Острые абсцессы легких Острый абсцесс легких - это ограниченный гнойно-деструктивный процесс в легочной ткани, при котором происходит бактериальный и/или аутолитический протеолиз некротических масс и формирование полости, отграниченной от жизнеспособной легочной ткани. Чаще абсцесс лёгкого формируется в пределах одного сегмента лёгкого в виде одной или нескольких полостей диаметром более 2 см. В 75 % всех случаев абсцесс находится в задних сегментах верхних и нижних долей, особенно справа. Пути возникновения, механизмы развития. Причины и механизмы развития нагноительных заболеваний легких очень разнообразны. При этом существует ряд факторов, которые способствуют развитию данных состояний. Пути возникновения острых нагноительных заболеваний легких выделяют следующие: 1. Бронхогенные (обтурация, аспирация) – основная причина возникновения абсцесса (до 90%), связана, как правило, с обтурацией бронха инородным телом, опухолью, рубцовыми изменениями. 2. Тромбоэмболические (микробные и асептические) – сепсис, осложненная ТЭЛА. 3. Постпневмонические. 4. Посттравматические – кровоизлияния в легочную ткань вследствие разрывов легочной ткани и бронхиального дерева. 5. Прочего происхождения (переход процесса с соседних органов). Наиболее часто механизм последовательностью: развития абсцесса представляется следующей 1. Нарушение проходимости дыхательных путей. Данный фактор играет ключевую роль в развитии всех заболеваний легких. Нарушение проходимости может быть обусловлено мокротой, кровью, опухолью, инородным телом. Именно нарушение дренажной функции бронхов ведет к развитию абсцессов и гангрен. 2. Острый инфекционный воспалительный процесс в легочной паренхиме, который в свою очередь так же вызывает отек легочной ткани и бронхиального дерева, вследствие чего нарушается бронхиальный дренаж. 3. Нарушение микроциркуляции в зоне воспаления легочной ткани. Этот фактор часто выходит на первое место при инфарктпневмониях, когда в зонах некрозов легочной ткани начинает развиваться гнойный процесс. В результате развивается патологический процесс, который усугубляясь, приводит к тяжелым нарушениям дыхания, метаболическим нарушениям и т.д. Абсцесс может сформироваться при пневмониях и других воспалительных процессах, травмах грудной клетки, инородных телах дыхательных путей, новообразованиях, закрывающих просвет бронха изнутри или сдавливающих снаружи. Золотистый стафилококк, грамотрицательные аэробные бактерии и неспорообразующие анаэробные микроорганизмы являются наиболее распространенной причиной абсцесса легких. Возбудители чаще всего проникают в полость легкого бронхогенным путем. Классификация По этиологии абсцессы легких классифицируют в зависимости от возбудителя на: • пневмококковые; • стафилококковые; • коллибациллярные; • анаэробные; • вызванные другими возбудителями. Патогенетическая классификация основана на том, каким образом произошло заражение (бронхогенным, гематогенным, травматическим и другими путями). По расположению в легочной ткани абсцессы бывают центральными и периферическими, кроме того они могут быть единичными и множественными, располагаться в одном легком или быть двусторонними. Некоторые авторы придерживаются мнения, что гангрена легкого - это следующая стадия абсцесса. По происхождению выделяют: • Первичные абсцессы. Развиваются при отсутствии фоновой патологии у ранее здоровых лиц. • Вторичные абсцессы. Формируются у лиц с иммуносупрессией (ВИЧинфицированных, перенесших трансплантацию органов). Этиология Аспирационный (бронхолегочный) путь - аспирация слизи и рвотных масс изо рта и глотки при бессознательном состоянии, опьянении, после наркоза. Инфицированный материал (частички пищи, зубной камень, слюна, рвотные массы), содержащий анаэробные и аэробные микроорганизмы, может вызывать воспаление и отек слизистой оболочки, сужение или обтурацию просвета бронха. Развивается ателектаз и воспаление участка легкого, расположенного дистальнее места обтурации. Как правило, абсцессы локализуются в задних сегментах (II, VI), чаще в правом легком.Аналогичные условия возникают при закупорке бронха опухолью, инородным телом, при сужении его просвета рубцом (обтурационные абсцессы). Удаление инородного тела и восстановление проходимости бронха нередко приводят к излечению. Гематогенно-эмболический путь-абсцессы легкого развиваются при попадании инфекции в легкие с током крови из внелегочных очагов (септикопиемия, остеомиелит, тромбофлебит). Мелкие сосуды легкого при этом тромбируются, развивается инфаркт легкого. Пораженный участок подвергается некрозу и гнойному расплавлению. Эти абсцессы (обычно множественные), чаще локализуются в нижних долях легкого. Лимфогенный путь-занос инфекции в легкие с током лимфы, редко, возможен при ангине, медиастините, поддиафрагмальном абсцессе . Травматический путь.-абсцесс может возникнуть в результате обширного повреждения легочной ткани при проникающих ранениях и закрытой травме грудной клетки. В группу риска входят люди с заболеваниями, при которых возрастает вероятность гнойного воспаления, например больные сахарным диабетом. При бронхоэктатической болезни появляется вероятность аспирации зараженной мокротой. При хроническом алкоголизме возможна аспирация рвотными массами, химически-агрессивная среда которых так же может спровоцировать абсцесс легкого. Патогенез Бронхогенное, гематогенное или лимфогенное инфицирование легочной ткани вызывает воспаление паренхимы и мелких бронхов. Нарушение проходимости мелких бронхов из-за спазма, отека или обтурации секретом ведет к ателектазу участков легкого. Инфильтрация и прогрессирующий отек тканей вследствие воспаления ведет к сдавлению воспалительным инфильтратом мелких кровеносных сосудов и капилляров, что сопровождается расстройством кровообращения в воспаленном безвоздушном участке легкого. Нарушение кровообращения легочной ткани происходит вследствие токсического воздействия продуктов жизнедеятельности микробов, воспаления на стенки капилляров с поражением их структур, изменения нервной регуляции кровообращения и трофики легочной ткани. В результате этих механизмов в легком, а также сдавлении мелких сосудов и капилляров наступает резкое замедление циркуляции крови, доходящее до стаза и тромбоза кровеносных сосудов с возникновением некрозов участков легочной паренхимы. Инвазия в омертвевшие участки легкого патогенной микрофлоры непосредственно из обтурированного бронха, из верхних дыхательных путей и полости рта, лимфогенно или гематогенно приводит к начинающемуся гнойному или гнилостному распаду участков омертвевшего легкого. Преобладание элементов некроза или гнойного расплавления предопределяет развитие заболевания по типу абсцесса или гангрены легкого, что во многом зависит от состояния реактивности организма больного. Клиника Течение болезни протекает в 2 периода: - до прорыва абсцесса в бронх - После прорыва абсцесса в бронх Болезнь протекает в два периода: период формирования абсцесса и период вскрытия гнойной полости. В период образования гнойной полости отмечаются боли в области грудной клетки, усиливающиеся при дыхании и кашле, лихорадка, порой гектического типа, сухой кашель, одышка, подъем температуры. Но в некоторых случаях клинические проявления могут быть слабо выраженными, например, при алкоголизме болей практически не наблюдается, а температура редко поднимается до субфебрильной. С развитием болезни нарастают симптомы интоксикации: головная боль, потеря аппетита, тошнота, общая слабость. Первый период абсцесса легкого в среднем продолжается 7-10 дней, но возможно затяжное течение до 2-3 недель или же наоборот, развитие гнойной полости носит стремительный характер и тогда через 2-3 дня начинается второй период болезни. Во время второго периода абсцесса легкого происходит вскрытие полости и отток гнойного содержимого через бронх. Внезапно, на фоне лихорадки, кашель становится влажным, и откашливание мокроты происходит «полным ртом». За сутки отходит до 1 литра и более гнойной мокроты, количество которой зависит от объема полости. Симптомы лихорадки и интоксикации после отхождения мокроты начинают снижаться, самочувствие пациента улучшается, анализы крови так же подтверждают угасание инфекционного процесса. Но четкое разделение между периодами наблюдается не всегда, если дренирующий бронх небольшого диаметра, то отхождение мокроты может быть умеренным. Если причиной абсцесса легкого является гнилостная микрофлора, то из-за зловонного запаха мокроты, пребывание пациента в общей палате невозможно. После длительного стояния в емкости происходит расслоение мокроты: нижний густой и плотный слой сероватого цвета с крошковидным тканевым детритом, средний слой состоит из жидкой гнойной мокроты и содержит большое количество слюны, а в верхних слоях находится пенистая серозная жидкость. Диагностика Обследование осуществляет врач-пульмонолог. При визуальном осмотре часть грудной клетки с пораженным легким отстает во время дыхания, или же, если абсцесс легких носит двусторонний характер, движение грудной клетки асимметрично. Для уточнения диагноза назначаются следующие процедуры: • Рентгенография легких. Является наиболее достоверным исследованием для постановки диагноза, а также для дифференциации абсцесса от других бронхолегочных заболеваний. • Другие инструментальные методики. В сложных диагностических случаях проводят КТ или МРТ легких. ЭКГ, спирография и бронхоскопия назначаются для подтверждения или исключения осложнений абсцесса легкого. При подозрении на развитие плеврита осуществляется плевральная пункция. • Анализы мокроты. Проводят общий анализ мокроты на присутствие эластических волокон, атипичных клеток, микобактерий туберкулеза, гематоидина и жирных кислот. Бактериоскопию с последующим бакпосевом мокроты выполняют для выявления возбудителя и определения его чувствительности к антибактериальным препаратам. • Общее исследование крови. В крови ярко выраженный лейкоцитоз, палочкоядерный сдвиг лейкоцитарной формулы, токсичная зернистость нейтрофилов, повышенный уровень СОЭ. Во второй фазе абсцесса легкого анализы постепенно улучшаются. Если процесс хронизируется, то в уровень СОЭ увеличивается, но остается относительно стабильным, присутствуют признаки анемии. • Биохимический анализ крови. Биохимические показатели крови изменяются – увеличивается количество сиаловых кислот, фибрина, серомукоида, гаптоглобинов и α2- и у-глобулинов; о хронизации процесса говорит снижение альбуминов в крови. • Исследование мочи. В общем анализе мочи – цилиндрурия, микрогематурия и альбуминурия, степень выраженности изменений зависит от тяжести течения абсцесса легкого. Лечение Тяжесть течения заболевания определяет тактику его терапии. Возможно как хирургическое, так и консервативное лечение. В любом случае оно проводится в стационаре, в условиях специализированного отделения пульмонологии. Консервативная терапия включает в себя соблюдение постельного режима, придание пациенту дренирующего положения несколько раз в день на 10-30 минут для улучшения оттока мокроты. Антибактериальная терапия назначается незамедлительно, после определения чувствительности микроорганизмов возможна коррекция антибиотикотерапии. Для реактивации иммунной системы проводят аутогемотрансфузию и переливание компонентов крови. Антистафилакокковый и гамма-глобулин назначается по показаниям. Если естественного дренирования не достаточно, то проводят бронхоскопию с активной аспирацией полостей и с промыванием их растворами антисептиков (бронхоальвеолярный лаваж). Возможно также введение антибиотиков непосредственно в полость абсцесса легкого. Если абсцесс расположен периферически и имеет большой размер, то прибегают к трансторакальной пункции. Когда же консервативное лечение абсцесса легкого малоэффективно, а также в случаях осложнений показана резекция легкого. Комплексное, направленное на борьбу с инфекцией с помощью АБ широкого спектра действия, улучшение условий дренирования абсцесса, устранение белковых, водноэлектролитных и метаболических нарушений, поддержание функций дыхательной и ССС, печени, почек, ↑сопротивляемости организма.Если нет данных о чувствительности микрофлоры –АБ широкого спектра действия: цефалоспорины III поколения (цефотаксим, цефтриаксон) или II поколения (цефуроксим, цефамандол). Комбинация цефалоспоринов с гентамицином, метронидазолом. Кроме В\В, В\М или перорального введения АБ, целесообразно вводить их непосредственно в бронхиальное дерево в виде аэрозоля или через бронхоскоп в бронх, дренирующий абсцесс, в полость абсцесса при его пункции в случае субплевральногорасположения.Для полноценного удаления гноя и частичек распадающейся ткани из полости абсцесса и мокроты из бронхов ежедневная бронхоскопия. Иногда в бронх, дренирующий полость абсцесса через бронхоскоп, удается ввести тонкий дренаж для постоянной аспирации содержимого и введения АБ. Рекомендуется проводить постуральный дренаж, чтобы предотвратить затекание гноя в здоровое легкое .Всем тяжелобольным необходима интенсивная терапия для восполнения водноэлектролитных и белковых потерь, коррекции кислотноосновного состояния, дезинтоксикации, поддержания функции дыхательной и ССС, печени, почек. Полноценное питание, богатое белками и витаминами. В сутки не < 35004000 калорий- энтеральное, зондовое и парентеральное питание.Повторные переливания компонентов крови – Er массы, плазмы, альбумина, гамма-глобулина показаны при анемии, гипопротеинемии, низком содержании альбумина.При остром абсцессе предпочтение консервативному лечению. Если оно оказывается безуспешным или болезнь осложнилась эмпиемой плевральной полости, а состояние пациента не позволяет произвести более радикальное вмешательство, то выполняют одномоментную (при наличии сращений между висцеральным и париетальным листками плевры) или двухмоментную (при отсутствии сращений) пневмотомию по Мональди. Дренировать абсцесс можно, пунктируя его через грудную стенку, а также введя в полость абсцесса дренаж с помощью троакара .Консервативное лечение бесперспективно при абсцессах диаметром > 6 см, при очень толстой, неспособной к сморщиванию капсуле абсцесса, при общей интоксикации, не поддающейся комплексной терапии- резекция доли или сегмента легкого уже в остром периоде. Хронический абсцесс легкого Хронический абсцесс легкого – это хронический гнойно-деструктивный процесс, являющийся следствием неполной ликвидации острого гнойника в легком. Протекает с ремиссиями и обострениями; в острый период выражены кашель с большим количеством гнойной мокроты, боли в груди, высокая температура тела, гнойная интоксикация, дыхательная недостаточность. При постановке диагноза «хронический абсцесс легкого» ориентируются на анамнез, данные физикального, рентгенологического и эндоскопического обследования. Хирургическое лечение хронического абсцесса легкого осуществляется после тщательной предоперационной подготовки. Хронический абсцесс легкого – длительно существующая полость нагноения в легком, ограниченная грубой фиброзной капсулой. Формированием хронического абсцесса легкого заканчивается 2,5-8% случаев острого абсцесса. Обычно о хроническом легочном нагноении говорят в том случае, если острый гнойно-деструктивный процесс не завершился в течение 2-3-х месяцев. Морфологическими критериями хронического абсцесса легкого служат необратимые изменения легочной паренхимы и бронхов. В клинической пульмонологии хронический абсцесс легкого нередко рассматривают как вариант течения хронической пневмонии, поэтому относят к группе ХНЗЛ. Хронический абсцесс легкого является серьезной хирургической патологией с высоким риском развития тяжелых осложнений и летальности. Этиология Причины перехода острого абсцесса в хрониче­ский можно разделить на две группы. 1. Обусловленные особенностями течения патологического процесса: а) диаметр полости в легком более 6 см; б) наличие секвестров в полости; в) плохие условия для дренирования (узкий, извитой дренирующий бронх); г) локализация абсцесса в нижней доле; д) вялая реакция организма на воспалительный процесс. 2. Обусловленные ошибками в лечении больного: а) поздно начатая и неадекватная антибактериальная терапия; б) недостаточное дренирование абсцесса; в) недостаточное использование общеукрепляющих лечебных средств. Хроническое течение характерно для абсцессов с медленным формиро­ванием гнойника, особенно у старых и пожилых людей, у больных сахар­ным диабетом. Патогенез Хронический абсцесс является про­должением острого гнойно-деструктивного процесса. Периодически воз­никающие обострения приводят к вовлечению в воспалительный процесс новых участков легкого, разрастанию соединительной ткани вокруг абс­цесса и по ходу бронхов, тромбозу сосудов. Возникают условия для разви­тия новых абсцессов, распространенного бронхита. Таким образом, цепь патологоанатомических изменений при хронических абсцессах (одиноч­ном или множественных) исключает возможность полного выздоровления больного. Патоморфологическую основу хронического абсцесса легкого составляют необратимые изменениям в легочной ткани. Стенка гнойника утолщена, представлена грубой фиброзной тканью. Каждое обострение инфекционного процесса ведет к распространению пневмосклероза в окружности абсцесса, деформации бронхов, тромбозу сосудов. Бронхогенное распростра­нение инфекции обусловливает обра­зование новых гнойников в легком. Аррозия стенки бронхиальных артерий может приводить к профузному легочному кровотечению, часто заканчивающемуся фатально. Клиника Выделяют две основные формы (или типа) течения хронических абсцессов. При первом типе острая стадия завершается клиническим выздоровле­нием или значительным улучшением. Больного выписывают из стационара с нормальной температурой тела. Изменения в легком трактуются как огра­ниченный пневмосклероз, иногда с "сухой" полостью. После выписки со­стояние больного остается некоторое время удовлетворительным и он не­редко приступает к работе. Однако через некоторое время вновь повышает­ся температура тела, усиливается кашель. Через 7—12 дней происходит опо­рожнение гнойника, температура тела нормализуется. В последующем обо­стрения становятся более длительными и частыми. Развиваются явления гнойного бронхита, нарастают интоксикация и связанные с ней дистрофи­ческие изменения во внутренних органах. При втором типе острый период болезни без выраженной ремиссии пе­реходит в хроническую стадию. Заболевание протекает с гектической тем­пературой тела. Больные выделяют в сутки до 500 мл (а иногда и более) гнойной мокроты, которая при стоянии разделяется на три слоя. Быстро развиваются и нарастают тяжелая интоксикация, истощение, дистрофия па­ренхиматозных органов. Чаще такой тип течения наблюдается при множе­ственных абсцессах легкого. Больные при этом имеют характерный вид: они бледные, кожа землистого оттенка, слизистые оболочки цианотичны. Вна­чале отмечается одутловатость лица, затем отеки появляются на стопах и пояснице, что связано с белковым голоданием и нарушением функции почек. Быстро нарастает декомпенсация легочного сердца, от которой боль­ные умирают. При хроническом абсцессе возможно развитие тех же осложнений, что и в остром периоде. Диагностика хронического абсцесса основывается на данных анамнеза, а также результатах рентгенологического исследования, которое позволяет выявить инфильтрацию легочной ткани, окружающей полость абсцесса, на­личие в ней содержимого. Проявления хронического абсцесса легкого зависят от фазы патологического процесса. Во время ремиссии жалобы минимальны. Большинство пациентов беспокоит кашель со слизисто-гнойной мокротой, боль в груди при глубоком вдохе, одышка при физической нагрузке, вечерний субфебрилитет, потливость по ночам. Иногда наблюдается упорное кровохарканье. Внешне больные пониженного питания, имеют бледные кожные покровы, умеренный цианоз губ, деформацию пальцев и ногтей («пальцы Гиппократа»). Обострения хронического абсцесса легкого обычно возникают 2-3 раз в год, однако могут случаться и чаще (каждые 2-3 месяца). Обычно они инициируются переохлаждением или ОРВИ. Острая фаза характеризуется усилением кашля, заметным изменением количества и характера мокроты. В сутки больные хроническим абсцессом легкого могут откашливать до 500 и более миллилитров гнойной мокроты, иногда с примесью крови. При отстаивании мокрота разделяется на три слоя: верхний – бесцветная пенистая слизь; средний – мутная, желтовато-зеленоватая жидкость; нижний – непрозрачный гной желтого или зеленоватого цвета. Запах мокроты – неприятный, иногда гнилостный. Температура тела повышается до фебрильных значений, ее колебания сопровождаются ознобами и обильными потами. Резко снижается аппетит, усиливается недомогание, становятся более выраженными боли в груди и одышка. Обострение может длиться от 2—3 недель до 2-х месяцев и дольше. Диагностика Чаще всего в анамнезе больных хроническим абсцессом легкого имеется указание на перенесенное ранее гнойно-деструктивное воспаление. Кроме данных анамнеза, учитываются результаты физикального, рентгенологического, бронхологического и лабораторного обследования. При аускультации определяются хрипы различного калибра. В области патологического очага в легком заметно притупления перкуторного звука. • Лабораторные показатели. Исследование гемограммы выявляет анемию, лейкоцитоз со сдвигом формулы влево, повышение СОЭ, токсическую зернистость нейтрофилов. В моче определяется цилиндрурия, протеинурия. Для биохимических сдвигов при хроническом гнойном процессе типична гипопротеинемия, гипоальбуминемия при повышенном уровне иммуноглобулинов, гипокалиемия. Коагулопатические изменения связаны с увеличением уровня фибриногена. • Рентген. Решающим аргументом в постановке диагноза «хронический абсцесс» служат результаты рентгенографии легких. Типичная рентгенологическая картина – наличие в легком одной или нескольких полостей деструкции с толстыми неровными стенками и горизонтальным уровнем жидкости; вокруг гнойной полости определяются перифокальные изменения. Более детальную картину зоны патологического очага и окружающей абсцесс легочной ткани удается получить с помощью компьютерной томографии легких. Выявить деформированные бронхи и бронхоэктазы позволяет бронхография. • Эндоскопия. В процессе бронхоскопии уточняется характер изменений слизистой бронхов в зоне хронического абсцесса, осуществляется забор мокроты для проведения микроскопического и микробиологичесокго анализа. • ФВД. Данные спирометрии свидетельствуют о нарушениях внешнего дыхания по рестриктивному или смешанному типу. Дифференцировать хронический абсцесс легкого чаще всего приходится с полостной формой рака легких, туберкулезом, актиномикозом легкого. Лечение Консервативное лечение хронических абсцессов легких малоэф­фективно. Применение антибиотиков, улучшение условий дренирования способствуют стиханию воспалительного процесса, однако остающиеся морфологические изменения мешают полному излечению. Поэтому при от­сутствии противопоказаний, обусловленных сопутствующими заболевания­ми или преклонным возрастом больных, ставящими под сомнение возмож­ность успешного оперативного лечения, показано хирургическое лечение. Абсолютным показанием к операции являются кро­вотечения, быстро нарастающая интоксикация. повторные легочные При хронических абсцессах эффективна только радикальная операция — удаление доли или всего легкого (рис. 6.9). Пневмотомия не оправдана, так как плотная капсула хронического абсцесса и воспалительная ин­фильтрация легочной ткани вокруг него будут препятствовать ликвидации полости. В предоперационном периоде больному назначается высококалорийная, витаминизированная диета. С целью максимального подавления инфекции в легочном очаге назначаются антибактериальные препараты с учетом чувствительности микрофлоры, как системно, так и местно (введение в очаг через дренаж или эндобронхиально). Для лучшего отхождения мокроты показаны отхаркивающие, бронхорасширяюшие средства, ферментные препараты, в т. ч. в виде ингаляций. Производится местная санация полости деструкции посредством лечебных бронхоскопий и аспирационных промываний полости абсцесса. Важной составляющей предоперационной подготовки является инфузионная терапия, направленная на восполнение белковых потерь, электролитных нарушений, уменьшение гнойной интоксикации, коррекцию анемии и реологических изменений. Подготовка к операции должна проводиться по той же схеме, что и при острых абсцессах легких. Перед операцией необходимо добиться стихания воспалительных явлений, уменьшения количества мокроты, скорригировать нарушения белкового обмена, гидроионные расстройства, улучшить сердечную деятельность, повысить функциональные возможности системы дыхания. Послеоперационная летальность достигает 4—5%. У большинства боль­ных, перенесших лобэктомию, трудоспособность восстанавливается через 3—4 мес после операции. После пульмонэктомии в течение первого полу­годия необходим перевод больных на инвалидность, затем — использование на легкой работе, в теплом помещении без вредных производственных фак­торов. Оперативные вмешательства, производимые по поводу хронического абсцесса, сводятся к резекции легкого в различных объемах. Чаще всего производится лобэктомия, билобэктомия или пульмонэктомия. Проведение пневмотомии нецелесообразно, поскольку не позволяет ликвидировать саму полость и окружающие изменения. Кисты легких Киста легкого – патологическая полость в паренхиме легкого, заполненная воздухом или жидкостным содержимым. Течение кисты легкого может быть бессимптомным, клинически выраженным (с одышкой, кашлем, тяжестью и болями в груди) и осложненным (инфицированием, пневмотораксом, кровотечением и др.). Основная диагностика кисты - рентгенологическая, включающая обзорную рентгенографию органов грудной клетки, КТ легких, ангиопульмонографию, бронхографию. Лечение легочных кист преимущественно хирургическое - удаление кисты или резекция легкого посредством торакотомии или видеоторакоскопического вмешательства. Этиология Подразделяются на паразитарные и непаразитарные- делятся на врожденные (истинные) и приобретенные (ложные). Причиной развития истинных кист являются дефекты развития воздухоносных путей в эмбриональном периоде. Приобретенные кисты являются следствием какого-то заболевания воспалительной этиологии с вовлечением в процесс легочной ткани и бронхиального дерева. Полость ок­ружена склеротически измененной легочной тканью. Могут быть одиночными и множественными. Локализуются в нижних, средних и верхних отделах легкого равномерно по всей паренхиме, субплеврально или в центральных зонах. В ряде случаев кисты могут располагаться частично вне легкого. Кисты закрытые (не сообщающиеся с трахеобронхиальным деревом) обычно содержат прозрачную стерильную жидкость слизистого характера, желтоватого цвета. При гистоло­гическом исследовании имеют эпителиальную или соединительнотканную выстил­ку, в стенке кисты обнаруживаются элементы бронхов — хрящевые пластинки, гладкие мышечные волокна. Происхождение врожденных и дизонтогенетических кист легкого связано с дефектами формирования легкого в эмбриональном периоде. Чаще всего такие внутриутробные нарушения включают агенезию альвеол, расширение терминальных бронхиол либо задержку формирования периферических бронхов. Легочные кисты являются структурным компонентом таких врожденных аномалий развития легких, как: • кистозная гипоплазия • врожденная долевая эмфизема • синдром Маклеода и ряд других. Среди дизонтогенетических кист легких наиболее часты дермоидные кисты и кистозные лимфангиомы, которые также нередко рассматриваются как доброкачественные опухоли легких. Более распространены в практике торакальных хирургов приобретенные кисты легких, образующиеся в исходе заболеваний паразитарного, инфекционного и неспецифического (поствоспалительного, посттравматического) и иного генеза. К числу паразитарных и инфекционных принадлежат кисты, формирующиеся в легких при эхинококкозе, цистицеркозе, туберкулезе, сифилисе. Причинами возникновения прочих кист могут служить воспали­тельно-деструктивные процессы: пневмонии, абсцесс легкого, бактериальная дест­рукция легкого, травмы и ранения легкого, обтурация бронха и пр. Патогенез По морфологическим особенностям кисты легких делятся на истинные и ложные. Первые из них всегда врожденные, их внешняя оболочка представлена соединительной тканью с элементами бронхиальной стенки (хрящевыми пластинками, гладкомышечными и эластическими волокнами и др.). Внутренний слой истинной кисты легкого образован эпителиальной выстилкой из клеток кубического и цилиндрического эпителия, продуцирующего слизистый секрет (бронхогенные кисты) или альвеолярного эпителия (альвеолярные кисты). Ложные кисты носят приобретенный характер, а в их стенке отсутствуют структурные элементы бронха и слизистая оболочка. Классификация В зависимости от этиопатогенеза (происхождения и механизмов образования) различают врожденные, дизонтогенетические и приобретенные кисты легких. • Врожденные кисты формируются еще в антенатальном периоде, и ребенок рождается уже с наличием данного порока развития легкого. Такие кисты обычно выявляются в детском возрасте. К ним относятся: кистозная гипоплазия легких, бронхиолярная эмфизема легких, кистозно измененное добавочное легкое, внутридолевая секвестрация, врожденные гигантские кисты. • Дизонтогенетические кисты легких также представляют собой врожденные образования, обусловленные нарушением развития бронхолегочных почек в эмбриогенезе. Однако развитие дизонтогенетических кист начинается уже в постнатальном периоде, поэтому патология может выявляться в различном возрасте. К таким образованиям принадлежат дермоидные кисты, бронхогенные кисты, бронхогенные кистаденомы легких. • Приобретенные кисты образуются на определенном этапе жизни под влиянием заболеваний и травм легких. В их число входят эхинококковая киста легкого, буллезная эмфизема, пневмоцеле, туберкулезные каверны, «тающее легкое», эмфизематозно-буллезная секвестрация легких и др. С учетом количества полостей кисты делятся на одиночные (солитарные) и множественные (в последнем случае диагностируется поликистоз легких). Если киста сообщается с просветом бронха, она называется открытой; при отсутствии такого сообщения говорят о закрытой кисте легкого. По виду содержимого различают воздушные и заполненные полости; по размеру полости – малые (до 3-х сегментов), сред­ние (3-5 сегментов) и большие (более 5 сегментов). Наконец, течение кист легкого может быть неосложненным и осложненным. Диагностика Ввиду отсутствия или скудности симптоматики неосложненные кисты легкого обычно остаются нераспознанными. Они могут стать случайной находкой при профилактической флюорографии. Физикальные данные могут включать укорочение перкуторного звука, ослабление дыхания, иногда – «амфорическое» дыхание. Основная роль в выявлении кист легкого принадлежит методам рентгендиагностики. Изменения, определяемые при рентгенографии легких, обусловлены видом и происхождением кист. Обычно обнаруживается образование шаровидной формы с четкими контурами. В полости кисты иногда виден горизонтальный уровень жидкости. Для уточнения локализации и происхождения кист применяются МСКТ и МРТ легких. Результаты бронхографии наиболее информативны в диагностике открытых кист легкого, когда возможно попадание контрастного вещества в полость. При закрытых кистах бронхография и ангиопульмонография позволяет обнаружить кисту по косвенным признакам – в этом случае бронхи и сосуды будут огибать округлую тень в легком. Подтверждение диагноза может быть достигнуто в хо­де диагностической торакоскопии. Кисты легкого следует дифференцировать с доброкачественными и злокачественными опухолями легких периферической локализации, метастазами в легкое, туберкуломой, блокированным абсцессом, ограниченным пневмотораксом, целомической кистой перикарда, опухолями средостения и др. Лечение Лечебная тактика в отношении кист легкого, главным образом, хирургическая. Неосложненная киста легкого подлежит удалению в плановом порядке. Вместе с тем, не следует затягивать с оперативным вмешательством, поскольку возникновение осложнений может перевести статус операции в разряд экстренных, что может негативно сказаться на прогнозе и выживаемости. Чаще всего при неосложненных вариантах заболевания производится изолированное удалении кисты или экономная резекция легкого. Операция осуществляется как посредством торакотомии, так и с применением видеоторакоскопии. При распространенных процессах (поликистозе, вторичных необратимых изменениях паренхимы) может выполняться лобэктомия или пневмонэктомия. При кистах легких, осложненных нагноением, проводится предоперационная медикаментозная подготовка, а оперативное вмешательство выполняется после купирования обострения. В случае развития пио- или пневмоторакса осуществляется экстренное дренирование плевральной полости с последующей местной и системной антибиотикотерапией. Неотложная помощь при напряженной кисте легкого, осложненной дыхательной недостаточностью, заключается в срочном выполнении пункции и трансторакального дренирования кисты под УЗИ-контролем. Во всех этих случаях хирургическое вмешательство осуществляется вторым этапом и носит более радикальный характер. Эхинококк легкого Эхинококкоз легких - это форма антропозоонозной инфекции, вызываемая личинкой цепня эхинококка и приводящая к специфическому кистозному поражению легочной ткани. Проявлениями эхинококкоза легких могут служить боль в груди, одышка, упорный кашель, уртикарная сыпь и зуд; при осложненном течении - обильная мокрота с примесью крови и гноя, лихорадка, расстройства дыхания, тяжелые анафилактические реакции. Диагноз устанавливают с помощью рентгенографии и КТ легких, микроскопии мокроты, серологического анализа крови. При эхинококкозе легких проводят удаление паразитарной кисты, резекцию легкого, лобэктомию в сочетании с антипаразитарной терапией. Этиология Возбудитель эхинококкоза легких – личинка ленточного глиста эхинококка (Echinococcus granulosus), относящегося к цестодам. Половозрелые особи паразитируют в тонком кишечнике животных отрядов псовых и кошачьих - собак, волков, лисиц, песцов и др. В стадии личинки (паразитарной кисты) эхинококки обитают в тканях промежуточных хозяев – парно- и непарнокопытных (овец, коров, лошадей, оленей, свиней) и человека. Человек заражается яйцами эхинококка, выделяющимися с калом больных животных, обычно при контакте с шерстью, дойке, стрижке овец, выделке шкур и алиментарным путем при употреблении немытых зараженных овощей, зелени, воды. Редко реализуется аэрогенное инфицирование, при вдыхании пыли во время уборки сена и сельхозработ. Из кишечника зародыши эхинококка гематогенным путем рассеиваются в печень, легкие и по всему организму. При респираторном заражении онкосферы фиксируются на стенках бронхов, затем проникают в легочную ткань, формируя пузырчатые структуры. Патогенез Эхинококк способен к росту и бесконечному размножению за счет выводковых капсул внутреннего слоя, воспроизводящих сколексы и формирующих дочерние пузыри в полости кисты. Благодаря высокой эластичности легочной ткани киста постепенно разрастается, за несколько лет достигая большого объема. Гигантские кисты с диаметром 10-20 см могут содержать несколько литров жидкости. В легком личинка эхинококка может сохранять жизнеспособность в течение многих лет и даже десятилетий (20 лет и более). Эхинококкоз легких может протекать неосложненно и с осложнениями (обызвествлением, нагноением и разрывом кисты). Киста эхинококка ограничена плотной оболочкой, состоящей из наружного (кутикулярного) и внутреннего (герминативного) слоев, и заполнена жидким содержимым желтоватого цвета. Эхинококкоз легких обычно имеет однокамерную (гидатидозную), редко – многокамерную, форму. Влияние растущей эхинококковой кисты на организм связано с травмирующим воздействием на окружающие ткани, раздражающим и сенсибилизирующим действием антигенов и продуктов обмена паразита. Для эхинококкоза легких свойственно развитие аллергических реакций замедленного и немедленного типа (эозинофилии, крапивницы, анафилаксии), при множественных личинках на поздней стадии - иммуносупрессии. Сдавление кистой мелких бронхов существенно нарушает их функцию, приводит к формированию ателектазов легкого, атрофии бронхов. Вокруг кисты развивается фиброз легочной ткани. Нагноение эхинококковой кисты вызывает гибель личинки и разрушение пузыря, воспалительный процесс в окружающих тканях. Опорожнение кисты в бронх (90% случаев), кровеносный сосуд, плевральную или брюшную полость, перикард способствует обсеменению и развитию многочисленных метастатических очагов в здоровых долях легких и других органах, развитию местных и общих токсико-анафилактических реакций. При прорыве кисты в бронх паразит часто погибает, а фрагменты капсулы выделяются через дыхательные пути с мокротой и гноем при кашле. Исходом может быть полное заживление фиброзной полости в легких, формирование стойкой кисты легкого, хроническое гнойное воспаление. Прорыв в полость плевры приводит к коллапсу легкого, нарастанию дыхательной недостаточности. Обызвествление эхинококка наблюдается обычно при нарушении его развития, гибели личинки и полном выздоровлении пациента. Клиника Стадия I — бессимптомная — может тянуться многие годы с момента за­ражения. Эхинококковая киста растет медленно, не причиняя расстройств. Заболевание обнаруживают случайно при рентгенологическом исследова­нии. Стадия II — стадия клинических проявлений. В этом периоде болезни больных беспокоят тупые боли в груди, иногда одышка, кашель. Симптомы болезни развиваются при значительных размерах кисты. Стадия III — стадия развития осложнений. У больных отмечается инфи­цирование и нагноение кисты, прорыв ее в бронх (около 90%), плевру, брюшную полость, желчные пути, полость перикарда. При прорыве нагноившейся кисты в бронхи откашливаются гнойное со­держимое, обрывки оболочек кисты, сколексы (мелкие дочерние пузыри). Попадание в бронхи эхинококковой жидкости, оболочек пузырей и мелких дочерних кист может вызвать асфиксию. Прорыв кисты в бронхи сопрово­ждается тяжелым анафилактическим шоком вследствие всасывания токсич­ной эхинококковой жидкости и воздействия ее на рецепторный аппарат. Нередко появляются уртикарные высы­пания на коже. Излившаяся из полости кисты жидкость содержит сколексы, ко­торые при попадании в плевральную по­лость могут вызвать обсеменение плев­ры и появление новых пузырей. При эхинококкозе легких нередко от­мечается повышение температуры тела, обусловленное перифокальным воспале­нием. При нагноении кисты температура тела повышается до 38—39°С и держится долго. Диагностика При осмотре грудной клетки при больших кистах иногда определяют ее выбухание на стороне поражения, расширение межреберных промежутков. В области прилежания эхинококкового пузыря выявляют притупление пер­куторного звука. Аускультативные данные весьма разнообразны: при пери-фокальном воспалении выслушиваются хрипы; при наличии опорожнив­шейся полости и заполнении ее воздухом — бронхиальное, иногда амфо­рическое дыхание. Кисты, расположенные у корня легкого, а также кисты небольших размеров не сопровождаются указанными симптомами. При рентгенологическом исследовании в легком обнаруживают одну или несколько гомогенных теней округлой или овальной формы с ровными чет­кими контурами (рис. 6.11). Иногда определяют обызвествление фиброзной капсулы. Вследствие перифокального воспаления контуры тени кисты ста­новятся менее четкими. Сдавление прилежащих бронхов большой кистой может вызвать ателектаз легочной ткани. При гибели паразита и частичном всасывании жидкости между хитино­вой оболочкой и фиброзной капсулой образуется свободное пространство, которое при рентгенографии выявляется в виде серпа воздуха (симптом от­слоения). При бронхографии это пространство заполняется контрастным веществом (феномен субкапсулярного контрастирования). При прорыве нагноившегося эхинококка в бронх рентгенологическая картина аналогична картине, наблюдаемой при абсцессе легкого, т. е. выяв­ляется полость с ровными внутренними стенками и уровнем жидкости. В кли­ническом анализе крови определяют эозинофилию, увеличение СОЭ, лей­коцитоз со сдвигом лейкоцитарной формулы влево. Постановке диагноза помогают: 1) реакция непрямой гемагглютинации (РИГА) — достоверный диагностический титр 1:200—250 и выше; 2) иммуноферментный анализ (ИФА) — реакция считается положительной при оценке в 2—3 плюса. Выявление округлой тени с ровными контурами на рентгенограмме легкого, КТ или МРТ, сочетающееся с положительными серологическими реакциями (РИГА, ИФА), дает возможность точно диаг­ностировать заболевание. Эхинококковую кисту следует дифференцировать от туберкулемы, пери­ферической карциномы и других заболеваний, при которых выявляются шаровидные тени в легких. При подозрении на эхинококкоз округлую ша­ровидную тень в легком пунктировать не следует из-за возможности разры­ва кисты, опасности попадания эхинококковой жидкости в плевру с разви­тием тяжелой анафилактоидной реакции и обсеменением плевральной по­лости зародышевыми элементами эхинококка. Лечение Традиционно применяют комбинированное лечение, которое включает операцию с проведением повторных курсов лечения гермицидами. При диссеминированных поражениях одного или нескольких органов и размерах кист до 3 см получены обнадеживающие результаты при проведе­нии химиотерапии без операции. Наибольшее применение получили препа­раты карбоматимидазола (альбендазол, эсказол, зентель). Препараты назна­чают в дозах 10—50 мг на 1 кг массы тела в сутки. Курс лечения длительно­стью 3 нед с повторением через 4 нед необходимо начинать в ранние сроки после операции. При проведении химиотерапии необходим контроль функ­ций печени, красного и белого кровяных ростков. Для оперативного удаления эхинококковых кист применяют различные методики. 1. Эхинококкэктомия. После торакотомии кисту пунктируют толстой иг­лой, отсасывают содержимое. При отсутствии бронхиальных свищей в по­лость кисты водят такой же объем 80% водного раствора глицерина с экс­позицией 5 мин. В некоторых клиниках вместо глицерина вводят 20— 30% раствор натрия хлорида с экспозицией 25—30 мин. При наличии бронхи­ального свища обработку кисты производят после ее вскрытия тампонами, обильно смоченными раствором глицерина. После вскрытия кисты удаляют хитиновую оболочку. Полость обрабатывают 76% спиртом или раствором глицерина, тщательно осматривают изнутри. При обнаружении открываю­щихся в нее бронхиальных свищей их отверстия ушивают. Затем иссекают избыток фиброзной капсулы и ушивают образовавшуюся полость, вворачи­вая края оставшейся оболочки в полость кисты (капитонаж). При глубоких полостях, когда ушивание трудно выполнимо и резко деформирует легкое, целесообразнее максимально иссечь фиброзную капсулу и обшить ее края отдельными гемостатическими швами. После этого, повышая давление в системе наркозного аппарата, легкое раздувают до тех пор, пока оно не при­ходит в соприкосновение с париетальной плеврой. 2. Идеальная эхинококкэктомия (энуклеация кисты). При этом способе эхинококковую кисту удаляют без нарушения целости хитиновой оболоч­ки. После отгораживания кисты, расположенной в периферических отде­лах легкого, влажными марлевыми салфетками, смоченными 80% раство­ром глицерина или 20—30% раствором натрия хлорида, достаточно ши­роко рассекают фиброзную оболочку (при необходимости и ткань легкого над ней). Легкое раздувают через интубационную трубку. При этом эхи­нококковая киста выдавливается неповрежденной через разрез в фиброз­ной капсуле. Затем бронхиальные свищи и образовавшуюся полость в лег­ком тщательно ушивают. Идеальная эхинококкэктомия выполнима при небольших эхинококковых кистах и отсутствии перифокального воспа­ления. 3. Перицистэктомия (радикальная эхинококкэктомия) — удаление пара­зита вместе с фиброзной капсулой. При этом максимально щадят легочную ткань, чтобы не повредить рядом расположенные крупные сосуды. 4. Резекция легкого. Производят операцию по строго ограниченным по­казаниям, главным образом при обширных вторичных воспалительных про­цессах или сочетании эхинококкоза с другими заболеваниями, требующими резекции легкого. При двусторонних поражениях операцию на втором лег­ком выполняют через 2—3 мес после первой. Летальность после операций составляет 0,5—1%, рецидивы наблюдаются примерно у 1% оперирован­ных. Центральный рак легкого Центральный рак легкого – это злокачественная опухоль, поражающая крупные бронхи, вплоть до субсегментарных ветвей. Ранние симптомы центрального рака легкого включают кашель, кровохарканье, одышку; поздние симптомы связаны с осложнениями: обтурационной пневмонией, синдромом ВПВ, метастазами. Верификация диагноза осуществляется путем проведения рентгенографии и КТ легких, бронхоскопии с прицельной биопсией, спирометрии. В операбельных случаях лечение центрального рака легкого хирургическое, радикальное (объем резекции от лобэктомии до расширенной или комбинированной пневмонэктомии), дополненное послеоперационной лучевой терапией, химиотерапией. Классификация Согласно клинико-анатомической классификации, центральный рак легкого подразделяется на эндобронхиальный (эндофитный и экзофитный), перибронхиальный узловой и перибронхиальный разветвленный. По гистоморфологическим особенностям строения различают плоскоклеточный (эпидермальный), мелкоклеточный, крупноклеточный рак, аденокарциному легкого и другие редко встречающиеся формы. В 80% случаев центральный рак легкого верифицируется как плоскоклеточный. В отечественной классификации центрального рака легкого выделяют 4 стадии онкопроцесса: • 1 стадия - диаметр опухоли до 3 см, локализация на уровне сегментарного бронха; признаков метастазирования нет. • 2 стадия - диаметр опухоли до 6 см, локализация на уровне долевого бронха; есть единичные метастазы в бронхопульмональных лимфоузлах. • 3 стадия - диаметр опухоли больше 6 см, отмечается переход на главный или другой долевой бронх; есть метастазы в трахеобронхиальных, бифуркационных, паратрахеальных лимфоузлах. • 4 стадия – распространение опухоли за пределы легкого с переходом на трахею, перикард, пищевод, диафрагму, крупные сосуды, позвонки, грудную стенку. Определяется раковый плеврит, регионарное и отдаленное метастазирование. множественное Клиника Клинику заболевания характеризуют три группы симптомов: первичные (местные), вторичные и общие. Первичные симптомы принадлежат к числу наиболее ранних; они обусловлены инфильтрацией опухолью стенки бронха и частичным нарушением его проходимости. Обычно вначале появляется надсадный сухой кашель, интенсивность которого более выражена по ночам. По мере нарастания обтурации бронха появляется слизистая или слизистогнойная мокрота. У половины пациентов возникает кровохарканье в виде прожилок алой крови; реже центральный рак легкого манифестирует легочным кровотечением. Выраженность одышки зависит от калибра пораженного бронха. Типичны боли в груди как на пораженной, так и противоположной стороне. Вторичная симптоматика отражает осложнения, сопутствующие центральному раку легкого. Такими осложнениями могут являться обтурационная пневмония, сдавление или прорастание соседних органов, регионарное и отдаленное метастазирование. При полной обтурации просвета бронха опухолью развивается пневмония, которая нередко носит абсцедирующий характер. При этом кашель становится влажным, мокрота – обильной и гнойной. Повышается температура тела, возникают ознобы, усиливаются признаки интоксикации. Усугубляется одышка, может развиться реактивный плеврит. Общие симптомы при центральном раке легкого связаны с раковой интоксикацией и сопутствующими воспалительными изменениями. Они включают недомогание, утомляемость, снижение аппетита, похудание, субфебрилитет и др. Обычно они присоединяются уже в распространенных стадиях. У 2-4% пациентов выявляются паранеопластические синдромы: коагулопатии, артралгии, гипертрофическая остеоартропатия, мигрирующий тромбофлебит и др. Диагностика Центральный рак легкого часто протекает под маской рецидивирующих пневмоний, поэтому во всех подозрительных случаях требуется углубленно обследование пациента у пульмонолога с проведением комплекса рентгенологических, бронхологических, цитоморфологических исследований. При общем осмотре уделяется внимание состоянию периферических лимфоузлов, перкуторным и аускультативным признакам нарушения вентиляции. В алгоритм обследования входит: • Лучевая диагностика. В обязательном порядке всем больным проводится двухпроекционная рентгенография легких. Рентгенпризнаки центрального рака легкого представлены наличием шаровидного узла в корне легкого и расширением его тени, ателектазом, обтурационной эмфиземой, усилением легочного рисунка в зоне корня. Линейная томография корня легкого помогает уточнить размер и локализацию опухоли. КТ легких информативно для оценки взаимоотношения опухоли с сосудами легких и структурами средостения. • • Эндоскопия бронхов. С целью визуального обнаружения опухоли, уточнения ее границ и забора опухолевой ткани производится бронхоскопия с биопсией. В 70-80% случаях информативным оказывается анализ мокроты на атипичные клетки, цитологическое исследование смыва с бронхов. ФВД. На основании данных спирометрии представляется возможным судить о степени бронхообструкции и дыхательных резервах. Лечение Выбор способа лечения зависит от его стадии, гистологической формы, сопутствующих заболеваний. С этой целью в онкологии используют хирургический, лучевой и химиотерапевтический методы, а также их комбинации. Хирургические методы Противопоказаниями к проведению операции может служить значительная распространенность онкопроцесса (неоперабельность), низкие функциональные показатели деятельности сердечно-сосудистой и дыхательной систем, декомпенсация сопутствующей патологии. Радикальными операциями при центральном раке легкого являются: • Резекции легких в объеме не менее одной доли (лобэктомия, билобэктомия). В хирургии центрального рака легкого широко используются клиновидные или циркулярные резекции бронхов, дополняющие лобэктомию. • Расширенная пневмонэктомия. Прорастание опухолью перикарда, диафрагмы, пищевода, полой вены, аорты, реберной стенки служит основанием для комбинированной пенвмонэктомии. Консервативное лечение В постоперационном периоде пациентам обычно назначается химиотерапия; возможна комбинация операции с последующей лучевой терапией. Известно, что такое сочетание повышает 5-летнюю выживаемость прооперированных пациентов на 10%. При неоперабельных формах центрального рака легкого проводится лучевое или лекарственное лечение, симптоматическая терапия (анальгетики, противокашлевые, кровоостанавливающие средства, эндоскопическая реканализация просвета бронха). Периферический рак легкого Периферический рак легкого - опухоль злокачественного характера, развивающаяся из альвеол, мелких бронхов и их ветвей; локализуется на периферии легкого, вдали от корня. Симптомы периферического рака легкого появляются в поздней стадии, при прорастании опухолью крупных бронхов, плевры, грудной стенки. Они включают в себя одышку, кашель, кровохарканье, боли в груди, слабость. Диагноз выставляется с учетом данных рентгена легких, бронхографии, КТ, бронхоскопии, цитологического исследования мокроты. Лечение рака периферической локализации предполагает проведение резекции легкого (в требуемом объеме) в сочетании с химио- и лучевой терапией. Этиология Развитие рака лёгкого связано с факторами окружающей среды, условиями производства, вредными привычками и индивидуальным стилем жизни. Канцерогенное действие на лёгочную ткань оказывают многие химические вещества: полициклические ароматические углеводороды, входящие в состав продуктов термической обработки угля и нефти (смолы, коксы, газы и другие вещества), некоторые простые органические вещества (хлорметиловые эфиры, винилхлорид и другие), металлы и их соединения (мышьяк, хром, кадмий). Среди факторов риска развития рака легкого необходимо отметить генетический аспект (три и более случаев развития рака лёгкого в семье), а также экзогенные (курение, загрязнение окружающей среды) и эндогенные факторы (возраст старше 50 лет, хронические лёгочные и эндокринные заболевания). Рак чаще возникает в правом лёгком (56%), преимущественно в верхней доле. В происхождении периферического рака легкого велика роль эндогенных факторов - заболеваний легких (пневмония, хронический бронхит, бронхит курильщика, туберку­лез, ограниченный пневмосклероз), которые прослеживаются в анамнезе у значительного числа пациентов. Основной контингент заболевших составляют лица старше 45 лет. В патогенезе периферических опухолей решающая роль отводится дисплазии эпителия мелких бронхов и альвеолярного эпителия. Новообразования развиваются из базальных, реснитчатых, бокаловидных эпителиоцитов бронхов, альвеолоцитов II типа и клеток Клара. Классификация Классификация распространенности периферического рака легкого, предложенная МНИОИ им. П.А. Герцена, предполагает выделение четырех стадий: • I - опухоль диаметром до 3 см, расположена в паренхиме легкого; • II – опухоль диаметром от 3 до 6 см, расположена в границах доли; обнаруживаются одиночные метастазы в бронхопульмональные лим­фоузлы; • III – опухоль диаметром более 6 см, распространяется за пределы доли; на локальном участке может прорастать диафрагму, грудную стенку; обнаруживаются множественные метастазы во внутригрудных лимфоузлах; • IV – прорастание опухоли в диафрагму, грудную стенку, органы средостения на протяженном участке; выявляются отдаленные метастазы, карциноматоз плевры, раковый плеврит. Кроме этого, различают три клинические формы периферического рака легкого: узловую, пневмониеподобную и рак Панкоста (рак верхушки легкого). • Узловая форма исходит из терминальных бронхиол и клинически манифестирует только после прорастания крупных бронхов и соседних тканей. • Пневмониеподобная форма периферического рака легкого развивается в легочной паренхиме, характеризуется инфильтрирующим ростом; гистологически всегда представляет собой аденокарциному; клинически напоминает вялотекущую пневмонию. • Особенности локализации верхушечного рака легких обусловливают инфильтрацию опухолью шейного и плечевого нервных сплете­ний, ребер, позвоночника и соответствующую клиническую симптоматику. Иногда к названным трем основным формам добавляют полостную форму рака легкого (образование псевдокавернозной полости распада в толще узла) и кортико-плевральный рак (исходит из плащевого слоя, стелется по плевре вдоль позвоночника, прорастает ткани грудной стенки). Клиника Периферический рак легкого долгое время развивается без клинических симптомов. Бессимптомная стадия может быть обнаружена при флюорографическом обследовании, явные клинические симптомы, как правило, возникают уже довольно поздно - на III стадии. Течение узловой, пневмониеподобной и верхушечной формы периферического рака легкого имеет свои клинические особенности. Узловая форма обычно заявляет о себе при сдавлении или прорастании более крупных бронхов, плевры, сосудов и других структур. На этой стадии появляется одышка, постоянный кашель с необильной мокротой и прожилками крови, боли в грудной клетке. Больного начинает беспокоить ухудшение общего самочувствия: беспричинная слабость, повышение температуры, снижение массы тела. Возможно развитие паранеопластического синдрома – остеоатропатии, деформации пальцев рук и т. п. Пневмониеподобная форма периферического рака легкого протекает как типичная острая пневмония – с синдром интоксикации, фебрильной лихордкой, влажным кашлем с отделением обильной пенистой мокроты. Часто сопровождается развитием экссудативного плеврита. Триаду признаков рака Панкоста составляют: локализация опухоли в верхушке легкого, синдром Горнера, выраженные боли в области надплечья. Синдром Горнера развивается при прорастании нижнего шейного симпатического ганглия и включает птоз, сужение зрачка, нарушение потоотделения в верхней конечности, надключичные боли на стороне поражения. Боли могут распространяться на весь плечевой пояс, иррадиировать в руку; характерны онемение паль­цев, слабость мышц кисти. При прорастании опухолью возвратного гортанного нерва возникает осиплость голоса. Болевой синдром при верхушечном раке легкого необходимо дифференцировать от болей при плексите и остеохондрозе. В далеко зашедших случаях периферический рак легкого может сопровождаться синдромом верхней полой вены, медиастинальным компрессионным синдромом, плевральным выпотом, неврологическими нарушениями. Диагностика Длительный период бессимптомного течения периферического рака легкого затрудняет раннюю диагностику. Физикальные при­емы в начальных стадиях заболевания недостаточно информативны, поэтому основная роль отводится лучевым методам диагностики (рентгенографии, бронхографии, КТ легких). Рентгенологическая картина зависит от формы (узловой, полостной, верхушечной, пневмониеподобной) периферического рака легкого. Наиболее типично выявление неоднородной тени шаровидной формы с неровными контурами в окружении нежного «лучистого венчика»; иногда определяются полости распада. При раке Панкоста нередко обнаруживается деструкция I-III ребер, ниж­них шейных и верхних грудных позвонков. На бронхограммах видны ампутации мелких бронхов, сужение бронхиальных ветвей. В сложных случаях используется рентгеновская КТ или МРТ легких. Бронхоскопия при периферическом раке легкого не столь информативна, как при центральном, однако в ряде случаев позволяет визуализировать косвенные признаки опухолевого роста (стеноз бронха), произвести трансбронхиальную биопсию и эндобронхиальную ультразвуковую диагностику. Обнаружение атипичных клеток при цитологическом исследовании мокроты или бронхоальвеолярных смывов подтверждает опухолевый характер патологического процесса. В дифференциально-диагностическом плане необходимо исключение эхинококкоза, кисты легкого, абсцесса, доброкачественной опухоли легкого, туберкулемы, затяжной пневмонии, лимфогранулематоза, мезотелиомы плевры. Для этого пациент с подозрением на периферический рак легкого должен быть проконсультирован пульмонологом, фтизиатром, торакальным хирургом и онкологом. Рентгенологические признаки, которые встречаются постоянно: наличие круглой тени в легких для опухолей, диаметр которых превышает 3-4 см. Периферический рак размерами 1-2 см чаще представляет собой полигональную тень в легочной паренхиме, напоминая звездчатый рубец. Такая тень может обнаруживаться на фоне измененной или абсолютно нормальной легочной ткани. Для периферического рака характерна нечеткость, размытость контуров тени. Опухолевая инфильтрация легочной ткани приводит к образованию вокруг узла своеобразной лучистости, что может обнаруживаться только в одном из краев новообразования. Полицикличноть контуров лучше всего выявляется на томограммах. На начальных стадиях заболевания тень чаще имеет вид инфильтрата, малоинтенсивная, состоит как-будто из 2-3 небольших облакообразных участков, которые сливаются, и только с ростом приобретает вид более однородного узла. При наличии периферического рака легких может выявляться дорожка, которая соединяет ткани опухоли с тенью корня, обусловленная либо лимфогенным распространением опухоли-, либо перибронхиальным, периваскулярным ее ростом. Периферический рак может проявляться стенозом или окклюзией бронха. С ростом опухоли в случае вовлечения в процесс субсегментарных или сегментарных бронхов возникает вентильный стеноз, гиповентиляция, а при полной окклюзии бронха - и ателектаз. В этот период клиническая и рентгенологическая картина периферического рака соот-ветствует картине центрального рака. В случае распада в опухолевом узле рентгенологическая картина может напоминать абсцесс легких. Лечение Лечебная тактика при периферическом раке легкого избирается в зависимости от стадии, на которой был выявлено опухолевый процесс. Наилучшие результаты дает комбинированное лечение, включающее хирургическое вмешательство, дополненное химиотерапевтической или лучевой терапией. Резекция легкого в объеме лобэктомии или билобэктомии применима только для стадий I-II. Резекция при раке верхушки легкого имеет свои особенности и может дополняться резекцией ребер, сосудов, лимфаденэктомией и т. д. Пациентам с распространенной формой производится расширенная пневмонэктомия. При противопоказаниях к оперативному лечению (запущенности процесса, низких резервных возможностях организма, преклонном возрасте, сопутствующих заболеваниях), а также при отказе от операции методом выбора является лучевая терапия или химиотерапия. Производится облучение двух зон: периферического очага и области регионарного метастазирования. В курсах полихимиотрепии обычно используют метотрексат, циклофосфамид, винкристин, доксорубицин, цисплатин и другие цитостатики в различных сочетаниях
