергаться этому методу обезболивания.
Показания к продленной спиналъной анестезии: оперативные вмешательства любой продолжительности и
травматичности, выполняемые в зоне иннервации ThI0—S5: толстая кишка, мочевой пузырь, женские половые
органы, промежность, аорта и подвздошные сосуды, нижние конечности; лечение послеоперационного
болевого синдрома.
Премедикация перед спинномозговой анестезией должна обеспечивать оптимальный эмоциональный фон без
грубого влияния на адаптационные возможности организма. Обязательным являются психологическая
подготовка больного, назначение наркотических и седативных средств накануне операции и внутримышечное
введение за 30—40 мин до операции стандартных доз наркотических и антигистаминных препаратов.
Обычной мерой профилактики артериальной гипотензии является инфузия 800—1200 мл коллоидных
(декстраны, гидроксиэтиловый крахмал) и кристаллоидных растворов в соотношении 1:1, проводимая
непосредственно перед анестезией.
Осложнения спинномозговой анестезии:
- кровотечение (повреждение сосудов субдурального и субарахноидального пространства);
- повреждение нервных образований;
- утечка ликвора с последующими головными болями;
- резкое снижение артериального давления (гипотензия);
- недостаточная степень и распространенность анестезии;
- рвота, проявление токсического действия анестетика;
- нарушения дыхания.
К поздним осложнениям спинальной анестезии относятся 1)гнойный менингит, 2)головные боли, 3)нижняя
параплегия, 4)парез глазодвигательных нервов.
Эпидуральная анестезия и аналгезия. Способ заключается во введении местного анестетика в эпидуральное
пространство, где он блокирует передние и задние корешки спинного мозга на ограниченном пространстве.
Пункцию и катетеризацию эпидурального пространства выполняют на определенном уровне позвоночного
столба в зависимости от области оперативного вмешательства.
Показания:
- оперативные вмешательства на органах грудной клетки, брюшной полости, урологические,
проктологические, акушерско-гинекологические, операции на нижних конечностях;
- оперативные вмешательства у больных с тяжелой сопутствующей патологией, у лиц пожилого и старческого
возраста, у больных с «полным» желудком;
- тяжелые комбинированные скелетные травмы
- послеоперационное обезболивание;
- в качестве компонента терапии панкреатита, перитонита, кишечной непроходимости;
- для облегчения хронического болевого синдрома.
Относительные противопоказания к эпидуральной анестезии и аналгезии:
- деформация позвоночника
- гиповолемия;
- заболевания нервной системы;
- артериальная гипотензи
Абсолютные противопоказания к эпидуральной анестезии и аналгезии:
- воспалительные поражения кожи в области предполагаемой эпидуральной пункции;
- тяжелый шок; - нежелание больного подвергаться эпидуральной анестезии;
- сепсис и септические состояния; - нарушение свертывающей системы крови;
- повышенное внутричерепное давление;
- повышенная чувствительность к местным анестетикам или наркотическим анальгетикам.
Эпидуралъная анестезия/аналгезия опиоидными анальгетиками.
местными анестетиками для эпидуральной анестезии используют опиоидные анальгетики — морфин и
фентанил. Длительность действия наиболее распространенных препаратов ограничена 2—3 ч, что диктует
необходимость их частого введения для поддержания продленной аналгезии в послеоперационном периоде.
При этом возрастает вероятность инфицирования эпидурального пространства. Первоначальное введение
больших доз препаратов приводит к тому, что развиваются тяжелые осложнения, преимущественно
выраженная артериальная гипотензия.
Осложнения могут быть обусловлены 1)техническими факторами, 2) попаданием анестетика в
спинномозговой канал, 3)инфицированием мягких тканей и мозговых оболочек, 4) передозировкой анестетика
5)
При
повышенной
чувствительности
возможны
анафилактические
реакции.
Спинномозговая и эпидуральная аналгезия является одним из наиболее эффективных методов
послеоперационного обезболивания при хирургических вмешательствах на органах брюшной и грудной
полости, малого таза, ортопедических операциях на нижних конечностях. Эти методики предотвращают
нарушения дыхания, позволяют активизировать больного в ранние сроки послеоперационного периода.
Футлярная анестезия (блокада) по А. В. Вишневскому. Метод заключается во введении местного
анестетика в фасциальные футляры соответственно зоне оперативного вмешательства или травмы.
Показания:
переломы,
сдавление
конечностей,
оперативные
вмешательства.
Техника выполнения анестезии. После обработки кожи (йод, спирт) на передней поверхности бедра или плеча
(в стороне от проекции сосудисто-нервного пучка) вводят внутрикожно 2—3 мл 0,25 % раствора новокаина.
Затем длинной иглой, предпосылая раствор анестетика, доходят до кости (на бедре уколы делают по
наружной, передней и задней поверхности, а на плече — по задней и передней поверхности), на 1—2 мм иглу
оттягивают на себя и вводят соответственно 100—130 мл и 150—200 мл 0,25 % раствора новокаина или
другого местного анестетика. Максимальный анестетический эффект наступает через 10—15 мин. Степень
анестезии недостаточна для оперативного вмешательства, но может служить для лечения болевого синдрома.
Межреберная блокада. Метод используют в основном с целью обезболивания при травме груди и после
операций на органах груди и живота. Среди закрытых повреждений груди переломы ребер наблюдаются
наиболее часто. Одним из наиболее тяжелых осложнений является нарушение дыхания и гемодинамики.
Вместе с тем участие ребер в акте дыхания приводит к тому, что полная иммобилизация перелома ребер
оказывается практически невозможной. В связи с несовершенством всех видов иммобилизации ребер
основным принципом лечения является применение новокаиновых блокад. Устранение боли нормализует акт
дыхания, способствует увеличению экскурсии .
Техника выполнения анестезии. После обработки кожи в области переломов ребер вводят внутрикожно и
подкожно 2—3 мл 0,25 % раствора новокаина около верхнего края поврежденного ребра. Игла должна
упереться в ребро, а затем ее следует сместить под нижний край ребра, где проходит межреберный нерв, и
ввести
10—15
мл
0,25
%
новокаина.
Паравертебральная сегментарная межреберная блокада. Используется при множественных двойных или
двусторонних переломах ребер Число блокированных межреберных нервов должно на 1—2 сегмента кверху и
книзу превышать число сломанных ребер. Для блокады раствор новокаина вводят в точки, расположенные
несколько латеральнее паравертебральной линии под каждое поврежденное ребро, под вышележащие и
нижележащие ребра. Используют 1 % раствор новокаина 6—8 мл для каждой инъекции (количество 1 %
раствора новокаина не должно превышать 50 мл).
Шейная вагосимпатическая блокада по А. В. Вишневскому. Показана при травмах грудной клетки с
повреждением органов грудной полости, для профилактики плевропульмонального шока, рефлекторных
нарушений
дыхания
и
кровообращения,
лечения
болевого
синдрома.
Техника выполнения анестезии. Раствор анестетика вводят через точку, расположенную по заднему краю
середины ГКС (на 1 см выше ее пересечения с наружной яремной веной). Конец иглы должен проникнуть до
боковой поверхности шейного позвонка. После ощущения соприкосновения конца иглы с позвоночником ее
оттягивают на себя на 1—2 мм и вводят 40—60 мл 0,25 % раствора новокаина. На стороне выполнения
блокады появляется симптом Горнера (митоз, миоз, экзофтальм).
Паранефральная блокада. Используется как противошоковое средство при повреждениях органов брюшной
полости, для профилактики и лечения посттравматической острой почечной недостаточности (синдром
длительного сдавления). Метод эффективен при лечении пареза кишечника, при некоторых нарушениях
функции
почек
(олигурия,
анурия).
Техника выполнения анестезии. Пациент лежит на боку, противоположном зоне блокады, на валике,
расположенном между XII ребром и крылом подвздошной кости. Указательным пальцем врач определяет
место пересечения XII ребра с наружным краем длинной мышцы спины и в него вводит иглу, конец которой
постепенно, с предварительным введением новокаина, продвигает в сторону паранефрального пространства.
Нахождение иглы в области паранефральной клетчатки определяется по прекращению выделения из иглы
новокаина при снятом с нее шприце («дышащая капля»). После того как игла достигнет паранефральной
клетчатки, в нее вводят 100— 150 мл 0,25 % раствора новокаина.
Внутритазовая блокада по Школьникову—Селиванову. Показана при переломах костей таза.
Техника выполнения анестезии. В положении больного на спине иглу вводят в мягкие ткани брюшной стенки
в точку, расположенную на расстоянии 1 см внутри от передней верхней ости подвздошной кости. После
анестезии кожи раствором новокаина конец иглы направляют вниз и иглу продвигают по внутренней
поверхности крыла подвздошной кости. На глубине 12—14 см конец иглы упирается в подвздошную кость. В
этот момент вводят 200—400 мл 0,25% раствора новокаина; при двусторонней внутритазовой блокаде с
каждой стороны вводят по 200 мл 0,25 % раствора.
Премедикация — медикаментозная подготовка к общей анестезии с целью предотвращения
предоперационного эмоционального стресса, достижения нейровегетативной стабилизации, снижения
реакции на внешние раздражители, уменьшения секреции желез, создания оптимальных условий для
проявления действия общих анестетиков, профилактики аллергических реакций на применение в процессе
анестезии медикаментов и инфузионных сред.
Премедикацию начинают накануне дня операции и продолжают в день операции (за 1—2 ч). Больных с
тяжелой сопутствующей патологией и угрозой развития ССС нарушений целесообразно переводить на малые
поддерживающие дозы транквилизаторов за несколько дней до операции, а иногда и на весь период
предоперационного обследования. Для обеспечения указанных выше основных компонентов премедикации в
анестезиологии применяют несколько групп фармакологических средств: снотворные (барбитураты,
бензодиазепины), психотропные средства (транквилизаторы бензодиазепинового ряда, нейролептики
фенотиазинового и бутирофенонового ряда), наркотические анальгетики, холиноблокирующие и
антигистаминные средства.
73. Общее обезболивание. Теории наркоза. Классификации наркоза.
Анестезиология - наука об обезболивании и методах защиты организма больного от чрезвычайных
воздействий операционной травмы.
Наркоз состояние, характеризующееся временным выключением сознания, всех видов
чувствительности, некоторых рефлексов и расслаблением скелетных мышц вследствие воздействия
наркотических веществ на ЦНС
Понятие общей анестезии включает в себя всю совокупность мер, направленных на защиту
организма в связи с операцией: выключение сознания, нейровегетативное торможение, анестезию,
миорелаксацию, обеспечение нормального газообмена, поддержание адекватного кровообращения.
Теории наркоза.
В разное время были предложены разные теории наркоза: 1)липоидная, 2)теория пограничного
натяжения, 3)теория нарушения окислительных процессов 4)теория водных микрокристаллов и др.
В настоящее время нет теории наркоза, чётко определяющей механизм наркотического действия.
Липидная теория предложена Г. Мейером (1899) и Ч. Овертоном (1901), которые связывали
действие наркотических средств с их способностью растворяться в жироподобных веществах
мембран нервных клеток и тем самым нарушать их деятельность, что приводит к наркотическому
эффекту. Наркотическая сила анестезирующих средств находится в прямой зависимости от их
способности растворятьжиры.
Согласно адсорбционной теории Траубе (1904) и О. Варбурга (1914), наркотическое вещество
накапливается на поверхности клеточных мембран в ЦНС, изменяя тем самым физико-химические
свойства клеток, и нарушает их функции, что вызывает состояние наркоза.
В соответствии с теорией торможения окислительных процессов Ферворна (1912), наркотическое
средство блокирует ферменты, регулирующие ОВР в клетках мозговой ткани.
Согласно коагуляционной теории Бернара (1875), Банкрофта и Рихтера (1931), наркотические
средства вызывают обратимую коагуляцию протоплазмы нервных клеток, которые теряют
способность возбуждаться, что приводит к возникновению наркотического сна.
Суть физиологической теории наркоза B.C. Галкина (1953), основанной на учении И.М. Сеченова,
И.П. Павлова, Н.Е. Введенского, сводится к объяснению наркотического сна с позиций торможения
ЦНС. Влияние общих анестетиков на функции нервной системы в основном научно обосновал Н. Е.
Введенский. Исходя из разработанной им теории парабиоза, наркотические вещества действуют на
нервную систему как сильные раздражители и вызывают соответствующие фазы парабиоза, которые
характеризуются последовательным снижением физиологической лабильности отдельных нейронов
и нервной системы в целом. Более поздние представления объясняют развитие общей анестезии
влиянием анестетиков на распространение возбуждения в области синаптических контактов.
Механизм угнетения возбудимости нейронов и торможения синаптической передачи некоторые
исследователи объясняют тем, что молекулы анестетика образуют на мембране нейрона слой,
затрудняющий прохождение ионов и, следовательно, препятствующий процессу деполяризации.
Другое представление основано на изменении под влиянием анестетиков функции катионных
«каналов» клеточных мембран. Первый вариант блокады сводится к перекрытию молекулами
анестетика входа в каналы, предназначенные для транспорта Na+. Второй вариант предусматривает
такие изменения в структуре липидов мембраны или белковых ее элементов, которые лишают
натриевые каналы способности раскрываться в ответ на возбуждение. Есть предположение, что в
этом процессе играет значительную роль Са2+, транспорт которого резко угнетается.
Торможение передачи возбуждения начинается на пресинаптическом этапе. В синапсе это влияние
проявляется угнетением образования и секреции медиатора, снижением чувствительности
рецепторов мембран. Уменьшается возможность формирования постсинаптического потенциала,
необходимого для распространения возбуждения. В тех случаях, когда постсинаптический потенциал
приводит к формированию потенциала действия, он может угасать в результате действия анестетика
на терминаль нервного волокна нейрона, воспринимающего возбуждение.
Действие общих анестетиков на уровне межнейронных контактов объясняется и с точки зрения
функционирования антиноцицептивной системы мозга, функционирующей на основе
взаимодействия специфических рецепторов ЦНС с опиатами. Наряду с корой большого мозга,
наиболее подверженной тормозящему влиянию наркотических веществ, оказалась ретикулярная
формация ствола мозга, для разработки ретикулярной теории наркоза. Развитию ретикулярной
теории способствовали два факта, установленных при изучении функции ретикулярной формации: ее
активирующая роль в отношении лежащих выше отделов ЦНС; разрушение зон ретикулярной
формации вызывает состояние, близкое к медикаментозному сну или наркозу.
Сформировалось представление о том, что эффект общих анестетиков является результатом
торможения рефлекторных процессов на уровне ретикулярной фармации: при этом устраняется ее
восходящее активизирующее влияние, что приводит к деафферентации вышележащих отделов ЦНС.
Несмотря на убедительные данные в пользу ретикулярной теории наркоза, которая в настоящее
время получила широкое признание, результаты некоторых исследований свидетельствуют о том,
что она не может быть признана универсальной. Несмотря на успехи, достигнутые в понимании
механизмов действия наркотических веществ и раскрытия физиологической сущности общей
анестезии, многие вопросы до настоящего времени окончательно не решены.
Различают ингаляционный, неингаляционный и комбинированный наркоз.
Ингаляционный наркоз осуществляют путем вдыхания газонаркотической смеси ингаляционных
анестетиков (закись азота, фторотан, наркотан, галотан и др.). Преимущество этого вида наркоза в
его управляемости, быстром вхождении пациента в наркоз и достаточно быстром пробуждении.
При неингаляционной анестезии вводят в организм любым возможным путем, кроме ингаляции
через дыхательные пути. Наиболее часто препараты вводят внутривенно (нейролептическая смесь, в
которую входит дроперидол и фентанил, лексир - морфиноподобный анестетик, кетамин и др.).
Преимущество неингаляционного мононаркоза в его простоте: нет необходимости в наркозной
аппаратуре, очень удобен для индукции в наркоз, отсутствует загазованность помещений.
Недостаток - малая управляемость.
Комбинированный наркоз - широкое понятие, подразумевающее последовательное или
одновременное использование различных анестетиков, а также сочетание их с другими препаратами
(анальгетиками, транквилизаторами, релаксантами), которые обеспечивают анестезию или
усиливают отдельные компоненты анестезии. Остальные пути: ректальный, оральный используются кройне редко.
Выбор способа общей анестезии должен быть индивидуальным в зависимости от характера и
локализации патологического процесса, объема и доступа оперативного вмешательства, создавать
максимальные удобства выполнения разнообразных вмешательств и проведения анестезии.
74. Ингаляционный наркоз. Виды ингаляционного наркоза.
Ингаляционная анестезия — вид общей анестезии, которая достигается введением в организм
ингаляционных анестетиков через дыхательные пути. Механизм поглощения и распределения в
организме ингаляционных анестетиков включает две фазы — легочную и циркуляторную.
В легочной фазе создается необходимая концентрация анестетика в легочных альвеолах.
В циркуляторной фазе происходят поглощение анестетика кровью и перенос его к тканям.
Интенсивность поглощения и время выравнивания напряжения ингаляционного анестетика в
альвеолах и крови зависят от диффузных свойств альвеолярно-капиллярной мембраны,
альвеолярновенозного градиента его парциальных давлений и объема легочного кровотока
Существует два способа проведения ингаляционного наркоза:
- масочный — ингаляционный наркоз с сохранением самостоятельного дыхания;
- ингаляционный — с выключением самостоятельного дыхания и применением ИВЛ
а) Масочный наркоз. С помощью масок обеспечивается подача наркотической смеси к верхним
дыхательным путям больного, откуда с помощью спонтанного дыхания или принудительной
искусственной вентиляции поступает к альвеолам легких. Технически такая методика
представляется довольно простой. Но в то же время здесь обязательно следует следить за
обеспечением проходимости верхних дыхательных путей, для чего запрокидывают голову,
выдвигают вперед нижнюю челюсть или применяют воздуховоды. При масочном наркозе требуется
строжайшее наблюдение за состоянием больного. В настоящее время масочный наркоз применяется
при малотравматичных, непродолжительных операциях. Применяют простые маски (Эсмарха,
Ванкувера, Шиммельбуша), усовершенствованные маски (Андреева) с уменьшенным объемом
мертвого пространства и воздуховодом, а также различные типы масок к наркозным аппаратам
б) Эндотрахеальный наркоз в настоящее время является основным видом ингаляционного наркоза
при выполнении обширных, травматичных полостных операций, требующих миорелаксации. При
этом способе наркотическая смесь подается непосредственно в трахеобронхиальное дерево, минуя
полость рта и верхние дыхательные пути.
Эндотрахеальная общая анестезия (преимущества):
- обеспечение свободной проходимости дыхательных путей независимо от положения больного;
- возможность систематической аспирации отделяемого бронхов и патологического секрета;
- изоляция дыхательных путей от агрессивного содержимого ЖКТ больного при анестезии;
- оптимальные условия для проведения ИВЛ, уменьшение мертвого пространства, что обеспечивает
адекватный газообмен, транспорт кислорода и его утилизацию органами и тканями больного;
- применение мышечных релаксантов — возможность выполнения оперативного вмешательства в условиях
полного обездвиживания.
Эндотрахеальная общая анестезия показана:
1. при операциях, когда трудно обеспечить свободную проходимость дыхательных путей;
2. больным, у которых существует опасность регургитации и аспирации желудочного содержимого;
3. большинству больных, оперируемых на органах брюшной и грудной полости;
4. больным травматологического профиля;
5. при оперативных вмешательствах, когда затруднен контроль свободной проходимости дых путей из-за
положения на операционном столе (положение Фовлера, Тренделенбурга, Оверхолта);
6. в случаях, когда в процессе операции необходимо применение мышечных релаксантов и ИВЛ;
7. при операциях на голове, лицевом скелете, шее, глотке, при которых дыхательные пути больного должны
быть надежно защищены от попадания в них инородного материала, тканей, крови, секрета;
8. при большинстве операций с использованием микрохирургической техники;
9. при операциях у больных, склонных к ларингоспазму;
10. при большинстве операций в педиатрической анестезиологии.
в) Эндобронхиальный наркоз имеет ограниченные показания к применению. Используется при
некоторых операциях на легких, когда необходимо либо вентилировать только одно легкое, либо
вентилировать оба легких, но в различных режимах. Применяют как эндобронхиальную интубацию
одного главного бронха, так и раздельную интубацию обоих главных бронхов.
75. Препараты для ингаляционного наркоза и их классификация.
Наиболее широко используют три анестетика — галотан, энфлюран и изофлюран.
Все эти препараты являются дыхательными депрессантами и снижают АД. В случае применения
галотана гипотензия возникает вследствие уменьшения сердечного выброса и общего
периферического сосудистого сопротивления. При использовании изофлюрана доминирующий
фактор — снижение общего периферического сопротивления. Энфлюран в меньшей степени
угнетает функцию миокарда, чем галотан.
Диэтиловый эфир в течение многих лет являлся самым распространенным ингаляционным
анестетиком. Сейчас в ряде стран от него практически отказались. Пары эфира чрезвычайно сильно
раздражают бронхиальные и слюнные железы. Гиперсекреция последних может быть опасной,
особенно если в премедикацию не включен атропин. Эфир стимулирует симпатическую нервную
систему и хорошо поддерживает сердечный выброс. При достижении глубокой стадии эфирного
наркоза происходит хорошее расслабление мышц. Угнетение дыхания возникает редко. Тошнота и
рвота обычны и могут быть достаточно продолжительными. Пробуждение происходит медленно. В
качестве единственного средства для общей анестезии эфир применяют редко, иногда как компонент
общей анестезии в сочетании с ингаляционными и неингаляционными анестетиками.
Галотан - препарат хорошо растворим в жирах. Хранится в тёмных флаконах, невзрывоопасен.
Обладает мощным наркотическим эффектом: введение в наркоз очень быстрое (3-4 мин), стадия
возбуждения отсутствует или выражена слабо, пробуждение наступает быстро. Переход одной
стадии наркоза в другую быстрый, в связи с чем возможна передозировка препарата. Угнетает ССС,
приводит к замедлению сердцебиения и понижению АД. Препарат раздражает дыхательные пути,
расширяет бронхи, может быть использован у больных с заболеваниями органов дыхания. Он
повышает чувствительностьсердечной мышцы к эпинефрину и норэпинефрину.
Изофлуран - потенцирует действие всех миорелаксантов. При спонтанной вентиляции вызывает
дозозависимое угнетение дыхания. Применение препарата в анестетической концентрации приводит
к небольшому снижению сердечного выброса, при этом отмечается некоторое увеличение ЧСС.
Изофлуран меньше сенсибилизирует миокард к катехоламинам. В небольших концентрациях не
влияет на кровопотерю при кесаревом сечении. При использовании препарата даже при длительной
анестезии не зарегистрировано случаев токсического воздействия на печень и почки.
Севофлуран применяется около 10 лет. Наркоз более управляемый, возможен вводный масочный
наркоз, что удобно в педиатрии и амбулаторной практике. Токсические реакции не описаны.
Динитроген оксид - «веселящий газ», бесцветен, не имеет запаха, невзрывоопасен, но в сочетании с
диэтиловым эфиром и кислородом поддерживает горение. Газ хранят в серых металлических
баллонах, где он находится в жидком состоянии под давлением 50 атм. Инертный газ, в организме не
вступает во взаимодействие ни с какими органами и системами, выделяется лёгкими в неизменённом
виде. Для наркоза динитроген оксид применяют только в сочетании с кислородом, в чистом виде он
токсичен. Соотношение 80% динитроген оксида и 20% кислорода. Уменьшение концентрации
кислорода во вдыхаемой смеси ниже 20% недопустимо, так как это приводит к тяжёлой гипоксии.
Под воздействием динитроген оксида больной быстро и спокойно засыпает, минуя стадию
возбуждения. Пробуждение наступает сразу, как только прекращается подача динитроген оксида.
Недостаток динитроген оксида - её слабый наркотический эффект, даже в наивысшей концентрации
(80%) она даёт поверхностный наркоз. Мышечная релаксация отсутствует.
76. Наркозно-дыхательная
Дыхательные контуры.
аппаратура.
Принципиальное
устройство
наркозного
аппарата.
Основным техническим средством обеспечения анестезии являются аппараты ингаляционного наркоза и
аппараты искусственной вентиляции легких. Наркозный аппарат — специальный прибор, предназначенный
для подачи больному точно дозированного количества газовых и летучих наркотических веществ и создания
оптимальных условий газообмена в легких. Современный наркозный аппарат состоит из источника газов
(кислород, закись азота), редуктора, дозиметра, испарителя наркотических веществ, дыхательного контура и
устройства для проведения ИВЛ.
Схема работы наркозного аппарата: газы из баллона поступают в редукторы, где их давление снижается.
Затем они поступают в дозиметры и камеру смешения, далее в испаритель жидких анестетиков. Образованная
в испарители наркотическая смесь наполняет мех/дыхательный мешок. Из мешка наркотическая смесь
поступает в дыхательные пути больного в результате его самостоятельного дыхания или в процессе ИВЛ. Во
время выдоха газ из дыхательных путей через адсорбер поступает в контур циркуляции газов или
выбрасывается в окружающую атмосферу
Кислород хранят в баллонах голубого цвета под давлением 150 атм. Чтобы уменьшить давление кислорода и
динитроген оксида на выходе из баллона, используют редукторы, которые уменьшают его до 3-4 атм.
Испарители предназначены для жидких наркотических веществ и представляют собой банку, в которую
заливают наркотическое вещество. Пары наркотического вещества через клапан направляются в контур
наркозного аппарата, концентрация паров зависит от температуры окружающей среды. В настоящее время
распространены испарители с термокомпенсатором, который позволяет дозировать наркотическое вещество
более точно - в объёмных процентах.
Дозиметры предназначены для точной дозировки газообразных наркотических веществ и кислорода.
Газовый поток внутри стеклянной трубки устремляется снизу вверх. Смещение поплавка определяет минутный
расход газа в литрах (л/мин). Дыхательный контур состоит из дыхательного меха, мешка, шлангов, клапанов,
адсорбера. По дыхательному контуру наркотическое вещество от дозиметра и испарителя направляется к
больному, а выдыхаемый больным воздух - в аппарат. Наркотическая дыхательная смесь образуется в
наркозном аппарате путём смешениягазов или паров наркотических веществ с кислородом.
Кислород, пройдя через дозиметр, смешивается в специальной камере с динитроген оксидом,
циклопропаном, также прошедшими через дозиметр, в определённых соотношениях, необходимых для
проведения наркоза. При использовании жидких наркотических веществ смесь образуется при прохождении
кислорода через испаритель. Затем она поступает в дыхательную систему аппарата и далее в дыхательные
пути больного. Количество поступающей наркотической смеси должно составлять 8-10 л/мин, из них
кислорода - не менее 20%. Отношение наркотических газов и выдыхаемого воздуха к атмосферному воздуху
может быть различным.
Выделяют четыре способа циркуляции (дыхательных контура).
1. Открытый способ (контур). Больной вдыхает смесь атмосферного воздуха, прошедшую через
испаритель наркозного аппарата, а выдох происходит в окружающую атмосферу операционной. Отмечаются
большой расход наркотическихвеществ и загрязнение ими воздуха операционной.
2. Полуоткрытый способ (контур). Больной вдыхает смесь кислорода с наркотическим веществом из
аппарата и выдыхает её в атмосферу операционной - самый безопасный контур.
3. Полузакрытый способ (контур). Вдох производится из аппарата, как при полуоткрытом способе, а
выдох - частично в аппарат, а частично - в атмосферу операционной. Смесь, выдыхаемая в аппарат, проходит
через адсорбер, где освобождается от углекислоты, поступает в дыхательную систему аппарата и, смешиваясь
с наркотической смесью, вновь поступает к больному.
4. Закрытый способ (контур) предусматривает вдох и выдох соответственно из аппарата в аппарат.
Вдыхаемая и выдыхаемая смеси газов полностью изолированы от окружающей среды. Выдыхаемая
газонаркотическая смесь после освобождения от углекислоты в адсорбере вновь поступает к больному,
соединяясь с вновь образующейся наркотической смесью. Этот вид контура для проведения наркоза
экономичен и экологически чист. Его недостаток - опасность гиперкапнии для больного при несвоевременной
смене химического поглотителя или плохом его качестве.
77. Стадии эфирного наркоза.
- Первая стадия (аналгезия) развивается через 3—8 мин от начала ингаляции эфира (концентрация в крови
составляет 0,18—0,30 г/л). Для этой стадии характерны постепенное затемнение сознания, исчезновение
болевой чувствительности. Пульс и дыхание учащаются, кожа лица гиперемирована, зрачки обычной
величины с живой реакцией на свет. В стадии аналгезии возможно выполнение кратковременных операций,
манипуляций, перевязок. Средняя продолжительность стадии 6—8 мин.
- Вторая стадия (возбуждение) начинается сразу же после потери сознания и длится 1—7 мин (концентрация
эфира в крови составляет 0,30— 0,80 г/л). Характерны двигательное и речевое возбуждение, учащение пульса
и дыхания, гиперемия кожных покровов, гиперсаливация, повышение АД, кашлевого, рвотного, глоточного и
патологических рефлексов, тонуса скелетных мышц, расширение зрачков с сохраненной реакцией на свет.
Необходимо повысить концентрацию эфира.
- Третья стадия (хирургический сон) наступает через 12—20 мин после начала наркоза (концентрация
эфира в крови 0,9—1,2 г/л). На фоне глубокого сна отмечаются потеря всех видов чувствительности,
расслабление мышц, угнетение рефлексов, урежение пульса, углубление дыхания, снижение АД. Для
контроля наркоза и предотвращения передозировки различают 4 ур (по Гведелу).
Первый уровень (III1) — глазные яблоки совершают медленные кругообразные движения при сохранении
роговичного
рефлекса
и
сужении
зрачков
с
четкой
реакцией
их
на
свет.
Второй уровень (Ш2) —глазные яблоки фиксированы, роговичный рефлекс исчезает, зрачки сужены или
нормальной величины, с умеренной реакцией на свет.
Третий уровень (Ш3) — вследствие токсического влияния эфира возникает паралич гладких мышц радужной
оболочки, зрачок расширяется с ослаблением реакции на свет, появляется сухость роговицы. Наблюдаются
резкая бледность кожных покровов, признаки угнетения дыхания и ослабления сердечной деятельности.
Указанные
признаки
свидетельствуют
о
передозировке.
- Четвертый уровень (Ш4) — уровень диафрагмального дыхания. Отмечается резкое расширение зрачков,
отсутствует их реакция на свет, роговица тусклая. Наблюдается полный паралич мышечного аппарата.
Дыхание аритмичное, поверхностное. Кожные покровы бледные, цианотичные. Снижается АД. Пульс
учащен, слабого наполнения. Может возникнуть паралич сфинктеров. Может наступить смерть больного от
передозировки эфира. Для предотвращения тяжелых осложнений необходимо отключить эфир, перевести
больного на ИВЛ, ввести центральные аналептики, препараты, повышающие тонус сердечно-сосудистой
системы
- Четвертая стадия (пробуждение) характеризуется постепенным восстановлением рефлексов, тонуса мышц,
сознания, чувствительности. Она продолжается несколько часов. Анальгетический эффект сохраняется до
полного пробуждения больного.
78. Внутривенный наркоз. Основные препараты для внутривенного наркоза
Внутривенная общая анестезия достигается путем введения общего анестетика в венозное русло,
откуда он проникает в структуры ЦНС и распределяется в органах и тканях с последующим
развитием характерных для каждого фармакологического препарата центральных и периферических
явлений общей анестезии. В современной анестезиологии моноанестезия одним средством общей
внутривенной анестезии, как правило, не применяется. В большинстве случаев для достижения
полноценной внутривенной анестезии используют комбинацию различных общих анестетиков
(гипнотик + анальгетик и др.). Среди существующих средств общей внутривенной анестезии
барбитураты наиболее прочно сохраняют свое место в практической анестезиологии. Тиопенталнатрий и гексенал достаточно широко применяются в анестезиологии.
Производные барбитуровой кислоты - тиопентал натрия и гексобарбитал, вызывают быстрое
наступление наркотического сна. Стадия возбуждения отсутствует, пробуждение быстрое.
Гексобарбитал вызывает меньшее угнетение дыхания. Используют свежеприготовленные растворы
барбитуратов. Для этого содержимое флакона (1 г препарата) перед началом наркоза растворяют в
100 мл изотонического раствора хлорида натрия (1% раствор). Пунктируют вену и медленно вводят
раствор - со скоростью 1 мл за 10-15 с. После инъекции 3-5 мл раствора в течение 30 с определяют
чувствительность к барбитуратам, введение продолжают до хирургической стадии наркоза.
Длительность наркоза - 10-15 мин от момента наступления наркотического сна после однократного
введения препарата. Общая его доза не должна превышать 1000 мг. В это время медицинская сестра
следит за пульсом, АД и дыханием. Анестезиолог для определения уровня анестезии осуществляет
контроль за состоянием зрачков, движением глазных яблок, наличием роговичного рефлекса.
Тиопентал натрия свойственно угнетение дыхания, в связи с чем при использовании его для
наркоза необходимо наличие дыхательного аппарата. При появлении апноэ начать ИВЛ. Быстрое
введение может привести к понижению АД, угнетению сердечной деятельности. В этом случае
необходимо прекратить введение препарата. Противопоказан при острой печёночной
недостаточности. В хирургической практике наркоз барбитуратами используют для
кратковременных операций, длительностью 10-20 мин.
Гидроксидиона натрия сукцинат применяют в дозе 15 мг/кг, общая доза в среднем 1000 мг.
Препарат чаще используют в небольших дозах вместе с динитроген оксидом. При больших его дозах
может развиться артериальная гипотензия. С целью предупреждения таких осложнений, как флебит
и тромбофлебит, препарат рекомендуют вводить медленно в центральную вену в виде 2,5% раствора.
Используют для вводного наркоза, а также для эндоскопических исследований.
Оксибутират натрия вводят внутривенно очень медленно. Средняя доза 100-150 мг/кг. Препарат
создаёт поверхностную анестезию, поэтому его часто используют в сочетании с другими
наркотическими средствами, например барбитуратами. Чаще применяют для вводного наркоза.
Кетамин может быть использован для внутривенного и внутримышечного введения. Расчётная
доза препарата 2-5 мг/кг. Может использоваться для мононаркоза и вводного наркоза. Препарат
вызывает поверхностный сон, стимулирует деятельность ССС (повышается АД, учащается пульс).
Противопоказан при ГБ. Широко используют при шоке у больных с артериальной гипотензией.
Побочные действия - неприятные галлюцинации в конце анестезии и при пробуждении.
Пропофол - внутривенное средство для анестезии короткого действия. Выпускается в ампулах по
20 мл 1% раствора. Представляет собой водноизотоническую эмульсию молочно-белого цвета,
содержащую пропофол (10 мг в 1 мл) и растворитель (глицерин, гидроокись натрия, соевое масло и
вода). Вызывает быстрое (через 20-30 с) наступление наркотического сна при внутривенном
введении в дозе 2,5- 3 мг/кг. Продолжительность наркоза после однократного введения составляет 57 мин. Иногда отмечается кратковременное апноэ - до 20 с. В редких случаях может возникнуть
аллергия, брадикардия. Препарат используют для вводного наркоза, а также для обезболивания при
малых хирургических операциях.
Нейролептаналгезия (НЛА) — метод общей внутривенной анестезии, при котором основными
препаратами являются мощный нейролептик и сильный центральный анальгетик. Поскольку эти
препараты не обладают седативными свойствами, для выключения сознания используют закись
азота. Препараты, используемые при этой методике, включают: нейролептики, которые вызывают
состояние потери чувствительности.
Наиболее известный препарат — дроперидол —
представляет собой мощное противорвотное средство, понижающее реакцию хеморецепторов в
среднем мозге и имеющее умеренный адреноблокирующий эффект, который защищает периферическое кровообращение от хирургической агрессии. Доза для взрослого 5—10 мг внутривенно;
анальгетики: фентанил, альфентанил и суфентанил.
79. Современный комбинированный интубационный наркоз, его преимущества.
Этап I - введение в наркоз. Вводный наркоз может быть осуществлён любым наркотическим веществом,
которое обеспечивает достаточно глубокий наркозный сон без стадии возбуждения. В основном применяют
барбитураты, часто используют и тиопентал натрия. Препараты вводят внутривенно в виде 1% раствора, в дозе 400500 мг (но не более1000 мг). Применяют мышечные релаксанты и осуществляют интубацию трахеи.
Этап II - поддержание наркоза. Для поддержания общей анестезии можно использовать любое наркотическое
средство, которое способно создать защиту организма от операционной травмы (галотан, динитроген оксид с
кислородом), а также НЛА. Наркоз поддерживают на первом-втором уровне хирургической стадии (III1-III2), вводят
мышечные релаксанты. Основным условием современного комбинированного метода обезболивания является ИВЛ,
которая осуществляется путём ритмичного сжатия мешка или меха с помощью аппарата искусственного дыхания.
Применение НЛА предусматривает использование динитроген оксида с кислородом, фентанила, дроперидола,
мышечных релаксантов. Вводный наркоз внутривенный. Анестезию поддерживают с помощью ингаляции
динитроген оксида с кислородом в соотношении 2:1, дробным внутривенным введением фентанила и дроперидола по 1-2 мл каждые 15-20 мин. При учащении пульса вводят фентанил, при повышении АД - дроперидол. Этот вид
анестезии более безопасен для больного. Фентанил усиливает обезболивание, дроперидол подавляет вегетативные
реакции.
Этап III - выведение из наркоза. К концу операции анестезиолог постепенно прекращает введение
наркотических веществ и мышечных релаксантов. К больному возвращается сознание, у него восстанавливаются
самостоятельное дыхание и мышечный тонус. Критерий оценки адекватности самостоятельного дыхания показатели рО2, рСО2, рН. После пробуждения, восстановления спонтанного дыхания и тонуса скелетной
мускулатуры анестезиолог может экстубировать больного и перевести его для дальнейшего наблюдения в
послеоперационную палату.
80. Миорелаксанты. Виды миорелаксантов.
Мышечные релаксанты: короткого действия (суксаметония хлорид, мивакурия хлорид), время
релаксации 5-20 мин, среднего действия (20-35 мин) - атракурия бензилат, рокурония бромид; длительного
действия (40-60 мин) - пипекурония бромид.
81. Местная анестезия. Определение.
Местная анестезия - обратимое устранение болевой чувствительности в
определённой части тела, вызванное действием специальных лекарственных
средств.
Местный анестетик, подведенный к рецепторам или нервным проводникам,
прерывает афферентные ноцицептивные реакции и обеспечивает полную
блокаду проведения информации о боли еще до поступления ее в ЦНС.
Эффект местных анестетиков обусловлен взаимодействием препарата со
специфическими рецепторами ионных каналов нервных клеток. Путем
обратимого блока натриевых каналов местные анестетики угнетают
образование электрических импульсов и их проведение по мембране аксона.
Достоинства местной анестезии
- эффективность и быстрота наступления анальгетического эффекта;
- простота методики и техники проведения анестезии, не требующей
специальной аппаратуры;
- доступность данного метода для врачей любой специальности; вместе с тем
некоторые варианты регионарной анестезии требуют специальной подготовки,
точного знания анатомо-топографического расположения нервных стволов и
сплетений;
- сохранение сознания;
- возможность провести анестезию и хирургическое вмешательство больным с
тяжелыми дыхательными или сердечно-сосудистыми заболеваниями, которым
противопоказано применение общей анесте­зии;
- возможность применить метод в военно-полевых условиях и при отсутствии
квалифицированных врачей-анестезиологов;
- надежная периферическая блокада эфферентной болевой импульсации из
места повреждения к тем сегментам спинного мозга и ЦНС, которые находятся
в фокусе патологических нейрофизиологических процессов;
- может служить методом выбора при хирургических вмешательствах у
тяжелобольных и пострадавших;
- проводниковые блокады положительно влияют на периферическое
кровообращение и тканевый метаболизм.
Недостатки местной анестезии
- возможные гемодинамические осложнения в условиях гиповолемии и при
нестабильной гемодинамике;
- отсутствие полноценного обезболивания при местной анестезии в «чистом»
виде, так как не купируется отрицательный эмоциональный фон. В таких
случаях сочетают местные анестетики с введением седативных препаратов
(седуксен 10 мг) либо препаратов для нейролепт-аналгезии (дроперидол 5 мг).
Показания к местной анестезии - определяются её преимуществами
Противопоказаниями для местной анестезии:
1)
непереносимость больным анестезирующих средств вследствие
повышенной индивидуальной чувствительности;
2)
возраст моложе 10 лет;
3)
наличие у больных нарушений психики, повышенной нервной
возбудимости;
4)
наличие воспалительных или рубцовых изменений в тканях,
препятствующих выполнению инфильтрационной анестезии;
5)
продолжающееся внутреннее кровотечение, для остановки которого
необходима срочная операция.
Осложнения местной анестезии:
1. неспецифические, возникающие вследствие применения метода местной
анестезии как такового
 прокол сосуда - Само по себе повреждение вены или артерии не
имеет отрицательных последствий, если в них не попадает
анестетик. Поэтому при выполнении анестезии в зонах,
прилегающих к магистральным сосудам, обязательным правилом
является аспирационная проба, предваряющая введение анестетика;
 механическое и химическое повреждение нервов наиболее часто
встречается при эндоневральных инъекциях. Проявляют себя в
поздние сроки после манипуляции клиникой невритов разной
степени тяжести и требуют проведения соответствующего лечения.
2. специфические, связанные с конкретными особенностями данной
методики (в большей степени с техническими погрешностями)
 прокол полостей и органов;
 травма нервного ствола и образование гематомы;
 ошибочное введение анестетика в спинномозговой канал,
эпидуральное пространство, внутрисосудисто;
 стойкая артериальная гипотензия.
82. Местные анестетики
По химической структуре местные анестетики делят на 2 основные группы:
1 - сложные эфиры ароматических кислот с аминоспиртами (новокаин,
прокаин, дикаин); Эфирные анестетики относительно нестабильны в растворе,
быстро гидролизуются в крови и выводятся с мочой. Некоторые из дериватов
этих анестетиков вызывают аллергические реакции.
2 - амиды преимущественно ксилидинового ряда (лидокаин, тримекаин,
мепивакаин, бупивакаин, ропивакаин). Амидные анестетики относительно
стабильны в растворе, не подвергаются гидролизу, биотрансформация
происходит в печени, редко вызывают аллергические реакции.
Местные анестетики легче и быстрее блокируют безмиелиновые и тонкие
миелиновые волокна; степень выключения чувствительности зависит от
концентрации раствора. Чем выше концентрация вводимого раствора, тем
выше скорость резорбции, поэтому токсичность местных анестетиков
возрастает в зависимости от концентрации в геометрической прогрессии (при
увеличении концентрации в 2 раза токсичность возрастает примерно в 4 раза).
Местные анестетики сначала блокируют температурную и болевую, затем
тактильную и, наконец, проприоцептивную чувствительность с одновременной
блокадой двигательных импульсов и наступлением миорелаксации.
Растворы анестетиков небольшой концентрации могут выключать только
некоторые виды чувствительности. Так, для выключения болевой
чувствительности достаточно ввести 1 % раствор лидокаина, а для выключения
проприоцептивной чувствительности и достижения миорелаксации применить
2—2,5 % раствор (такое состояние называется дифференциальный блок).
Новокаин (прокаин) относится к сложным эфирам ароматических ки­слот.
Токсичность и сила действия новокаина приняты за единицу.
Новокаин быстро разрушается в тканях, поэтому продолжительность его
действия невелика —до 30 мин. Для инфильтрационной анестезии применяют
0,25—0,5 %, для анестезии в гематому и проводниковой анестезии — 1—2 %
раствор. Время действия 1—2 % раствора новокаина дос­тигает 40—50 мин.
Новокаин обычно хорошо переносится больным, однако может вызывать
побочные явления при всех способах введения — головокружение, тошноту,
общую слабость, коллапс, аллергические реак­ции. Высшая разовая доза
новокаина при внутримышечном введении 2 % раствора 0,1 г (5 мл), при
внутривенном введении 0,25 % раствора 0,05 г (20 мл).
Тримекаин (мезокаин) относится к производным амидной группы. Вызывает
быстро наступающую, глубокую, продолжительную инфильтрационную,
проводниковую, перидуральную и спинномозговую анестезию. По силе
действия в 1,8 раза превосходит новокаин, токсичнее его в 1,4 раза, но более
чем в 2 раза превосходит по продолжительности действия. Для
инфильтрационной анестезии применяют 0,25 % (до 800 мл) — 0,5 % (до 400
мл) раствор, максимальная доза 2 г. Для плексусной и проводниковой
анестезии применяют 1 % (100 мл) — 2 % (до 20 мл) раствор; максимальная
однократная доза 800—1000мг, продолжительность действия 2— 2,5 ч; для
перидуральной анестезии 1—2 % раствора (до 20—25 мл); для спинномозговой
2—3 мл 5 % раствора. Тримекаин обычно переносится хорошо, но при
передозировке возможны побочные явления, как и у новокаина.
Лидокаин (ксилокаин, ксикаин) относится к производным амидной группы;
В 1,5 раза токсичнее новокаина, но обладает в 3—4 раза большей силой
действия.
Длительность анестезии в 4 раза превышает таковую при обезболивании
новокаином, а эффект обезболивания наступает в 5 раз быстрее.
Для инфильтрационной анестезии применяют 0,25—0,5 % растворы; для
анестезии проводниковой — 1—2 % растворы; эпидуральной — 1—2 % и
спинальной — 2 % растворы. Количество раствора и общая доза лидокаина
зависят от вида анестезии и концентрации раствора.
Бупивакаин (маркаин, анекаин) относится к производным амидной группы и
близок к лидокаину; один из наиболее активных и длительно действующих
местных анестетиков.
По силе действия превышает новокаин в 16 раз и токсичнее него в 8—12 раз.
Продолжительность действия достигает 8—12 ч (в 16 раз длительнее
новокаина).
Применяется для местной инфильтрационной анестезии (0,25 % раствор),
проводниковой блокады (0,25—0,5% раствор — однократная доза 150—170
мг), эпидуральной (0,75 % раствор) и каудальной (0,25—0,5 % раствор)
анестезии.
83.
Виды местной анестезии.
 поверхностную (термнальную)
Поверхностная анестезия достигается нанесением анестетика
(смазыва­ние, орошение, апликация) на слизистые оболочки.
Применяется в отол­рингологии, стоматологии, офтальмологии,
урологии, при эндоскопических исследованиях.
Используют высокие концентрации анестезирующих растворов —
дикаин 1—3 %, новокаин 5—10 %.
Разновидностью местной является анестезия охлаждением, которая
иногда применяется при небольших амбулаторных манипуляциях
(вскрытие гнойников). В послеоперационном периоде локальная
гипотермия широко применяется для уменьшения болевого синдрома и
снятия отека повреж­денных
 инфильтрационную
Местная инфильтрационная анестезия по А. В. Вишневскому
Метод наиболее часто применяется при аппендэктомии, грыжесечении,
резекции щитовидной железы, небольших по объему и длительности
оперативных вмешательств в стационарных и амбулаторных условиях.
В качестве анестетика используют 0,25 % раствор новокаина. После
анестезии кожи («лимонная корочка») и подкожной жировой клетчатки
анестетик вводят в соответствующие операционной области фасциальные
пространства.
Таким образом, на всем протяжении предполагаемого разреза формируют
тугой инфильтрат, который за счет высокого гидростатического давления
распространяется на значительном протяжении по межфасциальным
каналам, омывая проходящие в них нервы и сосуды. Широкое
соприкосновение нервов с раствором анестетика в условиях
повышенного гидростатического давления обеспечивает эффективную
блокаду. На последующих этапах операции техника анестезии зависит от
области вмешательства и вида оперативного вмешательства. Низкая
концентрация раствора анестетика и вытекание части его в ходе операции
через рану практически исключает опасность интоксикации, несмотря на
введение больших объемов.
 регионарную (проводниковая анестезия нервных сплетений,
спинномозговая, эпидуральная, внутрикостная).
Спинномозговая анестезия и аналгезия
Метод осуществляется путем введения анестетика в субарахноидальное
пространство спинномозгового канала.
Показаниями являются оперативные вмешательства на органах,
расположенных ниже диафрагмы.
Спинномозговая анестезия может быть достигнута путем разового
введения местного анестетика в субарахноидальное пространство (при
оперативных вмешательствах) и методом продленной анестезии (при
лечении болевого синдрома в послеоперационном периоде), введением
анестетика в микрокатетер, установленный в субарахноидальном
пространстве.
Относительные противопоказания: сердечная недостаточность,
гиповолемия, септическое состояние, кахексия, повышенная нервная
возбудимость, частые головные боли в анамнезе, ишемическая болезнь
сердца.
Абсолютные противопоказания: воспалительные процессы в поясничной
области, гнойничковые заболевания кожи спины, некорригированная
гиповолемия, тяжелая анемия, психические заболевания, искривления
позвоночника (выраженные сколиоз, кифоз), аллергия к местным
анестетикам, увеличенное внутричерепное давление, нежелание пациента
подвергаться этому методу обезболивания
Показания к продленной спиналъной анестезии: оперативные
вмешательства любой продолжительности и травматичности,
выполняемые в зоне иннервации ThI0—S5: толстая кишка, мочевой
пузырь, женские половые орга­ны, промежность, аорта и подвздошные
сосуды, нижние конечности; лече­ние послеоперационного болевого
синдрома.
Премедикация перед спинномозговой анестезией должна обеспечивать
оптимальный эмоциональный фон без грубого влияния на адаптационные
возможности организма. Обязательным являются психологическая
подготовка больного, назначение наркотических и седативных средств
накануне операции и внутримышечное введение за 30—40 мин до
операции стандартных доз наркотических и антигистаминных
препаратов.
Обычной мерой профилактики артериальной гипотензии является
инфузия 800—1200 мл коллоидных (декстраны, гидроксиэтиловый
крахмал) и кристаллоидных растворов в соотношении 1:1, проводимая
непосредственно перед спинномозговой анестезией.
Осложнения спинномозговой анестезии:
- кровотечение (повреждение сосудов субдурального и
субарахноидального пространства);
- повреждение нервных образований;
- утечка ликвора с последующими головными болями;
- резкое снижение артериального давления (гипотензия);
- недостаточная степень и распространенность анестезии;
- рвота, проявление токсического действия анестетика;
- нарушения дыхания.
К поздним осложнениям спинальной анестезии относятся 1)гнойный
менингит, 2)головные боли, 3)нижняя параплегия, 4)парез
глазодвигательных нервов.
Эпидуральная анестезия и аналгезия
Способ заключается во введении местного анестетика в эпидуральное
пространство, где он блокирует передние и задние корешки спинного
мозга на ограниченном пространстве.
Эпидуральную анестезию применяют как для выполнения оперативного
вмешательства, так и в целях послеоперационного обезболивания,
лечения болевого синдрома.
Показания к эпидуральной анестезии и аналгезии:
- оперативные вмешательства на органах грудной клетки, брюшной
полости, урологические, проктологические, акушерскогинекологические, операции на нижних конечностях;
- оперативные вмешательства у больных с тяжелой сопутствующей
патологией (ожирение, сердечно-сосудистые и легочные заболевания,
нарушение функций печени и почек, деформация верхних дыхатель­ных
путей), у лиц пожилого и старческого возраста, у больных с «пол­ным»
желудком;
- в качестве компонента сочетанного обезболивания;
- тяжелые комбинированные скелетные травмы (множественные
переломы ребер, костей таза, нижних конечностей);
- послеоперационное обезболивание;
- в качестве компонента терапии панкреатита, перитонита, кишечной
непроходимости, астматического статуса;
- для облегчения хронического болевого синдрома
Относительные противопоказания к эпидуральной анестезии и
аналгезии:
- деформация позвоночника (кифоз, сколиоз и др.), затрудняющая
пункцию эпидурального пространства;
- заболевания нервной системы;
- гиповолемия;
- артериальная гипотензия;
- не показано эпидуральное введение наркотических анальгетиков у
больных в послеоперационном периоде с высоким риском развития
несостоятельности анастомозов (резекция желудка по поводу рака
Абсолютные противопоказания к эпидуральной анестезии и аналгезии:
- воспалительные поражения кожи в области предполагаемой
эпидуральной пункции;
- тяжелый шок;
- нежелание больного подвергаться эпидуральной анестезии;
- сепсис и септические состояния;
- нарушение свертывающей системы крови (опасность эпидуральной
гематомы);
- повышенное внутричерепное давление;
- повышенная чувствительность к местным анестетикам или
наркотическим
Эпидуралъная анестезия/аналгезия опиоидными анальгетиками.
местными анестетиками для эпидуральной анестезии используют
опиоидные анальгетики — морфин и фентанил.
Длительность действия наиболее распространенных препаратов
ограничена 2—3 ч, что диктует необходимость их частого введения для
поддержания продленной аналгезии в послеоперационном периоде. При
этом возрастает вероятность инфицирования эпидурального
пространства. Первоначальное введение больших доз препаратов
приводит к тому, что развиваются тяжелые осложнения,
преимущественно выраженная артериальная гипотензия.
Осложнения эпидуральной анестезии могут быть обусловлены
1)техническими факторами (повреждение твердой мозговой оболочки,
венозного ствола), 2) попаданием анестетика в спинномозговой канал,
3)инфицированием мягких тканей и мозговых оболочек (менингит,
арахноидит), 4) передозировкой анестетика (сонливость, тошнота, рвота,
судороги, угнетение дыхания).
5) При повышенной чувствительности к местным анестетикам возможны
анафилактические реакции, вплоть до шока.
Спинномозговая и эпидуральная аналгезия, в том числе с использованием
опиоидов, является одним из наиболее эффективных методов
послеоперационного обезболивания при хирургических вмешательствах
на органах брюшной и грудной полости, малого таза, ортопедических
операциях на нижних конечностях. Эти методики предотвращают
нарушения дыхания, позволяют активизировать больного в ранние сроки
послеоперационного периода.
Футлярная анестезия (блокада) по А. В. Вишневскому
Метод заключается во введении местного анестетика в фасциальные
футляры соответственно зоне оперативного вмешательства или травмы.
Показания: переломы, сдавление конечностей, оперативные
вмешатель­ства.
Техника выполнения анестезии. После обработки кожи (йод, спирт) на
передней поверхности бедра или плеча (в стороне от проекции сосудистонервного пучка) вводят внутрикожно 2—3 мл 0,25 % раствора новокаина.
Затем длинной иглой, предпосылая раствор анестетика, доходят до кости
(на бедре уколы делают по наружной, передней и задней поверхности, а
на плече — по задней и передней поверхности), на 1—2 мм иглу
оттягивают на себя и вводят соответственно 100—130 мл и 150—200 мл
0,25 % раствора новокаина или другого местного анестетика.
Максимальный анестетический эффект наступает через 10—15 мин.
Степень анестезии недостаточна для оперативного вмешательства, но
может служить для лечения болевого синдрома или как компонент
анестезиологического пособия.
Межреберная блокада
Показания-Метод используют в основном с целью обезболивания при
травме груди и после операций на органах груди и живота. Среди
закрытых повреждений груди переломы ребер наблюдаются наиболее
часто.
Одним из наиболее тяжелых осложнений является нарушение дыхания и
гемодинамики. Вместе с тем участие ребер в акте дыхания приводит к
тому, что полная иммобилизация перелома ребер оказывается
практически невозможной. В связи с несовершенством всех видов
иммобилизации ребер основным принципом ле­чения является
применение новокаиновых блокад. Устранение боли нормализует акт
дыхания, способствует увеличению экскурсии грудной клетки и является
одним из лучших средств предупреждения ателектаза легкого, а
следовательно, и тяжелых посттравматических пневмоний.
Техника выполнения анестезии.
После обработки кожи в области перело­мов ребер вводят внутрикожно и
подкожно 2—3 мл 0,25 % раствора новокаина около верхнего края
поврежденного ребра. Игла должна упереться в ребро, а затем ее следует
сместить под нижний край ребра, где проходит межреберный нерв, и
ввести 10—15 мл 0,25 % новокаина (допустимо применение и других
местных анестетиков).
Межреберная блокада может быть произведена по ходу ребра в любой
точке: на передней боковой и задней поверхности груди, в зависимости
от локализации перелома
При множественных двойных или двусторонних переломах ребер Паравертебральная сегментарная межреберная блокада.
Число блокированных межреберных нервов должно на 1—2 сегмента
кверху и книзу превышать число сломанных ребер. Для блокады раствор
новокаина вводят в точки, располо­женные несколько латеральнее
паравертебральной линии под каждое поврежденное ребро, а также под
вышележащие и нижележащие ребра. Используют 1 % раствор новокаина
в количестве 6—8 мл для каждой инъек­ции (количество 1 % раствора
новокаина не должно превышать 50 мл).
Шейная вагосимпатическая блокада по А. В. Вишневскому
Показана при травмах грудной клетки с повреждением органов грудной
полости, для профилактики плевропульмонального шока, рефлекторных
нарушений дыхания и кровообращения, лечения болевого синдрома.
Техника выполнения анестезии. Раствор анестетика вводят через точку,
расположенную по заднему краю середины грудино-ключичнососцевидной мышцы (на 1 см выше ее пересечения с наружной яремной
веной). Конец иглы должен проникнуть до боковой поверхности шейного
позвон­ка. После ощущения соприкосновения конца иглы с
позвоночником ее оттягивают на себя на 1—2 мм и вводят 40—60 мл 0,25
% раствора новокаина. При этом на стороне выполнения блокады
появляется симптом Горнера (митоз, миоз, экзофтальм).
Паранефральная блокада
Используется как противошоковое средство при повреждениях органов
брюшной полости, для профилактики и лечения посттравматической
острой почечной недостаточности (синдром длительного сдавления).
Метод эффективен при лечении пареза кишечника, при некоторых
нарушениях функции почек (олигурия, анурия).
Техника выполнения анестезии. Пациент лежит на боку,
противополож­ном зоне блокады, на валике, расположенном между XII
ребром и крылом подвздошной кости. Указательным пальцем врач
определяет место пересечения XII ребра с наружным краем длинной
мышцы спины и в него вводит иглу, конец которой постепенно, с
предварительным введением новокаина, продвигает в сторону
паранефрального пространства. Нахождение иглы в области
паранефральной клетчатки определяется по прекращению выделения из
иглы новокаина при снятом с нее шприце («дышащая капля»). После того
как игла достигнет паранефральной клетчатки, в нее вводят 100— 150 мл
0,25 % раствора новокаина.
Внутритазовая блокада по Школьникову—Селиванову
Показана при переломах костей таза.
Техника выполнения анестезии. В положении больного на спине иглу
вводят в мягкие ткани брюшной стенки в точку, расположенную на
расстоянии 1 см внутри от передней верхней ости подвздошной кости.
После анестезии кожи раствором новокаина конец иглы направляют вниз
и иглу продвигают по внутренней поверхности крыла подвздошной
кости. На глубине 12—14 см конец иглы упирается в подвздошную кость.
В этот момент вводят 200—400 мл 0,25% раствора новокаина; при
двусторонней внутритазовой блокаде с каждой стороны вводят по 200 мл
0,25 % раствора.
84. Принципы инфильтрационной анестезии по А. В. Вишневскому.
Анатомически метод основан на особенностях строения фасциальных
образований.
Раствор анестезирующего вещества, вводимый под давлением в эти футляры,
распространяется в них и проникает к нервам и нервным окончаниям. Тугие
прокаиновые инфильтраты продвигаются (ползут) по футлярам и сливаются
между собой, именно поэтому А.В. Вишневский назвал свой способ анестезии
методом ползучего инфильтрата
Метод наиболее часто применяется при аппендэктомии, грыжесечении,
резекции щитовидной железы, небольших по объему и длительности
оперативных вмешательств в стационарных и амбулаторных условиях.
В качестве анестетика используют 0,25 % раствор новокаина. После анестезии
кожи («лимонная корочка») и подкожной жировой клетчатки анестетик вводят
в соответствующие операционной области фасциальные пространства.
Таким образом, на всем протяжении предполагаемого разреза формируют тугой
инфильтрат, который за счет высокого гидростатического давления
распространяется на значительном протяжении по межфасциальным каналам,
омывая проходящие в них нервы и сосуды. Широкое соприкосновение нервов с
раствором анестетика в условиях повышенного гидростатического давления
обеспечивает эффективную блокаду. На последующих этапах операции техника
анестезии зависит от области вмешательства и вида оперативного
вмешательства. Низкая концентрация раствора анестетика и вытекание части
его в ходе операции через рану практически исключает опасность
интоксикации, несмотря на введение больших объемов.
85. Новокаиновые блокады. Общие правила выполнения блокад.
Прокаиновые блокады - введение слабых растворов прокаина (0,25- 0,5%) в
клетчаточные пространства с целью блокирования проходящих в них нервных
стволов.
Блокады применяют для профилактики и лечения травматического шока и в
качестве основы при последующем проведении инфильтрационной анестезии, а
также для лечения некоторых воспалительных заболеваний.
Общие правила выполнения новокаиновых блокад
1. Перед началом проведения блокады следует уточнить аллергологический
анамнез, особенно в отношении местных анестетиков.
2. Для блокады обычно используют 0,25% раствор новокаина.
3. Вначале производят внутрикожную анестезию в области точки вкола иглы.
4. Для выполнения блокады применяют специальные иглы длиной 10-20 см и
шприц на 10-20 мл.
5. При выполнении блокады иглу продвигают постепенно, предпосылая ей
новокаин для избежания повреждения сосудов и нервов.
6. При выполнении блокады периодически потягивают поршень шприца на
себя (контроль возможных повреждений сосудов).
7. После блокады больной транспортируется на кресле или каталке.
86.
Основные виды новокаиновых блокад. Показания. Техника выполнения.
Футлярная анестезия (блокада) по А. В. Вишневскому
Метод заключается во введении местного анестетика в фасциальные
футляры соответственно зоне оперативного вмешательства или травмы.
Показания: переломы, сдавление конечностей, оперативные
вмешатель­ства.
Техника выполнения анестезии. После обработки кожи (йод, спирт) на
передней поверхности бедра или плеча (в стороне от проекции сосудистонервного пучка) вводят внутрикожно 2—3 мл 0,25 % раствора новокаина.
Затем длинной иглой, предпосылая раствор анестетика, доходят до кости
(на бедре уколы делают по наружной, передней и задней поверхности, а
на плече — по задней и передней поверхности), на 1—2 мм иглу
оттягивают на себя и вводят соответственно 100—130 мл и 150—200 мл
0,25 % раствора новокаина или другого местного анестетика.
Максимальный анестетический эффект наступает через 10—15 мин.
Степень анестезии недостаточна для оперативного вмешательства, но
может служить для лечения болевого синдрома или как компонент
анестезиологического пособия.
Межреберная блокада
Показания-Метод используют в основном с целью обезболивания при
травме груди и после операций на органах груди и живота. Среди
закрытых повреждений груди переломы ребер наблюдаются наиболее
часто.
Одним из наиболее тяжелых осложнений является нарушение дыхания и
гемодинамики. Вместе с тем участие ребер в акте дыхания приводит к
тому, что полная иммобилизация перелома ребер оказывается
практически невозможной. В связи с несовершенством всех видов
иммобилизации ребер основным принципом ле­чения является
применение новокаиновых блокад. Устранение боли нормализует акт
дыхания, способствует увеличению экскурсии грудной клетки и является
одним из лучших средств предупреждения ателектаза легкого, а
следовательно, и тяжелых посттравматических пневмоний.
Техника выполнения анестезии.
После обработки кожи в области перело­мов ребер вводят внутрикожно и
подкожно 2—3 мл 0,25 % раствора новокаина около верхнего края
поврежденного ребра. Игла должна упереться в ребро, а затем ее следует
сместить под нижний край ребра, где проходит межреберный нерв, и
ввести 10—15 мл 0,25 % новокаина (допустимо применение и других
местных анестетиков).
Межреберная блокада может быть произведена по ходу ребра в любой
точке: на передней боковой и задней поверхности груди, в зависимости
от локализации перелома
При множественных двойных или двусторонних переломах ребер Паравертебральная сегментарная межреберная блокада.
Число блокированных межреберных нервов должно на 1—2 сегмента
кверху и книзу превышать число сломанных ребер. Для блокады раствор
новокаина вводят в точки, располо­женные несколько латеральнее
паравертебральной линии под каждое поврежденное ребро, а также под
вышележащие и нижележащие ребра. Используют 1 % раствор новокаина
в количестве 6—8 мл для каждой инъек­ции (количество 1 % раствора
новокаина не должно превышать 50 мл).
Шейная вагосимпатическая блокада по А. В. Вишневскому
Показана при травмах грудной клетки с повреждением органов грудной
полости, для профилактики плевропульмонального шока, рефлекторных
нарушений дыхания и кровообращения, лечения болевого синдрома.
Техника выполнения анестезии. Раствор анестетика вводят через точку,
расположенную по заднему краю середины грудино-ключичнососцевидной мышцы (на 1 см выше ее пересечения с наружной яремной
веной). Конец иглы должен проникнуть до боковой поверхности шейного
позвон­ка. После ощущения соприкосновения конца иглы с
позвоночником ее оттягивают на себя на 1—2 мм и вводят 40—60 мл 0,25
% раствора новокаина. При этом на стороне выполнения блокады
появляется симптом Горнера (митоз, миоз, экзофтальм).
Паранефральная блокада
Используется как противошоковое средство при повреждениях органов
брюшной полости, для профилактики и лечения посттравматической
острой почечной недостаточности (синдром длительного сдавления).
Метод эффективен при лечении пареза кишечника, при некоторых
нарушениях функции почек (олигурия, анурия).
Техника выполнения анестезии. Пациент лежит на боку,
противополож­ном зоне блокады, на валике, расположенном между XII
ребром и крылом подвздошной кости. Указательным пальцем врач
определяет место пересечения XII ребра с наружным краем длинной
мышцы спины и в него вводит иглу, конец которой постепенно, с
предварительным введением новокаина, продвигает в сторону
паранефрального пространства. Нахождение иглы в области
паранефральной клетчатки определяется по прекращению выделения из
иглы новокаина при снятом с нее шприце («дышащая капля»). После того
как игла достигнет паранефральной клетчатки, в нее вводят 100— 150 мл
0,25 % раствора новокаина.
Внутритазовая блокада по Школьникову—Селиванову
Показана при переломах костей таза.
Техника выполнения анестезии. В положении больного на спине иглу
вводят в мягкие ткани брюшной стенки в точку, расположенную на
расстоянии 1 см внутри от передней верхней ости подвздошной кости.
После анестезии кожи раствором новокаина конец иглы направляют вниз
и иглу продвигают по внутренней поверхности крыла подвздошной
кости. На глубине 12—14 см конец иглы упирается в подвздошную кость.
В этот момент вводят 200—400 мл 0,25% раствора новокаина; при
двусторонней внутритазовой блокаде с каждой стороны вводят по 200 мл
0,25 % раствора.
87. Шок. Определение, классификация, патогенез, клиническая картина.
Шок - остро возникшее критическое состояние организма с прогрессирующей
недостаточностью системы жизнеобеспечения, обусловленное острой
недостаточностью кровообращения, микроциркуляции и гипоксией тканей.
В зависимости от причины возникновения различают следующие его виды.
 Травматический шок: а) в результате механической травмы (раны,
переломы костей, сдавление тканей и др.); б) ожоговый шок (термические
и химические ожоги); в) при воздействии низкой температуры холодовой шок; г) в результате электротравмы - электрический шок.
 Геморрагический, или гиповолемический, шок: а) кровотечение, острая
кровопотеря; б) острое нарушение водного баланса - обезвоживание
организма.
 Септический (бактериально-токсический) шок (распространённые
гнойные процессы, вызванные грамотрицательной или
грамположительной микрофлорой).
 Анафилактический шок.
 Кардиогенный шок (инфаркт миокарда, острая сердечная
недостаточность).
Несмотря на различные причины и некоторые особенности патогенеза
(пусковые моменты), основными в развитии шока являются вазодилатация и
вследствие этого увеличение ёмкости сосудистого русла, гиповолемия уменьшение ОЦК под воздействием различных факторов: кровопотери,
перераспределения жидкости между кровью и тканями или несоответствия
нормального объёма крови увеличивающейся ёмкости сосудистого русла в
результате вазодилатации. Возникшее несоответствие ОЦК и ёмкости
сосудистого русла приводит к уменьшению минутного объёма крови сердца и
расстройству микроциркуляции.
 В развитии травматического шока основными патогенетическими
моментами являются болевой фактор и кровопотеря (плазмопотеря),
которые и приводят к острой сосудистой недостаточности с
расстройством микроциркуляции и развитием гипоксии тканей.
 В основе геморрагического шока лежит уменьшение объёма
циркулирующей крови и вследствие этого - расстройство
кровообращения.
 Особенностью патогенеза септического шока является то, что
нарушение кровообращения под действием бактериальных токсинов
приводит к открытию артерио- венозных шунтов, и кровь обходит
капиллярное русло, устремляясь из артериол в венулы. Питание клеток
нарушается за счёт уменьшения капиллярного кровотока и действия
бактериальных токсинов непосредственно на клетку, снабжение
последних кислородом снижается.
 При анафилактическом шоке под действием гистамина и других
биологически активных веществ капилляры и вены теряют тонус,
расширяется периферическое сосудистое русло, увеличивается его
ёмкость, что ведёт к перераспределению крови - её скоплению (застою) в
капиллярах и венах, вызывающему нарушение деятельности сердца.
Имеющийся ОЦК не соответствует ёмкости сосудистого русла, поэтому
минутный объём сердца снижается. Застой крови в микроциркуляторном
русле вызывает расстройство обмена веществ между клеткой и кровью на
уровне капиллярного русла.
Нарушение микроциркуляции независимо от механизма его
возникновения приводит к гипоксии клетки и изменению окислительновосстановительных процессов в ней. В тканях анаэробные процессы
начинают преобладать над аэробными, развивается метаболический
ацидоз. Накопление кислых продуктов обмена веществ, в первую очередь
молочной кислоты, усиливает ацидоз.
 В развитии кардиогенного шока пусковым патогенетическим моментом
является снижение насосной функции сердца с последующим
нарушением микроциркуляции.
Ухудшение насосной функции сердца возможно при травме миокарда
(ранении, ушибе), сдавлении сердца при тампонаде, резком его смещении
при напряжённом пневмотораксе, обширном гемотораксе, разрыве
диафрагмы.
Таким образом, основными патогенетическими факторами, определяющими
развитие шока, являются:
1)
уменьшение объёма циркулирующей крови - геморрагический,
гиповолемический шок;
2)
вазодилатация, увеличение ёмкости сосудистого русла,
перераспределение крови анафилактический, септический шок;
3)
нарушение насосной функции сердца - кардиогенный шок.
Травматический шок
Различают эректильную и торпидную фазы шока:
 Эректильная фаза очень короткая, наступает сразу после травмы,
характеризуется напряжением симпатико-адреналовой системы. Кожные
покровы и видимые слизистые оболочки бледные, пульс частый, АД
повышено, больной возбуждён.
 Торпидная фаза шока сопровождается общей заторможённостью, низким
АД, нитевидным пульсом. По тяжести клинических проявлений
различают четыре степени торпидной фазы шока.
•
При шоке I степени сознание сохранено, больной контактен, слегка
заторможён. САД понижено до 90 мм рт.ст., пульс слегка учащён. Кожные
покровы бледные, иногда появляется мышечная дрожь. При надавливании
пальцем на ногтевое ложе восстановление кровотока замедлено.
•
При шоке II степени больной заторможён. Кожные покровы бледные,
холодные, характерен липкий пот. Выражен цианоз ногтевого ложа, при
надавливании пальцем кровоток восстанавливается очень медленно. САД
понижено до 90-70 мм рт.ст. Пульс слабого наполнения, учащённый, 110-120 в
минуту. ЦВД понижено. Дыхание поверхностное.
•
При шоке III степени состояние больного крайне тяжёлое: он
адинамичен, заторможён, на вопросы отвечает односложно, не реагирует на
боль. Кожные покровы бледные, холодные, с синюшным оттенком. Дыхание
поверхностное, частое, иногда редкое. Пульс частый, до 130- 140 в минуту.
САД низкое - 70-50 мм рт.ст. ЦВД - 0 или отрицательное. Прекращается
мочевыделение.
•
При шоке IV степени отмечается преагональное состояние: кожа и
слизистые оболочки бледные, с синюшным оттенком, дыхание частое,
поверхностное, пульс частый, слабого наполнения, САД - 50 мм рт. ст. и ниже.
Геморрагический шок
Реакция организма на значительную острую кровопотерю проявляется в виде
геморрагического шока. Острая потеря 25-30% ОЦК приводит к тяжёлому
шоку. Развитие шока и его тяжесть определяются объёмом и скоростью
кровопотери; в зависимости от этого выделяют компенсированный,
некомпенсированный обратимый и декомпенсированный необратимый шок.
 При компенсированном шоке отмечаются бледность кожных покровов,
холодный пот, малый и частый пульс, АД в пределах нормы или
незначительно снижено, мочеотделение уменьшается.
 При декомпенсированном обратимом шоке кожа и слизистые оболочки
цианотичны, больной заторможён, пульс малый, частый, снижается АД и
ЦВД, развивается олигурия, индекс Алговера повышен, на ЭКГ
отмечается нарушение питания миокарда.
 При необратимом шоке сознание отсутствует, АД не определяется,
кожные покровы мраморного вида, отмечается анурия (прекращение
мочеотделения), индекс Алговера высокий. Для оценки тяжести
геморрагического шока важно определение ОЦК, объёма кровопотери.
Ожоговый шок
В развитии ожогового шока основную роль играют болевой фактор и массивная
плазмопотеря. Особенности ожогового шока - выраженность эректильной фазы,
длительность течения и быстро развивающаяся олигурия и анурия
в первые часы после травмы больной возбуждён, неадекватно оценивает своё
состояние, затем возбуждение сменяется заторможённостью и адинамией,
развивается гиповолемия, степень которой зависит от тяжести ожога и
плазмопотери. При более глубоких ожогах ОЦК уменьшается вследствие как
плазмопотери и депонирования крови, так и её гемолиза. Для клинической
картины ожогового шока характерны бледность кожных покровов, уменьшение
выделения мочи, вплоть до анурии, жажда, тошнота.
Анафилактический шок
В основе анафилактического шока лежит взаимодействие в организме антигена
и антител. В хирургической практике анафилактический шок развивается при
использовании белковых кровезаменителей, иммунных препаратов,
антибиотиков, некоторых химических антисептических средств (препаратов
йода), а также других антигенов, вызывающих реакцию у больных, страдающих
аллергическими заболеваниями (бронхиальной астмой, лекарственным
дерматитом и др.).
Различают следующие формы анафилактического шока:
1)
сердечно-сосудистая форма, при которой развивается острая
недостаточность кровообращения, проявляющаяся тахикардией, часто с
нарушением ритма сердечных сокращений, фибрилляцией желудочков и
предсердий, понижением АД;
2)
респираторная форма, сопровождающаяся острой дыхательной
недостаточностью: одышкой, цианозом, стридорозным клокочущим дыханием,
влажными хрипами в лёгких; это обусловлено нарушением капиллярного
кровообращения, отёком лёгочной ткани, гортани, надгортанника;
3)
церебральная форма, вызванная гипоксией, нарушением
микроциркуляции и отёком мозга; она проявляется расстройством сознания,
развитием комы, возникновением очаговых симптомов нарушения центральной
иннервации.
По тяжести течения различают четыре степени анафилактического шока:
 I степень (лёгкая) характеризуется зудом кожи, появлением сыпи,
головной боли, головокружения, чувством прилива к голове;
 II степени (средней тяжести) к указанным симптомам присоединяются
отёк Квинке, тахикардия, понижение АД, повышение индекса Алговера;
 III степень (тяжёлая) проявляется потерей сознания, острой дыхательной
и сердечно- сосудистой недостаточностью (одышка, цианоз,
стридорозное дыхание, малый частый пульс, резкое понижение АД,
высокий индекс Алговера);
 IV степень (крайне тяжёлая) сопровождается потерей сознания, тяжёлой
сердечно-сосудистой недостаточностью: пульс не определяется, АД
низкое.
Острая сердечно-сосудистая недостаточность
Наиболее часто острая сердечно-сосудистая недостаточность развивается у
больных с хроническими заболеваниями сердца и сосудов —
1)гипертонической болезнью, 2)атеросклеротическим
коронарокардиосклерозом, 3)ишемической болезнью сердца,
4)постинфарктными изменениями миокарда, атеросклерозом аорты и крупных
сосудов
1- Острая левожелудочковая недостаточность часто возникает при инфаркте
миокарда, который развивается в послеоперационном периоде у 0,1 — 1,2 %
хирургических больных.
2- Острая правожелудочковая недостаточность может развиться при быстром
переливании цитратной крови без одновременного введения кальция и
новокаина, а также при быстром переливании гипертонических растворов,
которые вызывают спазм сосудов легочного круга кровообращения и
повышают их сопротивление. Тромбоэмболия легочной артерии, так же, как и
тромбоз ее концевых ветвей, всегда протекает с правожелудочковой
недостаточностью.
3- Острая недостаточность обоих желудочков сердца иногда развивается
вследствие кардиотоксического эффекта анестетиков.
Клиническая картина.
Общими признаками сердечно-сосудистой недостаточности являются
1)нарастание одышки, 2)тахикардии; 3)снижение систолического АД при
незначительном или повышенном диастолическом; 4)увеличение ЦВД.
Часто нарушается ритм сердечных сокращений. При осмотре больного
обращает на себя внимание цианоз или бледность кожных покровов и
слизистых оболочек.
Большинство больных, если они в сознании, испытывают тревогу и страх
смерти. При выраженной гипоксемии возникает психомоторное возбуждение.
Инфаркт миокарда
Причиной инфаркта миокарда чаще всего бывает тромбоз (окклюзия или
субтотальный стеноз) коронарной артерии, значительно реже — спазм или
эмболия
Клиническая картина.
В классическом варианте клинической картины наблюдается 1) длительный
приступ сжимающей или давящей боли за грудиной с волнообразным ее
нарастанием, сопровождающийся 2) бледностью кожных покровов,
3)холодным потом, 4)чувством страха, 5)возбуждением.
Отмечаются цианоз губ, глухость сердечных тонов, брадикардия или
тахикардия, ритм галопа, систолический шум на верхушке, повышение АД в
начале заболевания и его снижение (при трансмуральном) в последующие дни.
Температура тела повышается на вторые-третьи сутки. Гипертермия при
трансмуральном поражении и осложненном течении инфаркта миокарда может
быть высокой (до 39 °С) и держаться до 10 сут.
Лейкоцитоз наблюдается уже в первые сутки и величина его также зависит от
тяжести заболевания.
СОЭ увеличивается через 1—2 сут после повышения температуры, и в конце
первой — начале второй недели болезни наблюдается симптом «перекреста»
(снижение лейкоцитоза и увеличение СОЭ).
В остром периоде инфаркта миокарда нередко наблюдаются гипергликемия,
увеличение содержания ферментов лактатдегидрогеназы (ЛДГ),
креатинфосфокиназы (КФК) и др. Максимальный подъем активности
ферментов превосходит норму в 2—10 раз.
Электрокардиография- элевация (3 мм и более) или депрессия сегмента ST с
остроконечными положительными зубцами Т, их инверсия, патологический
широкий (более 0,03 с) зубец Q.
Варианты клинического течения острого инфаркта миокарда:
- астматический — протекает по типу сердечной астмы или отека легких,
болевой синдром может быть не выражен;
- абдоминальный — чаще наблюдается при диафрагмальном (нижнем)
инфаркте; характерны боли в верхней части живота или иррадиация болей в эту
область, диспепсические явления — тошнота, рвота, ме­теоризм, в ряде случаев
парез желудочно-кишечного тракта;
- аритмический — начинается с различных острых нарушений ритма при
отсутствии типичного ангинозного приступа;
- безболевой — в зависимости от величины поражения и локализации может
начинаться с острой левожелудочковой или правожелудочковой
недостаточности или иметь малосимптомное течение;
- цереброваскулярный — в виде обморока или инсульта вследствие острого
одновременного тромбоза (или спазма) мозговых и коронарных артерий;
наблюдаются головокружение, тошнота, рвота, помрачение сознания, очаговые
симптомы (гемипарезы), психозы.
88.
Общие принципы лечения шока.
Травматический шок
Оказание первой помощи при шоке на догоспитальном этапе должно включать
следующие мероприятия:
1)
остановку кровотечения;
2)
обеспечение проходимости дыхательных путей и адекватной вентиляции
лёгких;
3)
обезболивание;
4)
заместительную трансфузионную терапию;
5)
иммобилизацию при переломах;
6)
адекватную щадящую транспортировку пострадавшего.
При лечении травматического шока эффективны ненаркотические анальгетики,
в частности метамизол натрия (4-5 мл 50% раствора). Возможно использование
транквилизаторов (например, диазепама) в дозе 1-2 мл 0,5% раствора. Все
препараты необходимо вводить внутривенно, так как вследствие нарушенного
периферического кровообращения всасывание лекарственных средств,
введённых в ткани, замедлено.
Необходимо восполнить ОЦК. Для этого лучше использовать противошоковые
кровезаменители: декстран, желатин. Можно применять\кристаллоидные
растворы (раствор Рингера, изотонический раствор хлорида натрия), 5%
раствор декстрозы. При отсутствии инфузионных сред для увеличения ОЦК
рекомендуется уложить больного на спину на кушетку с опущенным головным
концом (положение Тренделенбурга) - для улучшения венозного возврата.
Геморрагический шок
Лечение больных с геморрагическим шоком предусматривает остановку
кровотечения, применение инфузионной терапии для восстановления ОЦК,
использование сосудорасширяющих средств
Анафилактический шок
Лечение проводят по общим принципам лечения шока: восстановление
гемодинамики, капиллярного кровотока, применение сосудосуживающих
средств (эфедрина, эпинефрина, норэпинефрина), нормализация ОЦК и
микроциркуляции (коллоидные растворы, декстран [ср. мол. масса 30 000-40
000], желатин). Кроме этого, применяют средства, инактивирующие антиген в
организме человека (например, пенициллиназу или беталактамазу при шоке,
вызванном антибиотиками) или
предупреждающие действие антигена на организм (дифенгидрамин,
хлоропирамин, прометазин, большие дозы глюкокортикоидов - преднизолона,
дексаметазона, гидрокортизона, препараты кальция). Вводят их внутривенно.
Острая сердечно-сосудистая недостаточность
В зависимости от причины сердечно-сосудистой недостаточности лечебные
мероприятия направлены на восполнение ОЦК и увеличение сердечного
выброса, улучшение коронарного кровотока и функции миокарда, уменьшение
гипоксии.
С этой целью традиционно проводят переливания коллоидных и
кристаллоидных растворов, применяют сердечные гликозиды,
ганглиоблокаторы, поляризующие смеси, антиаритмические и диуретические
средства, стероидные гормоны и адреностимулирующие препараты.
Инфаркт миокарда
Основные принципы лечения инфаркта миокарда:
купирование болевого синдрома;
- предупреждение и лечение нарушений ритма и проводимости;
- тромболизис и предупреждение тромбообразования в системе коронарных
артерий и других сосудистых бассейнов;
- снижение потребности миокарда в кислороде (уменьшение напряжения
стенки левого желудочка, урежение ЧСС, улучшение сократительной функции
левого желудочка за счет уменьшения пред- и пост­нагрузки и других
факторов);
- увеличение коронарного кровотока в ишемизированной зоне (тромболизис,
вазодилатация, восстановление коллатерального кровотока);
- ограничение зоны инфаркта миокарда;
- коррекция нарушений электролитного и кислотно основного состояния;
профилактика недостаточности кровообращения.
Оперативное лечение. Основная цель операции при инфаркте миокарда —
устранение ишемизированной периинфарктной зоны, повышение
сократительной функции миокарда, предотвращение увеличения зоны некроза
миокарда, создание благоприятных условий для рубцевания этой зоны.
Принцип операции основан на адекватном восстановлении кровотока в
коронарной артерии путем создания аортокоронарного шунта (АКШ) в обход
места резкого стеноза или окклюзии коронарной артерии
Ожоговый шок
89. Терминальные состояния.
В развитии терминального состояния выделяют:
 предагоналъное состояние
 агонию
 клиническую и биологическую смерть.
Предагональное состояние характеризуется
1) резким угнетением или отсутствием сознания.
2) Кожные покровы бледные или цианотичные.
3) АД прогрессивно уменьшается вплоть до нуля, пульс на
периферических артериях отсутствует, но еще сохранен на сонных и
бедренных артериях.
На первоначальных этапах отмечается тахикардия с последующим
переходом в брадикардию.
Дыхание быстро переходит из тахи- в брадиформу. Нарушаются
стволовые рефлексы, могут появиться патологические.
Тяжесть состояния быстро усугубляется нарастающим кислородным
голоданием и тяжелыми метаболическими нарушениями.
Агония характеризуется последними проявлениями жизнедеятельности
организма. В этом периоде умирания прекращается регуляторная
функция высших отделов головного мозга, и управление процессами
жизнедеятельности начинает осуществляться на примитивном уровне под
контролем бульбарных центров.
Это может вызвать кратковременную активацию жизнедеятельности:
подъем АД, появление синусового ритма, иногда отмечаются проблески
сознания, однако обеспечить полноценность дыхания и работы сердца
эти процессы не могут, и очень быстро наступает следующий этап —
клиническая смерть.
Клиническая смерть характеризуется как обратимый период умирания
между жизнью и смертью.
- прекращается деятельность сердца и дыхания,
- полностью исчезают все внешние признаки жизнедеятельности, но
гипоксия еще не вызвала необратимых изменений в органах и системах,
наиболее к ней чувствительных. Данный период, за исключением редких
и казуистических случаев, в среднем продолжается не более 5—6 мин.
- Признаки клинической смерти:
 кома. Комой называют состояние резкого торможения высшей
нервной деятельности, выражающееся потерей сознания,
нарушением функций всех анализаторов — двигательного,
кожного, зрительного, слухового, обонятельного и внутренних
органов.
Специфические и неспецифические причины комы:
- крупноочаговые повреждения ткани мозга (гематома, абсцесс
мозга, опухоль мозга, эпилепсия);
- диффузные деструктивными повреждениями ткани мозга
(контузия, энцефалит, менингит, субарахноидальные
кровоизлияния);
- токсические поражения мозга (отравление алкоголем);
- несостоятельность мозгового кровообращения (последствия
асистолии, энцефалопатия, гипертензии, ишемический инсульт);
- метаболические причины (расстройства водного и электролитного
баланса, гиперосмоляльный синдром);
- эндокринные причины (гипергликемия, гипогликемия, гипер- или
гипотиреоидизм);
- расстройства температурного гомеостаза (тепловой удар,
гипотермия).
Классификация коматозных состояний включает две группы:
шкалы стадий развития комы. В соответствии со шкальной
системой (включая и случаи незначительного нарушения сознания)
в классификациях используют термины «уровень», «степень»,
«стадия». Каждый уровень характеризуется набором более или
менее определенных неврологических признаков, отражающих
степени прогрессирования дисфункции мозга.
скоринговые (балльные) системы. Скоринговые системы основаны
на балльной (очковой) оценке 3—4 поведенческих признаков,
например общей ориентировки больного в обстановке, реакции на
речевое обращение, двигательной активности, реакции на болевые
раздражения. В каждой категории признков различают по 4—5
стадий.
Обследование больного в коматозном состоянии включает:
- оценку функционального состояния дыхательной и сердечнососудистой систем как важнейших в обеспечении нормального
кислородного баланса мозга и организма в целом. При этом следует
помнить, что опасный уровень гипоксии и гипотензии лежит очень
близко к нижней границе нормы;
- общее клиническое обследование с учетом специфических
лабораторных данных, позволяющих оценить экстракраниальную
патологию;
- простейшее неврологическое обследование с целью оценки
функционального состояния ЦНС и глубины комы, а также
получения элементарной информации о состоянии больного при
поступлении
Варианты ком:
1) постишемическая (постгипоксическая), при черепно-мозговой
травме,
2) диабетическая (кетоацидотическая), печеночная, уремическая, и
др.
 апноэ. Апноэ регистрируется визуально — по отсутствию
дыхательных движений грудной клетки. Очень важно сразу же
определить, имеется обтурация верхних дыхательных путей у
пострадавшего или нет. Это довольно легко диагностируется при
первой правильной попытке проведения ИВЛ: если воздух в легкие
не поступает, это указывает на наличие
 асистолия. Асистолия регистрируется по отсутствую пульса на
сонных артериях. На определение пульса на лучевых артериях
тратить время не нужно. Желательно перед определением пульса
провести пострадавшему несколько искусственных вдохов.
Биологическая смерть наступает следом за клинической и
характеризуется тем, что на фоне ишемических повреждений наступают
необратимые изменения органов и систем.
На трупе постепенно начинают появляться пятна, развивается трупное
окоченение мышц, постепенно снижается температура тела.
Остановка сердца может быть внезапной или постепенной – на фоне
длительного хронического заболевания, в последнем случае ей
предшествует преагональное состояние и агония.
Причинами внезапной остановки сердца являются -Инфаркт миокарда,
Закупорка( обструкция) верхних дыхательных путей инородными телами,
рефлекторная остановка сердца, ранения сердца, анафилактический шок,
электротравма, утопление, тяжелые метаболические нарушения
(гиперкалиемия, метаболический ацидоз).
Признаки остановки сердца, т.е. Наступление клинической смерти:
1. Отсутствие пульса на сонной артерии;
2. Расширение зрачков с отсутствием их реакции на свет;
3. Остановка дыхания;
4. Отсутствие сознания;
5. Бледность, реже цианоз кожных покровов;
6. отсутствие пульса на периферических артериях;
7. Отсутствие АД;
8. Отсутствие тонов сердца.
Абсолютные признаки: Отсутствие пульса на сонной артерии, Остановка
дыхания, Расширение зрачков с отсутствием их реакции на свет.
90. Базовая сердечно-легочная реанимация. Оценка эффективности
реанимационных мероприятий.
Сердечно-легочная реанимация:
1. – Восстановление проходимости дыхательных путей;
2. – ИВЛ;
3. – Массаж сердца;
4. – Диф. Диагностика, лекарственная терапия, дефибрилляция сердца
1. После регистрации апноэ для восстановления проходимости дыхательных
путей необходимо немедленно уложить пострадавшего на жесткое основание с
опущенным головным концом. Разогнуть шейный отдел позвоночника или
вывести нижнюю челюсть вперед (этим устраняется западение корня языка).
Освободить ротовую полость и глотку любыми доступными методами от слизи,
рвотных масс, установить воздуховод (при его наличии), после чего начать
немедленную ИВЛ.
Если первые попытки ИВЛ на фоне санированных верхних дыхательных путей
оказываются безуспешными, то это чаще всего указывает на наличие
бронхиолоспазма или обтурации верхних дыхательных путей на уровне
голосовой щели. Данные синдромы подлежат немедленному купированию.
В тех случаях, когда у пострадавшего имеется обтурация дыхательных путей на
уровне входа в гортань в области голосовых связок, показана экстренная
коникотомия.
Выполняют ее следующим образом: пострадавшего укладывают на спину, под
лопатки подкладывают валик, голову запрокидывают назад. Пальпаторно
находят коническую связку, расположенную между щитовидным и
перстневидным хрящами. Над конической связкой делают небольшой разрез
кожи, затем коникотомом прокалывают коническую связку, извлекают
мандрен, и оставшуюся в ране трахеостомическую трубку фиксируют любым
доступным методом.
При отсутствии коникотома в экстремальной ситуации допустимо вка­лывание
3—4 толстых игл максимального диаметра по средней линии тра­хеи с
последующей подачей через них чистого кислорода.
Лучшим спосо­бом для ИВЛ является интубация трахеи и перевод больного на
аппарат­ный режим вентиляции.
2. Существует два основных способа проведения ИВЛ:
 наружный (внеш­ний)
 при помощи вдувания воздуха в легкие через верхние дыхательные пути
пострадавшего.
Наружный способ заключается в ритмичном сдавливании грудной клетки; он
основан на пассивном поступлении воздуха в грудную клетку.
Методом выбора ИВЛ в экстренных ситуациях является вдувание воздуха в
легкие пострадавшего через верхние дыхательные пути спосо­бом «изо рта в
рот», или «изо рта в нос». Принцип его заключается в том, что оказывающий
первую помощь вдувает «свой» воздух в легкие пострадавшего. ИВЛ способом
«изо рта в рот» самый эффективный, однако требует соблюдения следующих
правил:
1) при возможности лучше производить ИВЛ через S-образный воздухо­вод
или воздуховод любой другой конструкции;
2) если нет воздуховода, необходимо использовать прокладку из двух слоев
марли, но не более. Эффективность ИВЛ резко снижается, если использовать в
качестве прокладки носовой платок или любой другой материал;
после проведения реанимационного пособия, включавшего ИВЛ методом «изо
рта в рот» необходимо хорошо откашляться и прополо­скать ротовую полость
любым антисептическим раствором или в крайнем случае водой.
ИВЛ методом «изо рта в рот» осуществляют следующим образом.
- Оказывающий помощь одной рукой, помещенной на лбу пострадав­шего,
отгибает его голову назад, одновременно поддерживая ее другой ру­кой,
подложенной под шею и затылок.
Пальцами руки, расположенной на лбу, закрывают нос, чтобы не было утечки
воздуха.
Оказывающий помощь плотно охватывает своим ртом рот пострадав­шего и
производит выдох в его дыхательные пути. Критерий контроля эффективности
— увеличение объема грудной клетки пострадавшего.
После того как грудная клетка расправилась, оказывающий помощь
поворачивает свою голову в сторону и у больного происходит пассивный
выдох. Интервалы дыхательных циклов должны быть в пределах
физиоло­гической нормы — не чаще 10—12 в 1 мин (1 дыхательный цикл на
4— 5 счетов). Объем выдыхаемого воздуха должен быть примерно на 50 %
больше обычного объема.
3. Первая помощь при прекращении сердечной деятельности
Считают, что возможны три вида остановки кровообращения: 1)асистолия
(остановка сердца), 2)фибрилляция желудочков и 3)атония миокарда.
1 - Асистолия характеризуется прекращением сокращений предсердий и
же­лудочков. Ее условно подразделяют на мгновенную и наступающую после
предшествующих нарушений ритма.
2 - Фибрилляция желудочков характеризуется внезапным появлением
дискоординации в сокращении миокарда, быстро приводящей к остановке
сердца. Причиной ее возникновения является нарушение проведения
возбуждения внутри проводящей системы желудочков или предсердий.
3 - Атония миокарда («неэффективное сердце») характеризуется потерей
мышечного тонуса; является завершающей стадией любого вида остановки
сердечной деятельности.
Попытаться восстановить сердечную деятельность можно с помощью массажа,
медикаментозной стимуляции и электроимпульсной терапии.
Массаж сердца
Существует два метода массажа сердца: закрытый (непрямой) и откры­тый
(прямой — после вскрытия грудной клетки).
А Непрямой массаж сердца начинается после проведения 2—3 интенсив­ных
вдохов, после чего проверяют наличие симптомов асистолии сердца.
Отсутствие деятельности сердца является сигналом к немедленному
проведению его массажа, но перед его началом обязательно наносят удар
кулаком в область его проекции! На фоне вагусной асистолии этого иногда
бывает достаточно, чтобы сердце снова заработало. Непрямой массаж
осуществляют путем интенсивных компрессий в области грудины, вызывая
сжатие грудной клетки на 4—5 см (такова примерно высота внутренней
полости левого желудочка в момент систолы), что способствует изгнанию
крови из желудочков сердца. Кровь из левого желудочка поступит в систему
большого, а из правого — малого круга кровообращения. После того как
нажатие на грудную клетку прекращено, она возвращается в исходное
положение и в это время в ней возникнет отрицательное давление. Благодаря
этому кровь из левого предсердия поступает в левый желудочек, а правое
предсердие получает венозную кровь из большого круга кровообращения.
Техника непрямого массажа сердца.
1 - Пострадавшего укладывают спиной на твердую основу (пол, доска, щит).
2 - Врач располагается с любой удобной для него стороны.
3 - Нащупывает конец грудины и располагает руки на 2 пальца выше
мечевидного отростка.
4 - Одну кисть накладывают на другую и начинают ритмичные нажатия на
грудную клетку. Глубина прогиба не должна превышать 4—5 см,
продолжительность 0,5 с, частота не более 60—70 в 1 мин (одно нажатие на
один счет).
С появлением отчетливой самостоятельной пульсации артерий, сужении
зрачков, изменении цвета кожных покровов и появлении тонуса век массаж
сердца прекращают, но продолжают ИВЛ до восстановления самостоятельного
дыхания.
4. Медикаментозная стимуляция сердечной деятельности
Медикаментозную стимуляцию следует начинать как можно раньше и
повторять через каждые 5 мин. Оптимальным методом введения лекарственных
препаратов при проведении сердечной реанимации наряду с внурисердечным
путем является также внутривенное или внутрилегочное — через
интубационную трубку.
С целью стимуляции используют:
 адреномиметики (1,0 мл ОД % раствора адреналина, разведенного в 10 мл
физиологического раствора. Кратность введения — каждые 3— 5 мин, до
получения клинического эффекта);
 антиаритмические (лидокаин в первоначальной дозе 80—120 мг);
 буферные растворы (гидрокарбонат натрия в начальной дозе 1 ммоль/кг
(2,0 мл 4 % раствора соды на 1 кг массы тела больного); в последующем
через каждые 10 мин вводят половину расчетной дозы под контролем
газов крови;
 холинолитики (атропин 1,0 мл 0,1 % раствора);
 так как гипомагниемия вызывает фибрилляцию желудочков и
препятствует восполнению запасов внутриклеточного калия, то
целесообразно внутривенное введение 1—2 г сульфата магния,
разведенного в 100 мл 5 % глюкозы в течение 1—2 мин
Электроимпульсная терапия
Электроимпульсная терапия заключается в электрической дефибрилля­ции,
цель которой — кратковременная асистолия и полная деполяризация миокарда,
на фоне которой собственный водитель ритма получает возможность
возобновить свою активность.
Сразу после медикаментозной стимуляции, если ответа со стороны сердца нет,
проводят последовательную трехкратную электрическую дефибрилляцию
возрастающими по силе разрядами импульсного тока. Энергия импульсов во
время начальной серии разрядов 200 Дж (соответствует уровню напряжения на
накопителе дефибриллятора 2500 В), 200—300 Дж, 360 Дж. В зависимости от
конструкции дефибриллятора оба его электрода устанав­ливают или на
грудную клетку (один обязательно над областью проекции сердца), или один
под угол левой лопатки, а другой над областью сердца. Перед проведением
разряда обеспечивают хороший контакт между элек­тродами и пациентом,
отключают от пострадавшего датчики электронной аппаратуры и принимают
меры предосторожности, чтобы не допустить по­ражения электрическим током
окружающих лиц
Фундаментальные клинические признаки смерти мозга:
1 - полное отсутствие сознания и спонтанных движений;
2 - отсутствие рефлексов, осуществляемых черепными нервами: мига­тельных
реакций на угрозу, шумовых реакций или реакций на боле­вые раздражения
(щипки, булавочные уколы) в зоне иннервации тройничного нерва,
корнеальных рефлексов.
3 - Отсутствие движений глазных яблок, окуломоторных и окуловестибулярных
рефлексов, цилиоспинальных рефлексов;
4 - зрачки с обеих сторон расширены, находятся в срединной позиции и не
реагируют на свет;
5 - глотательный рефлекс и рефлекс кляпа утрачены (запомните — только
поражение стволовой деятельности, а не состояние рефлекторной активности
спинного мозга принимают во внимание при постановке диагноза «смерть
мозга»!);
6 - отсутствие спонтанного дыхания
7 - отсутствие биоэлектрической активности мозга.
Необходимы не менее двух записей в истории болезни, свидетельствую­щие о
полном отсутствии электрической активности мозга, полученных с 6-часовым
(!) интервалом в присутствии минимум двух врачей.
Дополнительные исследования при смерти мозга скорее носят
патофизиологический, чем диагностический, характер.
Для принятия решения о прекращении лечения надо абсолютно точно
установить диагноз смерти мозга. Решение о прекращении экстраординарных
мер по поддержанию жизни в подобных состояниях является только
медицинской прерогативой. Оно основывается на опыте лечащих врачей при
консультативном участии наблюдающих специалистов (невропатолог,
нейрохирург, хирург, специалист по лучевой диагностике).
91. Гемокоагуляционные нарушения у хирургических больных.
Нарушения гемостаза в хирургической практике
Гемофилия - геморрагическое заболевание, вызванное наследуемым дефектом
плазменных факторов свёртывания.
Тяжесть заболевания (зависит от активности факторов свёртывания в крови):
• тяжёлая форма гемофилии (активность менее 2% );
• среднетяжёлое течение (активность 2-5% );
• лёгкая степень гемофилии(активность 6-25%).
Активность более 25% клинически редко себя проявляет; возможны
кровотечения при обширных травмах и операциях.
Клиническая картина:
• спонтанные или посттравматические кровотечения (наружные или
внутренние);
• у грудных детей кровотечения при обрезании, прорезывании зубов;
• кровоизлияния в мягкие ткани (подкожные гематомы), крупные суставы
(локтевые, коленные,
голеностопные);
• смешанный тип кровоточивости (образование гематом и кровотечения из
слизистых оболочек);
• поражение суставов (в основном, крупных. Сустав отёчный,
гиперемированный, резко болезненный, при пункции обнаруживают жидкую
кровь.
Желудочно-кишечные кровотечения у больных гемофилией не являются
преобладающей формой кровоточивости. Профузные желудочно-кишечные
кровотечения при гемофилии бывают спонтанными. Они могут быть вызваны
приемом ацетилсалициловой кислоты, других нестероидных
противовоспалительных средств.
Кровоизлияния в брыжейку и сальник могуг имитировать острое хирургическое
заболевание органов брюшной полости (острый аппендицит, кишечную
непроходимость).
Лечение гемофилии
 заместительная терапия (введение концентратов VIII и IX
факторов свёртывания крови);
 симптоматическое лечение: кровотечение в сустав – иммобилизацию
конечности на 3-5 дней;
 интенсивное кровотечение в сустав – пункция, удаление крови,
введение глюкокортикоидов;
 умеренные и сильные кровотечения, а также при подготовке к
операции – протромбиновый комплекс;
 ангиопротекторы, гемостатики;
кровотечения из слизистых оболочек – гемостатическая губка
(местно);
 физиотерапия – электрофорез на область поражённого сустава
или гематомы с аминокапроновой кислотой №10 с
гемостатической целью, далее с лидазой №10 (профилактика
контрактур).
Тромбоцитопения – пониженное содержание тромбоцитов в периферической
крови, наиболее частая причина кровоточивости. Тромбоцитопения может быть
самостоятельным заболеванием или симптомом ряда патологических состояний
(как приобретенных, так и наследственных). Она может
быть обусловлена повышенным разрушением тромбоцитов, повышенным
потреблением их или недостаточным образованием.
Этиология:
 аллергическая тромбоцитопения (проявление лекарственной аллергии);
 аутоиммунная (обусловлена выработкой антитромбоцитарных антител);
 симптоматическая (вызвана инфекциями, интоксикациями,
тиреотоксикозом);
 трансиммунная (проникновение аутоантител больной матери через
плаценту).
Клиническая картина определяется основным заболеванием, вызвавшим
тромбоцитопению.
Все формы тромбоцитопении характеризуются, как правило, безболезненными
пятнистыми кровоизлияниями. При большинстве тромбоцитопений отмечаются
кровоизлияния в кожу или различные виды кровотечений из слизистых
оболочек (десневые, носовые, желудочно-кишечные ).
Лечение
 патология тромбоцитопоэза – устранение повреждающего
агента, если это возможно, или лечении основного
заболевания
 амегакариоцитарная тромбоцитопения –
антитимоцитарный Ig и циклоспорин;
 аномалии формирования пула тромбоцитов – лечение
обычно не проводят, хотя спленэктомия может разрешить
проблему. При переливаниях часть тромбоцитов
депонируется, что делает трансфузии менее эффективными,
чем при состояниях сниженной активности костного мозга.
ДВС – синдром – универсальное неспецифическое нарушение системы
гемостаза, характеризующееся рассеянным внутрисосудистым свертыванием
крови и образованием в ней множества микросгустков фибрина и агрегатов
клеток крови, оседающих в капиллярах органов и вызывающих в них глубокие
микроциркуляторные и функционально-дистрофические изменения.
Состояния, наиболее опасные в плане развития ДВС-синдрома:
 инфекционно-септические;
 все виды шока;
 трансфузии несовместимой крови, кризы гемолитических анемий,
отравления гемолитическими ядами;
 злокачественные новообразования различной локализации (особенно
легкого, поджелудочной железы, простаты и желудка);
 обширные травмы и травматичные хирургические вмешательства;
 акушерская патология;
 трансплантация органов и тканей; сосудистое и клапанное
протезирование; использование аппаратов, в которых осуществляется
контакт с кровью и последующее ее возвращение в организм (аппарат
искусственного кровообращения — АИК, "искусственная почка");
 сердечно-сосудистая патология;
 аутоиммунные и иммунокомплексные болезни;
 аллергические реакции лекарственного генеза;
 лекарственные ятрогенные формы;
 отравление гемокоагулирующими змеиными ядами.
Формы ДВС-синдрома
• Острая (часто молниеносная) - сопутствует тяжелым инфекционносептическим заболеваниям (всем видам шока, деструктивным процессам в
органах, тяжелым травмам и травматичным хирургическим вмешательствам),
акушерской патологии (предлежание и ранняя отслойка плаценты, эмболия
околоплодными водами), массивным гемотрансфузиям (опасность возрастает
при использовании крови более 5 дней хранения), острым отравлениям
(кислоты, щелочи, змеиные яды)
• Подострая - наблюдается при более легком течении всех перечисленных выше
заболеваний, а также при поздних токсикозах беременности, внутриутробной
гибели плода, лейкозах
• Хроническая - часто осложняет злокачественные новообразования,
хронические лейкозы, все формы сгущения крови (эритремии, эритроцитозы),
гипертромбоцитозы, хроническую сердечную и легочно-сердечную
недостаточность, хрониосепсис, васкулиты, массивный контакт крови
(особенно повторяющийся) с чужеродной поверхностью
• Рецидивирующая – с периодами обострения и стихания.
Клиническая картина ДВС-синдрома складывается из:
1) основного заболевания и его осложнений (шок, сепсис, кровопотеря);
2) прогрессирующих и множественных тромбогеморрагических
проявлений;
3) нарушений свёртываемости крови - свёртывание крови в венах, иглах,
катетерах
4) признаков блокады микроциркуляции и выраженной дисфункции
органов-мишеней — легких (тахипноэ, цианоз, неэффективное дыхание,
нарушения газообмена), почек (олигурия, анурия, белок в моче, нарастание
креатинина и мочевины в крови), печени (иктеричносгь, нарушения
пигментного обмена, гепаторенальный синдром), ЦНС (загруженность,
прекома), надпочечников (повторные коллаптоидные состояния
5) анемизации;
6) неконтролируемой кровоточивости из операционного поля, серозных
оболочек: носовые, десневые, маточные или желудочно-кишечные
кровотечения, синяки вокруг мест инъекций, измерения АД, пальпации;
гематомы на отлогих частях тела. Вытекающая кровь часто плохо или совсем
не свёртывается.
Лечение ДВС-синдрома
1. Этиотропная терапия.
2. Инфузионно-трансфузионная терапия.
3. Плазмоцитоферез.
4. Трансфузии свежей консервированной крови
5. Гепаринотерапия
6. Применение дезагрегантов
7. Искусственная вентиляция легких
8. Препаратов антиопиоидного действия
При сборе анамнеза необходимо выяснить, имели ли ранее место у больного:
— процедуры переливания крови,
— необъяснимые кровотечения во время крупных хирургических операций,
— любые кровотечения после мелких операций,
— любые спонтанные кровотечения,
— нарушения свертываемости крови у членов семьи.
92. Эндогенная интоксикация у больных с хирургической патологией.
Принципы и методы лечения.
Синдром эндогенной интоксикации — общая реакция организма,
проявляющаяся характерными изменениями морфологического и
биохимического состава крови. Все они имеют обусловленную патогенезом
инфекции общую причину — воздействие микробных токсинов и продуктов
распада тканей
Основные виды эндотоксикоза у хирургических больных
Эндотоксикоз — патологический процесс, имеющий во многом общие для
различных этиологических факторов механизмы развития.
Эндотоксикоз в хирургической клинике лечат главным образом хирурги,
анестезиологи-реаниматологи и специалисты по интенсивной терапии.
Эндотоксикоз может иметь различное происхождение.
1. Травматический эндотоксикоз возникает при освобождении тела от
сдавления и всасывании в кровь пострадавшего продуктов аутолиза
размоз­женных тканей.
2. Ишемический эндотоксикоз обусловлен нарушением трех основных функций
локального кровообращения: доставки к тканям кислорода и субстратов
окисления (макроэргических молекулярных образований) и удаления
продуктов тканевого метаболизма.
3. Инфекционно-воспалителъный эндотоксикоз обусловлен формированием
местного инфекционно-воспалительного очага как главного источника
эндогенной интоксикации, по крайней мере на начальных этапах, до
генерализации инфекции.
4. Метаболический эндотоксикоз развивается, когда на фоне высокой
активности источника образования токсичных веществ собственные природные
механизмы детоксикации оказываются недостаточными.
5. Дисгормональный эндотоксикоз обусловлен нейрогормональными
факторами, вызывающими повышенный выброс гормонов патологически
измененными органами внутренней секреции.
Клиническая картина
При острой эндогенной интоксикации, если с самого начала микрофлора
инфекционно-воспалительного очага представлена грамотрицательными
микроорганизмами, общие проявления инфекции могут запаздывать (из-за
отсутствия эндотоксина) и достигать клинической выраженности только после
активного размножения возбудителей в очаге, с поступлением значительного
количества эндотоксина в сосудистое русло. В особо тяжелых случаях
наблюдается помрачение сознания и нарушение функции сердечно-сосудистой,
дыхательной систем, печени, почек и других внутренних органов.
При подострых формах эндотоксикоза развитие аналогичной по тяжести
клинической картины обычно наблюдается лишь в терминальной стадии
процесса, когда декомпенсация связана уже не столько с внезапным
появлением «фактора прорыва», сколько с общей глубокой декомпенсацией
всех систем жизнеобеспечения, исключающей в абсолютном большинстве
случаев надежду на выздоровление
Общеклинические и лабораторные признаки эндотоксикоза
1. нервно-психические нарушения — глубокая психическая оглушенность,
проявляющаяся сопором или коматозным состоянием. При менее тяжелой
интоксикации психические расстройства характеризуются значительно
большим разнообразием: оглушение, делирий, аменция, онейроид, сумеречное
помрачение сознания. Это разнообразие определяется исходным психическим
состоянием
Развитие эндотоксического сопора или коматозного состояния всегда должно
расцениваться как угроза перехода процесса в терминальную стадию.
2.гемодинамическими нарушениями- Тахикардия
3.изменения в системе внешнего дыхания
4.острая почечная недостаточность
5.водно-электролитные нарушения (дегидратация, проявляющаяся сухостью,
снижением тургора кожных покровов, исчезновением рельефа подкожных вен,
западением и снижением плотности глазных яблок, ощущением жажды,
сухостью языка)
6.лейкоцитоз, нейтрофилез, эозинофилия, лимфопения
Общие принципы купирования эндотоксикоза
Лечение всегда должно быть комплексным, но условно можно выделить четыре
главных направления:
1) устранение тканевой гипоксии (достигается ингаляцией кислорода,
гипербарической оксигенацией, применением антигипоксантов.
Среди лекарственных веществ, предлагаемых в качестве антигипоксантов,
наиболее значимым является раствор «Мафусола», основу которого составляет
натриевая соль фумаровой кислоты. К антигипоксантам, эффективность
которых базируется на защите тка­ней от кислородного голодания, относят
бемитил и гутимин)
2) реабилитацию естественных детоксицирующих систем (
 Эфферентные методы, обеспечивающие активацию или поддержание
экскреторных механизмов детоксикации: стимуляция мочеотделения;
форсированный диурез; энтеросорбция; искусственная диарея;
стимуляция желчеотделения.
 Аферезные методы: операция замещения крови; общее отмывание
организма; плазмаферез и плазмообмен; наружное отведение лимфы;
ликвораферез.
 Методы, моделирующие механизмы разведения и иммобилизации
токсичных субстанций: а) с интракорпоральным воздействием:
детоксикационная инфузионная терапия; иммунотрансфузия; б) с
экстракорпоральным воздействием: гемо-, плазмосорбция; лимфо-,
ликворосорбция)
3) восстановление нарушенного эндотоксикозом системного и тканевого
метаболизма
(Детоксикационная инфузия - Вливание растворов детоксикационного действия
в системный кровоток считается одним из наиболее простых лечебных
воздействий в плане активной детоксикации. Уже простое увеличение
плазменного объема крови и расширение внеклеточного жидкостного
пространства в целом уменьшает внеклеточную и внутрисосудистую
концентрацию эндотоксинов.
В процессе инфузионной детоксикации отдавать предпочтение следует
полиионным растворам, моделирующим состав внеклеточной жидкости
(рингер-лактат или рингер-бикарбонат, хлосоль, ацесоль).
К кровезаменителям преимущественно детоксикационного действия относят
прежде всего 6 % раствор гемодез и 3 % раствор полидез
Форсированный диурез: Выделяют 2 варианта:
- инфузионно-форсированный. - мочеотделение форсируется интенсивной
водной нагрузкой — вливанием изоосмотических или слабо гиперосмотических
инфузионных сред;
- медикаментозно-форсированный - применяют лекарственные средства,
быстро усиливающие недостаточный диуретический эффект инфузионной
терапии (маннитол, сорбитол, трисаминол, лазикс, урегит, диафиллин,
эуфиллин))
4) элиминацию токсичных продуктов из внутренних сред организма (Различают
два основных способа промывания по­лости брюшины:
1. проточный (непрерывный)
2. фракционный, когда диализат удаляют из полости брюшины после более или
менее полного уравновешивания его с внутренней средой организма.
Внутрикишечная детоксикация (энтеросорбция) — метод активной
детоксикации, основанный на связывании в просвете желудочно-кишечного
тракта и выведении из него с лечебной или профилактической целью
эндогенных и экзогенных веществ.)
Методы экстракорпоральной детоксикации особенно ценны у больных с
несостоятельностью системы выделения.
Принципиально экстракорпоральные сорбционные методы работают по одной
схеме: через сорбирующее устройство (массообменник), расположенное
экстракорпорально, протекает кровь больного или компонент крови, реже
другая тканевая жидкость (лимфа, ликвор) самотеком или с помощью
принудительного устройства, обеспечивающего циркуляцию сорбата в
перфузионном контуре
Гемосорбция при тяжелой хирургической инфекции является многоплановым и
складывается из взаимосвязанных прямых и опосредованных механизмов:
1)прямая элиминация токсичных субстанций; 2)улучшение микроциркуляции и
реологических свойств крови, что вместе с уменьшением выраженности
тканевой гипоксии ведет к переходу в циркулирующую кровь эндотоксинов,
депонированных в тканях и клетках, в том числе и на эритроцитах;
адаптогенное действие на функциональный статус организма больного.
Плазмаферез — избирательное удаление плазмы из организма —
осуществляется по следующим технологиям: центрифужная (ступенчатопоэтапный или дискретный ручной метод) и мембранная (фильтрационная).
Детоксикационный эффект плазмафереза особенно значителен, когда он
сочетается с интракорпоральными методами активной детоксикации
(форсированным диурезом или энтеросорбцией).
Плазмообмен — экстракорпоральная операция гемокоррекции, при которой
удаленная при плазмаферезе плазма замещается донорской или белковыми
растворами.
Восстановление системного и клеточного метаболизма методами квантовой
гемокорреции
Применение экстракорпоральных методов квантовой гемокоррекции
(низкоинтенсивное лазерное и ультрафиолетовое облучение крови) основано на
эффекте фотобиоактивации (изменении скорости метаболизма в результате
воздействия энергии на различных уровнях) и позволяет влиять на многие
патологические процессы, в том числе и обусловленные хирургическими
инфекциями.
Показаниями к экстракорпоральному лазерному облучению крови являются:
1- эндотоксикоз в субкомпенсированной стадии, диагностированный
лабораторными методами;
2- угрозе развития тяжелых гнойно-септических осложнений;
3- обратимые нарушения системы гемостаза (ДВС-синдром 1— 2-й стадии),
4- артериальная гипоксемия, сохраняющаяся в течение 3 сут.
Непрямое электрохимическое окисление крови (плазмы)
Непрямое электрохимическое окисление токсичных метаболитов крови
осуществляется применением «переносчика кислорода» натрия гипохлорита
(NaCIO). Введенный в сосудистое русло натрия гипохлорит освобождает
активный кислород и хлор, которые активно окисляют гидрофобные токсичные
вещества, производные барбитуровой кислоты, воздействуя на липидные
структуры клеточных мембран (путем активации перекисного окисления),
изменяет их проницаемость. Инфузия натрия гипохлорита осуществляется, как
правило, в центральные вены.
Другие методы детоксикации
Озонотерапия. В особо тяжелых случаях перитонита внутрикишечную
терапию проводят в режиме энтеросорбции. Особенность ее состоит во
введении в зонд 400 мл озонированного раствора с экспозицией в течение 30
мин, после чего зонд открывают на пассивный отток. После удаления диализата
в зонд вводят 400 мл глюкозо-солевого раствора с добавлением энтеродеза (1
г/кг/сут), зонд пережимают на 30 мин. Данную методику осуществляют 4 раза в
сутки.
Гипербарическая оксигенация. - возможность осуществлять нормализацию
энергетического баланса клетки; активировать биосинтетические и
репаративные процессы в ней; стимулировать пониженную и подавлять
избыточную активность иммунной системы; уменьшать объем газа,
находящегося в кишках и кровеносных сосудах (газовая эмболия).
93.
Профилактика и лечение пролежней.
94.
Обследование хирургического больного. Основные этапы.
95. История болезни хирургического больного. Особенности академической
и клинической истории болезни.
96. Общие принципы обследования больного. Основные диагностические
методы.
97.
История травматологии.
98. Понятие о травме, травматизме. Особенности современной
травматологии, ортопедия.
99.
Особенности обследования и лечения больных с острой травмой.
100. Классификация повреждений.
101. Закрытые повреждения мягких тканей.
102. Вывихи. Классификация.
103. Лечение вывихов.
См. вопрос 102
104. Переломы. Определение и классификация переломов.
105. Регенерация костной ткани. Источники и фазы репаративной
регенерации.
106. Виды костной мозоли.
107. Виды сращения переломов.
108.
Диагностика переломов.
Ведущим признаком наличия перелома является боль в месте травмы, патологическая
подвижность, крепитация костных отломков, патологическое укорочение и деформация
конечности, невозможность активных движений, отек, гематома. Иногда переломы
сопровождаются повреждением сосудисто-нервного пучка, что проявляется соответствующей
симптоматикой.
Диагностика переломов строится на вышеуказанных клинических признаках и подтверждается
рентгенологически. Случаи с подозрением на перелом следует расценивать как перелом и
проводить соответствующую лечебную тактику.
109.
Лечение переломов. Основные принципы. Первая помощь при переломах.
Лечение переломов
Основные методы лечения переломов - консервативные, которые применяют
значительно чаще. При лечении переломов должны быть соблюдены три основных
принципа:
1) репозиция (сопоставление) костных отломков;
2) удержание, создание неподвижности сопоставленных костных отломков и
иммобилизация органа;
3) применение средств и методов, ускоряющих образование костной мозоли и
сращение (консолидацию) кости.
Успех устранения смещения и сопоставления отломков обеспечивается достаточным
обезболиванием, позволяющим снять рефлекторное сокращение мышц. Сокращение
мышц определяет вторичное смещение и положение отломков.
Первая помощь при переломах.
 вызвать скорую помощь;
 обеспечить неподвижность поврежденного участка тела;
 уменьшить боль с помощью холодных компрессов — для этого подойдет лед или
пакет с замороженными продуктами, который надо завернуть в ткань;
 наложить шину;
 при открытом переломе — освободить рану от одежды (снять или разрезать
ткань), остановить кровь, обработать рану и наложить стерильную повязку;
 доставить пострадавшего в больницу, если нет возможности вызвать скорую.
110.
Консервативное лечение переломов.
1) Обезболивание
Обезболивание при переломах обеспечивают введением в гематому в области
перелома раствора прокаина, лидокаина, тримекаина. Для этого кожу в зоне перелома
обрабатывают спиртовым раствором йода. В шприц вместимостью 10 мл набирают
раствор прокаина, инфильтрируют кожу и продвигают длинную иглу к месту перелома
(рис. 71), вводят 3-5 мл прокаина и путём потягивания поршня шприца определяют
наличие крови. Появление струйки крови в шприце свидетельствует о положении иглы в
гематоме в месте перелома. Вводят 20 мл 1-2% раствора прокаина, что обеспечивает
достаточное обезболивание места перелома на 1,5-2 ч. Если при пункции не удалось
попасть в гематому, иглу извлекают, определяют более точно место перелома и
пунктируют повторно. Введение раствора прокаина вне гематомы не обеспечивает
анестезии места перелома.
2) Репозиция отломков
Репозиция отломков заключается в устранении их смещения и точном сопоставлении
кости по линии перелома. Восстановление нормальных функций конечности во многом
определяется полным устранением смещения и точным сопоставлением отломков. Для
устранения ротационного смещения отломков периферическому отломку кости
необходимо придать правильное положение по отношению к продольной оси конечности,
что достигается вращением периферической части конечности в противоположную от
смещения сторону, т.е. необходимо уложить конечность строго по её оси. Лишь при
переломе предплечья в средней и нижней трети ему придают среднее положение между
супинацией и пронацией.
Устранить угловое смещение отломков удаётся относительно легко. Один из
помощников удерживает центральный отломок, фиксируя руками центральную часть
конечности. Врач, проводящий репозицию, устраняет угол смещения путём тяги
дистальной части конечности (ниже линии перелома) и восстанавливает продольную ось
конечности (рис. 72).
Для устранения смещения отломков по длине иногда необходимо приложить
значительные усилия, чтобы преодолеть тягу рефлекторно сократившихся мышц,
особенно при переломе бедренной кости. Репозицию производят тягой по длине и
противотягой за центральный конец конечности. При переломе бедра и плеча в процессе
репозиции конечности придают среднее физиологическое положение: для нижней
конечности - сгибание в тазобедренном и коленном суставах под углом 140°, для верхней
- отведение плеча в сторону на 60° и кпереди на 30°, при сгибании в локтевом суставе на
90° предплечье должно занимать среднее положение между супинацией и пронацией.
Восстановление длины конечности определяют её измерением.
Наибольшие сложности возникают при устранении смещения отломков по ширине.
Пользуются теми же приёмами тяги и противотяги в среднем физиологическом
положении конечности. При поперечных диафизарных переломах бедра и плеча со
смещением отломков по ширине чаще встречается интерпозиция тканей. Сопоставление
отломков затрудняют костные шипы и выступы на отломках кости по линии перелома.
Такие виды переломов служат относительным показанием к оперативному лечению открытой репозиции отломков.
Иногда репозицию проводят с помощью петли Глиссона или манжетки (рис. 73),
специальных аппаратов (рис. 74), но чаще используют ручную репозицию или репозицию
с помощью постоянного вытяжения. Устранение смещения и сопоставление костных
отломков могут быть одномоментными или постепенными, например, при лечении
переломов постоянным вытяжением или реклинацией при компрессионном переломе
позвоночника (рис. 75). На специальном столе больного укладывают на спину в
положении резкого переразгибания на несколько суток - за это время устраняется
смещение отломков позвонка.
3) Иммобилизация гипсовой повязкой
При консервативном лечении переломов широко применяют иммобилизацию с
помощью гипсовой повязки, которая является лучшим средством для внешней фиксации
отломков и иммобилизации конечности. Гипсовая повязка широко применяется как
самостоятельный метод лечения переломов, а также используется для дополнительной
иммобилизации после снятия вытяжения.
Гипс (сульфат кальция) представляет собой мельчайший порошок, который при
смешивании с водой образует кашицеобразную массу, отвердевающую в течение
нескольких минут. Для наложения повязки применяют гипсовые бинты. Они выпускаются
в готовом виде, упакованными в целлофановые пакеты, но их можно приготовить и
самостоятельно, использовав стандартные бинты из белой марли длиной 2,5-3 м, в
которые втирают гипс. Предварительно определяют пригодность гипса, так как при
хранении он может потерять свои свойства. Пригодный к употреблению гипс не содержит
крупинок и комочков. При крепком сжатии в кулаке он не превращается в комок с
отпечатками пальцев и легко рассыпается. Образование комка свидетельствует о
повышенной влажности гипса. Если при смешивании гипса с водой появляется запах
тухлых яиц, значит он непригоден для применения. Важное качество гипса - способность
быстро отвердевать - проверяют следующим образом: смешивают равные порции гипса и
воды, из образовавшейся кашицеобразной массы готовят пластинку, которая должна
отвердеть за 6-7 мин и при надломе не крошиться. Для удаления крупинок, комочков
порошок просеивают через сито или марлю, при повышенной влажности порошка,
медленном застывании гипс прокаливают на противне при температуре 120 °С.
Для приготовления гипсовых бинтов ручным способом на столе, накрытом клеёнкой,
раскатывают марлевый бинт, насыпают на него порошок гипса и втирают ладонью в бинт
так, чтобы он закрывал марлю тонким слоем. По мере наполнения бинта его осторожно
скатывают в рыхлые рулоны, укладывают в коробки плашмя, чтобы гипс не высыпался, и
хранят в сухом месте.
При наложении гипсовых повязок следует соблюдать несколько общих правил:
• конечности необходимо придать функционально выгодное положение;
• должна быть хорошая репозиция костных отломков, которые необходимо
удерживать во время наложения повязки и до затвердения гипса;
• гипсовой повязкой должны быть фиксированы два близлежащих сустава;
• концы пальцев кисти или стопы должны оставаться открытыми;
• под костные выступы подкладывают ватные подушечки из простой
(негигроскопичной) ваты, которая более эластична и не впитывает пот;
• повязка должна быть тщательно отмоделирована, равномерно облегать, но не
сдавливать подлежащую часть тела;
• после наложения повязки её маркируют химическим карандашом: указывают дату
перелома, наложения повязки и предполагаемый срок её снятия.
Гипсовую повязку на бедро и тазобедренный сустав и гипсовую кроватку
накладывают на специальных гипсовальных ортопедических столах, на которых можно
обеспечить неподвижность сопоставленных отломков с помощью специальной
противотяги или тяги руками. При отсутствии специальных столов повязку можно
накладывать на обычном перевязочном столе, используя подставки.
Применяют лонгетные, циркулярные, лонгетно-циркулярные гипсовые повязки.
Лучшей является лонгетно-циркулярная бесподкладочная повязка (рис. 76, 77), при
которой ватные подушечки подкладывают лишь на выступающие части тела (для
предупреждения пролежней). При наличии раны, гнойного свища в повязке делают окно
для наблюдения за раной, осуществления перевязок, удаления гноя. Такая повязка
называется окончатой. Иногда повязка состоит из двух частей, которые соединяют
одним-двумя или более мостами (мостовидная повязка).
4) Метод постоянного вытяжения (накожное и скелетное вытяжение)
Этот метод предусматривает как репозицию, так и удержание отломков. Используют
накожное (рис. 78) и скелетное вытяжение. Последний вид вытяжения наиболее
эффективен. При лечении переломов способом постоянного вытяжения нужно учитывать
несколько моментов.
1. Вытяжение следует проводить в среднефизиологическом положении повреждённой
конечности, т.е. в состоянии равновесия между мышцами-антагонистами. Это достигается
полусогнутым положением конечности, уложенной на шины Белера, Богданова (рис. 79).
2. Репозицию следует проводить по оси центрального костного отломка, т.е.
периферический отломок должен быть установлен по оси центрального.
3. Нагрузка при вытяжении должна увеличиваться постепенно, что способствует
безболезненному растяжению мышц и репозиции отломков.
4. Необходимо создание противотяги, что достигается, например, приподниманием
ножного конца кровати при лечении переломов нижних конечностей. В таком положении
масса тела больного создаёт противотягу.
111.
Оперативное лечение переломов.
Оперативное лечение переломов
Различают абсолютные и относительные показания к оперативному лечению
переломов.
Абсолютные показания:
1) открытые переломы;
2) повреждение жизненно важных органов отломками костей (вещества
головного,спинного мозга, органов грудной и брюшной полостей, крупных
сосудов, нервов конечностей);
3) интерпозиция мягких тканей (состояние, когда между отломками костей
оказалисьмягкие ткани - мышца, сухожилие, фасция, что делает невозможным
сопоставление костных отломков и сращение кости);
4) ложный сустав;
5) гнойно-воспалительные осложнения перелома;
6) неправильно сросшиеся переломы с грубым нарушением функций органа.
Относительные показания:
1) неудавшаяся многократная попытка сопоставить (репонировать) костные отломки;
2) замедленная консолидация перелома;
3) поперечные переломы длинных трубчатых костей, когда нельзя сопоставить или
удержать костные отломки;
4) неправильно сросшиеся переломы с незначительным нарушением функций органа.
Соединение и удержание костных отломков могут быть достигнуты различными
способами с использованием металлических материалов (штифтов, пластин, шурупов,
болтов, проволоки и др.).
Металлические стержни вводят внутрь кости (интрамедуллярный остеосинтез) или
накладывают и фиксируют шурупами металлические пластинки снаружи
(экстрамедуллярный остеосинтез, рис. 82, 83). Костные отломки могут быть соединены
шурупами, болтами, металлической проволокой. Все эти виды соединения костей
применяют при оперативном вмешательстве непосредственно в зоне (очаге) перелома.
Обнажают хирургическим путём место перелома, проводят открытую репозицию
отломков и затем фиксацию их одним из средств, в зависимости от локализации и вида
перелома.
Недостатками данного метода являются дополнительная травма костей в месте перелома,
травматичность самого вмешательства, разрушение костного мозга на всём протяжении
кости при интрамедуллярном остеосинтезе, необходимость повторной операции для
удаления конструкции после консолидации перелома.
Применение компрессионных аппаратов позволяет избежать указанных недостатков,
поскольку фиксирующие спицы проводят вне перелома (внеочаговый остеосинтез).
Аппараты (Илизарова, Гудушаури, Волкова-Оганесяна) позволяют производить
репозицию отломков без операции на месте перелома, а также дают возможность
создавать компрессию - плотное прижатие отломков друг к другу с помощью
специальных штифтов и гаек (рис. 84). Метод внеочагового компрессионного
остеосинтеза применяют для лечения не только свежих переломов, но и ложного сустава,
медленно срастающихся переломов, остеомиелита концов костей. Внеочаговый
остеосинтез способствует предупреждению гнойного осложнения, позволяя обойтись без
металлических спиц (инородное тело в кости и мягких тканях в очаге воспаления).
112.
Общее лечение переломов.
Консервативное лечение переломов.
1) Обезболивание
Обезболивание при переломах обеспечивают введением в гематому в области
перелома раствора прокаина, лидокаина, тримекаина. Для этого кожу в зоне перелома
обрабатывают спиртовым раствором йода. В шприц вместимостью 10 мл набирают
раствор прокаина, инфильтрируют кожу и продвигают длинную иглу к месту перелома
(рис. 71), вводят 3-5 мл прокаина и путём потягивания поршня шприца определяют
наличие крови. Появление струйки крови в шприце свидетельствует о положении иглы в
гематоме в месте перелома. Вводят 20 мл 1-2% раствора прокаина, что обеспечивает
достаточное обезболивание места перелома на 1,5-2 ч. Если при пункции не удалось
попасть в гематому, иглу извлекают, определяют более точно место перелома и
пунктируют повторно. Введение раствора прокаина вне гематомы не обеспечивает
анестезии места перелома.
2) Репозиция отломков
Репозиция отломков заключается в устранении их смещения и точном сопоставлении
кости по линии перелома. Восстановление нормальных функций конечности во многом
определяется полным устранением смещения и точным сопоставлением отломков. Для
устранения ротационного смещения отломков периферическому отломку кости
необходимо придать правильное положение по отношению к продольной оси конечности,
что достигается вращением периферической части конечности в противоположную от
смещения сторону, т.е. необходимо уложить конечность строго по её оси. Лишь при
переломе предплечья в средней и нижней трети ему придают среднее положение между
супинацией и пронацией.
Устранить угловое смещение отломков удаётся относительно легко. Один из
помощников удерживает центральный отломок, фиксируя руками центральную часть
конечности. Врач, проводящий репозицию, устраняет угол смещения путём тяги
дистальной части конечности (ниже линии перелома) и восстанавливает продольную ось
конечности (рис. 72).
Для устранения смещения отломков по длине иногда необходимо приложить
значительные усилия, чтобы преодолеть тягу рефлекторно сократившихся мышц,
особенно при переломе бедренной кости. Репозицию производят тягой по длине и
противотягой за центральный конец конечности. При переломе бедра и плеча в процессе
репозиции конечности придают среднее физиологическое положение: для нижней
конечности - сгибание в тазобедренном и коленном суставах под углом 140°, для верхней
- отведение плеча в сторону на 60° и кпереди на 30°, при сгибании в локтевом суставе на
90° предплечье должно занимать среднее положение между супинацией и пронацией.
Восстановление длины конечности определяют её измерением.
Наибольшие сложности возникают при устранении смещения отломков по ширине.
Пользуются теми же приёмами тяги и противотяги в среднем физиологическом
положении конечности. При поперечных диафизарных переломах бедра и плеча со
смещением отломков по ширине чаще встречается интерпозиция тканей. Сопоставление
отломков затрудняют костные шипы и выступы на отломках кости по линии перелома.
Такие виды переломов служат относительным показанием к оперативному лечению открытой репозиции отломков.
Иногда репозицию проводят с помощью петли Глиссона или манжетки (рис. 73),
специальных аппаратов (рис. 74), но чаще используют ручную репозицию или репозицию
с помощью постоянного вытяжения. Устранение смещения и сопоставление костных
отломков могут быть одномоментными или постепенными, например, при лечении
переломов постоянным вытяжением или реклинацией при компрессионном переломе
позвоночника (рис. 75). На специальном столе больного укладывают на спину в
положении резкого переразгибания на несколько суток - за это время устраняется
смещение отломков позвонка.
3) Иммобилизация гипсовой повязкой
При консервативном лечении переломов широко применяют иммобилизацию с
помощью гипсовой повязки, которая является лучшим средством для внешней фиксации
отломков и иммобилизации конечности. Гипсовая повязка широко применяется как
самостоятельный метод лечения переломов, а также используется для дополнительной
иммобилизации после снятия вытяжения.
Гипс (сульфат кальция) представляет собой мельчайший порошок, который при
смешивании с водой образует кашицеобразную массу, отвердевающую в течение
нескольких минут. Для наложения повязки применяют гипсовые бинты. Они выпускаются
в готовом виде, упакованными в целлофановые пакеты, но их можно приготовить и
самостоятельно, использовав стандартные бинты из белой марли длиной 2,5-3 м, в
которые втирают гипс. Предварительно определяют пригодность гипса, так как при
хранении он может потерять свои свойства. Пригодный к употреблению гипс не содержит
крупинок и комочков. При крепком сжатии в кулаке он не превращается в комок с
отпечатками пальцев и легко рассыпается. Образование комка свидетельствует о
повышенной влажности гипса. Если при смешивании гипса с водой появляется запах
тухлых яиц, значит он непригоден для применения. Важное качество гипса - способность
быстро отвердевать - проверяют следующим образом: смешивают равные порции гипса и
воды, из образовавшейся кашицеобразной массы готовят пластинку, которая должна
отвердеть за 6-7 мин и при надломе не крошиться. Для удаления крупинок, комочков
порошок просеивают через сито или марлю, при повышенной влажности порошка,
медленном застывании гипс прокаливают на противне при температуре 120 °С.
Для приготовления гипсовых бинтов ручным способом на столе, накрытом клеёнкой,
раскатывают марлевый бинт, насыпают на него порошок гипса и втирают ладонью в бинт
так, чтобы он закрывал марлю тонким слоем. По мере наполнения бинта его осторожно
скатывают в рыхлые рулоны, укладывают в коробки плашмя, чтобы гипс не высыпался, и
хранят в сухом месте.
При наложении гипсовых повязок следует соблюдать несколько общих правил:
• конечности необходимо придать функционально выгодное положение;
• должна быть хорошая репозиция костных отломков, которые необходимо
удерживать во время наложения повязки и до затвердения гипса;
• гипсовой повязкой должны быть фиксированы два близлежащих сустава;
• концы пальцев кисти или стопы должны оставаться открытыми;
• под костные выступы подкладывают ватные подушечки из простой
(негигроскопичной) ваты, которая более эластична и не впитывает пот;
• повязка должна быть тщательно отмоделирована, равномерно облегать, но не
сдавливать подлежащую часть тела;
• после наложения повязки её маркируют химическим карандашом: указывают дату
перелома, наложения повязки и предполагаемый срок её снятия.
Гипсовую повязку на бедро и тазобедренный сустав и гипсовую кроватку
накладывают на специальных гипсовальных ортопедических столах, на которых можно
обеспечить неподвижность сопоставленных отломков с помощью специальной
противотяги или тяги руками. При отсутствии специальных столов повязку можно
накладывать на обычном перевязочном столе, используя подставки.
Применяют лонгетные, циркулярные, лонгетно-циркулярные гипсовые повязки.
Лучшей является лонгетно-циркулярная бесподкладочная повязка (рис. 76, 77), при
которой ватные подушечки подкладывают лишь на выступающие части тела (для
предупреждения пролежней). При наличии раны, гнойного свища в повязке делают окно
для наблюдения за раной, осуществления перевязок, удаления гноя. Такая повязка
называется окончатой. Иногда повязка состоит из двух частей, которые соединяют
одним-двумя или более мостами (мостовидная повязка).
4) Метод постоянного вытяжения (накожное и скелетное вытяжение)
Этот метод предусматривает как репозицию, так и удержание отломков. Используют
накожное (рис. 78) и скелетное вытяжение. Последний вид вытяжения наиболее
эффективен. При лечении переломов способом постоянного вытяжения нужно учитывать
несколько моментов.
5. Вытяжение следует проводить в среднефизиологическом положении повреждённой
конечности, т.е. в состоянии равновесия между мышцами-антагонистами. Это достигается
полусогнутым положением конечности, уложенной на шины Белера, Богданова (рис. 79).
6. Репозицию следует проводить по оси центрального костного отломка, т.е.
периферический отломок должен быть установлен по оси центрального.
7. Нагрузка при вытяжении должна увеличиваться постепенно, что способствует
безболезненному растяжению мышц и репозиции отломков.
8. Необходимо создание противотяги, что достигается, например, приподниманием
ножного конца кровати при лечении переломов нижних конечностей. В таком положении
масса тела больного создаёт противотягу.
Оперативное лечение переломов
Различают абсолютные и относительные показания к оперативному лечению
переломов.
Абсолютные показания:
7) открытые переломы;
8) повреждение жизненно важных органов отломками костей (вещества
головного,спинного мозга, органов грудной и брюшной полостей, крупных
сосудов, нервов конечностей);
9) интерпозиция мягких тканей (состояние, когда между отломками костей
оказалисьмягкие ткани - мышца, сухожилие, фасция, что делает невозможным
сопоставление костных отломков и сращение кости);
10)
ложный сустав;
11)
гнойно-воспалительные осложнения перелома;
12)
неправильно сросшиеся переломы с грубым нарушением функций органа.
Относительные показания:
5) неудавшаяся многократная попытка сопоставить (репонировать) костные отломки;
6) замедленная консолидация перелома;
7) поперечные переломы длинных трубчатых костей, когда нельзя сопоставить или
удержать костные отломки;
8) неправильно сросшиеся переломы с незначительным нарушением функций органа.
Соединение и удержание костных отломков могут быть достигнуты различными
способами с использованием металлических материалов (штифтов, пластин, шурупов,
болтов, проволоки и др.).
Металлические стержни вводят внутрь кости (интрамедуллярный остеосинтез) или
накладывают и фиксируют шурупами металлические пластинки снаружи
(экстрамедуллярный остеосинтез, рис. 82, 83). Костные отломки могут быть соединены
шурупами, болтами, металлической проволокой. Все эти виды соединения костей
применяют при оперативном вмешательстве непосредственно в зоне (очаге) перелома.
Обнажают хирургическим путём место перелома, проводят открытую репозицию
отломков и затем фиксацию их одним из средств, в зависимости от локализации и вида
перелома.
Недостатками данного метода являются дополнительная травма костей в месте перелома,
травматичность самого вмешательства, разрушение костного мозга на всём протяжении
кости при интрамедуллярном остеосинтезе, необходимость повторной операции для
удаления конструкции после консолидации перелома.
Применение компрессионных аппаратов позволяет избежать указанных недостатков,
поскольку фиксирующие спицы проводят вне перелома (внеочаговый остеосинтез).
Аппараты (Илизарова, Гудушаури, Волкова-Оганесяна) позволяют производить
репозицию отломков без операции на месте перелома, а также дают возможность
создавать компрессию - плотное прижатие отломков друг к другу с помощью
специальных штифтов и гаек (рис. 84). Метод внеочагового компрессионного
остеосинтеза применяют для лечения не только свежих переломов, но и ложного сустава,
медленно срастающихся переломов, остеомиелита концов костей. Внеочаговый
остеосинтез способствует предупреждению гнойного осложнения, позволяя обойтись без
металлических спиц (инородное тело в кости и мягких тканях в очаге воспаления).
113.
Осложнения заживления переломов.
Осложнения при лечении переломов
Осложнения могут возникнуть на разных этапах оказания помощи пострадавшим с
переломами костей и лечения.
При неправильных оказании первой помощи (неосторожное перекладывание
пострадавшего), наложении транспортных шин, транспортировке возможны повреждение
отломками кости кожи и превращение закрытого перелома в открытый, повреждение
внутренних органов, сосудов, нервов, головного и спинного мозга с развитием параличей,
кровотечения, перитонита и др. Неполное сопоставление отломков по той или иной
причине (поперечный перелом, интерпозиция мягких тканей - мышц, фасций, сухожилий)
приводит к неправильному их положению и, как следствие, - к неправильному сращению
кости. Присоединение инфекции может вызвать воспаление мягких тканей,
травматический остеомиелит.
Отклонения от нормального сращения костей при лечении переломов могут привести
к замедленной консолидации или развитию ложного сустава. Сроки образования
ложного сустава составляют 9-10 мес после перелома в этот период происходит закрытие
костномозгового канала. Консолидацию считают замедленной, если сращение не
произошло в удвоенный средний срок, необходимый для консолидации перелома с учётом
его локализации и характера.
Причины замедленной консолидации могут быть местного (чаще) и общего
характера. К местным причинам относятся:
1) неправильная репозиция отломков;
2) недостаточная иммобилизация (подвижность отломков, перерастяжение при
постоянном вытяжении);
3) частичная или полная интерпозиция мягких тканей (полная интерпозиция всегда
приводит к образованию ложного сустава);
4) дефекты кости, образовавшиеся вследствие удаления костных осколков и резекции
кости;
5) остеомиелит костных отломков в зоне перелома;
6) трофические нарушения, обусловленные повреждением или сдавлением сосудов и
нервов конечности, значительной травмой мягких тканей в области перелома.
К причинам общего характера относятся истощающие заболевания, недостаточное
питание, инфекционные заболевания, болезни обмена веществ (например, сахарный
диабет), старческий возраст.
Признаками замедленной консолидации являются патологическая подвижность
конечности в месте перелома, гиперемия кожи, припухлость тканей, атрофия мышц,
болезненность при осевой нагрузке (поколачивание по пятке, давление по оси на
дистальный конец конечности вызывают боль в месте перелома). Отдифференцировать
замедленную консолидацию от ложного сустава помогает рентгенологическое
исследование: при замедленной консолидации определяются склерозирование концов
костных отломков, наличие щели между отломками; для ложного сустава характерно
зарастание костномозгового канала.
При консервативном лечении замедленной консолидации применяют тщательную
иммобилизацию на весь срок, необходимый для срастания свежего перелома.
Иммобилизация достигается гипсовой повязкой или аппаратами для компрессионного
остеосинтеза. При неудовлетворительном стоянии отломков перед наложением аппарата
удаляют рубцовую ткань между ними и тщательно сопоставляют их. Для улучшения
регенерации костной ткани применяют массаж, лечебную физкультуру, электрофорез
ионов кальция, рекомендуют полноценное сбалансированное питание, анаболические
стероидные гормоны.
Лечение ложного сустава только оперативное. Во время операции иссекают
рубцовыеткани между отломками, освежают их концы, вскрывают
костномозговые каналы и тщательно сопоставляют отломки. Костные отломки
фиксируют с помощью компрессионного аппарата или костными
аутотрансплантатами либо выполняют операцию по типу «русского замка».
Хорошие результаты даёт сочетание костно-пластических операций и
компрессионного остеосинтеза.
114.
Травматический шок. Физиологические механизмы и теории.
В развитии травматического шока при массивных повреждениях мягких тканей,
травматическом токсикозе, переломах костей, разрывах, ушибах органов играют роль
болевой фактор, кровопотеря, воздействие токсичных продуктов распада тканей, действие
освобождающихся при травме тканей биологически активных веществ (гистамина),
активация калликреин-кининовой системы.
Кровопотеря - важное звено в развитии травматического шока. Имеет значение не
только общий объём кровопотери, но и скорость кровотечения. При медленной
кровопотере уменьшение ОЦК на 20-30% вызывает заметное снижение АД, тогда как при
быстрой кровопотере его снижение на 30% может привести к смерти пострадавшего.
Уменьшение ОЦК (гиповолемия) - основное патогенетическое звено травматического
шока.
Различают эректильную и торпидную фазы шока. Эректильная фаза очень короткая,
наступает сразу после травмы, характеризуется напряжением симпатико-адреналовой
системы. Кожные покровы и видимые слизистые оболочки бледные, пульс частый, АД
повышено, больной возбуждён. Торпидная фаза шока сопровождается общей
заторможённостью, низким АД, нитевидным пульсом. По тяжести клинических
проявлений различают четыре степени торпидной фазы шока.
• При шоке I степени сознание сохранено, больной контактен, слегка заторможён.
САД понижено до 90 мм рт.ст., пульс слегка учащён. Кожные покровы бледные, иногда
появляется мышечная дрожь. При надавливании пальцем на ногтевое ложе
восстановление кровотока замедлено.
• При шоке II степени больной заторможён. Кожные покровы бледные, холодные,
характерен липкий пот. Выражен цианоз ногтевого ложа, при надавливании пальцем
кровоток восстанавливается очень медленно. САД понижено до 90-70 мм рт.ст. Пульс
слабого наполнения, учащённый, 110-120 в минуту. ЦВД понижено. Дыхание
поверхностное.
• При шоке III степени состояние больного крайне тяжёлое: он адинамичен,
заторможён, на вопросы отвечает односложно, не реагирует на боль. Кожные покровы
бледные, холодные, с синюшным оттенком. Дыхание поверхностное, частое, иногда
редкое. Пульс частый, до 130- 140 в минуту. САД низкое - 70-50 мм рт.ст. ЦВД - 0 или
отрицательное. Прекращается мочевыделение.
• При шоке IV степени отмечается преагональное состояние: кожа и слизистые
оболочки бледные, с синюшным оттенком, дыхание частое, поверхностное, пульс частый,
слабого наполнения, САД - 50 мм рт. ст. и ниже.
Оказание первой помощи при шоке на догоспитальном этапе должно включать
следующие мероприятия:
1) остановку кровотечения;
2) обеспечение проходимости дыхательных путей и адекватной вентиляции лёгких;
3) обезболивание;
4) заместительную трансфузионную терапию;
5) иммобилизацию при переломах;
6) адекватную щадящую транспортировку пострадавшего. Тяжёлый травматический
шок часто сопровождается неадекватной вентиляцией лёгких, одной из самых
распространённых причин которой является аспирация рвотных масс, крови, инородных
тел. В этих случаях прежде всего необходимо повернуть голову пострадавшего набок и
очистить полость рта. Затем следует запрокинуть его голову назад или вывести вперёд
нижнюю челюсть. Возможно использование воздуховода - S-образной трубки.
Наружное кровотечение останавливают наложением жгута, тугой повязки, пережатием
повреждённого сосуда на протяжении, наложением зажима на кровоточащий сосуд в ране.
При признаках продолжающегося внутреннего кровотечения следует как можно быстрее
госпитализировать больного для хирургического лечения.
Одновременно с остановкой кровотечения необходимо восполнить ОЦК. Для этого
лучше использовать противошоковые кровезаменители: декстран [ср. мол. масса 50 00070 000], декстран [ср. мол. масса 30 000-40 000], желатин. Можно применять
кристаллоидные растворы (раствор Рингера, изотонический раствор хлорида натрия), 5%
раствор декстрозы. При отсутствии инфузионных сред для увеличения ОЦК
рекомендуется уложить больного на спину на кушетку с опущенным головным концом
(положение Тренделенбурга) - для улучшения венозного возврата.
При повреждении нижних конечностей и таза, большой кровопотере, низком АД
используют пневматический противошоковый костюм с давлением до 100 мм рт.ст.
Сдавление нижних конечностей и таза помогает остановить кровотечение, уменьшить
приток крови к нижним конечностям и увеличить рабочий ОЦК за счёт перемещения
крови.
Обезболивание следует провести перед наложением транспортных шин и
перекладыванием больного при транспортировке. Для этого можно использовать морфин,
тримепередин, метамизол натрия. Следует помнить, что первые три из перечисленных
препаратов угнетают дыхание, вследствие чего их применяют с осторожностью у
пострадавших с нарушением дыхания и у пожилых. В таких случаях лучше использовать
метамизол натрия. Для обезболивания можно применить вдыхание через маску
наркозного аппарата ингаляционных анестетических смесей, чаще используют
динитроген оксид с кислородом в концентрациях 1:1, 2:1.
При лечении травматического шока эффективны ненаркотические анальгетики, в
частности метамизол натрия (4-5 мл 50% раствора). Возможно использование
транквилизаторов (например, диазепама) в дозе 1-2 мл 0,5% раствора. Все препараты
необходимо вводить внутривенно, так как вследствие нарушенного периферического
кровообращения всасывание лекарственных средств, введённых в ткани, замедлено.
Иммобилизацию повреждённых конечностей с помощью транспортных шин следует
провести как можно раньше. Большое значение имеет правильная и осторожная
транспортировка больного. Неосторожное его перемещение усиливает болевой синдром и
усугубляет шок. Если пострадавший в сознании, его укладывают на носилки на спину.
При отсутствии сознания для предотвращения обструкции верхних дыхательных путей
(западение языка, затекание в дыхательные пути крови, рвотных масс) больного лучше
уложить на бок. При повреждении и кровотечении из носа и рта пострадавшего перевозят
в положении на животе, повернув голову в сторону. При западении языка необходимо
использовать воздуховоды.
115.
Клиническая картина травматического шока. Течение и фазы.
Различают эректильную и торпидную фазы шока. Эректильная фаза очень короткая,
наступает сразу после травмы, характеризуется напряжением симпатико-адреналовой
системы. Кожные покровы и видимые слизистые оболочки бледные, пульс частый, АД
повышено, больной возбуждён. Торпидная фаза шока сопровождается общей
заторможённостью, низким АД, нитевидным пульсом. По тяжести клинических
проявлений различают четыре степени торпидной фазы шока.
• При шоке I степени сознание сохранено, больной контактен, слегка заторможён.
САД понижено до 90 мм рт.ст., пульс слегка учащён. Кожные покровы бледные, иногда
появляется мышечная дрожь. При надавливании пальцем на ногтевое ложе
восстановление кровотока замедлено.
• При шоке II степени больной заторможён. Кожные покровы бледные, холодные,
характерен липкий пот. Выражен цианоз ногтевого ложа, при надавливании пальцем
кровоток восстанавливается очень медленно. САД понижено до 90-70 мм рт.ст. Пульс
слабого наполнения, учащённый, 110-120 в минуту. ЦВД понижено. Дыхание
поверхностное.
• При шоке III степени состояние больного крайне тяжёлое: он адинамичен,
заторможён, на вопросы отвечает односложно, не реагирует на боль. Кожные покровы
бледные, холодные, с синюшным оттенком. Дыхание поверхностное, частое, иногда
редкое. Пульс частый, до 130- 140 в минуту. САД низкое - 70-50 мм рт.ст. ЦВД - 0 или
отрицательное. Прекращается мочевыделение.
• При шоке IV степени отмечается преагональное состояние: кожа и слизистые
оболочки бледные, с синюшным оттенком, дыхание частое, поверхностное, пульс частый,
слабого наполнения, САД - 50 мм рт. ст. и ниже.
116.
Общие принципы лечения травматического шока.
При лечении травматического шока эффективны ненаркотические анальгетики, в
частности метамизол натрия (4-5 мл 50% раствора). Возможно использование
транквилизаторов (например, диазепама) в дозе 1-2 мл 0,5% раствора. Все препараты
необходимо вводить внутривенно, так как вследствие нарушенного периферического
кровообращения всасывание лекарственных средств, введённых в ткани, замедлено.
117.
Хирургическая инфекция. Определение инфекции.
Инфекция (позднелат. infectio — заражение) — это внедрение и размножение микроорганизмов
в макроорганизме, с последующим развитием различных форм их взаимодействия - от
носительства возбудителей до клинически выраженной болезни.
К хирургической инфекции относятся инфекционные процессы в организме человека, в
лечении профилактике которых необходимы или могут оказаться необходимыми те или иные
хирургические пособия, а также любые инфекционные процессы, осложняющие
хирургические заболевания, хирургические вмешательства и травмы
118.
Классификация хирургической инфекции.
I. Инфекции.
1. Неспецифическая: а) гнойная; б) гнилостная; в) анаэробная
2. Специфическая: а) туберкулёз; б) столбняк; в) газовая гангрена; г) актиномикоз; д)
сибирская язва; е) дифтерия ран.
II. Этиология: а) стафилококковая; б) стрептококковая; в) пневмококковая; г)
колибациллярная; д) гонококковая; е) анаэробная неспорообразующая; ж)
клостридиальная анаэробная; з) смешанная; и) грибковая и др.
III. Структура патологии: а) инфекционные хирургические болезни; б)
инфекционные осложнения хирургических болезней; в) послеоперационные
инфекционные осложнения; г) инфекционные осложнения закрытых и открытых травм.
IV. Локализация: а) поражения кожи и подкожной клетчатки; б) поражения покровов
черепа, мозга и его оболочек; в) поражения шеи; г) поражения грудной клетки,
плевральной полости, лёгких; д) поражения средостения (медиастинит, перикардит); е)
поражения брюшины и органов брюшной полости; ж) поражения органов таза; з)
поражения костей и суставов.
V. Клиническое течение.
1. Острая гнойная инфекция: а) локализованная; б) генерализованная.
2. Хроническая гнойная инфекция.
119. Общие принципы диагностики и лечения острой гнойной хирургической
инфекции. Патогенез.
Диагностика
Из лабораторных тестов, характеризующих интоксикацию, большое значение имеет
увеличение в крови уровня мочевины, некротических тел, полипептидов, ЦИК,
протеолитической активности сыворотки крови. Тяжёлая интоксикация проявляется также
нарастающей анемией, сдвигом влево лейкоцитарной формулы, появлением токсической
зернистости форменных элементов крови, развитием гипо- и диспротеинемии.
Для уточнения диагноза гнойно-воспалительных заболеваний используют
специальные методы исследования - пункцию, рентгенологические, эндоскопические
методы, лабораторные клинические и биохимические исследования крови, мочи,
экссудата.
Микробиологические исследования позволяют не только определить вид
возбудителя, его патогенные свойства, но и выявить чувствительность микроорганизмов к
антибактериальным препаратам. Важную роль в комплексном обследовании при гнойновоспалительных заболеваниях играет определение иммунологического статуса больного
для проведения целенаправленной, избирательной иммунотерапии.
Своевременное и полноценное хирургическое лечение травм и острых хирургических
заболеваний в комбинации с рациональной антибиотикотерапией не только
способствовало уменьшению числа больных с гнойной инфекцией, но и значительно
изменило классическое течение гнойных заболеваний.
В настоящее время, когда антибиотикотерапия широко применяется до поступления
больного в стационар, иногда даже без назначения врача, хирургам нередко приходится
наблюдать у поступивших больных запущенный гнойный процесс (например, гнойный
аппендицит, эмпиема жёлчного пузыря, перитонит, гнойный плеврит, мастит, флегмона и
т.д.) при отсутствии высокой температуры тела, с невысоким лейкоцитозом,
малоизменённой СОЭ, слабовыраженными явлениями интоксикации и др. Отмеченные
изменения известных клинических проявлений гнойного процесса, особенно при скрытом
расположении очага в брюшной, грудной полости, могут существенно затруднить
диагноз. Только комплексное обследование больных с гнойно-воспалительными
заболеваниями позволяет установить диагноз болезни, определить характер и
распространённость воспалительного процесса.
ОБЩИЕ ПРИНЦИПЫ ЛЕЧЕНИЯ
Лечение воспалительных заболеваний проводят с учётом общих принципов лечения и
особенностей характера и локализации патологического процесса (флегмона, абсцесс,
перитонит, плеврит, артрит, остеомиелит и др.).
Основные принципы лечения больных с хирургической инфекцией:
1) этиотропная и патогенетическая направленность лечебных мероприятий;
2) комплексность проводимого лечения: использование консервативных
(антибактериальной, дезинтоксикационной, иммунотерапии и др.) и оперативных методов
лечения;
3) проведение лечебных мероприятий с учётом индивидуальных особенностей
организма, характера, локализации и стадии развития воспалительного процесса.
120. Возбудители гнойной хирургической инфекции. Входные ворота инфекции. Реакция
макроорганизма.
Этиология.
Гнойно-воспалительные заболевания имеют инфекционную природу, они вызываются
различными видами возбудителей: грамположительными и грамотрицательными,
аэробными и анаэробными, спорообразующими и неспорообразующими и другими
микроорганизмами, а также патогенными грибами. При определённых, благоприятных
для развития микроорганизмов условиях воспалительный процесс может быть вызван
условно-патогенными микробами: Klebsiella pneumoniae, Enterobacter aerogenes,
сапрофитами - Proteus vulgaris и др. Заболевание может быть вызвано одним
возбудителем (моноинфекция) или несколькими (смешанная инфекция). Группа микробов,
вызвавших воспалительный процесс, называется микробной ассоциацией.
Микроорганизмы могут проникать в рану, в зону повреждения тканей из внешней среды
(экзогенное инфицирование) или из очагов скопления микрофлоры в самом организме
человека (эндогенное инфицирование; см. главу 2).
Стафилококки - наиболее частый возбудитель гнойно-воспалительных заболеваний,
основной путь инфицирования - контактный. Источником экзогенного инфицирования
чаще бывают больные с гнойно-воспалительными заболеваниями. Источники эндогенного
инфицирования - хронические или острые очаги воспаления в самом организме человека,
но стафилококки могут также сапрофитировать на коже, слизистых оболочках носа,
носоглотки, дыхательных путей, половых органов. Для стафилококковой инфекции
характерно свойство микробов выделять экзотоксины (стафилогемолизин,
стафилолейцин, плазмокоагулазу и др.), а также высокая устойчивость микробов к
антибиотикам и химическим антисептикам. Чаще стафилококки вызывают
локализованные гнойно-воспалительные заболевания кожи (фурункул, карбункул,
гидраденит и др.), а также остеомиелит, абсцессы лёгких, флегмону и другие; возможна
общая гнойная инфекция - сепсис. Для стафилококкового сепсиса характерно появление
метастазов гнойной инфекции в различных органах.
Стрептококки. β-гемолитические стрептококки А, В, D могут вызывать холецистит,
пиелонефрит, сепсис, рожу, бактериальный эндокардит, тяжёлые инфекции у детей
(пневмонию, остеомиелит, менингит, а также сепсис новорождённых). Особенностью
стрептококковой инфекции является тяжёлая интоксикация, а общая гнойная инфекция
протекает без метастазирования.
Пневмококки вызывают чаще всего пневмонию, реже - гнойный артрит, гнойный
отит, менингит, перитонит у детей (пневмококковый перитонит). Особенность
пневмококков - отсутствие токсинообразования.
Гонококки известны как возбудители гонореи, но могут вызывать, распространяясь
восходящим путём, гнойный эндометрит, аднексит (сальпингоофорит), гнойный
пельвиоперитонит (воспаление тазовой брюшины), при переносе гематогенным путём
вызывают гнойное воспаление в других органах - гнойный артрит, гнойный синовит и др.
Кишечная палочка вызывает гнойно-воспалительные заболевания органов брюшной
полости (аппендицит, холецистит, гнойный перитонит), а также сепсис. Обитает в
кишечнике человека, существует как в аэробных, так и в анаэробных условиях, отличается
высокой устойчивостью к антибактериальным препаратам. Особенностью вызываемого
кишечной палочкой воспалительного процесса является гнилостный распад тканей (кожи,
жировой клетчатки, мышц) с развитием тяжёлой интоксикации. В очагах гнойного
воспаления кишечная палочка может быть в ассоциациях со стафилококками,
стрептококками, в таких случаях воспалительный процесс принимает наиболее тяжёлое
течение.
Протей - род микроорганизмов, объединяющий грамотрицательные палочки.
Некоторые из них (Proteus mirabilis, Pr. vulgaris, Pr. incostans) сапрофитируют в полости
рта, кишечнике. При попадании в рану вызывают гнойное воспаление с гнилостным
распадом мягких тканей, протекающее с тяжёлой интоксикацией. Отличаются высокой
устойчивостью к антибиотикам и химическим антисептикам, встречаются в гнойных
очагах в ассоциациях с другими микроорганизмами, являются опасными возбудителями
внутрибольничной инфекции.
Синегнойная палочка (Pseudomonas aeruginosa) сапрофитирует на коже человека,
чаще в местах, где развиты потовые железы. Является одним из возбудителей
внутрибольничной инфекции в ожоговых отделениях и отделениях интенсивной терапии.
Развивается при пониженной сопротивляемости организма. Подавляет регенерацию
тканей, обладает высокой устойчивостью к антибиотикам и химическим антисептикам
(кроме полимиксина, амикацина, карбенициллина, борной кислоты).
Неспорообразующие анаэробы - большая группа возбудителей гнойновоспалительных заболеваний, развивающихся в анаэробных условиях, но не образующих
спор. Наибольшее значение среди микробов этой группы имеют грамположительные
кокки (пептококки, пептострептококки и др.), грамотрицательные бактерии (бактероиды,
фузобактерии и др.). Неспорообразующие анаэробы чаще вызывают гнойновоспалительные осложнения после операций на органах брюшной полости, а также
абсцессы лёгкого, внутритазовые абсцессы. Неспорообразующие анаэробы могут
вызывать воспалительный процесс самостоятельно или в ассоциации с аэробными
бактериями.
Анаэробные спорообразующие бактерии - клостридии - вызывают специфический
воспалительный и некротический процесс - газовую гангрену. Наибольшее значение
среди клостридий имеют Cl. perfringens, Cl. oedematiens, Cl. septicus, Cl. hystoliticus. Они
чаще вызывают заболевания в сочетании друг с другом или в сочетании с гноеродными
микробами - стафилококками, стрептококками. Для газовой гангрены характерна тяжёлая
интоксикация, обусловленная как продуктами распада тканей, так и бактериальными
токсинами.
К анаэробным спорообразующим возбудителям специфической инфекции относится
палочка столбняка, сапрофитирующая в кишечнике домашних животных и человека,
откуда она попадает в почву и в виде спор может сохраняться длительное время.
Загрязнение ран землёй, содержащей споры палочки, может привести к развитию
столбняка. Палочка выделяет сильные экзотоксины - тетаноспазмин и тетаногемолизин.
Входные ворота - Для развития воспаления гноеродные микробы должны проникнуть через
повреждённый эпителий кожи или слизистые оболочки (входные ворота) во внутреннюю
среду организма.
Реакция организма. Внедрение микробов сопровождается местными и общими
проявлениями. Проникновение микроорганизма в ткани вызывает местную реакцию,
выражающуюся прежде всего в изменениях кровообращения нервно-рефлекторной
природы: сначала развивается артериальная гиперемия, затем венозный стаз с
образованием отёка, появлением болей, местным повышением температуры, нарушением
функций и т.д. В воспалительном экссудате накапливается большое количество
нейтрофильных лейкоцитов. Полнота проявлений, степень выраженности (яркость)
местных симптомов и быстрота их развития у больных различны, что зависит от
состояния реактивности организма.
Различают гиперергическую, нормергическую, гипергическую и анергическую формы
воспалительной реакции.
У одних больных гнойный процесс развивается бурно, распространяясь на
окружающие ткани, в том числе сосуды, с образованием тромбозов, обширных отёков,
вовлечением в процесс лимфатических сосудов и узлов, развитием не только обширной
местной, но и тяжёлой общей реакции. Такая гиперергическая реакция, несмотря на
своевременное и рациональное лечение, нередко приводит к летальному исходу.
У других больных процесс развивается не столь быстро. Воспалительный процесс
захватывает меньшее количество тканей, отёк бывает небольшим, общая реакция не носит
резко выраженного характера - незначительное повышение температуры тела, изменение
состава крови и т.д. Такая нормергическая реакция на гнойную инфекцию и местный
гнойный процесс, вызвавший её, довольно легко ликвидируется при своевременно
начатом и правильном лечении.
У некоторых больных местное гнойное заболевание протекает при слабовыраженных
местной и общей реакциях. Воспаление в этих случаях ограничивается только
локализацией процесса (карбункул, абсцесс и др.), отёк окружающих тканей почти
отсутствует, лимфангиита, лимфаденита, тромбоза не наблюдается, температура тела
повышается незначительно и т.д. Такие процессы со слабовыраженной местной и общей
реакциями (гипергическая реакция) легко поддаются лечению, а у части больных местные
гнойные очаги ликвидируются без лечения.
121. Клиническая картина и диагностика хирургической инфекции. Местные и общие
симптомы.
КЛИНИЧЕСКИЕ ПРОЯВЛЕНИЯ И ОСОБЕННОСТИ ОБСЛЕДОВАНИЯ
БОЛЬНЫХ
Клинические проявления гнойно-воспалительных заболеваний складываются из
местных и общих симптомов.
Местные проявления
Местные проявления воспаления определяются стадией развития, характером и
локализацией воспалительного процесса. Так, поверхностно расположенные очаги
воспаления (гнойно-воспалительные заболевания кожи, подкожной клетчатки молочной
железы, мышц и др.) или расположенные в глубине тканей очаги, но с вовлечением в
воспалительный процесс кожных покровов, характеризуются классическими
признаками воспаления - покраснением (rubor), обусловленным воспалительной
гиперемией, отёком, припухлостью (tumor), болью (dolor), повышением местной
температуры (calor) и нарушением функций органа (functio laesa). Распространённость и
выраженность воспалительного процесса определяют и степень выраженности местных
клинических проявлений. При воспалительном процессе во внутренних органах
отмечаются характерные для каждого заболевания местные признаки (например, при
гнойном плеврите, перитоните).
При клиническом обследовании больных с гнойно-воспалительными заболеваниями
можно определить фазу воспалительного процесса: пальпируемое плотное болезненное
образование при наличии других признаков воспаления свидетельствует об
инфильтративной фазе процесса в мягких тканях и железистых органах, коже и
подкожной клетчатке, молочной железе, брюшной полости. Определяемое при пальпации
размягчение инфильтрата, положительный симптом флюктуации указывают на переход
инфильтративной фазы воспаления в гнойную.
Местными клиническими признаками прогрессирующего гнойного воспаления служат
краснота в виде полос на коже (лимфангиит), плотные шнурообразные болезненные
уплотнения по ходу поверхностных вен (тромбофлебит), появление плотных болезненных
уплотнений в месте расположения регионарных лимфатических узлов (лимфаденит).
Между выраженностью местных симптомов воспаления и общими клиническими
признаками интоксикации имеется соответствие: прогрессирование воспалительного
процесса проявляется нарастанием как местных, так и общих проявлений воспаления и
интоксикации.
Общие проявления
Клиническими признаками общей реакции организма на воспаление являются
повышение температуры тела, озноб, возбуждение или, наоборот, вялость больного, в
крайне тяжёлых случаях затемнение (а иногда и потеря) сознания, головная боль, общее
недомогание, разбитость, учащение пульса, выраженные изменения состава крови,
признаки нарушения функций печени, почек, снижение АД, застой в малом круге
кровообращения. Перечисленные симптомы могут носить ярко выраженный характер или
быть малозаметными (в зависимости от характера, распространённости, локализации
воспаления и особенностей реакции организма).
Температура тела при хирургической инфекции может достигать 40 °C и выше,
возникают повторные озноб и головная боль, резко уменьшаются уровень гемоглобина и
число эритроцитов, увеличивается содержание лейкоцитов, в тяжёлых случаях до 25,030,0х109/л. В плазме крови увеличивается уровень глобулинов и уменьшается количество
альбуминов, у больных пропадает аппетит, нарушаются функции кишечника, появляется
задержка стула, в моче определяются белок и цилиндры. Развивающаяся интоксикация
приводит к нарушению функций органов кроветворения, в результате чего наступают
анемизация больного и значительные изменения в составе белой крови: появляются
незрелые форменные элементы, отмечается сдвиг лейкоцитарной формулы влево
(уменьшение числа сегментоядерных и увеличение - палочкоядерных форм нейтрофилов).
Для воспалительных процессов характерно резкое увеличение скорости оседания
эритроцитов (появляясь в начале процесса, оно обычно наблюдается ещё долго после
ликвидации воспаления). Иногда увеличиваются селезёнка, печень, появляется желтушная
окраска склер.
При сильно выраженной (гиперергической) общей реакции организма на
хирургическую инфекцию все перечисленные изменения проявляются в резкой степени;
если реакция средняя или слабая, они бывают умеренными и даже малозаметными. Тем не
менее любой местный воспалительный процесс сопровождается общими проявлениями,
которые при гнойной инфекции имеют клиническую картину, весьма сходную с таковой
при сепсисе и некоторых инфекционных заболеваниях (тифе, бруцеллёзе, паратифе, туберкулёзе и др.). Поэтому такие больные нуждаются в тщательном клиническом
обследовании, одна из важных целей которого - выявление первичного гнойного очага,
входных ворот для гноеродных микроорганизмов. При выраженной общей реакции у
больных с местным воспалительным процессом необходимо не только помнить о
возможности инфекционного заболевания, но и повторными посевами крови установить
наличие или отсутствие бактериемии. Обнаружение бактерий в крови, особенно при
отсутствии клинического улучшения после хирургического воздействия на первичный
очаг инфекции, свидетельствует о наличии сепсиса, а не просто об общей реакции на
местный гнойный процесс.
Основным отличием общей реакции организма на гнойный процесс от сепсиса
является то, что в первом случае все симптомы её резко ослабевают или исчезают при
вскрытии гнойного очага и создании условий для хорошего дренирования; при сепсисе
симптомы после этого почти не изменяются. Определение степени выраженности общей
реакции на местную гнойную инфекцию имеет большое значение для правильной оценки
состояния больного, характера развития воспаления и прогноза возможных осложнений.
Клинические признаки эндогенной интоксикации зависят от степени её тяжести: чем
выраженнее интоксикация, тем значительнее её проявления. При лёгкой степени
интоксикации отмечается бледность кожного покрова, при тяжёлой - кожа землистого
оттенка, определяются акроцианоз, гиперемия лица. Соответственно пульс частый - до
100- 110 в минуту, в тяжёлых случаях - более 130 в минуту, снижается АД. Развивается
одышка - число дыханий до 25-30 в минуту, при тяжёлой интоксикации - более 30 в
минуту. Важный показатель интоксикации - нарушение функций ЦНС: от лёгкой эйфории
вначале до заторможённости или психического возбуждения при развитии токсемии, при
тяжёлой интоксикации развивается интоксикационный делирий. Большое значение в
оценке тяжести интоксикации имеет определение диуреза: при тяжёлой интоксикации
количество мочи снижается, в крайне тяжёлых случаях развивается острая почечная
недостаточность с выраженной олигурией и даже анурией.
122.
Общие принципы местного и общего лечения хирургической инфекции.
Местное лечение:
1. Немедленное вскрытие гнойника широким разрезом; максимальное иссечение
некротизированных тканей гнойной раны.
2. Активное дренирование полости гнойника.
3. Раннее закрытие дефекта тканей: наложение швов, кожная пластика.
4. Проведение лечения в условиях управляемой абактериальной среды.
Общее лечение:
1. Целенаправленное применение современных антибиотиков и химиопрепаратов.
2. Пассивная и активная иммунизация больного.
3. Длительная инфузионная терапия.
4. Гормонотерапия.
5. Экстракорпоральная детоксикация: гемосорбция, плазмосорбция, лимфосорбция.
6. Применение ГБО.
123.
Фурункул, фурункулез. Этиопатогенез. Клиническая картина. Лечение.
Фурункул
Фурункул (furunculus) - острое гнойно-некротическое воспаление волосяного
фолликула, сальной железы и окружающей подкожной жировой клетчатки. Наиболее
частой локализацией фурункулов являются задняя поверхность шеи, предплечья, тыльная
сторона кисти, лицо, бедро. Появление двух и более фурункулов свидетельствует о
фурункулёзе. В возникновении фурункулов играют роль микротравмы, например расчёсы
кожи при заболеваниях, сопровождающихся зудом.
Этиология и патогенез
Наиболее частым возбудителем фурункулёза является золотистый стафилококк, реже другие гноеродные микробы. Предрасполагающими к развитию фурункула моментами
являются ослабление организма, нарушение обмена веществ (чаще сахарный диабет),
авитаминоз, кожные заболевания. Развитие фурункула начинается с образования гнойной
пустулы: после распространения микрофлоры из волосяного мешочка в сосочковый слой
кожи возникает воспалительный инфильтрат. В центре инфильтрата образуется очаг
некроза (некротический стержень), вокруг него скапливается гной. После отторжения
гноя и некротического стержня дефект кожи заполняется грануляциями с последующим
образованием соединительной ткани.
Больные в начале заболевания жалуются на появление гнойничка (пустулы) или
болезненного уплотнения в толще кожи. С нарастанием воспаления присоединяются
жалобы на общее недомогание, повышение температуры тела, боль в области
увеличивающегося уплотнения. Наиболее выраженную болезненность отмечают при
локализации фурункула на участках кожи, плотно прилежащих к подлежащим тканям: на
волосистой части головы, затылке, наружном слуховом проходе, тыльной стороне
пальцев.
Клинические проявления и диагностика
При осмотре больных в начале заболевания в области воспаления отмечают небольшой
гнойничок (пустулу) с гиперемией кожи вокруг. Реже можно определить уплотнение в
толще кожи и гиперемию кожи над уплотнением, гнойничок при этом отсутствует. По
мере развития фурункула, нарастания воспаления образуется конусовидно
возвышающийся над кожей инфильтрат диаметром 0,5-1,5 см, не имеющий чётких границ.
Кожа над ним багрово-красного цвета. В центре инфильтрата появляется покрытый
коркой участок размягчения, из-под корки выделяется небольшое количество гноя. После
отхождения гноя в центре инфильтрата определяется участок ткани зелёного цвета верхушка некротического стержня. С образованием некротического стержня количество
гнойного отделяемого увеличивается, с гноем и кровью отделяется и стержень. В центре
инфильтрата после отхождения стержня появляется довольно глубокая, умеренно
кровоточащая ранка, которая быстро заполняется грануляциями и заживает через 2-3 дня с
образованием втянутого рубца.
Иногда при осмотре на месте фурункула определяются шаровидная припухлость,
размягчение, незначительное гнойное отделяемое. Это абсцедирующий фурункул,
образовавшийся вследствие полного гнойного расплавления некротического стержня и
нарушения оттока гноя.
Выявленные при осмотре больных на коже красные полосы, идущие от фурункула,
свидетельствуют о присоединении лимфангиита, увеличение и болезненность при
пальпации регионарных лимфатических узлов - о присоединении лимфаденита.
При локализации фурункула на лице (рис. 97) - верхней губе, веках, надбровных дугах
- больные иногда жалуются на сильную головную боль, высокую температуру тела,
которые являются признаками осложнения фурункула гнойным тромбофлебитом лицевых
вен. Последний иногда сопровождается гнойным менингитом вследствие перехода
воспаления по венам лица через глазную вену на кавернозный синус.
Присоединение таких симптомов болезни, как перемежающаяся лихорадка,
потрясающий озноб, проливной пот, бред, помрачение сознания, бледность кожных
покровов, указывает на возникновение сепсиса, а появление гнойников в других органах
(метастатических абсцессов) подтверждает диагноз септикопиемии.
Лечение
Лечение фурункула консервативное. Больных следует предупредить о возможных
серьёзных осложнениях при выдавливании фурункула, срезании пустулы бритвой,
применении согревающих компрессов. В начале заболевания обрабатывают кожу 70%
раствором этанола, 2% салициловым спиртом, проводят УВЧ-терапию. После вскрытия
фурункула делают повязки с протеолитическими ферментами, гипертоническим
раствором хлорида натрия, применяют УФ-облучение. После отхождения стержня
накладывают мазевые повязки с эмульсией хлорамфеникола, мазью
диоксометилтетрагидропиримидина. При осложнении фурункула лимфангиитом и
лимфаденитом показана антибиотикотерапия.
Больные с фурункулом лица подлежат срочной госпитализации в хирургическое
отделение, где проводят местное и общее лечение, включающее антибиотикотерапию.
Больным назначают постельный режим, протёртую пищу.
При абсцедировании фурункула прибегают к хирургическому лечению - вскрытию
абсцесса.
При рецидивирующих одиночных фурункулах и фурункулёзе необходимо
специальное обследование больных, позволяющее выявить нарушения обмена веществ
(сахарный диабет, авитаминоз). С целью повышения устойчивости организма к
стафилококковой инфекции проводят иммунизацию стафилококковым анатоксином.
124.
Карбункул. Этиопатогенез. Клиническая картина. Лечение.
Карбункул
Карбункул (carbunculus) - острое разлитое гнойно-некротическое воспаление
нескольких волосяных мешочков и сальных желёз, сопровождающееся образованием
общего инфильтрата и некрозом кожи и подкожной клетчатки вследствие тромбоза
сосудов.
Этиология и патогенез
Наиболее частый возбудитель карбункула - золотистый стафилококк, реже стрептококк, иногда - смешанная инфекция (стафилококк и стрептококк).
Предрасполагающими к развитию карбункула моментами являются ослабление общей
резистентности организма при отягчающих заболеваниях, гипо- и авитаминозах, болезнях
обмена веществ (сахарном диабете).
Основная локализация карбункула - задняя поверхность шеи, затылок, верхняя и
нижняя губа, спина, поясница.
Заболевание начинается с появления инфильтрата, охватывающего несколько
волосяных фолликулов и сальных желёз. Возникает расстройство кровообращения,
обусловленное местным тромбозом сосудов, с образованием некроза кожи, подкожной
клетчатки, иногда и глубжележащих тканей. Наряду с некрозом происходит гнойное
расплавление тканей с выделением гноя через устья волосяных фолликулов. После
отторжения образуется гнойная рана с глубоким дефектом тканей, заживление которой
происходит вторичным натяжением.
Клинические проявления и диагностика
Больные жалуются на сильную боль, наличие болезненного инфильтрата, повышение
температуры тела, озноб, недомогание, слабость, разбитость, потерю аппетита, головную
боль. При сборе анамнеза уточняют возможное наличие сахарного диабета, авитаминоза,
истощения.
При обследовании больных, кроме общих признаков гнойного воспаления (например,
повышение температуры тела, учащение пульса), отмечается сине-багровая припухлость в
области задней поверхности шеи, спины, поясницы, лица, реже - конечностей. В начале
заболевания может быть несколько инфильтратов, которые затем сливаются между собой
с образованием выраженной припухлости, возвышающейся над поверхностью кожи. Кожа
над инфильтратом напряжённая, лоснящаяся, с наиболее интенсивной сине-багровой
окраской в центре, она постепенно бледнеет по направлению к периферии. На
поверхности инфильтрата определяется несколько гнойно-некротических пустул, которые
в центре сливаются между собой с образованием обширного некроза кожи (рис. 98).
Истончённый участок некроза прорывается в нескольких местах с образованием
отверстий (симптом «сита»), из которых выделяется гной. Инфильтрат плотной
консистенции, резко болезнен, вокруг него - выраженный отёк тканей. Регионарные
лимфатические узлы увеличены и болезненны (лимфаденит), реже возникает лимфангит.
При самостоятельном отторжении некротизировавшихся тканей в центре инфильтрата
образуется большая полость, покрытая серо-зелёными некротическими тканями, с
обильным отделением гноя.
Если при наблюдении за больным отмечаются увеличение отёка тканей,
прогрессирование некроза, нарастание симптомов общей интоксикации (тахикардия,
головная боль, слабость), присоединение потрясающего озноба, проливного пота,
лимфангиита, лимфаденита, тромбофлебита, это следует расценивать как
неблагоприятное течение карбункула, развитие флегмоны, сепсиса.
Особую опасность представляет карбункул лица из-за возможного развития
менингита.
Карбункул следует дифференцировать с сибиреязвенным карбункулом, для которого
характерны наличие геморрагического пузырька, отсутствие гнойного отделяемого,
безболезненность инфильтрата, резко выраженный отёк тканей; образующаяся
некротическая ткань чёрного цвета и окружена мелкими пузырьками с геморрагическим
содержимым. В содержимом пузырьков находят сибиреязвенную палочку.
Лечение
Лечение карбункула в начальной стадии консервативное. Оно включает полный покой
для поражённого органа. При карбункулах лица больным необходим постельный режим.
Им запрещают разговаривать, назначают жидкую пищу. После обработки карбункула 70%
раствором этанола накладывают асептическую повязку, назначают УВЧ-терапию.
Парентерально вводят антибиотики, перорально - сульфаниламидные препараты
длительного действия. При карбункулах у больных, страдающих сахарным диабетом,
необходимы коррекция нарушений обмена веществ, тщательное проведение
инсулинотерапии, что уменьшает развитие воспалительного инфильтрата и некроза.
Безуспешность консервативной терапии в течение 2-3 дней, нарастание некроза,
гнойной интоксикации являются показанием для операции, которую выполняют под
наркозом. Крестообразным разрезом рассекают инфильтрат до фасции и иссекают
некротизированные ткани на всём протяжении, отделяя их от фасции, кожи, вскрывают
гнойные затёки (рис. 99). Кровотечение при этом незначительное (сосуды в области
воспалительного инфильтрата тромбированы), оно прекращается при введении в рану
тампонов с гипертоническим раствором натрия хлорида или протеолитическими
ферментами. На лице карбункул вскрывают линейным разрезом после его
абсцедирования. В послеоперационном периоде лечение карбункула проводят по
принципу лечения гнойных ран, для окончательного удаления некротических тканей
применяют протеолитические ферменты.
При своевременно начатом лечении карбункула прогноз благоприятный, но у
истощённых больных с тяжёлой формой сахарного диабета, а также при карбункуле лица
не исключена возможность плохого исхода.
125.
Гидраденит. Этиопатогенез. Клиническая картина. Лечение.
Гидраденит
Гидраденит (hidradenitis) - гнойное воспаление апокринных потовых желёз.
Этиология и патогенез
Гидраденит вызывает в основном золотистый стафилококк, проникающий через
выводной проток потовой железы. Предрасполагающими моментами к развитию
заболевания служат несоблюдение личной гигиены, повышенная потливость, загрязнения
кожи, заболевания кожи (дерматит, экзема).
В потовой железе развивается воспалительная инфильтрация тканей с последующим
гнойным расплавлением.
Клинические проявления и диагностика
При обследовании больных отмечается болезненная припухлость - чаще в
подмышечной, реже в паховой или перианальной областях (местах расположения
апокринных потовых желёз). Из анамнеза удаётся выяснить наличие предрасполагающих
моментов: повышенной потливости, несоблюдения правил гигиены, применения
депиляториев, бритья волос в подмышечных впадинах.
Заболевание начинается остро, с появления небольшого болезненного узелка, который
увеличивается в диаметре до 1-2 см и резко выступает над поверхностью окружающей
кожи.
При осмотре отмечают припухлость багрово-красного цвета. При вовлечении в
процесс нескольких потовых желёз узлы сливаются в плотный инфильтрат, который
может занимать всю подмышечную впадину. Одиночные узлы располагаются
поверхностно, спаяны с кожей. Через 10-15 дней в центре припухлости появляется
размягчение, определяется флюктуация, из вскрывшегося инфильтрата начинает
выделяться сливкообразный гной. После отхождения гноя происходит заживление с
формированием рубца. Заболевание может рецидивировать.
При вовлечении в процесс окружающей подкожной жировой клетчатки может
развиться флегмона, при вовлечении лимфатических узлов - лимфаденит.
В отличие от фурункула выступающий инфильтрат не имеет фолликулярной пустулы
и некротического центра. Для подмышечного лимфаденита характерны глубокое
расположение инфильтрата, увеличенных лимфатических узлов, отсутствие спаянности
опухолевидного образования с кожей.
Лечение
Для лечения гидраденита используют антибиотики, сульфаниламиды длительного
действия. Проводят иммунизацию стафилококковым анатоксином. В подмышечной
впадине сбривают волосы, кожу протирают спиртом, смазывают 3% раствором
бриллиантового зелёного. Применяют физиотерапию - токи УВЧ, УФ-облучение.
При абсцедировании гидраденита прибегают к хирургическому лечению, вскрытию
абсцесса, удалению гноя. При длительном безуспешном лечении гидраденита и угрозе
развития сепсиса иссекают всю жировую клетчатку в подмышечной впадине, как при
карбункуле.
126.
Абсцесс. Этиопатогенез. Клиническая картина. Лечение.
Абсцесс
Абсцесс (гнойник, abscessus) - отграниченное скопление гноя в различных тканях и
органах вследствие гнойного расплавления тканей и образования полости (в отличие от
эмпиемы, при которой скопление происходит в естественных полостях тела и полых
органах).
Различают абсцессы клетчаточных пространств шеи, средостения, забрюшинного
пространства, таза и органов (лёгкого, печени и др.). Подкожный абсцесс - ограниченное
скопление гноя в подкожной клетчатке.
Этиология и патогенез
Возбудителями гнойной инфекции являются стафилококки - монокультура или в
ассоциации с другими микроорганизмами (кишечной палочкой, стрептококком,
бактероидами и др.).
Возбудитель инфекции чаще проникает извне (экзогенная инфекция), хотя возможна и
эндогенная инфекция - проникновение из соседних или отдалённых органов,
метастатические абсцессы при сепсисе. Причиной подкожного абсцесса может быть
введение в ткани концентрированных растворов лекарственных веществ - 25% раствора
сульфата магния, 50% раствора метамизола натрия и др. Развивающееся гнойное
воспаление приводит к расплавлению тканей и иногда к некрозу и отторжению
омертвевших тканей - секвестрации. Секвестры могут подвергаться в дальнейшем
ферментативному расплавлению.
Полость абсцесса может быть как простой округлой формы, так и сложной, с
многочисленными карманами. Стенки абсцесса вначале покрыты гнойно-фибринозными
наложениями и обрывками некротизированных тканей. Затем по периферии абсцесса
развивается зона воспаления, что приводит к формированию пиогенной мембраны,
образованной соединительной тканью.
Возникшие в результате гнойного или асептического воспаления абсцессы имеют
различный исход: спонтанное вскрытие с прорывом наружу (абсцесс подкожной жировой
клетчатки, мышечный абсцесс, мастит, парапроктит и др.); прорыв и опорожнение
гнойника в закрытые полости (брюшную, плевральную, полость суставов и т.д.) с
развитием гнойных процессов (перитонита, плеврита, перикардита, артрита и т.д.).
Возможен прорыв гнойника в полость органов, сообщающихся с внешней средой (полость
кишки, мочевого пузыря и др.). Опорожнившаяся полость абсцесса при благоприятных
условиях уменьшается в размерах, спадается и подвергается рубцеванию, при неполном
опорожнении процесс может перейти в хронический с образованием свища на месте
прорыва гнойника.
Клинические проявления и диагностика
При поверхностно расположенных острых абсцессах отмечаются краснота,
припухлость, боль, местное повышение температуры, нарушение функций, иногда
определяется флюктуация. Воспалительные явления могут занимать различную площадь.
Характер гноя, содержащегося в полости абсцесса (консистенция, цвет, запах),
определяется видом возбудителя: зловонный запах, грязно-серый цвет гноя характерны
для гнилостной флоры, густой жёлто-зелёный гной - для стафилококка, сине-зелёный цвет
и сладковатый запах - для синегнойной палочки и т.д.
Общие клинические проявления абсцесса: повышение температуры тела от
субфебрильной до высокой, общее недомогание, слабость, потеря аппетита, головная
боль. В периферической крови - лейкоцитоз с нейтрофилёзом и сдвигом лейкоцитарной
формулы влево, СОЭ увеличена.
Тяжёлое течение абсцесса с преобладанием явлений интоксикации может быть
обусловлено как всасыванием токсичных продуктов из очага поражения (гнойнорезорбтивная лихорадка), так и развитием сепсиса (см. Сепсис).
Абсцесс необходимо отдифференцировать от гематомы, кисты, распадающихся
опухолей. Большое значение имеет диагностическая пункция: получение гноя позволяет,
помимо установления диагноза в сомнительных случаях, провести бактериологическое
исследование - выделение возбудителя и определение его чувствительности к
антибиотикам.
При наличии газообразующей флоры в полости абсцесса может образовываться и
скапливаться газ - газовый абсцесс. При перкуссии над областью абсцесса появляется
тимпанический звук, на рентгеновских снимках в полости абсцесса определяется пузырёк
газа и горизонтальный уровень жидкости под ним (наиболее часто это наблюдается при
абсцессе, вызванном гнилостной инфекцией).
Лечение
Лечение абсцесса заключается во вскрытии, опорожнении и дренировании его
полости. Не подлежат вскрытию холодные абсцессы туберкулёзной этиологии вследствие
неизбежно возникающей при этом суперинфекции гноеродной микрофлорой.
Сформировавшийся небольшой абсцесс с хорошо выраженной капсулой удаляют
полностью.
Для вскрытия абсцесса выбирают кратчайший оперативный доступ с учётом
анатомических особенностей и топографии органа. Нередко применяют метод вскрытия
абсцесса по игле: первоначально пунктируют абсцесс, затем по игле рассекают ткани. При
вскрытии гнойника по возможности подходят к нижнему его полюсу, чтобы создать
хорошие условия для дренирования.
С целью уменьшения инфицирования оперативного поля по ходу вскрытия гнойника
окружающие ткани тщательно изолируют марлевыми салфетками и, сделав небольшое
отверстие в стенке абсцесса, удаляют гной электроотсосом. Аспирировав гной, разрез
расширяют, полость абсцесса обследуют пальцем, разделяя имеющиеся перемычки,
удаляют секвестры тканей. Следует избегать грубых манипуляций, нарушающих
пиогенную мембрану. Полость абсцесса промывают антисептическим раствором, затем
дренируют одним или несколькими резиновыми или полихлорвиниловыми трубками или
вводят в неё марлевые тампоны, смоченные раствором протеолитических ферментов и
антисептических средств. При недостаточном опорожнении гнойника через основной
разрез делают дополнительный - контрапертуру. Лечение абсцесса после вскрытия
проводят по принципу лечения гнойных ран.
Общее лечение включает укрепляющую терапию, переливания крови и плазмы,
применение антибиотиков с учётом чувствительности микробной флоры, средств
специфической терапии (иммунизация стафилококковым анатоксином, применение
специфического γ-глобулина и др.).
127.
Флегмона. Этиопатогенез. Клиническая картина. Лечение.
Флегмона
Флегмона (phlegmona) - острое разлитое гнойное воспаление жировой клетчатки, не
склонное к отграничению. В зависимости от локализации различают подкожную,
межмышечную, забрюшинную флегмону и другие её виды. Флегмоны некоторых
локализаций носят специальные названия: гнойный медиастинит, парапроктит,
паранефрит, параартикулярная флегмона и др. Флегмоны, развившиеся вследствие
перехода гнойного воспаления с лимфатических узлов, называются аденофлегмонами.
Флегмоны склонны к распространению по клеточным пространствам, сосудистому ложу,
фасциальным футлярам.
Этиология и патогенез
Возбудителем заболевания являются различные гноеродные микроорганизмы
(грамположительные и грамотрицательные, аэробные и анаэробные), но чаще стафилококки, стрептококки, энтеробактерии, протей, кишечная палочка.
Микроорганизмы проникают в жировую клетчатку прямым или гематогенным путём.
Возможно образование вторичных флегмон - распространение гнойного воспаления на
жировую клетчатку при остеомиелите (параоссальная флегмона), гнойном артрите
(параартикулярная флегмона), пиелонефрите (паранефрит) и др.
Развитие флегмоны начинается с серозной инфильтрации подкожной жировой
клетчатки. Экссудат быстро приобретает гнойный характер, образуются участки некрозов,
которые затем сливаются. Некроз и расплавление клетчатки приводят к абсцедированию
флегмоны,
Изменения в тканях при флегмоне зависят от характера возбудителя: гнилостная и
анаэробная инфекция приводит к некрозу тканей с образованием пузырьков газов. При
кокковой микрофлоре идёт гнойное расплавление тканей. Воспалительный процесс при
флегмоне не имеет тенденции к отграничению, как это наблюдается при абсцессе, а
распространяется по межклетчаточным прослойкам соединительных тканей.
Воспалительный процесс в жировой клетчатке проходит определённые стадии
развития, начиная с серозного отёка, с последующим образованием воспалительного
инфильтрата и затем некроза тканей.
Клинические проявления и диагностика
Признаки флегмон такие же, как и симптомы гнойно-воспалительных процессов
(повышение температуры тела, слабость, недомогание, головная боль). Они и определяют
жалобы больных, которые отмечают также боль и припухлость в месте развития
воспаления, болезненность при движении, перемене положения тела.
Местные проявления подкожной флегмоны характеризуются классическими
признаками воспаления. Припухлость, как правило, нарастает, кожа над ней красная,
лоснится, затем постепенно бледнеет и становится нормальной окраски. При пальпации
определяется болезненное уплотнение без чётких границ, неподвижное, горячее на ощупь.
При абсцедировании флегмоны можно определить размягчение инфильтрата, симптом
флюктуации. Регионарные лимфатические узлы увеличены, болезненны. В некоторых
случаях вокруг инфильтрата определяется сеть красных полос или тяжей (сетчатый, или
тубулярный, лимфангиит).
Активные и пассивные движения конечностей, поворот головы, перемена положения
тела вызывают резкое усиление болей в области флегмоны.
При глубоко расположенных (межмышечных) флегмонах конечности её объём
увеличивается по сравнению со здоровой. Измерение сантиметровой лентой позволяет
более точно определить увеличение объёма конечности. Иногда возникает выбухание
ткани в зоне расположения флегмоны. При пальпации определяют глубокий, резко
болезненный инфильтрат. Попытки к движению конечностью резко болезненны, иногда
возникает защитная (болевая) контрактура мышц в виде вынужденного положения
конечности, при котором боль выражена в меньшей степени. Регионарные лимфатические
узлы увеличены и болезненны. Обнаружение при пункции гноя подтверждает диагноз
глубокой межмышечной флегмоны.
На шее при слабовыраженной общей клинической картине гнойного воспаления
может определяться инфильтрат деревянистой плотности с синеватой окраской кожи над
ним - деревянистая флегмона. Инфильтрат малоболезнен, спаян с кожей, фасцией,
апоневрозом, абсолютно неподвижен, увеличивается медленно. Нагноение инфильтрата
отмечается крайне редко. Заболевание течёт медленно, температура тела субфебрильная,
явления интоксикации слабо выражены.
Лечение
Лечение флегмон оперативное. Лишь в самой начальной стадии, когда предполагается
серозное воспаление, допустимо консервативное лечение: постельный режим, покой для
поражённой конечности, антибиотикотерапия, УВЧ-терапия, электрофорез с
химотрипсином. Эффективны футлярные прокаиновые блокады с антибиотиками по
Вишневскому. Улучшение общего состояния больных, стихание местных воспалительных
явлений являются благоприятными признаками, указывающими на отграничение или
обратное развитие процесса. При отсутствии эффекта в течение 12-24 ч или при
прогрессировании процесса показана операция.
В экстренном порядке оперируют больных, поступивших поздно, с выраженной
интоксикацией, прогрессирующим процессом, наличием гнойного воспаления. Под
наркозом производят вскрытие флегмоны, удаление гноя, некротизированных тканей.
Вскрывают гнойные затёки и карманы, рану тщательно промывают антисептическими
растворами, дренируют. Для обеспечения хорошего дренирования иногда делают
дополнительные разрезы - контрапертуры. Лечение после операции проводят по принципу
лечения гнойных ран.
128.
Рожистое воспаление. Этиопатогенез. Клиническая картина. Лечение.
Рожа
Рожа (erysipelas) - прогрессирующее острое воспаление собственно кожи, реже слизистых оболочек.
Этиология и патогенез
Рожа вызывается различными формами стрептококка, относится к контагиозным
заболеваниям. В доантисептический период это было одно из основных осложнений ран в
госпиталях. Рожа может приводить к внутрибольничным заболеваниям значительного
контингента раненых и больных.
Микрофлора проникает в кожу из внешней среды, лимфогенный и, особенно,
гематогенный путь инфицирования крайне редок.
В месте внедрения патогенного стрептококка развивается очаг серозного воспаления,
локализованный в сетчатом слое кожи. В экссудате определяются нейтрофильные
лейкоциты, стаз в кровеносных, лимфатических капиллярах. Отмеченные воспалительные
изменения распространяются по ширине, захватывая всё новые участки кожи. Подобные
изменения характерны для эритематозной формы рожи.
По мере развития процесса происходят десквамация эпидермиса, его отслойка
воспалительным экссудатом с образованием пузырей (буллёзная форма рожи).
Содержимым пузырей является прозрачный желтоватый экссудат, иногда отмечается
скопление гноя, редко экссудат в пузырях бывает геморрагического характера.
Прогрессирование воспалительного процесса в коже с гнойной инфильтрацией тканей
приводит к образованию флегмоны подкожной клетчатки (флегмонозная форма рожи).
Развитие воспалительного процесса в коже может привести к расстройству
кровообращения, тромбозу сосудов с образованием некрозов кожи (некротическая
форма рожи).
В патогенезе рожи важное значение имеет аллергический фактор. Рожа склонна к
рецидивам, в основе которых также лежит сенсибилизация организма. Рецидивы
воспаления приводят к склерозу подкожной клетчатки и расстройствам лимфообращения
с образованием вначале лимфостаза, а затем слоновости (см. Недостаточность
лимфообращения в главе 13).
Рожа может развиваться как результат первичного инфицирования из экзо- и
эндогенного источников. Но возможно развитие рожи как проявление вторичного
процесса - как следствие осложнений различных гнойно-воспалительных заболеваний
(фурункула, карбункула, остеомиелита и др.).
Отдельные формы рожи, диагностированные на основании клинических признаков, по
существу являются фазами развития процесса, течение которого может быть
приостановлено на той или иной стадии.
Клинические проявления и диагностика
Заболевание протекает с выраженными клиническими проявлениями. Нарушению
общего состояния предшествует развитие местных симптомов. У небольшой группы
больных отмечается продромальный период, который характеризуется недомоганием,
слабостью, головной болью. Заболевание часто начинается остро, с потрясающего озноба,
сильной головной боли. Возникают резкая тахикардия, учащение дыхания, температура
тела за короткий период достигает 40-41 С. Из общих проявлений интоксикации
отмечается бессонница, уменьшается количество мочи, в ней определяются белок,
эритроциты, лейкоциты, гиалиновые и зернистые цилиндры.
В крови - выраженный лейкоцитоз и нейтрофилёз, умеренная анемия, уменьшено
количество эозинофилов, однако с началом выздоровления нейтрофилёз уменьшается,
исчезает эозинопения, появляется лимфоцитоз. Иногда можно отметить увеличение
печени и селезёнки. В ряде случаев тяжёлая интоксикация приводит к изменениям ЦНС с
появлением возбуждения, сильной головной боли, иногда бреда.
Местные симптомы эритематозной формы рожи - жгучая боль, ощущение жара в
поражённой области, появление яркой красноты с чёткими, как бы зазубренными,
границами. Чаще рожа локализуется на лице, голове, нижних конечностях. По очертаниям
вся зона поражения похожа на географическую карту, участки гиперемии напоминают
языки пламени. Кожа в зоне воспаления отёчна, температура её повышена, болезненность
более интенсивно выражена по периферии, там же отмечается более выраженная
краснота, интенсивность которой в центре поражения постепенно уменьшается. На
участках, где кожа малоподвижна, плотно соединена с подлежащими тканями, краснота
обычно обрывается.
Для буллёзной формы рожи, кроме признаков эритематозной формы, характерно
возникновение пузырей различной величины, наполненных серозным, гнойным или
геморрагическим экссудатом, в котором выявляются стрептококки. Экссудат очень
заразен и может стать источником передачи рожи контактным путём. Продолжительность
этой формы заболевания обычно 1-2 нед. К концу болезни критически падает температура
тела с обильным потоотделением. После стихания местных воспалительных явлений
остаётся сильное шелушение эпидермиса, на волосистых частях кожи отмечается
значительное выпадение волос.
При флегмонозной форме рожи изменения на поверхности кожи (гиперемия, зуд,
боль) могут быть менее выраженными, но общие симптомы проявляются сильнее, чем при
эритематозной и буллёзной формах. Общее состояние больного тяжёлое: тахикардия,
высокая температура тела, озноб.
У истощённых, ослабленных и пожилых больных заболевание из флегмонозной
формы может перейти в некротическую, для которой характерно появление некрозов
кожи - чёрных ограниченных безболезненных плотных участков на местах выраженной
гиперемии, отёка, пузырей.
Локализация рожи определяет некоторые особенности течения заболевания. На
лицепроцесс характеризуется отёком лица, особенно век. Флегмонозная форма
рожи волосистой части головы сопровождается большим количеством гноя,
гнойнымизатёками, отслойкой кожи.
На туловище рожу характеризует активное распространение процесса,
сопровождающееся тяжёлой интоксикацией. При этом воспаление может перемещаться,
последовательно захватывая всё новые участки кожи и даже участки, поражённые ранее
(ползучая рожа). Рожа может поражать участки поверхности тела на определённом
расстоянии между ними (мигрирующая рожа). При локализации рожи на конечностях
преимущественно отмечаются эритематозная и буллёзная её формы, но клинически она
протекает тяжело, при выраженных общих явлениях. Эта форма часто сопровождается
лимфаденитом, флебитом, тромбофлебитом.
В местах скопления рыхлой соединительной ткани рожа протекает с заметным отёком
тканей, расстройством кровообращения и развитием распространённого некроза кожи
(область век, мошонки).
Рожа слизистых оболочек характеризуется такими же общими и местными
симптомами, как и при поражении кожи: чётко очерченная гиперемия, отёчность,
болезненность в эритематозной фазе, развитие пузырей, содержащих серозную жидкость
в буллёзной фазе, образование некрозов при некротической форме рожи.
Рожу отличают частые рецидивы (в 20-25% случаев), рецидивы заболевания на
конечностях приводят к лимфостазу с развитием слоновости (см. Недостаточность
лимфообращения, глава 13).
Процесс может распространиться с кожи на окружающие ткани, вызвать
метастазирование стрептококковой инфекции с развитием очагов воспаления с тяжёлой
токсемией. Воспалительный процесс при флегмонозной роже может распространяться на
слизистые сумки, сухожильные влагалища, суставы, мышцы.
В типичных случаях диагноз рожи не представляет затруднений. Он основывается на
таких проявлениях, как озноб, резкое повышение температуры тела при наличии
выраженной красноты с чёткими границами, припухлости и гиперестезии определённого
участка кожи, нередко локализующихся вблизи ссадин, потёртостей, царапин, ран и т.д.
Отсутствие красноты, наблюдающееся у резко ослабленных больных (престарелых и
истощённых), или маскирование её волосяным покровом значительно затрудняют
диагностику. В этих случаях правильно диагностировать рожу позволяют наличие
тяжёлой интоксикации, повышение температуры тела и обнаружение по периферии
поражения кожи приподнятого воспалительного валика, отличающегося резкой
болезненностью.
Дифференциальную диагностику рожи следует проводить с эритемами, дерматитом,
флегмонами, лимфангиитом, эризипелоидом, в отдельных случаях с сибирской язвой.
Значительные затруднения встречаются при дифференциации рожи с обычной
флегмоной. При роже процесс локализуется в коже и больше выражен по периферии
поражения; в отличие от этого при флегмоне воспалительный процесс поражает
подкожную и межмышечную клетчатку, изменения кожи (отёк, краснота) носят
вторичный характер и усиливаются от периферии к центру поражения. Максимальная
болезненность при флегмоне также локализуется в центре припухлости, а не на
периферии, как при роже. Кроме того, при флегмоне в зоне поражения кожи отмечается
плотный инфильтрат в подлежащих тканях, чего не бывает при эритематозной и
буллёзной формах рожи.
При флегмонозной форме рожи процесс обычно начинается с поражения кожи, а при
флегмоне подкожной и межмышечной клетчатки изменения кожи присоединяются к
другим проявлениям. При подозрении на буллёзную и гангренозную формы рожи,
особенно при тяжёлом общем состоянии и контакте больного с животными, кожами,
шерстью, необходимо проводить дифференциацию с кожной формой сибирской язвы. Для
сибирской язвы характерно наличие в центре поражения участка некротизированных
тканей с дочерними пузырьками по периферии и обширного отёка мягких тканей
(сибиреязвенный карбункул). В этих случаях, как правило, значительно увеличены
регионарные лимфатические узлы. Местные изменения при роже отличаются от
описанной клинической картины.
Исход рожи зависит от тяжести процесса и состояния больного, его
иммунобиологических сил, наличия или отсутствия сопутствующих заболеваний,
своевременности и правильности лечения. Лучшие результаты отмечают при
эритематозной и буллёзной формах рожи, значительно хуже прогноз при флегмонозной и
гангренозной формах.
Лечение
Лечение проводят в стационаре. Значительных успехов в лечении рожи удалось
достичь после того, как начали использовать УФ-лучи и, особенно, комплексную терапию
с применением антибактериальных средств (сульфаниламидных препаратов,
антибиотиков). При УФ облучении обычно назначают эритемные или субэритемные дозы.
При эритематозной или буллёзной формах рожи облучение дозируют с учётом
локализации процесса: на конечности - 4-5 биодоз, на лице - 3 биодозы. Если облучение
начато с первых дней заболевания, обычно уже после одного двух сеансов температура
тела снижается, краснота уменьшается, самочувствие больного улучшается, т.е. процесс
прекращается. При флегмонозной и при гангренозной форме рожи облучение
противопоказано, так как оно может привести к усилению отёка и тромбозу мелких
сосудов кожи.
Одновременно с облучением назначают антибиотики и сульфаниламидные препараты.
Из антибиотиков чаще используют пенициллины, полусинтетические пенициллины (до
исчезновения красноты и нормализации температуры тела). Эффективно в этих случаях
одновременное применение сульфаниламидов продлённого действия. Чем раньше начато
лечение, тем быстрее наступает выздоровление. В тяжёлых случаях рожи конечностей
используют эндолимфатическое введение антибиотиков.
Влажные повязки, компрессы, ванны абсолютно противопоказаны. При буллёзной
форме пузыри после обработки спиртом вскрывают, на участок поражения накладывают
повязку с эмульсией хлорамфеникола, стрептоцидной суспензией, тетрациклиновой
мазью и др. При флегмонозной и гангренозной формах, помимо описанного лечения,
производят вскрытие скоплений гноя, дренирование, удаление некротизированных
тканей.
Большое значение имеют тщательный уход, высококалорийная молочно-растительная
диета с большим содержанием витаминов. Необходимо строжайшее соблюдение
асептики, больного лучше изолировать в отдельную палату.
Профилактика рожи сводится к лечению микротравм, тщательному соблюдению
правил асептики в хирургических стационарах, выполнению противоэпидемических
мероприятий.
129.
Аденофлегмона. Этиопатогенез. Клиническая картина. Лечение.
Аденофлегмона - гнойное расплавление ткани лимфатического узла с переходом процесса на
окружающую жировую клетчатку.
Этиопатогенез
В последнее время увеличилось количество больных с аденофлегмонами, особенно с
аденофлегмонами шеи. Этому способствуют источники инфекции на волосистой части головы,
в полости рта, носоглотке, а также в трахее и пищеводе. Развитая сеть лимфатических сосудов
и узлов, а также особенности строения фасциальных листков и клетчатки шеи
благоприятствуют развитию воспалительных процессов. Наличие в области шеи важнейших
образований (крупных сосудов и нервов, гортани, трахеи, пищевода и щитовидной железы)
создаёт известные опасности в течении этих процессов и затрудняет их оперативное лечение.
Большое значение в развитии аденофлегмон шеи имеют подбородочные лимфатические узлы,
связанные с подчелюстными и глубоки- ми шейными лимфатическими узлами.
Таким образом, наличие многочисленных лимфатических узлов, щелей и пространств,
ограниченных фасциями, определяет локализацию более или менее ограниченных или
распространённых скоплений гноя на передней и боковой поверхностях шеи.
Обычно возбудителями флегмон шеи становятся стафилококки и стрептококки. Однако
наличие в полости рта гнилостной инфекции, особенно кариозные зубы, влечёт за собой
возможность развития и гнилостных флегмон, склонных к образованию весьма
распространённых затёков.
Клиническая картина
Аденофлегмоны имеют особенности. Припухлость в начале заболевания плотная, иногда
слегка бугристая, несколько подвижна. В связи с глубоким расположением очага под мышцей
кожа над ним сначала не изменена и имеет обычную окраску. В начальных стадиях нет отёка.
При поверхностной подчелюстной аденофлегмоне есть местные признаки воспаления в
подбородочной области: ограниченная краснота, припухлость, болезненность. При глубокой
подчелюстной флегмоне (флегмона дна полости рта, ангина Людвига) заболевание начинается
бурно, сопровождается выраженным диффузным отёком дна полости рта и подчелюстной
области, резкой болезненностью, усиливающейся при жевании и глотании, слюнотечением,
тризмом жевательной мускулатуры и затруднённым дыханием. При больших размерах
гнойного очага и его поверхностном расположении отчётливо определяется симптом
флюктуации.
Благодаря широкому и раннему применению антибиотиков многие воспалительные процессы,
в том числе и в лимфатических узлах, не достигают стадии абсцедирования и претерпевают
обратное развитие.
Гнойное расплавление, наступающее при дальнейшем прогрессировании процесса,
сопровождается изменением конфигурации воспалительного инфильтрата - контуры его
сглаживаются и становятся более расплывчатыми.
Лечение
Лечение с самого начала должно включать все современные методы борьбы с острой гнойной
инфекцией. Прежде всего, следует создать покой - как общий, так и в области воспалительного
очага, поэтому предписывают постельный режим. Назначают инъекции антибиотиков.
Местное применение холода целесообразно только в самых ранних стадиях заболевания. В
ранних стадиях (стадия серозного отёка) можно применить диадинамофорез протеолитических
ферментов.
Сочетание всех перечисленных мер может вызвать обратное развитие воспалительного
процесса, о чём будут свидетельствовать падение температуры тела, исчезновение отёка,
болей, улучшение самочувствия. Наоборот, нарастание указанных явлений - признак
прогрессирования процесса, перехода его в стадию гнойного расплавления, что диктует
необходимость оперативного вмешательства. При его выполнении нужно строго
руководствоваться топографо-анатомическими соотношениями органов шеи и локализации
гнойника.
Место разреза должно соответствовать участку наибольшей флюктуации. Осторожное
послойное рассечение тканей предотвращает возможность повреждения важных образований,
в первую очередь - сосудов.
Все операции вскрытия флегмон шеи необходимо заканчивать введением в полость гнойников
резиновых или полихлорвиниловых дренажей. Возможно использование узких тампонов.
Последние способствуют остановке капиллярного кровотечения в глубине раны, а также
предохраняют полость гнойника от преждевременного (до отторжения некротических тканей и
образования грануляций) спадения.
130.
Гнойный паротит. Этиопатогенез. Клиническая картина. Лечение.
Паротит
Паротит (parotitis) - гнойное воспаление околоушной железы.
Этиология и патогенез
Возбудителями гнойного паротита чаще являются стафилококки, встречается
ассоциация микробов, проникающих в околоушные слюнные железы, чаще из полости
рта. Благоприятным условием для восходящей инфекции в железу по протоку
околоушной железы (стенонову протоку) является уменьшение или прекращение
выделения слюны. Ослабление защитных сил организма и нарушение выделения слюны
приводят к тому, что паротит может развиться у обезвоженных больных при общих
инфекционных заболеваниях или в послеоперационном периоде после обширных
операций. Микроорганизмы могут проникнуть в околоушную железу также лимфогенным
или гематогенным путём. Развиваются воспаление выводного протока железы, отёк его
слизистой оболочки, нарушение оттока слюны. Застой секрета усугубляет развитие
воспаления, которое с протоков переходит на железистую ткань. Вначале воспаление
носит характер серозного, затем происходит гнойная инфильтрация долек железы.
Образовавшиеся мелкие гнойные очаги сливаются между собой с образованием абсцесса.
Развившийся тромбоз сосудов железы приводит к образованию участков некроза.
Гнойный процесс может обусловить расплавление капсулы железы и образование
гнойных затёков в области шеи, виска, наружного слухового прохода.
Клинические проявления
В области околоушной железы рано появляется болезненная, увеличивающаяся
припухлость, при пальпации которой боли усиливаются. Температура тела повышается до
39-40 ?C. Из-за болей затрудняются жевание и глотание. Напряжение тканей с каждым
днём увеличивается, кожа истончается, краснеет, в глубине ощущается нечёткая
флюктуация. Общее состояние больного непрерывно ухудшается, отёчность тканей
распространяется на шею, щёку, подчелюстную область. При особенно тяжёлом течении
отмечается также отёчность мягкого нёба и боковой стенки глотки. Открывание рта резко
затруднено вследствие сведения челюстей в результате распространения воспаления и
отёка на жевательные мышцы. У некоторых больных возникает парез лицевого нерва.
Исследование крови в этот период указывает на нарастание количества лейкоцитов за счёт
нейтрофильных форм. При дальнейшем развитии паротита, если не предпринято
эффективное консервативное или оперативное лечение, гной расплавляет часть капсулы
железы, выходит в подкожную клетчатку с образованием флегмоны, прорывается наружу
через кожу, образуются свищи. Кроме обильного гнойного отделяемого, через свищи
выходят секвестры омертвевшей паренхимы и капсулы железы.
Лечение
В зависимости от формы паротита лечение может быть консервативным или
оперативным. Если лечение начато рано, то в большинстве наблюдений воспалительный
процесс в околоушной железе подвергается обратному развитию и гнойный процесс
предупреждается. Основой консервативного лечения является антибиотикотерапия.
Необходимо ограничить движения нижней челюсти (протёртая пища, ограничение
разговоров).
Если консервативные меры оказываются безуспешными и развивается гнойный
паротит, показано оперативное лечение, цель которого - вскрытие гнойных очагов в
железе и создание хорошего оттока гноя (рис. 115).
Особенно большое значение имеет выбор места, направления и длины разреза. При
наличии флюктуации разрез обычно делают в месте наибольшего размягчения,
обследуютгнойную полость пальцем и дренируют её. Производя разрез, необходимо
учитывать направление основных ветвей лицевого нерва (рис. 116). Разрез должен идти
параллельно, но ни в коем случае не перпендикулярно к ним. Рассекают кожу,
подкожную клетчатку и обнажают капсулу околоушной железы. После надсечения
капсулы тупо пальцем или пинцетом осторожно проникают в гнойник, удаляют гной,
секвестры и дренируют полость. При этом вмешательстве всегда велика опасность пареза
ветвей лицевого нерва, который может быть вызван растяжением их при тупом
расширении раны. Следует избегать особо опасных разрезов в верхних отделах
околоушной железы, у скуловой дуги, так как здесь поверхностно проходят ветви
лицевого нерва.
Из лечебных мероприятий в послеоперационном периоде необходимо введение
антибиотиков, обезвоженным больным - инфузионная терапия и жидкая
высококалорийная пища.
При рано диагностированном паротите и рациональной антибиотикотерапии прогноз
благоприятный: у большинства больных удаётся предупредить развитие гнойного
процесса. Гнойный паротит при своевременном и радикальном оперативном лечении и
сочетании с антибиотикотерапией обычно не сопровождается тяжёлыми осложнениями.
131.
Мастит. Этиопатогенез. Клиническая картина. Лечение. Профилактика.
Мастит
Мастит (mastitis) - воспаление паренхимы и интерстициальной ткани молочной
железы. Острый мастит в основном встречается в первые 2 нед послеродового
периода укормящих женщин - послеродовой (лактационный) мастит, реже - у
некормящих, крайнередко - у беременных. Частота развития послеродового
мастита колеблется от 1,5 до 6% (по отношению к количеству родов).
Возникновению маститов способствует изменение видового состава возбудителей
гнойной инфекции, их антигенных свойств и антибиотикорезистентности. Обычно
мастит развивается в одной молочной железе, двусторонний мастит встречается
редко.
Классификация мастита
I. Отёчная форма.
II. Инфильтративная форма.
III. Гнойно-деструктивная форма:
1) абсцедирующий мастит;
2) флегмонозный мастит;
3) гангренозный мастит.
IV. Острый мастит, хронический мастит.
Этиология и патогенез
Возбудителем мастита чаще является стафилококк в виде монокультуры и в
ассоциациях с кишечной палочкой и стрептококком, реже - в изолированном виде
кишечная палочка или стрептококк, иногда встречаются протей, синегнойная палочка,
анаэробная флора, грибы. Выделяют также специфические редко встречающиеся формы
мастита - туберкулёзный, сифилитический. Источником инфекции являются
бактерионосители и больные со стёртыми формами гнойно-воспалительных заболеваний
из окружения пациента. Первостепенное значение в возникновении мастита имеет
внутрибольничная инфекция.
Входными воротами инфекции чаще всего являются трещины сосков. Возможно и
интраканаликулярное проникновение инфекции при кормлении грудью или сцеживании
молока, реже распространение инфекции происходит гематогенным или лимфогенным
путём из эндогенных очагов инфекции. Наличие патогенных бактерий на коже и сосках
матери, а также в ротовой полости ребёнка не всегда приводит к маститу.
Предрасполагающими факторами для развития заболевания являются ослабление
организма матери сопутствующими заболеваниями, снижение иммунобиологической
реактивности организма, тяжело протекающие роды (особенно первые или крупным
плодом), различные осложнения родов и послеродового периода (кровопотеря, инфекция
родовых путей и др.). Существенным фактором, способствующим заболеванию, является
нарушение оттока молока с развитием его застоя, что нередко наблюдается у
первородящих в связи с недостаточностью млечных протоков, неправильным строением
сосков и нарушениями функциональной деятельности молочной железы. При
проникновении микробов в расширенные млечные протоки молоко свёртывается, стенки
протоков отекают, что усугубляет застой молока и при повреждении эпителия протоков
способствует проникновению микроорганизмов в ткань железы.
Особенностями гнойного процесса в железистых органах являются слабовыраженная
способность к его отграничению и почти безудержное распространение с вовлечением в
воспаление всё большего количества железистой ткани. Это распространение нередко не
останавливается и при вскрытии очага, после чего образуются всё новые и новые
абсцессы в паренхиме железы.
Воспалительный процесс в железе может ограничиваться воспалением млечных
протоков (галактофоритом), которое сопровождается выделением молока с примесью
гноя, или воспалением желёз околососкового кружка (ареолиом). При переходе процесса
на ткань и его развитии могут последовательно наблюдаться фазы серозного и гнойного
воспаления, нередко с выраженными деструктивными изменениями. В фазе серозного
воспаления ткань железы пропитана серозной жидкостью, вокруг сосудов отмечается
скопление лейкоцитов. При прогрессировании воспалительного процесса серозное
пропитывание паренхимы молочной железы сменяется диффузной гнойной
инфильтрацией с мелкими очагами гнойного расплавления, которые в последующем
сливаются, образуя абсцессы. Последние вследствие резкого истончения междольковых
перегородок, обусловленного воспалительным процессом и увеличением секреторного
аппарата во время лактации, могут сливаться и прорываться в подкожную клетчатку или
ретромаммарное пространство (рис. 117). Наиболее частая локализация гнойников интрамаммарная, субареолярная. При расположении абсцесса в дольках на задней
поверхности железы он может вскрываться в клетчаточное пространство позади неё с
образованием редкой формы - ретромаммарного абсцесса. Иногда вследствие вовлечения
в воспалительный процесс сосудов и их тромбирования происходит некроз отдельных
участков железы, развивается гангренозная форма мастита.
В основе хронического гнойного мастита лежит образование мелких абсцессов с
выраженной индурацией окружающих тканей. Развивается он как следствие неправильно
леченого острого мастита (нерациональное местное применение антибиотиков путём их
повторных введений в воспалительный инфильтрат).
Различают острый и хронический мастит. Воспалительным процессом может
поражаться преимущественно паренхима (паренхиматозный мастит) или интерстиций
молочной железы (интерстициальный мастит). Однако разграничить эти формы на
основании клинических данных практически не представляется возможным, тем более что
чаще всего они комбинируются.
Для практических целей наиболее приемлема клиническая классификация острого
мастита с учётом течения воспалительного процесса: серозный (начальная стадия),
острый инфильтративный и деструктивный - абсцедирующий, флегмонозный,
гангренозный. В группе хронических маститов различают гнойную и негнойную формы.
Клинические проявления и диагностика
Своевременная диагностика начальных форм мастита и рано начатое лечение
позволяют в большинстве случаев добиться обратного развития процесса, предупреждают
его переход в гнойную, деструктивную фазу.
Острый воспалительный процесс в молочной железе необходимо дифференцировать с
острым застоем молока. У первородящих застой молока встречается в 2 раза чаще.
Больные жалуются на ощущение тяжести и напряжения в железе, которое постепенно
усиливается. Опухолевидное образование соответствует контурам долек молочной
железы, оно достаточно подвижное, с чёткими границами, бугристой поверхностью,
безболезненное. При надавливании на него молоко выделяется свободно, сцеживание
безболезненно. После сцеживания наступает облегчение. Общее состояние страдает
незначительно, температура тела, клинические анализы крови чаще остаются
нормальными. Острый застой молока чаще бывает двусторонним и развивается в сроки
прилива молока (на 3-5-й день после родов).
Отдифференцировать начальные формы мастита от острого застоя молока не всегда
легко, поэтому любое нагрубание молочных желёз, протекающее с повышением
температуры тела, следует считать серозной стадией мастита. Это позволяет
своевременно начать лечение и предупредить переход процесса в гнойную фазу.
При проникновении гноеродной микрофлоры застой молока через 2-4 дня переходит в
воспаление - серозная фаза мастита. Заболевание начинается остро, с озноба, повышения
температуры тела, потливости, слабости, разбитости, резкой боли в железе. Железа
увеличена, пальпация её болезненна, инфильтрат определяется нечётко. Сцеживание
молока болезненно и не приносит облегчения. В крови лейкоцитоз до 10,0- 12,0х109/л,
СОЭ до 20-30 мм/ч. При несвоевременно начатом лечении через 3-6 дней процесс может
перейти в инфильтративную фазу с выраженными клиническими признаками воспаления,
тяжёлым общим состоянием. Возникает повышение температуры тела до 38-40 °?C.
Пальпируемое опухолевидное образование имеет более чёткие контуры.
Воспалительный процесс приводит к изменению кислотности молока в сторону
увеличения рН, что связано с повышением активности щелочной фосфатазы. При
микроскопическом изучении клеточного состава секрета молочных желёз определяется
большое количество лейкоцитов.
Переход начальных форм мастита в гнойную фазу воспаления (рис. 118, см. цв. вкл.)
характеризуется усилением общих и местных симптомов воспаления. Температура тела
постоянно высокая или гектического характера. Инфильтрат в железе увеличивается,
гиперемия кожи нарастает, появляется флюктуация в одном из участков железы.
Крайне тяжёлое состояние больных наблюдается при гангренозной форме мастита:
температура тела повышается до 40-41 °C, пульс - до 120-130 в минуту, молочная железа
резко увеличена, кожа отёчная, с пузырями, наполненными геморрагическим
содержимым, с участками некроза. Отёчность распространяется на окружающие ткани. В
крови высокий лейкоцитоз со сдвигом лейкоцитарной формулы влево и токсической
зернистостью лейкоцитов, в моче появляется белок.
Течение мастита может осложняться лимфангиитом, лимфаденитом и (редко)
сепсисом. После вскрытия гнойников, особенно самопроизвольного, могут
образовываться молочные свищи, которые закрываются самостоятельно в течение
длительного времени.
Лечение
Лечение начальных форм мастита консервативное, гнойных - оперативное. При
появлении признаков застоя молока железе придают возвышенное положение с помощью
иммобилизирующих повязок или бюстгальтера, который должен поддерживать, но не
сдавливать железу. Для опорожнения железы отсасывают молоко молокоотсосом,
кормление грудью не прекращают, ограничивают приём жидкости, назначают окситоцин
и дротаверин. При серозном и инфильтративном мастите применяют антибиотики
(полусинтетические пенициллины, аминогликозиды, цефалоспорины, макролиды),
сульфаниламиды (в сочетании с антибиотиками), инфузионную терапию с введением
кровезамещающих жидкостей, белковых препаратов, солевых растворов. Используют
также средства, повышающие защитные силы организма (γ-глобулин и др.). Обязательно
регулярное сцеживание молока (для предупреждения застоя в железе). Обратному
развитию процесса способствуют ретромаммарные прокаиновые блокады с
антибиотиками и протеолитическими ферментами: 70-80 мл 0,5% раствора прокаина,
500000 ЕД канамицина и 10 мг трипсина или химотрипсина. При серозной и
инфильтративной формах мастита для ускорения обратного развития процесса применяют
УВЧ-терапию, УЗ, УФ-облучение железы. Все процедуры проводят после опорожнения
железы. При тяжёлом течении мастита рекомендуют подавление лактации комбинацией
эстрогенов с андрогенами.
При гнойном мастите показана операция, которую выполняют под наркозом, лишь при
небольших поверхностно расположенных гнойниках можно использовать
инфильтрационную анестезию, дополненную ретромаммарной прокаиновой блокадой.
Производят широкие и достаточно глубокие разрезы молочной железы, удаляют все
некротизированные ткани и скопления гноя (рис.). Интрамаммарные гнойники вскрывают
радиарными разрезами. Гной удаляют, полость гнойника обследуют пальцем, разделяют
перемычки, промывают раствором пероксида водорода и осушают. Затем края разреза
разводят крючками и при хорошем освещении осматривают полость абсцесса, надавливая
на железу. Если обнаружится сообщение гнойника с другим глубоко расположенным
абсцессом, то отверстие, из которого поступает гной, расширяют корнцангом. Иссекают и
удаляют некротизированные ткани, связанные с тканью железы, свисающие в полость
абсцесса. При наличии нескольких интрамаммарных абсцессов каждый из них вскрывают
отдельным разрезом.
Ретромаммарный и глубоко расположенные интрамаммарные абсцессы вскрывают из
полуовального разреза по нижней переходной складке (рис.). При этом отслаивают железу
от большой грудной мышцы. Интрамаммарные гнойники вскрывают сзади, полость
гнойника дренируют, рану зашивают до дренажей. Такой метод вскрытия гнойников
позволяет избежать пересечения внутридольковых млечных протоков, обеспечивает
хорошие условия для оттока гноя и отхождения некротизированных тканей, даёт хороший
косметический результат. При локализованных формах острого мастита и, особенно,
хроническом мастите возможны иссечение гнойного очага в пределах здоровых тканей и
наложение глухого шва с оставлением тонкого дренажа для введения антибиотиков.
Лечение ран после вскрытия гнойника проводят с учётом фазы раневого процесса.
Применение вторичных швов сокращает сроки лечения и улучшает косметические
результаты операции.
Профилактика
Профилактику мастита начинают в женских консультациях задолго до родов. Основой
профилактических мероприятий является повышение сопротивляемости организма
беременной. Важное место занимают санация эндогенных очагов инфекции, обучение
женщин, особенно первородящих, правилам кормления ребёнка грудью, уходу за
молочными железами, закаливание организма, иммунизация стафилококковым
анатоксином, УФ-облучение тела и т.д. Особое внимание нужно уделять беременным из
группы высокого риска развития мастита (с маститом, гнойной инфекцией различной
локализации в анамнезе), а также с мастопатией, аномалией развития молочных желёз,
соска, осложнениями беременности.
В комплекс профилактических мероприятий входят предупреждение родового
травматизма и кровопотери, обезболивание родов, борьба с застоем молока, обработка
сосков до и после кормления ребёнка грудью, профилактика и своевременное лечение
трещин сосков. С учётом значения внутрибольничной инфекции в развитии мастита
чрезвычайно важное место отводят санитарно-эпидемиологическому режиму стационаров
с целью профилактики гнойно-воспалительных заболеваний новорождённых и родильниц.
В первую очередь это своевременное выявление и санация бактерионосителей,
тщательное выполнение санитарно-гигиенических требований при уходе за роженицами,
регулярная влажная уборка, проветривание палат, использование бактерицидных ламп и
т.д.
132.
Гематогенный остеомиелит. Этиопатогенез. Клиническая картина. Лечение.
Остеомиелит
Остеомиелит (osteomyelitis) - инфекционное заболевание, характеризующееся
воспалением костной ткани с вовлечением в патологический процесс костного мозга,
компактной части кости, надкостницы и нередко окружающих мягких тканей.
Этиология и патогенез
Остеомиелит - заболевание полиэтиологическое, вызывается различными
неспецифическими возбудителями гнойной инфекции, среди которых чаще встречаются
стафилококки, реже - стрептококки, пневмококки, энтеробактерии и другие, а в 10-15%
случаев - микробные ассоциации. Возбудителями могут быть и специфические
микроорганизмы (туберкулёзная палочка, палочка брюшного тифа, бледная спирохета), а
также грибы (актиномицеты).
Из очагов инфекции, имеющихся в организме (например, фурункул, карбункул,
гнойный синусит, тонзиллит, отит, флегмоны, абсцессы, рожа и др.), микробы заносятся
током крови в костный мозг, где оседают и при определённых условиях вызывают
воспаление.
Острый гематогенный остеомиелит чаще встречается у мальчиков в подростковом
возрасте. Воспалительный процесс обычно локализуется в длинных трубчатых костях
(голень, бедро, плечо).
Воспалительный процесс при гематогенном остеомиелите начинается в костном мозге
(рис. 134) в виде его гиперемии и отёка (как проявление серозного воспаления). В
последующем развивается гнойная инфильтрация с появлением флегмоны. В этот период
возможны тромбоз сосудов и образование некроза кости. По каналам остеона
(гаверсовым каналам) гнойно-воспалительный процесс распространяется кнаружи,
проходит через слой кости и вовлекает в воспаление надкостницу (периостит). Скопление
гноя под надкостницей отслаивает её с образованием поднадкостничного абсцесса. При
разрушении надкостницы воспалительный процесс распространяется кнаружи,
захватываяокружающие кость ткани с образованием параоссальной флегмоны.
Последующее вовлечение в процесс кожи и подкожной клетчатки приводит к
самопроизвольному вскрытию флегмоны и образованию гнойного свища. Тромбоз
кровеносных сосудов, питающих кость в зоне её компактного слоя, а также воспаление
кости (остит) вызывают её некроз и секвестрацию (отторжение). Секвестры могут быть
кортикальными, тотальными, центральными. Происходящие одновременно процессы
пролиферации костиприводят к развитию периостальных наслоений, иногда с
окостенением (оссификацией). Развитие грануляционной ткани в процессе оссификации
способствует образованию секвестральной коробки, окружающей секвестр. Образование
секвестра и секвестральной коробки, наличие свищей характеризуют переход воспаления
в хроническую форму (вторичный хронический гематогенный остеомиелит). Описанные
изменения в кости проявляются в разные сроки развития воспаления: периостит
развивается через 1,5-3 нед, секвестры - через 1-2 мес. Первые рентгенологические
признаки острого остеомиелита появляются с развитием периостальной реакции (в
среднем через 2 нед).
Классификация остеомиелита
I. По этиологии:
1) неспецифический остеомиелит;
2) специфический остеомиелит.
II. В зависимости от пути инфицирования:
1) гематогенный;
2) негематогенный: а) травматический; б) огнестрельный; в) контактный; г)
операционный.
III. По клиническому течению:
1) гематогенный: а) острый (токсическая, септикопиемическая, местная формы); б)
первично-хронический; в) вторичный хронический;
2) негематогенный: а) острый, б) хронический.
Острый гематогенный остеомиелит
В зависимости от тяжести заболевания, скорости развития патологического процесса,
распространённости его и других клинических факторов различают три формы острого
гематогенного остеомиелита: токсическую, септикопиемическую и местную.
Токсическая форма, которую нередко обозначают как молниеносную,
характеризуется преобладанием резко выраженной септической интоксикации,
возникающей с первых же часов заболевания, очень быстро прогрессирующей и
приводящей к летальным исходам в первые несколько суток. При этом локальные
патологические изменения в костях и окружающих мягких тканях ещё не успевают
развиться.
Септикопиемическая форма, которая обозначается как тяжёлая, характеризуется
появлением в очень короткие сроки от начала заболевания нескольких гнойнодеструктивных очагов одновременно в нескольких костях. Нередко почти в это же
времяобнаруживают абсцессы и в таких паренхиматозных органах, как лёгкие, печень,
почки. Всё это обусловливает очень тяжёлое течение заболевания, нередко
приводящее к летальному исходу. Очень часто определяемая при этом бактериемия
обусловливает появление новых остеомиелитических очагов.
Местная форма острого гематогенного остеомиелита по сравнению с двумя
предыдущими протекает клинически легче: явления гнойной интоксикации выражены
слабее, обычно выявляется один гнойно-деструктивный очаг в кости. Местные
воспалительные изменения преобладают над общими проявлениями инфекционного
заболевания и интоксикации. Эта форма остеомиелита часто переходит в хроническую
стадию.
Токсическая (молниеносная) форма встречается очень редко, у преобладающего
большинства больных наблюдается местная форма гематогенного остеомиелита.
При местной форме по мере развития заболевания происходят следующие (местные)
изменения: гнойный экссудат распространяется по двум направлениям - костномозговому
каналу в диафизарную часть кости и через канал остеона (гаверсов канал) на поверхность
кости. Возникает воспаление надкостницы, под которой нередко скапливается гной,
вызывая её отслойку. Гнойное воспаление переходит на окружающие кость мягкие ткани,
образуются флегмоны, а затем открываются наружные свищи (см. рис. 134). Нередко
параоссальные флегмоны сопровождаются глубокими и распространёнными гнойными
затёками, открывающимися отдалёнными от остеомиелитического очага гнойными
свищами. Это особенно характерно для остеомиелита таза, позвоночника и бедра.
В связи с гнойным воспалением костного мозга, вовлечением в процесс компактной
части кости, отслойкой надкостницы нарушается кровоснабжение костной ткани, что
приводит к некрозу кости и образованию секвестров. Выраженность интоксикации у
больных зависит от величины первичного остеомиелитического очага, вовлечения в
гнойное воспаление мягких тканей, быстроты открытия гнойного свища или вскрытия
хирургическим путём параоссальной флегмоны.
Клиническая картина
Больной острым гематогенным остеомиелитом жалуется на внезапно появившуюся
резкую боль в кости, часто в области одного из крупных суставов. Боль распирающего,
рвущего характера; интенсивность её столь велика, что больные кричат, не спят,
малейшее движение поражённой конечностью усиливает боль. Больные жалуются на
недомогание, головную боль, повышение температуры тела, озноб, потерю аппетита.
Острый гематогенный остеомиелит поражает в основном детей и подростков,
мальчиков в 3-5 раз чаще, чем девочек. Заболевание начинается внезапно, но иногда
больные за 1-2 дня отмечают небольшое недомогание.
При выяснении анамнеза удаётся установить такие предрасполагающие факторы, как
ушиб конечности или переохлаждение, перенесённые в прошлом ангины, гнойный
фарингит, наличие кариозных зубов, гнойных процессов (фурункулов, панариция,
инфицированных ран или ссадин и т.д.). Всё это может быть источником инфекции при
гематогенном остеомиелите.
При осмотре больного устанавливают признаки общей гнойной интоксикации:
вялость, адинамию, заторможённость, липкий пот, бледность кожи, учащённое дыхание,
тахикардию - до 110-120 в минуту. Тоны сердца становятся глуше, появляется
систолический шум. Нередко увеличиваются селезёнка и печень, появляются рвота, парез
кишечника, боль в области почек (положительный симптом Пастернацкого).
В первые сутки заболевания при осмотре больного обращают внимание на
вынужденное (полусогнутое) положение поражённой конечности. Как активные, так и
пассивные движения в ближайшем к очагу суставе резко ограничены из-за
усиливающейся боли.
Для установления очага остеомиелита необходимо осторожное поколачивание над
костью. Поколачивание в области пяточной кости выявляет болевой синдром по оси
конечности. Появление резкой боли в одном из метаэпифизов указывает на локализацию
острого гнойного воспаления в кости. В более поздние сроки кожные покровы над поражённой частью конечности становятся напряжёнными, инфильтрированными, а затем
гиперемированными. При пальпации определяются инфильтрация мягких тканей,
болезненность и местная гипертермия. При сравнительном измерении конечностей в
симметричных областях определяется увеличение окружности поражённой конечности,
обусловленное нарастающим отёком.
При запущенном остром гематогенном остеомиелите определяются местные признаки
флегмоны: припухлость, гиперемия кожи и флюктуация. Иногда больные поступают с
уже самопроизвольно вскрывшейся флегмоной с наличием гнойного свища. При особо
неблагоприятно развивающемся остеомиелите через 3-4 нед от начала заболевания может
появиться симптом патологической подвижности конечности, что указывает на
произошедший в связи с остеонекрозом патологический перелом.
При локализации первичного очага остеомиелита в метаэпифизарной зоне нередко в
воспалительный процесс вовлекается прилежащий сустав. При этом возникают типичные
признаки гнойного артрита: сглаживание контуров сустава, симптом флюктуации,
ограничение объёма движений, болезненность, наличие гнойного выпота при
диагностической пункции сустава. Обычно этих местных симптомов бывает достаточно
для установления диагноза острого гематогенного остеомиелита. Трудность в диагностике
возникает до развития воспаления в мягких тканях. В этих случаях показана
диагностическая пункция кости (остеоперфорация) специальной иглой в области
соответствующего метафиза. Если при аспирации в шприце появляется жидкий гной или
мутная сук- ровица с фибринозными хлопьями, это свидетельствует об остеомиелите. При
обнаружении неизменённой крови следует отвергнуть диагноз остеомиелита, но
продолжать динамическое наблюдение за больным. При пункции костномозгового канала
у больных острым остеомиелитом, кроме того, обнаруживают повышение внутрикостного
давления до 300-400 мм вод.ст. (норма - 50 мм вод.ст.).
Диагностика
Для острого гематогенного остеомиелита характерен лейкоцитоз до 20,0х10 9/л с
увеличением количества нейтрофилов, СОЭ всегда повышена. Отмечают умеренное
снижение содержания гемоглобина. Одновременно развивается диспротеинемия уменьшение альбуминовой фракции белков сыворотки крови, возрастание уровня α1- и α2глобулинов. Наблюдаются изменения в моче: белок, лейкоциты, цилиндры. При
септикопиемической форме остеомиелита нередко определяется бактериурия.
Достоверные рентгенологические признаки остеомиелита обычно появляются не ранее
чем через 10-14 дней от начала заболевания. С этого момента удаётся установить
утолщение надкостницы, «размывание» архитектоники костной структуры с
последующим образованием поло- сти в кости. Наиболее ранним, но непостоянным
рентгенологическим признаком острого остеомиелита является уплотнение тени мягких
тканей, прилегающих к поражённой части кости.
Для ранней диагностики острого остеомиелита можно использовать радионуклидный
метод и тепловидение. При сцинтиграфии в поражённой части кости обнаруживают
гиперфиксацию радиофармацевтического пре- парата уже в первые 2-3 сут от начала
заболевания. Данные, полученные при использовании тепловизора, тоже в ранние сроки
позволяют установить воспалительный процесс в кости и окружающих мягких тканях.
Острый гематогенный остеомиелит в ряде случаев приходится дифференцировать с
ревматизмом, последствиями травмы, туберкулёзом кости, поражениями кости при тифе и
др. Исключить травматическое поражение кости помогают анамнестические данные,
общие признаки воспаления и интоксикации, рентгенологические, лабораторные данные и
др. Для ревматизма характерны продромальный период в течение нескольких дней,
поражение нескольких мелких суставов; при остеомиелите, как правило, страдает один
сустав. При ревматизме выпот в суставе серозный, а не гнойный. При остеомиелите
воспаление распространяется на метадиафиз, а при ревматизме оно ограничено
эпифизарной областью.
Для туберкулёза характерны атрофия мышц конечности и остеопороз, на
рентгенограммах кисти - картина «тающего сахара», в то время как при остеомиелите
наблюдаются чередование участков остеопороза, наличие полостей, в более поздние
сроки - секвестров.
Лечение
Терапия острого гематогенного остеомиелита комплексная, сочетающая
хирургические и консервативные методы. При наличии параоссальной флегмоны
необходимы её вскрытие с рассечением надкостницы на всём протяжении поражения и
трепанация кости. Операцию заканчивают дренированием раны. Необходима хорошая
иммобилизация конечности.
Оптимальным хирургическим методом считают раннее декомпрессивное
дренирование кости путём нанесения нескольких фрезевых отверстий в области
остеомиелитического очага после рассечения мягких тканей. Через перфорационные
каналы вводят дренажи во внутрикостный гнойник и осуществляют его активную
санацию. Для этого используют вакуумирование или (чаще) длительное промывное
дренирование растворами антисептических препаратов (хлоргексидина,
гидроксиметилхиноксилиндиоксида, гипохлорита натрия и др.), которое продолжают не
менее 7-10 сут и прекращают при ликвидации нагноительного процесса и улучшении
общего состояния больного.
Консервативные лечебные методы включают антибиотикотерапию, иммунотерапию,
дезинтоксикационные мероприятия, коррекцию обменных процессов и др.
Антибиотикотерапию целесообразно проводить остеотропными антибиотиками
(линкомицином, морфоциклином, фузидовой кислотой, гентамицином и др.). Наиболее
эффективны внутрикостный и регионарный (внутриартериальный и внутривенный) пути
их введения.
Иммунотерапия включает в первую очередь лечение препаратами пассивной
иммунизации (гипериммунной антистафилококковой плазмой, стафилококковым γглобулином) в сочетании с применением стафилококкового анатоксина, бактериофага,
препаратов неспецифической иммунотерапии (продигиозана, лизоцима,
диоксометилтетрагидропиримидина и т.д.) и десенсибилизирующих средств.
Длительная инфузионная терапия включает (в зависимости от целей) применение
различных препаратов: Повидон + Натрия хлорид + Калия хлорид + Кальция хлорид +
Магния хлорид + Натрия гидрокарбонат, декстрана [ср. мол. масса 30 000-40 000],
белковых кровезамещающих жидкостей, переливания препаратов крови, альбумина,
протеина, плазмы и др.
Успех при лечении острого гематогенного остеомиелита в значительной степени
зависит от ранних сроков декомпрессивного дренирования костномозгового канала с
активной санацией остеомиелитического очага.
133. Хронический гематогенный остеомиелит. Этиопатогенез. Клиническая картина.
Лечение.
Хронический гематогенный остеомиелит
Хроническому гематогенному остеомиелиту, как правило, предшествует острый
период заболевания. Исключение составляют редкие случаи первично-хронического
остеомиелита.
Переход остеомиелита в хроническую форму обусловлен рядом причин, из которых
главными являются поздно начатое лечение и недостаточное дренирование гнойного
очага в кости. Чаще это происходит в случаях, когда не рассекают надкостницу над всей
поражённой частью кости и нанесённые фрезевые отверстия не соответствуют
распространённости остеомиелитического процесса. Главными ошибками при
антибиотикотерапии являются использование препаратов без учёта изменяющейся
чувствительности патогенной флоры и необоснованно раннее прерывание курса.
Переход острого остеомиелита в хронический обусловлен также определёнными
патоморфологическими изменениями, окончательным отделением секвестров или
формированием остеомиелитической полости на месте остеолиза. Эти изменения
наступают через 2-3 мес от начала заболевания.
Клиническая картина
Клиническое течение хронического остеомиелита складывается из двух фаз - рецидива
и ремиссии. При активной патогенной флоре на фоне ослабления организма, охлаждения,
травмы и других факторов происходит обострение хронического остеомиелита - фаза
рецидива заболевания. Под воздействием антимикробного лечения или самопроизвольно
острота воспалительных изменений проходит и наступает фаза ремиссии заболевания.
Такая смена фаз может повторяться многократно.
Хронический остеомиелит характеризуется основными признаками:
рецидивирующее течение, наличие секвестра (или остеомиелитической полости),
гнойного свища, остеосклероза.
Рецидив хронического остеомиелита проявляется ухудшением общего
состояния. У больного отмечаются недомогание, слабость, головная боль,
повышение температуры тела, потливость, может быть озноб, по- является боль
в конечности, открывается гнойный свищ. В ряде случаев над хроническим
остеомиелитическим очагом кожа становится гиперемированной, появляются
сильная боль и инфильтрация мягких тканей, ав последующем - симптом
флюктуации, открывается ранее закрывшийся гнойный свищ либо происходит
самопроизвольное вскрытие флегмоны в новом месте. После опорожнения
гнойника интоксикация уменьшается, температура тела становится
субфебрильной, местное воспаление постепенно ликвидируется, гнойный свищ
продолжает функционировать или тоже постепенно закрывается. Наступает фаза
ремиссии остеомиелита, которая вновь может смениться фазой рецидива.
Клиническое течение различных видов хронического остеомиелита в принципе
идентично - происходит смена фаз заболевания. Но при посттравматическом (в том числе
огнестрельном) остеомиелите воспаление кости обычно ограничено областью перелома,
где образуются гнойные свищи. Для хронического гематогенного остеомиелита
характерно остеомиелитическое поражение кости на значительном протяжении
метаэпифиза и диафиза с различной локализацией гнойных свищей, нередко нескольких.
Соответственно большему распространению воспаления при хроническом гематогенном
остеомиелите более выражены проявления хронической гнойной интоксикации,
изменения в крови (лейкоцитоз, увеличение СОЭ, диспротеинемия), нарушение функций
почек и др.
Диагностика
При сборе анамнеза удаётся установить, что больной в прошлом пе- ренёс острый
гематогенный остеомиелит или перелом костей, осложнившийся нагноительным
процессом. Необходимо уточнить количество рецидивов заболевания, продолжительность
ремиссии, было ли отхождение из свищей мелких костных секвестров. Выясняют
количество операций в прошлом, их характер, вид пластики костной полости, ближайший
послеоперационный результат.
При выяснении жалоб следует уточнить иррадиацию болей в суставы, наличие болей
по ходу сосудисто-нервных пучков, что может указывать на образование новых гнойных
затёков.
Общие симптомы при рецидиве остеомиелита идентичны таковым при любом гнойном
хирургическом заболевании, поэтому определяют температуру тела, делают необходимые
анализы крови и мочи.
При определении местных изменений следует обратить внимание на
распространённость гиперемии кожных покровов, инфильтрацию мягких тканей, наличие
симптома флюктуации. Важно уточнить степень функционирования свища, исследовать
его пуговчатым зондом, что позволяет у некоторых больных установить локализацию
остеомиелитического очага.
При наличии язв в местах длительно существующего гнойного свища тщательно
осматривают их поверхность и края и при малейшем подозрении на малигнизацию
выполняют биопсию.
Для уточнения распространённости воспалительного процесса на соседние суставы
определяют объём движений, наличие болезненности и выпота в них.
Важнейшим диагностическим методом при хроническом остеомиелите является
рентгенологический, он позволяет установить наличие секвестров, остеомиелитических
полостей, хронического периостита, определить протяжённость остеомиелитического
поражения костей (рис. 135). Очень ценные сведения даёт фистулография, позволяя
получить представление о направлении свищевых ходов, связи их с костными полостями,
что необходимо знать при планировании хирургической операции и выборе
операционного доступа.
Сцинтиграфия костей позволяет установить наличие в них воспалительного
процесса. В качестве радиофармпрепарата используют пирофосфат технеция или галлий.
Метод помогает в дифференциальной диагностике хронического остеомиелита и
опухолей костей. При остром остеомиелите в первые дни заболевания рентгенография
малоинформативна, радиоизотопное исследование более эффективно при выявлении
ранних воспалительных изменений в костной ткани (рис. 137, см. цв. вкл.).
Для определения тонких структурных изменений в костной ткани (обнаружения
мелких секвестров, остеомиелитических очагов и т.д.), а также состояния окружающих
тканей большое значение имеет компьютерная томография (рис. 138).
Обязательным является исследование патогенной микрофлоры на её чувствительность
к антибиотикам, а также изучение показателей специфической и неспецифической
иммунобиологической реактивности организма больных хроническим остеомиелитом.
Чаще всего обнаруживают стафилококковую и грамотрицательную микрофлору в
монокультуре или в ассоциациях, устойчивую ко многим антибиотикам. У больных
хроническим остеомиелитом отмечают умеренное снижение титра стафилококкового
антитоксина и показателей неспецифической иммунобиологической реактивности: титра
комплемента, фагоцитарной активности лейкоцитов, Т-лимфоцитов и др.
Лечение
Хирургическое лечение больных хроническим остеомиелитом показано при наличии
секвестров, гнойных свищей, остеомиелитических полостей в костях, остеомиелитических
язв, при малигнизации, ложном суставе, частых рецидивах заболевания с выраженным
болевым синдромом, интоксикацией и нарушением функций опорно-двигательного
аппарата, а также при обнаружении выраженных функциональных и морфологических
изменений паренхиматозных органов, вызванных хронической гнойной инфекцией.
Противопоказаниями для радикальной операции при хроническом остеомиелите
(некрэктомия) являются выраженная почечная недостаточность на почве амилоидоза,
декомпенсация сердечно-сосудистой, дыхательной систем и др.
Главнейшим звеном комплексного лечения хронического остеомиелита является
радикальная операция - некрэктомия, которую часто называют ещё секвестрэктомией
(рис. 139, см. цв. вкл.). Цель операции - ликвидация хронического гнойного очага в кости
и окружающих мягких тканях. При радикальной некрэктомии удаляют секвестры,
вскрывают и ликвидируют все остеомиелитические полости с их внутренними стенками,
грануляции и детрит, иссекают все гнойные свищи.
Следующий важный этап радикальных операций - санация и пластика костной
полости. В настоящее время применяют пластику мышечным лоскутом на
кровоснабжаемой ножке, костную пластику (с использованием аутогенной и
консервированной костной ткани), хондропластику (с использованием консервированного
хряща), реже осуществляют кожную пластику (рис. 140).
Используют различные биополимерные материалы: коллагеновую губку,
импрегнированную антибиотиками, клеевые композиции с различными ингредиентами и
биополимерные пломбы, содержащие антисептики. Все эти материалы содержат в своём
составе препараты, активирующие регенерацию костной ткани.
Санацию костных полостей после некрэктомии проводят методом активного
длительного промывного дренирования и методом вакуумирования (рис. 141). Нередко их
используют одновременно: через приводящий дренаж промывают костную полость,
отводящий дренаж присоединяют к отсосу. Для промывной санации, которая проводится
в течение 7-15 сут, используют различные антисептические растворы: антибиотики,
гидроксиметилхиноксилиндиоксид, нитрофурал, фуразидин, этакридин, гипохлорит
натрия и др. Эффективность санации костной полости контролируется
микробиологическими исследованиями.
После выполнения некрэктомии лечение направлено главным образом на подавление
остаточной микрофлоры в области хирургического вмешательства, что обеспечивает
хорошие результаты в ближайшем послеоперационной периоде. Эта цель достигается
следующими лечебными мероприятиями: 1) антибиотикотерапией, 2) иммунотерапией, 3)
местным проведением физиотерапевтических процедур: УЗ-терапии, электрофореза
лекарственных веществ.
В послеоперационном периоде осуществляют инфузионную терапию: переливание
препаратов крови, белковых кровезамещающих жидкостей, электролитных растворов;
коррекцию обменных процессов; иммобилизацию конечности, а затем лечебную
физкультуру (для улучшения функций опорно-двигательного аппарата).
134. Посттравматический остеомиелит. Этиопатогенез. Клиническая картина.
Лечение.
135. Острый гнойный артрит. Этиопатогенез. Клиническая картина. Лечение.
136. Острый гнойный бурсит. Этиопатогенез. Клиническая картина. Лечение.
137. Анатомофункциональные особенности пальцев кисти.
138. Панариций. Классификация. Этиопатогенез. Клиническая картина. Лечение.
Профилактика.
Панариций — острое воспаление тканей пальцев, возникающее обычно в результате
инфицирования мелких его повреждений. Наиболее распространенный возбудитель
панариция — золотистый стафилококк (в монокультуре либо в ассоциации); реже выделяют
стрептококк, кишечную палочку, протей. Иногда причиной заболевания служит грибковая
инфекция.
Входными воротами инфекции служат различные повреждения, чаще всего микротравмы.
Вероятность развития инфекционного процесса повышается при внедрении в ткани
инородных тел — заноз, металлических стружек, мелких осколков стекла и др.). Крайне
редко инфицирование происходит гематогенным путем.
К факторам, способствующим возникновению гнойных заболеваний кисти, относятся
местные, нарушающие гемоциркуляцию и трофику тканей (длительное воздействие на кожу
рук холода, повышенной влажности, раздражающих и загрязняющих веществ, вибрации), и
общие, понижающие реактивность организма (истощение, гиповитаминоз, сахарный диабет).
Клиническая картина. В ходе диагностики необходимо детально выяснить жалобы и
анамнез заболевания. Постоянным признаком является сильная боль пульсирующего
характера, резче выраженная в центре гнойного очага и при локализации его на ладонной
поверхности пальца, где ткани неподатливы и обильно снабжены нервными окончаниями.
Боль усиливается при движениях пальца, находящегося обычно в полусогнутом положении.
Как правило, выраженные (в разной мере) припухлость и отечность пальца, гиперемия кожи,
наиболее четко определяющиеся на тыльной его поверхности, местное повышение
температуры. Общие нарушения в организме больных выражены меньше, чем местные.
Для стадии серозного воспаления характерны умеренная боль, чувство жжения и распирания,
а переход в гнойнонекротическую стадию сопровождается появлением нестерпимой боли,
лишающей больного сна. Так как опускание руки вниз усиливает боль (повышение
внутритканевого давления), больные предпочитают удерживать руку в возвышенном положении.
Усиление болевых ощущений свидетельствует о распространении и нарастании
воспалительного процесса, их стихание обычно связано со вскрытием гнойного очага
(спонтанное, оперативным путем). Место наибольшей болезненности, определенное
максимально точно с помощью пуговчатого зонда, в подавляющем большинстве случаев
соответствует центру гнойно-воспалительного очага; следует помнить, что при его
определении нельзя ориентироваться на красноту или припухлость.
Гиперемия кожи над воспалительным очагом не имеет четкой границы, переходя постепенно
в нормальную окраску кожи по мере удаления от фокуса воспаления. Она, как правило, более
выражена на тыльной поверхности кисти даже при локализации гнойного очага в тканях
ладонной поверхности.
При глубоких панарициях (костном, сухожильном) этот симптом менее выражен, но отекает
весь палец. Если гнойный процесс локализован в межпальцевых промежутках, то
выраженный отек тканей «раздвигает» пястные кости, затрудняя смыкание пальцев.
Лечение. Основной метод лечения панариция — оперативный. Однако на стадии серозноинфильтративного воспаления применяют комплекс консервативных мер: тепловые
процедуры в виде УВЧ, УФО.
Не допускается наложение согревающих компрессов, тем более с мазями на жировой основе!
Применяют полуспиртовые повязки либо повязки с антисептиками или антибиотиками с
добавлением препаратов, проникающих через кожный барьер (например,
диметилсульфоксид). Эффективен электрофорез с трипсином и антибиотиками. После
завершения любой консервативной процедуры на стадии серозно-инфильтративного
воспаления обязательно наложение гипсовой лонгеты по ладонной поверхности пальца и
кисти до средней трети предплечья.
Обратному развитию воспаления более всего способствует внутривенное регионарное (под
жгутом) введение антибиотиков, эффективных против стафилококков. В этом случае в
выключенном из кровообращения участке конечности депонируется антибиотик за счет
связывания его тканевыми белками и создается концентрация, во много раз превосходящая
минимальную ингибирующую даже для резистентных штаммов. В связи с этим достаточно
введения антибиотиков 1 раз в сутки.
Цели операции:
- эвакуация гнойного экссудата;
- иссечение нежизнеспособных тканей;
- снижение интоксикации и предупреждение генерализации инфекции.
Оперативное вмешательство обычно выполняют в объеме вскрытия, хирургической
обработки и дренирования гнойного очага. Это довольно тонкая операция, для выполнения
которой необходимы глазные скальпели, пинцеты, крючки, ножницы. Оперативный доступ
следует планировать с учетом самого короткого пути для дренирования, функциональных
особенностей пораженной зоны, последствий производимых разрезов. На пути к очагу
недопустимо вскрывать интактное сухожильное влагалищ.
Профилактика. Предупреждению панариция способствуют регулярное мытье рук, в том
числе горячей водой, осмотры рук после окончания работ на технических объектах с целью
выявления ссадин, царапин, порезов и своевременная их первичная обработка.
139. Флегмона кисти. Классификация. Этиопатогенез. Клиническая картина.
Лечение.
Флегмоны кисти имеют различную локализацию
Флегмона возвышения мышц I пальца (тенара) проявляется сильными болями и резким
отеком тенара и лучевого края тыльной поверхности кисти.
При пальпации выраженная болезненность, напряжение тканей, ограничение подвижности
отечных тканей тенара, сглаженность ладонной кожной складки. Нередко гнойный экссудат
распространяется по краю первой тыльной межкостной мышцы на дорсальную поверхность
кисти. В некоторых случаях наблюдается гнойное расплавление соединительнотканной
перегородки, разделяющей щель тенара и срединное ладонное пространство, с образованием
флегмоны срединного ладонного пространства.
Для флегмоны возвышения мышц V пальца (гипотенара) характерны умеренно
выраженный отек, гиперемия и напряжение тканей, болезненность при пальпации в области
гипотенара, усиление боли при движениях V пальца. Явления интоксикации выражены
меньше, чем при поражении тенара.
Комиссуральная флегмона «мозольный абсцесс», «намин» локализуется в дистальной
части ладони. Входными воротами инфекции являются трещины грубой, омозолелой кожи
ладони в области II—IV пястно-фаланговых сочленений. Сопровождается значительной
болью, отеком дистальной части обеих поверхностей кисти. Пальцы по соседству с гнойным
очагом несколько разведены и согнуты в межфаланговых суставах, разгибание их
болезненно из-за натяжения воспаленного ладонного апоневроза. Гной может
распространяться через овальные щели апоневроза с ладонной на тыльную поверхность
кисти, вовлекать в процесс сухожилия глубокого сгибателя пальца, находящегося в
непосредственном близости. Инфекция может распространяться по каналам червеобразных
мышц в проксимальном направлении с присоединением воспаления срединного ладонного
пространства.
При флегмоне срединного ладонного пространства гнойный экссудат расположен между
ладонным апоневрозом и тонкой фасциальной пластинкой, прикрывающей сухожилия
сгибателей пальцев, или между фасцией, выстилающей с ладонной стороны межкостные
мышцы, и задней поверхностью сухожилий сгибателей пальцев. Заболевание
сопровождается выраженными проявлениями интоксикации (повышение температуры тела,
головная боль, изменения в периферической крови).
Перекрестная, или U-образная, флегмона — наиболее тяжелая форма гнойного воспаления
кисти. Заболевание является следствием гнойного тендовагинита I или V пальца с
распространением экссудата на лучевую или локтевую синовиальную сумку. Это серьезное
осложнение может возникать при позднем обращении больного к врачу, нерадикальном
хирургическом вмешательстве или развитии вирулентной микрофлоры. Течение Uобразных
флегмон сопровождается выраженной интоксикацией.
Подкожная флегмона тыльной поверхности кисти развивается после повреждения
кожных покровов. Отек и гиперемия тканей тыла кисти носят разлитой характер,
значительно превышая размеры гнойного очага.
Подапоневротическая флегмона тыльной поверхности кисти возникает в результате
проникновения инфекции под апоневроз при колотых ранениях. Определяется плотный
инфильтрат, который сопровождается отеком и гиперемией тыльной поверхности кисти. При
распространении инфекции на тыл кисти по лимфатическим сосудам или по каналам
червеобразных мышц к отеку присоединяются гиперемия кожи, разлитая болезненность при
пальпации тыла кисти.
Лечение. Выполняют операции в объеме вскрытия и дренирования флегмоны. Обширные
некрэктомии опасны потерей функции кисти. Операция должна быть своевременной,
проводиться с учетом топографии синовиальных влагалищ ладонной поверхности кисти, с
последующей комплексной терапией. Флегмоны кисти вскрывают линейными разрезами в
месте наиболее выраженной припухлости, гиперемии и флюктуации.
Активное дренирование раны как этап завершения операции обеспечивает удаление
оставшихся некротизированных тканей и экссудата, позволяет осуществлять длительный
антибактериальный лаваж раны и энзимотерапию. После стихания процесса острого
воспаления трубку удаляют и дальнейшее заживление раны происходит под повязкой. В
послеоперационном периоде до момента очищения раны перевязки выполняют ежедневно.
Им могут предшествовать теплые ванны с моющими средствами, антисептиками
140. Анаэробная клостридиальная инфекция. Этиопатогенез. Клиническая картина.
Лечение. Профилактика
141. Анаэробная неклостридиальная инфекция. Этиопатогенез. Клиническая картина.
Лечение.
142. Гнилостная инфекция.
См вопросы 140 и 141
143. Столбняк. Классификация. Этиопатогенез. Клиническая картина. Лечение.
Профилактика.
144. Сепсис. Теории. Классификация сепсиса. Этиопатогенез. Клиническая картина.
Септический шок.
145. Лечение сепсиса.
Принципы интенсивной терапии сепсиса
• Гемодинамическая поддержка;
• Респираторная поддержка;
• Нутритивная поддержка;
• Контроль гликемии;
• Применение малых доз кортикостероидов;
• Иммунозаместительная терапия;
• Профилактика тромбоза глубоких вен;
• Профилактика стресс-язв ЖКТ;
• Методы экстракорпоральной детоксикации.
Хирургическое лечение сепсиса
• Дренирование гнойных полостей (Закрытое (герметичное); Открытое; Аспирационное;
Ирригационно-аспирационное; Постуральное; Сифонное; Проточное;);
• Удаление очагов инфицированного некроза (Может быть выполнена только после
полноценного раскрытия очага деструкции и оценки состояния измененных тканей; При
тонком слое некротизированных тканей они могут быть удалены с помощью гидрофильных
повязок или путем использования некролитических препаратов);
• Удаление внутренних источников контаминации- колонизированных имплантантов,
инородных тел, временно внедренных с лечебной целью в ткани или внутренние среды
организма, удаление или проксимальное отключение(отведение)потока содержимого
дефектов полых органов являющихся источником инфицирования.
Дифференцированный подход к лечению источника инфицирования в виде
перфорации полого органа
• Удаление поврежденного органа;
• При наличии общих противопоказаний к такому объему операции, постановка дренажа
может стать способом, обеспечивающим формирование свища в отдаленном периоде, но
является менее тяжелым и опасным оперативным вмешательством.
146. Этиология и патогенез циркуляторных некрозов. Классификация.
147. Острые нарушения артериальной непроходимости. Тромбоз. Эмболия.
Этиопатогенез. Клиническая картина. Лечение.
148. Хронические нарушения артериальной непроходимости. Этиопатогенез.
Клиническая картина. Лечение.
149. Острые и хронические нарушения венозного оттока. Этиопатогенез. Клиническая
картина. Лечение.
150. Нарушение лимфообращения и иннервации.
151. Основные виды некрозов. Гангрена. Трофическая язва. Свищ. Общие принципы
лечения.
Некроз-паталогическая форма смерти клетки, наиболее распространенный тип смерти
клетки при экзогенных воздействиях. Проявляется резким набуханием или разрушением
клетки, денатурацией и коагуляцией белков.
Виды некроза
1)Коагуляционный. Подразумевает сохранение общих контуров очага в течении нескольких
дней. Характерен для гипоксической гибели тканей.
2)Коликвационный(влажный). Развивается в результате гетеролиза или аутолиза.
Встречается в очагах поражений бактериальными инфекционными агентами и обусловлен
разжигающим действием лейкоцитарных ферментов.
3)Гангрена Некроз черного или темного цвета, развивающийся в тканях, соприкасающихся
со внешней средой. При сухой гангрене некроз – коагуляционный. Влажная гангрена
(коликвационный) развивается при инфицировании погибшей ткани бактериями. Темный
цвет создается за счет сульфида железа, образующегося из железа гемоглобина и
сероводорода воздуха. Газовая гангрена-при ней пузырьки с сероводородом находятся
внутри некротизированной ткани.
4)Казеозный ( творожистый ) Частная разновидность коагуляционного. Чаще всего
появляется в туберкулезных очагах.
Влажная гангрена - это колликвационный некроз, сопровождающийся гнилостным
распадом тканей под действием микробов и аутолитических процессов. Мертвые ткани
превращаются в мягкую зловонную массу грязно-зеленого или буро-черного цвета.
Клинические признаки при влажной гангрене зависят от локализации патологического
процесса и характера вызвавшей его причины. При поверхностном расположении ткани
пораженный участок увеличен в объеме; чувствительность его сначала понижена, а затем
полностью исчезает. Кожа сине-бурого или черного цвета; демаркационная линия не
выражена. На разрезе мягкие ткани отечны, темно-серой или желто-коричневой окраски;
видны очаги распада, наступает разволокнение апоневрозов, сухожилий, поверхность кости
шероховата (рис. 27). Выделяющаяся кровянистосерая жидкость и ткани издают неприятный
запах.
Лечение при влажной гангрене направлено на купирование некротического процесса и
превращение ее из влажной в сухую. Для обезвоживания делают глубокие разрезы мертвых
тканей или частично их иссекают, не захватывая здоровых. Образовавшиеся дефекты
обрабатывают антисептиками с последующим применением сухого тепла (лампы соллюкс,
инфраруж и др.). Эти процедуры ведут к высыханию мертвых тканей, ускоряют
формирование демаркационного вала и отторжение пораженного очага. Показаны средства
общего действия: переливание крови, внутривенное введение камфорной сыворотки И. И.
Кадыкова, антибиотики, сульфаниламидные препараты.
Сухая гангрена представляет собой коагуляционный некроз с последующим постепенным
высыханием тканей вследствие отдачи влаги во внешнюю среду. Мертвые ткани не
распадаются, высыхают с сохранением структуры, принимая темно-бурую или черную
окраску, происходит их мумификация. Сухой гангрене подвергаются поверхностно
расположенные ткани и органы - кожа различных участков тела, особенно в местах костных
выступов, ушные раковины, гребешок, сережки, хвост и пальцы.
Клинические признаки сухой гангрены весьма характерны. Кожа пораженного участка
нечувствительна, плотная, холодная на ощупь, бурой или черной окраски. По мере
высыхания она становится тонкой, объем мертвого органа (хвост, палец) уменьшен. Между
живым и мертвым участками кожи видна резкая граница. К исходу пятых - седьмых суток
здесь ясно выражена демаркационная линия из грануляционной ткани. Из щели вокруг
мертвого участка выделяется серый гной. Сроки полного отторжения мертвого очага зависят
от глубины поражения тканей, реактивности организма и факторов внешней среды.
Лечение. Принимают срочные меры по устранению выявленной причины, предупреждению
возможного инфицирования очага поражения и ликвидации инфекции, если она имеется.
Лечение должно быть направлено на купирование некротического процесса. При всех
формах омертвения нельзя применять согревающие компрессы, влажные повязки и ванны, от
которых даже сухая гангрена может перейти во влажную.
В случаях сухого омертвения и поверхностного его расположения, пораженный участок и
вокруг него ежедневно обрабатывают 2-3%-ным спиртовым раствором йода, бриллиантовой
зелени, пиоктанина или септонексом. Для ускорения отграничения мертвых тканей это место
облучают лампами соллюкс, инфраруж , кварцевой; показана диатермия. В начальной стадии
развития гангрены для устранения спазма сосудов и восстановления трофики тканей
применяют паранефральную или короткую новокаиновую блокады, сочетая их с
антибиотикотерапией. Отторгнувшиеся мертвые участки тканей удаляют, не затрагивая
здоровых, особенно при некробактериозных поражениях.
Трофическая язва
Свищ - это канал, соединяющий просвет полого органа, или глубоких тканей с внешней
средой; или каналы, соединяющие полые органы между собой.
Клиника: Зависит от формы свища. Самые тяжелые – несформированные свищи, когда
содержимое открывается вначале в брюшную полость или послеоперационную рану, затем
наружу. Такие свищи сопровождаются интоксикацией, истощением, высокой лихорадкой,
разъеданием краев послеоперационной раны,с мацерацией кожи, развитием гнойных затеков.
Опасны также полные высокие свищи - дуоденальный свищ (свищ 12 перстной кишки),
еюностома (свищ тощей кишки). Эти свищи быстро приводят к истощению больного, т.к.
организм теряет белки, электролиты,
необходимые для пищеварения ферменты. Это приводит к
нарушению водноэлектролитного баланса и кахексии. Опасны полные желчные свищи, когда
желчь по стоме полностью изливается во внешнюю среду. У таких больных нарушается
пищеварение, возникают диспептические явления.
Лечение: лечение свищей начинают с консервативных мероприятий. Несформированные
свищи переводят в сформированные,
для чего устанавливают дренажи, лучше
двухпросветные трубки - для промывно-аспирационного ведения. Кожу вокруг свищей
защищают от содержимого, для этого -паста Лассара, частые перевязки, калоприемники.
152. Ожог. Классификация.
Ожог –повреждение тканей в результате местного воздействия высокой температуры, а
также химических веществ, электрического тока или радиационного излучения
Классификация:
1. термические (Термические поражения возникают наиболее часто. Чаще всего
встречают ожоги пламенем (50%) - воспламенение бензина, газов, пламя от печки и
т.д. Такие ожоги бывают наиболее тяжёлыми, так как температура пламени достигает
2000-3000 ?С. Кроме того, при пожарах обычно присоединяется неблагоприятное
воздействие на организм угарного газа.).
2. химические (Химические ожоги образуются при попадании на кожу и слизистые
оболочки различных химических веществ (кислот, щёлочей). В некоторых случаях
пациенты по ошибке выпивают сильные химические жидкости, вызывающие ожог
полости рта, пищевода и даже желудка. Всего на долю химических ожогов приходится
5-7% всех ожогов).
3. лучевые (На долю электрических ожогов приходится около 3%. Их особенность дополнительное поражение внутренних органов электромаг- нитным полем.).
4. электрические (Лучевые ожоги могут быть вызваны инфракрасным,
ультрафиолетовым и ионизирующим излучением. Воздействие ионизирующего
излучения приводит как к местным, так и к общим изменениям в организме,
получившим название «лучевая болезнь».)
С учетом глубины поражения:
I степень – поражение эпидермиса;
II степень – поражение эпителия до росткового слоя;
III степень – поражение дермы;
IIIa – некроз эпителия и частично ростковой зоны с сохранением волосяных луковиц,
сальных и потовых желез;
IIIb - некроз всей толщи дермы, росткового слоя, частично п/кожной клетчатки;
IV - некроз всей толщи кожи и глубжележащих тканей.
По локализации
• функционально активных частей тела (конечностей);
• неподвижных частей тела (туловища);
• лица;
• волосистой части головы;
• верхних дыхательных путей;
• промежности.
По обстоятельствам получения ожога
• производственные;
• бытовые;
• военного времени.
Общие нарушения:
1. Перегревание ткани ниже 58 градусов – влажный некроз тканей.
2. Перегревание ткани выше 65 градусов – коагуляционный некроз.
3. Болевая чувствительность частично сохранена или снижена, при глубоких отсутствует
4. При глубоких отеках имеется отек непораженных нижележащих отделов.
153. Клиника и диагностика степени ожога.
Определение глубины и площади ожогов
Алгоритм диагностики глубины поражения тканей при ожогах складывается из следующих
положений:
1. сбор анамнеза: причинный агент, вызвавший ожог, его физические свойства, температура в
момент воздействия, экспозиция, характер одежды, пол и возраст пострадавшего,
локализация поражения, сопутствующие
заболевания, содержание первой помощи;
2. осмотр раны: выявление прямых и косвенных признаков глубины поражения (вид раны,
струп, его цвет, консистенция, локализация поражения);
3. дополнительные диагностические пробы: придавливанием, определение болевой
чувствительности (укол, в том числе одновременным определением емкостного
сопротивления, спиртовая проба) и температуры обожженных участков, проба с волосками,
некротомические разрезы, использование имеющихся препаратов (красителей) и
специальной аппаратуры.
Симптомы, используемые для определения глубины повреждения, разделяют на 3 группы:
внешние признаки омертвения тканей; признаки нарушения кровообращения; состояние
болевой чувствительности.
• I степень - поражение на уровне эпидермиса, проявляющееся гиперемией и отёком кожи.
• II степень - повреждение всего эпителия с образованием пузырей, заполненных прозрачной
жидкостью.
• III степень - некроз кожи. Выделяют Ша и Шб степени:
- Ша степень - некроз эпителия и поверхностных слоев дермы;
- Шб степень - некроз всех слоев дермы вместе с волосяными луковицами, потовыми и
сальными железами с переходом на подкожную клетчатку.
• IV степень - некроз всей кожи и глубжележащих тканей (подкожной клетчатки, фасции,
мышц, костей).
Ожог I степени. Ожог I степени характеризуется поверхностным повреждением эпидермиса.
Для этой степени характерна резкая гиперемия, отёк кожи и боль. При осмотре места
повреждения сразу же после ожога можно уви- деть, что область поражения ярко-розового
цвета, отёчна и несколько приподнята над окружающими здоровыми участками. Через
несколько дней верхний слой эпителия высыхает, сморщивается и слущивается.
Ожог II степени. Внешний вид ожога II степени достаточно типичен. Поражение
эпидермиса и частично подлежащей дермы выражается покраснением кожи, её отёком и
образованием тонкостенных пузырей, наполнен- ных серозной жидкостью за счёт
расширения капилляров и нарушения их проницаемости. К 10-12-му дню происходит
самостоятельная эпителизация. Рубцов не образуется.
При ожогах I-II степени кровообращение и чувствительность сохранены. При этих ожогах
реактивно-воспалительные процессы не сопровождаются нагноением, после воспаления
происходят регенерация эпителия и заживление раневой поверхности.
Ожог III степени. Гораздо сложнее и важнее для дифференциации лечебной тактики ранняя
диагностика ожогов Ша, Шб и IV степеней.
Для всех этих ожогов характерно омертвение тканей в момент ожога с образованием струпа.
После этого развивается гнойно-демаркационное воспаление в ране, за счёт него некроз
отторгается, рана очищается. Затем наступает фаза регенерации: образуются грануляции,
происходят эпителизация и рубцевание.
Для ожога Ша степени характерно сочетание экссудации и некроза. Поэтому возможно
образование толстостенных пузырей из всей толщи погибшего эпидермиса и поверхностного
сухого струпа свет- ло-коричневого цвета или мягкого белесовато-серого струпа. Ожог Ша
степени заживает за счёт роста грануляций и эпителизации из сохранившихся луковиц волос,
протоков сальных и потовых желёз. Одновременно происходит и краевая эпителизация
(эпителий нарастает со стороны здоровой кожи).
Изменения при глубоком ожоге Шб степени проявляются в виде образования плотного
сухого струпа коричневого цвета (коагуляционный некроз при ожоге пламенем или
раскалённым предметом) или формирования влажного некроза (при ошпаривании).
При ожогах Шб и IV степеней регенерация оказывается незавер- шённой из-за гибели
придатков кожи - возможных источников роста эпителия на дне раны. Заживление может
произойти путём рубцового стяжения и краевой эпителизации, но её границы не бесконечны
(обычно за счёт краевой эпителизации образуется полоска эпителия шириной 2-3 см).
Ожог IV степени
Ожог IV степени возникает при большой продолжительности теплового воздействия в
областях, не имеющих толстого подкожного жирового слоя.
При таких ожогах образуется различной толщины и плотности коричневый или чёрный
ожоговый струп. Особенно тяжело протекают глубокие циркулярные ожоги, сжимающие
поражённую область, (например, конечность панцирем) и вызывающие ишемический некроз
тканей. В тяжёлых случаях происходит обугливание отдельных частей тела: они уменьшены
в размерах и представляют собой полностью ли- шённую органических веществ неживую
обуглившуюся массу.
От точности и своевременности определения глубины (степени) ожога зависят адекватность
выбранного метода лечения и исход поражения. Вопрос о ранней диагностике глубины
некроза кожи - один из самых принципиальных вопросов комбустиологии.
154. Ожоговая болезнь.
Ожоговая болезнь – комплекс клинических симптомов, развивающихся вследствие
термического повреждения кожных покровов и подлежащих тканей.
В течении ожоговой болезни выделяют четыре периода:
I — ожоговый шок,
II — острая ожоговая токсемия,
III — септикотоксемия (ожоговая инфекция),
IV — реконвалесценция.
I. Ожоговый шок (первичная реакция организма) развивается непосредственно после
травмы и обусловлен нервно-рефлекторной и нервно-эндокринной реакциями в первые часы
после травмы, а позднее гиповолемией, которая лежит в основе гемодинамических и
микроциркуляторных нарушений и является ведущим синдромом этого периода ожоговой
болезни.
II. Острая ожоговая токсемия — второй период ожоговой болезни характеризуется
развитием синдрома эндогенной интоксикации в ответ на поступление в циркулирующую
кровь продуктов незавершенного и нарушенного метаболизма, распада поврежденных тканей
и паренхиматозных органов, депонированных в периоде ожогового шока в
интерстициальном пространстве и клетках.
III. Острая ожоговая септикотоксемия — третий период ожоговой болезни
характеризуется токсико-инфекционной патологией, проявляющийся при развитии
гноеродных и гнилостных процессов в ожоговых ранах и резорбции в кровеносное русло
вегетирующих в них микробов, их токсинов и продуктов аутолиза погибших тканей.
IV. Период реконвалесценции характеризуется постепенной нормализацией функций и
систем организма. Он наступает после заживления ожоговых ран, либо после оперативного
их закрытия.
155. Лечение ожогов. Первая помощь.
Первая помощь при ожогах заключается в устранении негативного фактора: нужно
отодвинуть источник электрического тока, смыть химическое вещество, прикрыть тело от
солнца и т.д.
Уменьшить боль от ожога можно с помощью холодной воды или пузыря со льдом, это
поможет снизить степень повреждения. На пораженную поверхность необходимо наложить
сухую стерильную повязку, например, бинт или чистую хлопчатобумажную ткань.
156. Местное и общее лечение ожогов.
Местное лечение: первичный туалет ожоговой раны (используют нашатырный спирт 0,25%,
перекись водорода 3%, высушивают стерильными салфетками)
1. закрытый метод – изолируют обожженную поверхность, создают оптимальные
условия для местного медикаментозного лечения.
2. Открытый метод – ускоряется образование плотного струпа на обожженной
поверхностипод влиянием высушивающего действия воздуха.
Общее лечение ожоговой болезни:
1. Борьба с болью:
- создание покоя, обработка вазелином (мазью) и наложение повязок;
- таблетированные ненаркотические анальгетики;
- парентеральное введение ненаркотических анальгетиков, седативных препаратов,
нейролептиков;
- наркотические анальгетики.
2. Лечение ожогового шока:
- обеспечение проходимости дыхательных путей;
- катетеризация центральной вены и начало инфузии;
- наложение повязок на обожженные поверхности;
- катетеризация мочевого пузыря;
- введение зонда в желудок.
3. Лечение острой токсемии:
- инфузионная терапия;
- дезинтоксикационная терапия;
- лечение острой почечной недостаточности;
- коррекция ацидоза.
4. Предупреждение и лечение инфекционных осложнений:
- антибактериальная терапия;
- стимуляция иммунной системы
157. Хирургическое лечение ожогов.
Оперативное лечение глубоких ожогов состоит из некротомий, некрэктомии и
различных видов кожной пластики.
Некротомия — рассечение некротического струпа для устранения его сдавливающего
действия при обширных циркулярных ожогах Шб — IV степени грудной клетки или
конечностей.
Некротомия — удаление омертвевших тканей, в частности некротиче­ского ожогового
струпа. Она может быть первичной (в первые дни после ожога) и вторичной (при признаках
самостоятельного отторжения струпа), одномоментной и поэтапной, тангенциальной и на
всю глубину омертвевших тканей. Некрэктомия позволяет более быстро подготовить
ожоговые раны к кожной пластике, без которой невозможно лечение глубоких ожогов.
Методы некрэктомии могут быть самыми различными: скальпельная эксцизия,
электроножевая, лазерная или с помощью плазменного скальпеля.
158. Особенности лучевых и химических ожогов.
Химические ожоги — различные по глубине повреждения тканей, возникающие в
результате воздействия химически активных веществ (растворы сильных кислот, оснований,
соли тяжелых металлов и различные агрессивные жидкости) на кожу и слизистые оболочки.
Поражающее действие начинается в момент соприкосновения их с тканями и продолжается
до завершения химических реакций, после чего в ожоговой ране остаются вновь
образованные органические и неорганические соединения. Они могут оказывать
неблагоприятное влияние на процессы регенерации в ране и общее состояние пострадавшего.
Характер и глубина повреждения тканей при химических ожогах зависят от физикохимических свойств концентрации, продолжительности действия вещества, а также от
своевременности оказания первой помощи.
Характер некроза при химических ожогах зависит от вида поражающего агента. Под
действием кислот наступает коагуляция и дегидратация белка, образуется сухой плотный
струп (коагуляционный некроз).
Основания взаимодействуют с жирами, омыляя их, а также с белками, образуя щелочные
альбуминаты, вследствие чего возникает мягкий, влажный, серого цвета струп
(колликвиционный некроз). Позднее струп становится сухим и плотным.
Раневой процесс при химических ожогах характеризуется торпидностью течения
(замедленное отторжение омертвевших тканей, образование грануляций и заживление).
Часто химические ожоги бывают множественными и поражают несколько областей тела, в
том числе лицо. Характерны четкость границ поражения, в центре ожог глубже, чем по
периферии.
Изменение цвета кожи зависит от вида агрессивного вещества: при ожогах серной кислотой
участки поражения коричневые или черные, азотной — желто-зеленые, соляной — светложелтые, фтористоводородной — грязно-серые или молочно-белые. Иногда ощущается
характерный запах вещества, вызвавшего ожог.
Лучевые ожоги
Радиационные (лучевые) ожоги — поражения, возникающие в результате местного
воздействия на кожу ионизирующего излучения.
Характер лучевых ожогов зависит от дозы ионизирующего излучения, особенностей
пространственного и временного его распределения (фактор времени облучения), а также
общего состояния организма.
Низкоэнергетические рентгеновские излучения бета-частицы, проникающие в ткани на
незначительную глубину, вызывают поражения в пределах толщи кожи.
Высокоэнергетические рентгеновские и гамма-излучения, нейтроны, обладающие большей
проникающей способностью, поражают не только кожу, но и глубже лежащие ткани.
Течение лучевых ожогов
Первый период — ранняя лучевая реакция выявляется через несколько часов или суток после
поражения и характеризуется появлением эритемы.
Второй — скрытый период, во время которого внешних проявлений поражения не
наблюдается. Продолжительность его (от нескольких часов до нескольких суток, даже
недель) тем короче, чем тяжелее поражение.
Третий период — острого воспаления — возникает вторичная эритема, возможно появление
пузырей, эрозии и, наконец, лучевых язв. Этот период продолжается от нескольких недель до
нескольких месяцев.
Четвертый период - восстановление. Эритема начинает постепенно исчезать, эрозии и язвы
заживают, однако на месте поражения отмечают трофические расстройства.
Степени лучевых поражений.
Лучевые ожоги I степени (легкие) возникают при дозе облучения 800—1200 рад (8—12 Гр).
Ранняя реакция обычно отсутствует, скрытый период более 2 нед. В третьем периоде
развивается эритема, небольшой отек, появляются жжение и зуд в пораженном участке.
Спустя 1—2 нед указанные явления стихают. На месте поражения отмечаются выпадение
волос, шелушение и пигментация бурого цвета.
Лучевые ожоги II степени (средней тяжести) возникают при облучении в дозе 1200—2000
рад (12—20 Гр).
Ранняя реакция, как правило, характеризуется появлением легкой скоропреходящей
эритемы. Иногда развиваются слабость, головная боль, тошнота. Скрытый период длится 1—
2 нед. В период острого воспаления появляются выраженная эритема и отек, захватывающий
не только кожу, но и глубжележащие ткани. На месте эритемы образуются мелкие,
наполненные прозрачной жидкостью пузыри, которые постепенно увеличиваются и
сливаются между собой. Как правило, пузыри носят внутриэпидермальный характер, на их
дне остается базальный слой эпидермиса. При вскрытии пузырей обнажается яркокрасная
эрозивноязвенная поверхность.
Клиника:
В этот период у пораженного может повышаться температура тела, обычно развивается
лейкоцитоз, усиливаются боли в области поражения.
Период восстановления продолжается 4—6 нед и более. Эрозии и неглубокие изъязвления
эпителизируются, кожа этих участков истончается и пигментируется; иногда отмечаются
гиперкератоз и телеангиэктазии.
159. Отморожения. Патогенез. Классификация. Клиническая картина и диагностика.
Лечение
Отморожение — местное повреждение холодом кожи и глубжележащих тканей, вызванное
их переохлаждением.
Основной причиной отморожений является длительное воздействие низкой температуры,
однако немаловажное значение имеют и отягощающие факторы.
Различают 3 основных вида отморожений:
1. Воздействие низких температур при сухом морозе (обычно при температуре ниже —10
°С) вызывает повреждение клеточной протоплазмы, в результате чего наступает первичный
некроз или дегенерация тканей. Клинически отморожение проявляется побелением
отмороженных участков.
2. При непосредственном контакте с предметами, имеющими очень низкую
температуру (в пределах от —30 до —40 °С) наступает гибель клеток. Этот вид
отморожения наблюдается у летчиков и танкистов, которые по роду службы вынуждены
бывают прикасаться к сильно охлажденным приборам незащищенными руками. Часто на
руках отпечатываются формы тех предметов, к которым прикасался отмороженный.
3.Умеренное длительное охлаждение нижних конечностей при невозможности просушить
обувь грозит отморожением стоп с особой клинической картиной — «траншейной стопой»;
наблюдается у военнослужащих, сплавщиков, рыбаков вследствие длительного (не менее 3—
5 сут) пребывания в сырых окопах, на мокром снегу, т. е. когда периоды тканевой
гипотермии чередуются с периодами кратковременного и неполного согревания.
4.иммерсионная (погруженная) стопа вследствие интенсивного охлаждения конечности в
высокотеплопроводной среде — холодной воде. Уже во время пребывания в воде быстро
возникает чувство онемения, затруднены движения пальцами, появляются судороги
икроножных мышц, отек дистальных отделов конечностей. После прекращения действия
холода отмечается мраморность кожи, нарастает отек (не удается снять обувь).
Патогенез отморожения.
1- дореактивный (скрытый) период - постепенно снижается тканевая температура,
нарушаются обмен и кровообращение в отмороженных участках. Степень этих изменений
зависит от продолжительности действия температуры. Клинически дореактивный период
проявляется бледностью, нечувствительностью отмороженных участков тела и падением
кожных температуры.
2- реактивный период - патологические процессы характеризуются различными признаками
воспаления и некроза, характер которых определяется глубиной и тяжестью поражения
тканей.
Основным критерием, определяющим степень отморожения, является глубина некроза
тканей
В зависимости от глубины некроза различают 4 степени отморожений:
I степень — расстройство кровообращения без последующего развития некроза;
II степень — отек и отторжение эпителия до росткового слоя;
III степень — некроз всей тощи кожи вместе с подкожной клетчаткой;
IV степень — омертвение мягких тканей, включая и кость {рис. 18.20). Последняя форма
формируется после полного прекращения кровообращения, когда некротизированные ткани
подвергаются мимификации с исходом в сухую гангрену. Если проходимость кровеносных
сосудов сохраняется или восстанавливается, развивается влажная гангрена.
При диагностике отморожений осмотр, пальпация, определение чувствительности в зоне
поражения, локальная термометрия и капилляроскопия мало информативны, в связи с чем
применяют целый ряд дополнительных исследований — реографию, сцинтиграфию, цветную
термографию, рентгенографию, ангиографию, которые позволяют ориентировочно
предположить уровень будущей демаркации некроза.
Для наглядности и учета степени отморожений, динамики течения раневого процесса и его
клинических проявлений пользуются скицами.
В развитии процесса замерзания различают два периода — 1)скрытый и 2)реактивный.
В клинической картине скрытого периода общей гипотермии вначале преобладают
сонливость, вялость, замедленность реакций, речи, движений, общая дрожь тела. Затем
наступают помрачение и утрата сознания, судороги, окоченение мышц, прогрессирующее
замедление, ослабление и нарушение ритма дыхания, сердечной деятельности с
последующей клинической смертью. Важнейшим объективным признаком общей
гипотермии является понижение температуры в прямой кишке ниже 35 °С. Реальная угроза
смерти возникает при снижении температуры в кишке ниже 25 °С.
Реактивный период наступает после согревания организма: могут развиваться различные
патологические процессы во внутренних органах (пневмония, нефрит) и расстройства со
стороны нервной системы (невриты, параличи, трофические поражения, психические и
нервные заболевания).
Важнейшей особенностью процесса замерзания является его фазовый (стадийный) характер,
которые клинически проявляется в виде трех симптомокомплексов, основанных на
показателях ректальной температуры.
Лечение отморожений
Первая помощь в дореактивном периоде сводится прежде всего к прекращению
охлаждающего действия внешней среды. Необходимо сменить сырую обувь и одежду, тепло
укрыть пострадавшего, доставить в теплое помещение, дать горячую пищу и питье.
Примерзшую одежду и обувь снимают с осторожностью во избежание повреждения
отмороженных участков тела. При отморожении ушей, носа и щек их следует растереть
теплой чистой рукой или мягкой тканью до покраснения, а затем обработать спиртом.
Эффективным и простым методом является теплоизоляция охлажденных сегментов
конечности толстыми ватномарлевыми повязками, любыми подручными средствами. Это
обеспечивает прекращение охлаждения извне и постепенное согревание конечности из
глубины параллельно с восстановлением кровообращения. Теплоизолирующую повязку не
снимают в течение 6—20 ч. При оказании первой помощи нельзя прибегать к оттиранию
пораженных участков снегом, погружению конечностей в холодную воду, так как это лишь
увеличивает продолжительность тканевой гипотермии и дополнительно травмирует кожу.
При невозможности быстро доставить пораженного с отморожением в помещение или
лечебное учреждение помощь ему оказывают на месте.
Согревание производят у костра, обувь или перчатки снимают. Весьма важны нежный
массаж, растирание пораженной части тела. Пострадавшего следует накрыть одеялом,
палаткой, шубой и растирать под укрытием чистыми руками, при возможности обмытыми
водкой или спиртом. Массаж производят от кончиков пальцев к центру туловища, при этом
побуждают пострадавшего двигать пальцами, стопами, кистями. В последующем конечность
накрывают теплой одеждой и принимают меры для скорейшей доставки пострадавшего в
помещение с комнатной температурой, а при возможности — в лечебное учреждение.
При оказании помощи в реактивном периоде на первое место выступают мероприятия,
направленные на восстановление (по возможности) кровообращения в пораженных
сегментах конечностей, лечение местного процесса, профилактика инфекционных
осложнений.
Объем этих мероприятий полностью определяется глубиной поражения и его
протяженностью. Если в результате рациональной первой помощи удалось в дальнейшем
развивается прогрессирующая окклюзия микроциркуляторной системы пораженного
участка, выраженная гиперкоагуляция, ишемия и гипоксия сегментов конечностей, острые
воспалительные явления пораженных тканей, а при отморожениях IV степени всех четырех
конечностей — белково-электролитный дефицит и анемия.
Медикаментозное воздействие на нарушенное кровообращение в отмороженных
конечностях в дореактивном периоде заключается в применении спазмолитиков,
дезагрегантов и препаратов, улучшающих реологические свойства крови. Применяют
внутриартериальные инфузии лекарственной смеси, состоящей из 10—20 мл 0,25 % раствора
новокаина, 2 мл 2 % раствора папаверина 5—10 мл 2,4 % раствора аэуфиллина, 2мл 1 %
раствора никотиновой кислоты и 10 000 ЕД гепарина.
Указанную смесь применяют и в реактивном периоде (в течение первых 5 сут с момента
травмы). Смесь вводят в магистральные артерии конечностей (бедренный либо плечевые в
зависимости от локализации поражения).
Если врач не владеет методом внутриартериальной пункции, то следует провести
внутривенную инфузионную терапию. При подозрении на глубокие отморожения прибегают
к футлярной блокаде конечности 0,25 % раствором новокаина (100—200 мл).
Хирургическое лечение отморожений заключается в последовательном выполнении трех
хирургических манипуляций: некротомии, некрэктомии и ампутации.
Первые две манипуляции можно отнести в разряд хирургической обработки, направленной
на скорейший перевод влажного некроза в сухой и удаление основного массива
некротических тканей.
Оперативные вмешательства при отморожениях
Превентивная хирургическая обработка отморожений (некротомия) — рассечение кожи и
подлежащих тканей в зонах отморожения с целью ликвидации отека и связанных с ним
микроциркуляторных расстройств и предупреждения развития гангрены;
показания: резко выраженный отек сегментов конечностей, их похолодание, потеря
чувствительности. Сроки выполнения — до 3 сут с момента травмы.
Некрэктомия — иссечение омертвевших тканей:
- ранняя (1-е сутки);
показания: гангрена, тотальное поражение крупных сегментов конечностей, токсемия, угроза
сепсиса;
- отсроченная (15—30 сут после травмы); показания: гангрена с четкими границами;
- поздняя (по истечению 1 мес);
показания: гангрена с остеолизом, остеонекрозом.
- Ампутация отмороженного сегмента: некрэктомия, создание функционально способной
культи; осуществляется проксимальнее линии демаркации.
- Оперативное восстановление кожного покрова, утраченного при отморожении;
показания: гранулирующие раны размером более 1,5 см2; сроки выполнения — по
показаниям и пригодности ран к пластике.
- Реконструктивные операции, повышающие функциональные способности культи или
преследующие косметические цели;
показания: функционально неполноценная культя, косметические дефекты. Сроки
выполнения — позднее 2 мес.
160.
Электротравма. Патогенез. Клиническая картина. Лечение.
Электрические ожоги возникают при прохождении через ткань электрического
тока значительной силы и напряжения, что обусловливает большую глубину тканевых
поражений.
Поражение электрическим током большой силы или напряжения характеризуется
поражением нервной системы (судороги, потеря сознания), нарушением кровообращения
и дыхания, глубокими ожогами.
Различают прямое и непрямое действие электрического тока на человека.
Примером непрямого действия тока является воздействие вольтовой дуги при
коротком замыкании, что приводит к возникновению обычных термических ожогов,
светового поражения глаз.
При прямом действии тока, когда человек случайно оказывается включенным в
электрическую цепь в различных вариантах, в организме возникает ряд характерных
общих и местных изменений, связанных с 1)тепловым, 2)электрохимическим и
3)механическим воздействием тока на ткани.
Степень и тяжесть повреждения тканей зависят главным образом от 1)вида, 2)силы,
3)напряжения и 4)длительности действия тока, проходящего через тело человека.
При напряжении до 450—500 Вольт более опасен переменный ток, а при более
высоком напряжении — постоянный.
Патологические изменения возникают сразу при прохождении тока через организм
или выявляются позже в виде осложнений. Начальное раздражающее действие
электрического тока появляется при токе силой 1 млА. При токе силой 15 млА возникает
судорожное сокращение мышц, что как бы «приковывает» пострадавшего к источнику
электрической энергии. Смертельная электротравма возникает при силе тока более 100
млА.
Опасность электротравмы повышается при перегревании организма, она менее
опасна при повышенном содержании кислорода в окружающей среде и более опасна при
гипоксии.
Электрический ток действует как местно, повреждая ткани в местах прохождения
(т. е. вдоль возникающей в организме электрической цепи), так и рефлекторно.
Электрический ток, распространяясь по тканям тела человека от места входа к
месту выхода, образует так называемую петлю тока. Менее опасной является нижняя
петля (от ноги к ноге), более опасной — верхняя петля (от руки к руке) и самая опасная —
полная петля (обе руки и обе ноги). В последнем случае электрический ток обязательно
проходит через сердце, что сопровождается, как правило, тяжелыми нарушениями
сердечной деятельности.
Электрический ток оказывает на ткани тепловое, химическое и механическое
действие и оставляет на коже «знаки тока» — на месте его входа и выхода в результате
трансформации электроэнергии в тепловую. Знаки эти чаще округлой формы, размерами
от нескольких миллиметров до 3 см в диаметре с центральным вдавлением и
валикообразным утолщением с краев.
При поражении молнией на коже иногда отпечатываются «фигуры молнии»,
древовидноветвящиеся гиперемированные полосы, исчезающие при надавливании
пальцем (сохраняются в течение 1—2 сут после смерти), возникающие вследствие
расширения (паралича) капилляров в зоне контакта молнии с телом.
Преодолевая сопротивление тканей, электрическая энергия, превращаясь в
тепловую, может при достаточной силе тока образовывать искру и даже вольтову дугу и
вызвать сильные ожоги, вплоть до обугливания конечностей. Такой же эффект может
наступить при поражении токами сравнительно невысокого напряжения, но
воздействующими длительное время. При этом кожа обугливается полностью, в
результате чего обнажаются мышцы.
1
Химическое действие тока выражается в электролизе проводящей среды с
образованием газа и пара, что придает тканям ячеистое строение. Действие тока нарушает
ионное равновесие в клетках, изменяет их структуру, коагулирует белковые субстанции.
Изменяется также и микроскопическая структура клеток. Нередко в результате
электролиза на месте контакта проводников происходит импрегнация кожи
металлическими частицами.
Токи очень высокого напряжения могут вызвать повреждения в виде расслоения
тканей и даже отрыва конечностей.
Нередко электрометки не имеют характерных особенностей и представляют собой
ссадины, поверхностные раны, напоминающие колото-резаные или колотые, изредка раны
с обугленными краями, что придает им сходство с огнестрельными.
Степень разрушения тканей в большой степени зависит от величины напряжения
тока.
При классификации электроожогов различают их по величине напряжения тока,
поражающего ткани, как главному фактору, определяющему клиническую картину
повреждения и его тяжести. Чем выше напряжение электрического тока, тем тяжелее
ожоги. Ток напряжением свыше 1000 Вт может вызвать ожоги на протяжении всей
конечности, на сгибательных поверхностях суставов и др., что объясняется
возникновением дугового разряда между двумя соприкасающимися поверхностями тела
при судорожном сокращении мышц. Глубокие ожоги возникают при действии тока
напряжением от 380 Вт и выше.
Электрические ожоги разделяют по глубине поражения на 4 степени.
- К электроожогам I степени относятся так называемые знаки тока, или
электрометки — участки коагуляции эпидермиса.
- Электроожоги II степени характеризуются отслойкой эпидермиса с образованием
пузырей.
- При электроожогах /// степени происходит коагуляция всей толщи дермы.
- При электроожогах IV степени поражаются не только дерма, но и сухожилия,
мышцы, сосуды, нервы, кости.
Течение ожогов электрическим током отличается некоторыми особенностями.
Внешний вид электроожога определяется его локализацией и глубиной. Если он
протекает по типу влажного некроза, то и при электроожогах III—IV степени ожоговая
поверхность может выглядеть, как при электроожогах II степени, и лишь по удалении
эпидермиса обнаруживается поражение более глубоких слоев кожи и подлежащей
клетчатки. При электроожоге с обугливанием вследствие сморщивания тканей образуется
как бы вдавление.
Электроожоги головы почти всегда сопровождаются изменением наружной, а
иногда и внутренней пластинки костей свода черепа.
Глубокий электроожог головы с проникновением в полость черепа может
сопровождаться не только воспалительными изменениями в оболочках мозга, но и
локальным поражением вещества мозга.
При непосредственном или дуговом контакте с током большой силы и высокого
напряжения может наступить частичное или полное обугливание конечности.
Изменения в органах и тканях наступают неравномерно из-за неодинаковой их
биологической чувствительности к электрическому току.
Ткани, подвергшиеся действию тока, долгое время находятся в парабиотическом
состоянии, отторгаются медленно и часто подвергаются сухому некрозу.
Воспалительная реакция обычно наступает позже. При развитии гнойнонекротического процесса происходит тромбоз сосудов с последующим омертвением
обширных участков ткани, обнажения фасции, мышц сухожилий и костей.
В костях могут даже образоваться секвестры различных размеров. Вследствие
коагуляции и некроза стенок кровеносных сосудов иногда возникают (чаще на 3—4-й
2
неделе после нанесения травмы) вторичные профузные кровотечения из них. Болевые
ощущения обычно отсутствуют из-за гибели нервных окончаний.
Вследствие тетанического сокращения мышц появляются грубые контрактуры всех
суставов.
Местные осложнения зависят главным образом от глубины электрического
ожога.
Ранние местные осложнения вызваны действием электрического тока в момент его
прохождения через организм, когда в результате резкого сокращения мышц иногда
возникают отрывные и компрессионные переломы, переломы и вывихи.
К поздним местным осложнениям относят грубые рубцовые деформации с
развитием контрактур. После заживления электроожогов в рубцовой ткани нередко
возникают невриномы. В ряде случаев на месте электроожога образуются длительно не
заживающие язвы.
Общие явления при электротравме обусловлены расстройством деятельности
сердечно-сосудистой и нервной систем и клинически проявляются потерей сознания и
резким ослаблением сердечной деятельности и дыхания — вплоть до отсутствия
признаков жизни (мнимая смерть).
В общей реакции организма на электротравму выделяют четыре степени:
I степень — судорожное сокращение мышц без потери сознания;
II степень — судорожное сокращение мышц с потерей сознания;
III степень — судорожное сокращение мышц с потерей сознания и нарушением
сердечной деятельности или дыхания;
IV степень — клиническая смерть.
По прошествии некоторого времени, увеличиваются размеры сердца, повышается
внутричерепное давление, нарушается ритм сердца, появляется стенокардия, изменяются
кожные и сухожильные рефлексы. Нередко затемнение сознания сопровождается
моторным возбуждением, в других случаях, наоборот, отмечается полная депрессия.
Такая реакция при электротравме может расцениваться как травматический шок.
Пораженный электрическим током нуждается в наблюдении, так как через
непродолжительное время может снова возникнуть падение сердечной и дыхательной
деятельности или повышение внутричерепного давления и, как следствие этого — смерть
вследствие фибрилляции сердца.
Диагностика электротравмы затруднена, если пострадавший находится без
сознания.
В этих случаях диагностические значение имеют знаки тока или глубоких
электроожогов, а также свидетельства очевидцев и осмотр места происшествия
(пострадавший находится вблизи от источника тока, оголенных проводов).
В ряде случаев пораженный теряет сознание и не может оторваться от
токоведущего предмета из-за тонических сокращений мышц. В случаях смертельного
поражения молнией на одежде пораженного могут обнаруживаться разрывы, обгоревшие
места, возможно расплавление металлических предметов (монет, ключей и др.) с
обугливанием соответствующих участков кожи.
В ряде случаев повреждения одежды и тела могут отсутствовать.
Неотложная помощь пострадавшему заключается в быстром прерывании
действия электрического тока. Необходимо выключить рубильник (предохранитель),
выдернуть провод из рук пострадавшего с помощью сухой деревянной палки или других
не проводящих ток предметов. Если это невозможно, то необходимо оттащить
пострадавшего от источника тока, предварительно обеспечив свою безопасность (не
прикасаться к открытым частям тела пострадавшего, удерживать его только за одежду,
предварительно надев резиновые или сухие шерстяные перчатки, обмотав руки сухой
одеждой или встав на изолирующий предмет, например, на автомобильную шину, доску,
сухие тряпки).
3
При отсутствии указанных предметов рекомендуется перерубить или перерезать
провода (каждый в отдельности) инструментом с сухой деревянной ручкой.
При оказании помощи пострадавшему от воздействия электрического тока
напряжением больше 1000 Вт необходимо предварительно надеть резиновую обувь (боты,
сапоги), перчатки. Если пострадавший находится на возвышенном месте (крыша, мост,
лестница и др.), необходимо предупредить его падение и нанесение дополнительной
механической травмы.
Лечение электротравмы
Первая помощь должна быть оказана немедленно. Отсутствие признаков жизни не
является еще абсолютным доказательством смерти. Необходимы энергичные меры по
спасению пораженного — искусственное дыхание, закрытый массаж сердца, введение
средств, возбуждающих сердечную деятельность и дыхание (внутривенно 1—2 мл 10 %
раствора кофеина; строфантина 0,00025 в 1 мл; 0,5 мл раствора адреналина в разведении
1:1000; 0,5 мл 1 % раствора лобелина), дефибрилляция. При отсутствии пульса на
периферических сосудах показано интракардиальное введение лекарственных средств.
Указанные меры проводят до появления трупных пятен или трупного окоченения,
свидетельствующих о действительном наступлении биологической смерти.
Независимо от состояния, пораженного его необходимо немедленно
госпитализировать для наблюдения и лечения.
Транспортировать пораженных необходимо только в положении лежа.
Категорически запрещается эвакуировать их пешком, даже при самом хорошем
самочувствии (опасность спазма коронарных сосудов!). Авиатранспортировка
противопоказана при наличии двигательного возбуждения и симптомах повышенного
внутричерепного давления
Лечение местных проявлений электротравмы 1) наложения на места ожогов
асептических повязок. 2)вводят противостолбнячную сыворотку. 3)При тяжелом
поражении конечности с выраженными признаками сосудистого и мышечного спазма
проводят футлярную или вагосимпатическую новокаиновые блокады. 4)Местно
применяют антисептические средства. 5)Иссечение некротических участков производят
не ранее 20—25 сут после травмы с последующим замещением дефекта кожными
трансплантатами.
При глубоких поражениях возникают профузные кровотечения, которые
останавливают с помощью давящей повязки.
При тотальном некрозе конечности или ее частей (пальцы, кисть) при повреждении
магистральных сосудов показана ампутация.
При глубоких электроожогах, особенно в случае поражения кисти, нередко
возникает необходимость в многоэтапном лечении.
Основным способом закрытия ран после электрических ожогов является метод
несвободной кожной пластики в различных вариантах.
161.
Показания и принципы проведения различных способов кожной
пластики.
Все виды кожной пластики разделяют на два принципиальных варианта:
1)свободную
2) несвободную.
Свободная
кожная
пластика
подразделяется
на
свободную
А)
васкуляризированную и В) неваскуляризированную.
Свободная васкуляризированная кожная пластика связана с применением
микрохирургического инструментария и шовного материала, операционного
хирургического микроскопа. Замещение дефектов кожного покрова выполняется
4
пересадкой сложных лоскутов, в которых сохраняется своя сосудистая сеть, которая во
время операции анастомозируется с сосудами пораженной конечности.
Свободная неваскуляризированная кожная пластика исторически началась с
применения мелких эпидермальных кусочков, что в настоящее время применяется редко.
лоскуты могут быть на всю глубину дермы (полнослойный лоскут), либо содержать
только поверхностные слои эпидермиса (расщепленный лоскут).
Свободная кожная пластика
Способ Яценко-Ревердена (Под м/а скальпелем или бритвой срезают мелкие
трансплантаты (тонкий слой эпидермиса) диаметром 0,3-0,5 см с наружной поверхности
бедра, предплечья или передней брюшной стенки и переносят черепицеобразно на рану.
Рану закрывают мазевой повязкой на жирорастворимой основе на 8-10 сут.) – в настоящее
время применяется редко.
Способ Яновича-Чаинского-Дэвиса (Трансплантат содержит все слои кожи.
Укладываются в шахматном порядке на гранулирующую поверхность на расстоянии 2,55мм один от другого)
Способ Тирша (Используются, отсеченные бритвой, полосы эпителия до верхушек
сосочкового(мальпигиева) слоя шириной 2-3см и длиной 4-5см. Формируется на передней
поверхности бедра. Показан при длительно незаживающих ранах и трофических язв)
Способ Лоусона-Краузе (Трансплантат больших размеров, выкроенный во всю
толщу кожи, переносят на гранулирующую поверхность и фиксируют отдельными швами
к краям дефекта.)
Несвободную кожную пластику разделяют на два вида:
1) закрытие раны путем использования прилежащей кожи с дополнительными
разрезами или без них;
2) закрытие раны при помощи перемещения кожного лоскута на ножке, взятого
поблизости от раны или с отдаленных участков тела. Последние могут быть островковые,
плоские и трубчатые.
Местная кожная пластика используется при ограниченных дефектах кожного
покрова, когда в окружности раны имеются запасы кожи, пригодные для перемещения
или скольжения. Наиболее простым вариантом местной кожной пластики является
закрытие раны путем сшивания мобилизованных краев ее без каких-либо дополнительных
разрезов.
Перемещение лоскута по принципу встречных треугольников. При этом
происходит перемещение тканей, дающее увеличение их по направлению основного
разреза и соответственное уменьшение по направлению, перпендикулярному основному
разрезу.
Боковом смещении или ротации (транспозиция) техника заключается в
выкраивании около дефекта кожи различных по форме кожно-жировых лоскутов с
последующим их перемещением в область изъяна кожи с замещением донорского места
местными тканями или расщепленным трансплантатом.
Местная кожная Z-пластика заключается в следующем. Если из конечных точек
прямого разреза под одинаковым углом провести по одному разрезу одинаковой длины, а
затем после обмена полученных треугольных лоскутов вшивать их, то направление
первоначальной прямой изменится и длина ее увеличится.
Пластика кожным лоскутом на ножке из отдаленных частей тела, или так
называемый итальянский метод, в настоящее время применяется главным образом при
операциях на конечностях.
Обязательным условием при выкраивании лоскутов является сохранение хорошего
питания лоскута на всем его протяжении. Для этого нужно включать в состав лоскута
жировую клетчатку, а иногда фасцию и мышцу, чтобы использовать их сосуды
5
Кожная пластика островковыми лоскутами. Использование островковых
лоскутов на центральной сосудистой ножке является одним из классических методов
пластики дефектов тканей.
Он обладает возможностью широкого использования его при дефектах тканей в
периферических отделах конечностей (кисть, стопа) и допустимостью пересадки крупных
участков тканей (кожно-фасциальных, мышечных, включающих кость) на значительное
расстояние без наложения микрососудистых анастомозов.
Свободная пересадка васкуляризированных аутотрансплантатов.
В настоящее время использование микрохирургической техники позволяет
выполнять свободные пересадки разнообразных комплексов тканей практически в любую
область человеческого тела и даст в руки специалистов принципиально новые
возможности.
162.
Показания и принципы пластики мышц, сухожилий, костей.
Пластическое замещение дефектов мышц
Пластические операции, выполняемые при дефектах мышц, подразделяют 3
группы:
1 ) транспозицию сухожилий мышц-синергистов или антагонистов;
2) транспозицию (несвободную) пересадку мышц; свободную пересадку мышц.
3) При дефектах мышечных групп допустима несвободная пересадка мышцантагонистов.
Наиболее часто такие операции осуществляют на предплечье при невосстановимых
повреждениях лучевого нерва (сухожилия мышц ладонной группы предплечья
перемещают к сухожилиям мышц тыльной группы), или при повреждениях
малоберцового нерва.
В некоторых случаях необходимо полное выделение мышцы на сосудисто-нервном
пучке с последующим перемещением точек прикрепления мышцы (например, при
пересадке широчайшей мышцы спины для пластики передней группы мышц плеча).
Свободная пересадка мышц.
Свободная пересадка мышц с восстановлением их активной функции получила
распространение преимущественно при дефектах групп мышц верхней конечности
Пластика сухожилий
Чаще всего дефект сухожилий замещают за счет сохранившихся концов. При
незначительных укорочениях используют сгибание конечности в суставах, надрезы с
поворотом отслоенного лоскута. Учитывая высокую нагрузку, возможность прорезывания
швов, и отрицательное влияние шовного материала на скользящих поверхностях, для
надежности сухожильного шва предложен целый ряд специальных способов.
При выраженных дефектах сухожильной ткани используют ауто- или
гомотрансплантаты. Одноэтапная тендопластика некровоснабжаемым трансплантатом
является наиболее распространенной операцией, в ходе которой сухожильную вставку
вшивают в дефект сухожилия. В подавляющем большинстве случаев операцию данного
типа выполняют при застарелых повреждениях сухожилий сгибателей пальцев кисти.
Двухэтапная тендопластика применяется исключительно в хирургии сухожилий
сгибателей пальцев кисти.
Транспозиция сухожилий является одним из методов замещения дефектов
сухожилий, когда для этого используют рядом расположенное сухожилие, мышца
которого может быть переключена на новую функцию без значительных функциональных
утрат. Наиболее часто используют одно из парных сухожилий, смежных с зоной дефекта
(поверхностные и глубокие сухожилия сгибателей, общий и собственный разгибатели II и
V пальцев кисти).
6
При сочетании дефекта мягких тканей с дефектом сухожилий могут быть
использованы кровоснабжаемые комплексы тканей, включающие сухожилия.
Костная пластика
Предполагается замещение костных дефектов после ранений и травм, заполнение
костной тканью дефектов кости при кистах, доброкачественных опухолях или опухолях с
элементами злокачественного роста, псевдоартрозах, а также после санирования хронического очага остеомиелита.
В качестве аутотрансплантатов наиболее часто используют ребра, диафиз
малоберцовой кости, метафизов лучевой и большеберцовой костей, подвздошной кости,
суставов пальцев стопы.
Используются аллотрансплантаты — участки костей, взятых у трупов, консервация
которых осуществляется путем замораживания или обработки различными
консервантами.
Особое
место
среди
костно-пластических
материалов
занимают
брефотрансплантаты (ткани мертворожденных либо умерших новорожденных). Их
важной особенностью является низкая антигенная активность, но трудности забора
трансплантатов и ограниченные объемы тканей сдерживают широкое применение метода.
Показания к костной пластике возникают в двух случаях:
1) при краевых дефектах костей, если их образование сопровождается
значительным снижением механической прочности кости;
2) при циркулярных дефектах трубчатых костей, когда остеосинтез с укорочением
невозможен либо значительно нарушает функцию конечности.
При краевых дефектах костей и костных полостях со значительным снижением
механической прочности кости могут быть в асептических условиях использованы
некровоснабжаемые губчатые ауто- и аллотрансплантаты, а также кортикальные
аллотрансплантаты в виде «вязанки хвороста» или костной стружки.
В инфицированных ранах предпочтение отдают кровоснабжаемым аутотканям (в
том числе кожно-костным комплексам), которые значительно более устойчивы к
развитию инфекции.
Выделяют несколько видов костной пластики — свободную, несвободную и
комбинированную.
Пересадка свободного васкуляризированного костного аутотрансплантата в
настоящее время получает все большее распространение. Все эти трансплантаты могут
быть использованы как в качестве монолоскутов, так и в виде поликомплексов тканей,
дополнительно включающих участки мышцы, кожи и других тканей.
Несвободная пересадка участков кости на питающей ножке — один из наиболее
ранних методов костно-пластической хирургии. Репаративные возможности костных
лоскутов на питающей ножке соответствуют таковым кровоснабжаемым костных
трансплантатов.
163.
Пластика нервов и сосудов.
Пластика нервов
Пластика нервов находит место при их дефектах и параличах. Сшивание (пластика)
нерва должна выполняться без натяжения, при прецизионном сопоставлении
идентифицированных (соответствующих друг другу) пучков, когда концы нерва
выделяют из тканей на минимальном расстоянии, а швы накладывают тончайшим
шовным материалом. Периневральные швы адаптируют с использованием операционного
микроскопа, кропотливо соединяя друг с другом нервные пучки и их группы, чтобы не
допустить их ступенеобразного дефектного смещения.
7
С помощью кровоснабжаемых невральных трансплантатов удается полностью
заместить дефект нерва небольшой длины, перекрыв трансплантатами его поперечное
сечение.
В случаях, когда дефект значительный, а кровоснабжаемый трансплантат не может
обеспечить достаточное количество отрезков, которые необходимы для перекрытия всего
поперечного сечения поврежденного нервного ствола, трансплантат берут вместе с
дополнительным участком подкожной жировой клетчатки, через который проводят
обычные некровоснабжаемые невральные трансплантаты, укрывая их уже пересаженными
хорошо кровоснабжаемыми тканями.
При изолированных параличах нервов практикуют передачу функций
парализованного нерва, находящемуся в анатомической близости к здоровому нерву.
Периферическую часть парализованного нерва подшивают к здоровому, который
постепенно начинает выполнять его функции.
Пластика сосудов
Пластика дефектов сосудов, по сути, является комбинацией сосудистых швов,
позволяющих восстановить или реконструировать сосудистую сеть.
Соединение поврежденных сосудов может осуществляться по типу конец в конец
или конец в бок.
164.
Трансплантология и трансплантация. Классификация трансплантаций.
Трансплантация органов
Выдающиеся достижения мировой трансплантологии за последние десятилетия
способствовали неуклонному росту количества ежегодно выполняемых во многих странах
аллотрансплантаций трупных органов — почки, сердца, сердечно-легочного комплекса,
печени, поджелудочной железы.
Изъятие донорских органов для клинической трансплантации выполняют в
соответствии с «Инструкцией о порядке изъятия органов человека у «доноров-трупов»,
утвержденной Приказом МЗ РФ № 189 от 10 августа 1993 г. Изъятие органов допускается
только в государственных лечебно-профилактических учреждениях, научноисследовательских институтах, высших медицинских учебных заведениях, центрах,
имеющих соответствующее разрешение на этот вид деятельности.
При поступлении в такое учреждение потенциального донора ответственный в
текущий период времени медицинский работник не позднее первого часа от поступления
должен сообщить о нем бригаде специалистов по изъятию и заготовке органов, которая
создается при учреждениях здравоохранения, осуществляющих трансплантацию или
имеющих разрешение на изъятие органных трансплантатов. Изъятие донорских органов
оформляют специальным «Актом об изъятии донорских органов и медицинской
экспертизы трупа», который прилагается к истории болезни.
С момента принятия решения о выполнении операции изъятия органов до
завершения операции на доноре проводят его кондиционирование, т. е. интенсивную
терапию, направленную на сохранение оптимальной функции жизненно важных органов
до момента их изъятия.
Трансплантация почки. В настоящее время это вмешательство стало стандартным
и отличается большой технической надежностью. Примерно 60 % трансплантированных
почек функционируют в течение одного года, 40 % — после пяти лет. Летальность
составляет около 10 %. Показанием к трансплантации почек являются невозможность и
затруднения при проведении гемодиализа, вторичный гиперпаратиреоз в детском и
юношеском возрасте, ювенильный сахарный диабет. В технике трансплантации почки
основными моментами являются необходимость ее правильного ретроперитонеального
расположения в подвздошной ямке и выполнение достаточно широких сосудистых
анастомозов
8
Трансплантация печени. Принципиально существуют два хирургических подхода
к трансплантации печени. Первый состоит в помещении донорской печени или ее доли в
гетеротопическую позицию, собственно пораженную печень при этом не удаляют.
Ортотопическая трансплантация на сегодняшний день, безусловно, является методом
выбора при лечении разнообразной патологии печени. За 30 лет клинического применения
ортотопической трансплантации перечень показаний к ней вырос с единичных
заболеваний (опухоли печени, врожденная патология) до большого списка, включающего
более 50 нозологических форм
У детей ведущим по частоте показанием является билиарная атрезия.
У взрослых основное показание — постнекротический цирроз печени, далее в порядке
частоты следуют: первичный билиарный цирроз, склерозирующий холангит, большое
количество различных заболеваний, проявляющихся метаболическими нарушениями на
уровне печени. Показания к такой операции при опухолевых поражениях печени
неоднозначны, но в настоящее время резко сужены.
Трансплантация сердца. Сердце реципиента удаляют, оставляя заднюю стенку
обеих предсердий с местами впадения полых вен. Затем подшивают сердце донора.
Технически для опытного хирурга такая операция представляет меньше трудностей, чем
некоторые
другие
операции
на
сердце.
Показаниями к пересадке сердца прежде всего являются кардиомиопатии и склероз
коронарных артерий. Срок жизни больных с такой патологией составляет несколько
месяцев. При успешной пересадке сердца он может быть продлен до 10 и более лет
Проблема совместимости тканей и органов донора и реципиента. Понятие об отторжении
органа.
Трансплантация легких.
Технические принципы аллотрансплантации целого легкого в значительной
степени разработаны. Получены обнадеживающие клинические результаты. Однако из-за
высокой степени чувствительности легких прежде всего к реакции отторжения и
инфекции очень быстро развивается отек трансплантата и нарастает гипоксемия.
Трансплантация поджелудочной железы. Основной задачей операции является
возможность обеспечения реципиента оптимальным количеством инсулина в тех случаях,
когда экзогенным его введением не удается достичь желаемого результата. Кроме
эффективной трансплантации поджелудочной железы (тела, хвоста, долей) с сосудистым
анастомозом в подвздошной ямке, гормональный эффект удалось получить при
трансплантации изолированных островков Лангерганса или мельчайших фрагментов
органа в печень через воротную вену. Свободная трансплантация островковой ткани
поджелудочной железы развивается по двум основным направлениям: трансплантация
островков, выделенных из поджелудочной железы взрослых доноров; трансплантация
островковых клеток поджелудочной железы плодов и новорожденных
Аллотрансплантация кисти — идеальный вариант решения проблемы после
травматической ампутации, резекции опухоли или врожденного отсутствия. В 1998 г.
была выполнена первая аллотрансплантация кисти человеку, а в 2000 г. — двойная
трансплантация кистей по поводу травматической ампутации последних. Плечевые
артерии доноров были канюлированы, затем на конечности, орошаемые с специальным
раствором температурой 4 °С, выделены все анатомические структуры, были
препарированы и подготовлены к операции. Реципиентные конечности подготовлены,
мобилизованы все доступные мышцы и нейроваскулярные структуры. Трансплантация
состояла из последовательного остеосинтеза, артериального и венозного анастомозов,
швов нервов, мышц и сухожилий, первичного шва кожи.
Клеточная трансплантация, несмотря на некоторые нерешенные проблемы,
имеет ряд преимуществ по сравнению с пересадкой целых органов, так как возможно
проведение предварительной обработки ткани перед трансплантацией с целью снижения
иммуногенности донорского материала, что позволяет не применять иммуносупрессию
9
или
значительно
уменьшить
ее
интенсивность;
имеется
возможность
криоконсервирования донорских клеток и создания таким образом банка клеток, которые
могут быть использованы в любое время, что особенно важно при возникновении
потребности в массовых пересадках Основными моделями клеточной трансплантации
являются пересадки костного мозга, стволовых клеток, фибробластов, миобластов,
гепатоцитов, клеток эпидермиса, островков поджелудочной железы, клеток надпочечника,
щитовидной, паращитовидной желез и нервной системы.
Трансплантацию клеток семенников (Лейдига) осуществляют для лечения больных
с гипофункцией мужских половых желез. С целью предотвращения отторжения
пересаженных клеток их помещают в микрокапсулы, хорошо проницаемые для
тестостерона
и
стимулирующих
его
секрецию
гонадотропинов.
Пролонгирование выживания клеток Лейдига, подвергшихся аллогенной и ксеногенной
трансплантации, может быть также получено благодаря предварительному
культивированию тестикулярной ткани in vitro. Кроме того, снижению иммуногенности
трансплантата способствует криоконсервирование донорского материала.
Классификация трансплантаций по типу трансплантатов
Все операции трансплантации разделяют на пересадку органов (комплексов
органов): трансплантация сердца, почки, печени, поджелудочной железы, комплекса
сердце - легкие и пересадку тканей и клеточных культур (пересадка костного мозга,
культуры β-клеток поджелудочной железы, эндокринных желез и пр.).
По типу доноров. В зависимости от взаимоотношений между организмами донора
и реципиента выделяют следующие виды трансплантаций.
Аутотрансплантация - пересадка органа в пределах одного организма (донор и
реципиент одновременно одно и то же лицо). Например, у пациента имеет место
поражение устья почечной артерии, обычная реконструкция ее невозможна, а наложение
обходных шунтов связано с высоким риском осложнений (при короткой артерии, раннем
ее
делении,
атеросклерозе аорты).
Почку можно
удалить,
осуществить
экстракорпоральную (иногда микрохирургическую) реконструкцию артерии и пересадить
почку на подвздошные сосуды.
Изотрансплантация - пересадка осуществляется между двумя генетически
идентичными организмами (однояйцевые близнецы). Подобные операции редки, так как
количество однояйцевых близнецов невелико, а кроме того, они часто страдают схожими
хроническими заболеваниями.
Аллотрансплантация (гомотрансплантация) пересадка между организмами
одного и того же вида (от человека человеку), имеющими разный генотип. Это наиболее
часто используемый вид трансплантации. Возможен забор органов у родственников
реципиента, а также у других посторонних людей.
Ксенотрансплантация (гетеротрансплантация) - орган или ткань пересаживают от
представителя одного вида - другому, от животного человеку, например. Метод получил
крайне ограниченное применение (использование ксенокожи (кожа свиньи), клеточной
культуры β-клеток поджелудочной железы свиньи).
По месту имплантации органа
Все
трансплантации
делятся
на
два
вида: Ортотопическая
трансплантация. Донорский орган имплантируется на то же место, где находился
соответствующий орган реципиента. Таким образом, осуществляют пересадку сердца,
легких, печени.
Гетеротопическая трансплантация. Донорский орган имплантируют не на место
нахождения органа реципиента, а в другую область. При чем неработающий орган
реципиента может быть удален, или может находиться на своем типичном месте.
Гетеротопическую трансплантацию производят при пересадке почки, органной пересадке
поджелудочной железы. Почку, например, обычно пересаживают на подвздошные
сосуды.
10
165.
Консервирование тканей и органов.
Методы консервации органов и тканей:
- биологической перфузией, предусматривающей поддержание исходного
(оптимального) уровня метаболической активности в органах путем перфузии их кровью
в нормотермическом режиме или близком к нему (34—39 °С);
- помещением в растворы, содержащие антисептические средства с последующим
хранением в охлажденных растворах — гипотермическая консервация, основанная на
обеспечении снижения, но адекватной метаболической активности трансплантата путем
хранения его при 8—12 °С (фармакохолодовая бесперфузионная консервация);
- глубоким охлаждением (криоконсервация) — быстрое замораживание при
температуре от —183 до —273 °С с последующим хранением при температуре от —25 до
—30 °С;
- лиофилизацией — замораживание с последующей сушкой в вакууме применяют
для консервации костей;
- погружением в парафин.
166.
Показания и принципы трансплантации внутренних органов и
эндокринных желез.
Трансплантация почки. В настоящее время это вмешательство стало стандартным
и отличается большой технической надежностью. Примерно 60 % трансплантированных
почек функционируют в течение одного года, 40 % — после пяти лет. Летальность
составляет около 10 %. Показанием к трансплантации почек являются невозможность и
затруднения при проведении гемодиализа, вторичный гиперпаратиреоз в детском и
юношеском возрасте, ювенильный сахарный диабет. В технике трансплантации почки
основными моментами являются необходимость ее правильного ретроперитонеального
расположения в подвздошной ямке и выполнение достаточно широких сосудистых
анастомозов
Трансплантация печени. Принципиально существуют два хирургических подхода
к трансплантации печени. Первый состоит в помещении донорской печени или ее доли в
гетеротопическую позицию, собственно пораженную печень при этом не удаляют.
Ортотопическая трансплантация на сегодняшний день, безусловно, является методом
выбора при лечении разнообразной патологии печени. За 30 лет клинического применения
ортотопической трансплантации перечень показаний к ней вырос с единичных
заболеваний (опухоли печени, врожденная патология) до большого списка, включающего
более 50 нозологических форм
У детей ведущим по частоте показанием является билиарная атрезия.
У взрослых основное показание — постнекротический цирроз печени, далее в порядке
частоты следуют: первичный билиарный цирроз, склерозирующий холангит, большое
количество различных заболеваний, проявляющихся метаболическими нарушениями на
уровне печени. Показания к такой операции при опухолевых поражениях печени
неоднозначны, но в настоящее время резко сужены.
Трансплантация сердца. Сердце реципиента удаляют, оставляя заднюю стенку
обеих предсердий с местами впадения полых вен. Затем подшивают сердце донора.
Технически для опытного хирурга такая операция представляет меньше трудностей, чем
некоторые
другие
операции
на
сердце.
Показаниями к пересадке сердца прежде всего являются кардиомиопатии и склероз
коронарных артерий. Срок жизни больных с такой патологией составляет несколько
месяцев. При успешной пересадке сердца он может быть продлен до 10 и более лет
Проблема совместимости тканей и органов донора и реципиента. Понятие об отторжении
органа.
11
Трансплантация легких.
Технические принципы аллотрансплантации целого легкого в значительной
степени разработаны. Получены обнадеживающие клинические результаты. Однако из-за
высокой степени чувствительности легких прежде всего к реакции отторжения и
инфекции очень быстро развивается отек трансплантата и нарастает гипоксемия.
Трансплантация поджелудочной железы. Основной задачей операции является
возможность обеспечения реципиента оптимальным количеством инсулина в тех случаях,
когда экзогенным его введением не удается достичь желаемого результата. Кроме
эффективной трансплантации поджелудочной железы (тела, хвоста, долей) с сосудистым
анастомозом в подвздошной ямке, гормональный эффект удалось получить при
трансплантации изолированных островков Лангерганса или мельчайших фрагментов
органа в печень через воротную вену. Свободная трансплантация островковой ткани
поджелудочной железы развивается по двум основным направлениям: трансплантация
островков, выделенных из поджелудочной железы взрослых доноров; трансплантация
островковых клеток поджелудочной железы плодов и новорожденных
Аллотрансплантация кисти — идеальный вариант решения проблемы после
травматической ампутации, резекции опухоли или врожденного отсутствия. В 1998 г.
была выполнена первая аллотрансплантация кисти человеку, а в 2000 г. — двойная
трансплантация кистей по поводу травматической ампутации последних. Плечевые
артерии доноров были канюлированы, затем на конечности, орошаемые с специальным
раствором температурой 4 °С, выделены все анатомические структуры, были
препарированы и подготовлены к операции. Реципиентные конечности подготовлены,
мобилизованы все доступные мышцы и нейроваскулярные структуры. Трансплантация
состояла из последовательного остеосинтеза, артериального и венозного анастомозов,
швов нервов, мышц и сухожилий, первичного шва кожи.
Клеточная трансплантация, несмотря на некоторые нерешенные проблемы,
имеет ряд преимуществ по сравнению с пересадкой целых органов, так как возможно
проведение предварительной обработки ткани перед трансплантацией с целью снижения
иммуногенности донорского материала, что позволяет не применять иммуносупрессию
или
значительно
уменьшить
ее
интенсивность;
имеется
возможность
криоконсервирования донорских клеток и создания таким образом банка клеток, которые
могут быть использованы в любое время, что особенно важно при возникновении
потребности в массовых пересадках Основными моделями клеточной трансплантации
являются пересадки костного мозга, стволовых клеток, фибробластов, миобластов,
гепатоцитов, клеток эпидермиса, островков поджелудочной железы, клеток надпочечника,
щитовидной, паращитовидной желез и нервной системы.
Трансплантацию клеток семенников (Лейдига) осуществляют для лечения больных
с гипофункцией мужских половых желез. С целью предотвращения отторжения
пересаженных клеток их помещают в микрокапсулы, хорошо проницаемые для
тестостерона
и
стимулирующих
его
секрецию
гонадотропинов.
Пролонгирование выживания клеток Лейдига, подвергшихся аллогенной и ксеногенной
трансплантации, может быть также получено благодаря предварительному
культивированию тестикулярной ткани in vitro. Кроме того, снижению иммуногенности
трансплантата способствует криоконсервирование донорского материала.
12
167.
Онкология. Опухоль и ее определение. Основные свойства опухолей.
Онкология — область медицины и биологии — изучает причины возникновения,
механизмы развития и клинические проявления опухолей, разрабатывает методы их
диагностики, лечения и профилактики.
Опухоль — патологическое разрастание тканей, самопроизвольно возникающее в
различных органах, отличающееся полиморфизмом строения, обособленностью,
прогрессирующим неограниченным ростом.
Общая характеристика опухолей
Опухоли подразделяют по 3 основным критериям:
1 - виду ткани, из которой развивается опухоль,
2 - локализации,
3 - морфологическим особенностям и способности к распространению.
В зависимости от ткани различают опухоли 1) эпителиальные, 2)
соединительнотканные, 3) мышечные, 4) сосудистые, 5) нервные и 6) смешанные.
Соответственно пораженному органу выделяют опухоли легкого, желудка, кожи,
костей и др.
В зависимости от особенностей опухолевого роста и распространения в организме
опухоли разделяют на доброкачественные и злокачественные.
168.
Этиология и патогенез опухолей.
В настоящее время единая концепция происхождения опухолей отсутствует. Среди
существующих теорий не утратили своего значения теория раздражения Р. Вирхова,
считающая причиной возникновения опухолей длительное воздействие раздражающих
веществ на ткани, а также теория эмбрионального происхождения опухолей Д. Конгейма.
Согласно последней, под воздействием механических или химических раздражителей
«дремлющие» в тканях организма эмбриональные клетки начинают усиленно
размножаться, вызывая тем самым безудержный рост атипичных клеток с образованием
опухоли. Имеет значение также вирусно-иммуногенетическая теория Л. Зильбера,
согласно которой вирусы, внедрившиеся в клетку, приводят к образованию онкогена, что
ведёт к нарушению нормальной регуляции клеточного деления, химические и физические
онкогенные факторы усиливают активность вирусов.
В настоящее время наибольшее признание получила полиэтиологическая теория
злокачественных опухолей, признающая многопричинность в развитии новообразований:
действие канцерогенных веществ, генетических факторов, влияние опухолевых вирусов.
Те или иные этиологические факторы имеют значение для развития определённых
опухолей.
По данным ВОЗ, 90% злокачественных опухолей возникает под воздействием
внешних онкогенных факторов, 10% обусловлено генетическими изменениями и
воздействием вирусов. Канцерогенные факторы могут быть физического, химического или
биологического происхождения. Среди физических онкогенных факторов большое
значение придают ионизирующему излучению, среди химических - полициклическим
ароматическим углеводородам (бензпирену, бензидину и др.). Бензпирен выявлен в
табачном дыме, смолах, выхлопных газах двигателей и пр.
Злокачественные опухоли развиваются под влиянием онкогенных веществ через
определённое время (латентный период) - 15-20 лет.
13
169.
Классификация доброкачественных и злокачественных опухолей. Их
отличия.
Доброкачественные опухоли характеризуются наличием капсулы, отделяющей их
от окружающих тканей, экспансивным медленным ростом, отсутствием прорастания в
окружающие ткани.
Эти опухоли не рецидивируют после радикальной операции и не дают метастазов;
по гистологическому строению они мало отличаются от тканей, из которых произошли.
Доброкачественные опухоли могут принять неблагоприятное течение и привести к
тяжелым нарушениям в организме, если при своем росте они сдавливают жизненно
важный орган (сдавление мозга доброкачественной опухолью мозговых оболочек;
сдавление крупных сосудов, нервных стволов, бронха, трахеи, желчных путей,
мочеточника)
К доброкачественным опухолям относятся
- опухоли из эпителиальной ткани — аденома,
- из мышечной — миома,
- из соединительной — фиброма,
- из хрящевой — хондрома,
- из жировой — липома,
- из нервной — невринома.
Врожденные опухоли, состоящие из отдельных органов или их частей, называются
тератомами.
Злокачественные опухоли характеризуются отсутствием капсулы, быстрым и
инфильтративным ростом, т. е. способностью прорастать в окружающие ткани и органы, а
также способностью метастазировать — переноситься, распространяться по
лимфатическим и кровеносным сосудам в различные органы.
После удаления опухоли могут рецидивировать — снова расти на том же месте.
Особенностью злокачественных опухолей в отличие от доброкачественных является
способность влиять на общее состояние организма, вызывая интоксикацию.
К злокачественным опухолям
- из соединительной ткани относятся саркомы — лимфосаркома, остеосаркома,
ангиосаркома, миосаркома и др.;
- из эпителиальной ткани —рак.
Около 90% злокачественных опухолей у человека относятся к карциномам, что
объясняется, вероятно, высокой пролиферативной активностью эпителиальных тканей и
тем, что они чаще других подвергаются вредным воздействиям физических и химических
факторов внешней среды.
Отличительные признаки доброкачественных и злокачественных опухолей
представлены в табл.
. Сравнительная характеристика доброкачественных и злокачественных опухолей
Признак
Дифференциация
клеток
Митотическая активность Рост
опухоли
Способность к инвазии Метастазы
Доброкачественные опухоли
Хорошо дифференцированные клетки и типичная
структура ткани, из которой возникла опухоль
Митотические фигуры
редкие, нормального вида
Обычно медленное увеличение опухоли, возможна
стабилизация роста
Отсутствует; опухоль хорошо отграничена
Отсутствуют
Злокачественные опухоли
Различная степень недостаточности дифференциации, обычно
атипичная структура
Митотические фигуры в большом
количестве и анормальны
Неустойчивый характер роста
опухоли — от медленного до быстрого
Местная инвазия окружающих
тканей
Частые, особенно при малодифференцированных и недифференцированных опухолях
14
170.
Общие принципы диагностики злокачественных опухолей.
Диагностика злокачественных новообразований построена на двух основных
принципах: визуализации новообразования и определения его гистогенеза. Используют все
необходимые для выявления первичной опухоли и ее метастазов диагностические методы:
эндоскопические (бронхоскопия, гастроскопия, цистоскопия, гистероскопия, колоноскопия);
рентгенологические; ультразвуковые исследования (незаменимы при визуализации
лимфатических узлов, узловых образований внутренних органов, исследовании женских
половых органов, органов мочевыделительной системы); компьютерная (магнитнорезонансная) томография (особое значение имеют при диагностике новообразований
головного мозга, органов грудной клетки, костей, мягких тканей); сцинтиграфия (один из
наиболее информативных методов оценки метастатического поражения костей).
Гистологическая верификация диагноза, когда это возможно, необходима в каждом
клиническом случае. Гистологическое исследование дает информацию, совершенно
необходимую для выработки тактики лечения.
Для определения вида опухоли и стадии опухолевого процесса используют также
различные виды биопсий.
Пункционная аспирационная биопсия проводится пункционной иглой для подкожных
введений. Делают один или два прокола опухоли, содержимое которой аспирируют и
подвергают морфологическому исследованию.
Игловая биопсия проводится специальными иглами, которыми можно взять кусочек
тканей из предполагаемого опухолевого очага, достаточный для проведения
гистологического исследования.
Для успешного выполнения игловой биопсии, проводимой под местным
обезболиванием, необходимы относительно большие размеры опухоли, расположение ее
вдали от крупных кровеносных сосудов и полых органов. Возможности гистологической
диагностики в этих случаях примерно одинаковы, как и при взятии тканей щипковой
биопсией при эндоскопических исследованиях, но последний метод забора имеет в этом
отношении безусловные преимущества, так как проводится под визуальным контролем.
Инцизионная биопсия — удаление небольшого участка опухоли для гистологического
исследования. Метод показан для гистологической диагностики больших по размерам
опухолей мягких тканей и костей (сарком), когда удаление всей массы опухолевых тканей
невозможно или крайне опасно. При проведении этого вида биопсии необходимо особенно
тщательно соблюдать технику взятия тканей для гистологического исследования,
исключающее возможность опухолевого обсеменения операционного поля.
Эксцизионная биопсия — удаление всего предполагаемого очага опухолевого роста,
проводимое под местной анестезией или общим обезболиванием.
Этот вид биопсии в некоторых случаях может оказаться и адекватным методом
лечения доброкачественных новообразований.
При злокачественных новообразованиях при эксцизионной биопсии может
возникнуть необходимость дополнительного иссечения окружающих тканей и
глубжележащих структур, что должно учитываться при планировании такой биопсии.
Bce виды биопсий противопоказаны по поводу меланомы или подозрении на эту
опухоль!!
Иммуномаркеры опухолей. Одним из наиболее перспективных направлений в
диагностике злокачественных опухолей является определение циркулирующих опухолевых
маркеров — природных протеинов, которые секретируются опухолевыми клетками и
поступают в кровоток.
Существуют различные типы маркеров: плацентарные антигены, метаболические
маркеры, онкофетальные антигены и антигены мембранных структур опухолевых клеток.
При злокачественных опухолях отмечается увеличение всех указанных маркеров в той или
иной степени в зависимости от характера опухоли.
15
171.
Общие принципы лечения доброкачественных и злокачественных
опухолей.
Лечение онкологических больных
Лечением онкологических больных занимаются взаимодействующие между
собой врачи как минимум трех специальностей: онколог (химиотерапевт), хирург и
специалист по лучевой терапии.
Противоопухолевое
лечение
с
использованием
как
стандартных,
индивидуализированных, так и экспериментальных методов должно начинаться со сбора
необходимой информации. В каждом случае необходимы гистологический диагноз,
определение стадии заболевания, разработка программы лечения больного, определение
прогноза заболевания.
Принципы хирургического лечения опухолей.
Различают радикальные оперативные вмешательства, имеющие целью полное
излечение больного от опухолевого заболевания, и паллиативные операции с целью
предупреждения или устранения осложнений опухолевого процесса, улучшения качества
и увеличения продолжительности жизни больного.
Основным принципом радикального хирургического вмешательства является
полное удаление опухоли в пределах здоровых тканей. Удаление опухоли при
радикальной операции производят не только с учетом ее инвазивности, но также анатомофизиологических особенностей органа или структуры, в которых располагается
опухолевый очаг. Полнота удаления опухолевых элементов контролируется
гистологическим исследованием пограничного среза ткани, что должно быть выполнено
еще до полного окончания операции
При удалении злокачественной опухоли следует соблюдать принципы футлярности
и зональности, учитывающие пути лимфовенозного оттока и топографоанатомические
особенности
расположения
пораженного
органа.
Этой же цели подчинено соблюдение абластики — т. е. такой техники и методики
оперативного вмешательства, которые исключают диссеминацию опухолевых элементов в
процессе операции.
Однако полная абластика в настоящее время недостижима, так как в крови и лимфе
больного часто остаются опухолевые клетки, которые могут быть источником
формирования ее метастазов.
Выполнению основной цели оперативного вмешательства по поводу
злокачественных новообразований способствует использование различных приемов
антибластики, т. е. воздействия различными средствами на возможно оставшиеся
опухолевые клетки как в зоне оперативного вмешательства, так и за ее пределами. С этой
целью производят обработку раневой поверхности и особенно ложа после удаления
опухолевого очага и регионарных лимфатических узлов 70 % этиловым спиртом,
химиотерапевтиче-скими
препаратами,
подвергают
лучевой
терапии
в
послеоперационном и предоперационном периодах.
Обязательным компонентом онкологической операции является хирургическая
оценка стадии опухолевого процесса, что позволяет определить наиболее целесообразный
и оптимальный объем хирургического вмешательства.
При визуальных (наружных) новообразованиях такой объем может быть определен
до операции, но при локализации опухолевого очага во внутренних органах
окончательное решение принимают только после интраоперационного обследования всей
зоны предполагаемого вмешательства посредством осмотра, пальпации, биопсии
опухолевого очага и регионарных лимфатических узлов, а также оценки морфологической
характеристики опухоли.
Наряду с хирургическим вмешательством применяют лучевую терапию, в основе
которой лежат различия в радиочувствительности опухолевой и рядом расположенных
16
тканей. Используют гамма-и рентгеновское излучение, реже корпускулярное (протоны,
нейтроны, электроны). При дистанционной лучевой терапии источник излучения
находится вне тела больного; при внутриполостной — в полости Радикальная лучевая
терапия в качестве самостоятельного метода лечения применяется при ранних стадиях
лимфогранулематоза, некоторых лимфом, некоторых злокачественных опухолях головы и
шеи, при начальных стадиях рака предстательной железы, опухолях женских половых
органов, некоторых опухолях ЦНС и кожи, у функционально неоперабельных больных
раком легких. Лучевая терапия может носить и паллиативный характер
Химиотерапия является основным методом лечения химиочувствитель-ных и
диссеминированных опухолей.
Для значительного числа опухолей разработаны схемы радикальной химиотерапии,
для других злокачественных новообразований она применяется в качестве паллиативной
меры. Важную роль химиотерапия играет в составе комбинированного лечения.
Химиотерапию проводят в виде нескольких циклов, как правило, 4—6. Практически в
каждом случае еще до проведения всех циклов необходимо прогнозировать
эффективность лечения согласно стандартным показателям. Необходимой минимальной
продолжительностью для оценки противоопухолевого лечебного эффекта (табл. 20.3)
считают 4 нед.
Важную роль в лечении онкологических больных играет поддерживающая
терапия, ранее определяемая как симптоматическое лечение, мероприятия паллиативной
помощи и др. лекарственной терапии, пролонгированным введением обезболивающих
средств (внутривенно, эпидурально), различными способами блокады нервов,
электростимуляционной
анальгезией.
Согласно рекомендациям комитета экспертов ВОЗ от 1986 г., медикаментозная терапия
боли осуществляется ступенчато в зависимости от интенсивности болей.
При слабой боли (1—4 балла по шкале ВОЗ) назначают парацетамол, аспирин,
нестероидные
противовоспалительные
средства
(НПВС).
При умеренной боли (4—7 баллов по шкале ВОЗ) — НПВС, ненаркотические анальгетики,
комбинированные
препараты,
препараты,
содержащие
кодеин.
При сильной боли (7—10 баллов по шкале ВОЗ) назначают наркотические анальгетики.
172.
Принципы хирургического лечения опухолей.
Принципы хирургического лечения опухолей.
Различают радикальные оперативные вмешательства, имеющие целью полное
излечение больного от опухолевого заболевания, и паллиативные операции с целью
предупреждения или устранения осложнений опухолевого процесса, улучшения качества
и увеличения продолжительности жизни больного.
Основным принципом радикального хирургического вмешательства является
полное удаление опухоли в пределах здоровых тканей. Удаление опухоли при
радикальной операции производят не только с учетом ее инвазивности, но также анатомофизиологических особенностей органа или структуры, в которых располагается
опухолевый очаг. Полнота удаления опухолевых элементов контролируется
гистологическим исследованием пограничного среза ткани, что должно быть выполнено
еще до полного окончания операции
При удалении злокачественной опухоли следует соблюдать принципы футлярности
и зональности, учитывающие пути лимфовенозного оттока и топографоанатомические
особенности
расположения
пораженного
органа.
Этой же цели подчинено соблюдение абластики — т. е. такой техники и методики
оперативного вмешательства, которые исключают диссеминацию опухолевых элементов в
процессе операции.
17
Однако полная абластика в настоящее время недостижима, так как в крови и лимфе
больного часто остаются опухолевые клетки, которые могут быть источником формирования ее
метастазов.
Выполнению основной цели оперативного вмешательства по поводу злокачественных
новообразований способствует использование различных приемов антибластики, т. е.
воздействия различными средствами на возможно оставшиеся опухолевые клетки как в зоне
оперативного вмешательства, так и за ее пределами. С этой целью производят обработку
раневой поверхности и особенно ложа после удаления опухолевого очага и регионарных
лимфатических узлов 70 % этиловым спиртом, химиотерапевтиче-скими препаратами,
подвергают лучевой терапии в послеоперационном и предоперационном периодах.
Обязательным компонентом онкологической операции является хирургическая оценка
стадии опухолевого процесса, что позволяет определить наиболее целесообразный и
оптимальный объем хирургического вмешательства.
При визуальных (наружных) новообразованиях такой объем может быть определен до
операции, но при локализации опухолевого очага во внутренних органах окончательное
решение принимают только после интраоперационного обследования всей зоны
предполагаемого вмешательства посредством осмотра, пальпации, биопсии опухолевого очага
и регионарных лимфатических узлов, а также оценки морфологической характеристики
опухоли.
173.
Комбинированное и комплексное лечение опухолей.
Наряду с хирургическим вмешательством применяют лучевую терапию, в основе
которой лежат различия в радиочувствительности опухолевой и рядом расположенных тканей.
Используют гамма-и рентгеновское излучение, реже корпускулярное (протоны, нейтроны, электроны). При дистанционной лучевой терапии источник излучения находится вне тела больного;
при внутриполостной — в полости Радикальная лучевая терапия в качестве самостоятельного
метода лечения применяется при ранних стадиях лимфогранулематоза, некоторых лимфом,
некоторых злокачественных опухолях головы и шеи, при начальных стадиях рака
предстательной железы, опухолях женских половых органов, некоторых опухолях ЦНС и кожи,
у функционально неоперабельных больных раком легких. Лучевая терапия может носить и
паллиативный характер
Химиотерапия является основным методом лечения химиочувствитель-ных и
диссеминированных опухолей.
Для значительного числа опухолей разработаны схемы радикальной химиотерапии, для
других злокачественных новообразований она применяется в качестве паллиативной меры.
Важную роль химиотерапия играет в составе комбинированного лечения. Химиотерапию
проводят в виде нескольких циклов, как правило, 4—6. Практически в каждом случае еще до
проведения всех циклов необходимо прогнозировать эффективность лечения согласно
стандартным показателям. Необходимой минимальной продолжительностью для оценки
противоопухолевого лечебного эффекта (табл. 20.3) считают 4 нед.
Важную роль в лечении онкологических больных играет поддерживающая терапия,
ранее определяемая как симптоматическое лечение, мероприятия паллиативной помощи и др.
лекарственной терапии, пролонгированным введением обезболивающих средств (внутривенно,
эпидурально), различными способами блокады нервов, электростимуляционной анальгезией.
Согласно рекомендациям комитета экспертов ВОЗ от 1986 г., медикаментозная терапия боли
осуществляется
ступенчато
в
зависимости
от
интенсивности
болей.
При слабой боли (1—4 балла по шкале ВОЗ) назначают парацетамол, аспирин, нестероидные
противовоспалительные
средства
(НПВС).
При умеренной боли (4—7 баллов по шкале ВОЗ) — НПВС, ненаркотические анальгетики,
комбинированные
препараты,
препараты,
содержащие
кодеин.
При сильной боли (7—10 баллов по шкале ВОЗ) назначают наркотические анальгетики.
18
174.
Пути заражения, клинические проявления, принципы диагностики и
лечения эхинококкоза.
Эхинококк — ленточный гельминт, паразитирующий в кишечнике плотоядных
животных (собака, волк и др.). Личинки эхинококка паратизируют в крупном и мелком
рогатом скоте (свиньи, лошади, овцы, олени и др.) и у человека.
Заражение человека происходит при контакте с животными, на шерсти которых находятся
зрелые яйца паразитов, или при употреблении сырых плодов и овощей, содержащих
возбудителей.
Яйца эхинококка, попадая в желудочно-кишечный тракт человека или животных,
теряют свою защитную оболочку. Онкосферы через стенку тонкой кишки попадают в
кровоток и заносятся в органы и ткани, где проходят личиночную стадию эхинококка.
Наиболее часто эхинококк поражает печень и легкие. Личинки эхинококка представляют
пузыри, содержащие жидкость. Стенка пузыря состоит из двух оболочек. Наружная —
хитиновая; в результате воспалительных изменений вокруг нее образуется плотная
фиброзная капсула. Внутренняя оболочка — зародышевая; в ней развиваются сколексы
Зрелые сколексы свободно плавают в жидкости пузыря. Внутри сколексов
развиваются дочерние пузыри, а внутри последних — внучатые.
Обычно за пределы материнского пузыря процесс развития личинок не выходит.
Размеры пузыря обычно бывают от 1 мм до 45 см, однако могут достигать и огромных
размеров объемом до 10 л жидкости.
Личинки эхинококка растут медленно, поэтому эхинококкоз развивается на
протяжении нескольких лет, а иногда десятилетий.
В течении болезни выделяют 3 стадии.
Первая стадия начинается с момента попадания яиц эхинококка в организм
человека до появления клинических симптомов, связанных с развитием эхинококковой
кисты.
I стадия протекает бессимптомно и заболевание может быть выявлено совершенно
случайно. Продолжительность I стадии — несколько лет.
По мере роста кисты появляются симптомы эхинококкоза, наступает вторая
стадия
болезни.
В результате растяжения капсулы кисты больного беспокоят тупые, тянущие боли и
чувство тяжести в правом подреберье. Жалобы на слабость, быструю утомляемость,
плохой аппетит, тошноту, похудание, одышку, сердцебиение. Довольно часто у больных
отмечаются аллергические реакции в виде крапивницы. Объективными признаками
19
эхинококкоза являются увеличение печени и пальпация объемного образования в
эпигастральной области. Довольно часто развивается желтуха различной интенсивности.
В клинической картине отмечаются симптомы, обусловленные сдавлением кистой
окружающих органов и тканей.
Третья стадия эхинококкоза — осложнения заболевания.
Деление на стадии чисто условно. Так, вследствие истончения стенки кисты может
произойти ее прорыв в брюшную полость и на ранних стадиях заболевания. Разрыв кисты
приводит
к
обсеменению
органов
брюшной
полости
сколексами.
Помимо перитонита, оно сопровождается аллергическими реакциями вплоть до
анафилактического шока, который может привести к летальному исходу.
В результате сдавления растущей кистой желчевыводящих протоков развивается
механическая желтуха. В запущенных стадиях у больных развивается портальная
гипертензия, обусловленная сдавлением кистой воротной вены. В клинической картине
отмечаются симптомы портальной гипертензии, асцит, расширение вен передней
брюшной стенки, пищевода, желудка, спленомегалия. Частым осложнением портальной
гипертензии является кровотечение из варикозно-расширенных вен пищевода, которое
может закончиться смертельным исходом.
Третья
стадия
эхинококкоза
—
осложнения
заболевания.
деление
на
стадии
чисто
условно.
Так,
вследствие
истончения стенки кисты может произойти ее прорыв в брюшную полость и на ранних
стадиях заболевания. Разрыв кисты приводит к обсеменению органов брюшной полости
сколексами.
Помимо перитонита, оно сопровождается аллергическими реакциями вплоть до
анафилактического шока, который может привести к летальному исходу.
В результате сдавления растущей кистой желчевыводящих протоков развивается
механическая желтуха. В запущенных стадиях у больных развивается портальная
гипертензия, обусловленная сдавлением кистой воротной вены. В клинической картине
отмечаются симптомы портальной гипертензии, асцит, расширение вен передней
брюшной стенки, пищевода, желудка, спленомегалия. Частым осложнением портальной
гипертензии является кровотечение из варикозно-расширенных вен пищевода, которое
может закончиться смертельным исходом.
Клиническое течение эхинококкоза легких на первых стадиях заболевания
протекает также бессимптомно. Очевидные признаки возникают, когда киста достигает
больших размеров. Больные жалуются на боли в грудной клетке, кашель, иногда с
примесью крови, одышку. При больших кистах отмечается выбухание межреберных
промежутков. Киста может приводить к развитию пневмоний и плевритов; она может
нагноиться и прорваться в бронхи или плевральную полость; это тяжелое осложнение
может сопровождаться анафилактическим шоком.
Клиническое течение эхинококкоза легких на первых стадиях заболевания
протекает также бессимптомно. Очевидные признаки возникают, когда киста достигает
больших размеров. Больные жалуются на боли в грудной клетке, кашель, иногда с
примесью крови, одышку. При больших кистах отмечается выбухание межреберных
промежутков. Киста может приводить к развитию пневмоний и плевритов; она может
нагноиться и прорваться в бронхи или плевральную полость; это тяжелое осложнение
может сопровождаться анафилактическим шоком.
При эхинококкозе головного мозга в клинической картине отмечаются головные
боли, головокружение. Возможно развитие параличей, психических расстройств,
судорожных припадков.
При локализации эхинококка в сердечной мышце грозным осложнением является
тампонада сердца с высоким риском летального исхода.
К другим осложнениям эхинококкоза относятся нагноение кисты и перфорация ее
в свободную брюшную полость или соседние органы, сдавливание соседних органов, в
20
том числе желчевыводящих протоков и путей, что может приводить к развитию
механической желтухи.
Диагностика эхинококкоза на ранних стадиях затруднительна. В анализе крови
отмечается выраженная эозинофилия, увеличение СОЭ. Важное значение имеют
специфические пробы: реакция латекс-агглютинации и непрямая гемагглютинация.
Дополнительные
методы
исследования
(рентгенологическое,
ультразвуковое,
компьютерная томография) оказывают существенную помощь в диагностике заболевания.
На обзорных рентгеновских снимках можно обнаружить овальные образования в
легочной ткани. При локализации эхинококка в печени на снимках отмечается высокое
стояние купола диафрагмы, ее деформация, при обызвествлении стенок кисты она
выявляется рентгенологически. Наиболее информативными методами исследования
являются ультразвуковое и компьютерная томография, которые позволяют четко
локализовать кисту, ее размеры.
Лечение эхинококкоза — хирургическое, заключается в удаление кисты и ее
оболочек и ликвидации полости. При краевом расположении кисты небольших размеров
возможна резекция печени.
Из легочной ткани производят вылущивание кисты или выполняют лобэктомию.
Высокотехнологичные современные методы делают возможным лечение
эхинококкоза пункционными методами под контролем ультразвука или компьютерной
томографии. После аспирации содержимого кисты для уничтожения сколексов в
освободившуюся полость вводят этанол или гипертонический раствор, и через некоторое
время содержимое повторно аспирируют.
Процедуру проводят на фоне подготовительной медикаментозной терапии и для
профилактики анафилактического шока. Лекарственные средства мебендазол и
альбендазол хорошо зарекомендовали себя в лечении эхинококковых кист, имеются даже
случаи излечения без оперативного вмешательства. Препараты особенно эффективны на
ранних стадиях заболевания.
При нагноении эхинококковой кисты (чаще всего при гибели паразита) вскрывать
ее следует, используя внебрюшинный или внеплевральный доступ во избежание
обсеменения эхинококковыми кистами брюшной полости.
Если состояние больного позволяет, после аспирации гнойного содержимого
максимально удаляют оболочки кисты, полость обрабатывают раствором антисептика и
дренируют несколькими дренажами.
При тяжелом состоянии больного производят только вскрытие нагноившейся
кисты и ее дренирование без удаления оболочек.
При перфорации кисты в свободную брюшную полость тщательно санируют
брюшную полость, многократно промывают растворами антисептиков. При перфорации
нагноившейся кисты полость ее дренируют; если перфорирована ненагноившаяся киста,
ее стараются полностью удалить и максимально ликвидировать полость в печени путем
ушивания краев печени, где располагалась полость.
При перфорации эхинококковой кисты в полый орган разообщают соустье между
кистой и полым органом. Дефект в полом органе ушивают, а кисту удаляют.
При обтурации желчевы водящих протоков паразитом вскрывают холедох,
максимально удаляют паразитов, холедох промывают растворами антисептиков и
оставляют Т-образный дренаж. Если во время операции обнаруживают изменения со
стороны желчного пузыря, операцию дополняют холецистэктомией.
21
175.
Хирургические осложнения аскаридоза.
При кишечной непроходимости, обусловленной обтурацией просвета кишки
клубком аскарид, выполняют энтеротомию и максимально извлекают паразитов из
просвета кишечника; энтеротомическое отверстие ушивают.
Если в ходе операции обнаруживают, что кишечная непроходимость обусловлена
спазмом кишки, а большого скопления аскарид нет, то вскрытие просвета кишки не
производят, а выполняют новокаиновую блокаду в корень брыжейки для снятия спазма.
При инвагиназионной кишечной непроходимости производят дезинвагинацию и
новокаиновую блокаду.
При завороте кишечника показана энтеротомия и максимальное удаление
паразитов, после чего отверстие в кишке зашивают и ликвидируют заворот.
Если при завороте обнаруживают, что кишка нежизнеспособна, то выполняют ее
резекцию в пределах здоровых тканей, не расправляя заворота. Непрерывность кишки
восстанавливают путем наложения межкишечного анастомоза.
При перфорации без выраженных изменений стенки кишки максимально удаляют
паразитов из просвета кишки и ушивают перфорационное отверстие. Брюшную полость
промывают и дренируют, как при перитоните.
При наличии изменений со стороны кишки, резецируют ее в пределах здоровых
тканей вместе с перфорационным отверстием. Непрерывность кишечника
восстанавливают межкишечным анастомозом.
При поражении желчных путей аскаридозом по показаниям производят
холецистэктомию и обязательно вскрывают холедох (холедохотомия), удаляют паразитов
и дренируют холедох Т-образным дренажом.
В послеоперационном периоде также проводят курс терапии для уничтожения
паразитов. Вскрытие и дренирование паразитарных абсцессов печени производят по
общепринятой методике.
Все больные с осложненными формами аскаридоза проходят в последующем
повторное копрологическое исследование и при необходимости повторную
дегельминтизацию.
176.
Хирургические осложнения описторхоза.
Описторхоз (opisthorchesis) - гельминтоз гепатобилиарной системы и
поджелудочной железы.
При осложнениях описторхоза (острый холецистит) больным выполняют
холецистэктомию, которая обязательно сопровождается и дренированием холедоха. При
нарушении проходимости желчевыводящих протоков и изменениях в поджелудочной
железе больным выполняют наложение холедоходуоденоанастомоза. Если острый
холецистит сопровождается развитием желчного перитонита, то обязательно санируют и
дренируют брюшную полость.
Лечение паразитарного панкреатита такое же, как и панкреатита любой другой
этиологии.
Всем больным, перенесшим оперативное лечение по поводу осложнений
описторхоза, после стабилизации их состояния выполняют медикаментозную
дегельминтизацию.
22
177.
Хирургические осложнения амебиаза.
Амебиаз (amoebiasis) - заболевание, вызываемое Entamoeba histolytica, с
преимущественным язвенным поражением толстой кишки; возможна гематогенная
диссеминация возбудителя во внутренние органы (печень, лёгкие, мозг и др.) с развитием
абсцессов.
Оперативное вмешательство - крайняя мера. Резекция пораженного участка
толстой кишки, установив источник кровотечения при колоноскопии.
При абсцессе печени. При неэффективности пункционного метода лечения
выполняют вскрытие и дренирование абсцесса. Хирургическое вмешательство показано
при осложнённом абсцессе - его прорыве вбрюшную полость.
Если антибактериальная терапия неэффективна, пунктируют гнойник с аспирацией
гноя и введением специфических лекарственных препаратов.
При гангрене кишки – выведение колостомы
При всех видах хирургических осложнений амебиаза проводят комплексное
лечение с обязательным применением антиамёбных препаратов: эметина, метронидазола,
хлорохинапо определённым схемам, изложенным в курсе инфекционных болезней.
178.
Хирургические осложнения филяриатоза.
Гельминты паразитируют в лимфатических сосудах и узлах, их личинки находятся
в лимфе и крови.
Хирургическому лечению подлежат абсцессы, эмпиемы плевры, перитонит.
Лечение слоновости хирургическое: иссекают полностью изменённые ткани - кожу,
подкожную клетчатку, фасции. Для закрытия дефекта кожи используют дерматомные
лоскуты из здоровых участков иссечённой кожи или с других участков тела.
При слоновости мошонки удаляют оболочки яичка, кожу, подкожную клетчатку в
пределах здоровых тканей. Оперативное лечение выполняют при отсутствии паразитов в
крови (по данным повторных лабораторных исследований). При обнаружении паразитов в
крови перед операцией проводят дегельминтизацию.
179.
Хирургические осложнения парагонимоза.
Парагонимоз – заболевание, вызываемое гельминтом, поражающим в основном
легкие и мозг человека.
Показаниями к операции (резекции лёгкого) считают безуспешность
консервативной терапии, повторяющиеся лёгочные кровотечения, прогрессирующее
истощение, постоянное кровохарканье.
При парагонимозе головного мозга показания к операции (удалению кист) нарастание психических и неврологических симптомов, безрезультатность консервативной
терапии.
Хирургическое лечение: резекция пораженного сегмента легких, резекция кишки,
удаление кист головного мозга
180.
Хирургические осложнения фасциолеза.
Фасциолёз (fasciolosis) - гельминтоз, протекающий с поражением гепатобилиарной
системы.
Холецистэктомия при деструктивном холецистите
Вскрытие и дренирование абсцессов печени под ультразвуковым контролем
Дренирование желчных протоков (холангиостомия) при механической желтухе
Противопаразитарную терапию проводят эметином.
23
181.
Пороки развития. Виды. Способы лечения.
Пороки(аномалии) развития – нарушение внутриутробного развития плода с отклонением в
строении органов или тканей и изменением или исключением их функций.
Факторы, способствующие возникновению аномалий развития плода(тератогенные) –
(проявляются в первые недели беременности: 3-5 день и с 3-й по 6-ю неделю (периоды имплантации
зиготы и органогенез):
I - Внутренние:
1. Генетические дефекты – гаметопатии - обусловлены мутацией на генном и хромосомном
уровне:
а) моногенные аномалии – при дефекте 1-го гена(поли-, синдактилия);
б) множественные – при хромосомных и полигенных мутациях.
II.- Внешние:
1. Инфекционные тератогенные факторы –
а) заболевания вирусной природы(ветряная оспа, корь, герпес, вир гепатит, полиомелит);
б) бактериальные инфекциии( скарлатина, дифтерия, сифилис и др.);
в) протозойные(токсоплазмоз, листериоз, цитомегаловирус)
2. Химические тератогенные факторы (пестициды, дефолианты, инсектициды) , Лекарственные
препараты(седативные, психотропные, некоторые АБТ, амидопирин и др.), никотин, алкоголь;
3. Физические факторы – механические травмы, вибрация, ионизирующее излучение,
перегревание, переохлаждение и др.
Классификация врожденных пороков
I. Изменение размеров органов:
1. Гипергенезия – избыточное развитие части тела или органа;
2. Гипоплазия(гипогенезия) – неполное развитие;
3. Аплазия(агенезия) – полное отсутствие органа.
II. Изменение формы органов: Косолапость, подковообразная почка, двурогая матка и др.,
III. Аномалии расположения органов: Эктопия, гетеротопия(крипторхизм, аберрантная
щитовидная железа).
IV. Увеличение количества органов: полидактилия, гермафродитизм, добавочные ребра.
V. Атавизмы: срединная, боковая киста шеи, свищи;
VI. Дуплицирующие аномалии: сросшиеся близнецы.
Пороки развития костей черепа
Пороки развития костей черепа:
1. непостоянные (вставочные, вормиевы) кости швов, кости родничков;
2. непостоянные швы (метопический, внутритеменной, ложный);
3. большие теменные отверстия, тонкая теменная кость, дырчатый череп.
Пороки развития головного мозга
Группа врожденных пороков развития головного мозга, сочетающихся с различными дефектами
черепа, называется краниосхизами. К ним относят
1. ацефалию,
2. анэнцефалию,
3. гемицефалию,
4. экзэнцефалию
5. грыжи головного мозга.
Ацефалия — отсутствие головного мозга, свода черепа и лицевого скелета — связана с
недоразвитием переднего отдела нервной трубки и смежных с ней структур, часто сочетается с
дефектами спинного мозга, костей, аплазией или гипоплазией внутренних органов.
Анэнцефалия — отсутствие больших полушарий и крыши черепа при недоразвитии ствола
мозга.
24
Гемицефалия — частичное недоразвитие головного мозга, крыша черепа обычно отсутствует, в
большинстве случаев отсутствует и кожный покров. В ряде случаев анэнцефалия и гемицефалия
сочетаются с циклопией или циклоцефалией — уродством развития лица, глаз.
Цереброцефалия — вариант циклопии (две слившиеся орбиты и рудиментарный нос,
расположенный ниже глазниц). Эта аномалия не всегда является смертельной.
Экзенцефалия — отсутствуют кости свода черепа, часто в сочетании с пахигирией —
чрезмерным утолщением отдельных извилин.
Порэнцефалия — развитие полостей в ткани мозга, распространяющихся от подпаутинных
пространств до полостей желудочков.
Гидроцефалия — врожденная водянка мозга, связана с избыточным образованием и
внутричерепным скоплением церебральной жидкости, что сопровождается сдавлением головного мозга.
Скопление жидкости сопровождается резким увеличением размеров головы. Для удаления жидкости
используют пункцию желудочка мозга.
Операция заключается в создании оттока жидкости из желудочков в яремные вены или по
другим дренажам — вентрикулоперитонеальный шунт.
Гидроэнцефалия — атрофия больших полушарий мозга в сочетании с гидроцефалией.
Аринэнцефалия — полное или частичное недоразвитие обонятельного мозга;
прозэнцефалия — неполное разделение головного мозга;
пахигирия
—
широкие
большие
извилины,
сочетающиеся
с
недостаточно
дифференцированными нервными клетками;
агирия — полное отсутствие извилин;
микрогирия — уменьшение объема и увеличение числа извилин.
Пороки развития лица
1. Чрезвычайно редкий порок развития — полное отсутствие лица — апрозопия.
2. отсутствия среднего отдела лица и носа, при котором глазные яблоки сливаются вместе и
находятся в одном общем углублении — циклопия.
3. Агнатия — полное отсутствие нижнего отдела лица с нижней челюстью, сочетающееся со
сближением ушных раковин, также встречается весьма редко.
4. врожденные расщелины. Форма и локализация расщелин зависят от того, между какими
зародышевыми буграми не наступило сращение.
Из пороков развития губ чаще встречаются расщелины: 1 - срединная (нарушения срастания
нижнечелюстных отростков),
2 - верхней губы — заячья губа (сhtiloschisis) - (нарушения срастания верхнечелюстных и
срединного отростков). Частота – 1 случай на 2500 новорожденных. Расщелины могут ограничиваться
небольшой выемкой у красной каймы, мышечным слоем или полностью сообщаться с отверстием носа.
Лечение оперативное — выполняют пластику дефекта.
3 - ахейлия — отсутствие губ,
4 - синхейлия — срастание боковых отделов губ,
5 - брахихийлия — короткая средняя часть верхней губы.
Среди пороков неба встречаются расщелины.
1- врожденная расщелина — «волчья пасть».
Расщелины неба разделяются на
1) сквозные — проходящие через альвеолярный отросток, твердое и мягкое небо и
2) несквозные — альвеолярный отросток развивается нормально.
Лечение оперативное — разобщают полость рта и носа за счет перемещения тканей
небноносовой перегородки.
Среди врожденных пороков развития языка
1. увеличение его размеров — макроглоссия и мегалоглоссия.
Лечение оперативное — производят клиновидное иссечение части языка.
2. К аномалиям развития относят складчатый язык — по поверхности проходят глубокие борозды.
3. Часто встречаются аномалии уздечки языка — увеличение площади соединения ее с нижней
поверхностью языка или укорочение. В последнем случае уздечку удлиняют с помощью пластинки.
25
Робена синдром — врожденный порок развития, характеризующийся тремя основными
клиническими прзнаками: 1.недоразвитием нижней челюсти (нижней микрогнатией), 2.глоссоптозом
(недоразвитием и западением языка) и 3. наличием расщелины неба.
Макростомия (macrostomia) – незаращение угла рта с одной или обеих сторон, чрезмерно
широкая ротовая щель.
При этом нарушается питание, отмечается постоянное слюнотечение, раздражение и воспаление
кожи вокруг рта.
Лечение – Хирургическое – пластика дефекта. Операция выполняется в грудном возрасте.
Пороки развития глаз
Из пороков развития всего глазного яблока наиболее часто
1. микрофтальм (уменьшение всех его размеров), редко
2.анофтальм (отсутствие глаза).
3. Cочетание микрофтальма с недоразвитием век и глазной щели — явление криптофтальма.
Пороки развития век
1. птоз — опущение, малоподвижность или неподвижность верхнего века.
2. колобомы — дефекты века треугольной или четырехугольной формы.
3. эпикантус — складка кожи в виде полулуния во внутренних углах век, идущая вертикально, а
также заворот и выворот век.
4. анкилоблефарон, т. е. сращение век между собой и с глазным яблоком. Эти пороки могут быть
одно- и двусторонними.
Пороки развития хрусталика
1. в виде полиморфных его помутнений — врожденных катаракт.
2. подвывих (дислокация).
3. Встречаются изменения хрусталика в виде переднего (выпячивание переднего полюса
хрусталика вперед) или заднего (выпячиванием заднего полюса) лентиконуса, а также колобомы
Врожденные пороки роговицы
1. увеличением (тасгосогпеа) или
2. уменьшением (microcornea) ее размеров,
3. различными видами врожденных помутнений.
А) - Кольцевидное помутнение, располагающееся вдоль всего лимба, носит название
эмбриотоксона.
Пороки развития сосудистой оболочки глаза относятся
- хориоидеремия — недоразвитие сосудистой оболочки.
- поликории (много зрачков),
- корэктопии (изменение локализации).
- Наиболее тяжелым пороком развития сосудистого тракта является отсутствие радужной
оболочки — аниридия
Среди врожденных изменений со стороны слезного аппарата встречаются:
1. отсутствие слезной железы,
2. гипо- и алакримия,
3. неправильное положение слезных точек,
4. облитерация слезных точек и слезных канальцев, 5. дивертикулы слезного мешка,
6. отсутствие носослезного протока, глазодвигательного аппарата (врожденное косоглазие).
Пороки развития шеи
1. врожденная мышечная кривошея,(torticollis) обусловленная несоответствием длины одной из
грудино-ключично-сосцевидных мышц (очень редко двух) и шейного отдела позвоночника.
Показания к оперативному удлинению грудино-ключично-сосцевидной мышцы возникают при
отсутствии эффекта от комплекса консервативных мероприятий. Существует врожденная мышечная
кривошея вследствие укорочения трапециевидной мышцы и мышцы, поднимающей лопатку. В этом
случае оперативное лечение заключается в пересечении и резекции измененных частей мышц.
Шейные ребра встречаются преимущественно у женщин. Они возникают в результате задержки
обратного развития существующих в эмбриональном периоде зачатков шейных ребер.
26
Крыловидная шея, при которой имеются две кожные складки, натянутые в виде треугольных
парусов от боковых поверхностей головы к надплечьям. Иногда в этих складках имеются крупные
сосуды и нервы.
Лечение заключается в пластической операции перемещения встречных треугольников или
иссечении кожных складок и наложении косметических швов.
Клиновидные шейные позвонки (добавочные или недоразвитые) являются наиболее частой
причиной развития резкой кривошеи. Наблюдается право-или левосторонняя кривошея с
незначительным поворотом головы. Асимметрия лица бывает значительной, активные движения головы
резко ограничены.
Срединная, или боковая, киста (свищи) шеи представляют собой остатки щитовидноглоточного протока, из которого в эмбриональном периоде развивается перешеек щитовидной железы.
Лечение хирургическое — иссечение кисты или свища.
Пороки развития позвоночника и спинного мозга
Выделяют пороки I. онтогенетического и II. филогенетического значения.
I. Онтогенетического значения:
1. аномалии развития тел позвонков (расщелины, дефекты, клиновидные позвонки и др.),
2. дуг позвонков (щели, недоразвитие, аномалии развития суставных отростков),
3. врожденные синостозы.
II. Пороки филогенетического значения.
1. os odontoideum,
2. ассимиляция атланта,
3. шейные ребра,
4. сакрализация и
5. люмбализация.
Расщелина только дуг носит название spina bifida,
Полное расщепление позвонка (тела и дуги) — рахишизис. Платиспондилия характеризуется
расширением тела позвонка в поперечнике,
Брахиспондилия — уменьшение его по высоте, уплощением и укорочением. Сочетание
указанных видов деформации носит название платибрахиспондилия.
Пороки развития суставных отростков:
1)аномалии положения суставных поверхностей суставных отростков по отношению к
сагиттальной плоскости,
2) аномалии величины одного из отростков,
3) аномалии сочленения суставного отростка с дугой соседнего позвонка,
4) отсутствие суставных отростков.
Врожденные синостозы (блокирование, конкресценция) позвонков наблюдаются во всех отделах
позвоночника. Они могут быть полными и частичными. При полном синостозе блокированными
оказываются тела, дуги и отростки позвонков, при частичном — только тела или только дуги.
Частичный синостоз вызывает в процессе роста позвоночника деформацию (кифоз).
Os odontoideum — порок развития, связанный с неслиянием точки окостенения зубовидного
отростка осевого позвонка с телом последнего. Этот порок является потенциальной причиной
нестабильности верхней части шейного отдела позвоночника. Отсутствие костной связи зуба с телом
осевого позвонка при травме легко приводит к вывиху атланта.
Ассимиляция (окципитализация) атланта выражается в слиянии атланта с затылочной костью.
Возможно полное и частичное слияние. При неполной асимметричной окципитализации атланта
обычно наблюдается кривошея, которую в данном случае относят к костной форме этой патологии.
Амиелия — полное отсутствие спинного мозга или на его месте имеются участки неправильно
сформированной нервной ткани, не обнаруживающей сходства с нормальным строением.
Недоразвитие какоголибо участка спинного мозга, чаще крестцового отдела — ателомиелия
(миелодисплазия), может сопровождаться расщеплением соответствующего отдела позвоночника.
Клинически проявляется нарушением функции крестцовых сегментов спинного мозга — недержанием
27
мочи, отсутствием глубоких рефлексов, в частности ахилловых, расстройством чувствительности в
области промежности, импотенцией.
При микромиелии уменьшены поперечный размер спинного мозга и количество нервных клеток
в передних и задних рогах, что проявляется недоразвитием конечностей и парезами мышц по
периферическому типу.
При дипломиелии (удвоение, дупликация, гетеротопия) могут сформироваться два спинных
мозга, разделенных соединительнотканными мембранами, но имеющих общие мозговые оболочки.
Диастематомиелия является пороком развития спинного мозга, при котором отсутствует смыкание его
половин на отдельных участках и реже — по всей его длине.
Спинномозговые грыжи — выпячивание оболочек, корешков спинномозговых нервов и
спинного мозга в области незаращения позвоночника с неполным закрытием позвоночного канала. Их
различают в зависимости от содержимого грыжевого мешка.
Спинномозговые грыжи локализуются чаще в пояснично-крестцовой области.
Спинномозговые грыжи подлежат хирургическому лечению — удалению грыжевого мешка с
последующей мышечно-фасциальной пластикой костного дефекта позвоночника.
Пороки развития грудной клетки и органов грудной полости
К указанным относят деформации грудной клетки, обусловленные различными аномалиями
развития мышц, позвоночника, ребер, грудины и лопаток. Наиболее тяжелые деформации грудной
клетки возникают при неправильном развитии костного скелета ее. Деформации могут встречаться в
любой области грудной клетки. Соответственно выделяют деформации передней, боковых и задней
стенок. Деформация сопровождается косметическим дефектом.
Врожденные дефформации грудной клетки
1. Воронкообразная грудная клетка (Thorax infundibuliformis) – вдавление грудины и ребер с
образованием воронки на передней поверхности грудной клетки;
2. Килевидная грудная клетка (Thorax сarinatus) – выпячивание грудины и ребер.
3. Полное незаращение грудины (fissura sterni) - встречается редко, в комбинации с другими
пороками – пороками сердца, эктопией сердца.
4. Кифоз (kyphosis) – обусловлен деформацией позвоночника.
Лечение должно быть строго индивидуальным, с учетом как вида деформации, ее выраженности,
так и функционального состояния органов кровообращения и дыхания. При пороках развития большой
грудной мышцы лечение обычно преследует лишь устранение косметического дефекта. Ношение
специального пелота в большинстве случаев позволяет достичь эффективной коррекции при пороках
развития грудины. Однако если размеры дефекта значительны, может потребоваться оперативное
вмешательство, которое заключается в пересадке на место дефекта костной пластинки.
При наличии деформации типа «куриная грудь» производят частичное иссечение реберных хрящей и
грудины, после чего на места остео- и хондротомий накладывают толстые капроновые или лавсановые
узловые швы. В основу лечения воронкообразной грудной клетки положен принцип торакопластики,
включающий в себя частичную резекцию деформированных ребер и грудины, а также рассечение
грудино-диафрагмальной связки.
К порокам развития легкого относят
1. врожденное отсутствие его — агенезию. Выделяют полное отсутствие легкого (соответственно
и бронха), и
2. аплзию, при которой отсутствует паренхима легкого и имеется только слепо заканчивающийся
главный бронх.
3. Для простой гипоплазии характерно уменьшение в объеме всего легкого (чаще левого) или
одной из долей за счет недоразвития легочной паренхимы и периферических бронхов.
4. В основе кистозной гипоплазии лежит врожденное отсутствие или недоразвитие
респираторных отделов легкого с одновременным недоразвитием стенок бронхов на соответствующем
участке.
Хирургическое лечение кистозной гипоплазии заключается в удалении легкого или его доли.
При возникновении необратимых вторичных изменений в бронхах соседних долей, что может
наблюдаться при нагноительном процессе, приходится осуществлять пульмонэктомию.
28
Значительное расширение трахеи и главных бронхов врожденного характера описывают под
различными наименованиями: трахеобронхомегалия, трахеоцеле, трахеобронхиальный дивертикулез,
мегатрахея.
Врожденные генерализованные бронхоэктазии обусловлены недоразвитием бронхиальных
хрящей. Из-за структурной неполноценности бронхиального дерева у больных во время вдоха
возникают патологические баллонообразные расширения субсегментарных бронхов, спадающиеся на
выдохе
Врожденная долевая эмфизема (emphysema pulmonum cengenitum lobare) характеризуется резким
увеличением объема доли, реже сегмента, вследствие повышения давления в респираторном отделе
легочной ткани.
Причина состоит в нарушении проходимости бронхов вследствие дефектов развития их хрящей и
образования клапанного механизма.
Лечение заключается в резекции измененной доли или легкого.
Под добавочным легким обычно понимают редкую аномалию, при которой наряду с двумя
нормально развитыми легкими, но отдельно от них, формируется дополнительное, обычно имеющее
небольшие размеры, легкое, бронхи которого отходят от трахеи, а сосуды имеют связь с малым кругом
кровообращения.
Вмешательство заключается в удалении добавочного легкого или доли, содержащих вторичные
воспалительные изменения.
Гамартомы легкого представляют собой компактные образования, состоящие из элементов
бронхиальной стенки и легочной паренхимы. Чаще всего в составе гамартомы преобладает хрящевая,
жировая и фиброзная ткани. Гамартома удаляется путем вылущивания или экономной резекции
легочной ткани.
Аномальный бронх, отходящий от трахеи или главного бронха выше верхнедолевого бронха,
носит название трахеального. При хроническом нагноительном процессе в участке легкого, аэрируемом
трахеальным бронхом, показана резекция последнего.
Формирование доли непарной вены обусловлено тем, что в эмбриональном периоде медиальная
часть верхней доли правого легкого отшнуровывается и оказывается расположенной под
медиастинальной плеврой, а непарная вена смещается латерально и оказывается в толще легочной
ткани.
Дивертикулы трахеи и крупных бронхов образуются при врожденной слабости или
недоразвитии ограниченных участков эластического каркаса и мышц или же представляют собой
недоразвитые добавочные сердечные бронхи. Хирургическое лечение (циркулярная и клиновидная
резекция) показано лишь при одиночных дивертикулах, осложненных нагноением, кровохарканьем или
легочным кровотечением.
Врожденные свищи между трахеобронхиальным деревом и пищеводом относятся к тяжелым
порокам развития. Лечение заключается в устранении соустья между пищеводом и
трахеобронхиальным деревом, а при обнаружении вторичных изменений в бронхиальном дереве —
резекции пораженного участка легкого.
Дискинезии трахеи и крупных бронхов описывают под различными названиями:
трахеобронхиальные дискинезии, экспираторный стеноз, или инвагинация, гипотоническая дискинезия,
трахеобронхиальный коллапс. Производится хирургическая коррекция порока путем укрепления
перепончатой части трахеи костным трансплантатом.
К порокам развития сосудов легких относят
1. артериовенозную аневризму, 2. периферические стенозы легочной артерии, 3. варикозное расширение
легочных вен.
При локализованной форме артериовенозной аневризмы производят резекцию пораженной доли.
Пороки развития сердца
В практической деятельности врачам удобно пользоваться простым делением врожденных
пороков
на
следующие
группы:
I. врожденные пороки сердца без цианоза с артериовенозным шунтом (дефект межжелудочковой
перегородки,
дефект
межпредсердной
перегородки,
открытый
артериальный
проток);
29
II. врожденные пороки сердца с цианозом и веноартериальным сбросом (транспозиция магистральных
сосудов,
синдромы
Фалло,
атрезия
трехстворчатого
клапана);
III. врожденные пороки сердца без сброса, но с препятствием к выбросу крови из желудочков (стенозы
легочной артерии и аорты, коарктация аорты).
Дефект межжелудочковой перегородки – самый частый врожденный порок сердца, встречается
как
самостоятельно,
так
и
в
сочетании
с
другими
пороками.
Клиника: Бледность кожи, одышка, отставание в развитиии, повышенное давление в малом круге
кровообращения(одышка,
жесткое
дыхание,
влажные
хрипы)
Оперативное вмешательство при дефекте межжелудочковой перегородки производят под контролем
зрения с применением искусственного кровообращения. Оно состоит в закрытии дефекта одинарными
швами, сближающими края. При дефектах больших размеров обязательно наложение заплаты из
прессованной губки, дакроновой или другой ткани.
Дефект межпредсердной перегородки — сообщение между двумя предсердиями.
Хирургическое лечение состоит в устранении дефекта перегородки закрытым (обнажение
межпредсердной борозды, наложение шва, окружающего дефект и перевязка его в борозде под
контролем пальца, находящегося в правом предсердии или подшивание краев дефекта к стенке правого
предсердия) или открытым (с применением гипотермии и(или) искусственного кровообращения)
методом.
Дефект межпредсердной перегородки – отставание в физическом развитии, расстройство
кровообращения.(Д-ка:
ЭХО
сердца,
катетеризация
сердца)
открытый артериальный проток – порок белого типа. Хар-но: частые пневмонии, отставание в
физическом развитии, Бледность кожи, Грубый систолический шум во 2-м межреберье слева от
грудины.
Открытый (незаращенный) артериальный (боталлов) проток — сосуд, соединяющий аорту
и
легочную
артерию.
открытый
артериальный
проток
–
порок
белого
типа.
Хар-но: частые пневмонии, отставание в физическом развитии, Бледность кожи, Грубый систолический
шум
во
2-м
межреберье
слева
от
грудины.
Операция состоит в перевязке протока или в его перевязке между зажимами и наложении на его концы
шва.
Аномалии впадения легочных вен — порок, при котором все (тотальный) или отдельные
(частичный) легочные вены впадают в правое предсердие или полые вены, ведущие к нему.
Оперативное вмешательство проводят с использованием искусственного кровообращения и
гипотермии; состоит в увеличении межпредсердного дефекта и наложении заплаты таким образом,
чтобы направить ток крови из устья легочных вен через дефект в левое предсердие.
При перемещении магистральных артериальных сосудов оперативное вмешательство заключается
или в соединении верхней полой вены с правой легочной артерией, или в трансплантации легочных вен
в правое предсердие, а полых вен — в левое.
При отхождении аорты и легочной артерии от правого желудочка основным принципом
радикальной коррекции является создание адекватного сообщения между левым желудочком и
большим кругом кровообращения с помощью заплаты, вшиваемой внутри полости правого желудочка и
соединяющей в виде туннеля дефект межжелудочковой перегородки с устьем аорты.
В случаях отхождения аорты и легочной артерии от левого желудочка и при отсутствии легочного
стеноза в связи с увеличенным легочным кровотоком и высокой легочной гипертензиеи показано
сужение легочной артерии. Больным с выраженным легочным стенозом и артериальной гипоксемией
рекомендуется наложение системно-легочного анастомоза.
Полная транспозиция аорты и легочной артерии — аорта отходит от правого желудочка и
несет неоксигенированную кровь, а легочная артерия — от левого желудочка и несет
оксигенированную кровь. Порок синего типа. Средняя продолжительность жизни – 13 мес.
Клиника: Тяжелое состояние, Цианоз, одышка, приступы удушья, усиливающиеся при
движении.
Диагностика:
ЭХО
сердца,
Рентгеноконтрастные
методы.
Лечение: К паллиативным операциям относят закрытую баллонную (под контролем ангиографии или
30
эхо-кардиографии) или открытую атриосептостомию. Корригирующие операции заключаются в
выполнении атриосептопластики (кровь из легочных вен и коронарного синуса дренируется через
трехстворчатый клапан в правый желудочек, а кровь полых вен — через митральный клапан в правый
желудочек).
Синдром триады Фалло — сужение устья легочной артерии, дефект межпредсердной
перегородки, гипертрофия мышцы правого желудочка. Самый частый
порок синего типа.
Клиника: Выраженный цианоз, Одышка, приступы удушья, замедление развития, ограничение
подвижности.
Лечение: Чаще всего производят следующие вмешательства: 1) иссечение артериального конуса через
правый желудочек; 2) разъединение створок суженного клапана ретроградным путем через легочную
артерию; 3) иссечение артериального конуса или разъединение створок суженного клапана под
контролем зрения в условиях искусственного кровообращения; 4) закрытие дефекта межпредсердной
перегородки.
Синдром пентады Фалло — сужение устья легочной артерии сочетается с дефектом
межжелудочковой и межпредсердной перегородок, декстрапозицией аорты, резкой гипертрофией
мышцы
правого
желудочка.
Проводят вмешательство на открытом сердце в условиях искусственного кровообращения, которое
заключается в устранении стеноза легочной артерии и закрытии дефектов в межпредсердной и
межжелудочковой перегородках.
Атрезия трехстворчатого клапана — отсутствие сообщения между правым предсердием и
правым
желудочком.
В зависимости от анатомических особенностей порока в основном применяют соединение правого
предсердия с правым желудочком и легочным стволом (при хорошо развитом выходном отделе правого
желудочка и отсутствии клапанного легочного стеноза) или соединение правого предсердия с легочным
стволом (при сопутствующей транспозиции магистральных сосудов, гипоплазии или атрезии устья
легочного ствола и небольшой полости правого желудочка).
Стеноз
легочной
артерии
(устья).
При клапанном сужении производят следующие вмешательства: 1) рассечение створок суженного
клапана через правый желудочек; 2) рассечение створок суженного клапана через легочную артерию; 3)
рассечение створок суженного клапана под контролем зрения в условиях искусственного
кровообращения. При инфундибулярном стенозе производят иссечение артериального конуса через
правый желудочек или под контролем зрения в условиях искусственного кровообращения.
Стеноз аорты (сужение левого артериального устья) — деформация створок клапана с
сужением
клапанного,
надклапанного
или
подклапанного
отверстий.
Операция заключается в рассечении сросшихся створок клапана строго по комиссурам. В тех случаях,
когда порок осложняется деформацией, утолщением и кальцинозом створок, последние иссекают и на
их место имплантируют протез. При подклапанном сужении применяют трансаортальный доступ с
иссечением мембраны по всему периметру ее основания.
Коарктация аорты — сужение или полный перерыв аорты в области перешейка ее дуги.
Клиника: Отсутствие пульса на сосудах н/к, при при наличии пульса на В/к; Повышение АД на В/к.
Хирургическое лечение: резекция сужения и сшивание краев аорты «конец в конец»; образование
обходного анастомоза (чаще всего с левой подключичной артерии) с участком аорты ниже сужения;
резекция суженного участка и замещение его сосудистым трансплантатом или протезом.
Пороки развития пищевода
Первостепенно значение имеют
1. врожденная непроходимость (атрезия):
1)полное отсутствие пищевода; 2)пищевод образует два изолированных слепых мешка;
3)вверхний сегмент пищевода оканчивается слепо, 4)нижний сегмент соединен с трахеей (выше
бифуркации) свищевым ходом; 5)верхний сегмент пищевод оканчивается слепо, 6)нижний соединен
свищевым ходом с бифуркацией трахеи; 7)верхний сегмент пищевода соединен с трахеей свищевым
ходом, 8)нижний сегмент оканчивается слепо; 9)верхний и нижний сегменты пищевода соединены с
трахеей свищевыми ходами
31
Врожденные сужения пищевода могут иметь циркулярную форму, носить характер
перепончатого (мембранозного) стеноза. Циркулярные сужения ликвидируют путем резекции и
анастомоза конец в конец. При наличии значительного предстенотического расширения применяют
перемещение треугольного лоскута для пластики суженной части пищевода. Перепончатую форму
сужения ликвидируют путем резекции мембраны. При врожденных стенозах, обусловленных
дистопией гиалинового хряща в стенку пищевода, операция заключается в удалении хрящевых
включений по возможности без повреждения слизистой оболочки.
Врожденный короткий пищевод — порок развития, при котором дистальный отдел пищевода
на
большем
или
меньшем
протяжении
выстлан
слизистой
оболочкой
желудка.
Операцией выбора является клапанная гастропликация.
Пороки развития диафрагмы:
1. незаращение плевроперитонеального канала
2.нарушение срастания отдельных закладок ее с образованием врожденных ложных грыж
(дефектов).
3.полное отсутствие купола или еще реже — всей диафрагмы, обычно несовместимое с
жизнью.
4. врожденное недоразвитие мышечной ткани в обоих или одном куполе либо какомто его отделе
с развитием врожденной полной или частичной релаксации диафрагмы.
5. неопущения диафрагмы, когда место ее прикрепления к грудной стенке и позвоночнику
расположено выше обычного.
Пороки развития живота и органов пищеварения
1-Аномалия брюшины — нарушение нормального эмбрионального развития брюшной стенки и
покрывающей ее брюшины может явиться причиной образования 1)наружных и 2)внутренних
брюшных
грыж.
2-Задержка развития передней брюшной стенки и формирования брюшной полости являются причиной
развития
эмбриональных
грыж
пупочного
канатика.
Этот вид грыж требует экстренного хирургического вмешательства, так как при неизбежном разрыве
или усыхании оболочек пупочного канатика, покрывающего грыжевое содержимое, развивается
эвентрация и перитонит.
1.- Задержка эволюции влагалищного отростка брюшины ведет к образованию 1)врожденной
паховой
грыжи
и
2)сообщающейся
водянке
семенного
канатика.
2.- В случаях аномалии развития прямокишечно-пузырных или прямокишечно-маточных связок они
могут суживать вход в прямокишечно-маточное углубление и быть причиной развития внутренней
грыжи
этого
углубления
и
ее
ущемления.
3.- Нарушения нормального поворота кишечника ведут к порокам формирования брыжейки, развитию
брыжеечно-пристеночных
грыж.
4.- Нарушения фиксации первичной брыжейки к задней париетальной брюшине является причиной
формирования околодвенадцатиперстных грыж Трейца, окослепокишечных, межсигмовидных,
подвздошно-подфасциальных грыж
- При неполном развитии миотов к моменту рождения плода формируется диастаз прямых мышц
живота с возникновением эмбриональной эвентрации кишечника, а при локализации недоразвития в
области
пупка
—
врожденная
пупочная
грыжа.
- При нарушении процессов обратного развития мочевого протока образуются свищи или кисты в зоне
пупка.
- В результате гипертрофии и гиперплазии циркулярной мышечной оболочки выходной отдел желудка
резко
утолщен
и
уплотнен
—
пилоростеноз.
Лечение оперативное — внеслизистая пилоромиотомия.
- Дивертикул желудка может протекать бессимптомно и чаще диагностируется при
рентгенологическом
или
гастроскопическом
исследовании.
Оперативное вмешательство показано только при осложнениях дивертикула — перфорации,
кровотечении.
- При нарушении развития пищеводного отверстия диафрагмы в сочетании с задержкой опускания
32
желудка формируются пороки развития типа параэзофагеалъной грыжи, «грудного желудка» или
врожденного короткого пищевода.
- Удвоение желудка (добавочные полости) может иметь форму кисты, дивертикула, трубки. Они
могут быть изолированными или сообщаться с основным желудком, двенадцатиперстной кишкой. В
лечении предпочтительно радикальное удаление дополнительного образования, но если это технически
невозможно, накладывают широкий анастомоз между образованием и желудком.
Среди наиболее часто встречающихся аномалий положения двенадцатиперстной кишки
рассматривают
1)мобильную
двенадцатиперстную
кишку
и
ее
2)
инверсию.
Являясь одной из причин механического дуоденостаза, инверсия двенадцатиперстной кишки ведет к
нарушению ее моторно-эвакуаторной функции, в первую очередь к бульбарному стазу, асинхронности
работы привратника и поджелудочной железы, развитию вторичной язвы.
В хирургическом лечении больных вторичной язвой двенадцатиперстной кишки, сочетающейся с
дуоденостазом, большинство авторов рекомендуют резекцию желудка по Ру или по Бальфуру в
сочетании с арефлюксным дуоденоеюноанастомозом
С учетом особенностей эмбриопатогенеза пороки кишечника :
1. аномалии вращения его,
2. аноректальные аномалии,
3. атрезия и стеноз,
4. врожденный мегаколон,
5. дивертикул Меккеля,
6. удвоение кишечника.
Аномалии вращения кишечника (расстройства поворота, незавершенный поворот, мальротация)
возникают в тех случаях, когда в эмбриогенезе нормальный поворот не заканчивается, протекает
неправильно или в обратном направлении и один или несколько отрезков кишки (обычно слепая и
двенадцатиперстная кишки) фиксируются спайками (эмбриональными тяжами) в ненормальном
положении.
Атрезия и стеноз тонкой и ободочной кишок
1. одиночная или множественная атрезия;
2. сужение кишки с постепенным переходом;
3. мембранозная форма стеноза.
Наиболее частая локализация — двенадцатиперстная и тощая кишка, наиболее редкая —
ободочная кишка.
Клинические проявления обусловлены степенью закрытия просвета кишки и уровнем
локализации препятствия — развивается кишечная непроходимость.
Вид вмешательства выбирают в соответствии с характером и уровнем препятствия: иссечение
мембраны двенадцатиперстной кишки при ее стенозе или обходной анастомоз при атрезии, резекция
кишки с анастомозом конец в конец.
Удвоение (энтерогенная киста, дупликация кишки, энтерокистома) представляют собой
сферические или удлиненные образования, толстостенные, тесно спаянные со смежным участком
кишки, и расположенные на брыжеечном или боковом крае. Дупликация может быть изолированной
или сообщаться проксимальным, дистальным или обоими концами с просветом основной трубки.
Лечение только оперативное — удвоение резецируют вместе со смежным отделом пищеварительной
трубки.
Дивертикул Меккеля возникает в результате неправильного и незаконченного обратного
развития эмбрионального кишечно-пупочного желудочного протока и проявляется выпячиванием
подвздошной
кишки.
Последний может обусловливать множество патологических процессов: полный пупочно-кишечный
свищ, дивертикулит, кровоточащую язву дивертикула, заворот, некроз, инвагинацию его, странгуляцию
тонкой кишки. При наличии патологического процесса в дивертикуле он подлежит удалению.
Дивертикул кишечника — врожденное или приобретенное выпячивание стенки кишки, сообщающееся
с его просветом; чаще встречается в толстой и двенадцатиперстной кишках.
33
Аноректальные пороки развития представляют собой группу врожденных аномалий заднего
прохода и прямой кишки:
1. отсутствие заднепроходного отверстия,
2. облитерация всей прямой кишки или ее терминального отдела,
3. стриктуры прямой кишки
Своеобразным пороком развития прямой кишки является врожденная клоака, когда единым
отверстием на промежность открываются мочевой пузырь, прямая кишка и влагалище.
Все корригирующие операции имеют единое название «проктопластика» — замещение атрезированной
части вышележащим отделом кишки.
Врожденные сужения (стенозы) прямой кишки встречаются сравнительно редко.
В случаях сравнительно низкого расположения стенозирующего участка приемлемо продольное
рассечение тканей с последующим наложением поперечного шва на рану. Когда же суживающее кольцо
плотное и малоподатливое, его иссекают циркулярным трансанальным или чрезбрюшинным доступом.
Эктопия анального отверстия возникает при недостаточности уроректальной перегородки в
сагиттальной плоскости, вследствие чего промежность остается недоразвитой и не происходит
вторичной
миграции
анального
отверстия
на
обычное
место.
Различают промежностную и вестибулярную эктопию. В первом случае заднепроходное отверстие
открывается ближе к корню мошонки у мальчиков или задней спайке половых губ у девочек и при этом
сохраняется кожный мостик между отверстием и половой щелью. Во втором случае у девочек кожный
мостик отсутствует и слизистая оболочка преддверия влагалища переходит в слизистую оболочку
анального отверстия. Операция заключается в перемещении аномально расположенного
заднепроходного отверстия на обычное место.
Пороки развития печени различают
1. аномалии положения,
2. аномалии формы
3. смешанные аномалии.
К аномалиям положения могут быть отнесены очень редкие случаи расположения печени в
левом подреберье при обычном положении остальных органов брюшной полости. Незначительные
аномалии формы, проявляющиеся в изменении размеров различных отделов печени и глубины борозд,
не
влияют
на
функцию
органа.
Недоразвитие печени отмечают при раннем постнатальном тромбозе воротной вены
К аномалиям формы относятся
1 - гипоплазия левой доли и
2 - увеличение квадратной доли печени.
К аномалиям развития печени относят атрезию внутрипеченочных желчных протоков.
Пороки развития поджелудочной железы обусловлены нарушением роста закладок
гетеротопией ткани, патологией функции эндокринных желез. Кольцо из ткани головки поджелудочной
железы сдавливает двенадцатиперстную кишку полностью или частично. Иногда ткань поджелудочной
железы охватывает двенадцатиперстную кишку в виде «клешни». Пороки проявляют себя кишечной
непроходимостью. Операции у новорожденных заключаются в наложении дуоденоанастомоза или
дуоденоеюностомии. У детей старшего возраста формируют обходной анастомоз.
При гетеротопии ткань железы может располагаться в стенке желудка, кишечника, дивертикуле
Меккеля, желчном пузыре. Такая железа служит причиной кровотечений, перфорации стенки полого
органа.
Кистофиброз поджелудочной железы развивается при наследственной экзокринопатии
внешнесекреторных желез — муковисцидозе. Аномалии протоков поджелудочной железы выражаются
в изменениях их нормального числа, положения и формы или в наличии мелких кистоподобных
полостей.
Пороки развития селезенки
1. полное отсутствие,
4. изменение формы и
2. дистопию,
5. наличие добавочных селезенок.
3. блуждающую селезенку,
34
При дистопии или эктопии она может располагаться в пупочной или диафрагмальной грыже,
между дном желудка и куполом диафрагмы, в правой половине брюшной полости, забрюшинном
пространстве. Блуждающая селезенка перемещается в брюшной полости из-за слабости ее связочного
аппарата (висит на сосудистой ножке). Добавочные селезенки (от одной до нескольких сотен) могут
располагаться в воротах основной селезенки, по ходу селезеночных сосудов, в сальнике, дугласовом
пространстве.
Пороки развития мочеполовой системы
I. Аномалии количества и положения почечных артерий:
1.добавочная почечная артерия;
2. двойная почечная артерия;
3. множественные артерии.
II. Аномалии формы и структуры артериальных стволов:
1. аневризмы почечных артерий (одно- и двусторонние);
2. фибромускулярный стеноз почечных артерий.
III. Врожденные артериовенозные фистулы. Врожденные изменения почечных вен:
1. аномалии правой почечной вены (множественные вены, впадение вены яичка в почечную вену
справа);
2. аномалии левой почечной вены (кольцевидная левая почечная вена, ретроаортальная левая
почечная вена, экстракавальное впадение левой почечной вены).
Аномалии количества почек:
1. аплазия,
2. удвоение почки — полное и неполное, добавочная, третья почка.
Хирургическое лечение показано в случаях развития осложнений (гидронефроз, грубая
дилатация мочеточников, наличие камней в чашечно-лоханочной системе с нарушениями уро- и
гемодинамики).
При отсутствии функции пораженной половины удвоенной почки производят геминефрэктомию
с полным иссечением рефлюксирующего мочеточника. При сохранении функции пораженной почки
возможны органосохраняющие операции
Аномалии величины почек — гипоплазия почки (рудиментарная, карликовая почка). При
здоровой контралатеральной почке в любом возрасте лучше удалить пораженную аномалийную почку.
Аномалии расположения и формы почек:
1. дистопия односторонняя (грудная, поясничная, подвздошная, тазовая), перекрестная;
2. сращение почек одностороннее (L-образная почка), двустороннее (симметричное —
подковообразная,
галетообразная
почки),
асимметричное
(Lи
S-образные
почки).
Выполняют
резекцию
перешейка,
реконструкцию
лоханочно-мочеточникового
сегмента,
геминефрэктомию.
Аномалии структуры почки:
1. диспластическая почка (простая дисплазия, олигомеганефрония — двусторонняя диффузная,
сегментарная). В случаях развития тяжелой формы нефрогенной гипертензии показано удаление почки.
2. Мулътикистозная почка — тотальное замещение паренхимы кистозными образованиями;
3. мулътилокулярная киста — многокамерная, тонкостенная киста, располагающаяся в одном из
полюсов почки;
4. поликистоз почек — двусторонняя аномалия, характеризующаяся замещением почечной
паренхимы множественными кистами («грозди винограда»);
5. солитарные кисты (простая, дермоидная);
6. паравезикальная киста — одиночное кистозное образование, локализующееся в области
почечного синуса, ворот почки;
7. лоханочная киста — локализуется в паренхиме почки и сообщается с просветом лоханки
почки;
8. чашечная киста;
9. чашечно-медуллярные аномалии.
35
Сочетанные аномалии почек с 1)пузырно-мочеточниковым рефлюксом; с 2)инфравезикальной
обструкцией; с3)пузырно-мочеточниковым рефлюксом и 4)инфравезикальной обструкцией; с
5)аномалиями других органов и систем (половой, костно-мышечной, сердечно-сосудистой,
пищеварительной).
Аномалия мочеточников:
1. аномалии количества;
2. аномалии положения;
3. аномалии строения и формы;
4. пузырно-мочеточниковый рефлюкс.
При аплазии мочеточника необходимость в лечении возникает только в случае слепого
окончания мочеточника, когда развиваются эмпиема или нефролитиаз. В этих случаях удаляют культю
мочеточника.
При эктопии отверстия добавочного мочеточника, сегментарном гидро- и уретерогидронефрозе,
пузырно-мочеточниковом рефлюксе и небольших уретероцеле без обструкции и рефлюкса в соседние
мочеточники выполняют геминефруретерэктомию.
При большом пузырном или эктопическом уретероцеле удаляют оболочки уретероцеле и
производят геминефруретерэктомию и коррекцию отверстия смежного и контралатерального
мочеточника.
При высокой бифуркации мочеточника и межмочеточниковом рефлюксе методом выбора
считают уретеропиелоанастомоз.
При слиянии мочеточников в нижней трети выполняют уретеро-уретероанастомозирование в
проксимальном цистоиде.
В случае полного удвоения и пузырно-мочеточникового рефлюкса в нижний сегмент почки
следует применять уретероэктомию.
Среди аномалий положения встречается ретрокавальный мочеточник, заключающийся в том, что
верхняя часть правого мочеточника спиралевидно спереди назад охватывает нижнюю полую вену;
ретроилеокальныи, когда мочеточник располагается позади подвздошных сосудов; синдром яичниковой
вены, характеризующийся пережатием мочеточника венами яичка; эктопия отверстия мочеточника
(уретральная, парауретральная, влагалищная, кишечная, промежностная эктопия в семенной пузырек).
Лечение ретрокавального мочеточника только хирургическое — пересекают мочеточник в
расширенном участке, выводят его из-под вены и накладывают анастомоз под полой веной. При
эктопии отверстия мочеточника выполняют многочисленные варианты неоцистоуретеростомий с
антирефлюксной защитой.
К аномалиям строения и формы мочеточников относят1) гипоплазию, когда мочеточник
представляет собой тонкую трубку с уменьшенным диаметром; 2)стеноз; 3)клапаны, представляющие
собой дубликатуру слизистой оболочки или всех слоев стенки мочеточника; 4)дивертикул заключается
в наличии мешковидного выпячивания стенки мочеточника; 5)кольцевидный мочеточник, когда он в
средней трети оказывается скрученным в виде кольца; 6)уретероцеле (уретеровезикальная киста,
внутрипузырная киста мочеточника) — кистевидное расширение внутрипузырного сегмента
мочеточника;
7)нейромышечная
дисплазия
мочеточника
(мегауретер).
Оперативное лечение заключается в резекции участка мочеточника со стриктурой или клапаном.
Аномалии
мочевого
протока
—
частичное
или
полное
незаращение.
При
неполных
свищах
мочевого
протока
производят
удаление
кисты.
При полном — иссечение мочевого протока или резекцию верхушки мочевого пузыря вместе с
протоком.
Агенезия мочевого пузыря — врожденное отсутствие мочевого пузыря — крайне редкая
аномалия,
сочетается
обычно
с
пороками
развития,
несовместимыми
с
жизнью.
Удвоение мочевого пузыря — существует перегородка между правой и левой половинами мочевого
пузыря,
имеющих
свою
шейку
и
отверстие
мочеточника.
Лечение
заключается
в
иссечении
перегородки.
Врожденная гипертрофия мышцы, выталкивающей мочу — вследствие сдавления интрамуральных
36
отделов мочеточников аномалия ведет к поражению верхних мочевых путей и почек. Единственным
способом лечения при этой патологии является удаление мочевого пузыря и замена его петлей кишки.
Дивертикул мочевого пузыря — мешковидное выпячивание его стенки, которые могут быть
одиночными и множественными. Хирургическое лечение заключается в иссечении дивертикула.
Гипертрофия межмочеточниковой связки — избыточное развитие мышечных волокон, идущих от
одного отверстия мочеточника ко второму, что сопровождается учащенным мочеиспусканием или
энурезом.
Операция
заключается
в
резекции
центральной
части
связки.
Мегатреугольник
—
увеличение
мочепузырного
треугольника.
Выполняют резекцию задней стенки шейки мочевого пузыря в сочетании с иссечением центральной
части межмочеточниковой связки.
Контрактура шейки мочевого пузыря — развивается фиброзная ткань в подслизистом и
мышечном
слоях
мочевого
пузыря.
Оперативное лечение проводят при врожденной обструкции и производят V-образную пластику
мочевого шейки пузыря.
Аномалии мочеиспускательного канала.
1. Врожденные клапаны мочеиспускательного канала — перепонки, покрытые с обеих сторон
слизистой оболочкой; располагаются в задней части мочеиспускательного канала на уровне семенного
холмика.
Лечение
заключается
в
трансуретральной
резекции
клапана.
2. Гипертрофия семенного холмика — гиперплазия элементов, образующий последний. Лечение
заключается в резекции гипертрофии эндоуретральным или промежностным доступом.
3. Врожденная облитерация мочеиспускательного канала: при облитерации наружное отверстие
мочеиспускательного канала рассекают. Облитерация в головке полового члена может быть
ликвидирована туннелизацией. В случаях обширной облитерации или атрезии радикальное лечение
заключается в уретропластике.
4.Врожденные сужения мочеиспускательного канала чаще всего наблюдаются в дистальном
отделе. При отсутствии эффекта от бужирования мочеиспускательного канала выполняют резекцию
суженного
участка
и
сшивание
нормальных
участков.
5. Удвоение мочеиспускательного канала: выполняют облитерацию, электрокоагуляцию или иссечение
канала.
6. Врожденный дивертикул мочеиспускательного канала — мешковидное выпячивание задней стенки.
Хирургическое лечение заключается в иссечении дивертикула.
7. Гипоспадия — отсутствие задней стенки мочеиспускательного канала в его дистальных
отделах.
Лечение предусматривает выпрямление полового члена; уретропластику недостающего отрезка
мочеиспускательного канала; покрытие раневых поверхностей эластичной, растяжимой, подвижной
кожей; профилактика рубцевания на месте послеоперационных разрезов.
8. Эписпадия — врожденное расщепление части или всей дорсальной (передней) стенки
мочеиспускательного канала. У мальчиков различают эписпадию головки или полового члена, у
девочек — клитора подлобковую и залобковую. При эписпадии выполняют следующие операции —
восстановление мочеиспускательного канала, восстановление сфинктера мочевого пузыря и
мочеиспускательного
канала.
9. Врожденные кисты мочеиспускательного канала: лечение заключается в вылущивании кисты.
10. Врожденный уретроректальный свищ: уровень свищевого отверстия в прямой кишке можно
определить при помощи ректороманоскопии. Уретральный свищ ликвидируют через промежностный
доступ.
11. Выпадение слизистой оболочки мочеиспускательного канала: лечение заключается в подшивании
основания выпавшей слизистой оболочки или ее резекции.
Аномалии полового члена:
1. врожденное отсутствие головки или всего 4. перепончатый половой член;
члена;
5. врожденный фимоз;
2. скрытый половой член;
6.короткая уздечка полового члена.
3. эктопия или удвоение;
37
При хирургическом лечении осуществляют пластику или перемещение полового члена;
производят удаление одного из членов при полном удвоении; осуществляют круговое иссечение
крайней плоти при фимозе, френулотомию — при короткой уздечке.
Аномалии количества яичек:
1. анорхизм (врожденное отсутствие обоих яичек),
2. монорхизм (врожденное отсутствие одного яичка),
3. полиорхизм (добавочное яичко),
4. синорхизм (врожденное сращение обоих неопустившихся из брюшной полости яичек).
Аномалии структуры: гипоплазия яичка.
Аномалии положения:
1) крипторхизм (задержка опускания яичек),
2) эктопия яичка (абдоминальная, паховая, лобковая, бедренная).
Основным методом лечения крипторхизма является оперативное низведения яичка в мошонку до
5—6-летнего возраста ребенка
Аномалии предстательной железы.
- Аплазия — полное отсутствие;
- Гипоплазия — врожденное недоразвитие;
- Атрофия — врожденное уменьшение;
- Эктопия — отдельные части предстательной железы могут локализоваться в шейке мочевого
пузыря, в различных отделах мочеиспускательного канала и полового члена, между семенными
пузырьками.
Аномалии наружных женских половых органов — пороки развития вульвы.
Врожденная атрезия девственной плевы — гинатрезия лечится крестообразным рассечением
девственной
плевы.
Нарушение развития наружных половых органов наблюдается при адреногенитальном синдроме —
гипертрофия
клитора;
при гермафродитизме — наличие у одного и того же индивидуума признаков обоих полов.
Различают анатомические пороки матки и задержку развития правильно сформированной
матки:
1. полное отсутствие матки,
2. удвоение — асимметричное развитие,
3. полное или частичное отсутствие полостей,
4. врожденная атрезия канала шейки.
В зависимости от длины полости матки различают три степени ее недоразвития:
1. зародышевая матка — длина до 3 см;
2. инфантильная матка — длина 3—5,5 см;
3. матка подростка — длина 5,5—7 см. Оперативное лечение удвоенной матки заключается во
вскрытии полостей или иссечении разделяющей их перегородки. У больных с двойной, сообщающейся
в форме буквы «Н», с другой маткой выполняют комбинированные операции: влагалищным путем
восстанавливают один канал матки и внутрибрюшинно — полость матки.
Маточные трубы могут быть чрезмерно длинны или коротки. Могут быть добавочные
отверстия в области дистального конца и добавочные маточные трубы, расщепление маточной трубы.
К порокам развития яичников относят дисгенизию: 1.добавочные яичники располагаются, как
правило, рядом с нормальными, имеют с ними общее кровообращение и аналогичные функции;
2.отшнурование от полюсов нормальных яичников размерами 1—2 см;
3. раздвоение яичников — яичник разделен на две части, связанные между собой толстым тяжем.
При аплазии влагалища создают искусственное оперативным путем (кольпопоэз).
Пороки развития таза
Пороки развития наблюдаются чаще в заднем отделе тазового кольца:
1. дермоидные и эпидермальные кисты (содержат элементы эктодермы);
2. поперечные расщелины;
3. несращение дуг крестцовых позвонков (Spina bifida);
38
4. недоразвитие или полное отсутствие крестца и копчика. Дермоидные и эпидермальные кисты
пресакрального пространства могут обусловливать краевой дефект передней стенки крестца и
отклонения копчика кзади, поэтому подлежат удалению.
В переднем отделе тазового кольца выявляется отсутствие лобкового симфиза.
Пороки развития конечностей
Аномалии, возникающие в результате недостаточности формирования частей конечностей:
1.
амелия — полное отсутствие конечности (исключая плечевой пояс и
таз);
2. фокомелия (тюленеобразные конечности) — отсутствие проксимальных и (или) средних частей
конечности
и
соответствующих
суставов
(плечевого,
тазобедренного);
3. перомелия — вариант фокомелии, сочетающейся с недоразвитием кистей или стоп.
5.
Встречаются
также
лучевая
и
локтевая
косорукость,
6.
аплазия
большеберцовой
кости,
аплазия
малоберцовой
кости,
7.
адактилия
—
отсутствие
пальцев,
8.
афалангия
—
отсутствие
фаланг,
9.
монодактилия
—
наличие
одного
пальца
на
кисти
или
стопе,
10.
ахейрия
—
отсутствие
кисти.
11. Эктродактилия — расщепление кисти (клешнеобразная кисть, «кисть омара») — аплазия
центральных компонентов кисти (пальцев и нередко пястных костей) с бороздой (расщелиной) на месте
отсутствующих костей.
Аномалии, возникающие в результате недостаточной дифференцировки частей
конечности:
пороки
развития
лопатки
(ладьевидная
лопатка,
поднятая
лопатка),
- врожденные синостозы (костное сращение двух костей или частей одной кости между собой),
- синдактилии, брахидактилия, врожденная косолапость, врожденный вывих бедра, артрогрипоз
(множественные контрактуры суставов вследствие резкого недоразвития мышц), клинодактилия
(укорочение средней фаланги пальцев кистей), камптодактилия (кампилодактилия) — сгибательная
контрактура проксимальных межфаланговых суставов пальцев кисти.
Сиреномелия (симподия, симмелия, синдром каудальной регрессии) — слияние нижних
конечностей. Слияние может касаться мягких тканей и (чаще) некоторых длинных трубчатых костей, а
также сопровождаться гипо- и(или) аплазией отдельных костей конечностей и таза. Сиреномелия
сопровождается аплазией наружных и внутренних половых органов, мочевой системы, атрезией
заднепроходного отверстия и прямой кишки, аплазией одной пупочной артерии. Стопы могут
отсутствовать, быть сформированы две или одна стопа. Иногда имеется одна рудиментарная стопа с
единственным пальцем.
Аномалии,
обусловленные
удвоением:
1.
полидактилия,
диплоподия
—
удвоение
стопы,
2. полимелия — увеличение числа нижних конечностей. Полимелия может быть симметричной и
асимметричной, обычно сочетается с пороками развития, несовместимыми с жизнью.
Аномалии,
обусловленные
чрезмерным
ростом,
включают
1. макродактилию и гигантизм (чрезмерный рост) конечности (парциальный гигантизм, односторонняя
макросомия, гемигипертрофия) — крайне редкий порок развития, проявляющийся односторонним
увеличением относительно пропорционально развитой конечности. В основе его лежит аномалия
росткового
хряща
(гиперхондроплазия).
Аномалии, обусловленные недостаточным ростом, включают гипоплазию различных отделов костей
конечностей.
Врожденные перетяжки — порок развития амниона в виде тканевых тяжей, проходящих внутри
плодовместилища и связывающих между собой плодовую поверхность последа с поверхностью плода,
разные точки плодовой поверхности последа и несколько точек поверхности плода.
Генерализованные (системные) скелетные деформации. В основе их лежит нарушение
эмбриогенеза соединительной ткани, включая костную ткань. К этой группе относятся хондродисплазии
— нарушения развития скелета: эпифизарные — отсутствие центра окостенения и суставного хряща;
физарные — нарушения развития ростковой эпифизарной пластинки; метафизарные — задержка
39
эндохондрального роста вследствие недостаточного и неправильного окостенения хряща в области
метафизов
длинных
трубчатых
костей.
Остеодисплазии — порок развития костной ткани, обусловленный остановкой, замедлением или
извращением остеогенеза: локальные — отсутствие сегмента кости или всей конечности,
внутриутробные ампутации, нарушения размеров отдельных костей; системные — врожденная
ломкость
костей.
Гиперостозы — патологическое избыточное разрастание костной ткани.
182.
Характеристика основных тератогенных факторов.
Факторы, способствующие возникновению аномалий развития плода (тератогенные), условно
можно разделить на внутренние и внешние. Действие тератогенных факторов проявляется в первые
недели беременности, особенно с 3-го по 5-й день и с 3-й по 6-ю неделю (периоды имплантации зиготы
и органогенеза).
К внутренним тератогенным факторам относят прежде всего генетические дефекты гаметопатии (собственно наследственная патология). Гаметопатии обусловлены мутацией на генном
или хромосомном уровне. При дефекте одного гена возникают моногенные аномалии (например, поли-,
синдактилия). Хромосомные и полигенные мутации приводят к множественным порокам развития.
Генетические дефекты, вызывающие аномалии, чаще (в 4-5 раз) возникают при смешанных родственных
браках.
К внешним тератогенным факторам относят инфекции, действие химических и физических
средств. В трети случаев пороков, обусловленных внешними факторами, причину их установить не
удаётся.
К инфекционным тератогенным факторам относят заболевания беременной, особенно
вирусной природы (ветряную оспу, корь, герпес, вирусный гепатит, полиомиелит), в меньшей степени бактериальной (например, скарлатина, дифтерия, сифилис и др.), а также некоторые протозойные
болезни (токсоплазмоз, листериоз, цитомегаловирусную инфекцию и др.). Проникновение через
плаценту возбудителей инфекционных заболеваний может привести к нарушению развития плода.
К химическим тератогенным факторам относят токсичные химические вещества: пестициды,
дефолианты, инсектициды, а также лекарственные средства (седативные, психотропные препараты,
некоторые антибиотики, амидопирин и др.). В эту же группусредств входят никотин, алкоголь.
К физическим факторам тератогенного действия относят механические травмы в период
беременности, вибрацию, ионизирующую радиацию, перегревание, переохлаждение и др.
Внешние причины могут оказывать воздействие непосредственно на плод или нарушать
внутриутробное развитие путём действия на плаценту, амнион. Так, образующиеся при травме или
воспалении тяжи и спайки амниона могут сдавливать конечности и приводить к их ампутации или
деформации.
40
183.Клинические проявления, принципы диагностики и лечения пороков развития
черепа и головного мозга.
Пороки развития костей черепа
Пороки развития костей черепа:
1. непостоянные (вставочные, вормиевы) кости швов, кости родничков;
2. непостоянные швы (метопический, внутритеменной, ложный);
3. большие теменные отверстия, тонкая теменная кость, дырчатый череп.
Пороки развития головного мозга
Группа врожденных пороков развития головного мозга, сочетающихся с различными дефектами
черепа, называется краниосхизами. К ним относят
1. ацефалию,
2. анэнцефалию,
3. гемицефалию,
4. экзэнцефалию
5. грыжи головного мозга.
Ацефалия — отсутствие головного мозга, свода черепа и лицевого скелета — связана с
недоразвитием переднего отдела нервной трубки и смежных с ней структур, часто сочетается с
дефектами спинного мозга, костей, аплазией или гипоплазией внутренних органов.
Анэнцефалия — отсутствие больших полушарий и крыши черепа при недоразвитии ствола
мозга.
Гемицефалия — частичное недоразвитие головного мозга, крыша черепа обычно отсутствует, в
большинстве случаев отсутствует и кожный покров. В ряде случаев анэнцефалия и гемицефалия
сочетаются с циклопией или циклоцефалией — уродством развития лица, глаз.
Цереброцефалия — вариант циклопии (две слившиеся орбиты и рудиментарный нос,
расположенный ниже глазниц). Эта аномалия не всегда является смертельной.
Экзенцефалия — отсутствуют кости свода черепа, часто в сочетании с пахигирией —
чрезмерным утолщением отдельных извилин.
Порэнцефалия — развитие полостей в ткани мозга, распространяющихся от подпаутинных
пространств до полостей желудочков.
Гидроцефалия — врожденная водянка мозга, связана с избыточным образованием и
внутричерепным скоплением церебральной жидкости, что сопровождается сдавлением головного мозга.
Скопление жидкости сопровождается резким увеличением размеров головы. Для удаления жидкости
используют пункцию желудочка мозга.
Операция заключается в создании оттока жидкости из желудочков в яремные вены или по
другим дренажам — вентрикулоперитонеальный шунт.
Гидроэнцефалия — атрофия больших полушарий мозга в сочетании с гидроцефалией.
Аринэнцефалия — полное или частичное недоразвитие обонятельного мозга;
прозэнцефалия — неполное разделение головного мозга;
пахигирия
—
широкие
большие
извилины,
сочетающиеся
с
недостаточно
дифференцированными нервными клетками;
агирия — полное отсутствие извилин;
микрогирия — уменьшение объема и увеличение числа извилин.
41
184. Клинические проявления, принципы диагностики и лечения пороков развития
позвоночника и спинного мозга.
Пороки развития позвоночника и спинного мозга
Выделяют пороки I. онтогенетического и II. филогенетического значения.
I. Онтогенетического значения:
1. аномалии развития тел позвонков (расщелины, дефекты, клиновидные позвонки и др.),
2. дуг позвонков (щели, недоразвитие, аномалии развития суставных отростков),
3. врожденные синостозы.
II. Пороки филогенетического значения.
1. os odontoideum,
4. сакрализация и
2. ассимиляция атланта,
5. люмбализация.
3. шейные ребра,
Расщелина только дуг носит название spina bifida,
Полное расщепление позвонка (тела и дуги) — рахишизис. Платиспондилия характеризуется
расширением тела позвонка в поперечнике,
Брахиспондилия — уменьшение его по высоте, уплощением и укорочением. Сочетание указанных видов
деформации носит название платибрахиспондилия.
Пороки развития суставных отростков:
1)аномалии положения суставных поверхностей суставных отростков по отношению к сагиттальной
плоскости,
2) аномалии величины одного из отростков,
3) аномалии сочленения суставного отростка с дугой соседнего позвонка,
4) отсутствие суставных отростков.
Врожденные синостозы (блокирование, конкресценция) позвонков наблюдаются во всех отделах
позвоночника. Они могут быть полными и частичными. При полном синостозе блокированными оказываются
тела, дуги и отростки позвонков, при частичном — только тела или только дуги. Частичный синостоз вызывает в
процессе роста позвоночника деформацию (кифоз).
Os odontoideum — порок развития, связанный с неслиянием точки окостенения зубовидного отростка
осевого позвонка с телом последнего. Этот порок является потенциальной причиной нестабильности верхней
части шейного отдела позвоночника. Отсутствие костной связи зуба с телом осевого позвонка при травме легко
приводит к вывиху атланта.
Ассимиляция (окципитализация) атланта выражается в слиянии атланта с затылочной костью. Возможно
полное и частичное слияние. При неполной асимметричной окципитализации атланта обычно наблюдается
кривошея, которую в данном случае относят к костной форме этой патологии.
Амиелия — полное отсутствие спинного мозга или на его месте имеются участки неправильно
сформированной нервной ткани, не обнаруживающей сходства с нормальным строением.
Недоразвитие какоголибо участка спинного мозга, чаще крестцового отдела — ателомиелия
(миелодисплазия), может сопровождаться расщеплением соответствующего отдела позвоночника. Клинически
проявляется нарушением функции крестцовых сегментов спинного мозга — недержанием мочи, отсутствием
глубоких рефлексов, в частности ахилловых, расстройством чувствительности в области промежности,
импотенцией.
При микромиелии уменьшены поперечный размер спинного мозга и количество нервных клеток в
передних и задних рогах, что проявляется недоразвитием конечностей и парезами мышц по периферическому
типу.
При дипломиелии (удвоение, дупликация, гетеротопия) могут сформироваться два спинных мозга,
разделенных соединительнотканными мембранами, но имеющих общие мозговые оболочки. Диастематомиелия
является пороком развития спинного мозга, при котором отсутствует смыкание его половин на отдельных
участках и реже — по всей его длине.
Спинномозговые грыжи — выпячивание оболочек, корешков спинномозговых нервов и спинного мозга в
области незаращения позвоночника с неполным закрытием позвоночного канала. Их различают в зависимости от
содержимого грыжевого мешка.
Спинномозговые грыжи локализуются чаще в пояснично-крестцовой области.
Спинномозговые грыжи подлежат хирургическому лечению — удалению грыжевого мешка с
последующей мышечно-фасциальной пластикой костного дефекта позвоночника.
42
185. Клинические проявления, принципы диагностики и лечения пороков развития лица.
Пороки развития лица
1. Чрезвычайно редкий порок развития — полное отсутствие лица — апрозопия.
2. отсутствия среднего отдела лица и носа, при котором глазные яблоки сливаются вместе и
находятся в одном общем углублении — циклопия.
3. Агнатия — полное отсутствие нижнего отдела лица с нижней челюстью, сочетающееся со
сближением ушных раковин, также встречается весьма редко.
4. врожденные расщелины. Форма и локализация расщелин зависят от того, между какими
зародышевыми буграми не наступило сращение.
Из пороков развития губ чаще встречаются расщелины: 1 - срединная (нарушения срастания
нижнечелюстных отростков),
2 - верхней губы — заячья губа (сhtiloschisis) - (нарушения срастания верхнечелюстных и
срединного отростков). Частота – 1 случай на 2500 новорожденных. Расщелины могут
ограничиваться небольшой выемкой у красной каймы, мышечным слоем или полностью
сообщаться с отверстием носа.
Лечение оперативное — выполняют пластику дефекта.
3 - ахейлия — отсутствие губ,
4 - синхейлия — срастание боковых отделов губ,
5 - брахихийлия — короткая средняя часть верхней губы.
Среди пороков неба встречаются расщелины.
2- врожденная расщелина — «волчья пасть».
Расщелины неба разделяются на
1) сквозные — проходящие через альвеолярный отросток, твердое и мягкое небо и
2) несквозные — альвеолярный отросток развивается нормально.
Лечение оперативное — разобщают полость рта и носа за счет перемещения тканей
небноносовой перегородки.
Среди врожденных пороков развития языка
4. увеличение его размеров — макроглоссия и мегалоглоссия.
Лечение оперативное — производят клиновидное иссечение части языка.
5. К аномалиям развития относят складчатый язык — по поверхности проходят глубокие
борозды.
6. Часто встречаются аномалии уздечки языка — увеличение площади соединения ее с нижней
поверхностью языка или укорочение. В последнем случае уздечку удлиняют с помощью пластинки.
Робена синдром — врожденный порок развития, характеризующийся тремя основными
клиническими прзнаками: 1.недоразвитием нижней челюсти (нижней микрогнатией),
2.глоссоптозом (недоразвитием и западением языка) и 3. наличием расщелины неба.
Макростомия (macrostomia) – незаращение угла рта с одной или обеих сторон, чрезмерно
широкая ротовая щель.
При этом нарушается питание, отмечается постоянное слюнотечение, раздражение и воспаление
кожи вокруг рта.
Лечение – Хирургическое – пластика дефекта. Операция выполняется в грудном возрасте.
Пороки развития глаз
Из пороков развития всего глазного яблока наиболее часто
1. микрофтальм (уменьшение всех его размеров), редко
2.анофтальм (отсутствие глаза).
3. Cочетание микрофтальма с недоразвитием век и глазной щели — явление криптофтальма.
Пороки развития век
1. птоз — опущение, малоподвижность или неподвижность верхнего века.
2. колобомы — дефекты века треугольной или четырехугольной формы.
3. эпикантус — складка кожи в виде полулуния во внутренних углах век, идущая вертикально, а
также заворот и выворот век.
43
4. анкилоблефарон, т. е. сращение век между собой и с глазным яблоком. Эти пороки могут быть
одно- и двусторонними.
Пороки развития хрусталика
1. в виде полиморфных его помутнений — врожденных катаракт.
2. подвывих (дислокация).
3. Встречаются изменения хрусталика в виде переднего (выпячивание переднего полюса
хрусталика вперед) или заднего (выпячиванием заднего полюса) лентиконуса, а также колобомы
Врожденные пороки роговицы
1. увеличением (тасгосогпеа) или
2. уменьшением (microcornea) ее размеров,
3. различными видами врожденных помутнений.
А) - Кольцевидное помутнение, располагающееся вдоль всего лимба, носит название
эмбриотоксона.
Пороки развития сосудистой оболочки глаза относятся
- хориоидеремия — недоразвитие сосудистой оболочки.
- поликории (много зрачков),
- корэктопии (изменение локализации).
- Наиболее тяжелым пороком развития сосудистого тракта является отсутствие радужной
оболочки — аниридия
Среди врожденных изменений со стороны слезного аппарата встречаются:
1. отсутствие слезной железы,
2. гипо- и алакримия,
3. неправильное положение слезных точек,
4. облитерация слезных точек и слезных канальцев, 5. дивертикулы слезного мешка,
6. отсутствие носослезного протока, глазодвигательного аппарата (врожденное косоглазие).
186. Клинические проявления, принципы диагностики и лечения пороков развития шеи.
Пороки развития шеи
врожденная мышечная кривошея,(torticollis) обусловленная несоответствием длины одной из
грудино-ключично-сосцевидных мышц (очень редко двух) и шейного отдела позвоночника.
Показания к оперативному удлинению грудино-ключично-сосцевидной мышцы возникают при
отсутствии эффекта от комплекса консервативных мероприятий. Существует врожденная
мышечная кривошея вследствие укорочения трапециевидной мышцы и мышцы, поднимающей
лопатку. В этом случае оперативное лечение заключается в пересечении и резекции измененных
частей мышц.
Шейные ребра встречаются преимущественно у женщин. Они возникают в результате задержки
обратного развития существующих в эмбриональном периоде зачатков шейных ребер.
Крыловидная шея, при которой имеются две кожные складки, натянутые в виде треугольных
парусов от боковых поверхностей головы к надплечьям. Иногда в этих складках имеются крупные
сосуды и нервы.
Лечение заключается в пластической операции перемещения встречных треугольников или
иссечении кожных складок и наложении косметических швов.
Клиновидные шейные позвонки (добавочные или недоразвитые) являются наиболее частой
причиной развития резкой кривошеи. Наблюдается право-или левосторонняя кривошея с
незначительным поворотом головы. Асимметрия лица бывает значительной, активные движения
головы резко ограничены.
Срединная, или боковая, киста (свищи) шеи представляют собой остатки щитовидноглоточного протока, из которого в эмбриональном периоде развивается перешеек щитовидной
железы. Лечение хирургическое — иссечение кисты или свища.
44
187.
Клинические проявления, принципы диагностики и лечения пороков развития
шеи.
1 врожденная мышечная кривошея,(torticollis) обусловленная несоответствием длины одной
из грудино-ключично-сосцевидных мышц (очень редко двух) и шейного отдела позвоночника.
Показания к оперативному удлинению грудино-ключично-сосцевидной мышцы возникают при
отсутствии эффекта от комплекса консервативных мероприятий. Существует врожденная мышечная
кривошея вследствие укорочения трапециевидной мышцы и мышцы, поднимающей лопатку. В этом
случае оперативное лечение заключается в пересечении и резекции измененных частей мышц.
Шейные ребра встречаются преимущественно у женщин. Они возникают в результате
задержки обратного развития существующих в эмбриональном периоде зачатков шейных ребер. Чаще
наблюдаются на VII, реже на других, а иногда на всех шейных позвонках; нередко бывают
двусторонними. Длинные шейные ребра, вдаваясь в мягкие ткани шеи, сочленяются с I ребром или с
рукояткой грудины. При безуспешности консервативного лечения показано удаление шейного ребра,
иногда с пересечением передней лестничной мышцы (скаленотомия) или иссечением ее на
протяжении 4— 5 см (скаленэктомия).
Редкой врожденной деформацией шеи является так называемая крыловидная шея, при
которой имеются две кожные складки, натянутые в виде треугольных парусов от боковых
поверхностей головы к надплечьям. Иногда в этих складках имеются крупные сосуды и нервы.
Лечение заключается в пластической операции перемещения встречных треугольников или иссечении
кожных складок и наложении косметических швов.
Клиновидные шейные позвонки (добавочные или недоразвитые) являются наиболее частой
причиной развития резкой кривошеи. Наблюдается право-или левосторонняя кривошея с
незначительным поворотом головы. Асимметрия лица бывает значительной, активные движения
головы
резко
ограничены.
Срединная, или боковая, киста (свищи) шеи представляют собой остатки щитовидно-глоточного
протока, из которого в эмбриональном периоде развивается перешеек щитовидной железы. Лечение
хирургическое — иссечение кисты или свища.
188. Клинические проявления, принципы диагностики и лечения пороков развития
грудной клетки и органов грудной полости.
К указанным относят деформации грудной клетки, обусловленные различными аномалиями
развития мышц, позвоночника, ребер, грудины и лопаток. Наиболее тяжелые деформации грудной
клетки возникают при неправильном развитии костного скелета ее. Деформации могут встречаться в
любой области грудной клетки. Соответственно выделяют деформации передней, боковых и задней
стенок. Деформация сопровождается косметическим дефектом.
Врожденные
дефформации
грудной
клетки
1. Воронкообразная грудная клетка (Thorax infundibuliformis) – вдавление грудины и ребер с
образованием
воронки
на
передней
поверхности
грудной
клетки;
2. Килевидная грудная клетка (Thorax сarinatus) – выпячивание грудины и ребер.
3. Полное незаращение грудины (fissura sterni) - встречается редко, в комбинации с другими пороками
–
пороками
сердца,
эктопией
сердца.
4. Кифоз (kyphosis) – обусловлен деформацией позвоночника.
Лечение должно быть строго индивидуальным, с учетом как вида деформации, ее
выраженности, так и функционального состояния органов кровообращения и дыхания. При пороках
развития большой грудной мышцы лечение обычно преследует лишь устранение косметического
дефекта. Ношение специального пелота в большинстве случаев позволяет достичь эффективной
коррекции при пороках развития грудины. Однако если размеры дефекта значительны, может
потребоваться оперативное вмешательство, которое заключается в пересадке на место дефекта
костной
пластинки.
При наличии деформации типа «куриная грудь» производят частичное иссечение реберных хрящей и
грудины, после чего на места остео- и хондротомий накладывают толстые капроновые или лавсановые
узловые швы. В основу лечения воронкообразной грудной клетки положен принцип торакопластики,
включающий в себя частичную резекцию деформированных ребер и грудины, а также рассечение
грудино-диафрагмальной связки.
К
порокам
развития
легкого
относят
1. врожденное отсутствие его — агенезию. Выделяют полное отсутствие легкого (соответственно и
бронха),
и
2. аплазию, при которой отсутствует паренхима легкого и имеется только слепо заканчивающийся
главный
бронх.
3. Для простой гипоплазии характерно уменьшение в объеме всего легкого (чаще левого) или одной
из долей за счет недоразвития легочной паренхимы и периферических бронхов.
4. В основе кистозной гипоплазии лежит врожденное отсутствие или недоразвитие респираторных
отделов легкого с одновременным недоразвитием стенок бронхов на соответствующем участке.
Рассматриваемая аномалия обозначается в литературе множеством синонимов: поликистоз,
врожденные бронхоэктатические кисты, сотовое легкое, ячеистое легкое, кистозная болезнь,
пузырчатое
перерождение
легкого.
Хирургическое лечение кистозной гипоплазии заключается в удалении легкого или его доли. При
возникновении необратимых вторичных изменений в бронхах соседних долей, что может наблюдаться
при нагноительном процессе, приходится осуществлять пульмонэктомию. Значительное расширение
трахеи и главных бронхов врожденного характера описывают под различными наименованиями:
трахеобронхомегалия,
трахеоцеле,
трахеобронхиальный
дивертикулез,
мегатрахея.
Врожденные генерализованные бронхоэктазии обусловлены недоразвитием бронхиальных
хрящей. Из-за структурной неполноценности бронхиального дерева у больных во время вдоха
возникают патологические баллонообразные расширения субсегментарных бронхов, спадающиеся на
выдохе
Врожденная долевая эмфизема (emphysema pulmonum cengenitum lobare) характеризуется
резким увеличением объема доли, реже сегмента, вследствие повышения давления в респираторном
отделе
легочной
ткани.
Причина состоит в нарушении проходимости бронхов вследствие дефектов развития их хрящей и
образования
клапанного
механизма.
Лечение заключается в резекции измененной доли или легкого.
Под добавочным легким обычно понимают редкую аномалию, при которой наряду с двумя
нормально развитыми легкими, но отдельно от них, формируется дополнительное, обычно имеющее
небольшие размеры, легкое, бронхи которого отходят от трахеи, а сосуды имеют связь с малым кругом
кровообращения.
Вмешательство заключается в удалении добавочного легкого или доли, содержащих вторичные
воспалительные изменения.
Секвестрацией легкого обозначают порок развития, при котором часть легочной ткани,
обычно аномально развитой, оказывается отделенной (секвестрированной) от нормальных анатомофизиологических связей (бронхов и сосудов малого круга кровообращения) и снабжается кровью
артериями
большого
круга,
отходящими
от
аорты
или
ее
ветвей.
Истинные или бронхогенные кисты легких представляют собой порок развития, связанный с
нарушением эмбрионального развития одного из выстланных эпителием мелких бронхов.
Гамартомы легкого представляют собой компактные образования, состоящие из элементов
бронхиальной стенки и легочной паренхимы. Чаще всего в составе гамартомы преобладает хрящевая,
жировая и фиброзная ткани. Гамартома удаляется путем вылущивания или экономной резекции
легочной
ткани.
Аномальный бронх, отходящий от трахеи или главного бронха выше верхнедолевого бронха, носит
название трахеального. При хроническом нагноительном процессе в участке легкого, аэрируемом
трахеальным
бронхом,
показана
резекция
последнего.
Формирование доли непарной вены обусловлено тем, что в эмбриональном периоде медиальная часть
верхней доли правого легкого отшнуровывается и оказывается расположенной под медиастинальной
плеврой, а непарная вена смещается латерально и оказывается в толще легочной ткани.
Дивертикулы трахеи и крупных бронхов образуются при врожденной слабости или
недоразвитии ограниченных участков эластического каркаса и мышц или же представляют собой
недоразвитые добавочные сердечные бронхи. Хирургическое лечение (циркулярная и клиновидная
резекция) показано лишь при одиночных дивертикулах, осложненных нагноением, кровохарканьем
или
легочным
кровотечением.
Врожденные свищи между трахеобронхиальным деревом и пищеводом относятся к тяжелым
порокам развития. Лечение заключается в устранении соустья между пищеводом и
трахеобронхиальным деревом, а при обнаружении вторичных изменений в бронхиальном дереве —
резекции пораженного участка легкого.
Дискинезии трахеи и крупных бронхов описывают под различными названиями:
трахеобронхиальные дискинезии, экспираторный стеноз, или инвагинация, гипотоническая
дискинезия, трахеобронхиальный коллапс. Производится хирургическая коррекция порока путем
укрепления
перепончатой
части
трахеи
костным
трансплантатом.
К
порокам
развития
сосудов
легких
относят
1. артериовенозную аневризму,
2. периферические стенозы легочной артерии,
3.
варикозное
расширение
легочных
вен.
При локализованной форме артериовенозной аневризмы производят резекцию пораженной доли.
189. Клинические проявления, принципы диагностики и лечения врожденных пороков
сердца.
делением
врожденных
пороков
на
следующие
группы:
I. врожденные пороки сердца без цианоза с артериовенозным шунтом (дефект межжелудочковой
перегородки, дефект межпредсердной перегородки, открытый артериальный проток);
II. врожденные пороки сердца с цианозом и веноартериальным сбросом (транспозиция магистральных
сосудов,
синдромы
Фалло,
атрезия
трехстворчатого
клапана);
III. врожденные пороки сердца без сброса, но с препятствием к выбросу крови из желудочков (стенозы
легочной артерии и аорты, коарктация аорты).
дефект межжелудочковой перегородки – самый частый врожденный порок сердца, встречается
как
самостоятельно,
так
и
в
сочетании
с
другими
пороками.
Клиника: Бледность кожи, одышка, отставание в развитиии, повышенное давление в малом круге
кровообращения(одышка,
жесткое
дыхание,
влажные
хрипы)
Оперативное вмешательство при дефекте межжелудочковой перегородки производят под контролем
зрения с применением искусственного кровообращения. Оно состоит в закрытии дефекта одинарными
швами, сближающими края. При дефектах больших размеров обязательно наложение заплаты из
прессованной губки, дакроновой или другой ткани
Дефект межпредсердной перегородки — сообщение между двумя предсердиями.
Хирургическое лечение состоит в устранении дефекта перегородки закрытым (обнажение
межпредсердной борозды, наложение шва, окружающего дефект и перевязка его в борозде под
контролем пальца, находящегося в правом предсердии или подшивание краев дефекта к стенке
правого предсердия) или открытым (с применением гипотермии и(или) искусственного
кровообращения)
методом
(рис.
23.2).
дефект межпредсердной перегородки – отставание в физическом развитии, расстройство
кровообращения.(Д-ка:
ЭХО
сердца,
катетеризация
сердца)
открытый артериальный проток – порок белого типа. Хар-но: частые пневмонии, отставание в
физическом развитии, Бледность кожи, Грубый систолический шум во 2-м межреберье слева от
грудины.
Открытый (незаращенный) артериальный (боталлов) проток — сосуд, соединяющий
аорту и легочную артерию. открытый артериальный проток – порок белого типа.
Хар-но: частые пневмонии, отставание в
физическом развитии, Бледность кожи, Грубый
систолический
шум
во
2-м
межреберье
слева
от
грудины.
Операция состоит в перевязке протока или в его перевязке между зажимами и наложении на его концы
шва
Аномалии впадения легочных вен — порок, при котором все (тотальный) или отдельные
(частичный) легочные вены впадают в правое предсердие или полые вены, ведущие к нему.
Оперативное вмешательство проводят с использованием искусственного кровообращения и
гипотермии; состоит в увеличении межпредсердного дефекта и наложении заплаты таким образом,
чтобы направить ток крови из устья легочных вен через дефект в левое предсердие.
При перемещении магистральных артериальных сосудов оперативное вмешательство заключается
или в соединении верхней полой вены с правой легочной артерией, или в трансплантации легочных
вен в правое предсердие, а полых вен — в левое.
При отхождении аорты и легочной артерии от правого желудочка основным принципом
радикальной коррекции является создание адекватного сообщения между левым желудочком и
большим кругом кровообращения с помощью заплаты, вшиваемой внутри полости правого желудочка
и соединяющей в виде туннеля дефект межжелудочковой перегородки с устьем аорты.
В случаях отхождения аорты и легочной артерии от левого желудочка и при отсутствии
легочного стеноза в связи с увеличенным легочным кровотоком и высокой легочной гипертензиеи
показано сужение легочной артерии. Больным с выраженным легочным стенозом и артериальной
гипоксемией рекомендуется наложение системно-легочного анастомоза.
Полная транспозиция аорты и легочной артерии — аорта отходит от правого желудочка и
несет неоксигенированную кровь, а легочная артерия — от левого желудочка и несет
оксигенированную кровь. Порок синего типа. Средняя продолжительность жизни – 13 мес.
Клиника: Тяжелое состояние, Цианоз, одышка, приступы удушья, усиливающиеся при движении.
Диагностика:
ЭХО
сердца,
Рентгеноконтрастные
методы.
Лечение: К паллиативным операциям относят закрытую баллонную (под контролем ангиографии или
эхо-кардиографии) или открытую атриосептостомию. Корригирующие операции заключаются в
выполнении атриосептопластики (кровь из легочных вен и коронарного синуса дренируется через
трехстворчатый клапан в правый желудочек, а кровь полых вен — через митральный клапан в правый
желудочек).
Корригированная транспозиция магистральных сосудов характеризуется предсердножелудочковой и желудочково-артериальной дискордантностью. Среди операций при этой патологии
имеет значение сужение легочного ствола, наложение межартериальных анастомозов показано при
сочетании корригированной транспозиции магистральных сосудов с дефектом межжелудочковой
перегородки и легочным стенозом. Закрытие дефекта межжелудочковой перегородки осуществляют,
как правило, при высокой степени легочной гипертензии.
Общий артериальный ствол — когда один крупный ствол отходит от основания сердца через
единый полулунный клапан и обеспечивает коронарное, легочное и системное кровообращение.
Операция заключается в закрытии дефекта межжелудочковой перегородки, разъединении легочных
артерий от ствола и соединении их с правым желудочком с помощью клапансодержащего протеза.
Синдром триады Фалло — сужение устья легочной артерии, дефект межпредсердной
перегородки, гипертрофия мышцы правого желудочка. Самый частый порок синего типа.
Клиника: Выраженный цианоз, Одышка, приступы удушья, замедление развития, ограничение
подвижности.
Лечение: Чаще всего производят следующие вмешательства: 1) иссечение артериального конуса через
правый желудочек; 2) разъединение створок суженного клапана ретроградным путем через легочную
артерию; 3) иссечение артериального конуса или разъединение створок суженного клапана под
контролем зрения в условиях искусственного кровообращения; 4) закрытие дефекта межпредсердной
перегородки.
Синдром пентады Фалло — сужение устья легочной артерии сочетается с дефектом
межжелудочковой и межпредсердной перегородок, декстрапозицией аорты, резкой гипертрофией
мышцы
правого
желудочка.
Проводят вмешательство на открытом сердце в условиях искусственного кровообращения, которое
заключается в устранении стеноза легочной артерии и закрытии дефектов в межпредсердной и
межжелудочковой перегород
Атрезия трехстворчатого клапана — отсутствие сообщения между правым предсердием и
правым
желудочком.
В зависимости от анатомических особенностей порока в основном применяют соединение правого
предсердия с правым желудочком и легочным стволом (при хорошо развитом выходном отделе
правого желудочка и отсутствии клапанного легочного стеноза) или соединение правого предсердия
с легочным стволом (при сопутствующей транспозиции магистральных сосудов, гипоплазии или
атрезии устья легочного ствола и небольшой полости правого желудочка).
Стеноз
легочной
артерии
(устья).
При клапанном сужении производят следующие вмешательства: 1) рассечение створок суженного
клапана через правый желудочек; 2) рассечение створок суженного клапана через легочную артерию;
3) рассечение створок суженного клапана под контролем зрения в условиях искусственного
кровообращения. При инфундибулярном стенозе производят иссечение артериального конуса через
правый желудочек или под контролем зрения в условиях искусственного кровообращения
Стеноз аорты (сужение левого артериального устья) — деформация створок клапана с
сужением
клапанного,
надклапанного
или
подклапанного
отверстий.
Операция заключается в рассечении сросшихся створок клапана строго по комиссурам. В тех случаях,
когда порок осложняется деформацией, утолщением и кальцинозом створок, последние иссекают и на
их место имплантируют протез. При подклапанном сужении применяют трансаортальный доступ с
иссечением мембраны по всему периметру ее основания.
Коарктация аорты — сужение или полный перерыв аорты в области перешейка ее дуги.
Клиника: Отсутствие пульса на сосудах н/к, при при наличии пульса на В/к; Повышение АД на В/к.
Хирургическое лечение: резекция сужения и сшивание краев аорты «конец в конец»; образование
обходного анастомоза (чаще всего с левой подключичной артерии) с участком аорты ниже сужения;
резекция суженного участка и замещение его сосудистым трансплантатом или протезом.
190. Клинические проявления, принципы диагностики и лечения пороков развития
живота и органов пищеварения. Клинические проявления, принципы диагностики и лечения
пороков развития мочеполовой системы.
Пороки
развития
живота
и
органов
пищеварения
1-Аномалия брюшины — нарушение нормального эмбрионального развития брюшной стенки и
покрывающей ее брюшины может явиться причиной образования 1)наружных и 2)внутренних
брюшных
грыж.
2-Задержка развития передней брюшной стенки и формирования брюшной полости являются
причиной
развития
эмбриональных
грыж
пупочного
канатика.
Этот вид грыж требует экстренного хирургического вмешательства, так как при неизбежном разрыве
или усыхании оболочек пупочного канатика, покрывающего грыжевое содержимое, развивается
эвентрация и перитонит.
1.- Задержка эволюции влагалищного отростка брюшины ведет к образованию 1)врожденной
паховой
грыжи
и
2)сообщающейся
водянке
семенного
канатика.
2.- В случаях аномалии развития прямокишечно-пузырных или прямокишечно-маточных связок они
могут суживать вход в прямокишечно-маточное углубление и быть причиной развития внутренней
грыжи
этого
углубления
и
ее
ущемления.
3.- Нарушения нормального поворота кишечника ведут к порокам формирования брыжейки, развитию
брыжеечно-пристеночных
грыж.
4.- Нарушения фиксации первичной брыжейки к задней париетальной брюшине является причиной
формирования околодвенадцатиперстных грыж Трейца, окослепокишечных, межсигмовидных,
подвздошно-подфасциальных грыж
При неполном развитии миотов к моменту рождения плода формируется диастаз прямых
мышц живота с возникновением эмбриональной эвентрации кишечника, а при локализации
недоразвития
в
области
пупка
—
врожденная
пупочная
грыжа.
- При нарушении процессов обратного развития мочевого протока образуются свищи или кисты в зоне
пупка.
- В результате гипертрофии и гиперплазии циркулярной мышечной оболочки выходной отдел желудка
резко
утолщен
и
уплотнен
—
пилоростеноз.
Лечение оперативное — внеслизистая пилоромиотомия.
- Дивертикул желудка может протекать бессимптомно и чаще диагностируется при
рентгенологическом
или
гастроскопическом
исследовании.
Оперативное вмешательство показано только при осложнениях дивертикула — перфорации,-кровотечении.
- При артериовенозных шунтах изменения локализуются в подслизистой основе желудка.
Единственно радикальное лечение — резекция желудка вместе с его пораженным участком.
- При нарушении развития пищеводного отверстия диафрагмы в сочетании с задержкой опускания
желудка формируются пороки развития типа параэзофагеалъной грыжи, «грудного желудка» или
врожденного короткого пищевода.
Препилорическая атрезия и стеноз имеют три основных варианта: 1) мембранозный, 2)
шнуровидный,
3)
сегментарную
аплазию
слизистой
оболочки.
При мембранозных формах атрезии производят гастротомию, иссечение мембраны и ушивание краев
раны в поперечном направлении; при шнуровидных и сегментарных формах — анастомоз конец в
конец
между
левыми
сегментами.
- Удвоение желудка (добавочные полости) может иметь форму кисты, дивертикула, трубки. Они могут
быть изолированными или сообщаться с основным желудком, двенадцатиперстной кишкой. В лечении
предпочтительно радикальное удаление дополнительного образования, но если это технически
невозможно, накладывают широкий анастомоз между образованием и желудком.
Среди наиболее часто встречающихся аномалий положения двенадцатиперстной кишки
рассматривают
1)мобильную
двенадцатиперстную
кишку
и
ее
2)
инверсию.
Являясь одной из причин механического дуоденостаза, инверсия двенадцатиперстной кишки ведет к
нарушению ее моторно-эвакуаторной функции, в первую очередь к бульбарному стазу, асинхронности
работы
привратника
и
поджелудочной
железы,
развитию
вторичной
язвы.
В хирургическом лечении больных вторичной язвой двенадцатиперстной кишки, сочетающейся с
дуоденостазом, большинство авторов рекомендуют резекцию желудка по Ру или по Бальфуру в
сочетании с арефлюксным дуоденоеюноанастомозом
С
учетом
особенностей
эмбриопатогенеза
пороки
кишечника
:
1.аномали--вращения,
2.—аноректальные--аномалии,
3.атрезия….и…стеноз,
4.врожденный…мегаколон,
5.дивертикул…..Меккеля,
6. удвоение кишечника.
Аномалии вращения кишечника (расстройства поворота, незавершенный поворот,
мальротация) возникают в тех случаях, когда в эмбриогенезе нормальный поворот не заканчивается,
протекает неправильно или в обратном направлении и один или несколько отрезков кишки (обычно
слепая и двенадцатиперстная кишки) фиксируются спайками (эмбриональными тяжами) в
ненормальном положении.
Атрезия
и
стеноз
тонкой
и
ободочной
кишок
1.
одиночная
или
множественная
атрезия;
2.
сужение
кишки
с
постепенным
переходом;
3.
мембранозная
форма
стеноза.
Наиболее частая локализация — двенадцатиперстная и тощая кишка, наиболее редкая — ободочная
кишка.
Клинические проявления обусловлены степенью закрытия просвета кишки и уровнем локализации
препятствия
—
развивается
кишечная
непроходимость.
Вид вмешательства выбирают в соответствии с характером и уровнем препятствия: иссечение
мембраны двенадцатиперстной кишки при ее стенозе или обходной анастомоз при атрезии, резекция
кишки с анастомозом конец в конец.
Удвоение (энтерогенная киста, дупликация кишки, энтерокистома) представляют собой
сферические или удлиненные образования, толстостенные, тесно спаянные со смежным участком
кишки, и расположенные на брыжеечном или боковом крае. Дупликация может быть изолированной
или сообщаться проксимальным, дистальным или обоими концами с просветом основной трубки.
Лечение только оперативное — удвоение резецируют вместе со смежным отделом пищеварительной
трубки.
Дивертикул Меккеля возникает в результате неправильного и незаконченного обратного
развития эмбрионального кишечно-пупочного желудочного протока и проявляется выпячиванием
подвздошной
кишки.
Последний может обусловливать множество патологических процессов: полный пупочно-кишечный
свищ, дивертикулит, кровоточащую язву дивертикула, заворот, некроз, инвагинацию его,
странгуляцию тонкой кишки. При наличии патологического процесса в дивертикуле он подлежит
удалению.
Дивертикул кишечника — врожденное или приобретенное выпячивание стенки кишки,
сообщающееся с его просветом; чаще встречается в толстой и двенадцатиперстной кишках.
Аноректальные пороки развития представляют собой группу врожденных аномалий
заднего
прохода
и
прямой
кишки:
1.
отсутствие
заднепроходного
отверстия,
2.
облитерация
всей
прямой
кишки
или
ее
терминального
отдела,
3. стриктуры прямой кишки
Атрезии составляют наиболее многочисленную группу пороков развития прямой кишки.
- В подгруппе атрезии без свищей клиническая картина определяется симптомами нарастающей
низкой
кишечной
непроходимости.
- При атрезии со свищами заднепроходное отверстие на естественном месте отсутствует и кишечное
содержимое выделяется через свищ, который может открываться в мочеполовую систему или в
промежности.
- Свищ в половую систему при атрезии прямой кишки наблюдается только у девочек, свищ в мочевую
систему
характерен
для
мальчиков.
- Свищ, открывающийся на промежность, встречается у мальчиков и девочек.
Своеобразным пороком развития прямой кишки является врожденная клоака, когда единым
отверстием на промежность открываются мочевой пузырь, прямая кишка и влагалище.
Все корригирующие операции имеют единое название «проктопластика» — замещение
атрезированной части вышележащим отделом кишки.
Врожденные сужения (стенозы) прямой кишки встречаются сравнительно редко.
В случаях сравнительно низкого расположения стенозирующего участка приемлемо продольное
рассечение тканей с последующим наложением поперечного шва на рану. Когда же суживающее
кольцо плотное и малоподатливое, его иссекают циркулярным трансанальным или чрезбрюшинным
доступом.
Врожденные сужения (стенозы) прямой кишки встречаются сравнительно редко.
В случаях сравнительно низкого расположения стенозирующего участка приемлемо продольное
рассечение тканей с последующим наложением поперечного шва на рану. Когда же суживающее
кольцо плотное и малоподатливое, его иссекают циркулярным трансанальным или чрезбрюшинным
доступом.
Эктопия анального отверстия возникает при недостаточности уроректальной перегородки в
сагиттальной плоскости, вследствие чего промежность остается недоразвитой и не происходит
вторичной
миграции
анального
отверстия
на
обычное
место.
Различают промежностную и вестибулярную эктопию. В первом случае заднепроходное отверстие
открывается ближе к корню мошонки у мальчиков или задней спайке половых губ у девочек и при
этом сохраняется кожный мостик между отверстием и половой щелью. Во втором случае у девочек
кожный мостик отсутствует и слизистая оболочка преддверия влагалища переходит в слизистую
оболочку анального отверстия. Операция заключается в перемещении аномально расположенного
заднепроходного отверстия на обычное место.
Пороки
развития
печени
различают
1.—аномалии--положения,
2.аномалии--формы
3.смешанные--аномалии.
К аномалиям положения могут быть отнесены очень редкие случаи расположения печени в левом
подреберье при обычном положении остальных органов брюшной полости. Незначительные аномалии
формы, проявляющиеся в изменении размеров различных отделов печени и глубины борозд, не
влияют
на
функцию
органа.
Недоразвитие печени отмечают при раннем постнатальном тромбозе воротной вены
К
аномалиям
формы
относятся
1гипоплазия—левой--доли
2увеличение—квадратной—доли--печени.
В отличие от эктопии печеночной ткани в другие органы добавочные доли печени соединены с нею
сосудисто-секреторной или тканевой ножкой. Иногда добавочная доля печени располагается
супрадиафрагмально и соединяется с печенью ножкой, содержащей артерию, вену, желчный проток и
проходящей
через
отверстие
в
диафрагме.
К аномалиям развития печени относят атрезию внутрипеченочных желчных протоков.
Пороки
развития
I.
Аномалии
количества
1.добавочная—почечная--артерия;
и
мочеполовой
положения
почечных
системы
артерий:
2.двойная---почечная===артерия;
3.множественные---артерии.
II.
Аномалии
формы
и
структуры
артериальных
стволов:
1.
аневризмы
почечных
артерий
(однои
двусторонние);
2.
фибромускулярный
стеноз
почечных
артерий.
III. Врожденные артериовенозные фистулы. Врожденные изменения почечных вен:
1. аномалии правой почечной вены (множественные вены, впадение вены яичка в почечную вену
справа);
2. аномалии левой почечной вены (кольцевидная левая почечная вена, ретроаортальная левая почечная
вена, экстракавальное впадение левой почечной вены).
В зависимости от типа лоханки, уродинамических нарушений, взаимоотношения мочеточника
и кровеносного сосуда, а также степени изменения в почке применяют различные операции: резекцию
полюса почки, резекцию или перемещение сосуда, антевазальный пиелопиелоанастомоз, резекцию
лоханочно-мочеточникового сегмента с антевазальным пиелоурете-роанастомозом.
Аномалии
количества
почек:
1.аплазия,
2.
удвоение
почки
—
полное
и
неполное,
добавочная,
третья
почка.
Хирургическое лечение показано в случаях развития осложнений (гидронефроз, грубая дилатация
мочеточников, наличие камней в чашечно-лоханочной системе с нарушениями уро- и гемодинамики).
При отсутствии функции пораженной половины удвоенной почки производят геминефрэктомию с
полным иссечением рефлюксирующего мочеточника. При сохранении функции пораженной почки
возможны органосохраняющие операции
Аномалии величины почек — гипоплазия почки (рудиментарная, карликовая почка). При
здоровой контралатеральной почке в любом возрасте лучше удалить пораженную аномалийную
почку.
Аномалии
расположения
и
формы
почек:
1. дистопия односторонняя (грудная, поясничная, подвздошная, тазовая), перекрестная;
2. сращение почек одностороннее (L-образная почка), двустороннее (симметричное —
подковообразная, галетообразная почки), асимметричное (L- и S-образные почки).
Выполняют резекцию перешейка, реконструкцию лоханочно-мочеточникового сегмента,
геминефрэктомию.
Аномалии
структуры
почки:
1. диспластическая почка (простая дисплазия, олигомеганефрония — двусторонняя диффузная,
сегментарная). В случаях развития тяжелой формы нефрогенной гипертензии показано удаление
почки. 2. Мулътикистозная почка — тотальное замещение паренхимы кистозными образованиями;
3. мулътилокулярная киста — многокамерная, тонкостенная киста, располагающаяся в одном из
полюсов почки;
4. поликистоз почек — двусторонняя аномалия, характеризующаяся замещением почечной
паренхимы
множественными
кистами
(«грозди
винограда»);
5.
солитарные
кисты
(простая,
дермоидная);
6. паравезикальная киста — одиночное кистозное образование, локализующееся в области почечного
синуса,
ворот
почки;
7. лоханочная киста — локализуется в паренхиме почки и сообщается с просветом лоханки--почки;
8.чашечная--киста;
9.чашечно-медуллярные---аномалии.
Сочетанные аномалии почек с 1)пузырно-мочеточниковым рефлюксом; с 2)инфравезикальной
обструкцией; с3)пузырно-мочеточниковым рефлюксом и 4)инфравезикальной обструкцией; с
5)аномалиями других органов и систем (половой, костно-мышечной, сердечно-сосудистой,
пищеварительной).
Аномалия--мочеточников:
1.аномалии--количества;
2.аномалии--положения;
3.аномалии—строения—и--формы;
4.пузырно-мочеточниковый….рефлюкс.
При аплазии мочеточника необходимость в лечении возникает только в случае слепого окончания
мочеточника, когда развиваются эмпиема или нефролитиаз. В этих случаях удаляют культю
мочеточника.
При эктопии отверстия добавочного мочеточника, сегментарном гидро- и уретерогидронефрозе,
пузырно-мочеточниковом рефлюксе и небольших уретероцеле без обструкции и рефлюкса в соседние
мочеточники выполняют геминефруретерэктомию.
При большом пузырном или эктопическом уретероцеле удаляют оболочки уретероцеле и
производят геминефруретерэктомию и коррекцию отверстия смежного и контралатерального
мочеточника.
При высокой бифуркации мочеточника и межмочеточниковом рефлюксе методом выбора считают
уретеропиелоанастомоз.
При слиянии мочеточников в нижней трети выполняют уретеро-уретероанастомозирование в
проксимальном
цистоиде.
В случае полного удвоения и пузырно-мочеточникового рефлюкса в нижний сегмент почки следует
применять уретероэктомию.
При большом пузырном или эктопическом уретероцеле удаляют оболочки уретероцеле и
производят геминефруретерэктомию и коррекцию отверстия смежного и контралатерального
мочеточника. При высокой бифуркации мочеточника и межмочеточниковом рефлюксе методом
выбора считают уретеропиелоанастомоз. При слиянии мочеточников в нижней трети выполняют
уретеро-уретероанастомозирование в проксимальном цистоиде. В случае полного удвоения и
пузырно-мочеточникового рефлюкса в нижний сегмент почки следует применять уретероэктомию.
Среди аномалий положения встречается ретрокавальный мочеточник, заключающийся в том, что
верхняя часть правого мочеточника спиралевидно спереди назад охватывает нижнюю полую вену;
ретроилеокальныи, когда мочеточник располагается позади подвздошных сосудов; синдром
яичниковой вены, характеризующийся пережатием мочеточника венами яичка; эктопия отверстия
мочеточника (уретральная, парауретральная, влагалищная, кишечная, промежностная эктопия в
семенной
пузырек).
Лечение ретрокавального мочеточника только хирургическое — пересекают мочеточник в
расширенном участке, выводят его из-под вены и накладывают анастомоз под полой веной. При
эктопии отверстия мочеточника выполняют многочисленные варианты неоцистоуретеростомий с
антирефлюксной защитой К аномалиям строения и формы мочеточников относят1) гипоплазию, когда
мочеточник представляет собой тонкую трубку с уменьшенным диаметром; 2)стеноз; 3)клапаны,
представляющие собой дубликатуру слизистой оболочки или всех слоев стенки мочеточника;
4)дивертикул заключается в наличии мешковидного выпячивания стенки мочеточника;
5)кольцевидный мочеточник, когда он в средней трети оказывается скрученным в виде кольца;
6)уретероцеле (уретеровезикальная киста, внутрипузырная киста мочеточника) — кистевидное
расширение внутрипузырного сегмента мочеточника; 7)нейромышечная дисплазия мочеточника
(мегауретер).
Оперативное лечение заключается в резекции участка мочеточника со стриктурой или клапаном.
Аномалии
мочевого
протока
—
частичное
или
полное
незаращение.
При
неполных
свищах
мочевого
протока
производят
удаление
кисты.
При полном — иссечение мочевого протока или резекцию верхушки мочевого пузыря вместе с
протоком.
Агенезия мочевого пузыря — врожденное отсутствие мочевого пузыря — крайне редкая
аномалия, сочетается обычно с пороками развития, несовместимыми с жизнью.
Удвоение мочевого пузыря — существует перегородка между правой и левой половинами мочевого
пузыря,
имеющих
свою
шейку
и
отверстие
мочеточника.
Лечение
заключается
в
иссечении
перегородки.
Врожденная гипертрофия мышцы, выталкивающей мочу — вследствие сдавления интрамуральных
отделов мочеточников аномалия ведет к поражению верхних мочевых путей и почек. Единственным
способом лечения при этой патологии является удаление мочевого пузыря и замена его петлей кишки.
Дивертикул мочевого пузыря — мешковидное выпячивание его стенки, которые могут быть
одиночными и множественными. Хирургическое лечение заключается в иссечении дивертикула.
Гипертрофия межмочеточниковой связки — избыточное развитие мышечных волокон, идущих от
одного отверстия мочеточника ко второму, что сопровождается учащенным мочеиспусканием или
энурезом.
Операция
заключается
в
резекции
центральной
части
связки.
Мегатреугольник
—
увеличение
мочепузырного
треугольника.
Выполняют резекцию задней стенки шейки мочевого пузыря в сочетании с иссечением центральной
части межмочеточниковой связки.
Контрактура шейки мочевого пузыря — развивается фиброзная ткань в подслизистом и
мышечном
слоях
мочевого
пузыря.
Оперативное лечение проводят при врожденной обструкции и производят V-образную пластику
мочевого шейки пузыря.
Аномалии
мочеиспускательного
канала.
1. Врожденные клапаны мочеиспускательного канала — перепонки, покрытые с обеих сторон
слизистой оболочкой; располагаются в задней части мочеиспускательного канала на уровне семенного
холмика.
Лечение
заключается
в
трансуретральной
резекции
клапана.
2. Гипертрофия семенного холмика — гиперплазия элементов, образующий последний. Лечение
заключается в резекции гипертрофии эндоуретральным или промежностным доступом.
3. Врожденная облитерация мочеиспускательного канала: при облитерации наружное отверстие
мочеиспускательного канала рассекают. Облитерация в головке полового члена может быть
ликвидирована туннелизацией. В случаях обширной облитерации или атрезии радикальное лечение
заключается в уретропластике.
4.Врожденные сужения мочеиспускательного канала чаще всего наблюдаются в дистальном
отделе. При отсутствии эффекта от бужирования мочеиспускательного канала выполняют резекцию
суженного
участка
и
сшивание
нормальных
участков.
5. Удвоение мочеиспускательного канала: выполняют облитерацию, электрокоагуляцию или
иссечение
канала.
6. Врожденный дивертикул мочеиспускательного канала — мешковидное выпячивание задней стенки.
Хирургическое лечение заключается в иссечении дивертикула.
7. Гипоспадия — отсутствие задней стенки мочеиспускательного канала в его дистальных
отделах.
Лечение предусматривает выпрямление полового члена; уретропластику недостающего отрезка
мочеиспускательного канала; покрытие раневых поверхностей эластичной, растяжимой, подвижной
кожей; профилактика рубцевания на месте послеоперационных разрезов.
8. Эписпадия — врожденное расщепление части или всей дорсальной (передней) стенки
мочеиспускательного канала. У мальчиков различают эписпадию головки или полового члена, у
девочек — клитора подлобковую и залобковую. При эписпадии выполняют следующие операции —
восстановление мочеиспускательного канала, восстановление сфинктера мочевого пузыря и
мочеиспускательного
канала.
9. Врожденные кисты мочеиспускательного канала: лечение заключается в вылущивании кисты.
10. Врожденный уретроректальный свищ: уровень свищевого отверстия в прямой кишке можно
определить при помощи ректороманоскопии. Уретральный свищ ликвидируют через промежностный
доступ.
11. Выпадение слизистой оболочки мочеиспускательного канала: лечение заключается в подшивании
основания выпавшей слизистой оболочки или ее резекции.
Аномалии—полового----члена:
1. врожденное отсутствие головки или всего члена;
2.скрытый---половой---член;
3.эктопия---или----удвоение;
4.перепончатый---половой---член;
5.врожденный--фимоз;
5.короткая—уздечка---полового----члена.
При хирургическом лечении осуществляют пластику или перемещение полового члена; производят
удаление одного из членов при полном удвоении; осуществляют круговое иссечение крайней плоти
при фимозе, френулотомию — при короткой уздечке.
Аномалии—количества--яичек:
1.анорхизм
(врожденное
отсутствие
обоих
яичек),
2.монорхизм
(врожденное
отсутствие
одного
яичка),
3.полиорхизм
(добавочное
яичко),
4. синорхизм (врожденное сращение обоих неопустившихся из брюшной полости яичек).
Аномалии--структуры:гипоплазия---яичка.
Аномалии…положения:
1)крипторхизм
(задержка
опускания
яичек),
2)эктопия
яичка
(абдоминальная,
паховая,
лобковая,
бедренная).
Основным методом лечения крипторхизма является оперативное низведения яичка в мошонку до 5—
6-летнего возраста ребенка
Сообщающаяся водянка оболочек яичка и семенного канатика (гидроцеле, фуникулоцеле).
Если скопление жидкости большое, что может привести к сдавлению яичка, можно прибегнуть в
течение первых двух лет жизни к повторным пункциям с удалением жидкости.
К этому времени облитерация незаросшего протока может произойти спонтанно. В противном случае
показаны резекция протока, рассечение оболочек с их выворачиванием и сшиванием позади яичка
Аномалии—предстательной--железы.
-Аплазия—полное--отсутствие;
-Гипоплазия—врожденное--недоразвитие;
-Атрофия—врожденное--уменьшение;
- Эктопия — отдельные части предстательной железы могут локализоваться в шейке мочевого пузыря,
в различных отделах мочеиспускательного канала и полового члена, между семенными пузырьками.
Аномалии наружных женских половых органов — пороки развития вульвы.
Врожденная атрезия девственной плевы — гинатрезия лечится крестообразным рассечением
девственной
плевы.
Нарушение развития наружных половых органов наблюдается при адреногенитальном синдроме —
гипертрофия
клитора;
при гермафродитизме — наличие у одного и того же индивидуума признаков обоих поло
Различают анатомические пороки матки и задержку развития правильно
сформированной-матки:
1.полное—отсутствие--матки,
2.удвоение-асимметричное-развитие,
3.полное—или—частичное—отсутствие--полостей,
4.врожденная—атрезия—канала--шейки.
В зависимости от длины полости матки различают три степени ее недоразвития:
1.
зародышевая
матка
—
длина
до
3
см;
2.
инфантильная
матка
—
длина
3—5,5
см;
3. матка подростка — длина 5,5—7 см. Оперативное лечение удвоенной матки заключается во
вскрытии полостей или иссечении разделяющей их перегородки. У больных с двойной,
сообщающейся в форме буквы «Н», с другой маткой выполняют комбинированные операции:
влагалищным путем восстанавливают один канал матки и внутрибрюшинно — полость матки.
Маточные трубы могут быть чрезмерно длинны или коротки. Могут быть добавочные
отверстия в области дистального конца и добавочные маточные трубы, расщепление маточной трубы.
К порокам развития яичников относят дисгенизию: 1.добавочные яичники располагаются, как
правило, рядом с нормальными, имеют с ними общее кровообращение и аналогичные функции;
2.отшнурование
от
полюсов
нормальных
яичников
размерами
1—2
см;
3. раздвоение яичников — яичник разделен на две части, связанные между собой толстым тяжем.
При аплазии влагалища создают искусственное оперативным путем (кольпопоэз).
191. Клинические проявления, принципы диагностики и лечения пороков развития
конечностей.
Пороки
развития
конечностей
Аномалии, возникающие в результате недостаточности формирования частей конечностей:
1. амелия — полное отсутствие конечности (исключая плечевой пояс и таз);
2. фокомелия (тюленеобразные конечности) — отсутствие проксимальных и (или) средних частей
конечности
и
соответствующих
суставов
(плечевого,
тазобедренного);
3. перомелия — вариант фокомелии, сочетающейся с недоразвитием кистей или стоп.
Встречаются
также
лучевая
и
локтевая
косорукость,
6.аплазия
большеберцовой
кости,
аплазия
малоберцовой
кости,
7.адактилия—отсутствие--пальцев,
8.афалангия—отсутствие---фаланг,
9.
монодактилия
—
наличие
одного
пальца
на
кисти
или
стопе,
10.ахейрия—отсутствие--кисти.
11. Эктродактилия — расщепление кисти (клешнеобразная кисть, «кисть омара») — аплазия
центральных компонентов кисти (пальцев и нередко пястных костей) с бороздой (расщелиной) на
месте отсутствующих костей.
Аномалии, возникающие в результате недостаточной дифференцировки частей
конечности:
пороки
развития
лопатки
(ладьевидная
лопатка,
поднятая
лопатка),
- врожденные синостозы (костное сращение двух костей или частей одной кости между собой),
- синдактилии, брахидактилия, врожденная косолапость, врожденный вывих бедра, артрогрипоз
(множественные контрактуры суставов вследствие резкого недоразвития мышц), клинодактилия
(укорочение средней фаланги пальцев кистей), камптодактилия (кампилодактилия) — сгибательная
контрактура проксимальных межфаланговых суставов пальцев кисти.
Сиреномелия (симподия, симмелия, синдром каудальной регрессии) — слияние нижних
конечностей. Слияние может касаться мягких тканей и (чаще) некоторых длинных трубчатых костей,
а также сопровождаться гипо- и(или) аплазией отдельных костей конечностей и таза. Сиреномелия
сопровождается аплазией наружных и внутренних половых органов, мочевой системы, атрезией
заднепроходного отверстия и прямой кишки, аплазией одной пупочной артерии. Стопы могут
отсутствовать, быть сформированы две или одна стопа. Иногда имеется одна рудиментарная стопа с
единственным пальцем.
Аномалии,
обусловленные
удвоением:
1.
полидактилия,
диплоподия
—
удвоение
стопы,
2. полимелия — увеличение числа нижних конечностей. Полимелия может быть симметричной и
асимметричной, обычно сочетается с пороками развития, несовместимыми с жизнью.
Аномалии,
обусловленные
чрезмерным
ростом,
включают
1. макродактилию и гигантизм (чрезмерный рост) конечности (парциальный гигантизм,
односторонняя макросомия, гемигипертрофия) — крайне редкий порок развития, проявляющийся
односторонним увеличением относительно пропорционально развитой конечности. В основе его
лежит
аномалия
росткового
хряща
(гиперхондроплазия).
Аномалии, обусловленные недостаточным ростом, включают гипоплазию различных отделов
костей конечностей.
192. Структура хирургической службы поликлиники, травматологического пункта.
Поликлиническая хирургическая помощь призвана выявлять больных с хирургической
патологией и направлять их для планового оперативного лечения в хирургические стационары;
проводить реабилитацию больных после хирургического лечения; выполнять небольшие по объему
оперативные
вмешательства
в
амбулаторных
условиях.
Для оказания хирургической помощи в поликлинике предусмотрен кабинет врача-хирурга, рядом с
которым находится перевязочная, оснащенная так же, как и в хирургическом стационаре. В
перевязочной, помимо перевязок, производят минимальные оперативные вмешательства и
манипуляции (вскрытие гнойников, лечение ушибов и др.).
В связи с развитием современных технологий и анестезиологии объем оказания хирургической
помощи в поликлинических условиях значительно возрастает. В некоторых поликлиниках имеются
дневные стационары, в состав которых входит операционный блок с послеоперационными палатами
и анестезиологической службой. Это позволяет значительно расширить объем оперативных
вмешательств в условиях поликлиники, не прибегая к стационарному лечению
(стационарзамещающие технологии). Это имеет немаловажное значение в экономическом плане и в
реабилитации больных после операции. В дневных стационарах поликлиник оперируют по поводу
варикозной болезни, используя эндоскопические методы лечения, в том числе по поводу
декомпенсированных форм заболевания. Широко применяют методы пластической хирургии, одним
из направлений которой являются оперативные пособия по поводу грыж брюшной полости. Проводят
операции по поводу доброкачественных образований кожи и подкожной клетчатки. Эндоскопическая
аппаратура позволяет выполнять оперативные пособия при повреждении опорно-двигательного
аппарата (артрозы, повреждение менисков и др.). Для оказания помощи при острых повреждениях
опорно-двигательного аппарата в структуру поликлиники может входить травматологический
кабинет, или он размещается отдельно — в травматологическом пункте. Травматологический пункт и
кабинет оснащены всем необходимым для оказания специализированной помощи — рентгеновской
службой, перевязочной для наложения гипсовых повязок и др. При несложной травме в
травматологическом кабинете производят репозицию и иммобилизацию. При тяжелых травмах,
требующих хирургического вмешательства, больных госпитализируют в травматологические
отделения стационаров.
193. Объем консервативного и оперативного хирургического лечения в поликлинике.
В поликлинике выполняются консервативное и оперативное лечение хирургических больных.
В поликлиниках производятся различные перевязки, блокады, малые хирургические вмешательства:
удаление доброкачественных опухолей, хирургическая обработка небольших ран, наложение
вторичных швов на гранулирующую рану, вскрытие абсцессов и флегмон подкожной клетчатки,
вскрытие панарициев, удаление вросшего ногтя, поверхностно-расположенных инородных тел,
пункция суставов и т.д.
В последнее время акцент в оказании помощи больным переносится на амбулаторные
учреждения. Поэтому при некоторых поликлиниках организуются центры амбулаторной хирургии,
где
выполняются несколько более сложные операции (при грыже, варикозном расширении вен
нижних конечностей и других заболеваниях).
194. Основной контингент хирургических амбулаторных больных.
Согласно данным статистики из 1000 граждан 750 человек в месяц имеют проблемы со
здоровьем. Только 250 человек обращаются за медицинской помощью. Только 5 человек из них
нуждаются в консультации узкого специалиста, 9 в стационарной помощи, 1 в высокотехнологичной,
остальные нуждаются в помощи врача первичного звена.
195.
Организация и оснащение хирургического кабинета.
Большая хирургическая работа проводится в хирургических кабинетах поликлиник,
амбулаторий и диспансеров. Она заключается главным образом в перевязках и частично в небольших
производимых на ходу операциях (малая хирургия). Желательно, чтобы помещение для
амбулаторного приема было изолировано от хирургического отделения и обслуживалось особым, во
всяком случае неоперационным персоналом, так как в хирургическом кабинете большая часть работы
гнойная. Для хирургического кабинета необходимы три комнаты. В первой комнате осматривают
больных без повреждений покровов и, если это необходимо, больной раздевается; вторая комната перевязочная, где перевязывают и осматривают больного с открытыми повреждениями, и третья операционная
196. Порядок амбулаторного приема хирургических больных.
Для быстрой и хорошей работы необходимо хорошо наладить правильную очередность
прихода больных и бороться с образованием очередей. Лучше всего это удается, если на каждый час
назначается определенное количество больных, особенно являющихся на повторные перевязки.
Амбулаторные карты должны храниться в порядке, чтобы они не терялись и не приходилось их
разыскивать. Хорошая налаженность приема больных и порядок в карточках значительно облегчают
работу. После знакомства с амбулаторной картой фельдшер осматривает больного. Уложить
больного, помочь ему раздеться должна няня. После опроса и осмотра больного ему назначается
лечение и фельдшер или сестра делает перевязку. Перевязки должны быть организованы по типу
инструментальных, причем необходимые инструменты (10-15 пинцетов, 3-4 ножниц, 1-2 зонда, 1
скальпель, 1-2 кровоостанавливающих зажима, 2-3 шпателя) должны быть прокипячены заранее и
лежать в лотке. По мере их загрязнения няня должна обмывать их над раковиной и вновь класть в
кипятильник. При такой организации работы можно за время приема быстро и правильно произвести
много перевязок. Фельдшер должен дать совет больному, как ему надо себя вести, сделать отметки в
амбулаторной карте (диагноз, течение заболевания, лечение) и в больничном листе, если больной
застрахован, и дать необходимые справки.
197. Стационар одного дня.
Хирургия в условиях стационара одного дня имеет много преимуществ и является
предпочтительной альтернативой для многих пациентов, которым не требуется длительная
госпитализация. Безопасность, комфорт и приемлемая цена - основные принципы, лежащие в основе
работы отделения.
В стационаре имеются палаты со всеми удобствами (телевизор, кондиционер, санузел с
душевой кабиной), аппаратура для постоянного наблюдения за пациентом. Операционная стационара
оснащена самым современным хирургическим оборудованием в соответствии с мировыми
стандартами. Все оперативные вмешательста выполняются хирургами высшей категории,
кандидатами и докторами наук.
В стационаре одного дня проводится плазмаферез при различных заболеваниях, инфузионная
терапия при неврологической, сердечно-сосудистой патологии, патологии ЛОР-органов и др.
Выполняются диагностические гастроскопия и колоноскопия, а также эндоскопическое удаление
полипов желудка и толстой кишки под внутривенной анестезией.
+После операции больной, как правило, в тот же день выписывается домой под наблюдение
оперирующего хирурга. В случае необходимости пациент наблюдается в стационаре дежурным
врачом. Восстановление после операции протекает в обстановке комфорта и уюта собственного дома
под пристальным наблюдением медицинского персонала.
198. Хирургическая документация в поликлинике.
Документация. Основным медицинским документом в поликлинике является
стандартная индивидуальная амбулаторная карта больного. В эту карту врач при обращении к
нему больного записывает все данные о нем: жалобы, анамнез, данные объективного исследования,
диагноз, назначения и т. д. Эта карта хранится в регистратуре поликлиники и при записи больного к
тому или иному врачу передается в соответствующий кабинет. В эту же карту заносятся результаты
обследования больного на дому, протоколы произведенных операций и т. д. В хирургическом кабинете
поликлиники, кроме амбулаторной карты, ведется несколько регистрационных документов. Все
произведенные в поликлинике операции записываются в операционные журналы, имеется журнал для
предварительной записи больных на плановые операции. Этот журнал ведет медицинская сестра, она
же ведет журнал регистрации расхода перевязочного материала и дорогостоящих медикаментов. В
процедурном кабинете поликлиники ведутся специальные журналы для регистрации расхода
наркотиков. Важной документацией являются талоны очередности на прием к врачу, где указываются
номер кабинета, номер очереди, дата и часы, в которые больной должен явиться к врачу. Эти талоны
вносят порядок в работу поликлиники, ликвидируют очереди. Больные, идущие на прием к врачу,
заранее записываются в регистратуре. Последняя передает все карточки записавшихся больных в
кабинет врача, больным же выдает талоны, где указаны номер очереди и время приема. Все больные
с острой болью, особенно болями в животе, и нуждающиеся з немедленном хирургическом
вмешательстве принимаются вне очереди и без предварительной записи. Принимая больного, врач
делает то или иное назначение, при необходимости дает больному освобождение от работы.
Амбулаторные операции могут выполняться или же сразу после исследования больного, если они
экстренные (вскрытие абсцесса, панариция, фурункула), или же в плановом порядке (удаление
липомы, инородного тела и т. д.), когда больной назначается на операцию в какой-то следующий,
специально выделенный операционный день.
199. Диспансеризация хирургических больных.
Диспансер - специализированное учреждение амбулаторно-стационарного типа,
осуществляющее работу по диагностике, лечению и диспансерному наблюдению отдельных видов
заболеваний.
Выделяют
диспансеры
противотуберкулезные,
онкологические,
кожновенерологические, психоневрологические и др.
К хирургии имеют отношение два первых. Выделение таких специфических лечебных
учреждений обусловлено тем, что: 1) при этих видах патологии могут поражаться разные органы и
системы, что требует привлечения к лечению врачей других специальностей;
2) диагностика данной патологии требует специфических методов исследования;
3) лечение больных в большинстве случаев комбинированное, т.е. оперативное лечение
является только составной частью;
4) больные нуждаются в длительном диспансерном наблюдении.
Диспансеризация - это активное выявление, предупреждения
взятие на учет, лечение и наблюдение за лицами с хроническими хирургическими
заболеваниями (грыжи, желчекаменная болезнь, язвенная болезнь желудка и двенадцатиперстной
кишки, варикозное расширение вен нижних конечностей, хроническая венозная недостаточность,
трофические язвы, облитерирующий заболевания сосудов нижних конечностей и т.д.), за больными,
после проведенного оперативного лечения.
Больные, состоящие на диспансерном наблюдении, вызываются 2 раза в год, им проводится
обследование и решается вопрос о необходимом объеме лечебных и профилактических мероприятий.
Своевременная диагностика хирургических заболеваний (грыжи,
калькулезный холецистит, варикозное расширение вен нижних конечностей и др.) позволяет рано направить их в хирургических стационар
для проведения операции с целью профилактики возможных осложнений заболевания.
200. Порядок госпитализации плановых и экстренных больных.
Порядок госпитализации и выписки пациента
1. В
стационары
больниц госпитализируются пациенты, нуждающиеся в квалифицированном обследовании
и
стационарном лечении по направлению врачей амбулаторно-поликлинических учреждений, скорой и
неотложной медицинской помощи, а также больные по жизненным показаниям без направления
организаций здравоохранения.
2. При поступлении в стационар по направлению амбулаторно-поликлинического учреждения
пациент
(лицо, сопровождающее больного) представляет направление
на госпитализацию
установленной формы, документ удостоверяющий личность, выписку из истории болезни.
3. Приём больных в стационар производится в приёмном отделении, где должны быть созданы
все
необходимые
условия
для
своевременного
осмотра
и обследования больного.
Здесь производится тщательный
осмотр
и
необходимое
для
уточнения
диагноза обследование больного,, устанавливается предварительный диагноз и решается вопрос о
том, в какое специализированное отделение он должен быть госпитализирован, о чём
делается соответствующая запись в истории болезни.
4. Плановая и экстренная госпитализация при нахождении 'больного в приемном отделении
должна быть обеспечена в оптимально короткие сроки:
4.1. Экстренные больные без задержки осматриваются дежурным врачом с оказанием неотлож
ной медицинской помощи;
4.2. Плановые больные оформляются с 8,00 до 14.00, предъявляя дежурной
медсестре направление, паспорт, страховой полис;
4.3. Госпитализация по самообращению пациента осуществляется при
состояниях
угрожающих его жизни;
4.4. При
плановой госпитализации в
направлении
больного
должны
быть
указаны догоспитальные
обследования в
т.
ч,флюорографические и гинекологические, цель и задачи, объективный статус;
4.5. Больные в состоянии алкогольного опьянения принимаются в соответствии с" инструкцией
о порядке медицинского освидетельствования для установления факта употребления алкоголя и
состояния опьянения.
5. Всем больным проводится определение температуры, артериального давления, частоты
пульса, массы тела, роста, осмотр на педикулез. Вопрос о санитарной обработке решается дежурным
врачом. Санитарная обработка проводится младшим или средним медицинским персоналом,
6. На всех больных заполняется медицинская карта стационарного больного Ф, 003/у.
7. При отсутствии медицинских показаний для стационарного лечения иди отказе больного
от госпитализации после
проведения диагностических
исследований и
оказания медицинской помощи дежурный врач заполняет журнал отказов отгоспитализации Ф.
№001/у, где поясняет причину отказа и принятых мерах. Передается активный вызов в поликлинику,
о чем фиксируется в Ф. №001/у, с отметкой ФИО передавшего и принявшего вызов.
8. При выявлении в приемном отделении диагноза инфекционного заболевания составляется
«экстренное извещение» Ф. №058/у, которое регистрируется в журнале учета инфекционных болезней
Ф. №060/у и не позднее 2 часов передается в ЦГСЭН.
9. При отсутствии документов и невозможности установления личности больного, данные о
«неизвестном» сообщаются телефонограммой в милицию, о чем делается запись в журнале
телефонограмм, с отметкой времени подачи и ФИО принявшего и передавшего сообщение. Так же
передаются сведения обо всех ДТП, травмах и повреждениях насильственного характера.
10. Дежурный врач приемного отделения обязан известить родственников больного в
следующих случаях:
- При поступлении в больницу ребенка или подростка до 18 лет без родственников;
- При доставке скорой помощью по поводу несчастных случаев;
- При поступлении больных в бессознательном состоянии (при наличии документов);
- При переводе больного в другую больницу непосредственно из приемного отделения;
- В случае смерти больного в приемном отделении.
11. Выписка больного производится лечащим врачом по согласованию с заведующим
отделением стационара. Выписка из больницы разрешается:
- при выздоровлении больного;
- при стойком улучшении, когда по состоянию здоровье больной может без ущерба для
здоровья продолжать лечение в амбулаторно-поликлиническом учреждении или домашних условиях;
- при необходимости перевода больного в другую организацию здравоохранения;
- по письменному требованию больного или его законного представителя до излечения, если
выписка не угрожает жизни больного и не опасна для окружающих. В этом случае выписка может
быть проведена только с разрешения главного врача больницы или его заместителя по медицинской
части.
12. Перед выпиской из стационара в необходимых случаях производится заключительный
осмотр больного и в день его выбытия из стационара ему выдается справка с указанием сроков лечения
и диагноза или эпикриз
(выписка из истории болезни), листок временной нетрудоспособности. Первый экземпляр
эпикриза вклеивается в медицинскую карту стационарного больного, второй экземпляр направляется
в территориальную поликлинику по месту жительства, а третий экземпляр по медицинским
показаниям дается на руки пациенту.
13. История болезни после выбытия пациента из стационара оформляется и сдается на хранение
в медицинский архив организации здравоохранения.
14. Госпитализация больных в дневной стационар организаций здравоохранения
осуществляется в соответствии с порядком, принятым для стационара с круглосуточным
пребыванием.
+15. Лечение пациентов осуществляется бесплатно в рамках Программы государственных
гарантий оказания бесплатной медицинской помощи гражданам Российской Федерации.
201. Критерии операционного анестезиологического риска.
Оценка операционно-анестезиологического риска
Хирургическая операция и анестезия представляют для больного потенциальную
опасность. Поэтому объективная оценка операционно-анестезиологического риска очень важна
при определении показаний к операции и выборе метода анестезии. Это позволяет уменьшить
опасность операции за счёт адекватной предоперационной подготовки, выбора рационального объёма
оперативного вмешательства и вида обезболивания. Обычно применяют балльную оценку
операционно-анестезиологического риска, которая проводится с учётом трёх факторов: общего
состояния больного, объёма и характера операции, вида анестезии.
I. Оценка общего состояния больного:
1) общее удовлетворительное состояние больного с локализованными хирургическими
заболеваниями при отсутствии сопутствующих заболеваний и системных расстройств - 0,5 балла;
2) состояние средней тяжести: больные с лёгкими или умеренными системными
расстройствами - 1 балл;
3) тяжёлое состояние: больные с выраженными системными расстройствами,
связанными с хирургическим или сопутствующими заболеваниями, - 2 балла;
4) крайне тяжёлое состояние: больные с крайне тяжёлыми системными
расстройствами, обусловленными основным или сопутствующим заболеванием,
представляющим угрозу для жизни больного без оперативного вмешательства или во время его
выполнения, - 4 балла;
5) терминальное состояние: больные с декомпенсацией функций жизненно важных
органов и систем, определяющих вероятность смерти во время операции и в ближайшие часы
после её выполнения, - 6 баллов.
II. Оценка объёма и характера операции:
1) операции на поверхности тела и малые гнойные операции - 0,5 балла;
2) более сложные операции на поверхности тела, внутренних органах, позвоночнике,
периферических нервах и сосудах - 1 балл;
3) продолжительные и обширные операции на внутренних органах, в травматологии,
урологии, онкологии, нейрохирургии - 1,5 балла;
4) сложные операции на сердце, крупных сосудах, расширенные операции в
онкологии, повторные и реконструктивные операции - 2 балла;
5) сложные операции на сердце в условиях искусственного кровообращения (с
использованием аппарата искусственного кровообращения - АИК), трансплантация
внутренних органов - 2,5 балла.
III. Оценка характера анестезии:
1) местная потенцированная анестезия - 0,5 балла;
2) регионарная, спинномозговая, эпидуральная, внутривенная анестезия,
ингаляционный масочный наркоз с самостоятельным дыханием - 1 балл;
3) стандартный комбинированный эндотрахеальный наркоз - 1,5 балла;
4) комбинированный эндотрахеальный наркоз в сочетании с искусственной
гипотермией,
управляемой
артериальной
гипотензией,
массивной
инфузионной
терапией,электрокардиостимуляцией - 2 балла;
5) комбинированный эндотрахеальный наркоз в сочетании с искусственным
кровообращением (использованием АИК), гипербарической оксигенацией, с
использованием интенсивной терапии, реанимации - 2,5 балла.
Степень риска оценивают по сумме баллов: I степень (незначительный риск) - 1,5
балла; II степень (умеренный риск) - 2-3 балла; III степень (значительный риск) - 3,5-5 баллов;
IV степень (высокий риск) - 8,5-11 баллов. Полученный показатель позволяет сократить опасность
оперативного вмешательства за счёт уменьшения его объёма, правильного выбора характера операции
и анестезии с наименьшей степенью риска.
202. Предоперационная подготовка больных к экстренным хирургическим операциям.
В экстренных случаях на подготовку больного к операции дано несколько часов, а то и минут.
За это время необходимо успеть провести минимально необходимое для проведения операции
обследование. Данное исследование должно помочь установить и подтвердить основной диагноз,
сопутствующие заболевания и осложнения. За это же время проводится необходимая для проведения
непосредственно операции и наркоза подготовка.
Так, при поступлении больного с острым аппендицитом необходимо выполнить:

общий анализ крови

общий анализ мочи

консультацию терапевта (у детей - педиатра)

у женщин – консультацию гинеколога.

осмотр анестезиолога.
При выявлении у больного при первичном осмотре врача патологии со стороны органов
дыхания, или кровообращения, выполняются соответственно
- рентгенография грудной клетки
- электрокардиография
После их проведения назначается повторно консультация терапевта и анестезиолога.
В большинстве случаев для проведения более детального обследования хирургического
больного перед экстренной операцией не хватает времени.
При поступлении экстренного хирургического больного в приёмном отделении ему проводится
санитарная обработка: проверка на педикулёз, мытьё больного, или обтирание кожи, переодевание.
Если на месте будущей предполагаемой операции имеется достаточно выраженный волосяной
покров, его обязательно сбривают.
Больной на операционный стол должен быть взят с пустым желудком. Нельзя проводить
наркоз, если больной ел, или пил менее 4 часов назад, т.к. возможно развитие регургитации и
аспирации рвотных масс – смертельно опасное осложнение. Если экстренная операция требуется
покормленному больному, следует промыть ему желудок до чистых промывных вод с последующим
выведением их из желудка.
За 20–50 минут до операции, если больной самостоятельно может помочиться, ему следует
опорожнить мочевой пузырь. При неподвижности больного, или неспособности самостоятельно
помочиться, ему проводится катетеризация мочевого пузыря с удалением мочи.
За 15–45 минут до операции пациенту проводят премедикацию.
Для снижения саливации и уменьшения бронхиальной секреции подкожно вводят 0,1% раствор
атропина сульфата от 0,5 до 1,0 мл. Для обеспечения базисного наркоза больному вводят наркотик
(чаще всего 2% раствор промедола) в дозе 1 мл. Также принято во время премедикации вводить
подкожно 1,0 мл 1% раствора димедрола.
Сразу после проведения премедикации, с целью предупреждения травм, больному не
разрешается самостоятельная ходьба. В операционную пациент доставляется лёжа на каталке в
сопровождении не менее чем двух человек медперсонала.
Непосредственно в операционной, либо во время предварительной подготовки к операции
проводятся пункция, или катетеризация периферической вены, или катетеризация центральной вены.
Это так называемое «освоение вены» необходимо для проведения внутривенной инфузионной терапии
и общего обезболивания.
Обеспечение сосудистого доступа
Особое место в проведении предоперационной подготовки, общего обезболивания и самой
хирургической операции занимают инфузионная терапия и способность быстро вводить в кровеносное
русло больного различные сильнодействующие средства в точных дозировках.
В подавляющем большинстве случаев для внутрисосудистого введения медикаментов
используется венозный путь.
Внутривенное введение медицинских препаратов обеспечивается путём пункции, или
катетеризации периферической вены, а также путём катетеризации центральной вены.
Пункция периферической вены проводится обычной инъекционной иглой, либо иглой типа
«бабочка». Недостатком такого венозного доступа является его кратковременность; длительное
нахождение иглы в вене неизбежно приведёт к её травматизации, или к тромбированию просвета иглы.
Чаще всего для венепункции используют v. Cubiti media в области локтевого сгиба.
Катетеризация периферической вены проводится либо путём венесекции, либо путём
применения иглы с интравенозной канюлей TROVENOCATH plus.
Венесекцией называется операция, при которой периферическая вена обнажается через разрез
кожи, затем вена вскрывается и в её просвет вводится внутривенный пластиковый катетер. Венесекции
чаще всего выполняются либо в области внутренней поверхности голеностопного сустава, либо
области локтевого сгиба.
Недостатками венесекции являются непродолжительность нахождения катетера в вене и
прекращение функционирования вены после такой операции. К тому же после венесекции на коже
остается достаточно заметный рубец. Поэтому венесекция в настоящее время проводится нечасто. В
основном для «освоения вены» используют иглу с интравенозной канюлей.
Катетеризация периферической вены интравенозной канюлей с инъекционным
портом TROVENOCATH plus.
В собранном виде канюля TROVENOCATH plus находится на инъекционной игле. При
попадании иглы с канюлей в вену иглу из канюли удаляют, и в просвете вены остаётся пластиковая
канюля диаметром примерно 1–1,5 мм. Через 2 порта данной канюли можно проводить как
одновременное капельное введение растворов, так и введение шприцом внутривенно различных
медикаментов. Катетер (канюля) TROVENOCATH plus может использоваться до 2 суток.
Катетеризация центральной вены
Для обеспечения внутривенного введения различных медикаментов, проведения инфузионной
терапии и наркоза чаще все6го проводят катетеризацию подключичной, или ярёмной вены. Реже
используют катетеризацию бедренной вены.
Катетеризация подключичной и ярёмной вены выполняется по методике Сельдингера:
+
1.
Под местной, или общей анестезией полой иглой пунктируют подключичную (ярёмную)
вену.
2.
Через просвет иглы в вену проводится леска – проводник.
3.
Игла удаляется. над кожей остаётся леска-проводник, часть которой введена в вену.
4.
По леске-проводнику в вену вводится катетер для внутривенной инфузионной терапии.
5.
Из катетера удаляется леска-проводник.
6.
Канюля катетера закрывается специальным резиновым колпачком. Катетер крепится к
коже полосками пластыря.
203. Предоперационная подготовка больных к плановым хирургическим операциям.
Подготовка больного к плановой операции
При плановых хирургических операциях у лечащего врача и анестезиолога имеется
достаточное для обследования время (дни, недели и даже месяцы перед операцией). При проведении
плановой операции не должно возникнуть никаких угрожающих жизни и здоровью больного
осложнений.
При плановой операции больной по той же причине должен быть достаточно хорошо
обследован.
В списке необходимых исследований перед плановой операцией должны быть обязательно
включены:
1. Общий анализ крови
2. Общий анализ мочи
3. Кал на яйца глист
4. Соскоб на яйца остриц
5. Электрокардиография
6. Кровь на RW
7. Кровь на Hbs и Hcv антиген
8. Мазок из зева на BL
9. Мазок на дизгруппу
Необходимо посистемное обследование пациента.
При выявлении признаков патологии со стороны жизненно важных органов и систем
проводится их детальное исследование. Могут выполняться рентгенологические исследования,
компьютерная томография, ангиографические исследования, биохимические анализы и т.д. Зачастую
данные исследования могут повлиять тактику лечения хирургического больного.
Так же, как при экстренной операции больному должны объяснить суть предполагающейся
операции, метода обезболивания, детали послеоперационного периода и послеоперационного
восстановления.
Важное значение в подготовке больных к плановой хирургической операции
имеет психологическая подготовка больного. При разговоре с больным необходимо проявлять
спокойствие, уверенность в себе, в правильности постановки диагноза, в правильности выбранного
лечения. Объяснять суть заболевания и методику выбранного лечения надо простым, но достаточно
понятным языком. Необходимо прислушиваться к просьбам и пожеланиям больного, которые в ряде
случаев существенно могут повлиять на процесс лечения.
Обязательным так же является письменное согласие больного на операцию.
В процессе подготовки к плановой хирургической операции должна обязательно
проводиться санация выявленных у больного очагов хронической инфекции. Такие заболевания,
как кариес, хронический тонзиллит, гайморит, инфекции мочевыводящих путей могут привести к
гнойным послеоперационным осложнениям и даже к сепсису.
Коррекция основных показателей гомеостаза у больных в предоперационном периоде
проводится в зависимости от данных биохимических анализов крови, показателей электролитов и
свёртывающей системы крови.
Нормальный уровень электролитов крови составляет:
калий – 3,5-7 ммоль /л.
натрий - 135–145 ммоль / л
кальций - 0,8-1,5 ммоль / л
Нормальный уровень глюкозы крови колеблется в норме от 3 до 5,7-6,0 ммоль/л.
Гематологические показатели
При подготовке больного к операции следует помнить, что наличие у больного полицитемии –
уровня гемоглобина, превышающего 220 г/л , а гематокрита, превышающего 65% - чревато развитием
тромбозов воротной вены печени, сосудов сердца, лёгких, мозга. В таких случаях необходимо
проведение мероприятий по улучшению реологических свойств крови: проведение внутривенной
инфузионной терапии, введение антиаггрегантов.
В то же время снижение уровня гемоглобина ниже 110–100 г/л , а гематокрита ниже 38–35%
говорит о наличии у больного анемии. Снижение количества тромбоцитов до уровня 120–100 тыс. в
куб мм может привести к развитию интраоперационных и послеоперационных кровотечений.
За день до проведения операции больному назначается консультация анестезиолога. При
необходимости вечером перед операцией и утром в день операции делают очистительные клизмы. На
ночь накануне операции больному назначают седативные средства, или снотворные (фенобарбитал,
экстракт валерианы, сибазон). Вечером перед операцией больному дают необильный ужин. Утром
перед операцией больного не кормят и не разрешают пить. При обильном волосяном покрове на месте
предполагаемой операции проводят сбривание волос. Перед премедикацией больному необходимо
сходить в туалет. Зачастую полный мочевой пузырь становится серьёзной помехой к проведению
операции на брюшной полости. После проведения премедикации больному самостоятельно
передвигаться по отделению запрещается.
За 15–45 минут до операции проводится премедикация После проведения премедикации
больной доставляется лёжа на каталке в операционную.
Так же, как и для проведения экстренной хирургической операции, для обеспечения
внутривенной инфузионной терапии и наркоза при плановой операции необходимо обеспечение
венозного доступа. Проводится пункция периферической вены иглой, либо её катетеризация
интравенозным катетером. Если во время операции и после неё потребуется длительная инфузионная
терапия, проводят катетеризацию центральной вены (чаще всего подключичной).
Следует помнить, что при планировании операции под местной анестезией надо быть готовым
к переходу к общему обезболиванию в любой момент. Могут возникнуть такие осложнения, как
кровотечения, болевой шок. Крик и моторное возбуждение больного иногда сильно мешают
выполнению оперативного вмешательства. Поэтому подготовка к операции под местной анестезией
также требует, чтобы больной перед операцией был голодным, был хорошо обследован и обязательно
консультирован анестезиологом. В операционной всё должно быть готово к проведению экстренного
наркоза.
204. Виды хирургических операций по срочности, объему, принципам выполнения.
Классификация хирургических операций
Хирургические операции принято разделять по срочности их выполнения и по
возможности полного излечения или облегчения состояния больного.
По срочности выполнения различают:
1) экстренные операции, их выполняют немедленно или в ближайшие часы с момента
поступления больного в хирургическое отделение;
2) срочные операции, их выполняют в ближайшие дни после поступления;
3) плановые операции, их выполняют в плановом порядке (сроки их выполнения не
ограничены).
Выделяют операции радикальные и паллиативные.
Радикальной считают операцию, при которой путём удаления патологического
образования, части или всего органа исключается возврат заболевания. Объём
оперативного вмешательства, определяющий его радикализм, обусловлен характером
патологического процесса. При доброкачественных опухолях
их удаление приводит к излечению больного. При злокачественных опухолях радикализм
вмешательства не всегда достигается удалением
части или всего органа, учитывая возможность метастазирования опухоли. Поэтому
радикальные онкологические операции часто наряду с удалением органа включают
удаление (или резекцию) соседних органов, регионарных лимфатических узлов.
Паллиативными называют операции, выполняемые с целью устранения
непосредственной опасности для жизни больного или облегчения его состояния.
.Паллиативные операции могут играть роль определённого этапа в лечении больных, как в
вскрытие флегмоны при остеомиелите или холецистостомия при
остром холецистите. В последующем при улучшении общего состояния больного или создании
местных благоприятных условий может быть выполнена радикальная операция.
При неоперабельных онкологических заболеваниях, когда радикальное вмешательство
невозможно из-за распространённости процесса, паллиативная операция является единственным
пособием, позволяющим временно облегчить состояние больного.
Операции могут быть одномоментными и многомоментными (двухили
трёхмоментными). При одномоментной операции все её этапы производят
непосредственно один за другим без разрыва во времени. Каждая из многомоментных операций
состоит из определённых этапов хирургического лечения больного, разделённых во времени.
Например, при опухоли толстой кишки,
вызвавшей кишечную непроходимость, вначале накладывают анастомоз между
приводящей и отводящей петлями кишки или свищ на приводящую петлю (1-й этап), а затем,
после улучшения состояния больного, выполняют резекцию кишки вместе с опухолью (2-й этап).
В современных условиях при развитии обезболивания, интенсивной терапии
появилась возможность одновременно выполнять у больного две и более операции симультанные (одновременные) операции.
В хирургической практике возможны ситуации, когда вопрос о возможности
выполнения операции решается лишь во время самого оперативного вмешательства. Это
касается онкологических заболеваний: при установленном диагнозе опухоли того или иного органа
предполагается выполнение радикальной операции; во время вмешательства выясняется, что
намечавшаяся операция невозможна из-за метастазирования опухоли в отдалённые органы или
прорастания в соседние. Такую операцию называют пробной.
В настоящее время к диагностической операции прибегают редко в связи с наличием
высокоинформативных диагностических методов исследования. И тем не менее,
возможны случаи, когда последним средством установления диагноза остаётся
хирургическая операция. Если диагноз подтверждается, такая операция обычно
заканчивается как лечебная. К диагностическим операциям относят биопсию: взятие для
гистологического исследования образования, органа или их части. Этот диагностический метод играет
важную роль в дифференциальной диагностике между доброкачественным и злокачественным
новообразованием, опухолевым и воспалительным процессом и др.
Различают операции типичные (стандартные) и атипичные. Типичные операции
выполняют по чётко разработанным схемам, методикам оперативного вмешательства.
Атипичные ситуации возникают в случае необычного характера патологического
процесса, вызвавшего необходимость в оперативном лечении. К ним относятся тяжёлые
травматические повреждения, особенно сочетанные, комбинированные травмы, огнестрельные
ранения.
Различают закрытые и открытые операции. К закрытым относят репозиции костных
отломков, некоторые виды специальных операций (эндоскопические), поворот плода на ножку в
акушерстве и др.
С развитием хирургической техники выделился ряд специальных операций.
Микрохирургические операции выполняют под увеличением от 3 до 40 раз с
помощью увеличительных очков или оперативного микроскопа. При этом используют
специальные микрохирургические инструменты и тончайшие шовные нити.
Эндоскопические операции осуществляют с использованием эндоскопических
приборов. Через эндоскоп удаляют полипы желудка, кишечника, мочевого пузыря,
останавливают кровотечение из слизистой оболочки этих органов, коагулируя лазерным лучом
кровоточащий сосуд или закрывая его просвет специальным клеем. С помощью эндоскопов удаляют
камни из жёлчных протоков, мочевого пузыря, инородные тела из бронхов, пищевода.
Такие закрытые эндоскопические операции стали основными при ряде заболеваний (например,
холецистэктомия, краевая резекция лёгкого) или являются альтернативой открытым операциям.
Эндоваскулярные операции - вид закрытых внутрисосудистых оперативных вмешательств,
выполняемых под рентгенологическим контролем: расширение суженной части сосуда с помощью
специальных катетеров, искусственная закупорка (эмболизация) кровоточащего сосуда, удаление
атеросклеротических бляшек и др.
Повторные операции могут быть запланированными (многомоментные операции) и
вынужденными - при развитии послеоперационных осложнений, лечение которых
возможно только хирургическим путём (например, релапаротомия при несостоятельности швов
межкишечного анастомоза с развитием перитонита).
205. Этапы хирургических операций.
Этапы хирургической операции
Хирургическая операция состоит из следующих основных этапов:
• хирургический доступ;
• основной этап операции (хирургический приём);
• ушивание раны.
Хирургический доступ
Требования, предъявляемые к хирургическому доступу, - минимальная травматичность,
обеспечение хорошего угла оперативной деятельности, а также условий для тщательного выполнения
основного этапа операции. Хороший доступ определяет минимальную травматизацию тканей
крючками, обеспечивает хороший обзор операционного поля и тщательный гемостаз. Для всех
существующих типичных операций разработаны соответствующие хирургические доступы, лишь при
нетипичных операциях (например, при обширных повреждениях тканей при травме, огнестрельных
ранениях) приходится выбирать хирургический доступ с учётом изложенных выше требований.
Хирургический приём
Основные приёмы при выполнении операции, техника конкретных оперативных вмешательств
излагаются в курсе оперативной хирургии, окончание основного этапа операции (перед ушиванием
раны) обязательно включает тщательную проверку гемостаза - остановки кровотечения, что является
важным моментом профилактики вторичных кровотечений.
Ушивание раны
Завершающий этап операции - ушивание раны. Оно должно проводиться тщательно во
избежание прорезывания швов, развязывания лигатур, расхождения краёв операционной раны.
206. Реакция организма на операционную агрессию.
Хирургическую операцию и обезболивание принято расценивать как
операционный стресс, а его последствия - как послеоперационное состояние
(послеоперационную болезнь).
Операционный стресс вызывается операционной травмой, возникает в результате
комплекса различных влияний на больного: страха, возбуждения, боли, воздействия
наркотических веществ, травмы, образования ран, воздержания от приёма пищи,
необходимости соблюдать постельный режим и др.
Появлению стрессового состояния способствуют различные факторы: 1) общее
состояние больного перед операцией и во время неё, обусловленное характером
заболевания; 2) травматичность и длительность оперативного вмешательства; 3)
недостаточное обезболивание.
Послеоперационный период - промежуток времени от окончания операции до выздоровления
больного или перевода его на инвалидность. Различают ранний послеоперационный период - время от
завершения хирургической операции до выписки больного из стационара - и поздний
послеоперационный период - время с момента выписки больного из стационара до его выздоровления
или перевода на инвалидность. Хирургическая операция и наркоз приводят к определённым
патофизиологическим изменениям в организме общего характера, которые являются ответом на
операционную травму. Организм мобилизует систему защитных факторов и компенсаторных реакций,
направленных на устранение последствий операционной травмы и восстановление гомеостаза. Под
действием операции не возникает нового вида обмена веществ, а изменяется интенсивность отдельных
процессов - нарушается соотношение катаболизма и анаболизма. В послеоперационном состоянии
больного различают три фазы (стадии):
катаболическую, обратного развития и анаболическую.
Катаболическая фаза
Продолжительность фазы - 3-7 дней. Она более выражена при серьёзных изменениях в
организме, обусловленных заболеванием, по поводу которого выполнена операция, а также тяжестью
операции. Катаболическую фазу усугубляют и удлиняют продолжающееся кровотечение,
присоединение послеоперационных (в том числе гнойно- воспалительных) осложнений, гиповолемия,
изменения водно-электролитного и белкового баланса, а также нарушения в проведении
послеоперационного периода (некупирующиеся боли, неполноценное, несбалансированное
парентеральное питание, гиповентиляция лёгких). Катаболическая фаза является защитной реакцией
организма, цель которой - повысить его сопротивляемость посредством быстрой доставки
необходимых энергетических и пластических материалов. Она характеризуется определёнными
нейроэндокринными реакциями: активацией симпатико-адреналовой системы, гипоталамуса и
гипофиза, усиленным синтезом и поступлением в кровь катехоламинов, глюкокортикоидов,
альдостерона, адренокортикотропного гормона (АКТГ). В крови увеличивается концентрация
декстрозы и снижается содержание инсулина, происходит усиленный синтез ангиотензина и ренина.
Нейрогуморальные нарушения приводят к изменениям сосудистого тонуса (спазму сосудов) и
кровообращения в тканях, расстройствам микроциркуляции, нарушению тканевого дыхания,
гипоксии, метаболическому ацидозу, что в свою очередь обусловливает нарушения водноэлектролитного баланса, выход жидкости из кровяного русла в межтканевые пространства и клетки,
сгущение крови и стаз её форменных элементов. В результате усугубляется степень нарушения в
тканях окислительно- восстановительных процессов, протекающих в условиях преобладания
(вследствие тканевой гипоксии) анаэробного гликолиза над аэробным. При подобных биохимических
нарушениях и расстройствах микроциркуляции в первую очередь страдают миокард, печень и почки.
Повышенный распад белка характерен для катаболической фазы и представляет собой потерю белков
не только мышечной и соединительной ткани, но, что более важно, - 197 ферментных. Быстрее всего
происходит распад белков печени, плазмы, желудочно- кишечного тракта, медленнее - белков
поперечнополосатой мускулатуры. Так, при голодании в течение 24 ч количество ферментов печени
уменьшается на 50%. Суммарная потеря белка в послеоперационном периоде значительна. Например,
после резекции желудка или гастрэктомии за 10 дней после операции при неосложнённом течении и
без парентерального питания больной теряет 250-400 г белка, что в 2 раза превышает объём белков
плазмы и соответствует потере 1700-2000 г массы мышц. Потеря белка значительно увеличивается
при кровопотере, послеоперационных гнойных осложнениях; особенно она опасна, если до операции
у больного была гипопротеинемия. Клинические проявления катаболической фазы
послеоперационного периода имеют свои особенности. Нервная система. В 1-е сутки после операции
вследствие остаточного действия наркотических и седативных веществ больные заторможены,
сонливы, безучастны к окружающей обстановке. Поведение их в большинстве случаев спокойное.
Начиная со 2-х суток после операции, по мере прекращения действия наркотических средств и
появления болей, возможны проявления неустойчивости психической деятельности, что может
выражаться в беспокойном поведении, возбуждении или, наоборот, угнетении. Нарушения
психической деятельности бывают обусловлены присоединением осложнений, усиливающих
гипоксию и нарушения водно-электролитного баланса. Сердечно-сосудистая система. Отмечаются
бледность кожных покровов, учащение пульса на 20-30%, умеренное повышение АД, незначительное
снижение ударного объёма сердца. Дыхательная система. У больных учащается дыхание при
уменьшении его глубины. Жизненная ёмкость лёгких снижается на 30-50%. Поверхностное дыхание
может быть обусловлено болью в месте операции, высоким стоянием диафрагмы или ограничением
её подвижности после операции на органах брюшной полости, развитием пареза желудочнокишечного тракта. Нарушение функций печени и почек проявляется нарастанием диспротеинемии,
снижением синтеза ферментов, а также диуреза вследствие уменьшения почечного кровотока и
увеличения содержания альдостерона и антидиуретического гормона.
Фаза обратного развития
Длительность её 4-6 дней. Переход катаболической фазы в анаболическую происходит не сразу,
а постепенно. Этот период характеризуется снижением активности симпатико- адреналовой системы
и катаболических процессов, о чём свидетельствует уменьшение выделения с мочой азота до 5-8 г/сут
(вместо 15- 20 г/сут в катаболической фазе). Количество вводимого азота выше экскретируемого с
мочой. Положительный азотистый баланс указывает на нормализацию белкового обмена и усиленный
синтез белков в организме. В этот период снижается выведение калия с мочой и происходит его
накопление в организме (участвует в синтезе белков и гликогена). Восстанавливается водно-
электролитный баланс. В нейрогуморальной системе преобладают влияния парасимпатической
системы. Повышен уровень соматотропного гормона (СТГ) инсулина, андрогенов. В переходной фазе
ещё продолжается, хотя и в меньшей степени, повышенный расход энергетических и пластических
материалов (белков, жиров, углеводов). Постепенно он уменьшается, и начинается активный синтез
белков, гликогена, а затем и жиров, который нарастает по мере снижения выраженности
катаболических процессов. Окончательное преобладание анаболических процессов над
катаболическими указывает на переход послеоперационного периода в анаболическую фазу. При
неосложнённом течении послеоперационного периода фаза обратного развития наступает через 3-7
дней после операции и длится 4-6 дней. Её признаками являются исчезновение болей, нормализация
температуры тела, появление аппетита. Больные становятся активными, кожные покровы
приобретают нормальную окраску, дыхание становится глубоким, сокращается число дыхательных
движений. ЧСС приближается к исходному дооперационному уровню. Восстанавливается
деятельность желудочно- кишечного тракта: появляются перистальтические кишечные шумы,
начинают отходить газы.
Анаболическая фаза
Для этой фазы характерен усиленный синтез белка, гликогена, жиров, израсходованных во
время операции и в катаболической фазе послеоперационного периода. Нейроэндокринная реакция
заключается в активации парасимпатической вегетативной нервной системы и повышении активности
анаболических гормонов. Синтез белков стимулируют СТГ и андрогены, активность которых в
анаболической фазе значительно повышается. СТГ активизирует транспорт аминокислот из
межклеточных пространств в клетку. На синтез белков в печени, почках, миокарде активно
воздействуют андрогены. Гормональные процессы приводят к увеличению количества белков в крови,
органах, а также в области раны, обеспечивая тем самым репаративные процессы, рост и развитие
соединительной ткани. В анаболической фазе послеоперационного периода происходит
восстановление запасов гликогена благодаря антиинсулиновому действию СТГ. Клинические
признаки характеризуют анаболическую фазу как период выздоровления, восстановления
нарушенных функций сердечнососудистой, дыхательной, выделительной систем, органов
пищеварения, нервной системы. В этой фазе улучшаются самочувствие и состояние больного,
повышается аппетит, нормализуются частота сердечных сокращений и АД, восстанавливается
деятельность желудочно-кишечного тракта: пассаж пищи, процессы всасывания в кишечнике,
появляется самостоятельный стул. Продолжительность анаболической фазы - 2-5 нед. Её длительность
зависит от тяжести операции, исходного состояния больного, выраженности и продолжительности
катаболической фазы. Завершается эта фаза прибавлением массы тела, которое начинается через 3-4
нед и продолжается до полного выздоровления (иногда несколько месяцев). Восстановление массы
тела зависит от многих факторов: степени её потери в дооперационном периоде вследствие
истощающих заболеваний, объёма и тяжести операции, послеоперационных осложнений,
выраженности и продолжительности катаболической фазы послеоперационного периода. В течение 36 мес окончательно завершаются процессы репаративной регенерации - созревание соединительной
ткани, образование рубца.
207. Профилактика, диагностика и лечение легочных осложнений.
В раннем послеоперационном периоде могут возникнуть дыхательные расстройства,
связанные с ателектазом лёгких, пневмонией, бронхитом; особенно часты эти осложнения
у больных пожилого возраста. Для профилактики дыхательных осложнений важны ранняя
активизация больного, адекватное обезболивание после операции, проведение лечебной
гимнастики, перкуссионного и вакуумного массажа грудной клетки, аэрозольные паровые
ингаляции, раздувание резиновых камер. Все эти мероприятия способствуют раскрытию
спавшихся альвеол, улучшают дренажную функцию бронхов.
208. Профилактика, диагностика и лечение сердечно-сосудистых осложнений.
209.
Профилактика, диагностика и лечение осложнений со стороны ЖКТ.
210. Профилактика,
мочевыделительной системы.
диагностика
и
лечение
осложнений
со
стороны
211.
Профилактика, диагностика и лечение раневых осложнений.
212. Реабилитация хирургических больных.
Реабилитация.
Одним из основных разделов работы хирургического отделения поликлиники являются
наблюдение и продолжение лечения больных, выписанных из хирургического стационара после
проведенных операций.
Хирурги поликлиник проводят реабилитацию,
т.е. восстановление трудоспособности больных, а в случае перехода больного на инвалидность
помогают провести социальную адаптацию.