1-Общая и частная профилактика внб животных. Диспансерезазия. Леч-сан пункты. 1. Общая профилактика – комплекс оздоровительных и предохранительных мер, направленных на повышение резистентности организма животного и устранение неблагоприятных факторов вызывающих заболевания (соблюдение правил кормления, вет-санитарных режимов содержания, периодические ветеринарные обследования, диспансеризация и др.). 2. Частная профилактика - проведение конкретных мер для данного хозяйства или периода технологического процесса (исследования на белок, минеральные элементы, исследование кормов и др.). Диспансеризация – система плановых диагностических, профилактических и лечебных мероприятий, направленных на выявление скрытых и выраженных клинических симптомов болезни. Цель: сохранение здоровья животных, повышение их продуктивности, создание высокопродуктивных стад. Методика диспансеризации: 2 раза в год, в племенных хозяйствах – ежеквартально. Схема: 1. Анализ производственных показателей стада за ряд лет. 2. Клиническое исследование животного. 3. Лабораторные исследования: - Исследования мочи, - Исследования молока, - Исследования крови, 4. Анализ кормления, содержания и использования животных. 5. Запись результатов исследований в карты. 2-Принципы вет. Терапии. Методы вет. Терапии. Принципы ветеринарной терапии. 1. Профилактический. 2. Физиологический. 3. Комплексный. 4. Активная терапия. 5. Принцип экономической целесообразности. Средства ветеринарной терапии. 1. Механические. 2. Химические. 3. Физические. 4. Биологические. Методы ветеринарной терапии – использование средств в определенном направлении с целью устранения патологического процесса в организме. 1. Этиотропная (причинная) терапия – устранение причины болезни. 2. Патогенетическая терапия – направлена на мобилизацию и стимуляцию защитных сил организма для ликвидации пат процесса, т.е. на механизм развития болезни. Этиотропная и патогенная терапия. Этиотропная терапия Этиотропная (причинная) терапия — метод применения терапевтических средств, направленных на устранение или ослабление этиологического фактора, т.е. причины, вызвавшей болезнь. Многочисленную группу лекарственных препаратов этиотропного действия применяют для лечения больных с воспалительными процессами в организме. Сюда относятся респираторные болезни (риниты, бронхиты, пневмонии, плевриты и др.), желудочно-кишечные (стоматиты, фарингиты, гастроэнтериты и др.), сердечнососудистые (миокардиты, перикардиты), болезни мочевой системы (циститы, нефриты и др.), нервной системы (менингиты, энцефалиты, миелиты и др.). Как и при других болезнях (гинекологических, хирургических, инфекционных), широко применяют антимикробные средства: антибиотики, сульфаниламиды, новарсенол, нитрофураны и др. Этиотропные средства используют исключительно для подавления первичной или условнопато-генной микрофлоры, благодаря чему ускоряется выздоровление. К этио-тропным условно относят специфические иммунные сыворотки, анатоксины, бактериофаги, антигельминтики, средства против пухопероедов, методы удаления хирургическим путем инородных тел из сетки или глотки. Патогенетическая терапия направлена на мобилизацию и стимуляцию защитных сил организма для ликвидации патологического процесса, т. е. на механизм развития болезни. Устраняя или ослабляя патогенетические механизмы, патогенетическая терапия тем самым способствует нормализации противоположного патогенезу процесса — саногенеза (восстановление нарушенной саморегуляции организма), что способствует выздоровлению. Целенаправленное действие на патогенез сопровождается ослаблением или устранением воздействия этиологического фактора. Следовательно, патогенетическая терапия тесно связана с этиотропной и практически ее применяют при патологии во всех системах организма. Патогенетические средства комплексно воздействуют на организм различными путями: гуморальным, через центральную и вегетативную нервную систему, активизацией иммунобиологической защиты. К патогенетической терапии относятся: естественная и искусственная радиация (солнечное или ультрафиолетовое облучение), водные процедуры, согревающие компрессы, раздражающие средства (растирание кожных покровов скипидаром, горчичники, банки, массаж, электропунктура, электротерапия), лекарственные препараты, стимулирующие функцию органов и тканей (отхаркивающие, слабительные, усиливающие перистальтику, мочегонные, повышающие секрецию желез желудка и кишечника, сердечные, желчегонные). К патогенетической терапии относят и некоторые лечебные приемы комплексного действия (промывание преджелудков и желудка, клизмы, прокол рубца и книжки, катетеризацию мочевого пузыря, кровопускание). 3-Биологическое действие лучистой энергии с длиной волны от 760 до 460нм. Аппаратура. Показания и противопоказания. Инфракрасное излучение тепловые, невидимые с длиной волны 400 нм — 760 нм. Проникая в ткани на глубину 2-3 см, они воздействуют на терморецепторы кожи и вызывают на облученном участке тела в течение 2-3 мин гиперемию, сопровождающуюся усилением кровотока, тканевого обмена, окислительных процессов, теплоотдачи, уменьшением содержания воды в тканях. Усиленное прогревание тканей вызывает распад ее белковых молекул с высвобождением биологически активных веществ, что приводит к генерализованной сосудистой реакции в организме. В результате учащаются сердечные сокращения, усиливается потоотделение, а продолжительное воздействие теплом может привести организм к перегреванию. Инфракрасное облучение больших участков тела животного оказывает хорошее лечебное действие при хронических воспалительных процессах, снижает болевую реакцию. К искусственным источникам светотеплового воздействия относятся светотепловые облучатели с лампами накаливания, где температура нити достигает 2800-3600°С. Лампа соллюкс, Минина, «ванны» с рефлекторами в виде двух полусфер, на внутренней поверхности которых находятся до 8-12 ламп накаливания мощностью 40-75 Вт. Такую световую ванну назначают в течение 20-30 минут 1 раз в день или через день. Показания. Применяют при хронических процессах: гайморитах, фронтитах, пневмонии, плевритах; гипотонии и атонии преджелудков, катаральном гастроэнтерите, спастических коликах, болезнях мочевыделительной системы, ревматических и травматических миозитах и других болезнях. Сочетание светового и теплового действия на организм животных и птиц вызывает учащение дыхания, которое быстро приходит в норму после окончания облучения. Противопоказания. Инфракрасные лучи не применяют в острой стадии воспалительного процесса при наличии большого кровенаполнения, при пороках сердца в стадии декомпенсации, злокачественных опухолях, геморрагическх диатезах, тепловом и солнечном ударах, при септикопиемических процессах. Осторожно следует проводить тепловые процедуры короткошерстным собакам и кошкам. 4- Биологическое действие лучистой энергии с длиной волны от 400 до 2нм. Аппаратура. Показания и противопоказания. Дозоетрия. Эффективность биологического действия ультрафиолетовых лучей неоднородна и зависит от длины волн. В соответствии с этим УФ-лучи разделяют на три части: длинноволновую (спектр – А) с длиной волны от 400 нм до 320 нм – обладают слабовыраженным биологическим действием; средневолновую (спектр – В) с длиной волны от 320 нм до 280 нм с выраженным биологическим действием на организм животного и коротковолновую (спектр – С) с длиной волны от 280 нм л\до 180 нм, обладающих бактерицидным действием на основе их коагулирующего и денатурирующего действия на белковые структуры клеток. Ультрафиолетовые лучи проникают в толщину тканей на доли миллиметра. Но, несмотря на это, благодаря тому, что они обладают способностью при их поглощении вызывать значительные химические изменения в клетках тканей, эти лучи оказывают большое влияние на организм. Под действием ультрафиолетового облучения возникает гиперемия, улучшающая все обменные процессы, особенно минеральный. Увеличивается количество эритроцитов и гемоглобина; улучшаются функции всех органов и тканей, особенно патологически измененных. Этому способствуют образовавшиеся под влиянием УФЛ продукты белкового распада разнообразной химической характеристики, вплоть до гистаминового ряда. Обладая высокой активностью, ультрафиолетовые лучи способны оказывать различные влияния на функцию органов и тканей. УФЛ обладают бактерицидным действием. Показания: рахит; фурункулез; плохо заживающие раны; различные экземы, особенно осложненные гнойной инфекцией; ожоги; мышечный и суставной ревматизм; анемии; бронхиты; пневмонии; облучение молодняка в целях профилактики. Противопоказания: повышенная чувствительность к УФЛ; опухоли; истощение. Аппаратура- Лампа ДРТ, эритемные увеолевые ЛЭ, дуговая бактерицидная, бактерицидно увеолевая, оуш, малыш. Доза-Биодозиметр Горбачева, Медведева 5-Гальванизация. Ионофорез. Аппаратура. Показания и противопоказания. Гальванотерапией назвается лечение постоянным током низкого напряжения (30-80 В) и небольшой силы (до 50 мА). Физ-хим и физи-ская основа этого метода зак-ся в том, что при наложении электродов на тело животного под действием гальванического тока в жидкой части тк., яв-ся рас-ром электролита, происходит движение + заряженных ионов к катоду, а - заряженных — к аноду. Наблюдается электрическое раздражение рецепторов кожи и слизистых оболочек. Под электродами появляется хорошо выраженная гиперемия. Она способствует усилению процессов регенерации и рассасывания продуктов тканевого распада. Улучшается обмен веществ, снижается боль, усиливается секреция желез. Терапевтический эффект при гальванизации зависит от интенсивности тока и продолжительности его действия. Показания. Подострые и хронические процессы, ревматические и травматические воспаления суставов, мышц, сухожилий, щитовидной железы, придаточных полостей головы, асептические формы маститов, невралгии, невриты. Противопоказания. Повышенная чувствительность к гальваническому току, геморрагические диатезы, злокачественные новообразования, необратимые дегенеративные процессы, эпилепсия. Гальвонометр- Поток-1 Ионофорез- метод электрофареза Электрофорез Это метод введения в ткани организма через неповрежденную кожу или слизистые оболочки ионов лекарственных веществ с помощью постоянного электрического тока. Под его действием через эпидермис в толщу кожи проникают ионы вводимого лекарственного вещества, накапливаются в ней, а затем с током лимфы и крови разносятся по организму. Вследствие небольшого кровообращения в коже ионное депо рассасывается медленно, тем самым обеспечивается постоянное и продолжительное поступление лекарственного вещества в кровь. Побочное действие препарата при электрофорезе минимально, так как вводят в основном необходимые его составляющие. Особенности метода электрофореза заключаются в том, что вводимое лекарственное вещество поступает в организм в более активной форме и, действуя одновременно с гальваническим током, активизирует обменные процессы. Вводимое лекарственное вещество в основном накапливается на ограниченном участке организма и на небольшой глубине, что способствует уменьшению его побочного действия. Достоинство электрофореза— лекарственное вещество можно ввести в такие участки ткани, которые малодоступны для введения другими методами. Показания. Подострые и хронические воспалительные процессы (травматические миозиты, травмы периферических нервов, воспаление придаточных пазух и т. д.). Повышенная чувствительность к гальваническому току, геморрагические диатезы, злокачественные новообразования, необратимые дегенеративные процессы, эпилепсия. 6-Импульсные токи низкой частоты и напряжения. Аппаратура. Показания и противопоказания. В отличие от постоянного тока переменный ток непрерывно изменяет величину и направление, т.е. изменяется полярность на полюсах генератора. Различают переменные токи низкой частоты и переменные токи высокой частоты. Фарадизация- тетанизирующий ток, который чередует сокращение и расслабление поперечнополосатых мышц (ритмическая фарадизация), или кратковременные размыкательные импульсы фарадического тока продолжительностью 1-1,5 мс и частотой 100 Гц, которые используются в аппаратах электродиагностики и электростимуляции мышц. Импульсные воздействия, как постоянные, так и переменные, можно использовать в ритме, соответствующем ритму органов и тканей. Длительность импульса измеряют в миллисекундах (мс). При нарастании напряжения импульса в тканях быстро накапливаются ионы на полупроницаемых мембранах, в результате возбуждаются нервные рецепторы, и в зависимости от длительности раздражения могут наступить парабиоз и мышечные сокращения. При понижении напряжения в импульсе ионы за счет процессов диффузии и осмоса переходят в первоначальное положение. Снижается возбуждение, и наступает период покоя. Чередование возбуждения мышцы и длительности покоя влияет на эффективность проводимого лечения. Для электродиагностики и электростимуляции применяют электроимпульсаторы. Методика процедуры. Перед включением аппарата проверяют, все ли ручки управления на нуле. После включения аппарата он готов к эксплуатации через 1-2 минуты. Применяют электроды из свинцовой пластинки (малые 3— 8 см2 и большие 50-400 см2) с гидрофильной прокладкой, которую перед процедурой смачивают. При однополюсном методе активный электрод фиксируют на двигательной точке мышцы или нерва, а второй электрод, в виде свинцовой пластинки, — в области холки или поясницы. При двухполюсном методе электроды с гидрофильными прокладками фиксируют в начале и в конце пораженной мышцы. Прокладки смачивают водопроводной водой, электроды фиксируют бинтом. Отрегулировав аппарат на 3040 сокращений в минуту наблюдают за силой ритмического сокращения мышцы, не допуская беспокойства животного. Следует следить за силой сокращения мышцы, ритмом и продолжительностью процедуры. Продолжительность процедуры от 1-2 до 10-15 минут, ежедневно или через день. Курс лечения 12—15 процедур. Чем сильнее функциональные расстройства мышцы, тем меньше должны быть длительность и сила процедуры. При сокращении мышца выжимает, а во время покоя впитывает в себя кровь и лимфу. Таким образом, улучшается питание мышцы и увеличивается ее объем. Электростимуляция импульсными токами низкой частоты и напряжения оказывает на ткани организма антиспастическое, болеутоляющее, ганглиоблокирующее, сосудорасширяющее действия, повышает трофическую функцию нервной системы. Показания. Парезы, параличи, атрофии мышц, атонии рубца и кишечника. Противопоказания. Острые воспалительные процессы, повышенная чувствительность к применяемому току, резко выраженное перерождение нерва с отсутствием реакции на применяемый ток со стороны мышцы, гнойногнилостные процессы. 7-Дарсонвализация. Аппаратура. Показания и противопоказания. Дарсонвализация представляет собой лечение импульсным переменным синусоидальным током высокой частоты (110 кГц), высокого напряжения (до 20 кВ) и малой силы (0,02 мА). Воздействие на организм может быть местным и общим. Для местной дарсонвализации предложены аппараты «Искра-2» и АТНЧ-22-11, «Ультратон». При увеличении расстояния между электродом и кожей возникают более сильное раздражение и незначительное тепло. Дарсонвализация может обладать прижигающим действием. Физиологическое действие дарсонвализации выражается в понижении чувствительности кожных рецепторов и возбуждении центральной нервной системы, кровеносные сосуды расширяются, кровообращение усиливается, ускоряется грануляция, и повышается газовый обмен в тканях, тепловой эффект незначителен. Показания. Продолжительно не заживающие раны, язвы, экземы, фурункулез, заболевания периферических нервов, осложнения после чумы собак энтералгии, спазматические колики. Противопоказания. Новообразования с наклонностью к кровотечениям, недостаточность сердечно-сосудистой системы. 8 -УВЧ-терапия. Механизм образования эндогенного тепла. Аппаратура. Покозания и противопоказания. УВЧ-терапия - процедура, когда при помощи ультравысокочастотного электромагнитного поля производится глубокое прогревание тканей, находящихся в межэлектродном пространстве. Биологическое действие. Под действием УВЧ-энергии в тканях животного организма образуется значительное тепло, в результате чего расширяются кровеносные сосуды, мелкие сосуды в расширенном состоянии остаются в течение 2-3-х дней. Все это способствует улучшению питания ткани, усиливаются процессы рассасывания патологических тканей. Болеутоляющее действие. бактерицидным и бактериостатическим действием. Показания: острые, подострые и хронические воспалительные процессы; фурункулез; флегмоны; невралгии; облетурирующий артрит; острые и подострые геникологические болезни; гаймориты, фронтиты; маститы; долго не заживающие язвы, раны; Противопоказания: пониженное кровяное давление; в период вынашивания плода самкам УВЧ не назначают в области таза; нарушение сердечнососудистой системы. травматический ретикулоперикардит КРС; злокачественные процессы; геморрагические диатезы; отек легких и головного мозга. 9- Острая сердечная недостаточность. Патогенез. Симптомы. Лечение. Сердечная недостаточность – кинический синдром, отражающий слабость сократительной способности миокарда, при которой работа ССС не обеспечивает полностью потребностей орг-ма в кровоснабжении. Этиология. Основными причинами развития СН являются поражения миокрада (миокакрдит, миокардиострофия), перикардит, эндокрдит и пороки сердца аритмии, перегрузка сердца при острых физических нагрузках, гипертонии. Патогенез. Этиологические факторы приводят к уменьшению ударного объема, снижению сердчечного выброса – ухудшает кровоснабжение органов и тканей идет компенсация недостаточности кровоснабжения – развивается гиперфункция и гипертрофия сердца.- потом идет прогрессирование СН и развивается стадия декомпенсации - приводит к уменьшению ударного оъема, снижению АД и сердечного выброса возникает венозный застой крови. Симптомы: ЛЖН – возникает на поздних стадиях заболевания споровождающихся нагрузкой на ЛЖ, иногда на фоне хрон.левожел.недостаточности. сердечная астма- обострение инспираторного удущья. У больного ж-го внезапно возникают приступы удушья, иногда с кашлем. Слизистые оболочки и кожа бледные с синюшным оттенком дыхание учащено тахикардия АД м-б повышено. При аускультации грудной клетки влажные иногда сузие хрипы. ПЖН – чаще связана с тампонадой сердца при впотном перикардите. Проявлятеся одышкой стойкой тахикардией набуханием яремных вен резким и болезненным увеличением печени цианозом слиз.оболочек. недостаточность обоих желудочков – хар-ся признаками застоя в большом и малом круге. Возникает на поздних стадиях ХСН. Различают 3 стадии СН – 1 – хар-ся угнетением одышкой тахикардией после нагрузки. 2 – сильно выраженная одышка после незначительной наргрузки отеками увел.печени. 3 – одышка значительные отеки нарушение функции внут.ор-в. Лечение: купирование воспалительного процесса в миокарде, перикарде, эндокарде. Ограничение физ.нагрузок. кормят легкоусвояемыми кормами богатыми белками витаминами калием, с ограничением воды и поваренной соли. Назначают сердченые гликозиды с целью повышения сократитеьной способности миокарда. –Дигитоксин. Для достижения быстрого эффекта медленное внутривенное введение гликозида. Строфантин мелким жи-м 0,2 -0,5 мл, крупным – 5 -1 5 мл раствора глюкозы, диуретики. Препараты калия – хлорид калия, аспаркам, панангин, 11-Перикардит. Этиология.Патогенез. Симптомы. Лечение. Профилактика. Перикардит. Воспаление перикарда у ж-х м-б по течению – острым и хроническим, по хар-ру воспалительного процесса – сухим (фибринозным) и выпотным (экссудативным). Этиология: чаще в виде осложнений при инфекционных и незарахных болезней. У КРС – при ящуре злокачественной катаральной горячке плевропневмонии пастереллезе, у лошадей – сапе мыте, у свиней – чуме и роже, у собак – при чуме и аденовирозе.может переходить при гнойном плеврите пневмонии миокардите. При септических процессах – флегмона некроза копытного хряща, при отравлениях солями тяж.металлов. патогенез: различают 2 стадии – изначально возникает сухой перикардит – переходит в выпотной перикардит. При сухом – этиол.факторы вызывают поврежедния каппиляров – их расширение - гиперемия на серозном покрове перикарда – повреждение эндотелия – выход выпотного экссудата. Жидкая часть экссудата образует наложение трение внутренней и пристеночной поверхностей вызывает болевую реакцию рефлекторная тахикардия и аритмии. При выпотном перикардите – обильная экссудация и его накопление в перикардиальной полости. В результате раздражения рецепторного аппарата перикарда - учащается или замедляется сердечная деятельность. Скопление экссудата выхывает тампонаду и нарушает гемодинамику – застой в малом и большом круге, увеличение серд.сумки нарушается дыхание. Симптомы: заисят от остроты течения и хар-ра воспалитеьного процесса. Острый перикардит - у ж-го выраженная болезненность избегают резких движений выгибают спину расставляют передние конечности и отставляют задние. Серденчый толчок усилен стучащий выраженная тахикардия шум трения перикарда при аускультации и слышится при систоле и диастоле. При накоплении экссудата серд.толчок ослабевает становится диффузным. При перкуссии границ 10-Острае расширение сердца. Этиология.Патогенез. Симптомы. Лечение. Профилактика. заболевание, характеризующееся расширением полостей сердца и истончением его стенок. Различают острое расширение сердца, встречающееся практически только у спортивных лошадей, и хроническое, диагностируемое у лошадей, а также у высокопродуктивных молочных коров и собак. Этиология. Первичное острое расширение регистрируют у лошадей и собак при чрезмерной физической нагрузке, иногда выявляют параллельно с острой альвеолярной эмфиземой легких. Хроническое расширение чаще возникает как вторичное заболевание после миокардита или миокардоза. Симптомы. У животных отмечают слабость, снижение продуктивности, быструю утомляемость, ослабление рефлексов, атаксию, одышку, в тяжелых случаях цианоз слизистых. Характерно нарастание симптомов расстройства функций с-с системы: область сердечной тупости и притупления расширена, сердечный толчок распространен и усилен, тоны сердца глухие и часто расщеплены, могут быть функциональные систолические и эндокардиальные шумы, пульс малого наполнения, слабый, аритмичен, яремные вены переполнены, артериальное давление понижено. Диагноз ставят на основании анамнеза (чрезмерная физическая нагрузка, переболевание миокардозом или миокардитом) и результатов исследования сердца. На ЭКГ обнаруживают смещение и деформацию зубцов, аритмию. Лечение. Больным с острым расширением сердца предоставляют полный покой. Содержат их в умеренно прохладном, хорошо проветриваемом помещении, летом в тени, обеспечивают полноценным легкоусвояемым рационом. Внутривенно вводят глюкозу гипертонические растворы натрия хлорида, кордиамин, коразол, коргликон с глюкозой. В тяжелых случаях рекомендуют кислородотерапию, адреналин, внутривенно — кальция хлорид. Малоценных животных при хроническом расширении сердца выбраковывают, ценных лечат, как при миокардозе. Профилактика. Соблюдают нормы эксплуатации и тренинга рабочих и спортивных животных, предупреждают миокардиты и миокардозы. 12-Миокардит. Этиология.Патогенез. Симптомы. Лечение. Профилактика.Миокардит. Острый / хронический, первичный / вторичный, очаговый / диффузный . этиология: основная причина – инфекции, вирусные заболевания – ящур эмкар инан рожа и чума свиней. Также на фоне септических инфекций, при паразитарных заболеваниях, микозы и микотоксикозы. Патогенез: 2 периода – 1 – преобладают процессы экссудации и набухания сердченых волокон – альтеративно – пролиферативные процессы – набухание волокон – сдавливание миофибрилл – повышается возбудимость миокарда – учащается усиливается сокращения сердца, АД повышается, увел.скорость кровотока. 2 – дистрофические и дегенеративные изменения через 5 -1 4 дней после начала восп.процесса. - нарушение питания миофибрилл – их гибель. Понижается сокр.способность сердца АД снижается и ВД повышается , желтуха, томозится моторная и секреторная яункция киш-ка за счет застоя в кишечных венах. Симптомы: зависят от периода развития распространенности и глубины процесса. Угнетение, повышение температуры тела, сниж.аппетита. 1 период – тахикардия усиенный стучащий толчок болезненность при пальпации тоны усилены. 2 период – повышенная утомляемость одышка цианоз отеки застойные явления в легких. Тоны глухие. Лечение: кормление с ограничением поваренной соли. Противовирсуные препараты – миксоферон интерферон, антимикробные препараты. Нестероидные противовоспалительные – салицилат натрия и ацетилсалициловую кислоту, ибупрофен. Целесообразно сочетать НПВС с глюкокартикоидами. Для уменьшения перикисного окисления липидов применяют антиоксиданты – вит.Е (ацетат токоферола, эссенциале). Рибоксин – улучшить обмен веществ и тканевое дыхание. Профилактика: сводится у соевременному лечению заболеваний вызывающих миокардит. 13-Миокардоз.Диф-диагностика миокардиофиброза, миокардиосклероза. Лечение и профилактика. Миокардиофиброз. Это невоспалительное поражение серд.м-цы харся нарушением обменных процессов. Этиология: болезни связанные с нарушением обмена веществ, эндокринные заболевания (ожирение алиментарная дистрофия кетоз гиповитаминозы сахарный диабет). Экзогенные (отравления яд.веществами) эндогенные (уремия почечная недостаточнсть интоксикации), заболевания ЖКТ, заболевания органов дыхания сопрос-ся гипоксемией, заболевания печени. Способствует высокая молочная продуктивность, интенсивная эксплуатация быков – производителей, большие нагрузки спортивных лошадей, также может возникать при длительном покое, гиподинамии. Патогенез. Это диффузный процесс затрагивающий весь миокард. Первичное звено – поражение ферментных систем – нарушение нормального функционирования миофибрилл с Миокардиосклероз – разрастание соединительной фиброзной ткани в миокарде и его уплотнение. При миокардозе – разрастается между мыш.волокнами а при микардиосклерозе – по ходу коронарных сосудов. Этиология: является следствием преимущественно невоспалительного заболевания миокарда а миокардиосклероз возникает в результате воспаления сердечной мышцы. Патогенез: при разрастании фиброзной ткани между мышечными волокнами ( при миокардифиброзе) или по ходу коронарных сосудов (при миокардиосклерозе) просиходит сдавливание участков сердечной мышцы и нарушению их питания – происходит замещение миокарда соед.тканью. уплотненная серд.мышца теряет сократительную способность и приводит к нарушению гемодинамики. Симптомы; выраженная сердечная недостаточность, 14-Эндокардит. Этиология. Патогенез. Симптомы. Лечение. Профилактика. Эндокардит воспаление эндокарда может быть острым и хроническим, клапанным и пристеночным, бородавчатым и язвенным. Этиология: чаще бывает инфекционным. Возбудителем являются неспецифические инфекции (бактериальные, септические, вирусные), спецефические (туберкулез, бруцеллез, рожа). Патогенез: развивается воспалительный процесс и осложняется дегенеративными и некротическими изменениями. Чаще поражаются клапаны сердца и процесс начинается с поверхности клапана. При бородавчатом эндокардите – на поверхности клапана фибрин лейкоциты тромбоциты потом они превращаются в округлые разращения в ивде бородавок. При язвенном эндокардите – некротические процессы и вызывают разрушения клапанов или пристеночного эндокарда с образованием язв – эти изменения приводят к деформации клапанов. При подостром и хроническом эндокардите рзрастается соеденительная ткань – возникает сморщивание и деформация утолщение клапанов или сужение отверстий. Симптомы: зависят от клинической формы особенностей течения и характера основного заболевания. У больных животных угенетение снижение аппетита быстрая утомляемость уменьшение массы тела. Лихорадка постоянный симптом. Кожа и слизистые оболочки бледные. При исследовании сердца – усиление сердечного толчка, артериальный пульс большого наполнения и большой волны. При язвенном эндокардите могут возникать эмболии сосудов головного мозга почек селезенки кожи конечностей . лечение: антибактериальная терапия - длительность применения 4 – 6 недель. Хороший эффект от комбинации пенициллина, оксициллина или ампициллина с аминокликозидами. Для дезинтоксикации применяют внутривенное введение 5% раствора глюкозы раствора Рингера – Локка. Для подавления синдрома воспаления применяют нестероидные противовоспалительные средства (вольтарен, бруфен). При анемии препараты железа. Профилактика: своевременно проводить диагностику и лечебно – профилактические мероприятия при инфекционных и септических заюолеваниях больным перенесшим инфекционный эндокардит – профилактическое применение антибиотиков. сердца увеличиваются. На ЭКГ – смещение сегмента S-T во 2 -3 станд.отведениях.лечение: жив-му покой в рационе уменьшают количество объемистых кормов ограничивают потребелние воды. Лечение основного заболевания. Для уменьшения боли и выпота на область сердца холод. При фиб.преикардите – нестероидные противовоспалитеьные - салицилат натрия ацетилсалициловую ки-ту, вольтарен ибупрофен, при сухом и экссудативном перикардите – глюкокартикоиды – преднизалон, гормоны. Диуретики. Для рассасывания экссудата – препараты йода. Хронический перикардит – м-б экссудатитвным и сдавливающим. Хронический экссудативный – как исход острого выпотного экссудата – признаки глухость серд.тонов и увеличение сердечной тупости. Хронический сдавливающий – как результат острого фибринозного перикардита - сердечный толчок ослаблен повышенная утомляемость уменьшение мссы тела одышка при нагрузке аритмия. Возможно продолжительное применение диуретических средств и противовоспалитеьных. – препараты наперстянки. Травматический перикардит – болезненность в области сердца и шум трения пульс учащен до 120 уд-мин. Ослабление мышечнго тонуса ограничение движения. 15-Недостаточность правого и левого атриовентрикулярных клапанов сердца. Отличительные симптомы, диагностика. Лечение Недостаточность двустворчатого клапана в пункте оптимум образует систолический шум, у мелких животных здесь можно обнаружить дрожание грудной стенки. Возникают расширение и гипертрофия левого предсердия и левого желудочка, застой крови в малом круге, приводящий к расширению правого желудочка. На фоне декомпенсации возникают расширение левого предсердия, застой крови в легких, одышка, цианоз, бронхит, отек легких. Пульс малой волны, слабого наполнения, впоследствии — нитевидный. Отек паренхиматозных органов приводит к нарушению их функций. Недостаточность трехстворчатого клапана дает систолический шум в его пункте оптимум справа в четвертом межреберье. Гипертрофируются правые предсердие и желудочек. Порок компенсируется плохо, возникают застойные явления в венозной системе большого круга, отек паренхиматозных органов. Венный пульс положительный, нередки инфаркты легких. Это один из наиболее распространенных пороков. Лечение. Создают условия для длительной компенсации пороков. Назначают легкопереваримую углеводистую диету. Ограничивают движение. При показаниях проводят симптоматическое лечение: слабительные, мочегонные средства. Используют сердечные гликозиды. Профилактика состоит в предупреждении заболеваний, осложняющихся эндокардитом последующим их ослаблением. На месте погибших сердечных волокон соеденительная ткань – понижается сократительная способность миокарда – признаки сердечной недостаточности. симптомы; клинические признаки во многом определяются основным заболеванием. В начале заболевания одышка учащение пульса снижение продуктивности медлительность движений. Ослабление сердечного толчка тоны глухие ослаблены расщепление или раздвоение первого тона. снижение выносливости, ослабление сердечного толчка, первый тон приглушен ослаблен часто расщеплен или раздвоен. Часто заболевание сопровождается нарушением функции органов дыхания пищеварения мочевой и нервной системы. Лечение: устранение причины назначение препаратов улучшающих метаболизм миокарда. Рибоксин вит.В1 вит.В6 для нормализации обмена калия в миокарде применяют хлорид калия, аспаркам, панангин. 16-Стеноз правого и левого атриовентрикулярных отверстий. Диагностика, Клиника. Лечение. Стеноз левого атриовентрикулярного отверстия – уменьшение левого атриовентрикулярного отверстия приводит к затруднению прохождения крови из левого предсердия в желудочек в период систолы. Давление в=крови в левом предсердии повышается и мускулатура его гипертрофируется повышается давление в легочных венах и в малом круге . венозный застой в легких приводит к перегрузке и гипертрофии правого желудочка. У больных одышка быстрая утомляемость, бледность слизистых оболочек и кожи. Возможно усиление сердечного толчка и появление кашля. При аускультации усиленный хлопающий первый тон . над легочной артерии акцент иногда расщепление второго тона – это увеличение давления в малом круге. Пульс учащен малой волны и слабого наполнения. На ЭКГ признаки перегрузки левого предсердия. Значительная деформация т расширение зубца Р. (П). Стеноз правого атриовентрикулярного отверстия. В диастолу кровь с трудом проходит через суженое отверстие из правого предсердия в правый желудочек. Давление в правом предсердии повышается и его гипертрофия. Повышается давление в большом круге и расширение правого предсердия, застой крови в венах большом круге. Клиника – быстрая утомляемость, общая слабость, цианоз кожи слизистых оболочек нередко с желтушным оттенком, отечность подкожной клетчатки. При исследовании огранов брюшной полости увеличении печени и асцит. Сердечный толчок усилен. При перкусиии увеличение области сердечного притупления. При аускультации на проекции 3створчатого клапана диастолический шум и усиленный первый тон. Пульс мягкий малый. АД снижено венозное давление опвышено. На ЭКГ отклонение электрической оси сердца вправо во 2 и 3 отведении высокие зубцы Р. Лечение: больные животные подлежат наблюдению для профилактики эндокардита. Основное внимание уделяют сохранению возможно более продолжительной компенсации порока. Полноценное кормление с включением в рацион легкоусвояемые корма, регулируют эксплуатацию животного. При декомпенсации и развитии сердечной недостаточности проводят медикаментозное лечение по общим принципам с использованием сердечных гликозидов, диуретиков, симптоматических средств. 17. Ринит. Ларингит. Этиология, патогенез, симптомы, лечение, профилактика. Ринит - воспаление слизистых носа (катар, крупозн. и фолликулярн), Остро / хронически, первичный / вторичный. Чаще всего возникает катаральный ринит, болеет в основном молодняк. Другие обычно у лошадей. Этиология. Нарушение технологии кормления и содержания (воздействие на слизистую мех-х, хим-х и тер-х раздражителей (пыль при сухом кормлении, аммиак, горячий пар, горячие корма, и пр.), простудные факторы, м/о, аллергическое состояние. Патогенез. Отечность и накопление экссудата в носовых ходах + продукты воспаления ® интоксикация. Если не устранены причины, процесс переходит на другие отделы. Симптомы. Незначительное общее угнетение, t0 на 10С, аппетит сохранен или немного¯. Фырканье, чихание, трутся о кормушку, покраснение и припухлость слизистой, подсохшие корочки. При благоприятном течении выздоровление через 5-10 дней. При хрон. – атрофия и бледность слизистой, рубцы, эрозии, слабость, исхудание. При крупозном и фолликулярном – Сильное угнетение, одышка, потеря аппетита, t, опухание подчел-х лимфоузлов. При крупозном резко выраженная отечность, опухание, фиброзные наложения ® кровоточащие эрозии. При своевременной помощи выздоровление – 2-3 недели. Диагноз: Анамнез и клиника. Исключают паразитарные болезни с поражениями носа. Лечение. Устранение причин, соблюдение условий кормления и содержания, орошение слизистых 0,25% новокаином, 3% борной к-той, 2% сульфатом цинка, 2% ментол на растительном масле. Вдувание стрептоцида, сульфадимезина, нитрата висмута. При необходимости АБ терапию. Ларингит – воспаление слизистой гортани. Первичный / вторичный, Острый / хронический, Катаральный /крупозный (преимущественно у лошадей). Этиология. Первичные: нарушение кормления, содерж, переохлаждение, поение КРС холодной водой, свиньи – горячий корм, вдыхание раздражающих газов, пыли, плесн грибы. Зондирование пищевода, насильственная дача лекарств. Первичный крупозн сильные раздражители (аммиак, кислота, щелочь, дым). Предрасположены изнеженные животные, гиповит А. Вторичные: осложнения других заболеваний, крупозный – пат микрофлора (мыт, пастереллез, чума плот.) и аллергическое состояние. Патогенез. Воспаление ® набухание слизистой и накопление экссудата ® сужение просвета ® затруднение дыхания. Недостаточность дыхания и интоксикация ® смерть. Симптомы. Катаральный л.: легкое угнетение, ¯ аппетита, t0 нормальная или субфебрильная, у лошадей и КРС шея вытянута, голова наклонена, при пальпации, резких движениях и вставании - кашель (сухой и резкий ® глухой и влажный). Крупозный л.: сильное угнетение, отсутствие аппетита, t­ на 1-2 град, напряженное дыхание со свистом, сильная болезненность при пальпации, отек гортани, кашель ® мокрота и фибр. пленки. Диагноз. Клиника + ларингоскопия. Лечение. Комплексное: устранение причин, чистое, без сквозняков помещение, исключают пыльные, раздражающие корма, отхаркивающие средства (сода, аммония хлорид, ипекакуана, термопсис). Лошадям и КРС ингаляции, обогрев гортани 2 раза в сутки (соллюкс, инфраруж). Для обострения хроники – КРС, лошадям и собакам – 0,2% нитрата серебра или 5% протаргол. Растирание кожи области гортани скипидаром. Крупозный: АБ, СА, озокерит на область гортани, диатермия, УВЧ, трахеотомия. Профил. Недопущение этиологии, соблюдение вет-сан и зоогигиен норм. 18. Бронхит. Этиология, патогенез, симптомы, лечение и профилактика. Бронхит – воспаление бронхов. Болеют все виды, чаще молодые, старые, ослабленные. Острые / хронические, первичные / вторичные, катаральные, гнойные, геморрагические, фибринозные. Макробронхит – воспаление крупных бронхов, микро – мелких, бронхиолит – бронхиол. Но обычно бронхиты диффузные (пораж все виды). Этиология. Простудные факторы, раздражающие факторы. Предрасполагает к б. несоблюдение условий содержания. Б может развиваться как осложнение болезней верхних дыхательных путей и придаточных полостей. Играет роль инфекция. Патогенез. Этиологический фактор - нарушение нейро-гуморальной ф-ции бронхов спастической сокращение, а затем расширение капилляров бронхов сухость слизистой, затем экссудация развитие воспалительного процесса: размножение м\о, токсинообразование, частичная гибель клеток эпителия и ворсинок. Всасывание токсинов+ интоксикация+ лихорадка. Гиперемия и экссудат +¯ просвета бронхов+ дыхательная недостаточность. При неблагоприятном течении процесс переходит на легкие: бронхопневмония. Длительное действие или повторение б.® хронический бронхит: вязкость экссудата, гибель эпителия, прорастание соед. тк., ¯ эластичн-ти бронхов, кислородная недостаточность, эмфизема, ателектаз. Симптомы. Остро: понижение аппетита, угнетение, t0 в норме или на 10, иногда учащение пульса. Сухой болезненный кашель ® 2-5 дней влажный и менее болезненный. Жесткое везикулярное дыхание, хрипы. Благоприятно: 5-7 дней., неблагоприятно - переход на легкий и резкое t0. Хронически: истощение, ¯ продукт, сухой кашель, осложнения бронхоэктазией, ателектазом и эмфиземой. Диагноз: анамнез и клиника. Возможен рентген. Исключают инфекционные и паразит болезни, с поражением бронхов. Лечение. Устранение причин и создание отличных условий. Отхаркивающие, дезинфицирующие, бронхолитики (п/к - эфедрин 5%, эуфиллин), пепсин (в/тр). Физиотерапия (растирание грудной стенки скипидаром, банки, горчичники, соллюкс, инфраруж, диатермию, УВЧ). Профил. Недопущение этиологии, соблюдение вет-сан и зоогигиен норм. 19.Гиперемия и отек легких. Этиология, патогенез, симптомы, лечение и профилактика. Гиперемия и отек легких. Болезни возникают вследствие переполнения кровью легочных капилляров с последующим выпотеванием плазмы и инфильтрацией междольковой соед. тк. Часто болеют лошади, реже овцы и собаки. Этиология. Усиленный приток крови к легким (активная г.) или застой в малом круге при сердечной недостаточности (пассивная г.). Причины отека – т, жаркая погода (усиление дыхания), тепловой удар или гиперинсоляция, яды, инф болезни. Предрасполагает интоксикация и длительное лежание животного. Патогенез. В результате выпотевания ¯ дыхательная поверхность легких® дых недостаточность и смерть от удушья. Симптомы. Течение острое: напряженное и учащенное дыхание с прогрессивно нарастающей одышкой смешанного типа. Ноги расставлены, ноздри расширены, при появлении отека – влажные хрипы. Из носа выделяется пена с красноватым оттенком. Перкуторный звук тимпанический, позднее притупленный и тупой. В тяжелых случаях – буйство, страх, цианоз, пульс слабый, малого наполнения, твердый. Если не оказана помощь – агония и смерть от асфиксии. Диагноз. Клиника, рентген ( обширные участки затенения преимущ в нижн отделлах), исключают острые инфекции и крупозную бронхопневмонию. Лечение. Неотложно и энергично. Прохладное помещение с хорошей вентиляцией. При выраженном отеке – кровопускание (0,5% крови от m), затем вводят кальция хлорид 10% в/в, глюкозу 40%. При СС недостаточности – кофеин, кордиамин п/к. Мочегонные, слабительные. новокаиновая блокада звездчатых симпатических узлов. Профилактика: соблюдение правил эксплуатации и тренинга. 23.Ателектическая и гипостатическая пневмонии. Этиология, патогенез, симптомы, лечение и профилактика. Аталектатическая-Это воспаление, с образованием и развитием в легких участков ателектаза (спадения альвеол). Встречается у ослабленных, истощенных, овец при комплектовании стада недоразвитым молодняком и несоблюдении принципов полноценного кормления. Патогенез. идет нарушение вентиляции легких → ослабления мышц грудной стенки + спадение участков альвеол и 20.Эмфизема легких. Дифференциальная диагностика интерстициальной эмфиземы легких, лечение и профилактика. Эм.лег - патологическое расширение легких с увеличением их объема. Различают альвеолярную и интерстициальную эмфизему. При альвеолярной расширение и увеличение объема легких происходят за счет растяжения альвеолярной ткани, а при интерстициальной — вследствие проникновения воздуха в междольковую соед тк. По клиническому течению: острую и хроническую. Этиология. Острая альвеолярная эмфизема -во время длительного бега, при усиленной и длительной без отдыха работе. Хрон альвеолярная эмфизема развивается как вторичное заболевание при хрон диффузных бронхитах, при спазмах бронхов, при стенозах гортани, трахеи и бронхов. Интерстициальная эмф — проникновение воздуха в междольковую соед тк при разрыве стенок бронхов и каверн во время чрезмерных сильных физ нагрузок. У крс она возникает при ранении легких инородными колющими предметами со стороны преджелудков. Симптомы. У больных острой альвеолярной эмфиземой отмечают быструю утомляемость, сильная одышка, ноздри расширены, иногда дыхание сопровождается стонами. При аускультации в передних отделах легких обычно прослушивают жесткое везикулярное дыхание, перкуторный звук легочного поля коробочный и громкий. Характерный симптом — смещение каудальной границы легких назад на 1-2 ребра, в отдельных случаях эта граница заходит за последнее ребро. t тела нормальная и в редких случаях субфебрильиая. У большинства больных отмечают компенсаторное ↑сердечной деятельности: ↑ пульса, ↑ тонов сердца, особенно второго. При хрон альвеолярной эмфиземе постепенно нарастает характерная выдыхательная (экспираторная) одышка. Несмотря на напряженное дыхание, выдыхаемая струя воздуха слабая. При перкуссии по всему легочному полю ясно определяется громкий коробочный звук, перкуторная граница легких отодвинута на 1-4 межреберных промежутка назад. Аускультацией устанавливают ослабленное везикулярное дыхание, ослабленный сердечный толчок, ↑диастолических тонов сердца, ↑пульса. После физической нагрузки симптомы экспираторной одышки резко усиливаются. Для интерстициальной эмфиземы характерно-острое и быстрое течение. При проникновении воздуха в междольковую соединительную ткань у животных резко ухудшается обшее состояние с нарастающими признаками асфиксии: прогрессирующая одышка, цианоз слизистых, с-с нед. При аускультации в легких мелкопузырчатые хрипы и крепитация. Под кожей в области шеи, груди, иногда спины и крупа обнаруживают крепитацию пузырьков воздуха (подкожная эмфизема).Диагноз ставят на основании данных анамнеза и клинических симптомов. Рентгенологически устанавливают просветление легочного поля в эмфизематозных участках легких, усиление бронхиального рисунка, смещение назад купола диафрагмы. Лечение. Больным острой альвеолярной эмфиземой предоставляют покой, содержат в чистом, хорошо вентилируемом помещении, в летнее время на чистом воздухе в тени. Рацион назначают из малообъемистых легкоусвояемых кормов. Для расширения просвета бронхов и ↓одышки подкожно вводят ежедневно в течение 5-7 дней подряд 0,1%-ный раствор атропина, 5%-ный раствор эфедрина В комплексе медикаментозного лечения применяют сердечные и общетонизирующие средства (кофеин, кордиамин, строфантин, глюкозу). Больных хрон альвеолярной эмфиземой, если они не представляют значительной племенной и декоративной ценности, выбраковывают или используют при минимальных физических нагрузках. Лечение больных интерстициальной эмфиземой проводят, как "и при острой альвеолярной эмфиземе. 24.Аспирационая и метастатическая пневмонии. Этиология, патогенез, симптомы, лечение и профил. Метастатическая пневмония. - восп. легких долькового характера, возникающее из-за заноса возб. инфекции из других органов и тканей. Возникает при ¯ резис. и осл. инф-ных, хирург. и гинек-их болезней. Протекает . остро . и тяжело. t0 на повышена 2-30С, одышка, глухой кашель, жесткое дыхание и влажные хрипы. Локализованные участки притупл. Развиваются 21.Этиология, патогенез, симптомы, лечение и профилактика острой катаральной бронхопневмании молодняка КРС. Катар бронхопневмония (лобулярная, очажковая п.) – воспаление бронхов и долек легкого, сопровождающееся заполнением их катаральным экссудатом. Болеет молодняк, старые и ослабленные животные. Полиэтиологическое заболевание, возникает при отсутствии гигиены на фоне изнурения, истощения, стрессов, простудных факторов, снижения резистентности, так же как осложнение острого бронхита. Вторично возникает при чуме, попадании в легкие инородных тел, лекарств Патогенез. Стресс факторы + сенсибилизация + аллерг-й фон + нейрогуморальная реакция бронхов + воспаление бронхиол и легочных долек, отек, венозный застой. Снижается защитная функция слизистой бронхов + контаминация микрофлорой, скопление экссудата, образование ателектаза, абсцессов. При продолжительном течении может перейти в лобарный процесс (сливная пневмония), карнификация, обызвествление очагов воспаления, гнойно-некротический распад тканей. Истощение, интоксикация, нарушение работы СС и др. систем, гипоксемическая гипоксия. Симптомы. Клиника зависит от этиологии, вида, возраста. У овец и лошадей идет более быстро развитие, чем у КРС и свиней. Субфебрильная и ремиттирующая лихорадка, признаки бронхита, угнетение, ослабление аппетита, истощение, кашель, одышка, жесткое везикулярное дыхание, сухие ® влажные хрипы, в местах воспаления притупленный и тупой звук, носовые гнойнокатаральные истечения, СС недостаточность, расстройство пищеварения, отек печени, анемия. Диагноз на основании клиники, анамнеза, рентгеноскопии, анализа крови (­ СОЭ, нейтрофильн. лейкоцитоз, лимфопения, эозинопения, моноцитоз, анемия). Рентген (в начале в верх и серд долях однородные очажки с неровными контурами, потом разлитые и обширные плотне участки). Диф диагн от бронхита и др пневмоний. Лечение. Нормальные условия и уход, АБ, СА, поливитамины, физиотерапия, симптоматическая терапия, антиаллергические, бронхолитики, отхаркивающие (теофиллин, эфедрин, мукалтин, пертуссин, терпингидрат, натрия бензоат), ингаляции (теопек, савентол). Покой в теплом, вентилируемом помещении, назначают препараты и корма, улучшающие пищеварение. А\Б с широким спектром действия и сульфаниламидные препараты. Применяют кварцевую лампу. Эффективными бывают внутрилегочные введения растворов антибиотиков в общепринятой дозировке, причем их инъецируют в здоровую часть легкого на глубину 2,5-3 см у переднего края 6-8 ребер на 8-10 см выше линии плечелопаточного сустава. Гиповитаминозы устраняют назначением витаминов A, D, С, Е и др. Показаны новокаиновые блокады, отхаркивающие препараты, а после нормализации температуры тела — облучение грудной клетки ультрафиолетовыми лучами (лампы ПРК-2, 4, 5, 7, 8, ЭУВ) и инфракрасными (лампы соллюкс, Минина), горчичники, теплые укутывания, мочегонные средства. При ослаблении сердечной деятельности назначают сердечные препараты в дозах, соответствующих виду животного. Крупному рогатому скоту, лошадям и овцам показаны внутритрахеальные введения растворов антибиотиков или сульфаниламидных препаратов, в частности растворы пенициллина или окситетрациклина в 5-7 мл дистиллированной воды или изотонического раствора хлорида натрия, 10% -е водные растворы сульфадимезина или норсульфазола из. В качестве противоаллергических и снижающих проницаемость стенок кровеносных сосудов на весь период лечения рекомендуются внутрь 2-3 раза в сутки глюконат кальция, супрастин, тавегил, пипольфен, при развитии отека легких и внутривенные инъекции кальция хлорида в соответствующих дозах в зависимости от возраста и вида животных.Показаны препараты, бронхиолитики и протеолитические ферменты, которые в комплексе с антимикробными и другими препаратами применяют интратрахеально или в форме аэрозолей. Для массового лечения животных применяют гидроаэроионизацию, а также аэрозоли различных лекарственных препаратов в специально оборудованных помещениях, а также в стационарных или передвижных камерах. 22.Крупозная пневмония. Этиология, патогенез, симптомы, особенности течения, лечение, профилактика. Крупозная пневмония – фибринозное воспаление легких с охватом долей легкого и стадийностью процесса. Болеют в основном лошади и овцы. КРС - телята 1-3 мес. Этиология. Важную роль играет патогенная микрофлора и аллергическое состояние организма. Начало – резкое переохлаждение. Патогенез. Развитие идет очень быстро (гиперэргическое воспаление), за неск часов охват долей и выпотевание геморрагически-фибринозного экссудата. Краниальные + вентральные + центральные участки легкого. Распространение гематогенно или лимфагенно. Если не проводится лечение, характерны 4 стадии: 1) Воспалительная гиперемия (прилив). 2) Красная гепатизация. 3) Серая гепатизация. 4) Разрешение. При отсутствии лечения из-за выключения из газообмена больших частей легких и сильной интоксикации нарушается работа всех систем, в т.ч. ЦНС и СС. Гибель от паралича дыхания или СС недостаточности. Симптомы. Течение острое. Возникновение внезапное, без предвестников. Быстро нарастающее общее угнетение, потеря аппетита, гиперемия и желтушность слизистых, учащенное и напряженное дыхание. Постоянная лихорадка (40-420С). Пульс учащен на 10-20 уд/мин, СТ стучащий, 2-й тон сердца усилен. Сухой, болезненный ® влажный, глухой кашель. Красные или ржавые истечения из носа в стадию КГ, сухой кашель и бронхиальные хрипы в стадию СГ. В стадии восп-й гиперемии и разрешения тимпанический звук над пораженными долями. В стадии КГ и СГ – дугообразное притупление в верхней трети легочного поля. По мере рассасывания экссудата перкуторный звук сменяется притупленным, тимпаническим и легочным. При благоприятном течении улучшение наступает на 7-8 день. Диагноз. Анамнез и клиника. Рентген (обширные очаги затенения в центр, кран и вентр участках), исслед мокроты, крови. Исключают острые инфекции. Лечение. Изолируют (подозрение на инфекцию), отличные условия, диетическое кормление, гигиена, при отсутствии аппетита - болтушки (+ глюкоза и аскорбинка) через зонд. АБ, СА, миарсенол. Противоаллергические (супрастин, пипольфен), Натрия тиосульфат и глюкоза – в/в. Кардиотоническая терапия: камфора в масле, гликозиды, кордиамин, коринфар. При гипоксии и цианозе – кислород – п/к. В стадии разрешения – физиотерапия (УВЧ, индуктометрия, соллюкс), отхаркивающие, салуретики. 25. Плеврит. Этиология, патогенез, симптомы, лечение и профилактика. Плеврит – воспаление плевры, Чаще регистрируется у лошадей и свиней. Острый / хронический, первичный / вторичный, ограниченный / диффузный, сухой / выпотный. Этиология. Микрофлора попадающая при ранении. Как самостоятельное заболевание встречается крайне редко, чаще у лошадей. Обычно является осложнением пневмонии или пневмоторакса. Патогенез. При ослаблении резистентности и усилении вирулентности микрофлоры на плевре развивается воспалительный процесс. Микрофлора переходит из 26. Стоматит. Воспаление глотки. Этиология, патогенез, симптомы, диагностика, лечение. Стоматит – восп слиз оболочки рта. Чаще всего катаральный, реже везикулярный, афтозный, язвенный, дифтеретический, флегмонозный. Очажный – пораж слиз десен (гингивит), языка (лингивит, тв неба (палатинит); диффузный – все участки слизистой рта. Этиология. Первичный с.: механич, термич, химич, биологич факторы, грубые корма, прорезание и неправильное стирание зубов. Вторичные: сопутствуют инфекциям (чума, ящур, осложн при восп глотки, атониях п/ж, гастр, гастроэнт, септ процессах), при кариесе. Симптомы. образование ателектазов + катаральное воспаление данного участка с развитием микрофлоры. Симптомы. Вялое бессимптомное хроническое течение. исхудание, общая слабость, t0 нормальная, иногда слегка ¯, при обострениях субфебрильная. Редко слизистые истечения из носа, иногда кашель. Ослабленное везикулярн дыхание, притупления в краевых участках верхушечных, сердечных и диафрагматических долях. Диагноз. Анамнез, клиника, рентген (затемнение краевых участков), кровь (умер-й лейкоцитоз, быстрая СОЭ). Исключают хрон бронхит, перибронхит, плеврит, эмфизему. Лечение. Поднятие общей неспецифической резистентности, полноценное сбалансированное кормление, витамины, gглобулины. Медикаментозно – восстановление проходимости бронхов, борьба с инфекцией и усиление функции СС системы. Вн: отхарк и рассасыв, ингаляция водяных паров с ментолом. При обострении: АБ, СА. Проф. Соблюдение правил содерж, кормл, эксплуат, активн моцион, ест и иск уф, дыхат гимнастика. ГипостатическаяВоспаление в результате застоя крови в легких (гипостаза). наблюдается у КРС и лошадей. Развивается как осложнение инф-х и незаразных болезней, сопровождающихся ослаблением с-ной деятельности и застоем крови в малом круге кровообращения. Патогенез. В участках гипостаза идет выпотевание транссудата в альвеолы, набухание слизистой оболочки, подслизистого слоя и межальвеолярной ткани® ослабление резистентности в бронхах и размножение микрофлоры. Пораженные дольки быстро сливаются в крупные очаги (сливная пневмония). Если не оказана помощь – смерть от асфиксии. Симптомы. Острое течение и быстрый охват® быстрое развитие дыхательной и СС недостаточности. Угнетение, ослабление реакции на окружающее, аппетит отсутствует. Ремитирующая лихорадка с повышением t0 на 1-1,50С, дыхание напряженное, часто с хрипами. При аускультации в нижних отделах – крепитация с влажными хрипами. При перкуссии – тимпанический ® притупленный ® тупой звук. Симптомы СС недостаточности: пульс малого наполнения, слабой волны, стучащий СТ, цианоз слизистых, ¯ АД, иногда отеки. Диагноз: анамнез и клиника. Исключают крупозную пневмонию, плеврит, острые инфекции. Лечение. Для нормализации сердечной деятельности и ¯ экссудации – п/к кофеин, кордиамин, в/в – гипертонический р-р глюкозы, кальция хлорида, спирта с камфарой и глюкозой. Кислородотерапия. АБ. Физиотерапия, переворач жив-х. 27. Обтурация пищевода. Симптомы, лечение, профилактика. Закупорка пищевода – закрытие просвета пищ. инородными телами с наруш глотания и проведения пищ кома. Полная/неполн, первич/вторич, Чаще всего КРС, реже МРС, искл все ост. Этиология. Обтурирующие тела – клубни карт, свеклы и др., тряпки. У других при нарушении ф-ции пищевода (спазме, параличе, стенозе). Симптомы. Прекращение приема корма, испуг, беспок, исчезн-е жвачки и отрыжки, шея вытянута. Пустые жев движ., гиперсаливация. Призн вздутия рубца®одышка, жив бьют таз конечн по животу. Диагноз: осмотр, пальпация (слева у яремн желоба: припухл), болезн реакция. Грудную закупорку обнаруж зонд-ем, рентген. Лечение. Удаление инородного тела проталкиванием в желудок или рвотой (апоморфин). В шейной части – пальцами, растит масло (100-200 мл), слиз отвары, атропин для снятия спазмов (п/к) или хлоралгидрат 5% (в/в). Возможно хирургически или убой. сим. с-с недост. Если нет лечения – смерть от асфиксии или сепсиса. Диагноз: анамнез, клиника, кровь (­ СОЭ, нейтрофильный лейкоцитоз, эозинопения), рентген – распространение метастазов. Лечение. АБ, СА. Вводят в/в изот. р-р глюкозы, кальция хлорида. Проводят комплекс мероприятий по лечению первичных очагов инфекции. Аспирационная пневмония – вос. легких и бронхов лобулярного характера, возникающее при попадании в легкие инородных частиц. Возникает при фарингитах, интоксикациях, рвоте, тимпании преджелудков ,неумелая дача медикаментов или зондирование. Патогенез. При попадании в легкие крупных инородных частей развив-ся кат или катаргнойное восп, в дальнейшем возможно осложнение гнойно-некротическим процес. Если не оказано лечение может перейти в гангрену легких и смерть от интоксикации и асфиксии. Симптомы. Сразу после попадания инородного предмета – кашель, позднее напряженное и учащенное дыхание, хрипы в легких, общее состояние ухудшается, исчезает аппетит. При тяжелых случаях возникает СС недостаточность. Диагноз: анамнез, клиника, обследования. Лечение. Изоляция в сухое, чистое помещение, лошадей освобождают от работы. Ротовую полость очищают от кормовых масс, промывают дезинфицирующим раствором (этакридин 0,1%, KmnO4 0,05%, борная к-та 1%). АБ, сердечн, CaCl, глюкоза, кислородотерапия. пневмотических очагов гематогенным или лимфогенным путем. При сухих плевритах образуются участки фибринозного, фиброзного, иногда слипчивого воспаления. Выпотной плеврит характеризуется скоплением в плевральной полости сначала серозного, позднее серозно-катарального экссудата, который затем переходит в гнойный. Нарушается газообмен и СС деятельность. Симптомы. Общее угнетение, слабость, t0 на 12ОС, ¯ или потеря аппетита. Одышка смешанного типа, преобладание абдоминального и асимметричного дыхания. При сухом – болезненность между ребрами и шумы трения плевры при дыхательных движениях. Для выпотных характерно притупление области легких с горизонтальной верхней границей, не меняющейся при перемене положения тела. У свиней и овец часто бывают бессимптомные формы плевритов, обнаруживаемые только при вскрытии. Диагноз: клиника, рентген (горизонтальная линия интенсивного затенения), пункция плевральной полости. Исключают пневмонию и гидроторакс. Лечение. Комплексное. Устраняют простудные факторы, ¯ объемистые корма, при выпотных ограничивают водопой. АБ, СА. Растирают грудную стенку скипидаром, горчичники, банки, соллюкс, инфраруж, диатермия, УВЧ, электрофорез йодистых препаратов. В/в водно-спиртовые растворы камфоры с глюкозой. При гнойных – прокалывают полость, выпускают гной , после чего не вынимая иглы вводят 0,2% этакридин, 5% норсульфазол и АБ. 28.Острая и хроническая тимпания. Этиология, патогенез, симптомы, лечение, профилактика. Вздутие рубца при ускоренного газообразования и чрезмерного переполнения и растяжения стенок органа. Наблюдается часто у КРС и овец, реже у коз и верблюдов. Этиология. Основная причина - поедание большого количества легкобродящих кормов: свежая зеленая трава, люцерна, листья капусты и свеклы. Способствуют ускоренному образованию пастьба по росе или после дождя, поение водой сразу после дачи таких кормов. Поедание недоброкачественных кормов. Вторичные тимпании рубца наблюдаются при отравлениях ядовитыми растениями (вех ядовитый, аконит, безменник). Патогенез. бродильные процессы в рубце протекают ускоренно+ газы в избытке скапливаются в рубце →его растяжение. Рубец превращается в замкнутую емкость, в которой продолжается накопление газов и давление. →которое передается на все органы брюшной и грудной полостей ® нарушение их функций. давление брюшных органов на диафрагму уменьшает приток крови в органы грудной полости, затрудняет диастолу сердца и дыхание на вдохе + нарастание кислородного голодания и явлений асфиксии. Нарушается также функция кишечника и печени.Симптомы. В начале заметны признаки страха, беспокойства жив-го., прекращает прием корма, оглядывается на живот, горбит спину, обмахивается хвостом, неоднократно ложится и быстро встает, бьет тазовыми конечностями по животу. Дыхание учащенное, поверхностное, грудного типа. Нередко язык выпадает на сторону, а изо рта обильно вытекает слюна. Пульс частый, иногда аритмичный. Живот вздут, стенка левого подвздоха сильно выпячена, заметна асимметрия левой половины живота. Жвачка и отрыжка отсутствуют. Сокращения рубца в начале усилены, затем ослабевают и исчезают ® парез. Пальпацией выявл. плотноэласт. консистенцию, перкуссия - тимпанический звук в левой части живота. Шумы сокращения книжки, перистальтика сычуга и кишечника ;не 29. Завал рубца. Диф. Дианостика от тимпании рубца. Лечение и профилактика. Переполнением рубца плотными кормовыми массами, сопровождающимся растяжением его, болями, парезом и расстройством моторики преджелудков. Бывает у крупного рогатого скота.Симптомы. У больных животных наблюдается отказ от корма, постепенно нарастающее беспокойство, мычание, прекращение отрыжки и жвачки, слюнотечение. Содержимое рубца плотной или тестоватой консистенции. При надавливании на его стенку в области левой голодной ямки, образуется вмятина, медленно выравнивающаяся. В начале болезни сокращения рубца частые, отрывистые, а по мере набухания корма становятся редкими, слабыми и затем исчезают. Дыхание и сердечная деятельность учащаются. Сокращения книжки, сычуга и кишок ослабевают, дефекация становится редкой.Диагноз и дифференциальный диагноз. Диагноз ставится на основании анамнеза и характерных клинических симптомов. В дифференциальном диагностическом отношении следует исключить острую тимпанию рубца. При ней также имеет место увеличение рубца в объеме, но она отличается болеебыстрым течением, нарастанием одышки, переполнением рубца газами, резко меняющими конфигурацию живота. Лечение. Больным на 1-2 дня назначают голодную диету. Пытаются освободить рубец от кормовых масс путем вымывания их с помощью зонда вводят до 10-15 л теплой воды. Показаны массаж рубца 3-4 раза в сутки в течение 20— 30 минут, п/к или в/в введение настойки белой. При ослаблении сердечной деятельности п\к вводят 10-15 мл 20%-го раствора кофеина бензоата натрия. После улучшения состояния животных им скармливают легкопереваримые корма — силос, мягкое сено, морковь. Проводят прокол рубца троакаром или руменотомию с целью освобождения его от газов и удаления содержимого. Профилактика. Не следует допускать их перекармливания, особенно зерновыми кормами, а грубые корма необходимо подвергать обработке. Гнилостный или сладковат.запах изо рта, нарушение акта приема пищи, беспок, отказ от корма. Слюнотечение (у КРС в виде пены или нитей). Остр первич с. протекают доброкачественно и заканчивают через 6-10 дней выздоровл. Вторичн зависят от осн болезни. Диагноз. Анамнез и клиника, осмотр слиз. Исключить фарингит, закупорку пищевода, отравления, интоксикация, Лечение. Устранение первопричины. Щадящая диета (зел трава, силос, вареные корнеклубни, плотоядные – супы и фарши). Слиз.отвары, чист.свеж.вода. Промывания: 3-4 р/д 3% перекись, 3% Naгидрокарбонат, 0,1% KMnO4, 0,02% фурацилин, риванол (1:5000), 3% борная к-та, сода, настой ромашки, шалфея, череды. При язвах, некр и дифт пораж использ 10% синтомициновый линимент. Тщательный уход. Фарингит – восп.слиз.глотки, мягк.неба, лимф.фолликулов, а так же подслиз.об-ки, мышц и заглот.л/у. Острый/хрон, Первичн/вторичн, Катар/ крупозн/ дифтеритич/ язв/ флегмонозный.Этиология. Рот.полость обильно обсеменена сапрофит.м/ф, пат.влияние которой проявл при ¯резист и реактивности, простуде, ожогах, мех, хим, физ.поврежд, изнурении, истощ, при холодном поении разгоряч.жив. Возн.как осложн ринита, ларингита. Вторичные при инф болезнях. Симптомы зависят от формы, степени и стадии пораж. Покраснение и отечность слиз. Затруднение акта глотания, угнетение, кашель, болезненность, т (до 40,5-41). Тахикард, одышка, призн асфиксии, нейтрофильн лейкоцитоз. После вскрытия абсцесса сост . У поросят теч остро и нередко гибель от асфикс (3-5 дн). Диагноз: осмотр, фарингоскопия, пальпация. Искл беш-во, ларингит, стоматит, закупорку,. Лечение. Условия содерж, кормления, ухода. При невозм.глотания-пит.клизмы,носопищеводн.зонд. Укутывания, физиотерапия (соллюкс, лампа Минина, инфраруж, УВЧ, УФ). Втир камфорного масла в обл глотки, симптоматическая тер-я 30. Травматический ретикулит. Диф диагностика травматического ретикулита.Лечение и профилактика. Повреждение сетки и перфорация брюшных органов различными острыми металлическими предметами, сопровождающиеся гнилостным процессом. регистрируют у крупного рогатого скота. Диагноз. Основывается на использовании комплекса методов: а) клинического исследования (осмотр, пальпация, перкуссия, аускультация и термометрия) с обязательным изучением условий содержания, кормления и обстоятельств возникновения и развития болезни; б) фармакологических проб (применение внутрь соляной кислоты, слаби тельных или внутривенное введение настойки белой чемерицы и дру гих средств) для возбуждения сокращения рубца, усиления болевых раздражений и выявления болевых реакций животного; в) специальных проб (проба СВЧ, рентгеноскопия, рентгенография, электрокардиография, руменография, проба Сулькевича на кальций в моче, исследование крови и экссудата, применение металлоиндикатора для нахождения инородных тел в сетке). Заслуживает внимания магнитных зондов. Лечение. С этой целью рекомендуется полный покой, содержание животных на покатом полу с наклоном 20-30 см. Голодный режим 1-2 дня. В дальнейшем прибегают к даче овсяных и овощных болтушек, сенажа, витаминнотравяных гранул и моркови, ограничивая дачу грубого корма, применяют растительные и минеральные масла. При лихорадочном состоянии и подозрении на септические осложнения показано внутрибрюшинное введение смеси пенициллина и стрептомицина по 3 млн ЕД в 1% -м растворе новокаина (10 мл). Для большей эффективности лечения с помощью магнитных зондов требуется определенная выдержка животных на условно голодной диете (до суток) без ограничения водопоя, выдержка магнитной головки зонда в сетке. Руменотомия с удалением инородных тел из сетки. Профилактика. Направлена прежде всего на недопущение их попадания туда. меры по обнаружению и устранению засорения кормов инородными предметами в процессе их заготовки, 31.Засорение книжки. Этиология, патогенез, симптомы, лечение, профилактика. Переполнение межлистковых пространств (нишей) книжки высохшими кормовыми массами, землей, песком и др. Болеют крупный рогатый скот, овцы, реже козы. Этиология кормление мякиной, концентратами с примесью земли и песка, дача больших количеств комбикорма, овсяной, ячменной и хлопчатниковой шелухи, отсутствие в рационах сочных и жидких кормов, выпасание животных на пастбищах с сухим травостоем, недостаточный водопой, наличие гипотонии и атонии преджелудков. Патогенез. этиологических факторов, вызывающих гипотонию и атонию преджелудков, эвакуация содержимого из книжки замедляется или прекращается, в то время как всасывание воды в ней еще какое-то время продолжает оставаться на прежнем высоком уровне.→ в книжке происходит практически полное высыхание кормовой массы, которая сдавливает листки книжки с последующим их некрозом, расстройством пищеварения и интоксикацией организма. Симптомы. Угнетение животных, снижение или отсутствие аппетита, отрыжки и жвачки. Одновременно ослабляются сокращения рубца, уменьшается их число, а нередко возникает и атония. Шумы в книжке становятся слабыми, а затем исчезают. Перкуссией области книжки - увеличение ее объема. Моторика сычуга и кишок в начале усиливается, а затем резко ослабляется. Диагноз и дифференциальный диагноз. При его постановке учитываются анамнестические данные, клинические симптомы, результаты перкуссии, аускультации и пункции книжки. Лечение. Устраняют причины, вызвавшие завал книжки, а затем назначают внутрь раствора сульфата натрия (лучше через зонд), до 5 л слизистых отваров льняного семени, овса, до 1-1,5 л растительного масла. вводят препараты, усиливающие моторику ж-к т. настойку белой чемерицы п/к, в/в 10%-й раствор хлорида натрия, растительные масла непосредственно в книжку в количестве 500-100 мл в 8-м или 9-м межреберных промежутках на 2-3 см ниже горизонтальной линии лопатко-плечевого сустава. Профилактика. Вводить в рацион животных достаточное количество сочных кормов, обеспечивать регулярный водопой, не допускать минерального голодания, что предупредит поедание животным земли, песка и инородных предметов. прослушиваются. У больного часто повторяются позы для дефекации и мочеиспускания с небольшим выделением жидких фекалий и мочи.Диагноз. Характерные симптомы вздутия рубца и анамнестические данные. Следует учитывать возможность вторичных тимпании, связанных с закупоркой пищевода или наличием лихорадочных болезней (сибирка, ЭМКАР и др.). Лечение. принимают меры к удалению газов из рубца и подавлению газообразования. Делают проводку жив-го в гору, обливают холодной водой левый подвздох. Проводят зонд-е рубца, одновременно делают глубокий массаж живота слева при высоко поставленных грудных конечностях. При нарастающих признаков асфиксии рубец прокалывают троакаром. В качестве адсорбентов КРС выпаивают 2-3 л свежего парного молока, 20 г жженой магнезии в 500 мл воды или 10-20 мл водного р-ра аммиака в 500 мл воды. Для ограничения брожения в преджелудках внутрь вводят 1000 мл 2% р-ра ихтиола или 160-200 мл р-ра тимпанола в 2 л воды. При пенистой тимпании рубца внутрь пеногасители: 50 мл сикадена в 2-5 л воды, 160200 мл тимпанола или антиформола в 2-4 л воды. Назначают голодную диету на 12-24 ч с последующим переводом на щадящий режим питания с использованием только доброкачественных и легкоусвояемых кормов при частой их даче малыми порциями. Применяют для восстановления моторики рубца массаж, тепловые процедуры на область рубца, внутрь дают горечи. В затянувшихся случаях упорной пенистой тимпании прибегают к руминотомии с извлечением содержимого через операционный доступ и последующим промыванием полости рубца и книжки. Профилактика. Своевременно информируют пастухов, скотников, телятниц и чабанов о правилах скармливания пучащих кормов и перехода с одного рациона на другой, особенно с сухих кормов на сочные. 32. Гастрит. Этиология, патогенез, симптомы, лечение, профилактика. Гастрит (Gasтriтis) восп-е слизистой оболочки и стенки желудка с нарушением секреторно-ферментативной, экскреторной функций органа. первичн и вторичн; остр и хрон; экссудативн и альтеративн; по хар воспаления серозным, катаральным, геморрагическим, фибринозным и гнойным; по локал. поверх и глубокий, очагиый и диффузный. По функциональному признаку гастрит бывает с сохраненной (нормацидный), повышенной секрецией (гиперацидный) и секреторной недостаточностью (субацидный, ахилия). Заболевание широко распространено среди свиней, лошадей и плотоядных. Чаще болеет молодняк. Этиология. Скармливание недоброкачественных (заплесневелых, загнивших, загрязненных и бродящих) и не соответствующих возрасту жив-х кормов. При этом способствующими причинами могут быть содерже в сырых и грязных помещениях, резкое охлаждение и перегревание организма, скученность, недостаточный фронт кормления.Нарушения секреторной и моторной функций желудка -стрессовых воздействий при промышленной технологии выращивания и откорма жив-х. Вторичный гастрит развивается при заболеваниях зубов и слизистой оболочки ротовой полости, пищевода, поджелудочной железы, печени, других органов и систем. Поражения желудка типичны для ряда вирусных (чума свиней и плотоядных, болезнь Ауески), бактериальных инфекций (пастереллез, рожа свиней, анаэробная дизентерия), некоторых паразитарных болезней (токсоплазмоз, гастрофилез). Патогенез. Механизмы зависят от характера, силы и продолжительности воздействия этиологического фактора, а также видовых, возрастных и индивидуальных особенностей жив-х. Патологическая секреция может протекать в нескольких формах: гиперацидной, астенической, инертной и субацидной. Первая соответствует начальному этапу расстройств и отражает повышенную возбудимость нервно-железистого аппарата желудка, астеническая форма - начавшемуся функциональному истощению регуляторного механизма. Инертная и субацидная формы соответствуют тяжелой степени нарушения регуляторных механизмов и свидетельствуют о глубоком торможении желудочной секреции. Глубокое торможение секреции может перейти в ахилию, при которой железы теряют способность выделять соляную кислоту и пепсиноген. В полости желудка формируется среда, в которой не полностью или совсем не проявляются протеазные перевозки, переработки, хранения, приготовления и раздачи животным. Животным запрещают их выгон на пастбища и другие места, засоренные металлическими предметами, регулярно и своевременно обеспечивают их достаточно разнообразными и полноценными кормами, сбалансированным рационом, включающим все элементы питания, в том числе витамины, макро- и микроэлементы. 33.Дифференциальная диагностика острого (гиперацидного) катара и хронического гастрита. При катаре выделение кала уменьшено. Кал темного цвета, иногда сформирован в мелкие плоские кольца, соединенные между собой тонкой прозрачной пленкой слизи. Если катар сычуга сопровождается расстройством пищеварения, в тонком и толстом отделах кишечника возникает понос, иногда профузный. В этом случае кал жидкий, зловонный. При хроническом гастрите в фекалиях у лошадей переваримая клетчатка, у плотоядных — соединительная и мышечная ткань. Так же для хронического гастрита плотоядных характерна рвота непереваренной пищей, часто окрашенная желчью с комочками крови или с измененной кровью в виде «кофейной гущи» особенно при повышенной кислотности желудка. При катаре сычуга характерна постепенно (по мере развития процесса) нарастающая лейкопения с лимфоцитозом. При катарах сычуга и кишечника в моче повышается содержание уробилина, реакция мочи кислая, количество ее уменьшено. При хроническом гастрите показатели общих анализов крови и мочи обычно в норме, за исключением случаев системной болезни. При геморрагическом гастрите может быть выявлена анемия. При тяжелой дегидратации отмечаются признаки гемоконцентрации. Эозинофилия наблюдается при специфическом поражении, гипопротеинемия - при запущенной болезни с выраженной потерей белка. Методы и средства терапии животных. Гиперацидная. Она выражается обычно повышением количества желудочного содержимого и его кислотности. В частности, общая кислотность составляет 20-30 единиц титра, а свободная соляная кислота 15-25, против нормальных показателей соответственно 10-15 и 5-8 единиц, то есть повышение в обоих случаях в 2-3 раза. При этой форме секреции в желудке открытие пилорического сфинктера осуществляется примерно в 2-3 раза реже, эвакуация со-держимого из него замедляется. В связи с этим прохождение корма по кишечнику осуществляется медленнее, корм хорошо переваривается и обезвоживается, в большей степени, чем в норме. Поэтому кал плотный, в нем мало или отсутствуют непереваренные части корма, возможны запоры, отрицательно сказывающиеся на общем состоянии животных. Акты дефекации происходят реже и мелкими порциями. Продуктивность животных изменяется мало. Анацидная. При этой форме уменьшается количество желудочного содержимого, показатели общей кислотности ее составляют лишь 3-5 единиц титра, а свободная соляная кислота обычно не обнаруживается. В связи с этим эвакуация содержимого из желудка в кишечник происходит значительно быстрее, чем в норме, прохождение корма по кишечнику осуществляется тоже быстрее, чем в норме, вследствие чего корм переваривается и обезвоживается в существенно меньшей степени, чем в норме. Кал обычно разжиженный, а чаще жидкий, а при значительных расстройствах этой формы секреции наблюдается и профузный понос (драстика). В кале будет значительное количество непереваренного корма. Потребность в кормлении у животных возрастает вплоть до состояния булемии (обжорства). В частности, считается, что гиперацидная форма является начальным этапом расстройств секреции и свидетельствует о повышенной раздражимости 34. Язвеная болезнь желудка. хроническое заболевание с образовании язв в желудке. Болеют жив-е всех видов, чаще – свиньи. Этиология. Экзогенные факторы: стрессы, язва по природе может быть также лекарственной, ишемической, травматической, а также сопутствовать болезням печени, кишечника и других органов. Симптоматические язвы желудка могут быть при ряде инвазионных болезней. Предрасполагающими факторами могут быть однообразный концентратный тип кормления, несбалансированные рационы, скармливание испорченных, токсических и не соответствующих производственным и возрастным группам кормов, а также резкие изменения режима кормления. Патогенез При этом усиливается глюкокортикоидная функция коры надпочечников, в результате чего резко возрастает секреция желез желудка (гиперацидное сост, возбужденный желудок). Уменьшается выделение слизи, снижаются ее защитные свойства, что приводит к ранимости слизистой, развитию дегенерат-восп процесса, затем деструкции тканей и образованию эрозий и изъязвлений наименее устойчивых ее участков. При длительном течении дно язв покрывается струпом, вокруг дефекта образуется валик. Активно протекающий процесс может осложниться желудочным кровотечением и перфорацией стенки органа. Симптомы. В начале заболевания отмечают нечетко снижение аппетита, перемежающиеся понос и запор при нормальной т тела или кратковременной субфебрильной лихорадке. Наступает угнетение, снижение прироста массы тела, постепенное развитие анемии. Осложнение эрозивно-язвенного гастрита (абомазита) полостным кровотечением у молодняка проявляется внезапно резкой анемией, мышечной дрожью, холодным потом и коллапсом. Смерть может наступить в течение нескольких часов или одних суток. Незначительное кровотечение протекает без характерных признаков, но к исходу первых суток появляются порции дегтеобразных фекалий. Прободение стенки сычуга сопровождается диффузным перитонитом с признаками острой септицемии и интоксикации. При этом пунктат брюшной полости содержит сычужное содержимое. Лечение: устраняют причины болезни, назначают голодную диету, больных изолируют. Вводят в рацион легкоусвояемые и малообъемистые корма. Применяют добавки содержающие лизоцим нейтральные и слабощелочные протеазы. При тяжелом течении промывание желудка теплой водой и растворами гидрокарбоната натрия 1%, при гиперацидном гастрите – щадящая диета снижение дачи поавренной соли назначают антацидные противовоспалительные препараты и обезболиающие (магнезия жженая) мел, кроме медикаментозного лечения применяют стимулирующую и витамино – ферментативную терапию. Профилактика: избегать стрессов, строгое соблюдение технологии кормления и содержания, не скармливать слишком холодные или горячие корма. и пептидазные свойства пепсина. В кишечник поступают не подготовленные к дальнейшему расщеплению белки, происходит раздражение слизистой оболочки, в связи с чем усиливается перистальтика и может наступить диарея. Одновременно с этим снижается секреция поджелудочного и кишечного сока, усугубляя диспепсию. В связи со снижением концентрации свободной соляной кислоты ослабевают или исчезают бактерицидные свойства желудочного сока. Все это вместе с нарушением ф-ции пилорического сфинктера приводит к развитию дисбактериоза в кишечнике с преобладанием бродильных и гнилостных процессов. Образующиеся при этом токсины всасываются, фиксируются в тканях, преимущественно в печени, угнетая их ф-ции. Симптомы. ОСТРО: В период гиперсекреции изменений т тела не отмечают, угнетение и снижение аппетита развиваются постепенно. Появляется отрыжка, у всеядных и плотоядных - рвота после приема корма или независимо от него. Рвотные массы содержат корм, большое количество слюны и слизи, при повторяющейся рвоте - примесь желчи. Снижается перистальтика кишечника, возникает запор. При этом фекалии уплотнены, темного цвета, покрыты тонкой пленкой слизи. Область желудка умеренно болезненна. У лошадей периодически наступает легкое беспокойство, позевывание, вытягивание головы, оглядывание на живот, при пилороспазме возникают колики. Восп-е с желудочной ахилией при неизмененных функциях поджелудочной железы и кишечника протекает без типичных симптомов. При нарушении пищеварения усиливается перистальтика, возникает диарея с обильным количеством фекалий, содержащих много непереваренного корма. Угнетение прогрессирует с развитием болезни, т тела иногда повышается на 0,5-1 °С, аппетит снижен и извращен; Слизистая оболочка рта иногда умеренно желтушна, покрыта вязкой слюной, на языке сероватый налет, ощущается сладковатый запах изо рта. Геморрагический гастрит проявляется быстро нарастающими симптомами угнетения, интоксикации и сердечной недостаточности. Пальпаторно выявляется болезненность желудка. В рвотных массах небольшое количество геморрагического экссудата. В фекалиях макроскопически кровь чаще не определяется. При хроническом течении гастрита симптомы весьма вариабельны. Основной синдром желудочная диспепсия (снижение и извращение аппетита, отрыжка, при обострении рвота, непостоянная болезненность области желудка. Кишечная диспепсия-умеренным метеоризмом, повышением перистальтики, поносом, сменяющимся запором, ухудшением переваримости корма. Одновременно с этим постепенно понижается эластичность кожи, исчезает блеск волос, развивается бледность слизистых оболочек. Слизистая оболочка рта становится суховатой или покрыта вязкой слизью, на языке серо-грязный налет, изо рта неприятный запах. Диагноз: Анализируют усл. кормления и содерж, рацион и подкормки. Учитывают благополучие по ЖКТ-заболеваниям, проводят бак, вир исслед-я , микологический и токсикологический анализ кормов, следуют фекалии. лаб анализа (общую кислотность, свободную и связанную соляную кислоту, скрытую кровь). Катаральный и особенно геморрагический гастрит следует дифференцировать от его эрозивной и язвенной форм. Следует постоянно иметь в виду различные болезни, протекающие с га-строэнтеральным синдромом. Прогноз. При остром катаральном гастрите благоприятный, при геморрагическом осторожный или неблагоприятный. Несвоевременное оказание лечебной помощи, к переходу болезни в хроническое течение, вовлечению в процесс кишечника. Лечение. Устраняют причины болезни. В следующие суткидвое больных выдерживают на полуголодной диете с постепенным введением в рацион легкоусвояемых малообъемистых и нераздражающих кормов. Дают слизистые отвары, жидкие каши из овса или ячменя с добавлением мелкоизмельченной моркови и свеклы, вареный картофель. Затем постепенно вводят зеленые корма, травяную муку. При тяжелом течении острого гастрита показано промывание желудка теплой водой, р-рами натрия гидрокарбоната (12%), перманганата калия (1:5), натрия хлорида (1%), лошадям - ихтиола (0,5%). В случае гиперацидного гастрита одновременно со щадящей диетой и снижением дачи поваренной регуляторных механизмов. Гипоацидная и анацидная формы указывают на функциональное истощение потенциальных возможностей железистого аппарата желудка и его регуляторных механизмов, сопровождающееся их торможением. 35.Острое расширение желудка. Этиология.Патогенез.Симптомы.Диагностика.Ле чение.Профилактика. ж-к непроходимость, сопровождающаяся увеличением объема желудка и нарушением его основных функций мотор-ной, секреторной, всасывательной. Этиология. Острое расширение - отклонения от привычного распорядка кормления, содержания и эксплуатации могут спровоцировать болезнь. Вторичное расширение желудка возникает при непроходимости кишечника в области дуоденального отверстия, тощей и подвздошной кишок, реже — толстого кишечника. Патогенез. В результате раздражения слизистой оболочки и растяжения стенки желудка усиливаются его сокращения, вплоть до спазма, формируя болевые ощущения. Наступает стойкий спазм пилоруса. Сильно растянутый кормовыми массами или газами желудок в целом повышает виутрибрюгшгое давление, давит на диафрагму, затрудняет дыхание и сердечную деятельность. С и м п т о м ы. сильное беспокойство животного, вглядывается на живот, падает на землю и валяется, быстро встает и стремится вперед. усиливается потливость, наблюдается мышечная дрожь ↑ температураггела до 39 °С. Слизистые оболочки, особенно конъюнктива, — цианотичны. Пульс учащен до 60—90 ударов в минуту.Тоны сердца вначале усилены, позднее ослаблены с акцентом на первом. Дыхание напряженное, поверхностное. При значительном переполнении желудка газами отмечается выпячивание брюшной стенки слева Глубокая перкуссия здесь дает атимпанический звук. Перистальтика кишечника может быть усилена лишь в начале заболевания, а в дальнейшем она ослабевает и даже полностью исчезает. Дефекация редкая. Пробным проколом брюшной стенки в нижней части живота обнаруживают содержимое желудка с примесью крови. Вскоре наступает смертьживотного. Лечение. Болевой синдром снимают внутривенным вве-дением раствора хлоралгидрата. Проводят зондирование желудка, выводят через зонд газы и возможно большее количество кормового содержимого, после чего состояние животного быстро улучшается. Еще лучше, когда удается промыть желудок путем введения в его полость 4—6 л теплой воды е последующим выведением. Для этой цели используют также 1—2%-ные растворы ихтиола, гидрокарбоната натрия. Внутрь дают 6—12 мл молочной кислоты или 15—30 мл уксусной, разведенной в футылке воды, что способствует снятию пилороспазма.Профилак т к к а. Необходимо строго соблюдать сложившийся режим кормления, содержания и эксплуатации лошадей. Переход в кормлении должен быть постепенным. Предупреждают свободный доступ животных к кормам, особенно к сыпучим. Нельзя давать лошадям испорченные корма, следует охра. животных от переохлаждения. соли назначают антацид-ные (снижающие кислотность), противовоспалительные и обезболивающие средства. При этом магния окись (жженая магнезия) и магния карбонат основной применяют внутрь в дозах: алюминия гидроокись в виде 4%-ной водной суспензии; кальция карбонат (мел). При секреторной недостаточности одновременно с диетой на-значают легкие возбуждающие растительные средства с широким спектром действия: корневище аира и траву золототысячника в виде сбора с поваренной или искусственной карловарской солью по 3 раза в день. При сниженной кислотности внутрь дважды в день дают натуральный или искусственный желудочный сок, разведенную соляную кислоту. При остром течении заболевания независимо от кислотности желудочного содержимого применяют слизистые в-ва - крахмал, семена льна, корень алтея. При хроническом течении гастрита особое внимание уделяют диетическому регулярному кормлению с учетом характера желудочной секреции. При гиперацидных состояниях поваренную соль ограничивают, при гипоацидных несколько увеличивают. Профилактика. Основу ее составляют строгое соблюдение технологии кормления и содержания жив-х, их правильная эксплуатация. Главное - не допускать к скармливанию недоброкачественные, слишком горячие или охлажденные, засоренные и токсические корма. На крупных свиноводческих комплексах необходимо контролировать состояние пищеварения, молочной железы и обмена в-в у свиноматок, следить за выполнением схем подкормки поросят-сосунов и кормления молодняка в период адаптации после отъема. 36-Энтерит. Колит. Этиология. Патогенез. Симптомы. Лечение. Профилактика. воспалением тонкого кишечника, сопровождающимся функциональными расстройствами, а также в различной степени структурными (морфологическими) нарушениями работы тонкой кишки. По течению гастроэнтерит бывает ос/хр, по происхождению — пер/вто, по воспалительного процесса — кат, круп, гемор, флегмон, гн. Патогенез. Расстройства происходят, в результате нарушения кишечного эпителия. Продукты неполного распада пищевых веществ и токсины микроорганизмов, раздражая воспаленную слизистую оболочку желудка и тонкой кишки, вызывают усиление их перистальтики, а всасываясь в кровь и интоксикацию организма.Вследствие усиления перистальтики ослабляется всасывание, а экссудация и транссудация жидкости в просвет желудочно-кишечного тракта усили-ваются →диареи. Могут возникать спазмы петель кишок, что сопровождается болями. На этом фоне могут происходить обезвоживание организма, расстройства со стороны разных органов и систем, особенно сердечнососудистой.Симптомы. Общим тонкого кишечника является снижение аппетита, вплоть до отказа от корма. Характерными являются также извращение аппетита, сопровождающиеся поеданием различных веществ, усиление жажды, особенно после рвоты, неприятный запах изо рта. У различных животных болезнь может проявляться зевотой, вытягиванием головы, приподниманием верхней губы, отрыжкой. Лечение. Его начинают с устранения причин, вызвавших заболевание. На -2 дня назначают голодную диету, слабительные средства — глауберову соль, касторовое масло, вяжущими (отвары коры дуба, плодов черемухи, корней кровохлебки,), дезинфицирующих антибиотики, нитрофурановые препараты, адсорбенты- лигнин, обволакивающих - отвары льняного семени, овса, риса. промывания желудка, -0,5%-м раствором хлорида натрия. Для восстановления нормального бактериального фона в желудочно-кишечном тракте применяют молочнокислые продукты, АБК, ПАБК и др. Эффек-тивной является патогенетическая терапия – в/брюшинной новокаиновых блокад. Предусматривается диетическое кормление. При спазме мускулатуры и болезненности ж-к т спазмолитические и болеутоляющие препараты, анальгин, но-шпа, дибазол .Профилактика. рациональное полноценное кормление животных, постепенный переход от одного вида корма к другому, соблюдение при этом режимов, устранение и недопущение аномалий зубов и других факторов, обусловливающих нарушение приема и обработки принимаемого корма. Колитэто воспаление толстых кишок, сопровождающимся нарушением различных аспектов их функционирования. Болеют животные всех видов и всех возрастных групп. По 37-Причины колик (истинные и предрапологающие), основные симптомы истеных колик. Колики определяются как комплекс болевых симптомов следствием болезни какоголибо органа. Наиболее важные симптомы этого комплекса следующие: Беспокойство животных вследствие болей. Оно прояв животные часто оглядываются на живот, переступают землю, бьют задними конечностями по животу, часто ко падают, катаются, валяются. Вынужденные, неестественные положения — поза сид. лошадь, стояние на запястьях, положение наблюдателя .Нарушения приема корма и воды или отказ от них. Изменение объема живота. 5 Изменения перистальтических шумов. Нарушения выделения кала, проявляющиеся натужш ем, поносами, запорами, прекращением дефекации. Нарушения структуры и свойств кала. Вторичные явления со стороны дыхательной, сердеч мочевой систем. Согласно классификации колики подразделяются на симптоматические, ложные и истинные. Истинными коликами считают большую группу болезней желудка и кишок. Они разнообразны по этиологии, патогенезу, патологоанатомическим характеристикам и терапевтическим основам. Классификация болезней из группы «истинных колик». Приводится классификация А. В. Синева. В основу ее положен функциональный принцип — расстройства в прохождении содержимого по пищеварительному тракту. В связи с этим они подразделяются на: * колики с ускоренным прохождением по нему кормовых масс; * с замедленным прохождением по нему кормовых масс. К первой группе колик относится лишь одна их форма — катарально-воспалительные колики, которые ассоциируются с понятием гастроэнтероколита со всеми его атрибутами у лошадей и рассматриваются в разделах «Болезни желудка и кишок». Замедление скорости прохождения корма по желудочно-кишечному тракту происходит вследствие возникновения препятствий, нарушающих проходимость в отделе, ослабления или прекращения его моторики (гипотония, атония). Динамическая непроходимость. Характеризуется функциональными расстройствами желудочно-кишечного тракта, сопровождающимися замедлением прохождения, полной непроходимостью или периодичностью этих процессов, связанных с прохождением кормовых масс по желудочнокишечному тракту. В зависимости от характера функциональных нарушений выделяют две формы динамической непроходимости — спастическую и паралитическую. Спастическая непроходимость характеризуется спастическими сокращениями отдельных участков желудочно-кишечного тракта. Считается, что они возникают вследствие перераздражения парасимпатических нервов, которые могут быть настолько сильными, что на какоето время наступает полная непроходимость в желудочнокишечном тракте. болезни расширение (метеоризм) желудка, эктералгия и метеоризм кишок (ветренные колики). Паралитическая непроходимость сопровождается гипотонией или атонией желудка и кишок, в результате чего возникает застой содержимого в кишке и она переходит в состояние пареза или паралича. К этой форме непроходимости относятся застой содержимого в желудке (завал желудка), завалы кишок — слепой и большои ободочнои, засорение желудка и кишок песком (песочные колики), а также перитонит. Механическая непроходимость. Возникает как следствие препятствий, суживающих или закрывающих просвет кишки. Это может быть в результате внутренней закупорки кишок (обтурационный илеус) или вследствие смещений и перекручиваний и 38. Энтералгия и метеоризм кишечника. Хар-ся периодическими, кратковременными, легкими спазмами тонких кишок, сопровождающимися коликами Этиология. Основные переохлаждения животных, прием больших количеств холодной воды, поедание промерзлых кормов. Патогенез. повышенная возбудимость парасимпатических нервов или очень сильное их раздражение на фоне нормального или пониженного возбуждения симпатических нервов. Это сопровождается кратковременными стойкими их спазмами, вплоть до полного закрытия просвета отдельных участков тонкой кишки с явлениями беспокойства и последующими временными прекращениями спазмов и таким образом и болей. Симптомы. У больных животных периодически повторяются приступы колик продолжительностью 5-10 минут, усиливаются кишечные шумы. После этого приступы болей на такое же время исчезают, животные успокаива-ются и могут даже принимать корм. Общая температура тела, пульс и дыхание бывают обычно в пределах нормы. Если энтералгия является следствием катара тонкой кишки, то могут быть признаки интоксикации, желтушность слизистых оболочек, усиленная перистальтика кишечника, частая дефекация рыхлыми фекалиями с наличием в них непереваренных частиц корма и как следствие появление поноса. Может наблюдаться прекращение жвачки. Лечение. Устраняют причины, вызвавшие болезнь. Вливают теплую воду в прямую кишку, делают теплые укутывания живота. Внутривенно вводят 0,25 или 0,5%-й раствор новокаина внутривенно 30-50 мл 10% -го раствора анальгина. При энтералгии катарального происхождения назначают малые дозы слабительных препаратов (глауберову соль, масла), обволакивающие (отвар льняного семени, овса и др.), противомикробные препараты (ихтиол, антибиотики, суль-фаниламиды), диетическое кормление. Профилактика. Состоит в недопущении причин, которые вызывают энтералгию. Метеоризм- увеличение кишок в объеме в результате интенсивного газообразования в них, а также прекращения отхождения из них газов. Бывает первичный метеоризм, возникающий обычно вследствие поедания легкобродящих кормов (алиментарные факторы), и вторичный, обусловленный в основном непроходимостью кишок. Патогенез. накопления газов →сокращения кишок усиливаются и становятся спастическими. → ослабевают и прекращаются в связи с развитием пареза кишечника. Наполненные кормовыми массами и газами толстые кишки занимают всю брюшную полость, растягивают брюшные стенки, живот увеличивается в объеме, изменяется его форма. Повышается внутрибрюшинное давление, сдавливаются органы брюшной и грудной поло-стей. Все это сопровождается сильными приступами колик.→перераспределение крови в организме, дыхание и сердечная деятельность за-трудняются, нарастает интоксикация. Симптомы. Увеличение объема живота, особенно значительно с правой стороны, сильное беспокойств. Животные потеют, стремятся вперед, падают на землю, валяются, катаются. Дыхание учащено, сердечный толчок усилен, наблюдается цианоз слизистых оболочек. При ректальном исследовании обнаруживаются увеличение объема и напряжение всего кишечника. Лечение. в/ве вводят 50 мл 10% -го раствора хлоралгидрата. С целью прекращения бродильных процессов в кишках, внутрь через носопищеводный зонд 2% -го раствора ихтиола. С целью возбуждения перистальтики кишок внутривенно вливают 200300 мл 5% -го раствора хлорида натрия, а после устранения 39.Обтурационый илеус. Этиология.Патогенез. Симптомы. Лечение. Характеристика перитональной жидкости. закрытием просвета кишки изнутри инородными телами .Этиология. Закупорку могут вызывать различные инородные предметы, но чаще кишечные камни, конкременты, фитоконкременты, безоары, комки глист и др. Патогенез. Давление ущемленного предмета на стенку кишки, часто сопровождающееся ее растяжением, вызывает спазм мускулатуры и препятствует дальнейшему продвижению инородного тела. Вскоре на месте обтурации возникает воспаление кишки, а затем и некроз. Симптомы .При обтурации кишок с полной непроходимостью животные сильно бес-покоятся, принимают позу «врастяжку» или позу «наблюдателя», осторожно ложатся и так же осторожно встают. Перистальтика кишок в начале болезни может усиливаться, а затем ослабляется и прекращается. Общая температура тела может ↑до 39~40°С, пульс учащается. Одновременно нарастают метеоризм кишок и интоксикация организма. Слизистые оболочки гиперемированы, склера желтушна. При ректальном исследовании в доступных местах обнаруживают болезненность и инфильтрацию кишечной стенки, а также обтурирующее тело. Каловых масс в прямой кишке нет. Могут быть признаки расширения желудка и метеоризма кишок. Лечение. В случаях, когда инородное тело находится в кишке на расстоянии, соизмеримом с длиной руки, и доступно охвату его пальцами, предпринимают попытки извлечь его наружу. Для предупреждения или снятия спазмов кишки лошади внутривенно вводят 50-100 мл 10%го раствора хлоралгидрата или 0,5%-й раствор новокаина из расчета 0,5 мл на 1 кг массы животного. При невозможности осуществить это делают попытку с помощью резинового шланга, смазанного растительным маслом, протолкнуть инородное тело вглубь возможно дальше. С использованием кишечного тампонатора ставят глубокие клизмы. В крайних случаях прибегают к оперативному вмешательству, эффективность которого может состав-лять до 80%. Одновременно проводят симптоматическое лечение. Профилактика. Не разработана. происхождению бывает первичным и вторичным, по течению — острым и хроническим, а воспаление может быть катаральным, геморрагическим, фибринозным и гнойным. Этиология. скармливание недоброкачественных, испорченных кормов У молодых выпаивания прокисшего молока, грязной воды, недостаточности витамина А. От поедания животными ядовитых растений — куколя, молочая, гречки, клещевины, при даче внутрь препаратов мышьяка, фосфора. Как вторичный закупорки и заворота кишок, инф болезни.Патогенез. При расстройствах желудочного пищеварения →понижением соляной кислоты→ ж-к т возникают неблагоприятные условия для грамположительной микрофлоры→грамнегативная микрофлора заселяет весь ж-к т. — желудок, тонкую и толстую кишку. Таким образом, в желудочно-кишечном тракте больных животных возникает дисбактериоз, сопровождающийся образованием токсических продуктов, нарушением пищеварения и функционирования всего организма. Симптомы. Острое угнетением животных, слабостью, снижением или отсутствием аппетита, температура тела ↑ на 1—1,5°, появляется жажда, нередко бывают колики и фибриллярное подергивание мышц. Сердечный толчок усилен, отмечается тахикардия. Перистальтика кишечника усилена и сопровождается кишечными шума-ми. Акт дефекации осуществляется часто, кал жидкий, зловонный, содержит слизь и с примесью крови, фибрина. Лечение. Прежде всего исключают корма, вызвавшие расстройство пищеварения. голодной диете, не ограничивая водопой. слабительные средства — касторовое масло, п/к апоморфин, промывают желудок физиологическим раствором хлорида натрия. дезинфицирующих средств — ихтиола, салола, сульфаниламидов — этазола,фталазола, обволакивающих средств — отваров льняного семени, риса, овса. вяжущие препараты — танин, танальбин, отвар дубовой коры, лечебный лигнин, настой травы зверобоя, прогревание животных лампами соллюкс, делают теплые уку. живота. 40.Странгуляционй илеус. Этиология. Патогенез. Симптомы. Результаты ректального исследования. разные формы непроходимости, обусловленные действием на кишечник различных факторов с наружной поверхности кишки. Наиболее распространенными являются завороты, инвагинации, ущемления в отверстиях сальника, пупочном и паховых кольцах. Этиология. При быстрых аллюрах, прыжках, натуживаниях, различного рода энтералгиях и др. Причинами могут быть также катания лошадей по земле на спине, что часто бывает у них после работы. Патогенез. в месте ущемления кишки →нарушение кровообращения вследствие сдавливания сосудов. →приток крови по артериальным сосудам снижается, отток по венозным сосудам, практически прекращается. В результате в месте странгуляции кишки развивается венозный застой→ отеком этого участка и выходом первоначально жидкой части крови, а впоследствии и цельной крови через сосуды в полость кишки и брюшную полость. Вследствие сдавливания кишок в месте их странгуляции возникает некроз. Симптомы. Болезнь начинается внезапными резкими и нарастающими приступами колик. Они сопровождаются падением животных на землю, затем животные встают и опять падают, принимать разные позы-вытягивания туловища, принимать позу сидящей собаки. Температура тела ↑до 39,5°С. Дыхание напряженное, аппетит отсутствует, выражена потливость. При осложнениях могут быть признаки метеоризма кишок и острого расширения желудка. Вследствие перехода значительного количества жидкой части крови через поврежденную кишку в брюшную полость и потливости про-исходит сгущение крови.При ректальном исследовании можно обнаружить сильно вздутую петлю кишки. Если на почве странгуляции возникает острое расширение желудка, то это свидетельствует о развитии процесса в толстых кишках и исключает наличие его в тонких.Лечение. важно снять колики- в/в введением 10% -го р-ра анальгина, 10%-го р-ра хлоралгидрата. В качестве п/токсического средства в/в вводят физ. Р-ра хлорида натрия и глюкозы в соотношении 1:1. Проводят симптоматическую терапию.Профилактика. Вытекает из этиологии. Другая — не разработана. ущемлений кишок (странгуляционный илеус), а также в результате нарушения (чаще прекращения) кровоснабжения какого-то участка кишки, вследствие чего он выключается из функционирования (парез, паралич), в нем возникает застой содержимого и таким образом непроходимость (гемостатический илеус). вздутия животным с катаром желудочно-кишечного противомикробные препараты и растительные масла. При чрезмерном вздутии кишок и угрозе асфиксии проводят прокол слепой кишки в области правой голодной ямки и большой ободочной кишки в месте наибольшего выпячивания и напряжения брюшной стенки. Профилактика. Вытекает из этиологии и состоит в соблюдении соответствующих правил кормления животных. 41-Гемостатический илеус. Этиология. Патогенез. Лечение. Профилактика. Хар-ся закрытия брыжеечных артерий Этиология. Возникает закупорка брыжеечных артерий тромбами, эмболами, личинками Патогенез. В результате закупорки брыжеечных артерий нарушается доступ крови к участку кишки, Полная закупорка сосуда, →анемическому некрозу кишки, В случаях легких форм тромбоза, когда сосуд закрывается не полностью и функционируют анастомозы, нарушения кровообращения в кишке сопровождаются лишь сравнительно небольшим снижением кровяного давления→происходит усиление коллатерального кровообращения, питание кишки вос-станавливается, негативные процессы в ней прекращаются, и она включается в функционирование. Симптомы. Различают тяжелую и 39.Обтурационый илеус. Этиология.Патогенез. Симптомы. Лечение. Характеристика перитональной жидкости. закрытием просвета кишки изнутри инородными телами.Этиология. Закупорку могут вызывать различные инородные предметы, но чаще кишечные камни, конкременты, фитоконкременты, безоары, комки глист и др. Патогенез. Давление ущемленного предмета на стенку кишки, часто сопровождающееся ее растяжением, вызывает спазм мускулатуры и препят-ствует дальнейшему продвижению инородного тела. Вскоре на месте обтурации возникает воспаление кишки, а затем и некроз. Симптомы.При обтурации кишок с полной непроходимостью животные сильно беспокоятся, принимают позу «врастяжку» или позу «наблюдателя», осторожно ложатся и так же осторожно встают. Перистальтика кишок в начале болезни может усиливаться, а затем ослабляется и прекращается. Общая температура тела может ↑до 39~40°С, пульс учащается. Одновременно нарастают метеоризм кишок и интоксикация организма. Слизистые оболочки гиперемированы, склера желтушна. При ректальном исследовании в доступных местах обнаруживают болезненность и инфильтрацию кишечной стенки, а также обтурирующее тело. Каловых масс в прямой кишке нет. Могут быть признаки расширения желудка и метеоризма кишок. Лечение. В случаях, когда инородное тело находится в кишке на расстоянии, соизмеримом с длиной руки, и доступно охвату его пальцами, предпринимают попытки извлечь его наружу. Для предупреждения или снятия спазмов кишки лошади внутривенно вводят 50-100 мл 10%-го раствора хлоралгидрата или 0,5%-й раствор новокаина из расчета 0,5 мл на 1 кг массы животного. При невозможности осуществить это делают попытку с помощью резинового шланга, смазанного растительным маслом, протолкнуть инородное тело вглубь возможно дальше. С использованием кишечного тампонатора ставят глубокие клизмы. В крайних случаях прибегают к оперативному вмешательству, эффективность которого может состав-лять до 80%. Одновременно проводят симптоматическое лечение. Профилактика. Не разработана. 42. Диф.диагностика токсической диспепсии и колибактериоза. Методы и средства терапии новорожденных телят при токсической диспепсии. Диспепсия – заболевание молодняка молозивного периода, хар-ся острым расстройством пищеварении, поносом, гипогаммаглобулинемией, нарстанием обмена в-в, нарастающим токсикозом, обезвоживанием, задержкой роста и развития. Этиология: нарушение технологии содержания и кормления, стрессы, некачественное кормление матерей, аутоиммунные расстройства у матерей. Симптомы: аппетит отсутсвует, дефекация учащена, кал. массы жидкие со слизью, зловонные. теленок лежит, глаза полуоткрыты, шерсть взъерошена, температура в норме, затем прогрессирует истощение и обезвоживание, кал.массы водянистые(как моча с хлопьями). глаза запавшие, гибель. Колибактериоз – острая инфекционная болезнь молодняка, проявляющаяся главным образом диареей. 3 формы:Септическая, Энтеротоксемическая и энтеритная. Диференц. диагностика: анамнез, повышение температуры, микроскопия мазков кала. Терапия. Направлена на регулирование кормления, поддержание водного , электролитного баланс, предотвращение гнилостных и бродильных процессов в кишечнике, повышение общей резистентности. 1. Пропускаю 1-2 выпойки молозива, заменяя его 0,5% р-ро натрий хлор, отварами вяжущих, обволакивающих. 2. Суточную дозу молозива уменьшают на 30%3. За 15 мин. до выпойки – 0,5 л. теплого р-ра натрий хлор. Борьба в дегидратацией: клизмы с теплым физ.р-ро, в\в инфузии. Антибиотики, Пробиотики. Физиотерапия.Витамины. 43.Антенатальные и постнатальные причины возникновения диспепсии. Антенатальные (внутриутробные) причины приводят к нарушению процессов формирования плода и рождению молодняка с симптомами неонатальной гипотрофии, низкой жизнеспособностью и уже имеющего функциональные расстройства многих органов, в том числе и пищеварительного тракта. Неполноценность рациона матери в период плодоношения, гл. обр. недостаток переваримого белка (протеина), витаминов, минер. в-в, что способствует нарушению обменных процессов у беременных самок и в связи с этим рождение слабого, с низкой резистентностью приплода. Постнатальные воздействуют непосредственно на организм новорожденного как со стороны внешней среды, так и со стороны матери, в первую очередь через молозиво( нар.условий сод.и кормления молодняка и матерей). 47.цирроз печени. Симптомы этиология патогенез лечение и профилактика. Хрон. Болезнь хар-ся нарушением функции печени вследствие диффузного разрастания соед.ткани и глубоких структурных изменений органов. Бывает гипертрофической и атрофической. Этиология: яда токсины инфекции дефицит кормления микробные и грибковые факторы. Может возникать как самостоятельное заболевание при недостатке вит.В6, . вторичный цирроз – частый симптом другого основного заболевания. Патогенез: в его основе лежит общее нарушение обмена веществ. Продукты ядовитых продуктов развивают структурно – функционыльные изменения и вовлекаются все элементы печени - нарушается архитектура дольки потому что прорастает соед.тканью. – это основные патогенетические пути развития цирроза. Симптомы: отмечают извращенный аппетит, атонии преджелудков, гастрит и энтерит диспепсии истощение и ослабление организма. Увеличение печеночного притупления. Умеренная анемия и лейкопения. Лечение: комплекс медикаментозного и симптоматичсеского лечения. Гепатопротекторы, диуретин, слабительные срдества, п/к раствор кофеина и внутривенно глюкозу. В рацион включать дрожжи витамины группы В, морковь траву свеклу. Профилатика: не скармливать мороженный плесневелый корм гнилой. Рационы должны быть сбалансированными. Лечить хрон.болезни ЖКТ. Ликвидировать первичные блезненные процессы. 44. профилактика желудочно – кишечных расстройств у новорожденных животных. Общая профилактика желудочно-кишечных болезней новорожденных обеспечивается строгим соблюдением рекомендаций по получению здорового молодняка, направленных на: использование полноценных, сбалансированных и доброкачественных веет.- санитарном отношении кормов для коров и нетелей, особенно во второй половине стельности; повышение естественной резистентности организма новорожденных те­лят за счет своевременного и правильного скармливания молозива, а также уст­ранение причин, снижающих её и провоцирующих возникновение болезни; создание оптимального санитарно-гигиенического режима в родильных боксах (денниках) и помещениях профилактория в период содержания в них телят; предотвращение накопления и распространения патогенных и условно-патогенных микроорганизмов в профилакториях ферм; соблюдение ветеринарными работниками и животноводами правил личной гигиены при оказании родовспоможения, приёме и кормлении новорожденных телят. Для компенсации физиологического дисбактериоза и возможно более раннего становления колонизационной резистентности кишечника после пер­вой же дачи молозива новорожденным телятам необходимо назначать пробиотики препараты (лактобактерин, бифидумбактерин, биоспорин В, колибактерин, ромакол, бифитрилак и др.), содержащие живую нормальную микрофлору кишечника или пребиотики − вещества, стимулирующие развитие в кишечнике собственной нормальной микрофлоры. К данным препаратам относятся молочная и пропионовая кислоты, лактулоза, инулин, олигосахариды, пектин и другие.Для устранения и профилактики иммунодефицитов новорожденному теленку после приёма молозива применяют иммуномодуляторы: Т-активин, иммунофан и другие, глобулиновые препараты, специфические гипериммунные сыворотки и сыворотку крови реконвалесцентов. В стационарно неблагополучных хозяйствах по желудочно-кишечным болезням телят, вызванных бактериальными моноинфекциями (колибактериоз, сальмонеллез и др.), используют для иммунизации коров и нетелей (за 45…30 дней до родов) соответствующие моновакцины. 45. Синдромы болезней печени и желчевыводящих путей. Диф.диагностика. болезни печени – гепатит, гепатоз (жировой, амилоидный), цирроз, абсцессы. Болезни желч.выводящих путей – холицистит, холангит, желчекаменная болезнь. Синдромы болезни печени: 1 – желтуха (цвет кожи, накопление крови билирубина) бывает паренхиматозная механичсекая гемолитическая 2 – печеночно –селезеночный синдром (увеличение печени и селезенки в объеме). 3 – печеночная недостаточность – совокупность симптомов обусловленных массивным некрозом гепатоцитов при нарушении основных функций печени. 4 – портальная гипертензия – повышение давления в системе воротной вены нарушение кровотока в портальных сосудах, печеночных венах. 5 – печеночная кома – вызывана нарушением функции печени 6 – печеночная колика – болевые явления при желчекаменной болезни. Диф.диагностика: учитывать данные анамнеза, клинические и лабораторные исследования. Исключаем цирроз печени, гепатоз, холицистит, холангит. 46. гепатит. Этиология, патогенез, симптомы, лечение и профилактика. Воспаление печени диффузного хар-ра, сопровождающегося гиперемией, клеточной инфильтрацией, дистрофией, некрозом и лизисом гепатоцитов, выраженной печеночной недостаточностью. Этиология: полиэтиологической природы. Вызывается инфекцией и под влиянием патогенных простейших (протозоа), результат токси.веществ. к гепатитам инфекц. происх-я относят (вирусный гепатит собак, пушных зверей, утят и дом.ж-х). воспаление печени возникает при лептоспирозе, сальмонеллезе, наиболее часто гепатит вызывают простейшие (бабезиоз, пираплазмоз, нуталлиоз лошадей,). Токсинами пат.грибов – фузарии, стахиботрис. Хим.ве-ва – гранозам, меркуран, медь, мышьяк, ртуть, сулема. Патогенез: общие патогенетические механизмы – клеточная инфильтрация, белково – углеводная и жировая дистрофия, некроз и лизис клеток печени. Преобладающее звено при остром гепатите – некроз и лизис клеток печени, при хроническом – их инфильтрация. Особенности патогенеза зависят от этиол.фактора. бактерии размножаясь в эритроцитах вызывают их разрушение – много свободного билирубина который не успевает обезвреживаться он вызывает гибель печеночных клеток. Симптомы: симптоматика скадывается из признаков основной болезни и печеночных синдромов. Общие смптомы: угнетение уменьшение или потеря аппетита повышение тем.тела. увеличение печени ее болезненность. Появляется синдром печеночной паренхиматозной желтухи: диспепсии зуд кожи расчесы желтое окрашивание слизистых оболочек повышение уровня билирубина. При остром и хрон.гепатите – расстройство пищеварения плохое усвоение жиров повышение кровоточивости потеря упитанности. Увеличение селезенки. Моча темного цвета. Лечение: устанавливают первичную причину. При инваз. И инфекц. болезнях этиотропная терапия. Исключат плохие корма, ограничивают скармливание жирной пищи, назначают злаковые концентраты, собакам – отварное мясо рыбу творог каши. Гепатопротекторы и препараты противоспалительного и иммунодепрессивного действия (карбоксилаза, эссенциале, липоевая кислота), токоферол, цианкобаломин. Профилактика: проводят общие и специальные мероприятия по недопущению возникновения инфекционных заболеваний. Не допускают использование испорченных кормов. 48. асцит. Этиология патогенез симптомы диф.диагностика, лечение, профилактика прогноз. Хрон.вторичное заболевание хар-ся накоплением транссудата в брюшной полости. Чаще у собак и реже у других. Этиология: это проявление или симптом какого – либо основного заболевания. Вследствие цирроза печени, причиной могут быть тромбозы воротной вены, может при болезнях сердца почек гидремии. Так же при туберкулезе брюшины у КРС, кормовое голодание. Патогенез: застой крови – накопление жидкости в брюшной полости (вледствие снижения синтеза альбуминов крови при нарушении функции печени) – повышение порозности каппиляров и выход транссудата в брюшную полость. Симптомы: живот увеличен в объеме постепенно вниз и стороны. При толчках волнообразные переливание жидкости. Перкуссия брюшной стенки тупой звук с горизонтальной линией затрудняется работа сердца пульс учащен. Слизистые анемичны затем цианоз потом кахексия и анемия. Диф.диагноз. при дифференциации болезни исключают перитонит по наличию при нем повышенной общей темпертры тела, болей при пальпации брюшной стенки и наличия в брюшной полости экссудата. Разрыв мочегвого пузыря исключат по анамнезу, кровотечения в брюшную полость исключают по наличию резкой анемии частого пульса и прокола брюшной стенки. Лечение: завист=ит от основного заболевания. Ограничивают или исключают поваренную соль уменьшение дачи воды назначают мочегонные сердечные средства. Симптоматическое лечение пункция брюшой полости. Препараты понижающие порозность сосудов. Профилактика: предупрежедение основного заболевания особенно печени сердца почек сосудов. 49. перитонит.атогенез, этиология, симптомы, диф.диагностика, лечение профилактика. Это воспаление брюшины хар-ся выходом экссудата в брюшную полость. Бывает вторичным. Чаще болеют лошади и КРС. Делят на: диффузный – разлитой и общий, ограниченный, по течению – острый хронический, серозный, фибринозный, геморрагический. Гнойынй, гнилостный и смешанный. Этиология: в результате проникновения м.о в брюшную полость и на брюшину вследствии распространения воспаления с внутренних органов. У КРС часто при травме преджелудков – травматическом ретикулите. Патогенез: м.о с высокой вирулентностью размножаются их токсины вызывают воспаление брюшины – начинается с гиперемии – расширение кров.сосудов пролиферация затем дегенерация и слущивание эндотелия. Симптомы: угнетение, подтянутость живота из-за болей, сокращение мышц брюшного пресса, стоячее положение у мелких жив-х рвота. При пальпации при накоплении экссудата флюктуация и отвисание живота. Ректальное исследование сопров-ся болезненностью брюшины и часто ее шероховатостью. Пульс учащен слаб усиление сердцебиения аритмия дыхание частое грудного типа. В крови лейкоцитоз нейтрофильного характера. Диф.диагностика: от сходной болезни асцита – при котором также происходит накопление жидкости в бр.полости. при перитоните эта жижксоть мутная наличие в нем гнойный телец и содержание белка 3%, асцит – прозрачный транссудат с белком 1%. Лечение: покой голодная диета. Корма малыми дозами лучше жидкие пводы неограниченно. В первые часы болезни на брюшную стенку холод затем грелки. Раны бр.полотси хирург. Обработке. При запорах слабительное при вздутии киш-ка противобродильные и дез.препараты. новокаиновые блокады по Мосину надплевральных чревных нервов и внутривенная блокада по Смирнову. Применяют химотрипсин – для для предупрежедния перитонита и спаечных процессов. В бр.полость 250 мл на 1кг чистого кислорода. Внутримышечно стрептомицин 50. Классификация болезней мочевой системы. Основные синдромы болезней органов мочевой системы По анатомическому принципу,клиническим симптомам и функц. расстройствам различают: нефрит(воспаление почек), нефроз (дегенеративные пор. почек), нефросклероз( склеротические поражения почечных артерий и разрастание межуточной соединительной ткани), болезни мочевыводящих путей. Синдромы. Мочевой(расстройсво акта мочеиспускания изменение количества, качества, относительной плотности), Отечный(появление отеков в подкожной клетчатке транссудата в грудной и брюшной полостях), сердечнососудистый(гипертония и усиление 2-го тона на аорте), почечная недостаточность(тяжелые нарушения водноэлектролитного азотистого обмена и кислотно-щелочного состояния организма, олигурия и анурия), уремический (следствие накопления продуктов азотистого обмена – мочевина, креатинин, мочевая кислота, азотемия, гипохлоремия), Анемический(уменьшение эритроцитов и гемоглобина), Болевой(боли в области пораженного органа) эритромицин. Профилактика: предупрежедение травм и ранений бр.полости соблюдение асептики и антисептики при пункции. Профилктика травм. Ретикулита. 51.Гломерулонефрит. Этиология симптомы патогенез лечение профилактика. – воспаление инфекционно-аллергической природы с преимущественным поражением клубочкового аппарата нефрона. Этиология. инфекция, аутосенсибилизация, переохлаждения. Патогенез. АГ попадает в первичную мочу, реабсорбируется канальцами, соединяется с белкамиих базальной мембраны, образуя почечный АГ и вызываю иммунологическую реакцию.Снижается фильтрующая и концентрирующая способности почек. накапливаются токсичные вещества, выводятся соли и белки. Дистрофия печени, угнетение кроветворения. Симптомы.Гематурическая форма( гипертензия,гематурия,отеки). Нефротическая( отеки, протеинурия, цилиндрурия). Смешаная. Легкое течение: бессимптомно. в моче6 Э/, Л,Почечный эпителий и гиалиновые цилинры. В крови лейкоцитоз.При тяжелом.в моче:белок, сахар, пигменты, и т.д.Течение и прогноз: от благ до остор. Лечение. Ограничивают водопой, антибиотики, кортикостероиды( преднизалон, гидрокортизон). кордиамин. мочегонные травы. 52.Пиелонефрит.Дифференциальная диагностика нефрита, лечение. Неспецифическое бактериальное заболевание почечных лоханок, чашечек, канальцев, интерстиция почек с последующим поражением кровеносных сосудов и клубочков. Катаральный, гемор, гнойный. Этиология:м\о и их токсины, раздражение камнями или мочой, мин. и раст. яды. Патогенез.Возбудитель попадает в интерстициальную ткань, вызывает воспаление, а продукты воспаления – интоксикцию. Нарушается отток мочи. Симптомы:лихорадка, угнетение, почечные колики.В моче белок, эпителий, и т.д. Течение острое и хроническое. Прогноз от благ. до осторожного. Лечение. покой. щадящая диета. анальгетики(но-шпа). АБ. мочегонные(лазикс, травы). при гнойных – кортикостероиды(гидрокортизон, преднизалон). 55. Уроцистит. Этиология патогенез, симптомы, диагностика, лечение и профилактика. Дифференциальная диагностика уролитиазиса и уроцистита. Лечение. Уроцистит - восп-е слизистой оболочки мочевого пузыря. Часто болеют КРС, свиньи и плотоядные. При мочеиспускании в последних порциях мочи обнаруживают примесь крови, нередко в виде сгустков. По окончании акта мочеиспускания возникают продолжительные тенезмы. Несмотря на поллакиурию, суточное количество выделяемой мочи не только не увеличивается, но может быть и уменьшено. В дальнейшем позывы к мочеиспусканию учащаются настолько, что становятся даже непрерывными, хотя моча не выделяется или выделяется каплями. Обычно в таких случаях животное сильно беспокоится, появляются мочевые колики. Диагноз. Поллакиурия, не изменяющаяся в течение суток, болезненность при мочеиспускании, мочевые колики, результаты исследования мочевого пузыря, анализ мочи - достаточны для постановки диагноза. Лечение. Животному предоставляется полный покой, дают легкопереваримые нераздражающие корма. Медикоментозное лечение направлено на подавление патогенной м/ф, удаление продуктов воспаления из полости мочевого пузыря и снятие болезненных спазмов и мочевых колик. При легкой форме заболевания целесообразно применять асептические средства: гексаметилентетрамин при кислой реакции мочи и фенилсалицилат при щелочной реакции. В выраженных случаях бактериоурии назначают АБ, вводимые парентерально, производные нитрофурана (фурагин, фурадонин), нафтиридина (невиграмон), оксихинолина (нитроксолин, грамурин). Для ускорения выведения продуктов воспаления из мочевого пузыря применяют темисал, аммония хлорид, В тяжелых случаях уроцистита и при хроническом течении болезни мочевой пузырь промывают с помощью катетера. Уроцистит клинические Общее состояние животных 56.Хроническая гематурия КРС.Этиология, патогенез симптомы, лечение и профилактика Хроническая гематурия — тяжелое энзоотическое заболевание, характе¬ризующееся кровотечением в полость мочевого пузыря из эрозий, язв или папилломатозных образований на его слизистой оболочке. Этиология. Чаще болезнь встречается в зимний период, но может быть и во все времена года. Причины болезни точно не установлены. Одни исследова¬тели считают, что болезнь развивается у животных, поедающих корма, содержащие радиоактивные вещества. По мнению других, возможно раздражение мочевыводящих путей токсинами растительного происхождения (комплекс глюкозидных, алкалоидных и смолистых веществ), которое приводит к поражению мочевого пузыря и выходу из него форменных элементов крови. Патогенез. Токсические вещества, выделяясь, через мочевыводящую систему действуют на рецепторный аппарат слизистой оболочки мочевого пузыря, вызывают расширение капилляров слизистого слоя с последующим выхождением крови. Длительные потери крови приводят к развитию тяжелой хронической постгеморрагической анемии со всеми вытекающими последствиями. На фоне анемии развиваются дегенеративные изменения в печени, почках и других органах Симптомы. Заболевание протекает в субклинической форме и в форме выраженных клинических признаков. В начале болезни общее состояние животного без видимых отклонений. Отмечается незначительное учащение акта мочеиспускания и в последних порциях мочи обнаруживается примесь крови (микрогематурия), интенсивность окраски мочи постепенно изменяется в зависимости от тяжести болезни. При тяжелом течении болезни моча яркокрасная (макрогематурия). Выделение кровавой мочи может быть пери-1дическим. Прогрессирование болезни проявляется 53.Нефроз.Этиология, патогенез, симптомы,лечение и профилактика. болезнь с преим. дистрофическими поражениями канальцев в виде мутного набухания или некроза безвоспалительной реакции и жирового перерождения. Некротический, Этиология.Отравления солями тяж. металлов, ХОСы,инфекции (ящур ,лептоспироз).Патогенез. наступает некроз почечнго эпителия.Симптомы. олигурия, моч низкой плотности, в ней цилиндры, клетки эпителия, Э, Л. Лечение. устраняют отравление( унитол, антитокс), инфузии. амилоидный дистрофические поражения с отложением в стенках артериол, клубочков амилоида. Этиология. амилоид – аномальный белок, образуетс при туберкулезе, актиномикозе, длит. вакцинациях, для получения сывороток. Патогенез. при длительной инфекции извращается синтез белков, которые соединяясь с АТ, образуют комплексы, кот. оседают в почках. Симптомы.протеинурия, отеки, гиперхолестеринемия, анемия Полиурия оргганиз. осадки мочи. Лечение, в рацион белки. лечение инфекции или отравлений. диуретики и симптоматич. лечение . липоидный. – поражение почек токсиноаллергического происхождения, сопр. нарушениями белкового, липидного, водно-электролитного обменов, с отложением липоидов в эпителии извитых канальцев. Этиология. токсиканты и инфекция. Патогенез. При повредждении мембраны клубочков - гиперпротеинемия, параллельно для выравнивая коллоидно-осмотического давления кровигиперлипидемия. Симптомы. слабость, пон. аппетита и усиление жажды. Затем – мягкие отеки. АД в норме, тоны сердца приглушены. М.Б асцит и гипохромня анемия. Почки увеличены. в моче - жировые и гиалиновые цилиндры, протиенурия, пов. холестерина в крови,липоиды в моче. Лечение. ограничить дачу воды и соли. Лечение основного зболевания. мочегонные. преднизолон. витамины. 54. Нефросклероз. Этиологияя. Патогенез,симптомы, лечение и профилактика. Нефросклероз(цирроз почки, сморщенная почка)болезнь почек со склеротическим поражением артериол, разрастанием соед. ткани, атрофией паренхимы, нарушением мочеобразующей мочевыделительной функций. Этиология. конечная стадия нефрита или нефроза с выраженными явлениями почечной недостаточности длительное поедание кислых. Заплесневелых кормов с повышенным содержанием нитратов и пестицидов. Патогенез. При длительном воздействия перераздражается кора гол.мозга – спазм сосудов почек и нарушение трофики. разрастается гистиоцитарные элементы и разрастается соед. ткань, она сдавливает клубочки и канальцы что вызывает их атрофию. Часть клубочкового аппарата исключается из общего круга кровообращения и капиляры пораженых участков перестают функционировать. Нарушение кровотока в почках повышает образование ренина, ангиотензина что в дальнейшем приводит к гипетонии и гипертрофии сердца. Отеки, транссудав в брюш. и груд. полостях. Дальнейшее атрофия клубочков. Полиурия и дальнейшая прогрессия патологии приводит уремии Симптомы. слабость, пниж. аппетита и усиление жажды. температура в норме. Слабость серд.деятельности, гипертония, одышка и отеки. Полиурия. Моча низкой плотности, белка нет\следы. гипохромная анемия. Лечение. Симптоматическое улучшить условия содержания и кормления. Отеки – мочегонные, ацидоз – глюкоза и гидрокарбонат натрия, ферменты, антибиотики при необходимости. Профилактика устранение причин заболевания. 57. Классификация анемий. Постгеморрагическая анемия. Клинико-лабораторная диагностика. Фармакотерапия По преобладающему синдромы: анемии и геморрагические диатезы. классификация анемий. – пат сост. хар-ся уменьшением содержание Э в единице объема крови. По состоянию костного мозга: регенераторная, гипорегенераторная, арегенераторная. По этиопатогенетическому: постгеморрагическая, гемолитическая, гипо- и аптластическая, железо – и витаминодефицитная. Постгеморрагическая анемия (ПА) - забол-е, возникающее после кровопотерь и проявл. уменьш. в крови содерж. эритроц. и Hb. Протекает остро и хр.Этиол. Острая ПА возник.всл. обильных наруж. и вн. кровотеч., связанных с поврежд. крупных кров. сосудов, особенно артериальных. Причиной ее могут б. различные ранения, хирург.операции, разрывы преджел. и желудка при острой тимпании, разрывы матки и влагалища при родах и др. патологии. Хрон. ПА развив.при небольших длительных или повторных кровотеч., связанных с забол-ем почек, м.п., эрозивно-язвенным гастроэнтеритом; длительных геморраг. диатезах, обусловлен-ных недостатком в орг-ме вит. К и С.ПА наблюдают при некоторых инф. б-нях с явлениями выраженного геморрагич. диатеза (пастереллез, чума свиней), а также при инваз., сопровожд. скрытыми кровотеч. (аскаридоз, парамфистоматидоз и).Патогенез. При потере б. объема крови развив.острая гипоксия, прояв. одышкой и тахикардией. В рез-те падения кровяного давления может возникнуть коллапс. Всл. обильного поступления в кровоток тканевой жидкости быстро уменьш. в ед. объема содерж. Hb. и эритроц. В связи с усиливающейся гипоксией и ▲ содерж. эритропоэтина в сыв-ке усиливается костномозговое кроветворение, ускоряются образов. эритроц. и выход их в кровяное русло..При хр. ПА, пока запасы Fe в орг-ме не исчерпаны, всл. усиления эритропоэза в крови поддерживается близкий к норм.уровень эритроц. при несколько сниж. содерж. Hb. В затянувшихся случ. запасы Fe в орг-ме истощаются. Созревание эритробластических клеток задерж. В кровь поступ. слабогемоглобинизированные эритроц. Наблюд. также лейкопения с относительным лимфоцитозом. В этот период картина крови и костного мозга такая же, как при 58.Гемолитическая анемия. Этиология, патогенез, симптомы. Фармакотерапия. Группа болезней, связанных с повышенным разрушением крови, хар-ся уменьшением в крови содержания гемоглобина и эритроцитов, появлением признаков гемолитической желтухи и при интенсивном гемолизе - гемоглобинурии. Этиол. Врожденные - связаны с изменениями в структуре липопротеидов в мембране эритроцитов, приобретенные - воздействие гемолитическими ядами - препаратами ртути, свинца, некоторыми ядовитыми растениями, ядом змей, и другими факторами. Пато-з Повышенный распад эритроцитов (внутрисосудистый и внутриклеточный) ведет к образованию избыточного количества билирубина, который не проводится через печень, накапливается в плазме крови и обусловливает развитие гемолитической желтухи. При массивном внутрисосудистом гемолизе эритроцитов гемоглобин не успевает поглощаться клетками мононуклеарно-фагоцитарной системы и выделяется с мочой, т. е. возникает гемоглобинурия. Симпт. При остром течении гемолитических анемий различают две группы признаков. Первая включает общие симптомы, связанные с развитием гипоксии и изменениями со стороны аппарата кровообращения: бледность видимых слиз обол и непигментированных участков кожи, тахикардия, одышка, угнетение, повыше утомляемость, ↑t тела, ↓ аппетита и расстройство пищ-я. Вторая группа явл хар-ой для гемолитич анемии: анемичность и желтушность видимых слиз обол, а при массивном гемолизе эритроцитов - гемоглобинурия. В крови ↓ содержание эритроцитов, чем гемоглобина, в большом кол-ве появляются эритроциты. В крови увелич содержание непроведенного билирубина, в фекалиях стеркобилина, в моче - уробилина и нередко гемоглобина. Диаг-з С учетом анамнеза, характерных симптомов и результатов лабораторных исследований. Вдиффдиаг-ке необходимо различать послеродовую гемоглобинурию коров, пароксизмальную гемоглобинурию телят и гемолитическую болезнь у новорож молодняка, а также исключать пироплазмидозы, лептоспироз, вирусные гепатиты, ИНАН лошадей. Леч направлено на устранение причин, снятие гипоксии и интоксикации, стимуляцию эритропоэза. В начале лечения исключают все предполагаемые причины, которые могут вызвать гемолиз эритроцитов. В рацион вводят корма, Fe дефицитной А.Симптомы. Для острой ПА характ. признаки коллапса и гипоксии. У б. ж. появл. сонливость и вялость, общая слабость, шаткость при движении, фибриллярное подергивание угнетенное, темпе¬ратура тела повышена. Акт мочеиспускания частый, болезненный. При ректальном иссле¬довании мочевого пузыря отмечается болез-ненность. Лабораторные Моча имеет аммиачный запах, содержит слизь, небольшое количество белка. В осадке эпителиальные клетки мочевого пузыря, лейкоциты, эритроциты и триппельфосфат.Уротилиазис это образование камней в почках лоханке моч. Пузыре.Симптомы боль гематурия мочеиспускание болезненное и частое м.б. повышена темп. В моче много осадков белок лейкоциты эпителий почечн. Лоханки, микробы.при закупорке мочевыводящих путей появл. мочевые колики нарушение мочеиспускание изменение состава мочи.Лечение При закупорке уретры камнями рекомендуются следующие мероприятия: снятие спазма гладких мышц или перераздражения слизистой оболочки камнями; смещение находящегося в центре камня при помощи катетера; устранение болевых приступов; промывание мочевого пузыря с использованием противовоспалительных средств; разрушение и выведение мочевых камней и песка из мочевыводящих путей. Снятие спазма мочевыводящих путей достигается внутримышечным введением но-шпы, анальгина, спазмолитина, баралгина и др. ПРИ закупорке уретры вводят через катетер 0,5%-й раствор новокаина от 2 до 10 мл и затем через несколько минут смещают камень катетером в мочевой пузырь.Катетер продвигается в мочевой пузырь, и в последующем через него вводится изотонический раствор хлорида натрия (50-150 мл) в комбинации с пенициллином в дозе 5000-6000 ЕД/кг массы. Если раствор не вытекает. Болевые реакции новокаиновые блокады в поясницу. Для снятия воспалит. Реакц. Препараты пенициллина ряда. Для разрушения и выведения мочевых камней и песка применяют внутрь уродан, цистон. В неотложных случаях мочевые камни удаляются оперативным путем (цистотомия, уретротомия) в зависимости от показаний.Профилактика сводится к улучшению содержания, кормления и поения животных. Избегают длительного использования однообразных кормов, богатых солями, а также жесткой питьевой воды. Рационы обогащают вита-минами. Проводят систематический моцион. В отдельных случаях проводят исследования осадка мочи с целью выявления болезней почек (пиелонефрит), мочевого пузыря (цистит) и ранних стадий мочекаменной болезни (наличие песка) учащением мочеиспусканий до 20-25 раз в сутки, в моче появляются сгустки крови. Возможна закупорка мочеиспускательного канала. В этот период болезни животное угнетено, видимые слизистые оболочки анемичные, аппетит снижается и развивается интоксикация. Аускультацией сердца часто выявляют эндокардиальные шумы Течение болезни хроническое, носит сезонный характер, при обильных кровопотерях и частых рецидивах животные при явлениях истощения погибают Диагноз. При постановке диагноза учитывают данные анамнеза, результаты клинического обследования и лабораторные анализы мочи. Из анамнеза выясняют, что болезнь чаще появляется в стационарно неблагополучной зоне в виде энзоотии. Течение болезни хроническое, с большим охватом поголовья. Основной признак — гематурия, а не гемоглобинурия, которая отмечается при лептоспирозе, пастереллезе, послеродовой гемоглобинурии у коров. Лечение. Больным животным следует изменить рацион кормления, увеличив дачу концентрированных кормов (зернобобовых), сено должно быть хорошего качества. Рационы должны быть сбалансированными по микроэле-ментам (кобальту, цинку, меди, железу) и макроэлементам (хлориду натрия, кальцию и фосфору). Применяют солевые премиксы. Положительный результат получен от применения коровам премикса следующего состава: хлорид? натрия 40 г, трикальцийфосфата 40 г, сульфата меди 0,2 г, йодида кали} 0,04 г, сульфата кобальта 0,02 г, нитрата никеля 0,08 г. Возможно использование и других премиксов после проведения качествен ного анализа кормов. Больным животным назначают и симптоматическое лечение. Профилактика. Необходимо обеспечить животных полноценными корма¬ми, особенно грубыми. Учитывают в их составе количество кислотных и щелочных элементов, а также содержание микроэлементов. Следят за состоянием пастбищ и заготовкой кормов. В неблагополучных хозяйствах следует знать радиационную обстановку. С целью выяснения ранних стадий у коров, больных гематурией, систематически проводят исследования мочи на скрытую кровь. 59. Гипопластическая анемия и апластическая анемия. Дифференциальная диагностика. Лечебно-профилактические мероприятия. группа заболеваний, проявляющихся функциональной недостаточностью ростков кроветворения.Хар-ся нарушением пролиферации и диффернциации кроветворных клеток.Этиология. хроническая недостаточнось протеина, железа, кобальта, меди и фолиевой к-ты. При отравлениях мышьяком, свинцом, ртутью, при лейкозах, чуме . недостатке эритропоэтина. Симптомы.слабость, тахикардия, одышка. Бледность слизистых, кровоизлияния и эрозии на коже. в крови незрелые Э, анемия, ретикулоцитопения, тромбоцитопения, лейкопения. в пунктатах мало эритроидных, миелоидных и других клеток Лечение. железо (карбонат железа, седимин, урсоферран), меди серно-кислой, хлориистый кобальт, , вит В12, аскорбиновая кислота. При иммунных анемиях преднизалон, дексаметазон. Группа заболеваний, проявляющихся функциональной недостаточностью всех ростков кроветворения, и особенно эритропоэза. Характеризуются они умеренным нарушением процессов пролиферации и дифференциации кроветворных клеток. При апластической анемии в результате истощения костномозгового кроветворения отмечаются более глубокие изменения не только в эритро-, но и лейко- и тромбоцитопоэзе. Поэтому наряду с анемией развиваются лейкопения и тромбоцитопения. Эти виды анемий встречаются у всех видов сельскохозяйственных животных. Этиология. Гипопластическая, гипорегенераторная анемии развиваются при хронической недостаточности в рационе и организме животных протеина, железа, кобальта, меди, витаминов В12, С, фолиевой кислоты. Они возникают как осложнения хронических гастроэнтеритов и гепатитов, при которых нарушается усвоение и использование 60. Классификация геморрагических диатезов. Кровопятнистая болезнь: Этиология, патогенез, диагностика, фармакотерапия. группа заболеваний, характеризующихся общим синдромом – повышенной кровоточивостью.По патогенетическому признаку различают: обусловленные нарушением свертываемости крови(гемфилия); связанные с патологией мегакариоцитарно-тромбицитарной системе; обусловленные нарушением проницаемости сосудистой стенки( кровопятнистая болезнь)+ при гиповитаминозах К, С, аллергиях, токсикозах. Кровопятнистая болезнь – заболевание аллергической природы, проявляющеесяобширными симметричными отеками и кровоизлияниями в слизистые оболочки, кожу, подкожную клетчатку, внутренние органы Чаще лошади и собаки. Этиология. чще после переболевания инф. болезнями, различные воспаления, операция,Способствуют гиповитаминозы,переутомления, болезни печени.Патогенез..гиперэргическая реакция по типу аллергии немедленного типа. Симптомы: угнетении, тахикардия, одышка.мелкоточечные кровоизлияния. На слизистых серо-красная жидкость, затем корочки.Развиваются отеки подгрудка, головы, шие. сначала горячие и болезненные, потом холодные и нечувствительные. лечение. изолируют в теплые помещения, диета и болтушки, десенсибилизирующая терапия. В зависимости от патогенетического механизма их делят на три группы: 1) обусловленные нарушением свертываемости крови (гемофилия); 2) связанные с патологией в мегакариоцитарно-тромбоцитарной системе; 3) обусловленные нарушением проницаемости сосудистой стенки (кровопятнистая болезнь). Кроме того, отдельных групп мышц и расширение зрачков. Т. тела ▼, кожа покрыта холодным липким потом. Кожа и видимые сл. обол.становятся A. Падает арт. и вен.давление, развиваются одышка и тахикардия. © толчок стучащий, 1ый тон усилен, 2ой ослаблен. h частый, малой волны, слабого наполнения. В 1е сутки б-ни, несмотря на уменьш. общего объема крови, содерж. Hb., эритроц., лейкоц. и тромбоц. в ед. объема существенно не изменяется. В посл. в крови уменьш. кол-во эритроц. и особенно Hb. В б. кол-ве обнаруж. гипохромные незрелые эритроц. полихроматофилы, эритроц. с базофильной пунктацией и ретикулоциты. ▲ содерж. лейкоц., особенно нейтрофильных и тромбоц. При хр. течении заболевания признакиА нарастают постепенно. Сл. обол.становятся бледными, прогрессируют общая слабость, быстрая утомляемость, сонливое сост. Б-ные больше лежат, ▼ продуктивность, худеют. У них отмеч. одышку, тахикардию, ослабление тонов ©, появление фун-ных эндокардиальных шумов. h частый, нитевидный, T. тела ▼. В п/к клетчатке в области межчелюстного пространства, грудины, живота и конечностей появляются отеки.Всл. кислородного голодания, развития дистроф. проц. наруш. норм.работа многих систем. В крови б-ных жив-х уменьш. содерж. эритроц. и особенно Hb., цветной показатель становится ниже единицы. Эритроц. имеют различную величину и форму, бедные Hb. Анизоцитоз, пойкилоцитоз и гипохромия - один из харак-ных признаков для хр. ПА.Диагноз. ОструюПА, обусловленную наружн кровотеч., диагностировать несложно. Затруднения возникают при вн. кровотеч. В таких случаях наряду с анамнест-ми данными учитывают симптомы заболевания, рез-ты гематологических иссл. (резкое сниж. уровня Hb., эритроц., ▲ СОЭ), обнаружение крови в пунктатах из полостей, в фекалиях и моче. При постановке д-за на хроническуюПА важно выявить источники длительных или периодически повторяющихся кровопотерь, а также учитывать хар-ные изменения в красной крови - уменьш. общего кол-ва эритроц. и особенно Hb., анизоцитоз, пойкилоцитоз и гипохромию эритроц. Затяжные ПА необходимо дифф. от Fe- и витаминодефицитных А.Прогноз. Быстрая кровопотеря общего объема крови может привести к шоку, а потеря более половины крови в большинстве случаев завершается смертью. Медленные кровопотери даже б. объема крови при своевременном лечении заканчиваются благополучно.Леч. При ПА принимают меры к остановке кровотеч., восполнению потерь крови и стимул.кроветворения. Первые два принципа особенно важны для остройПА, третий - для хр. Наружные кровотеч. останавливают общепринятыми хир. методами. Показано также в/в введение изотонич. р-ра NaCl, р-ра Рингер-Локка, р-ра глюкозы с аск. ктой.Из стимуляторов кроветворения применяют внутрь препараты Fe в виде глицерофосфата, лактата, SO4, карбоната, гемостимулина, а также препараты Co и Cu, стимулиру¬ющие усвоение Fe, образование его белковых комплексов и включение в синтез HbДля улучш. всасывания Fe из ЖКТ жив-е обеспечивают кормами, содерж. достаточное кол-во аск. к-ты, или дают небольшие дозы этого препарата дополнительно. Б-ным жив-м при острой ПА создают полный покой, при хр. - предоставляют необходимый моцион, во избежание травм и возобновления кровотеч. содержат изолированно, обеспечивают их полноценным рационом.Всеядным и плотоядным жив-м особенно полезна сырая печень.Проф. Проводят мероприятия по предупрежд. травматизма, выявл. и леч. б-ных жив-х с острыми и хр. кровотеч. 61. Иммунные дефициты: классификация, симптомы, фармакотерапия и профилактика. сост. орг-ма., не способное реагировать полноцен. иммунным ответом на чужеродные антигены. По происхожд. они бывают врож¬денные (первичные), возрастные (физиологические) и приобре-тенные (вторичные).В зав. от того, какого компонента иммун. системы не хватает или он слабоактивен, и.д. делят на сл. виды: 1) недостаточность клеточного иммунитета (Т-л.); 2) н. гуморального иммунитета (В-л.); 3) н. системы фагоцитов (макро- и микрофагов); 4) н. системы комплемента; 5) комбинированная иммунная н.На этом фоне возникают Ж-К, респираторные, септические, кожные и аутоиммунные б-ни. Симптомы. частые рецидиворующие инфекции, обусловленные банальной микрофлорой, трудно поддающиеся лечению.. При врожденных – регистрируются в течение всей жизни. Исследование крови. Лечение. Витамино-минеральные комплексы, Для молодняка – препараты крови и молозива., неспецифические иммуноглобулины, интерфероны. Лактобактерии,Препараты тимуса (тимолин, тимозин, тимоген). УФЛ облученная кровь богатые протеином, витаминами и железом. Последующая терапия должна быть направлена на стимуляцию эффективного эритропоэза, обеспечивающего поступление в кровь хорошо гемоглобинизированных эритроцитов. Используют препараты железа, кобальта, меди, аскорбиновую кислоту, витамин В12, гемостимулин, фитин и др. Проф-ка Не допускают попадания с кормом гемолитических ядов, алкалоидов и сапонинов, укусов змей, многократные обработки животных аллогенной кровью. 62. Аутоиммунные болезни новорожденных животных: этиология патогенез, клиническая картина, диагностика, фармакотерапия и профилактика. –сопровождаются потерей толерантности иммунокомпетентных клеток к собственным антигенам и появлением запрещенных клонов лимфоцитов. Этиология: врожденные ( нар. условий сод. корм. матерей, генетические заболевания и мутации) или приобретенные.Н. при изменении собственных антигенов под воздействием токсинов, лекарственных веществ, вирусов. Прии передачи аутоантител и лимфоцитов, сенсибилизированных против определенных органов, колостральным путем от матерей. Диагностика: анамнез, клин. признаки. внутрикожная аллергическая проба. в кач-ве АГ – фильтраты из органов здоровых животных. У новорожденного молодняка аутоиммунные заболевания возникают колостральным путем, когда через молозиво больных матерей ему передаются аутоантитела и лимфоциты, сенсибилизированные против антигенов определенных органов. У коров и свиноматок нередко регистрируются аутоиммунные поражения органов пищеварения, обусловленные глубокими нарушениями обмена веществ и кормовыми интоксикациями. Поэтому среди болезней этой группы у телят и поросят наиболее часто встречается диспепсия (диарея) аутоиммунного происхождения. Патогенез. Первичные аутоиммунные болезни связаны с нарушением иммунологического гомеостаза и высвобождением аутоантигенов, к которым нет иммунологической толерантности. Поэтому при нарушении биологических барьеров изоляции этих тканей происходит контакт их антигенов с лимфоцитами и развитие иммунного ответа. Вторичные (приобретенные) аутоиммунные болезни могут возникать в результате повреждения тканей и изменения их антигенных свойств под влиянием экзогенных и эндогенных факторов. На высвободившиеся внутриорганные, внутриклеточные и измененные антигены развивается иммунный ответ с образованием аутоантител и сенсибилизированных лимфоцитов, которые и вызывают повреждение соответствующих органов. ^ Симптомы. Характерным признаком аутоиммунных болезней является питательных биологически активных веществ. Поэтому их нередко относят к дефицитным алиментарным анемиям. Тяжелые формы гипопластической анемии с переходом в апластическую возникают при длительном воздействии химических препаратов (свинца, ртути, висмута, мышьяка, бензола, толуола), лекарственных веществ (сульфаниламидных препаратов, нитрофуранов, противоопухолевых антибиотиков и др.), хронических микотоксикозах (фузариотоксикозе, стахиботриотоксикозе), нарушениях обмена веществ (кетозе, гиповитаминозах групп В и С), хроническом течении инфекционных и инвазионных болезней (паратуберкулезе, туберкулезе, чуме свиней, инфекционной анемии лошадей, лептоспирозе, аскаридозе и др.), заболевании лейкозом, действии ионизирующей радиации. Развитию этого вида анемий способствует недостаточное образование эри- тропоэтинов в почках, гормонов гипофиза (АКТГ, СТГ) и надпочечников (глюкокортикоидов). Патогенез. В зависимости от недостаточности алиментарных факторов, длительности и активности воздействия других причин развивается гипопластическая или апластическая анемия. При этом угнетается преимущественно эритроидный росток, а при хронических токсикозах и воздействии ионизирующей радиации угнетаются три ростка кроветворения: миелоидный, эритроидный и тромбоцитарный. При хроническом дефиците алиментарных факторов нарушается образование и задерживается созревание эритроидных клеток. Такие повреждающие факторы, как радиация, микотоксины, цитостатические препараты, вирусы и другие, вызывают нарушения в хромосомном аппарате кроветворных клеток, в результате чего изменяются их антигенные свойства и развиваются аутоиммунные процессы. В костном мозге при имунных гипои апластических анемиях увеличивается количество Т-лимфоцитов, плазматических клеток, макрофагов и появляются антитела против кроветворных клеток. Все это ведет к угнетению и прекращению пролиферации и дифференциации костномозговых клеток. Если механизмы развития апластических анемий касаются лишь эритроидного ростка, то изменения наблюдаются лишь в красной крови. При развитии изменений на уровне стволовых клеток возникают нарушения во всех ростках кроветворения. Костный мозг у таких больных животных не обеспечивает необходимое образование эритроцитов, лейкоцитов и тромбоцитов. Из костного мозга исчезают миелокариоциты, и развивается апластическая анемия. В крови больных животных наряду с анемией отмечаются лейкопения и тромбоцитопения. Симптомы. Клиническое проявление этого вида анемий отличается большим полиморфизмом, что зависит от степени нарушения различных ростков кроветворения и длительности течения болезни. К общим признакам относятся: слабость, повышенная утомляемость, снижение продуктивности, тахикардия и одышка. Характерные симптомы, указывающие на гипо- и апластическую анемию, — бледность слизистых оболочек и непигментированные участки кожи в сочетании с кровоизлияниями, изъязвление и воспаление слизистых ротовой полости, желудочно-кишечного тракта и верхних дыхательных путей. Довольно часто как осложнения возникают пневмонии, воспаление мочевыводящих путей, абсцессы на месте инъекций и кожных кровоизлияний. В крови больных животных при гипопластических анемиях, обусловленных недостатком алиментарных факторов, наблюдается снижение содержания эритроцитов и гемоглобина, часто встречаются незрелые формы эритроцитов. Цветной показатель снижается до 0,7 и более. В костномозговом пунктате увеличено количество слабогемоглобинизированных клеток эри- троидного ряда. При апластических анемиях, особенно связанных с токсикозами, радиоактивным излучением, некоторыми вирусными инфекциями и инвазиями, вследствие развития в костном мозге глубоких структурно-функциональных изменений в крови резко уменьшается количество эритроцитов при нормальном содержании в них гемоглобина. Среди них редко встречаются и полихро- матофилы, отмечаются анизоцитоз, пойкилоцитоз и повышается СОЭ.При поражении всех ростков кроветворения снижается также содержание лейкоцитов и тромбоцитов и относительно увеличивается число лимфоцитов.тВ пунктатах костного мозга резко уменьшено количество ядросодержащих клеток, отмечается задержка созревания клеток эритроидного, миелоид- ного и мегакариоцитарного ростков. Диагноз и дифференциальный диагноз. геморрагические диатезы бывают при гиповитаминозах К, С, Р, аллергических заболеваниях, токсикозах, многих инфекционных и инвазионных болезнях. Заболевание аллергической природы, проявляется обширными симметричными отеками и кровоизлияниями в слизистые оболочки, кожу, подкожную клетчатку, мышцы и внутренние органы. Болеют преимущественно взрослые лошади, реже рогатый скот. Свиньи и собаки — чаще всего в весеннелетний период. Этиология. Заболевание возникает как осложнение после переболевания мытом, пневмонией, воспалением верхних дыхательных путей, бурситом холки, неудачно проведенных кастраций и при гнойнонекротических воспалениях в различных органах и тканях. Отмечены случаи развития заболевания после укусов насекомых. У коров оно может быть после переболевания пневмонией, маститом, эндометритами и вагинитом. У свиней геморрагический диатез встречается при энтеротоксемии и крапивной форме рожи, у собак — при некоторых гельминтозах и после переболевания чумой. Способствующие факторы — гиповитаминозы С и Р, резкие перепады температуры и переутомление, болезни кишечника и печени. Патогенез. Основную роль в развитии этой болезни играет гиперэргическая реакция организма, развивающаяся по принципу аллергии немедленного типа. Это приводит к повышенной проницаемости сосудистой стенки, выходу плазмы и эритроцитов в окружающие ткани, в результате чего возникают отек и кровоизлияния. Симптомы. Больные животные угнетены, прием, переваривание и проглатывание корма затруднено, температура тела несколько повышена. Отмечают тахикардию и одышку. Характерные признаки — мелкоточечные и пятнистые кровоизлияния на конъюнктиве, слизистой оболочке носа, анального отверстия и непигментированных участках кожи. С поверхности слизистых оболочек выделяется серо-красная жидкость, при засыхании которой образуются желто-бурые корочки. Одновременно отмечают отек подкожной клетчатки лицевой части головы, шеи, подгрудка, вентральной части живота, препуция, мошонки, вымени и конечностей. Вследствие чрезмерного отека губ, щек и спинки носа голова больных напоминает голову бегемота (рис. 134). Отеки вначале горячие и болезненные, затем становятся холодными и нечувствительными. Отечная ткань в местах выступающих бугров костей нередко подвергается гнойно-некротическому распаду. Кроме того, могут наблюдаться признаки воспаления желудка, кишечника, почек и других органов. В крови при остром течении выявляют небольшой лейкоцитоз, преимущественно нейтрофильного и реже эозинофильного типа, уменьшение количества гемоглобина и эритроцитов, повышение СОЭ. В сыворотке, особенно при тяжелом течении болезни, возрастает уровень непрямого билирубина до 120 мг/л и выше. В моче обнаруживают белок, гемоглобин, повышенное содержание уробилина, форменные элементы крови и слущенный эпителий извитых канальцев. «Лечение. Больных изолируют и помещают в хорошо проветриваемое помещение с толстой подстилкой, а также организуют диетическое кормление с учетом вида животных. Концентрированные корма заменяют болтушками из качественной муки, комбикорма или пшеничных отрубей. При затруднении приема корма прибегают к искусственному кормлению. Если развивается удушье вследствие отека гортани, показана трахеотомия. Во всех случаях назначают десенсибилизирующую терапию. С этой целью внутривенно вводят 10% -й раствор хлорида или глюконата кальция в дозе 0,5 мл/кг; внутривенно или внутримышечно 1%-й раствор димедрола — 0,05 мл/кг; 2,5%-й дипразин (пипольфен) — 0,02 мл/кг — и другие препараты в течение 7-10 дней. Эти же препараты можно задавать с кормом и питьевой водой.Положительный результат дает подкожное введение противострептокок- ковой сыворотки (0,5-1 мл/кг), внутривенные введения 30%-го этилового спирта (0,2-0,4 мл/кг), 20-40%-го раствора глюкозы с добавлением 1% аскорбиновой кислоты (0,4 мл/кг). С целью повышения свертываемости крови и уменьшения проницаемости сосудов применяют препараты витаминов К и Р (рутин), внутривенно 10%-й раствор желатина в дозе 0,5-1 мл/кг. Для борьбы с инфекцией курсом назначают антибиотики, сульфаниламидные препараты и другие противомикробные средства. В необходимых длительное волнообразное течение заболевания. У новорожденных животных заболевание развивается после приема молозива, содержащего аутоантитела и сенсибилизированные лимфоциты. Кроме того, у больных выявляются клинические симптомы, свойственные повреждению определенного органа или целой системы органов. В крови обнаруживаются циркулирующие аутоантитела и сенсибилизированные лимфоциты. В период обострения болезни можно выявить аутоантигены и иммунные комплексы антиген+антитело. На месте внутрикожного введения антигенов развивается положительная реакция. Решающее значение в прижизненной диагностике аутоиммунных болезней принадлежит обнаружению аутоантител и сенсибилизированных лимфоцитов. Для выявления антител применяют реакции иммунной диффузии (РИД), непрямой гемагглютинации (РНГА), связывания комплемента (РСК), иммунофлуоресценции (РИФ), а сенсибилизированных лимфоцитов внутрикожную аллергическую пробу. В качестве антигенов используют фильтраты, полученные из гомогенатов органов здоровых животных. Наличие полос преципитации в РИД, агглютинации эритроцитов в разведении 1:32 и выше в РНГА, задержка гемолиза эритроцитов в титре 1:50 и выше в РСК, контурное свечение клеток в РИД, увеличение кожной складки на 2 мм и более на введенный антиген при внутрикожной пробе подтверждают аутоиммунное заболевание. При проведении диагностики аутоиммунной патологии необходимо учитывать, что органные антигены в крови, секрете молочных желез и моче обнаруживаются преимущественно при остром течении и обострении хронического процесса. Лечение. При комплексном лечении больного животных с аутоиммунной патологией используют внутримышечно Лечение. в\м антилимфоцитарная сыворотка, антилимфоцитарный глобулин,кортикостероиды(гидрокортизон, кортизон. Диагноз ставят на основании данных анамнеза, учета характерных клинико-морфологических признаков, результатов исследования крови и костного мозга. Решающее значение в диагностике принадлежит исследованию картины крови и костного мозга. В крови отмечают гипо- или нормохромную анемию, ретикулоцитопению, тромбоцитопению и лейкопению в различных сочетаниях. Лейкопения связана преимущественно с уменьшением количества нейтрофилов и эозинофи- лов. В пунктатах костного мозга мало содержится эритроидных, миелоид- ных, тромбоцитарных элементов и увеличено количество лимфоидных и плазматических клеток. При дифференциальном диагнозе исключают микотоксикозы (стахиботриотоксикоз, фузариотоксикоз), лучевую болезнь, лейкоз, инфекционную анемию лошадей и чуму свиней, а также другие виды анемий. Лечение. Устраняют причины, вызвавшие заболевание. Больных животных обеспечивают полноценными кормами и хорошим содержанием. В рацион вводят достаточное количество незаменимых аминокислот, необходимых витаминов, макро- и микроэлементов. Для стимуляции кроветворения применяют препараты железа (глицерофосфат, лактат, сульфат, карбонат железа) по 10 мг/кг массы, меди сернокислой по 0,4—0,6 и хлористого кобальта по 0,04—0,08 мг/кг с кормом ежедневно в течение 2—3 недель, затем делают перерыв и при необходимости курс лечения повторяют. С этой же целью применяют таблетки гемостимулина, содержащего сухую кровь, лактат железа и сульфат меди. При заболеваниях желудочно-кишечного тракта вводят парентерально ферроглюкин, железойодсодержащий препарат ДИФ-3. В этих случаях целесообразно также подкожно или внутривенно инъецировать в течение 10—14 дней витамин В12 в дозе 3-5 мкг/кг, аскорбиновую кислоту — 3-5 и фолиевую кислоту —0,05-0,1 мг/кг. Хорошее действие оказывает внутримышечное или подкожное введение стабилизированной аллогенной или гетерогенной крови, а также неспецифического глобулина и полиглобулина. При явлениях геморрагического диатеза внутривенно вводят 10%-й раствор хлорида или глюконата кальция по 0,4-0,5 мл/кг и назначают витамин К. Для снятия интоксикации и улучшения сердечной деятельности делают вливания раствора глюкозы с аскорбиновой кислотой, а также применяют сердечные средства. В комплексной терапии гипопластических и апластических анемий, особенно иммунного происхождения, широко используют кортикостероидные гормоны (преднизолон, преднизон, дексаметазон) и анаболитические стероидные гормоны (неробол, оксиметалон) по 1-2 мг/кг в сутки в течение 2—3 месяцев. С целью ликвидации инфекционных осложнений применяют антибиотики и другие препараты, к которым чувствительна микрофлора. При тяжелых формах апластических анемий с выраженным истощением костномозгового кроветворения лечить животных экономически нецелесообразно. Профилактика. Животных обеспечивают полноценным рационом, предупреждают радиоактивное облучение, различные токсикозы и нарушения обмена веществ, не допускают инфекции и инвазии. В зонах с недостаточностью в почве микроэлементов, необходимых для кроветворения, в состав рациона включают премиксы, содержащие железо, медь, кобальт. 63. Аллергия: этиология, патогенез, клиника, диагностика. Лечебно-профилактические мероприятия. измененная реакция иммунной системы организма на повторные воздействия аллергена, ранее сенсибилизированного этим аллергеном. Различают ГНТ и ГЗТ. Алергены: чужеродные белки и высокомолекулярные соединения небелковой природы. 5 типов иммунных реакций: 1 – анафилактические: IgE u G. 2 – аллергические цитохимические р-ции АТ+АГ на пов-ти клетки. 3аллергические иммунокомплексные р-ции: комплекс АГ+АТ откладывается на поверхности каких либо тканей. 4 – р-ци ГЗТ Сенсибилизированные лейкоциты привлекаю и активируют другие клетки, образую клеточный инфильтрат. Этиология. кормовая,лекарственная. Из экзогенных аллергических заболеваний животных, особенно молодняка, встречается кормовая аллергия, обусловленная резким переходом от одного типа кормления к другому; сопровождается поражением желудочнокишечного тракта и других органов; лекарственная аллергия, проявляющаяся поражением слизистых оболочек, кожи, внутренних органов, системы крови; анафилактический шок и сывороточная болезнь, которые связаны с введением вакцин, сывороток, укусами насекомых, случаях проводят симптоматическое лечение. Для улучшения сердечной деятельности применяют камфору, кофеин и кордиамин.тПрофилактика. Основана на предохранении животных от бытовых инфекций, своевременном лечении больных с альтеративно-всспалительными процессами, соблюдении правил кормления, содержания и эксплуатации. 64. Болезни нервной системы. Классификация. Общие и очаговые симптомы. Классификация по анатомическому признаку: болезни головного мозга и болезни спинного мозга, по повреждениям: органические( вместе с яркой клиникой отмечают морфологические изменения в оболочка или веществе головного мозга- анемия и гиперемия головного мозга, солнечный и тепловой удар, воспаление спинного и головного мозга и их оболочек, ушибы сотрясения, водянка) и функциональные(яркая клиника без морфологических изменений –эпилепсия, эклампсия, синдром стресса, неврозы, нервный тик, хорея(пляска Витта). Основные симптомы. Общие – при любой локализвции патологичческого процесса в мозге является следствием повышения внутричерепного давления, когда происходит диффузное воспалениевещества и оболочек мозга либо в результате затрдненного оттока ликвора из желудочков мозга – нарушениее поведения, возбуждение или угнетение,сонливость, стопор, спячка-сопор, кома, обморок, судороги, атапсия(нарушение координации движения) изенение частоты и ритма дыхания, застой сосочка зрительного нерва, повышение сухожильных рефлексов, рвота мозгового 65.Гиперинсоляция. Патогенез, симптомы. Фармакотерапия. Профилактика. Острое поражение головного и продолговатого мозга, возникающее вследствие непосредственного действия прямых солнечных лучей, преимущественно инфракрасного спектра, на затылочную и лобную области головы. Наиболее восприимчивы лошади и мелкий рогатый скот. Этиология. Солнечный удар (шок) возникает при длительном пребывании животных под солнцем, при отсутствии теневых укрытий или навесов на пастбищах, при перегонах по открытой местности. Нередко солнечный удар сочетается с тепловым ударом.Патогенез. Кожа, мягкие ткани и кости черепа задерживают до 99% солнечного излучения, однако инфракрасные лучи беспрепятственно проникают к головному мозгу. Энергия инфракрасного излучения,поглощаясь тканью мозга и ее оболочками, трансформируется в энергию тепловую, в результате чего происходит непосредственное нагревание мозгового вещества, при этом температура мозга может повышаться на 2-3°С, как следствие, возникают нарушения мозгового кровообращения. Происходит гиперемия, кровоизлияния и отечность головного мозга и его оболочек, желудочки мозга переполняются ликвором, возрастает внутричерепное давление, в результате чего нарушаются функции головного и продолговатого мозга, что вызывает паралич нервных центров, регулирующих кровообращение, дыхание и тепловой обмен. Симптомы. Заболевание развивается внезапно, протекает остро — длится от нескольких часов до суток. В начальной стадии болезни у 66. Гипертермия. Формы проявления. Лечебнопрофилактические мероприятия. Остро протекающее заболевание, характеризующееся расстройством функции центральной нервной системы вследствие общего перегревания организма и нарушения теплоотдачи. Болеют все виды животных, чаще свиньи и лошади. Этиология. Болезнь возникает при длительном нахождении животных в условиях высокой внешней температуры и повышенной влажности воздуха. Частыми причинами перегревания служат скученное содержание животных в помещениях с плохой вентиляцией, транспортировка в душных влажных вагонах, трюмах, закрытых кузовах автомашин. Перегреванию способствует значительное физическое напряжение, длительные перегоны животных крупными группами. Бывает у собак при длительном пребывании их в замкнутом пространстве с недостаточной вентиляцией (автомобиль, транспортировочная сумка). Предрасполагают к заболеванию ожирение, сердечнососудистая и легочная недостаточность, нарушение обмена веществ. Симптомы. Заболевание протекает остро. В начальных стадиях перегревания отмечают жажду, повышение температуры тела на 1-2°С, беспокойство и возбуждение животных, сменяющиеся угнетением, снижение реакции на внешние раздражения, ослабление условных рефлексов. Походка становится шаткой, неуверенной, потоотделение усилено. Пульс и дыхание учащены. В дальнейшем, если не устраняются причины перегревания, болезнь может протекать в асфиксической, гиперпиретической и физическими и другими факторами, сопровождаются поражением сердечно-сосудистой системы и других органов, слизистых оболочек и кожи; крапивница и дерматиты, обусловленные химическими и лекарственными веществами, физическими и бытовыми факторами; аллергические заболевания бронхов и легких, вызываемые бактериями, грибами, вирусами, химическими веществами и бытовыми факторами. Кормовая аллергия — широко распространенное заболевание, особенно молодняка сельскохозяйственных животных. Она характеризуется развитием гиперчувствительности немедленного и реже замедленного типов, сопровождающейся поражением пищеварительной системы, сосудов, кожи и других органов. Заболевание встречается у всех видов молодняка, но наиболее часто у поросят после отъема. Этиология. Основными причинами кормовой аллергии являются избыток в рационе белка и гликопротеидов (концентраты, заменители молока с соей), к которым не адаптирована пищеварительная система молодняка; наличие в корме необычных для организма животных химических веществ, лекарственных препаратов, пораженность его грибами и высокая загрязненность микроорганизмами. Патогенез. В нормальных физиологических условиях в процессе онтогенеза у молодняка вырабатывается Толерантность к принимаемому корму. Важнейшая роль в ее образовании принадлежит ферментативным системам органов пищеварения и местной иммунной системы пищеварительного тракта. Последняя осуществляет разнообразные реакции, нейтрализующие вредное влияние продуктов неполного распада корма, токсинов и патогенных микроорганизмов. Непосредственную защиту энтероцитов от воздействий осуществляет специальная слизь и локализованные в ней в непосредственной близости от мембран IgA и бифидобактерии, а также бактериальные (лизо- цим, лактоферрин, Р-лизины) и противовирусные субстанции (интерферон). Они же препятствуют проникновению через слизистую кишечника кормовых антигенов и микроорганизмов. Основная роль в удалении антигенов, адсорбированных из кишечника, принадлежит и сывороточному IgA. Он обычно связывается с этими антигенами и затем комплекс IgA-антигены удаляется из крови через желчевыводящую систему печени. Симптомы. Клинически кормовая аллергия проявляется в двух формах: с поражением желудочно-кишечного тракта и кожи. Лечение. Устраняют причину. Больным животным назначают диетическое кормление и поддерживающую терапию. В начальный период при остром течении заболевания применяют внутримышечно антигистаминные препараты дипразин (пипольфен) 2—3 м/кг в виде 2,5%-го раствора, димедрол 2-3 мг/кг в 1%-м растворе, кортикостероиды: гидрокортизон и кортизон по 0,51,0 ИЕ/кг массы животного 2-3 раза в день, а также хлорид и глюконат кальция в принятых дозах. Для повышения защиты и усиления регенерации поврежденных органов пищеварения назначают витамины А, Е, Си группы В. . 67.Анемия, гиперемия головного мозга. Дифференциальная диагностика. Фармакотерапия, профилактика. Анемия г.м. – заб-ние, характериз-ся пониженной функцией коры головного мозга вследствие недостаточного кровоснабжения.(встречается главн.образом у рабочих лошадей. Причинами могут быть кровотечения, сердечно-сосудистая недостаточность, сдавливание области сонных артерий сбруей, внезапный отток большого количества крови к внутренним органам при удалении газов из желудка, преджелудков (зондирование, прокол троакаром) или транссудата из брюшной полости (пункция). При остром течении наблюдают нарастающую общую слабость, шаткость походки, ослабление или потерю условных рефлексов, может наступить обморочное состояние с падением животного на землю. В таких случаях отмечают учащенный, малого наполнения пульс, ослабление пульсовой волны, усиление сердечных тонов. Для хронической анемии характерны вялость, апатия, понижение тонуса скелетной мускулатуры, расстройства координации движений, ступорозное состояние (угнетение и постоянная сонливость), реже в тяжелых случаях сопорозное состояние (непрерывный глубокий сон с потерей реакции на окружающее).Диагноз ставят по клиническим симптомам (угнетение, сонливость, обморочное состояние) с учетом анамнеза (сдавливание сонных артерий, кровотечение). При офтальмоскопии отмечают анемию глазного дна и бледность зрительного сосочка. Дифф.диагноз - Необходимо происхождения. Очаговыеуказывают на конкретную локализацию патологического процесса – парезы параличи(Паралич половины тела называют гемиплегией, одной конечности — моноплегией, обеих конечностей — параплегией.) расстройства зрения, вкуса, слуха, обоняния. животных отмечают угнетение, понижение нервно-мышечного тонуса, реакции на внешние раздражения, шаткость походки, потливость. Температура тела, частота пульса и дыхания могут быть в пределах нормы. В выраженных и тяжелых случаях болезни появляются признаки, характерные для гиперемии мозга и его оболочек. Животное возбуждено, зрачки расширяются, взгляд становится испуганным, возникают приступы буйства, стремление двигаться вперед, фибриллярные подергивания мышц, статическая и динамическая атаксия. Развивается коматозное состояние, животное падает на землю, лежит без движения или производит плавательные движения конечностями, не реагирует на звуковые и болевые раздражители, поверхностные рефлексы отсутствуют, мочеиспускание и дефекация непроизвольные. Температура тела может быть повышена, у лошадей до 41-45С. Прогноз. Легкие случаи солнечного удара заканчиваются относительно быстрым выздоровлением. В тяжелых случаях может наступить быстрый летальный исход от паралича дыхательного, сосудодвигательного центра или развивающихся осложнений (отек легких, кровоизлияния в мозг, острая сосудистая недостаточность). Лечение. Больное животное немедленно переводят в тень или в прохладное проветриваемое помещение. Назначают быстрое охлаждение тела и головы с помощью постоянного орошения водой (20-25°С). На голову накладывают холодные компрессы. Больных животных поят прохладной подсоленной водой, промывают желудочно-кишечный тракт холодной водой. При возбуждении центральной нервной системы применяют бромид натрия, хлоралгидрат, люминал. Лучше всего использовать аминазин (внутривенно по 0,252 мг или внутримышечно по 1—5 мг на 1 кг массы тела животного). Назначают средства, возбуждающие деятельность сердечнососудистой системы и органов дыхания (кордиамин, кофеин, камфору, лобелин, цити- тон). При появлении отека легких (пенистое истечение из носовой полости, мелкопузырчатые крепитирующие хрипы в легких) делают умеренное кровопускание из расчета 5-10 мл крови на 1 кг массы тела, после чего внутривенно вводят хлорид кальция или раствор Рингера. Профилактика. Для предупреждения солнечного удара выпас и перегоны животных проводят утром, вечером или ночью. На пастбищах оборудуют теневые навесы, обеспечивают в достаточном количестве прохладную питьевую воду. Животных рекомендуется постепенно приучать к выпасам и работе на солнце, особенно завезенных в южные районы из северных зон, лошадей в наиболее солнечную жаркую погоду защищают наголовниками из белой ткани. судорожнопаралитической формах. Асфиксическая форма характеризуется прогрессирующей слабостью, гиперемией и цианозом слизистых оболочек, тахикардией, одышкой, гипергидрозом, сердечно-сосудистой недостаточностью и нарушением дыхания, асфиксией. Гиперпиретическая формапроявляется значительным повышением температуры тела. Пульс учащен, слабый. Сердечный толчок стучащий. Отмечается чейн-стоксово дыхание. Слизистые оболочки цианотичны, в ряде случаев наблюдается пенистое носовое истечение (отек легкого), при аускультации грудной клетки слышны крепитирующие хрипы, возбуждение сменяется угнетением вплоть до коматозного состояния. Животное может погибнуть при явлениях клонических судорог. Судорожно-паралитическая форма связана с резким нарушением водносолевого обмена и прогрессирующим обезвоживанием. В этих случаях наряду с сердечно-сосудистой недостаточностью на первый план выступают нервные явления. Развивается динамическая и статическая атаксия, появляются тонические и клонические судороги мышц конечностей и туловища. Температура тела повышается незначительно.Лечение.' Устраняют факторы перегрева, животных помещают в затемненное и прохладное помещение, обеспечивают обильным водопоем, область головы, грудной клетки и позвоночника обливают холодной водой, рекомендуются прохладные клизмы (температура 20-25 С). Большое значение имеет раннее применение лекарственных средств, возбуждающих функцию органов дыхания и сердечно-сосудистую систему, устраняющих гипоксию. С этой целью подкожно назначают 20%-й раствор камфоры (лошадям и крупному рогатому скоту 20-40 мл, свиньям 3-6 мл, собакам 1-2 мл), эффективно применение кордиамина внутривенно (лошадям и крупному рогатому скоту 8-10 мл, мелкому рогатому скоту и свиньям . Для борьбы с обезвоживанием и интоксикацией вводят физиологический раствор хлорида натрия с глюкозой, аскорбиновой кислотой и кофеином, а также используют плазмозаменители декстранового ряда (полиглюкин, реополиглюкин, реомакродекс, реогем, гемодез и др.) из расчета 10-30 мл на кг массы тела животного. При гиперемии и отеке легких показано умеренное кровопускание с последующим внутривенным введением физиологических растворов или хлорида кальция, как и при солнечном ударе.Профилактика. Соблюдение правил перевозки животных, хорошая вентиляция помещений, вагонов и трюмов при транспортировке скота, обеспечение животных регулярным и достаточным водопоем. 68. Менингоэнцефалит: этиология, патогенез, симптомы, диагностика, фармакотерапия Менингоэнцефалит – воспаление оболочек и вещества головного мозга, характеризующиеся расстройством функций коры, подкорковых и вегетативных центров. Заболевание протекает в острой и хрон форме. Воспалительный процесс начинается или с мозговых оболочек, переходя на вещество мозга, или возникает в самом веществе мозга, с последующим воспалением его оболочек. Возможно одновременное поражение оболочек и вещества мозга. Этиология. Непосредственными причинами являются вирусы бешенства, чумы плотоядных, гепатита, болезни Ауески, инфекционного энцефаломиелита лошадей, гриппа и других вирусных заболеваний. Возможно проникновение в оболочки мозга и его вещество листерий, менингококков, стафилококков, стрептококков, микобактерий туберкулеза, риккетсий, токсоплазм. Условия для проникновения в головной мозг и его оболочки инфекции создаются при черепно-мозговых травмах, переломах роговых отростков лобной кости (рогов) у крупного рогатого скота, овец и коз. Менингоэнцефалит может возникнуть при осложнении после хирургической операции по поводу удаления ценурозного пузыря, воспалении придаточных полостей носа, лобной пазухи, среднего уха и др. Причиной может быть цистицеркоз и эхинококкоз головного мозга. Патогенез При менинго-те бактериального происхождения возбудитель попадает в мозговые 69. Менингомиелит: этиология, патогенез, симптомы, диагностика, фармакотерапия. Менингомиелит – воспаление оболочек спинного мозга и его вещества.Встречается у собак, лошадей и животных других видов. Этиология. Многие причины для менингоэнцефалита и менингомиелита одинаковые: возбудители вирусных болезней, менингококки, стрептококки, стафилококки и др. Менингомиелит может возникать как осложнение пневмонии, какого либо гнойного очага в организме, в результате распространения воспалительного процесса со стороны головного мозга и его оболочек, при сепсисе, проникающих ранениях и травмах позвоночника. Патогенез Развивающиеся воспаление оболочек спинного мозга, а также серого и белого вещества мозга сопровождается гиперемией сосудов и экссудацией, что ведет к уменьшению объема позвоночного канала, повышению в нем давления спинномозговой жидкости, сдавливанию спинного мозга и его корешков, расстройству чувствит-х двигат-х и вегетат-х функций спинного мозга. При длительном действии этиологич. факторов воспалит-й процесс в твердой мозговой оболочке может протекать хронически с гибелью сосудистых элементов и замещением их фиброзной тканью. В дальнейшем твердая мозговая оболочка уплотняется. В ней появ-ся участки хрящевой ткани и окостенения. В рез-те происходят сдавливание и атрофия мягкой и паутинной оболочек, корешков спинномозговых нервов и вещ-ва мозга, что приводит к развитию парезов и параличей конечностей. В белом и сером веществе мозга в рез-те воспалит.процесса происходят гиперемия сосудов, кровоизлияния, инфильтрация и отечность, усиленная пролиферация нейроглиальной ткани. Нервные клетки вначале округляются и набухают, в дальнейшем подвергаются вакуолизации и хроматолизу, ядро мб перемещено к переферии клетки, многие нервн клетки 70. Стресс. Механизмы развития, патогенез, симптомы, фармакотерапия, профилактика. Синдром стресса (англ. stress — напряжение) — особое неспецифическое реактивное состояние организма, возникающее в ответ на действие сильных раздражителей или различных повреждающих воздействий внешней среды. Этиология. Г. Селье доказал, что различные повреждающие факторы (перегревания или охлаждения, нервно-мышечные перегрузки, инфекции, интоксикации и т. д.), или стрессоры, вызывают синдром стресса. Его наблюдают у коров и телят при транспортировке (транспортный стресс), особенно в жаркое время, при высокой влажности воздуха и голодании, частых перемещениях животных, а также нарушении правил комплектования, содержания, кормления и эксплуатации животных, выращивания молодняка. Патогенез связан с комплексом неврогенных и гуморальных приспособительных (адаптационных) изменений, возникающих в организме в результате воздействия на него чрезвычайных раздражителей или агрессивных стимулов (стрессоров). При этом развиваются неспецифичные стереотипные реакции, или общий адаптационный синдром, с тремя стадиями: тревоги, резистентности и истощения. Важную роль в возникновении синдрома стресса играют изменения гормональной активности гипоталамуса, гипофиза, надпочечников (их гипер-, дис – и гипофункция), что сопровождается снижением резистентности и иммунобиологической реактивности организма, нарушение его гомеостаза. Клинические признаки. Заболевание протекает остро в вначале характеризуется признаками беспокойства и возбуждения, отказом от корма, общей слабостью; наблюдают тремор, расширение зрачков, повышение, а затем понижение исключить острую постгеморрагическую анемию, миоглобинурию, гипомагниемию, коматозное состояние различного происхождени Лечение направлено 1) на устранение причины болезни. При кровотечении следует срочного принять меры к его остановке и внутривенно ввести изотонический раствор натрия хлорида или гомогенную кровь Чтобы вывести животное из обморочного состояния, используют возбуждающие и сердечные средства: энергичное растирание кожи туловища, втирание в нее этилового спирта или скипидара, подкожно сводят эфир, внутривенно - глюкозу с кофеином, натрия или кальция хлорид. Если во время обморочного состояния животное упало на землю, его голове придают боковое положение, а на область черепа применяют тепло (обычно грелку). Больных животных необходимо содержать в хорошо вентилируемых помещениях (для частичной компенсации кислородом недостаточного кровоснабжения) и обеспечивать полноценным по протеину и витаминному составу рационом. Выздоровевших животных в работу втягивают постепенно. При хроническом течении для улучшения работы сердца и метаболизма в мозге длительным курсом назначают сердечные гликозиды, витамины группы В, церебролизин, аминалон, пирацетам. В случаях, когда причиной болезни является опухоль, показана хирургическая операция. Профилактика. Соблюдение правил подгонки сбруи у рабочих животных (хомута, ярма и др.). Своевременное лечение при кровопотерях. Медленно выпускать газы и жидкости при пункциях преджелудков и перитонеальной полости. Гиперемия г.м. Заболевание характеризуется нарушением функции мозговых центров вследствие переполнения коры и оболочек кровью. Встречается в большинстве случаев у лошадей и рабочего скота (волы). Различают артериальную (активную) и венозную (пассивную) гиперемию. Артер. гиперемия возникает при чрезмерно тяжелой работе, половом возбуждении, перегревании, повышении внутрибрюшного давления. Венозная гиперемия, как правило, бывает следствием застоя крови в воротных венах: при травматическом перикардите, недостаточности трехстворчатого клапана, сдавливании яремных вен туго пригнанной сбруей. Симптомы. При артериальной гиперемии преобладают симптомы возбуждения: агрессивность, буйство, стремление вперед, обостренная реакция на звуковые и световые раздражители. При венозной гиперемии постепенно нарастают симптомы угнетения: сонливость, ослабление болевых и кожных рефлексов, пониженная реакция на болевые, звуковые и световые раздражители нарушение координации движений. Диагноз ставят на основании анамнеза и результатов клинического исследования. Офтальмоскопией отмечают гиперемию дна глазного яблока и застойный отек соска зрительного нерва. Следует исключить гипертермию, солнечный удар, бешенство, инфекционный энцефаломиелит, злокачественную катаральную горячку, ценуроз церебральный, отравления семенами клещевины. Лечение. Устраняют причину заболевания. При тяжелом течении болезни животных изолируют в затемненное прохладное, хорошо проветриваемое помещение. При артериальной гиперемии в первые часы болезни показаны на область черепа холодные примочки или резиновый мешок со льдом. Для ослабления возбудимости и раздражительности внутривенно вводят хлоралгидрат или бромиды, внутримышечносернокислую магнезию, мелким животным назначают внутрь бромурал, люминал, веронал, мединал и другие успокаивающие. оболочки и мозг гематогенным или лимфогенным путем. Нейротропные вирусы, имеющие сродство (тропизм) к нервной ткани, проникают в центральную нервную систему вдоль нервных путей. Воспалит.процесс в оболочках мозга, в сером и белом веществе сопровожд-ся воспалительно-дистрофическими изменениями эндотелия капилляров, деструктивными процессами в нервных клетках. Основн. Формой тканевой реакции в острый период заболевания яв-ся артериальная гиперемия с периваскулярной инфильтрацией, ограниченной мезенхимой вокруг сосудов, геморрагии, пролиферация, дегенерации нейронов и нервных волокон. В рез-те раздражения рецепторов мозговых оболочек отмечается гиперсекреция ликвора и задержка его резорбции, что приводит к развитию водянки головного мозга и повышению внутричерепного давления, сдавливанию корешков черепномозговых нервов, расстройству функций мозга и возникновению общемозговых явлений. Симптомы. Общими признаками является резкое угнетение, сменяющееся возбуждением, непослушание, извращение реакций на внешние раздражения, различные отклонения от нормы в поведении животных. Походка шаткая, спотыкающаяся. Лошади часто стоят, уткнувшись в стену головой. Другие животные в период возбуждения принимают неестественные позы, дико озираются, стремятся вперед, натыкаются на препятствия, падают. Овцы блеют, коровы мычат, свиньи визжат. Из общих признаков отмечают повышение температуры тела, изменения частоты пульса и дыхания. При бактериальной этиологии отмечают лейкоцитоз, повышение СОЭ. Менингальный синдром проявляется в обшей гиперестезии, ригидности шейных мышц, затруднении глотании, парезах и параличах конечностей, снижении или повышении сухожильных рефлексов. При исследовании глазного дна обнаруживают гиперемию и отек диска зрительного нерва. К признакам церебрального происхождения относятся рвота, светобоязнь, эпилептические припадки, психическое возбуждение, буйство, кома. При молниеносной форме менингоэнцефалита больные быстро впадают в коматозное состояние, из которого их трудно вывести. Диагноз и дифф диагноз. Диагноз ставят на основании анамнеза и клинических признаков. В ликворе обнаруживают большое количество лимфоцитов (плеоцитоз), микробные тела. Исключают остропротекающие инфекционные болезни (бешенство, чуму плотоядных и др.), микотоксикозы, отравления, острую форму кетоза у коров и овцематок, послеродовую гипокальциемию, гипомагниемию, солнечный и тепловой удар, гиперемию головного мозга. При каждой из этих болезней имеются характерные признаки. Лечение. Животное изолируют в затемненное помещение с обильной подстилкой. Принимают меры, исключающие передачу инфекции, травмирование животного и ухаживающего персонала. В случаях менингоэнцефалита бактериальной этиологии эффективен пенициллин в дозе не менее 300000 ЕД на 1 кг массы тела в сутки, вводить в 4-5 приемов внутримышечно, курсом 7-10 дней. При запоздалом лечении, коматозном состоянии доза пенициллина увеличивается до 500000-800000 ЕД на 1 кг массы в сутки. Кроме пенициллина применяют полимиксин-М, левомицетинасукцинат, левомицетин, ампициллин (300 мг/кг в сутки при шестикратном внутримышечном введении), цефалоспорин, цефалоридин, олеандомицин. При тяжелых формах болезни пенициллин вводят внутримышечно и внутривенно. Определенный лечебный эффект оказывают сульфаниламиды пролонгирующего действия (сульфамонометоксин, сульфапиридазин, сульфадиметоксин). При болезнях вирусной этиологии назначают дезоксирибонуклеазы, биостимуляторы. Во всех случаях показаны десенсибилизирующие средства (димедрол, пипальфен, супрастин, кальция хлорид), дегидратирующие, жаропонижающие препараты, глюкокортикоиды (преднизолон собакам 40-60 мг в сутки). Применяют калия йодид, лидазу, церебролизин. Для уменьшения внутричерепного давления показаны мочегонные средства (маннитол, фуросемид, диакарб и др.). Для борьбы с ацидозом внутривенно вводят 4-5% раствор бикарбоната натрия крупным животным 400-800 мл. С целью дезинтоксикации внутривенно капельно вводят гемодез, реополиглюкин. Для купирования судорог, успокоения животных показаны аминазин, хлоралгидрат, седуксен, промедол. сморщиваются и погибают. Симптомы. В начальный период болезни отмечают повышение местной чувствительности (гиперестезия), подергивание и тонические судороги мышц, оцепенение затылка и других участков тела. Устанавливают болезненность позвоночника. Походка животного напряженная, осторожная. В дальнейшем в результате дистрофических изменений и частичной гибели нервных клеток появляются парезы и параличи конечностей, атрофия мышц, непроизвольные мочеиспускания и дефекация. При поражении спинного мозга в шейной его части развиваются спастическая параплегия, поражение диафрагмального нерва с расстройством дыхания. Расстройства чувствительности в виде гипестезии или анестезии носят проводниковый характер всегда с верхней границей, соответствующей уровню пораженного сегмента. При воспалении поясничной части спинного мозга и его оболочек наблюдаются периферический парапарез или параплегия конечностей с атрофией мышц, отсутствием сухожильных рефлексов, недержанием мочи и кала. Для поражения грудной части спинного мозга характерны спастический паралич конечностей с гиперрефлексией, выпадением брюшных рефлексов, задержкой мочи и кала, переходящие в недержание. Гнойный менингомиелит протекает с повышением температуры тела и плеоцитозом.Диагноз и дифф диагноз. Диагноз ставят на основании клинических признаков: острое начало, общеинфекционные, общемозговые менингиальные симптомы. Исследуют цереброспинальную жидкость: количество белка в ней увеличивается до 2-8%, в осадке находят полинуклеары и много лимфоцитов. Острое воспаление головного мозга отличается от менингомиелита расстройством сознания и параличами черепных нервов. При столбняке бывает тризм и длительные судороги лицевых мышц. Исключают бешенство, переломы и травмы позвоночника. Лечение. По возможности устраняют причины, при необходимости удаляют хирургическим путем близлежащие гнойные очаги. Для уменьшения внутричерепного давления применяют гипертонические растворы поваренной соли, глюкозы, кальция хлорида, маннитола, кортикостероиды. Применяют меры по предупреждению пролежней. Так же как и при менингоэнцефалите показано применение антибиотиков в максимальных дозах, сульфаниламидных препаратов при переходе процесса в подострую и хроническую стадию (2-4 недели). Область поражения спинного мозга обогревают грелками или лампами Соллюкс, применяют индуктотермию, дарсонвализацию, электрофорез калия или натрия йодида, УВЧ, электростимуляцию и массаж мышц конечностей. Внутримышечно вводят витамины В1, В12. При высокой температуре тела показаны ацетилсалициловая кислота внутрь: лошадям и крупному рогатому скоту 25-75 г; овцам и козам -310 г, свиньям - 3-5 г. Амидопирин внутрь в дозах: крупным животным 30-50 г; свиньям 2-10. Применяют прозерин, дибазол, биостимуляторы, рассасывающие препараты. температуры тела. Смерть наступает в коматозном состоянии. Диагноз ставят на основании анамнеза, клинических (расстройство функций ЦНС), гематологических (снижение числа эозинофилов и лимфоцитов) и патоморфологических данных (дистрофические изменения в надпочечниках, гипофизе и гипоталамусе, атрофия лимфоидных органов). Исключают острые инфекции (ящур, сибирская язва, пастереллез и др.), пироплазмидозы, отравления и тепловой удар. Лечение. Применяют успокаивающие средства (аминазин, трифтазин и др.) и сердечные препараты (корвалол, настойка валерианы). Профилактика. Рекомендуется селекция свиней с низкой массой щитовидных зкелез, повышенным количеством коры надпочечников и выбраковка стресс чувствительного поголовья. После перевозки животным в течение 1-3 недель вво- дят террамицин с неомицином. Не допускать скученности животных, по возможности сократить перемещение свиней, организовать обильное питье, проветриание помещений. 71. Кетозы коров и суягных овец. В отличие от растущих жвачных у взрослых высокопродуктивных коров, в особенности в начале лактации, а также у овцематок на последней стадии беременности наблюдаются кетозы (ацетонемия или ацетонурия). Кетоз сопровождающаяся глубоким нарушением белкового, углеводного и жирового обмена, накоплением в тканях, крови и моче кетоновых тел, дистрофическими изменениями в печени и скелетной мускулатуре. Кетозом болеют суягные многоплодные овцы, чаще за 10—20 дней или за 2— 3 дня до окота. Смертельность 70—100%. Болезнь обычно наблюдается в стойловый период при недостатке в рационах сена и концентрированных кормов (протеина), а в степных районах — на зимних пастбищах с бедным по питательности травостоем. Этиология. Кетоз полиэтиологического происхождения. Возникает в большинстве случаев вследствие нарушения в кормовом рационе сахаропротеинового отношения, углеводного голодания, дефицита глюкопластических аминокислот и избытка кетопластических соединений (концентрированные корма, силос с преобладанием масляно-кислого брожения и т. д.). Способствующими факторами являются дефицит энергии в рационах в период наивысшей лактации, избыточное кормление в стадии ее затухания и в период сухостоя, высококонцентратный тип кормления с повышенным образованием аммиака, дача недоброкачественных кормов. Важный фактор в возникновении кетоза - углеводная и белковая необеспеченность животных при высокой молочной продуктивности. При углеводном дефиците расходуются запасы гликогена из печени, в результате чего развивается гипогликемия. Определенную роль в развитии кетоза играет также нарушение деятельности эндокринной системы, сопровождающееся недостаточной секрецией глюкокортикостероидов, адренокортикотропного и тиреоидных гормонов. Способствуют появлению кетойзов болезни преджелудков, половых органов. Предрасполагающими условиями служат чрезмерный раздой, ограниченный моцион, плохие условия содержания. Патогенез. При недостатке в рационе легкоусвояемых углеводов в рубце увеличивается общий уровень ЛЖК и изменяется их соотношение: резко возрастает концентрация масляной кислоты и уменьшается содержание уксусной и пропионовой кислот. У жвачных животных пропионовая кислота главный источник образования глюкозы и гликогена. Когда ее не хватает в организме, начинают расходоваться глюкоза крови и запасы гликогена печени. Они истощаются, происходит мобилизация жирных кислот из жировых депо. Из-за прекращения синтеза гликогена и отложения его в печени процесс окисления значительной части этих кислот завершается образованием не конечных продуктов (углекислоты и воды), а в-оксимасляной, ацетоуксусной кислот и ацетона. Последние вызывают ацидоз тканей и жировую дистрофию печени, сердечной мышцы, почек, яичников и других органов, происходит деминерализация костей скелета, кетоновые тела проникают через плаценту и вызывают интоксикацию плода. При избытке в рационе белка и недостатке углеводов в рубце образуется большое количество аммиака, что в свою очередь тормозит синтез пропионовой кислоты. Симптомы. По течению различают острые, подострые и хронические кетозы. При остром кетозе наблюдают нервные расстройства в виде вначале небольших, затем значительных возбуждений. Наблюдается повышенная реакция на внешние раздражения, испуг, облизывают себя, делают пустые жевательные движения, скрежещат зубами, мычат, дрожат, появляется обильное слюнотечение. Затем возбуждение сменяется угнетением, которое характеризуется слабой реакцией на окружающее, нередко коматозным состоянием. При остром кетозе проявляется уменьшение и извращение аппетита, отказ от приема концентрированного корма и хорошего сена, охотнее поедают плохое сено и подстилку, загрязненные калом и мочой. Сокращение преджелудков и перистальтика кишечника слабые, кал густой, дефекация редкая. Нередко выдыхаемый воздух обладает острым запахом ацетона. Запах ацетона имеют также молоко (при доении) и свежая моча. Эластичность кожи понижена, шерстный покров взъерошен, слизистые оболочки, конъюнктива и непигментированные участки кожи желтушны, печень при перкуссии и ректальной пальпации увеличена и болезненна. Дыхание поверхностное, ослабление сердечнососудистой деятельности, тоны сердца глухие, пульс слабый, аритмичный. Один из постоянных признаков кетоза у коров - расстройство полового цикла и снижение воспроизводительной 72ПАРАЛИТИЧЕСКАЯ МИОГЛОБИНУРИЯ Тяжелое, остропротекающее заболевание, сопровождающееся накоплением в мышцах молочной кислоты и других кислот, своеобразным их изменением, парезом задней части туловища, выделением с мочой миоглобина. Болезнь преимущественно встречается у хорошо упитанных лошадей, особенно тяжелого типа в возрасте 9—13 лет. Этиология. Причины болезни — обильное кормление лошадей, особенно в период продолжительного перерыва в работе, содержание животных в это время без проводок, последующая напряженная работа или тренинг. Патогенез. Возникновению заболевания предшествует избыточное накопление в мышцах гликогена. При физической нагрузке гликоген мышц используется как энергетическое вещество. в мышцах происходит усиленный распад гликогена с образованием большого количества молочной и других кислот, которые вызывают набухание и уплотнение мышечных волокон, контрактуры мышц. Набухшие и уплотненные мышечные волокна сдавливают проходящие между ними кровеносные капилляры, в результате чего наступает недостаток кислорода. Происходит перерождение и распад мышечных волокон. Продукты распада мышц и гликогена, поступая в кровь, вызывают токсемию, сдвиг кислотнощелочного равновесия в сторону ацидоза. Это сопровождается резким подавлением функции ЦНС, дистрофией почек, сердца, появлением протеинурии и других тяжелых патологических явлений.Симптомы. Спустя непродолжительное время после начала работы лошадь начинает потеть, появляется дрожание мышц, напряженность движений, шаткость зада. Затем животное спотыкается и падает, с определенным усилием приподнимает переднюю часть туловища и принимает позу сидящей собаки. Вскоре лошадь ложится, вытягивает передние конечности и голову, попытка подняться становится безуспешной вследствие пареза тазовых конечностей. Развитие болезни сопровождается ригидностью и уплотнением мышц крупа и поясницы. Они становятся твердыми и малочувствительными, немного припухшими. Температура тела вначале нормальная, затем, по мере нарастания интоксикации, появления осложнений, повышается до 39,5°С и выше. Частота пульса составляет 80-100 и более в минуту, тоны сердца ослабленные, приглушенные. Аппетит сохранен, жажда усилена, акт глотания затруднен. Перистальтика кишечника ослаблена, мочеиспускание редкое, затем вследствие возможного пареза мочевого пузыря прекращается. Лошадь сильно потеет, кожа влажная со специфическим, не свойственным ей запахом мочевины и других продуктов промежуточного обмена. У лошади появляются пролежни, травмы, особенно головы. У крупного рогатого скота заболеванию предшествует длительное безвы- гульное содержание и хорошее кормление животных. Появляется болезнь внезапно после прогона скота на пастбище или в другое помещение. Она проявляется уплотнением мышц тазовых конечностей и крупа, парезом зада. Течение и прогноз. Различают тяжелое, среднее и легкое течение болезни. Тяжелая форма длится 1-9 дней, в среднем 5-6 дней и часто заканчивается летальным исходом вследствие интоксикации организма и развития сепсиса или гипостатической пневмонии. У крупного рогатого скота миоглобинурия протекает в более легкой форме, чем у лошадей, однако случаи летального исхода отмечаются и у этого вида животных. Диагноз. Не вызывает трудностей. Наблюдается своеобразное изменение мышц, парез задних частей туловища, миоглобинурия. Паралитическую миоглобинурию у лошадей необходимо отличать от мышечного ревматизма, столбняка, травматического повреждения позвоночника. При столбняке бывает возбуждение, при мышечном ревматизме — болезненность мышц, при травмах позвоночника — участки повреждения. Перечисленные болезни протекают без признаков миоглобинурии. Миоглобинурию у крупного рогатого скота следует дифференцировать от гемоглобинурии и гипомагниемии, беломышечной болезни. При гемоглоби- нурии не бывает характерных изменений в мышцах, парезов задних частей туловища, моча при отстаивании разделяется по цвету на два слоя: верхний — светлый, нижний — окрашенный в темно-вишневый цвет. В осадке мочи находят большое количество эритроцитов. Для гипомагниемии (пастбищной тетании) характерно резкое снижение в крови содержания 73.Остеодистрофия (классификация,этиология патогенез, симптомы. Диффдиагностика рахита и остеодистрофии, лечение профилактика) – хроническое заболевание взрослых животных, характеризующееся размягчением, деформацией и ломкой костей, возникающее вследствие нарушения фосфорно-кальциевого и D-витаминного обменов. В зависимости от происхождения различают алиментарную, пуэрперальную и энзоотическую Болезнь чаще регистрируют у коров в период стельности или через 1 - 1,5 месяцев после отела, реже у многоплодных свиноматок, овцематок, коз; у лошадей и коз отмечены лишь спорадические случаи. Этиология. В большинстве случаев возникновение алиментарной остеодистрофии связано с недостаточным поступлением в организм солей кальция и фосфора, витамина Д, а также при неправильном кальцие-фосфорном отношении (оптимальное 2:1). Болезнь часто регистрируется в местностях с болотистыми и торфяными почвами, а также при продолжительном кормлении животных сеном, лежавшим длительное время под дождем, поздно скошенным, кислыми кормами или, кормами, в процессе усвоения которых образуется много кислот. Пуэрперальная остеодистрофия развивается при беременности, так как соли кальция и фосфора расходуется на формирование скелета плода. Энзоотическая остеодистрофия развивается при недостатке в рационе марганца и кобальта при избытке в них никеля, марганца, магния и стронция. Предрасполагают к заболеванию повышенная концентрация углекислоты в воздухе животноводческих помещений, отсутствие или недостаточный моцион, ультрафиолетовое голодание, обильная лактация, многоплодная беременность.Симптомы. В начале заболевания клинические признаки не характерны и проявляются ограничением подвижности, ухудшением аппетита. В течение болезни различают три периода. В первом отмечаются изменения в основном со стороны желудочно-кишечного тракта. Ухудшается и извращается аппетит, гипотония преджелудков, ослабляется перистальтика кишечника. В дальнейшем развиваются явления гастроэнтерита. Температура тела не изменяется. Второй период характеризуется слабостью животного, осторожностью в движениях, болезненностью костяка и суставов, особенно в области ребер и трубчатых костей. Отмечается прогибание поперечных отростков поясничных позвонков, рассасывание хвостовых позвонков, шаткостью резцовых зубов и роговых чехлов. Усиливается лизуха. Отмечается гипотония преджелудков, тахикардия, глухость сердечных тонов, признаки гепатита. В третьем периоде прогрессируют изменения в костной системе. Животные с трудом встают. Наблюдается деформация позвоночника в виде лордоза, кифоза или сколиоза. Возможны переломы ребер, костей таза, трубчатых костей. При длительном лежании развиваются пролежни. Проявление остеодистрофии у других видов животных имеет некоторое своеобразие. У свиней и коз в первом периоде болезни возникают эпилептоидные приступы, сменяющиеся тетаническими судорогами. У мелкого рогатого скота отмечают изменения костей черепа и нижней челюсти, в виде утолщения и деформации. У лошадей отмечается перемежающаяся хромота, асептические артриты, явления остеофиброза. При гематологическом исследовании устанавливают гипохромную анемию, лейкоцитоз, в лейкограмме – нейтрофилию, лимфопения. Из биохимических показателей отмечают изменения кислотно-щелочного равновесия в сторону ацидоза или алкалоза, снижение уровня общего и ионизированного кальция, неорганического фосфора, нарушение фосфорнокальциевого равновесия, повышение активности щелочной фосфотазы.Диагноз основывается на анамнестических данных, клинических симптомах и лабораторных исследованиях. Лечение. При назначении лечения учитывают форму остеодистрофии. При ахаликозной форме (недостаток кальция) в рацион вводят корма, богатые кальцием (люцерна, клевер и др.). Внутривенно вводят 10%-ный раствор кальция хлорида или 10-ный раствор кальция глюконата. Можно использовать комплексный препарат комагсол (содержит соли кальция, магния, гексаметилентетрамин) внутривенно, в дозах крупному рогатому скоту 0,5 - 1,0, лошадям 0,5, мелкому рогатому скоту 0,5 - 1 мл на кг массы, один раз в сутки, в течение 5 - 7 дней. При афосфорозной остеодистрофии в рацион вводят корма богатые фосфором (пшеничные отруби, жмых и др.). В качестве минеральной подкормки используют диаммоний фосфат. Внутривенно вводят фосфасан в дозе 0,1 0,2 мл на кг массы. При необходимости инъекции повторяют два три раза с интервалом 24 - 48 часов. При алкалозе для его снижение используют дачу с кормом аммония хлорида, в дозах крупному рогатому скоту 10,0 - 25,0 г, лошадям 8,0 15,0 г, мелким жвачным - 2,0 - 5,0 г, свиньям 1,0 - 2,0 г.При ацидозной остеодистрофии проводят ощелачивающую терапию натрия гидрокарбонатом. Его вводят внутривенно в виде 3%-ного раствора в дозах крупному рогатому скоту и лошадям - 20,0 - 40,0 г, овцам и свиньям - 2,0 - 6,0 г. При авитаминозной форме применяют витамин D, ультрафиолетовое облучение, препараты кальция, ощелачивающую терапию. Профилактика проводится с учетом диспансерного обследования. Для обеспечения нормального баланса минеральных веществ в организме в кормовой рацион нужно обязательно вводить связанные формы минеральных соединений, как трикальцийфосфат, преципитат кормовой, костную муку и другие. В зимнее 74. пастбищная тетания. Этиология патогенез симптомы фармакотерапия и профилактика. профилактика.Гипомагниемия (пастбищная тетания) – относ к болезням нарушения минераль обмена–остропротекающ болезнь, хар-ся повышенной возбудимостью, клоническими и тетаническими судорогами вследствие резкого снижения магния в крови. Преимущ коровы и телята весной после перевода их с кормов стойлового периода на зеленые корма. Этиология. при резком переходе от стойлового типа кормления к пастбищному; когда скармливают в больших колвах зеленую массу растений, выращенных на долголетних пастбищах, куда обильно вносили азотные и калийные удобрения или жидкий навоз; при скармливании весной зеленой ржи, осенью –большого кол-ва свекловичной ботвы. В стойловый период - однотипное высококонцентратное кормление с недостатком сена из разнотравья. У телят при длит содержании их только на молоке, при включении в заменители цельного молока жиров с низкой перевариваемостью. К предрасполаг факторам относят дефицит в рационах углеводов, поваренной соли, резкое понижение температуры воздуха, обильное выпадение осадков, стрессы. Патогенез. основан на снижении концентрации магния в циркулирующей крови и тканях. Магний принимает непосредственное участие в процессах нервно-мышечной возбудимости и сократимости. При недостатке магния повышается нервная возбудимость, появляются клонические и тетанические судороги и конвульсии, чрезмерная раздражительность, пугливость. При внесении больших доз азотных и калийных удобрений в молодой траве или растениях – накапливается много калия и азота, уменьшается содержание магния и сахаров. При избытке в кормах калия не только уменьшается усвояемость магния, но и происходит избыточное его удаление через почки. Одновременно с понижением магния в крови в ней увеличивается содержание калия и уменьшается концентрация кальция. Симптомы. носит массовый скоротечный характер, протекает в легкой и тяж форме. Легкая форма хар-ся уменьш аппетита, необычным поведением жив: оно отстает от стада, спотыкается, семенит, часто ложится и с трудом встает, пугливо, скрежещет зубами, походка спотыкающаяся. Зрачки расширены, шейные мышцы напряжены, фибриллярные подергивания мышц, усиленное слюнотечение. При тяж форме внезапно наступает залеживание. Кроме напряжения мышц, временами появляются приступы судорог, сопровож-ся закатыванием глаз, плавательными движениями конечностей и стонами. Незначительный шум приводит к судорожному сокращению мышц тела. На пастбище животное лежит на боку с запрокинутой назад головой, издает хриплые звуки. Иногда наблюдают возбуждение, животное ударяется о кормушку, облизывает собственное тело, стены стойла. Температура тела при приступах судорог повышается. Угрожающее положение наступает вследствие альвеолярной и интерстициальной эмфиземы легких, вызываемой спазмом бронхов. Прогноз. Зависит от тяжести заболев и времени оказания лечебной помощи. При своеврем леч – выздоровление. Лечение. Из рациона исключ /уменьшают зеленые корма, вводят сено, сенаж, силос, солому, дерть ячменную, то есть переводят животных на стойловые рационы. В рацион телят, кроме молока или его заменителя, вводят сено. В качестве добавки в рационы включают сульфата магния или окиси магния. Леч направлено на восстановление в крови и тканях необходимого уровня магния и кальция: в/в или в/м медленным введением солей магния и кальция. В/в 10% рра сульфата магния и 10% рра хлорида кальция. При рецидиве лечение проводят глюконатом кальция. При сильно выраженном возбуждении п/к вводят аминазин, деазепам. Прим комплексные препараты, содержащие магний и кальций, в/в: камагсол-Г, глюкал, паревет, кальцимаг в/в др. Кроме того, использ сердечные, слабит и др ср-ва. Профилактика. В переходный весенний период животных подкармливают сеном, сенажом, соломой, силосом, кормовой патокой. В осенний период следует ограничивать дачу свекловичной ботвы. При угрозе появления заболевания в рационы коров включают сульфата магния, карбоната магния, или окиси магния. Необходимо контролировать обеспеченность магнием. Применяют обогащения растений магнием. способности, задержание последа, кисты яичников и др. Хронический кетоз характеризуется признаками кетонурии, кетонолактии, снижением аппетита, явлением вялости, гипотонией преджелудков, дистрофическими изменениями в печени, сердце и расстройствами в репродуктивных органах. Лечение. В первую очередь необходимо устранить причину возникновения, привести в норму энергетическое и протеиновое питание в соответствии с потребностями животного. При избытке протеина снижают в рационе количество высокобелковых концентратов, увеличивают норму доброкачественного сена, сенажа, корнеплодов. Исключают из рациона все недоброкачественные корма: силос, кислый жом, барду, содержащие повышенное количество масляной и уксусной кислот. Больных животных переводят на диетическое кормление, в рационе сокращают высокобелковые концентраты, вводят хорошее сено до 8-10 кг, сенаж 8-10 кг, корнеплоды 8-10 кг или картофель до 7 кг или 1-1, 5 кг патоки. Лечение направлено на восстановление должного уровня в организме глюкозы, гликогена, нормализацию К-Щ равновесия, функции ЖКТ, сердца и других органов, пополнение организма недостающими витаминами и микроэлементами. Внутривенно 1-2 раза в сутки в течение 2-3 дней вводят глюкозу в виде 10-20% -го раствора, внутрь 150-500 грамм сахара или пропиленгликоль, глицерин. Внутрибрюшинно вводят лекарственные жидкости: раствор РингераЛокка, жидкости Шарабрина и др. Профилактика. полноценные рационы и хорошие условия содержания коров и овец. Рационы балансируют по всем питательным веществам, строго соблюдая в них сахаро-протеиновое соотношение (1:1-1,3) и включая необходимое на 1 КЕ количество переваримого протеина (100—110 г). Не рекомендуется скармливать коровам в течение 15 дней после отела и в третий период стельности кислый жом, барду, силос, которые содержат более 0,2% масляной кислоты. Следует регулярно проводить диспансеризацию коров, что позволяет выявлять субклиническую форму кетоза и своевременно принять лечебно-профилактические меры по предупреждению более глубокого нарушения обмена веществ. В стадию затухания лактации и сухостоя не допускают перекорма и ожирения животных. Важное звено в профилактике кетоза систематически активный рацион. магния — ниже 1,7 мг% (0,7 ммоль/л), отсутствие в моче миоглобина.Беломышечная болезнь имеет эндемический характер, при ней отсутствует миоглобинурия. Лечение. Животному предоставляют полный покой, обеспечивают толстой подстилкой. Тяжело больных, находящихся в лежачем положении, переворачивают каждые 3-4 часа. Лошадей, способных стоять, можно удерживать некоторое время с помощью поддерживающего аппарата. Кормят хорошим сеном из разнотравья, кормовой свеклой, морковью, дают болтушку из отрубей. Поение должно быть обильным. Проводят интенсивную ощелачивающую терапию. Для этого внутривенно лошадям вводят 0,6-2 л 2,5%-го раствора гидрокарбоната натрия. Введение пищевой соды повторяют ежедневно на протяжении 2-3 дней. Добиваются слабительного эффекта путем введения внутрь 200-250 г сульфата натрия или сульфата магния, в питьевую воду добавляют карловарскую соль дробными дозами. Делают очистительные клизмы, удаляют мочу из мочевого пузыря путем его катетеризации или массажа через прямую кишку. При миоглобинурии эффективны токоферол, тиамин и аскорбиновая кислота. Витамин Е вводится в форме масляного концентрата подкожно или внутримышечно из расчета 800-1000 мг действующего начала на инъекцию. Тиамина бромид вводят подкожно или внутримышечно или внутривенно по 500-200 мг (0,5-2 г) ежедневно. Аскорбиновую кислоту в дозе 0,5-2,0 г вводят внутривенно или дают внутрь. Внутривенно или подкожно вводят 1%-й раствор метиленовой сини, приготовленный на 25%-м растворе глюкозы, в дозе 100-200 мл. Профилактика. В нерабочие дни норму скармливания концентратов сокращают упитанным лошадям на 40—70%, животным средней упитанности на 10-25%, обязательно организуют проводку или выездку. Не допускают перекорма лошадей концентратами, кухонными отходами и другими высокоэнергетическими кормами. Профилактика миоглобинурии у крупного рогатого скота складывается в организации систематических прогулок и рационального нормированного кормления. время следует обязательно проводить облечение ультрафиолетовыми лампами типа ДРТ, ДРВД и другими, организовывать активный моцион. 75.недостаточность кобальта.этиология патогенез симптомы диагностика и фармакотерапия и профилактика. профилактические мероприятия.Относит к болезням дисбаланса микроэлементов (микроэлементозы). Гипокобальтоз – эндемическая болезнь, обусловленная недостаточностью в организме кобальта и хар-ся нарушением эритропоэза, белкового обмена, костной дистрофией и истощением. Болеют чаще жвачные, реже лош, свин и др. Этиология. Возникает при дефиците кобальта, в районах, где наименьшее содержание кобальта в почвах. Причиной недостаточности кобальта является силосножомовое, бардяное и др однотипное кормление. Патогенез. Кобальт активизирует ферменты (карбоангидразу, альдолазу, щелочную фосфатазу). Он необходим для синтеза микробиального белка. Нарушение гемопоэза сопровождается снижением окислительно-восстановительных процессов в тканях и органах. При недостатке кобальта снижается усвоение кормового протеина, развивается отрицательный азотный баланс, используется запас белков собственного тела, в итоге наступает сильное исхудание. При недостатке кобальта нарушаются процессы синтеза органических и минеральных частей кости, что способствует развитию остеодистрофии. Симптомы. Волосяной покров тусклый, слиз оболочки бледные, аппетит переменный, «лизуха. Наряду с «лизухой» и вследствие ее отмечают гипотонию и атонию преджелудков, катар сычуга и кишечника, образование безоаров. Перистальтика кишечника ослабленная, кал обычно суховатый, иногда покрыт тонким слоем слизи. При катаре сычуга и кишок может наблюдаться диарея. Снижается упитанность и продуктивность, репродуктивная функция, развивается кахексия, волосы грубеют, местами выпадают, кожа неэластичная, суховатая. В крови отмечают резкое снижение гемоглобина и эритроцитов. Наблюдают макроцитарную анемию с полихромазией и пойкилоцитозом. Течение и прогноз. протекает хронич. Может осложняться травматическим ретикулитом, ретикулоперитонитом, перикардитом, гастро-энтеритом, безоарной болезнью. У овец, 76. Недостаточность марганца.- это хроническое заболевание животных сопровождаемое нарушением у них воспроизводительной функции, деформацией суставов и костей. Этиология. Дефицит марганца в кормах и воде, который наблюдается в биогеохимических провинциях с песчаными и торфяными почвами нейтральной или слабощелочной реакции. При высоком показателе pH усвояемость из почвы марганца растениями снижается. Недостаточность марганца у животных возникает при однотипном кормлении. Например, у крупного рогатого скота при содержании на высоко концентратных или силосно-сенажных рационах. Дефицит марганца отмечается в рационах с большим содержанием свеклы, свекловичного жома, барды, пивной дробины. Патогенез. Установлено, что марганец в организме животных является активатором целого ряда ферментов: щелочных фосфатаз, дипептидаз и аргиназы. Марганец связан с функцией ряда гормонов: усиливает влияние инсулина и ослабляет действие адреналина на углеводный обмен. Замечено действие марганца на выработку гонадотропного и лактотропного гормона гипофиза. Многие вопросы, связанные с влиянием марганца на гормональную активность организма исследователями пока еще недостаточно выяснены. Возможно, что эффект, который марганец оказывает на лактацию и процесс овуляции, связан с активизирующим влиянием марганца на течение окислительновосстановительных процессов в тканях животного. Биотическое значение марганца определяется его активизирующей ролью в процессах фосфорилирования, а следовательно и углеводного обмена. Марганец организму животному необходим для нормального функционирования центральной нервной системы, для процессов костеобразования, роста и развития животного. Симптомы. Нерегулярность периодов охоты или полное ее отсутствие, удлиняется сервис-период. Охота у самок протекает без типичных для этого состояния признаков («тихая охота»), ее трудно выявить даже с помощью самца. У беременных животных происходит 77.Гиповитаминоз А. возникает при недостатке в организме витамина А, клинически проявляется задержкой роста, развития, снижением естественной резистентности и местной иммунной защиты, повышенным шелушением эпидермиса и дерматитами, метаплазией и ороговением эпителия слизистых оболочек и желез. Чаще заболевание регистрируют в зимневесенний период содержания. Болезнь носит массовый характер и охватывает как новорожденных, так и молодняк более старшего возраста. Этиология. Недостаточность витамина А у новорожденных обусловлена неполноценным кормлением беременных животных кормами бедными каротином. В последующий возрастной период болезнь проявляется в связи с низким уровнем каротина в рационе.Гиповитаминоз А эндогенного происхождения развивается при нарушениях переваривающей и всасывающей функций кишечника, ослаблении синтеза витамина А из каротина. Отмечается это при диспепсии, гастроэнтерите, болезнях печени, при ряде инфекционных и инвазионных болезней. При бронхопневмониях вследствие усиленного разрушения ретинола. Усвояемость каротина корма снижается при необеспеченности рациона белком, фосфором, витаминами Е, С и другими компонентами питания. Патогенез. Недостаток витамина А в организме животного вызывает нарушение окислительно-востановительных процессов, приводит к нарушению азотистого, углеводного, липидного и фосфорного обмена, вызывает расстройство функция эпителия кожи и слизистых оболочек, эндокринных желез и нервной системы. При А гиповитаминозе в организме животного происходит ороговение эпителиальных клеток кожи, конъюнктивы, слизистых оболочек пищеварительного тракта, верхних дыхательных путей и мочеполовых путей. Метаплазия эпителия в организме животного зависит от расстройства пуринового обмена, участвующего в образовании ядер и размножении клеток. Недостаток витамина А у животных вызывает расстройство адаптации зрения в темноте, или гемералопии («куриная слепота»), т.к. в сетчатке глаза нарушается синтез и распад зрительного пурпура – родопсина, необходимого животному для сумеречного зрения. У животного при недостатке витамина А, происходит ослабление барьерной функции печени, что приводит к интоксикации организма. При гиповитаминозе А вследствие нарушения защитной функции эпителия и снижения иммунобиологического состояния резко падает сопротивляемость организма к многочисленным инфекционным заболеваниям. Диагноз. Диагноз ставят на основании анамнеза, клинических признаков, данных 78.недостаточность токоферола (вит Е)- это хроническое заболевание, характеризующиеся расстройством функции размножения, дистрофией и некрозом печеночных клеток, дистрофией мускулатуры. чаще болеют свиньи. Этиология. Основная причина заболевания недостаточное поступление с кормом витамина Е. Токоферол синтезируется только зелеными частями растений, поэтому при концентратном типе кормления обуславливает возникновение заболевания. Способствуют возникновению Е-гиповитаминоза недостаток в организме селена, метионина, витамина А.Симптомы. У взрослых животных недостаточность витамина Е характеризуется нарушением репродуктивной функции. У самцов снижается половая активность и спермиогенез, обнаруживают много погибших спермиев. Сперма выделяется в небольшом количестве, спермии в эякуляте могут отсутствовать (изоспермия). У самок охота проявляется слабо, половые рефлексы отсутствуют, часто отмечают перегулы, яловость и бесплодие, эмбриональную смертность и аборты, преждевременные опоросы и отелы. У молодняка недостаточность токоферола выражается ослаблением тонуса мышц (миопатия). У молодняка отмечается задержка в росте, уменьшается объем мускулатуры заднебедренной группы, появляется хромота, скованность движения, парезы и параличи задних конечностей, что обусловлено мышечной дистрофией. Ослабляется сердечная деятельность, отмечаются отеки, расстраивается глотание. Отмечаются симптомы жирового гепатоза, гастроэнтериты. В крови животных при недостаточности токоферола снижается содержание эритроцитов, лимфоцитов, а при биохимических исследованиях устанавливают повышение активности аспартат- и аланинаминотрансфераз, снижение содержания токоферола ниже 2-х мкм/л. Диагноз ставится с учетом данных анамнеза, характерных клинических и патологоанатомических изменений, определения содержания токоферола в сыворотке крови. Лечение и профилактика. В рацион животных включают корма, богатые токоферолом: зеленую траву, проращенное зерно, сено бобовое или бобово-злаковое, сенаж. Для лечения и профилактики используют препараты витамина Е: гранувит Е, масляный концентрат витамина Е, аевит, тривитамин. Масляный концентрат витамина Е назначают внутрь или вводят внутримышечно (мг): телятам - 20-30, ягнятам - 5-10, свиноматкам -50-100, поросятам - 15-20. Препарат вводят в течение 10-12 дней подряд. В качестве профилактического средства хорошо зарекомендовал себя гранувит Е, содержащий в 1 г 250 мг витамина Е. Препарат особенно у ягнят, часто бывает бронхо-пневмония. Диагноз. отлич от алиментарного истощения (кахексии), алиментарной остеодистрофии, которые развиваются вследствие недостатка в кормах пластических, энергетических и минеральных веществ. Лечение и профилактика. Широко используют добавки хлорида кобальта, сульфата кобальта и других солей этого микроэлемента, их преимущественно вводят в комбикорма в виде премиксов, в солевые брикеты, в таблетки полисолей микроэлементов, в лечебно-профилактические минеральные смеси и т. д. При назначении добавок кобальта не допускают его избытка в рационах, так как это приводит к слабости, истощению, слюнотечению, отдышке, повышению в крови гемоглобина. В хозяйствах, где рационы животных бедны не только кобальтом, но и йодом, медью и другими микроэлементами, применяют полисоли элементов, которые готовят на местах или используют специальные премиксы, брикеты и другие формы добавок. гибель и рассасывание зародыша и плода. У быков — дистрофия семенников, аспермия, периартриты, расслабление сухожилия большого пальца и ахиллова сухожилия, хромота, позы сидящей собаки. У лактирующих животных снижается секреция молока, у свиноматок может быть агалактия, у коз деформация конечностей, утолщение суставов, исхудание. У молодняка отставание в росте и развитии, деформация костей и суставов. У телят костылеобразная постановка конечностей, затрудненные движения, своеобразное оттягивание задней конечности при резком увеличении угла заплюсневого сустава. Такое явление отмечается при спастическом парезе у быков-производителей невыясненной этиологии. Характерным признаком является игра языком («щелканье» языком): животные выводят язык из ротовой полости, сворачивают его спиралеобразно, неоднократно касаясь верхнего неба, перекидывают из стороны в сторону и вводят вновь в ротовую полость. Лечение и профилактика. В рационы вводят травяную муку, отруби пшеничные и другие корма, богатые марганцем. Назначают добавки сульфата марганца, хлорида марганца и других солей этого элемента, исходя из потребностей животных в этом элементе. Суточная потребность крупного рогатого скота и овец в марганце 40—60 мг/кг, свиней — 50—55 мг/кг сухого вещества корма. При высоком уровне в рационах кальция норма марганца увеличивается. В условиях однотипного кормления обогащение рационов солями марганца становится обязательным условием во многих регионах страны. патологоанатомического вскрытия и результатов биохимических исследований печени, крови, молока, кормов на содержание каротина и витамина А. Лечение. Устраняют причины заболевания, в рацион вводят корма с высоким содержанием каротина (красную морковь, измельченную зеленую массу, травяную муку), токоферол, витамины группы В (рибофлавин, тиамин, никотиновая, пантотеновая кислоты, холин), микроэлементы и минеральные вещества, или препараты (рыбий жир, масляный концентрат витамина А, аквитал-хиноин, микровит А кормовой, витамицин, аевит, тривит, тривитамин, аквиталхиноин и др.). Препараты витамина А дозируют по ретинолу. Лечебные дозы в сутки на одно животное: взрослому крупному рогатому скоту и лошадям 50000-500000 МЕ, свиноматкам, овцематкам, телятам – 50000100000 МЕ, поросятам, ягнятам 3000-10000 МЕ. Курс лечения 15-20 дней и более. Профилактика гиповитаминоза А основана на обеспечении маточного поголовья и растущего молодняка полноценным рационом, содержащим необходимое количество каротина и витамина А.При недостатке в кормах витамина А и каротиноидов назначают орально препараты ретинола.Профилактические дозы витамина А в 4 раза меньше, чем лечебные. Применяют их в течение 1-2 месяцев. добавляют в сухой корм из расчета 20-40 г/т сухого корма. Можно использовать и другие препараты токоферола. 79.Гиповитаминозы группы В. Гиповитаминозы группы В часто осложняются бронхопневмониями и поражениями желудочно-кишечного тракта.Диагностика. Диагноз ставят с учетом признаков клинического проявления, данных анализа кормления, результатов биохимического исследования крови и печени больных животных. Лечение. Устраняют причины болезни. Назначают диетотерапию, витаминотерапию. Много витаминов группы В в травяной муке (особенно из бобовых культур), отрубях, дрожжах, молоке, хорошем сене, кормовой патоке, рыбной и мясо-костной муке. Почти все витамины группы В синтезируются в желудочно-кишечном тракте животных. Для животноводства их выпускают или как кормовые формы, или в виде порошков, растворов, пригодных и для парентерального применения.Витамин В1 (тиамин) назначают свиньям в течение 5—7 дней ежедневно внутримышечно в виде 3—6 %-ных растворов; свиноматкам внутрь 1—2 мл, поросятам 0,2—0,5 мл из расчета 10—20 мг/кг сухого вещества рациона в течение 7—10 дней.Витамин В2 (рибофлавин) назначают с кормом или водой в течение 8—12 дней свиноматкам 50—60 мг, поросятам-сосунам 5—6, отъемышам 10—20 мг на животное в сутки.Витамин В3 (пантотеновую кислоту) назначают внутрь свиноматкам 0,3—1 г, поросятам 0,02—0,06 г, подкожно или внутримышечно маткам 2—4 мл, поросятам 0,5—1 мл.Витамин В5 (никотиновую кислоту) применяют в течение 1Я— 16 дней внутрь из расчета 30—50 мг на животное или подкожно в виде 1 %-ного раствора из расчета 1 мл на 2,5 кг массы животного (одновременно назначать витамины В1, В2, В6 и С).Витамин B6 (пиридоксин) вводят внутрь или внутримышечно в течение 10—12 дней свиноматкам 0,1—0,5 г, поросятам 0,025— 0,05 г.Витамин B12 (цианокобаламин) применяют в течение 10—14 дней внутримышечно свиноматкам 500—1000 мкг, поросятам-сосунам 25— 30, отъемышам 50—100 мкг.Профилактика. Она сводится к полноценному кормлению, обеспечению оптимальных условий содержания, своевременному лечению заболеваний желудочно-кишечного тракта, печени, предупреждению токсикозов, в частности микотоксикозов, инфекционных и других болезней, сопровождающихся развитием эндогенных гиповитаминозов.Витамины группы В синтезируются микрофлорой в рубце жвачных и в толстом отделе кишечника свиней. Интенсивность синтеза витаминов группы В повышается при назначении микроэлементов, особенно солей кобальта.При промышленной технологии животноводства широко используют в кормлении животных премиксы, кормовые формы витаминов. Витаминно-микроэлементные премиксы периодически назначают в физиологически напряженные периоды жизни животных: свиноматкам за 5—10 дней до и в первые 5—10 дней после осеменения, а также на 30—45-й, 70—85-й дни 80.Гиповитаминоз С, этиология патогенез симптомы лечение профилактика. Этиология:возникате при дефиците вит.С У КРС данному заболеванию способствет скармливание недобокачественных кормов пораженных токсическмими грабами. Так же отмечают при кетозе гепатозе циррозе. Патогенез: при недостатке витамина С нарушается превращение пролина и лизина в компонент хрящевой ткани – что обуславливает появление признаков скорбута (кровотечение из каппиляров) с расслоением сеод.ткани в суставах деснах костях и хрящах. Пониженная активность тромбоцитов приводит к отеку и пупочному кровотечению у жи-х. замедляется синтез гормонов надпочечников – нарушаются процессы всасывания железа и возникают анемии.Симптомы. Наблюдаются быстрая утомляемость, жажда, анемия, геморрагический синдром — кровоизлияния в кожу, подкожную клетчатку, суставы, мозг, кровоточивость десен, шаткость, выпадение зубов, стоматит, слюнотечение, размягчение костей, склонность к простудным и массовым инфекционным болезням.Диагностика. Она основывается на данных клинического исследования, анализа условий кормления и содержания, результатов исследования крови на содержание витамина С.Лечение. Назначают спецдиету с включением кормов, богатых витамином С (капуста, морковь, листья одуванчика, шиповника, черемши— сибирский дикий лук), симптоматическое лечение. Применяют аскорбиновую кислоту в порошке внутрь (г): лошадям 0,5—3, крупному рогатому скоту 0,5—4, мелкому рогатому скоту, свиньям 0,1—0,5, собакам 0,03—0,1; внутривенно (г): лошадям до 1,5, крупному рогатому скоту до 2, собакам до 0,05; другие препараты витамина С: аскорбинат железа (30 %-ный раствор в ампулах) 3000 мг в 10 мл, аскорбинат натрия (5 и 10 %-ный раствор в ампулах), певироз (таблетки) — витамина С 50 мг, витамина Р 2,5 мг. Профилактика. Соблюдают полноценное кормление, хорошие условия содержания. 81.Мочеизнурение несахарное. Хроническое заболевание собак, реже кошек, сопровождающееся нарушением водного и минерального обмена.Этиология. Причины несахарного диабета у животных недостаточно изучены. Наиболее часто заболевание возникает в результате поражения диэнцефальногипофизарной системы, что приводит к нарушению образования антидиуретического гормона в задней доле гипофиза. Несахарный диабет отмечается у животных, перенесших травму черепа, а также энцефалит, менингоэнцефалит, менингит, чуму, лептоспироз, листериоз.Симптомы и течение. Отмечают сухость слизистых оболочек и кожи, эластичность последней теряется. Обильное и частое мочевыделение. Моча очень прозрачная, низкой плотности (низкий удельный вес) — 1,001-1,005. В ней не содержится или содержится незначительное количество солей. Уменьшается отделение пота и слюны. Слюна густая и вязкая. Температура тела нормальная или слегка понижена. Аппетит изменчив, но чаще снижается. Развивается угнетение общего состояния животного, снижается его работоспособность. Усиливается сердечнососудистая и дыхательная недостаточность: тоны сердца глухие, пульс частый, пульсовая волна малая, выражена аритмия, развивается одышка. Дефекация нерегулярная, усугубляется запорами.Заболевание длится месяцами и годами. Смерть наступает от истощения и обезвоживания организма.Диагноз ставится на основании ведущих клинических симптомов и результатов исследования мочи.Лечение. Важное звено в лечении — диетотерапия. Рацион должен быть беден солями, белками. Поэтому в нем ограничивают или исключают поваренную соль, мясо, птицу, рыбу, молоко и его производные. Скармливают больше растительных кормов. Несколько ограничивают прием воды.Из лекарственных средств наиболее часто назначают питуитрин. Больным плотоядным его вводят подкожно или внутримышечно в дозе 0,1-0,5 мл ежедневно в течение двух недель и более. Нельзя его назначать беременным самкам. При отсутствии лечебного эффекта питуитрина животным внутрь дают гипотиазид (дихлотиазид) по 0,01-0,025 г 2 раза в день в течение недели. Лечение им можно повторять. Для этого делается перерыв в 3-4 дня. Отмечен высокий лечебный эффект при применении тегретола (финлепсина). Средняя доза для плотоядных составляет 100-200 мг 8 раз в день. В начале лечения при тяжелых явлениях абстиненции тегретол (финлепсин) назначают в сочетании с седативными средствами. Иногда назначают адиурекрин. Его вводят внутриназально по 0,02-0,05 г порошка 2-3 раза в день. Можно применять аудиретин-СД. Его закапывают в нос собакам по 1-4 капли, кошкам по 1-2 капли 2-3 раза в день. Курс лечения этими препаратами составляет две недели и более.Профилактика. Больным животным назначают диету из полноценных кормов, преимущественно растительных. Не допускают охлаждения и различных травм, особенно черепа и позвоночника. Проводят планомерный генетический отбор среди животных. Животных, предрасположенных к несахарному диабету, выбраковывают. 82.Сахарный диабет- хроническое заболевание животных сопровождающееся нарушением углеводного обмена, пониженной способностью организма усваивать глюкозу вследствие инсулиновой недостаточности, выделением больших количеств мочи. Сахарный диабет чаще встречается у собак, редко у лошадей и только иногда у крупного рогатого скота. Этиология. Сахарный диабет у животных возникает в результате недостаточной выработки островным аппаратом поджелудочной железы (Лангергансовы островки) гормона инсулина. Прекращение или малая выработка инсулина в организме животных связана с функциональной недостаточностью, либо органическим поражением β — клеток островков Лангерганса поджелудочной железы. Панкреатический диабет регистрируется у животных как осложнение при туберкулезе и воспалении поджелудочной железы (панкреатит), дистрофических изменениях после перенесенной интоксикации, опухолевых поражениях. Гипофизарный диабет у животного может развиваться при гиперфункции передней доли гипофиза в результате сильных стрессовых ситуаций и невротических состояниях, особенно когда животных обильно кормим сахаром или кормами богатыми углеводами. У собак сахарный диабет может возникнуть как осложнение панкреатита, травмы или опухоли поджелудочной железы, лечения кортикостероидными гормонами, применения прогестагенов, после их переболевания чумой и инфекционным гепатитом. На возникновение диабета у собак играет свою роль генетическая предрасположенность отдельных пород собак (вольф — шпицы, карликовые пинчеры, пудели, таксы, цвергшнауцеры и др.). У кошек, кроме генетических факторов, в возникновении сахарного диабета большую роль играют условия содержания (большая упитанность, малая физическая нагрузка, заболевания зубов и другие хронические заболевания). Часто сахарный диабет у кошек регистрируется ветеринарными специалистами после лечения кортикостероидными гормонами, приема прогестагенов. Патогенез. Механизм развития болезни у животных заключается в утрате тканями (печени, мышц) своей способности превращать сахар, поступающий в организм, в гликоген в результате гипосекреции поджелудочной железы (перерождение ее островкового аппарата). В результате того, что сахар не усваивается организмом животного, его содержание в крови значительно превышает обычные для животного количества, причем иногда превышение достигает в несколько раз больше нормы (наступает состояние гипергликемии). Поступление сахара через почки в мочу вызывает глюкозурию. В том случае, когда заболевшее животное в рационе получает корма, бедные углеводами, сахар в организме животного начинает образовываться из белков и жиров самого организма. При этом в организме животного происходит накопление ацетоновых тел, β -оксимасляной кислоты, ацетоуксусной кислоты, ацетона, происходит сдвиг кислотно — щелочного равновесия в сторону ацидоза, что влечет за собой тяжелую интоксикацию организма (наступает диабетическая кома). Наступивший ацидоз ухудшает питание разных тканей, особенно в почках (через почки выводится большое количество сульфатов, фосфатов, калия, хлора, многих кислот), нарушается структура хрусталика (развивается катаракта), эпителия молочной железы и кожи, сетчатки глаза, снижается фагоцитоз лейкоцитов. У больного животного происходит резкое 84. Эндемический зоб хар-ся нарушением йодного обмена у молодняка жив-х, увеличением и нарушением ф-ии щитовидной железы и сопровся расстройством обмена в-в в организме. Этиол дефицит йода в почве, кормах, воде. Предраспол-т к забол-ю недостаток в орг-ме вит А и С, избыток марганца и серы. Патог йод как микроэлемент принимает участие в процессе ферментообразования и диспергирования тканевых коллоидов. Находясь в форме различных соединений, он ускоряет образование новых клнток. Йд активно влияет на обмен в-в. Усиливает процессы диссимиляции. Особенно выражено его влияния на функцию щитовидной 85. Отравление животных нитратами и нитритами. Источниками отравления нитратами и нитритами могут быть широко применяемые в сельском хозяйстве азотистые минеральные удобрения : нитрат аммония, нитрат натрия, нитрат калия, а также нитрит натрия, используемые для супоросности и в период с 100— 105-го дня супоросности до опороса и в первые 5—10 дней подсосного периода. 83.Тиреотоксикоз.Микседема.Аутоиммунное заболевание, обусловленное избыточной секрецией щитовидной железой тиреоидных гормонов и сопровождаемое токсикозом, поражением сердечнососудистой, нервной систем и других органов. Гипертиреоэ встречается у кошек, собак и других животных.Этиология.Причинами иммунных нарушений в щитовидной железе являются генетическая предрасположенность, стрессы, инфекция (чума плотоядных), травмы черепа, энцефалит, опухоли гипофиза. Причиной диффузного токсического зоба может быть первичный тиреоидит, в том числе развивающийся вследствие воздействия ионизирующей радиации.Патогенез.Генетическая детерминированность сопровождается иммунными нарушениями, которые приводят к развитию диффузного токсическс го зоба. Перечисленные выше причины вызывают повышение синтеза тироид-стимулирующих антител и тиреотропного гормона (ТТГ) гипофиза. Происходит гиперплазия щитовидной железы и повышенная продукция тиреоидных гормонов. Избыток их вызывает усиление катаболизма и ускорение окислительных процессов в клетке. Быстро расходуются источники энергии, уменьшается содержание гликогена и жира, повышается скорость обмена кортикостероидов. В организме накапливаются продукты перекисного окисления липидов, которые действуют на клетки ЦНС и других тканей.Симптомы.Быстрая утомляемость, повышенная реакция на внешние раздражители, понижение упитанности при поедании достаточного количества корма. Глазные щели расширены, отмечается пучеглазие, возможен кератит, помутнение роговицы. Заболевание сопровождается выраженной тахикардией, которая не поддается лечению сердечными гликозидами. Щитовидная железа диффузно увеличена, но не так сильно выражена. Отмечается нарушение функции половых желез. Для диффузного токсического зоба характерно повышение в сыворотке крови содержания Т4 и Т3, йода, связанного с белком (СБИ).Содержание в сыворотке крови общего Т4 и Т3 зависит от возраста животного. У молодняка их концентрация значительно выше, чем у взрослых животных. Например, в сыворотке крови коровматерей содержание Т4 составляет 62,6-73,2 нмоль/л, Т3 — 2,65; у новорожденных телят в возрасте 48 часов соответственно 128-140 и 4-6 нмоль/л. При исследовании крови выявляют снижение содержания гемоглобина, гипергликемию, гиперхолестеринемию, увеличение СОЭ.Диагноз.Устанавливают на основании клинических признаков, наблюдений за животными, данных лабораторного исследования крови. Необходимо отличать от эндемического зоба, при котором увеличение щитовидной железы связано с недостатком йода.Лечение.Для лечения диффузного токсического зоба применяют тиреостатические препараты, препараты йода. Используют раствор Люголя или насыщенный раствор йодида калия, который собаке назначают в дозе 1-2 капли два раза в день.Люголевский раствор готовят по прописи: йодид калия — 2,0, йод чистый — 1,0, вода дистиллированная — 30,0. В 5 каплях раствора содержится 180 мг йодидов. Эффект проявляется через 3 недели. Препараты йода тормозят оиосинтез тиреоидных гормонов, при этом нарушается способность щитовидной железы поглощать из крови неорганический йод и снижается секреция Т4, Т3.Одновременно с препаратами йода назначают бета-адреноблокаторы — анаприлин, обзидин по 520 мг в сутки собаке. Показано применение резерпина, карбоната лития (стабилизирует мембраны и тем самым снижает стимулирующее действие ТТГ, а следовательно и содержание Т4 и Т3). Применяют и тиреостатические препараты: метилтиурацил, мерказолил, карбимазол, метимазол, пропилтиоурацил. Они блокируют образование тиреоидных гормонов. При длительном назначении тиреостатиков показаны небольшие дозы тиреоидных гормонов (0,05-0,1 мг тироксина в день). При мерцательной аритмии и недостаточности кровообращения назначают препараты наперстянки, при гепатодистрофии — гепатопротекторы. Профилактика.Заключается в предупреждении и своевременном лечении болезней, приводящих к диффузному токсическому зобу. 86. Отравление поваренной солью. Солевая интоксикация относится к отравлениям прояв-ся смешанным синдромом, поражение ЖКТ, нервными железы, в к/й он из неорганического переходит в органический и участвует в синтезе гормона тироксина, повышающего все виды обменна в-в в орг-ме, действуя подобно катализатору. В стенке тонкой кишки и печени йод участвует в превращение каротина в вит А, повышает возбудимость ЦНС и активирует половую ф-ю у жив-х. недостаток йода в орг-ме сопров-ся развитием зоба, гипофункцией щитовидной железы и глубокими нарушениями обмена в-в с отставанием жив-х в росте, развитии и нарушением функционирования различных органов и систем организма. Симп увеличение щитовидной железы, низкорослость, удлинение костей головы, отставание в развитии, бледность слиз обол, поредение шерстного покрова, конечности расходятся в стороны, и жив-е стоят на запястьях. При тяжелом течение болезни быв-т тахткардия, глухость сердечных тонов, пучеглазие, понижение температуры тела, вялость, замедление смены зубов. Диаг став-ся комплексно на основании клин симп и рез-тов лаб иссл почвы, кормов, воды и сыв-ки крови на наличие в них йода с учетом эндемичности. Дифф искл-т гиповитаминозы и др миероэлементозы. Прогноз при субклинических формах бол и соответст лечение благоприятный. В др сомнительный или неблагоприятный. Лечение йодид калия – внутрь с кормом, тиреодин- внутрь, стандартная йодированная соль. Проилактика целесообразно испол-ть в качестве кормовой добавки рыбную муку и морские водоросли. 87.Отравление растениями, содержащими циангликозиды: этиология, патогенез, симптомы, диагностика, фармакотерапия, профилактика. виды: клевер, манник, бобовник, бухарник, черемуха, осока, мятлик, лядвенец рогатый, косточковые (вишня, слива, персик, миндаль и др), лен, вика, люцерна, просо, сорго, суданская трава, овсяница, райграс, кукуруза и др. Содержащиеся во всех этих растениях циан- или нитрогликозиды, при ферментативном расщеплении в желудочно-кишечном тракте, при хранении и подготовке к скармливанию, среди продуктов распада выделяют синильную кислоту (цианистый водород), которая является сильнейшим ядом. Этиология. . Причинами отравления по степени распространения является: неправильная технология приготовления и использования отвара семени льна, пойла для телят, скармливание жмыхов, шротов и льняной мякины (особенно испорченных), скармливание сенажа, силоса и зеленой массы, а также выпасание животных на угодьях с цианогенными растениями. Патогенез.Синильная к-та я-ся сильнейшим ядом для жив, блокирующими ферменты, уч. В осущ. Процессов дых, в особенности центров г.м. Это быстро приводит к острой гипоксии. Симптомы и течение. Беспокойство, слюнотечение, слезотечение, рвота, слабость, судороги, гиперемия с.о., зрачки расширены, темп.тела понижена, гипотония и атония преджелудков. Респертоная и с.с недосаточность.Наступает коматозное состояние и гибель через 1-2 часа. Характерным является ярко красное окрашивание видимых слизистых оболочек. Диагноз. анамнез, кормление, клинические симптомы, патологоанатомические изменения и результаты химикотоксикологического исследования кормов и содержимого желудка на содержание синильной кислоты. Необходимо в дифференциальном плане исключать молниеносное течение сибирской язвы и другие остропротекающие инфекции. Лечение и профилактика. Внутривенно вводят 40% раствор глюкозы (крупным животным 200-300 мл) и 1030% раствор натрия тиосульфата (0,05-0,07 г на 1 кг). Эффективным является применение внутривенно 1% раствора метиленовой сини (0,004-0,006 г/кг) или 1-2% раствора натрия нитрита (0,005-0,012 мг/кг). Назначают препараты, улучшающие сердечную деятельность (кофеинбензоат натрия, коразол, кордиамин), стимулирующие дыхание (цититон, лобелин) и др. С профилактической целью необходимо строго следить за соблюдением технологии приготовления и использования отваров семени льна, пойла, подвергать исследованию цианогенные корма на содержание в них гликозидов. 91.Воспаление зоба, обтурация зоба, пищевода у птицы. Этиология, симптомы. Лечебнопрофилактические мероприятия.Воспаление консервирования мяса. Этиология. Отравление происходит при поедании мин удобрений, поении водой, содержащей удобрения, поедании больших количеств кормов, собранных с удобренных участков. Отравление возможно вареной кормовой свеклой при медленном остывании. Патогенез. Нитриты переводят гемоглобин в метгемоглобин, угнетают сосудодвигательный центр, что ведет к гипоксии, дистрофии тканей, к поражению нервной системы. Симптомы. Течение чаще острое. Отмечают потерю аппетита, слюнотечение, рвоту (у свиней), атонии преджелудков, понос, быстро прогрессируют общая слабость, нарушение координации движений, фибриллярные подергивания мускулатуры, судороги, параличи конечностей, на фоне СС и дых нед-ти может наступить смерть. t тела №, иногда↓. Диагноз ставят на основании анамнеза (доступ к минеральным удобрениям) и клинических симптомов. Для уточнения диагноза кровь исследуют на наличие метгемоглобина. Прогноз При сверхостром течении и остром неблагоприятный.В остальных случаях сомнительный и благоприятный Лечение. Промывание рубца и желудка, внутрь солевые слабительные. Внутривенно 1%-ный раствор метиленовой сини (свиньям можно подкожно). Показаны введения глюкозы, сердечных средств. Профилактика. Соблюдают правила хранения и внесения в почву удобрений, контроля кормов и водоемов на наличие азотистых соединений. Вареную свеклу скармливают свиньям в первые 1-2 ч после варки. 89. ОТРАВЛЕНИЯ ЯДОВИТЫМИ РАСТЕНИЯМИ С ПОРАЖЕНИЕМ НЕРВНОЙ СИСТЕМЫ. К ним относятся растения, при поедании которых возникают отравления, сопровождающиеся преимущественно поражением нервной системы. Наибольшее токсическое значение имеют хвощи (полевой, болотный, луговой, зимний), горчак, плевел опьяняющий, полынь, чемерица, гелиотроп, ежовник, белена и др. Токсическое действие их связано с влиянием на вегетативную нервную систему содержащимися в них сильнодействующими алкалоидами, сапонинами, гликозидами и другими веществами растений и кормов.Этиология. Отравление животных происходит преимущественно на пастбищах, засоренных ядовитыми растениями. Предрасполагающими факторами являются нарушение режима кормления, поения, минеральная недоста-точность.Патогенез. Отравление возникает вследствие поражения центральной нервной системы ядами растений. Об этом свидетельствуют расстройства динамической и статической координации, судороги, сменяющиеся угнетением, состояние опьянения, мышечная слабость, параличи, понижение температуры тела и др. Поражения вегетативной нервной системы проявляются первоначально усилением, а затем торможением перистальтики кишок, аритмией и учащением пульса, расширением зрачков, редким мочеиспусканием. Возможны также поражения слизистой желудочно-кишечного тракта и печени, сопровождающиеся поносами и паренхиматозной желтухой.Симптомы. Уже через несколько часов после приема корма или пастьбы возникают нервные расстройства, сопровождающиеся возбуждением, пугливостью, стремлением двигаться вперед, затем угнетением, дрожанием мускулатуры, расширением зрачков. Наблюдаются слюнотечение, частое дыхание, тахикардия. Болезнь проявляется также признаками гастроэнтерита, сердечно-сосудистой недостаточностью, общей слабостью.У животных исчезает аппетит, появляется слюнотечение, прекращаются жвачка и отрыжка, возникает гипотония и атония преджелудков, может быть тимпания, отмечается общее угнетение, бледность и желтушность слизистых оболочек, сердечно-сосудистая и респираторная недостаточность, могут появляться судороги. Общая температура тела остается в пределах нормальных показателей.Диагноз и дифференциальный диагноз. Он основывается на анамнестических данных, результатах ботанического анализа трав на пастбищах и характерных клинических симптомах. В дифференциально-диагностическом отношении следует иметь в виду другие болезни из группы отравлений, которые исключаются по характерным для них признакам, а от сходных инфекционных — по отсутствию лихорадки.Прогноз. При отравлении животных растениями из этой группы прогноз в большинстве случаев сомнительный или неблагоприятный.Лечение.. Прекращают пастьбу животных на участках, где они заболели или скармливание корма, после которого у них появились клинические признаки отравления. Проводят промывание рубца (желудка), ставят клизмы, внутрь задают молоко, растительные масла, слизистые отвары из крахмала, льняного семени, овса. Внутривенно вводят 0,5%-й раствор новокаина из расчета 0,5 мл на 1 кг массы животного. В качестве противотоксического средства внутривенно инъецируют физиологические растворы хлорида натрия (0,9%) и глюкозы (4%) в соотношении 1:1, крупным животным 500— 1000 мл, назначают сердечные препараты. При расстройствах пищеварительного тракта применяют антимикробные препараты, вяжущие, обволакивающие.Профилактика. . Перед освоением пастбищ для животных их тщательно осматривают, исследуют ботанический состав растительности, проводят разъяснительную работу среди животноводов, дозированно скармливают заготовленные корма с угодий, засоренных ядовитыми травами. снижение резервной щелочности крови, возбуждается центр голода (животное постоянно хочет корм). У животного появляется общая слабость, исхудание и резкое понижение устойчивости организма к инфекционным заболеваниям. Принято различать три формы сахарного диабета: 1) легкая форма, когда у животного главным образом нарушается углеводный обмен и появляется глюкозурия за счет не усваивающихся углеводов корма; азотистый обмен при этом не расстраивается. 2) тяжелая форма — в организме больного животного нарушается углеводный, азотистый и жировой обмен, наступает быстрое истощение организма. 3) смешанная форма — нарушается незначительно и временно азотистый обмен. У собак сахарный диабет проявляется синдромом полиурии – полидипсии, полифагии. Диагноз на сахарный диабет ставят на основании характерных клинических признаков, резкого повышения аппетита и снижения упитанности, глюкозурии и гипергликемии. Лечение. Лечат только ценных в племенном отношении продуктивных и домашних животных. Владельцы животных в рационе кормления резко уменьшают дачу углеводистых кормов (сахар, сахарную свеклу, зеленую кукурузу, кашу из овсянки и др.). Продуктивным животным дают сено хорошего качества, отруби, зеленую массу, выращенную гидропонным методом. В рацион кормления вводят микроэлементы: соли кобальта, марганца, цинка, йода. Плотоядным животным скармливают преимущественно вареное мясо, рыбу, мясные бульоны. Собакам дают каши (гречневую, рисовую, ячменную, овсяную), овсяные супы, нежирное сырое мясо, рыбу, творог, капусту, свеклу, морковь, печень (10 – 15 г). Рацион собак должен содержать в достаточном количестве легкопереваримую клетчатку, белок, умеренное количество сахара и крахмала. Корм животным рекомендуется давать дробно. В кормлении необходимо более широко использовать пищевые волокна: целлюлозу, клетчатку, пектин, отруби, лигнин. В результате дачи животному клетчатки у больных сахарным диабетом мы добиваемся снижения гликемии, и повышения уровня инсулина. Водопой животным не ограничивают, с водой владельцы животных должны давать гидрокарбонат натрия: лошадям 30 – 50 г в сутки, собакам 1 – 3 г. Когда лечение одной диетой для больного животного оказывается недостаточным, подкожно вводят инсулин, лучше перед кормлением: лошадям и крупному рогатому скоту 100 300 ЕД. Внутрь больным животным назначают липокаин, панкреатин, бутамид, растинон, нидизан, лизаты, витамин С. Учитывая, что почти все больные сахарным диабетом собаки являются инсулинозависимыми, лечение в не осложненных случаях заключается в применение инсулинотерапии (инсулины короткой и средней продолжительности действия – актрапид, протафан, хумулин). У самок больных сахарным диабетом владельцам собак рекомендуется провести овариогистерэктомию. При развитии острых осложнений диабета – гиперосмолярной комы, кеоацидоза показана госпитализация животного в ветеринарную клинику и интенсивная инфузионная терапия. Внутрь больным животным назначают липокаин, панкреатин, бутамид, растинон, нидизан, лизаты, витамин С. При угрозе развития у больного животного диабетической комы применяют сердечные, инсулин в больших дозах, внутривенно глюкозу и физиологический раствор, 2 % раствор натрия бикарбоната, фосфасан (натриевая соль ортофосфорной кислоты и гексаметилентетрамин). Профилактика. Владельцы животных должны избегать в рационах кормления передозировки углеводов, избыточного скармливания хвои, ушибов печени. Рацион кормления должен содержать достаточное количество кобальта (1- 1,5 мг / кг), цинка (60 — 70 мг / кг), марганца (70 – 80 мг / кг), йода (0,2 — 0,5 мг/кг). Владельцы животных не должны допускать воздействия на организм других причин, в результате действия которых у животного может возникнуть нарушение обмена веществ. Животные должны пользоваться регулярными прогулками, а лошади – умеренной работой. Владельцы животных должны регулярно проводить диспансеризацию служебных, и племенных лошадей. С целью профилактики применяется дача домашним животным настоев и отваров лечебных трав: черники, заманихи, женьшеня, элеутерококка. У кошек сахарный диабет профилактируют путем поддержания нормального веса у животного, обеспечением регулярной физической активности, переводом на корма с более низким содержанием углеводов, отказа от применения стероидов и прогестагенов. 90. Отравление фотосенсибиризирующими растениями. К ним относятся кормовые и дикорастущие культуры –гречиха посевная, клевер, люцерна. В этих растениях в период цветения накапливаются пигментные вещества типа филлоэретрин. После поения ж-ми, под действием прямых солнечных лучей эти вещества в кожи окисляются и вызывают раздражение кожи, экземы, дерматиты и общее угнетение. Этиология. возникает после пастьбы их в солнечную погоду на посевах гречихи, пр поедании сена или соломы этих растений и с последующим воздействием на них прямых солнечных лучей. Патогенез. Недостаточно выяснен. Вместе стем считается, что болезнь возникает в рез-те действия солнечного света. В рез-те окисления этих вещ-в образуются продукты, которые вызывают общее угнетение, покраснение кожи, болезненность ее, дерматита и экземы. При тяжелом течении возможны лихорадочное состояние, расстройства явлениями, нарушений двигательных функций. Чувствит-ны свиньи, птица, пушные звери, собаки, кошки. Летальные дозы для свиней1,5-2гр,КРС36гр,лошадей2-3гр. Этиология.превышение суточной дозы поваренной соли в рационе, вводное голодание, резкий переход на вольную подкормку повар. соли, минеральное голодание, недостаток кальция, фосфора, магния, подмена комбикорма, возраст ж-х, введение в рацион пищевых отходов. Симптомы.при остром течении сильная жажда, понос с примесью крови, частое мочеиспускание, расширение зрачков и ослабление зрения, нарушение координации движения, возбуждение затем угнетение с периодическими судорогами, парезы и параличи конечностей, учащение пульса и дыхания, с последующим их ослаблением, темпер-ра тела понижена, отмечается признаки активной гиперемии и отека легких, гибель наступает на 1-3сутки. При хронич-м отравление- жажда, частая дефекация и мочеиспус-е, угнетение. У свиней болезнь нач-ся с выраженной одышки и мышечная дрожь, возбуждение, ж-е совершают манежное движение, зрачки расширены, зрение ослаблено или отсут-т ,темпер-ра тела повышена, титонические и клонические судороги, набл-ся паралич глотки, обильное слюнотечение, частая дефекация, кал жидкий, часто с примесью крови. УКРС признаки гастроэнтерита, аборты и выпадение матки. У пушных зверей острый гастрит, понос, рвота, эпелептич. припадки, обильное слюнотечение, темпер-ра тела понижена. Диагноз. анамнез, клинич.симптомы, увеличение в крови ионов натрия, пат.вскрытие. Для окончательной постановки диагоза исключают другие отравления, сопровож-ся сходными признаками. Прогноз.при быстром развитии клинич симптомов, свидетельст-х об остром отравлении-неблагоприятный. В других случаях может затянуться до 1-2 суток с неблагоп-м и сомнительным исходом. Лечение.гидротационная терапия и обильное питье, свиньям вводят 5% кальция хлорида, на 1% р-ре желатина, глюконата кальция 20-30 мл в/м Жвачным 10%р-р хлористого кальция до 200мл, овцам до 50мл. Всем в/в 40% р-ра глюкозы с кофеином и симптоматическая терапия. Молоко и слизистые отвары. Профилактика.поваренная соль ж-м должна скармливаться согласно существующим нормам и с учетом видовой их чувствительности к ней, возраста, продуктивности и наличия беременности. 94. мочекислый диатез у птиц. Этиология патогенез симптомы диагностика лечение профилактика. Заболевание при котором повышается содержание мочевой кислоты в сыворотке в=крови и происходит отложение уратов – солей мочевой кислоты в органах и тканях. Болеют все птицы всех видов и возрастов и их эмбрионы. Этиология: при усиленном кормлении белковыми кормами животного происхождения, рационы с повышенным содержанием растительного белка и недостатока незаменимых аминокислот. При сухом концентратном типе кормления. Недостаток вит.А – основная причина. Патогенез: просиходит отлажение уратов на стенках кров.сосудов – разв-ся системный атеросклероз – повышение порозности сосудов – отложение уратов в тканях и органах. – воспаление в органах костном мозге - некроз. Симптомы: при висцеральной подагре – цианоз кожи и сл.оболочек развитее отека голоы и шеи одвшка снижение аппетита из клоаки полужидкие мочекислые соли диарея. Кожа вокруг влажная гиперемированая, расклев вокруг клоаки. Прекращается яйцекладка. При заболевании суставов – хромота опуханиеи суставов. Лечение и профилактика: сбалансировать рацион по белковому и вит.составу травяная мука сено сенаж сухие молочные культуры. Пить 2% р-р лития, атофан 0,3 0,5 г на 1 птицу. зоба характеризуется атонией и расширением зоба, скоплением в нём кормовых масс, жидкости и газов. Этиология Поедание птицей недоброкачественного корма легкобродящих кормов, дрожжёванных кормов, пророщенного зерна вместе с корнями. Попадание с кормом минеральных удобрений, инородных предметов. СимтомыПотемнение гребня, цианоз кожи, слизистых оболочек, угнетённое состояние, отсутствие аппетита. У птицы увеличен и смещён на сторону зоб. При пальпации зоба определяют флюктуацию. Изо рта появляется гнилостный запах, иногда выделяется мутная зловонная жидкость.Лечение Освобождают зоб от содержимого с помощью промывания и массажа. Для промывания используют 5%-ный раствор хлорида натрия, 5%-ный раствор двууглекислого натрия, 1%-ный раствор риванола или фурацилина. Затем голодную диету на 6 часов, 2-3 дня используют диетические корма: кисломолочные продукты, творог, рублёную зелень, капусту, постепенно вводят обычный кормПрофилактика Полноценное доброкачественное кормление с минеральной и витаминной подкормкой. Закупорка зобаЗаболевание характеризуется переполнением зоба кормовыми массами, потерей тонуса мускулатуры зоба и развитием непроходимости. Этиология. Обильное поедание птицей сильно разбухающих кормов (бобовые), поедание зерномучнистых смесей при недостатке воды, длительные перерывы в кормлении, попадание инородных тел.Симптомы. Больная птица сильно угнетена, слизистые оболочки и кожа цианотичны. Зоб увеличен в размере и смещён в сторону, содержимое зоба на ощупь плотное.Лечение. Оперативное вмешательство. Место операции освобождают от перьев, обрабатывают 5%-ным спиртовым раствором йода. Делают продольный разрез кожи и зоба длиной 3 см. Через разрез удаляют содержимое и промывают зоб 5%-ным раствором двууглекислой соды. После операции голодная диета 12-24 часа, один-два дня кормят творогом и жидкой овсянкой. Проф. Соблюдение режима кормления. Следует обратить внимание на витаминно-минеральный состав рациона, добавить гравий и не давать грубоволокнистый корм.Обтурация пищевода-заб х-ся переполнением пищевода корм.массами, атонией мускулатуры и непроходимостью пищевода.Э.однообразное кормл сухими конц. Кормами и недостатке воды. С.беспокойство, вытягивание шеи, тяжело и часто дышат, шаткая походка, пальпация пищевода-ощущается плотный тестоватый тяж, нижняя часть пищевода расширена.Лечение. Очищают пищевод с помощью промывания и массажа, вводят растительное или вазелиновое масло, голодная диета на 24 ч, обеспечивают свежей питьевой водой. П.Соблюдение режимама и правила корм, исп влажные мешанки сочные корма, минеральновитаминное кормление. 95. Каннибализм у птиц. Этиология, патогенез, симптомы, лечебно-профилактические мероприятия.Заболевание,которое х-ся глубоким нарушением обмена вещ-в,повышенной возбудимостью нервной системы и проявляется поеданием мягких тканей.более склонны куриные птицы:куры, индейки,цесарки. Этиология. неправильное и неполноценное кормление,прежде всего недостаток или избыток белка,особенно животного происхождения , недостаток незаминимых аминокислот, гиповитаминозы А,D,E, недостаток минеральных вещ-в; нарушением необходимых условий содержания,повышенной плотностью посадки, повышенным содержанием аммиака и сероводорода,запыленностью помещения; стрессовые факторы: продолжительное (свыше 7—8 ч) освещение, солнечными или искусственными лучами, длительное время пребывание в темноте, внезапный перевод цыплят и несушек с клеточного на выгульное содержание, подсадка новой птицы - наследственными и другими факторами (привычка к расклеву передается у кур по линии петуха),наличием у птиц эктопаразитов,заболеваниеми сопровождающимися диареей,травмами кожи сопровождающимися кровотечениями. Расклев у бройлеров может возникнуть при содержании в помещениях с низкой влажностью воздуха, в результате чего поражается кожа, перья становятся сухими и ломкими. Патогенез. Беспокойство и возбуждение у птиц часто сопровождается перебиранием и чисткой пера и 92.Кутикулит. Этиология, патогенез, симптомы, лечебнопрофилактические мероприятия. Кутикулит – характеризуется язвенно-некротическим распадом кутикулы мышечного желудка. Поражается молодняк всех видов птиц в первые дни после инкубации. Этиология. Заболевание эмбрионов и молодняка раннего постнатального периода возникает при недостатке в инкубационном яйце вит А,К,С. Молодняк старшего возраста и взрослая птица болеют при нед. Вит. К и С, длительном однообразном кормлении, длительном отсутствие гравия в мышечном желудке. Патогенез. В первые дни после инкуб. периода у цыплят почти в 50% случаев появляются кровоизлияния в железистом слое мышечного желудка. При выращивании птицы в неблагоприятных условиях кормления эти кровоизлияния становятся основой для развития эрозий, трещин, язв. Этому способствует недостаток вит. А, К, С. У больного молодняка кутикула распадается, рвётся, отслаивается от мышечной основы, в поражённые участки проникает микрофлора, воспаляется железистый желудок и кишечник. Птица гибнет от сепсиса. Травматические кутикулиты, осложняющиеся перитонитом, встречаются, если в корма попадают инородные тела. Симптомы. Неспецифичны. Слабость, вялость, отсутствие аппетита, взъерошенность перьев, понос. Молодняк отстаёт в росте и развитии. Часто гибнут если не приняты меры. Лечение.Давать мелкую дробленую зерновые корма, простоквашу, рубленую зелень, измельченную морковь и капусту. Выпаивают 7-10 дней подряд вволю р-р фуразолидона 1:1000 или скармливают мицелиальную массу биомицина из расчёта 1000-3000 ЕД на голову. Профилактика. Несушек и молодняк обеспечивают полноценным витаминным и минеральным кормлением, вводят зелень, травяную муку, капусту. Достаточное количество гравия в рационе. Не допускают попадания в корма инородных предметов. 96.Клоацит. Этиология, патогенез, симптомы, лечебнопрофилактические мероприятия клоацитвоспаление слизистой оболочки клоаки несушек в период интенсивной яйцекладки. Заболевание регистрируется у несушек всех видов птиц, но наиболее распространено у кур , уток. Этиология. Причиной явл.антисанитарное содержание несушек, сырая грязная подстилка на полу и в гнездах, низкая температура и высокая влажность в птичниках, раздражение слизистой клоаки при диарее, выделении уратов, распространение воспаления со стороны яйцевода, снесение крупного яйца или задержание яйцекладки. Патогенез. Раздражение слизистой оболочки клоаки патогенными факторами вызывает отек, гиперемию слизистой, катаральную или серозную экссудацию, способствует появлению эрозий на слизистой клоаки. В дальнейшем на воспаленной слизистой оболочке клоаки размножается условно-патогенная микрофлора вызывая сильное фибринозное и дифтеритическое воспаление и оброзование язв. Симптомы. У больных несушек снижается или прекращается яйцекладка, дефекация затруднена. Кожа вокруг клоаки воспалена, гиперемирована. Перо вокруг клоаки выпадает, загрязнено фекалиями, клоака раскрыта. Слизистая клоаки гиперемирована и отечна, покрыта желтоватыми пленками. Лечение и профилактика. Слизистую оболочку клоаки очищают от пленок тампонами смоченными в отваре ромашки. Припудривают фурацилином, стрептоцидом. Профилактика заключ.в рациональном кормлении и содержании несушек, соблюдении санитарно-гигиенических условий содержания птицы, тщательном комплектовании стада. 97.Гастрит, острое расширение желудка у пушных зверей. Этиология,патогенез,симптомы, фармакотерапия, профилактика.Это воспаление слизистой оболочки желудка, сопровождающееся нарушением ее структуры, секреторной,моторной и инкреторной ф-ии. По течению бывает острый и хронический. Заболевание может протекать с повышением кислотности (гиперицидный) , понижением кислотности (гипоацидный) или с отсутствием в желудочном соке солянй кислоты (анацидный). Этиология. Острый может возникнуть вследствие быстрого и жадного поедания корма, болезней зубов и слизистой оболочки ротовой полости. При скармливании горячих, холодных или испорченных кормов. Перекармливание т.ж.явл.причиной гастрита. Хронический гастрит возникает врезультате действия на желудок экзогенных и эндогенных факторов. Экзогенные:нарушение режима кормления, скармливание слишком горячей холодной механически и химически раздражающей пищи, длительный прием лекарств, глисты. Эндогенные:воспалительные заболевания органов брюшной полости, хронические инфии,заболевание эндокринной системы, нарушение обмена вещв,дефицит железа. Патогенез. Возникший гастрит вызывает рефлекторные расстройства деятельности желудка и сопряженных органов-кишечника, печени, поджелудочной железы. Под влиянием усиленного раздражения и повышенной чувствительности интерорецепторов желудка наступает нарушение секреторной, моторной и других ф-ий органа. Состав и кол-во желудочного сока, его кислотность зависят от распространенности патологического процесса в желудке. Возникший при этом спазм пилоруса и кардиального сфинктера, напряжение или расслабление стенок желудка возбуждают рвотный центр, возникает отрыжка и рвота. Нарушение секреторно-моторной деятельности желудка фнкционированияпищевар-я и нервной системы. Симптомы. На непигмнтированных участках кожи и особенно на ушах и шее возникают красные пятна с сильным зудом. Затем на них образ-ся папулы, струпья, мокнущие участки. Может быть некроз кожи, угнетение, слабость, понижение аппетита, ЖКТ расстро-ми, повышение общей темпер-ры. Диагноз.анамнестич. данные, клинических проявлений. Дифферен. от дерматитов и экзем с учетом этиолог-х факторов. Прогноз. при устранении причин выздоравливают,в случае острого отравления гибель. Лечение. Прекращение выпас на пастбищах с указаннымти травами в солнечное время суток. Их переводят в помещения или теневые навесы. Назначают слабительные. Реком-ся поить подкисленной водой. Внутривенная новокаиновая блокада 0,5% раствором. Пораженные участки обрабатывают препаратами и способами, применяемыми в хирургич-й практике. Профил-ка. не следует ж-х белого окраса или с участками белой пигментации выпасать в солнечное время суток. Заготовленные из таких трав (гречиха, люцерна) корма скармливать дозировано. 93. ринит синусит пневмоаэроццистит у птицы. Этиология патогенез симптомы лечение профилактика. Ринит и синусит – воспаление слизистой оболочки носовых ходов и придаточных полостей. Болеет молодняк птиц всех видов в первые дни жизни чаще в дом.условиях. Этиология: нарушение тепового режима неправильная установка обогревателей и самодельных брудеров. Повышенная влажность сквозняки повышенное содержание аммиака пыли влажная подстилка. Патогенез: при колебаниях тепмературы сохраняется значитеьный прилив крови к слизистой дых.путей который способствует возникновению отека и усилению экссудата. Симптомы: снижен аппетита дыхание учащено и напряжено из носовых отверстий серозно – слизистое выделение которые высыхает и образует корочи и закупоривает дыхательные пути – приводит к увеличению придаточных синусов. Наблюдается отек и катаральное воспаление конъюктивы и век. Итощение и замедлеие роста и развития если не лечить гибель. Дигноз и диф.диагноз: на оновании клиники и анамнеза исключают инфекционный бронхит микаплазмозы колибактериоз инф.ларинготрахеит – в условиях птицефабрики. Лечение и профилактика: установить оптимальный тем.режим обеспечит сухую подстилку. Носовые ходы промыают с помощью пипетки 2% р.борной кислоты 1% аьбуцида 1% фурацилллина. Отвары лекар.трав можно выпаивать из поилок. Показано прогревание больных птенцов по 10 – 15 мин. ИФЛ. Пневмоаэроцистит – воспалении легких и воздухоносных мешков встречается у молодняка всех птиц чаще у дом.птицы при содержании в неотапливаемом помещении. Этиология: нарушение теплового режима повышенная влажность содержание в сырой подстилке резкие колебания температуры. Патогенез: схож с ринитом и синуситом. Длительное воздействие фактовро приводит к продолжению оспаления. Симптомы: угенетение сонливость отказ от корма дыхание хриплое напряженное хрипы влажные. При дыхании булькающие звуки. Истечения их глаз носовых ходов. Отек век часто вытянута шея и раскрыт клюв. Высокая смертность. Лечение и профилатика: больную птицу переводя в сухое теплое помещение вводят в рацион молочно кислые продукты творог морковь зелень вит.АВС промывать носовые ходы и прогревать как при рините. Внутримышенчно а-б 3-5 ЕД на кг массы. Ингаляции препарата йода. 98. стеатоз пушных зверей – заболевание сопровождающееся нарушением обмена в-в, функциональными и морфологическими изменениями в всех органах и тканях с преимущественным поражением печени и почек. Симптомы. вялые, слизистые желтые Сильная жажда, поносы. Лечение. жирораст. витамины, фолиевая к-та, гепатопротекторы. 99. Железодефицитная анемия норок. Это болезнь пушных зверей, проявляющаяся снижением уровня гемоглобина в крови и депигментацией пуховых волос вследствие нарушения всасываемости органического железа корма при систематическом потреблении определенных видов сырой рыбы. При анемии шкурки больных зверей имеют серую или белую непрочную подпушь, в результате чего обесцениваются. Этиол. Многие рыбы из семейства тресковых, кальмары содержат триметиламиноксид (ТМАО), который связывает Fe корма и переводит его в неусвояемую форму. При систематическом потреблении больших количеств такой рыбы в организме зверей, особенно молодняка норок, возникает дефицит Fe, снижается концентрация гемоглабина в крови и развиваются признаки анемии. Симпт. У больных щенков норок отмечают анемичность видимых сл. обол., безволосых участков кожи мякишей лап и носа. Уровень гемоглобина в крови ↓. в зависимости от стадии развития болезни. У зверей теряется аппетит, отмечается исхудание, отставание в росте и гибель, развитие др. заболеваний, особенно вторичных инф. У выживших щенков депигментируется подпушь, волосяной покров теряет блеск. Белопухость развивается не у всех животных, а примерно у 50%, что объясняется наследственной предрасположенностью. У беременных больных самок регистрируют исхудание, утрату материнского инстинкта, рождение мертвых, анемичных или мелких щенков, часто с кожи клювом,что нередко приводит к травмам кожи и появлению крови на ней. Цвет и запах крови привлекают птицу и вызывыают желание клевать друг друга. Усиливает желание пониженная болевая чувствительность,извращение вкуса и аппетита,чувство голода,кот.характерны для нарушения обмена вещ-в,особенно белкового и минерального. Симптомы. Нателе птицы видны кровоточащие или покрытые струпом раны. Чаще всего обнаруживают на голове и вокруг клоаки,затем шеи, спины,крыльев. Если раны легкие, то птица остается бодрой, при большой потери крови она угнетена, видимые слизистые оболочки и гребень анемичны. Лечение и профилактика. Основывается на строгом соблюдении санитарно-гигиенических требований содержания птицы и обеспечении полноценного кормления. В качестве отвлекающих средств от расклева используют травяные веники, овощи в сетках. Используют обрезание клюва и прижигание гребня, применяют антистрессовые премиксы, которые вводят в рацион, используют только искусственное освещение. Вводят в рацион метионин. Применяют аскорбиновую или лимонную кислоту. сопровождается расстройством эвакуации содержимого из желудка в кишечник. Рефлекторно затормаживается перистальтика кишок,усиливается интоксикация. Симптомы. При остром наблюдается угнетение состояния. Температура может повышаться на 0,5-2 С,затем снижается. Исчезает аппетит. После приема воды или пищи появляется рвота, рвотные массы состоят из частиц корма, смешанных со слюной и желудочной слизью. Изо рта исходит неприятный кислый запах. Усиливается отрыжка. Наспинке языка появл.беловатый или сероватый налет. При пальпации живота и обл.расположения желудка устанавливают напряжение брюшной стенки, болезненность. Дефекация частая каловые массы жидкие. При хронических отмечается исхудание жив,пониженный или изменчивый аппетит.при гастрите с нормальной или повышенной секрецией развивается наклонность к запорам, апри секреторной недостаточности наблюдаются поносы, урчание и вздутие живота.шерстный покров приобретает матовый оттенок, тереют блеск, кожа сухая. Видимые слизистые оболочки становятся бледными,часто с желтушным оттенком.появляются беспричинные позывы к рвоте. Лечение. Начинают с выявления и устранения причин. Приостром жив.надо выдержать 1-2 дня на голодно диете,не ограничевая водопой. За это время проводят промывание желудка хлоридом натрия, растрвором пермаганата калия. При пониженном содержании соляной кислоты в желудочном соке за 30 мин.до еды задают натурального или искусственного желудочного сока. Сок подорожника. Одновременно назначают витаминные препараты:аскорбиновую кисту,пиридоксин,тиамин,цианкобаламин. Повышенное содержание соляной кис-ты устраняют с помощью искусственной карловарской соли. Показаны антихолинергические стредства-бекарбон,беллагин. Прменяют суспензии гастала. После голодной диеты скармливают слизистые отвары из семян льна или риса, жидкие слизистые каши.при запорах можно задавать карловская соль,сульфат натрия или магния,касторовое масло. Для улучшения переваривания и всасывания компонентов пищи назначают ферментативные препараты. При гипоацидном и анацидном абомин, мезим, панкреатин. При частой рвоте церукал. Включают антибиотики-байтрил,энроксил. Имодиум. Профилактика. Закл.в полноценном ирегулярном кормлении,правильном содержании. Диета должна быть разнообразной. Неоходимрегулярный моцион. Своевременно устранять аномали зубов и другие нарушения в ротовой полости. нарушенной функцией пищеварения. Многие щенки гибнут, а среди выживших нередко обнаруживают отстающих в росте и даже карликов. Леч. Больным зверям вводят в/мферроглюкин, ферродекс или др. препарат Fe. Одновременно показаны симптоматические средства - глюкоза, витамины В12, С и А.Проф-а. Рыбу, содержащую ТМАО, вводят, по рекомендации в рацион взрослых зверей в кол-ве не более 35%, а молодняку - не более 50% от калорийности мясорыбной группы кормов. Для исключения возникновения анемии инъецируют ферроглюкин или вводят в корм ферроанемин. 100.Дизурия. Этиология, патогенез, симптомы, фармакотерапия, профилактика. Дисурия, или подмокание (недержание мочи, «мокрый живот») – это нарушение физических свойств мочи и расстройство мочеотделения, вследствие чего моча выделяется не струйкой, а каплями и растекается по животу, повреждая кожу и волосяной покров.Этиология. Заболеванию чаще подвержены быстро растущие жирные самцы, поедающие больше корма, чем самки, или отстающие в росте самцы.ПАТОГЕНЕЗ.Первичная дисурия наблюдается при избыточном содержании в рационе жира и кальция при недостатке углеводов. В результате такого кормления образуются трудно растворимые мыла, снижающие поверхностное натяжение мочи. Поэтому моча вытекает не струйкой, а каплями, растекаясь по животу, впитывается волосами. Вследствие воспаления и сужения препуциального отверстия, выдвижение пениса сопровождается болевыми ощущениями, из-за чего самцы испускают мочу непосредственно из препуция на прилегающие к нему волосы.Норки некоторых окрасов, особенно пастелевые, более чувствительны к подмоканию. К заболеванию предрасполагают холод и линька.Вторичная дисурия возникает при скармливании зверям условно годных и недоброкачественных кормов, контаминированных протеем (у 90% больных самцов в препуции присутствуют бактерии P. vulgaris), эшерихиями, стафилококками и др., при уроцистите и уролитиазе, при дефиците витамина В4 (холина), нарушении генитальных функций.Симптомы. У больных зверей моча выделяется почти непрерывно. Постоянное выделение мочи вызывает мацерацию и раздражение кожи, выпадение и депигментацию волос, воспаление кожи и подкожных тканей, окружающих пенис или влагалище. От зверей исходит неприятный запах. Звери худеют, теряют аппетит. На поздней стадии уплотнение и изъязвление кожи, часто развивается воспаление препуция, парез задних конечностей, истощение и гибель.У лисиц, песцов и енотов дисурия бывает редко, в основном как вторичное заболевание при сальмонеллезе, парезе задних конечностей и другихДиагностика. Диагноз ставят по симптомам болезни.Дифференциальная диагностика. Дисурию можно спутать с мочекаменной болезнью и наличием уретральных кист у старых сапфировых и пастелевых самок. МКБ чаще заканчивается летальным исходом. Уретральные кисты завершаются или недержанием, или задержкой мочи.Прогноз при своевременно начатом лечении благоприятный. При слабовыраженных симптомах возможно самовыздоровление.Лечение. Больным зверям устраивают диетическое кормление – снижают уровень жира в рационе, вводят сырую говяжью печень, цельную рыбу, молочные продукты. Медикаментозная терапия осуществляется как при гепатодистрофии. Применяют сульфамонометоксин по 0,5…1,0 г в первый день лечения и по 0,25…0,5 г – в последующие 6 дней.Профилактика. Постоянно контролируют содержание жира в рационе, не допуская его избытка. В последние недели созревания волосяного покрова снижают уровень жира и увеличивают долю овощей и зерна. Скармливают только доброкачественные жиры. Соотношение Са:Р в корме должно быть 1:1,5; содержание витамина А – не менее 400 ИЕ на норку. Избегают излишнего ожирения самцов в октябре–начале ноября, обеспечиваютрацион достаточным количеством углеводистых кормов – вареного картофеля, капусты, моркови и др. Наблюдения показывают, что при высоких дачах овощей, в частности до 20 г капустного листа на 100 ккал корма, яблок и др. в предзабойный период меньше бывает подмокания у норок и снижается дефектность волосяного покрова.В осенне-зимний период большое значение в деле профилактики дисурии имеет обильное поение зверей. Показано введение в корм 0,8% фосфорной 75%-й кислоты, 0,25% поваренной соли (до наступления холодов) и антибактериальных средств (антибиотики, сульфаниламиды), подавляющих развитие микрофлоры в мочевом тракте. С профилактической целью рекомендуют токоферол. 101.Уроцистит и уролитиазис у пушнх зверей, этиологич патогнезе симптомы лечение и профилактика. Мочекаменная болезнь (уролитиаз) – это патология, сопровождающаяся образованием камней (уролитов) в почках, мочевом пузыре или их задержанием в мочеточниках.Этиология. Формирование камней происходит от: воспалительного процесса в почках или мочевом пузыре, вызванного Staphylococcus sp., Proteus sp., Pseudomonas aeruginosa, E. coli (гнойный или геморрагический уроцистит, пиелонефрит); гиповитаминоза А, гипервитаминоза D; нарушения кислотно-щелочного равновесия в организме и физико-химического состояния коллоидов; перенасыщения мочи солями (жесткость питьевой воды в пределах 15,3…24,5 мг экв./л – норма не более 7). Центром камнеобразования служит органическое вещество (сгустки крови, частицы тканей, эпителиальные клетки, мочевые цилиндры). Появлению мочекаменной болезни предшествует, а также сопутствует широкое распространение не¬заразных болезней (бронхопневмония, жировая дистрофия печени, гастроэнтериты). Патогенез. Бактерии типа Staphylococcus, Proteus, E. coli и др. вызывают поражения почек, что нарушает реабсорбцию минеральных веществ. Инфицирование мочевого тракта бактериями изменяет химический баланс мочи и вызывает осаждение солей. Камни обычно образуются у зверей, имеющих щелочной состав мочи, вследствие воспалительных процессов в мочевом пузыре и почках или поступления токсических веществ, которые выводятся через почки. Возникающий от этого застой и разложение мочи могут послужить причиной образования камней вокруг органической основы.Симптомы Отмечают частые приседания для мочеиспускания. Моча порой выделяется каплями непроизвольно, смачивая шерсть в области живота и промежности. Из-за болезненности звери теряют подвижность, волокут задние конечности. В моче обнаруживают примесь кровянистой массы, гнойный экссудат, эпителиальные клетки, песок. У беременных самок камни могут послужить причиной неблагополучного щенения. У самцов мелкие камни могут блокировать отток мочи. Течение обычно хроническое. Гибель наступает в результате закупорки камнями мочеиспускательного канала и уремии.Диагностика. Диагноз затруднителен, однако во время массовых взятий зверей в руки для вакцинаций, бонитировки, взвешиваний можно обнаружить следы крови на животе или признаки подмокания. Больных можно заметить и по частым приседаниям для мочеиспускания. Реже исследуют мочу и проводят рентгенографию (флюорографию) зверей.Д.Д.. Уролитиаз по симптомам очень схож с подмоканием (дисурией. Отличие состоит лишь в том, что при подмокании после проведенного лечения звери обычно выздоравливают и, кроме того, при надавливании на брюшную стенку в области мочевого пузыря не ощущается болезненность и не выделяется кровянистая жидкость. Подмокание чаще встречается с конца лета.Прогноз в большинстве случаев неблагоприятный.Лечение. Индивидуальное лечение при МКБ не только неэффективно, но и трудноосуществимо из-за ненадежности диагностики.Профилактика. При обнаружении случаев падежа зверей от уролитиаза с профилактической целью включают в корм антибактериальные препараты и снижают рН корма, если этот показатель выше 6,0. Антибактериальные препараты дают так же, как для профилактики кормовых инфекций и консервирования корма. Закисление корма достигается добавками яблочного уксуса (1% от веса корма), ортофосфорной (0,25%), уксусной (0,01%), лимонной (0,02 г на норку) и др. кислот. Например, фосфорную кислоту применяют с 1 апреля по 15 июня и с 15 июля до забоя по 0,6 кг на 100 кг животных кормов (либо по 0,5 г на 100 ккал корма, или по 1 л 60%-й кислоты на 100 кг корма в каждый замес).Зверей вволю обеспечивают чистой питьевой водой, что способствует снижению концентрации солей в моче. Поилки ежедневно моют.В целях профилактики применяют с кормом химически чистый хлористый аммоний (NH4CI) в количестве 0,35% от веса корма в течение 10…26 июля, что снижает рН до 6,1 (против 6,9 в контроле), предупреж-дает секрецию кристаллов в мочу и не влияет отрицательно на поедаемость корма и рост щенков.Предотвратить уролитиаз можно скармливанием 1…3% крапивы от массы корма с одновременным включением в корм 0,15 уродана и 300 ME витамина А.Профилактические меры сводятся к следующему: а) поддерживать надлежащий санитарный порядок на кормокухне, холодильниках и фермах для устранения возможности массированного внедрения бактерий в организм зве¬рей; б) использовать для питьевых целей только хлорированную воду; в) периодически зада¬вать с кормом (предпочтительно в комбинации) антибактериальные препараты (сальфонамиды, фураны, пробиотики) и антибиотики с широким спектром; антибактериальные препараты дают прерывистыми (через 3…5 дней) курсами по 7…10 дней с момента отсадки щенков от ма¬терей – падеж сокращается буквально через 2…3 дня; стремиться к закислению рН мочи за счет добавок в корм кислот или уксуса; чаще всего вводят фосфорную кислоту в количестве 0,6% от массы корма, что позволяет поддерживать рН на уровне 5,6.При избытке метионина и цистина (при мясном типе кормления) рекомендуется введение в корм овощей и зелени, но не помидоров. Уроцистит (urocystitis) – воспаление мочевого пузыря. Чаще всего бывает экссудативный (катаральный, гнойный, фибринозный и геморрагический), реже - язвенный и полипозный, по происхождению первичный и вторичный, по течению - острый и хронический. Заболевание регистрируется у животных всех видов.Этиология. Уроцистит развивается при попадании в мочевой пузырь гематогенным, лимфогенным и урогенным путем патогенной микрофлоры, наиболее часто кишечной палочки, стафилококков, стрептококков и протея. Причинами его также могут быть сильнодействующие вещества, применяемые для лечения и выделяющиеся через мочевыводящие пути, а также повышенная радиоактивность местности.Симптомы. При остром уроцистите наблюдается угнетение, понижение аппетита, иногда повышение температуры тела. Важнейшим клиническим признаком воспаления мочевого пузыря является частое и болезненное мочеиспускание. Моча выделяется небольшими порциями, мутная. В ней (особенно в последних порциях) находят эритроциты, лейкоциты, клетки слущенного эпителия слизистой оболочки, белок, слизь, кристаллы солей. При хроническом уроцистите наблюдаются те же симптомы, но они слабее выражены. Отмечаются периоды затухания и обострения болезни.Диагноз и дифференциальный диагноз. Диагноз ставят на основании анализа анамнестических данных, характерных клинических симптомов и результатов исследования мочи. В необходимых случаях проводят цистоскопию и ректальное исследование. В дифференциальной диагностике исключают пиелонефрит и мочекаменную болезнь.Лечение. Дают легкопереваримые корма, воду не ограничивают. При кислой моче внутрь или внутривенно назначают гидрокарбонат натрия, гексаметилентатрамин в дозах 0,02-0,04 г/кг крупным и 2,0-5,0 г на голову мелким животным; при щелочной моче - внутрь фенилсалицилат (салол) в дозах 0,03-0,05 г/кг массы животного. Главное значение в лечении имеют препараты нитрофуранового ряда (фуразолидон, фурадонин, фурагин) внутрь в дозах 0,001-0,003 г/кг, сульфаниламиды (уросульфан) в дозе 0,02-0,06 г/кг, а также антибиотики, которые выделяются через мочевыводящие пути. При тяжелом течении болезни мочевой пузырь промывают растворами антибиотиков, нитрофуранов, борной кислоты, калия перманганата, этакридина лактата.Профилактика основана на соблюдении асептики при исследовании влагалища, уретры, мочевого пузыря, своевременном лечении первичных заболеваний воспалительной природы (пуповины, кишечника, органов дыхания и суставов). 102.Лактационное истощение норок. Э.П.Д.С.ЛПМ. Лактационное истощение – болезнь лактирующих самок, характеризующаяся истощением, слабостью, неспособностью выделения молока и высокой смертностью.Этиология. Л. И. развивается вследствие неполноценного по составу (низкий уровень жира) и недостаточного по уровню рациона кормления самок в периоды подготовки к гону, беременности и лактации, а чаще всего из-за недокорма или потери вкусовых качеств корма.Быстро растущий молодняк требует для своего развития большого количества питательных веществ, значительную часть которых он получает с молоком матери. Чтобы обеспечить нормальное развитие щенков, материнский организм мобилизует все резервы питательных веществ.Заболеваемость также связывают с генетической предрасположенностью и стрессом. Способствуют заболеванию отсутствие в корме поваренной соли (или ее источни¬ков) и дефицит питьевой воды, особенно при использовании значительного количества сухих кормов.Патогенез. Кормление, ограниченное по уровню или вследствие низкого вкусового качества кормосмеси, ведет к потере живой массы и к хроническому отрицательному энергетическому балансу, ацидозу метаболического происхождения, сопровождающемуся уменьшением содержания в крови натрия, кальция, хлоридов, а также концентрации эритроцитов, гемоглобина. Дефицит белка или избыток жира, в свою очередь, вызывают жировую дистрофию печени. Симптомы довольно характерны. Во второй половине лактации у многоплодных самок пропадает аппетит, наблюдаются анемичность видимых слизистых оболочек, истощение, нарастающая слабость, шаткая походка, малоподвижность, атаксия, сужение глазной щели (обезвоживание), сонливость, дегтеобразные фекалии и кома. Волосяной покров у них взъерошен, лишен блеска. В крови изменения, свойственные анемии и дистрофии. Щенки у больных самок вялые, холодные, отстают в росте, погибают чаще всего от простудных заболеваний и дистрофии печени.Диагностика. Диагноз ставят на основании учета сезонности болезни, анализа состояния упитанности и многоплодности самок, полноценности рациона, обращая особое внимание на содержание хлористого натрия в корме и на эффективность лечения солевыми р-ами. Прогноз при своевременно начатых лечебно-профилактических процедурах чаще всего благоприятный. Лечение. Щенков от больных матерей пересаживают к здоровым самкам, оставляя 1...2-х норчат и тщательно наблюдая за ними.Подкожно вводят аминопептид-2 или гидролизин Л-103 ,раствор глюкозы, витамины В1, В6, В12, физиологический раствор , транквилизаторы (мебикар, аминазин и др.) до выздоровления.В рацион лактирующих самок включают печень, дрожжи, молоко, количество поваренной соли доводят до 0,5% от веса корма. Обеспечивают бесперебойное снабжение зверей водой. Профилактика. В период лактации зверей кормят строго по рациону, включающему качественные субпродукты, цельную рыбу, печень, дрожжи, молочные продукты, витамины и поваренную соль (не выше 0,4% от массы корма). В рационе уменьшают количество вареных кормов.
