Патофизиологические механизмы развития неотложных состояний в кардиологии

Министерство здравоохранения Республики Беларусь
Учреждение образования
Патофизиологические механизмы развития неотложных состояний в
кардиологии
Кардиогенный шок
Основные причины кардиогенного шока:
- кардиомиопатии;
- инфаркт миокарда (ИМ);
- миокардиты;
- тяжелые пороки сердца;
- опухоли сердца;
- токсические поражения миокарда;
- тампонада перикарда;
- тяжелое нарушение сердечного ритма;
- тромбоэмболия легочной артерии;
- травма.
В следствие вызванного инфарктом повреждение миокарда приводит к систолической
дисфункции, результатом которой становится выраженное снижение сердечного выброса
с развитием тяжелой гипоперфузии тканей и органов, приводящей к гипоксии
и полиорганной недостаточности (ПОН) с формированием порочных кругов усугубления
повреждений миокарда и периферических органов и тканей
Первый порочный круг — продолжение и утяжеление повреждения миокарда на фоне уже
состоявшегося инфаркта. Снижение сердечного выброса вследствие систолической
дисфункции миокарда приводит к снижению диастолического артериального давления
(АДдиаст) и падению коронарного перфузионного давления, что поддерживает
и углубляет нарушение коронарной перфузии и повреждения миокарда. Расширение зоны
инфаркта происходит за счет вовлечения области миокардиальной «полутени», которая
повреждается вследствие прогрессирования коронарного тромбоза на фоне замедления
коронарного кровотока и за счет увеличения потребности миокарда в кислороде на фоне
сниженной доставки.
Второй порочный круг — вызванные инфарктом систолическая и диастолическая
дисфункции сопровождаются ростом конечно-диастолического давления в левом
желудочке (КДДЛЖ). Это приводит к снижению коронарной перфузии, поскольку
коронарное перфузионное давление определяется разницей между АДдиаст и КДДЛЖ.
Кроме того, увеличение КДДЛЖ закономерно приводит к росту давления в левом
предсердии и развитию легочной гипертензии с застоем в легких, вплоть до развития
отека. Результатом этих изменений становится формирование гипоксемии, углубляющей
и поддерживающей повреждение миокарда.
Третий порочный круг — связанные с инфарктом миокарда систолическая
и диастолическая дисфункции приводят к снижению сердечного выброса и гипоксемии,
что вызывает тяжелую гипоксию органов и тканей с формированием ПОН. Закономерным
результатом гипоксии тканей становится запуск системной воспалительной реакции,
сопровождающейся вазоплегией и усугублением артериальной гипотонии. Снижение
перфузионного давления углубляет повреждение миокарда и гипоксию тканей.
2
Кардиогенный отёк лёгких
Основной причиной развития кардиогенного отека легких является острая
левожелудочковая недостаточность, связанная со снижением сократительной способности
миокарда, перегрузкой давлением и/или объемом или патологией клапанного аппарата
сердца, особенно митрального клапана. Следствием СН является повышение конечнодиастолического давления в левом желудочке (ЛЖ), соответственно, повышение давления
в левом предсердии и устье легочных вен, и развитие легочной посткапиллярной
(венозной) гипертензии с повышением гидростатического давления в капиллярах
легочной артерии. При повышении гидростатического давления выше 15 мм рт. ст.
жидкая составляющая крови начинает поступать в интерстициальное пространство
легочной ткани, при росте давления выше 20 мм рт. ст. жидкость начинает поступать на
поверхность альвеол. Это приводит к заполнению альвеол жидким секретом, что
нарушает газообмен в данных альвеолах и приводит к развитию дыхательной
недостаточности. Одышка при этом связана с резким изменением механических свойств
легких: увеличивается их жесткость и уменьшается эластичность. Причиной изменения
механических свойств является замещение сурфактанта молекулами воды, которые
обладают гораздо большим поверхностным натяжением, – для вдоха дыхательным
мышцам требуется большое усилие, соответственно, растет работа мышц и цена дыхания.
При прогрессировании отека площадь газообмена сокращается, и все больше альвеол
заполняется жидкостью. Жидкость начинает покидать альвеолы и заполняет уже
дыхательные пути. Нарушение оксигенации приводит к дыхательной недостаточности,
гипоксемии, резко нарушается транспорт кислорода. В свою очередь это усугубляет
питание миокарда, что еще больше ухудшает систолическую функцию миокарда и силу
дыхательных мышц, приводя к усугублению нарушения дыхания.
Формируется замкнутый круг
3
Аритмии
Фибрилляция предсердий
Патогенез фибрилляции предсердий связан с циркуляцией волн возбуждения по
предсердиям. Инициировать механизм повторного входа волны возбуждения может
экстрасистола, попавшая в уязвимый период возбудимости миокарда предсердий. Как
правило, в предсердиях формируется не менее 4-6 кругов «re-entry». Реализации
механизмов повторного входа волны возбуждения способствуют укорочение
эффективного рефрактерного периода кардиомиоцитов предсердий и замедление
распространения импульса в предсердиях. Так, усиление вагусных влияний
способствуетзамедлению скорости проведения импульса по предсердиям и укорочению
эффективного рефрактерного периода клеток предсердий, тем самым создавая условия
для возникновения «re-entry». При фибрилляции предсердий кардиомиоциты предсердий
характеризуются электрической гетерогенностью, то есть продолжительность
эффективного рефрактерного периода различных кардиомиогитов предсердий варьирует.
Это означает, что импульс может циркулировать по предсердиям и асинхронно
возбуждать отдельные мышечные волокна сколь угодно долго, пока следующий
импульсне попадет в «возбудимое окно» и не прервет циркуляцию возбуждения.
Асинхронные возбуждения отдельных кардиомиоцитов предсердий нарушают
нормальный процесс систолы предсердий.
Фибрилляция желудочков
Возникновение фибрилляции желудочков объясняется повторной циркуляцией
нескольких волн возбуждения по миокарду желудочков. Как правило, в этих условиях
формируется нескольких кругов micro-«re-entry» на фоне электрической гетерогенности
миокарда желудочков, развитию которой способствуют: (1) накопление ионизированного
кальция в кардиомиоцитах; (2) действие высоких концентраций активных форм кислорода
и азота; (3) нарушения метаболизма кардиомиоцитов; (4) изменение активности
автономной нервной системы, а также (5) изменение концентрации ионов натрия, калия,
хлора, магния и др. внутри клеток и во внеклеточном пространстве. При этом процессы
реполяризации кардиомиоцитов десинхронизируются во времени, эффективный
рефрактерный период кардиомиоцитов существенно различается, и проведение импульсов
от волокон Пуркинье к рабочим кардиомиоцитам замедляется. Фактически, миокард
желудочков представляет собой «мозаику», сложенную из кардиомиоцитов с различными
электрофизиологическими характеристиками. Поэтому в таких условиях
самопроизвольное прекращение фибрилляции желудочков практически невозможно.
4
Неотложная медицинская помощь
Кардиогенный шок
1)Оксигенотерапия
2) При отсутствии застоя в легких и признаках гиповолемии – быстрая инфузия
400 мл физиологического раствора хлорида натрия.
3) Допамин 200 мг в\в капельно (стимуляция α1-адренорецепторов, вызывая повышение
ОПСС, ЧСС и сужение почечных сосудов (последнее может уменьшать ранее
увеличенные почечный кровоток и диурез). Вследствие повышения минутного объема
крови и ОПСС возрастает как систолическое, так и диастолическое АД)
4) Гепарин 10-15 тыс. ЕД в\в в 20 мл физ. раствора – профилактика тромбоэмболических
нарушений. (В плазме крови активирует антитромбин III, ускоряя его
противосвертывающее действие. Нарушает переход протромбина в тромбин, угнетает
активность тромбина и активированного фактора X, в некоторой степени уменьшает
агрегацию тромбоцитов.)
5) При САД >90 Добутамин 250 мг в 200 мл физ. раствора (Бета1-адреномиметик.
Оказывает положительное инотропное действие, которое связано с усилением
трансмембранного тока кальция внутри кардиомиоцитов с увеличением содержания в них
цАМФ в результате бета-адренергической стимуляции и активации G-протеин
аденилатциклазы. Умеренно повышает ЧСС, увеличивает ударный и минутный объем,
снижает конечное диастолическое давление в левом желудочке, уменьшает ОПСС и
сосудистое сопротивление малого круга кровообращения. Системное АД при этом
существенно не меняется, т.к. увеличение ударного объема нивелируется уменьшением
ОПСС. Снижает давление наполнения желудочков сердца, увеличивает коронарный
кровоток и способствует улучшению снабжения миокарда кислородом. Увеличение
сердечного выброса может вызвать повышение перфузии почек и увеличение выведения
натрия и воды. )
Кардиогенный отёк легких
1) Оксигенотерапия
2) морфин 2-5 мг в/в - подавление избыточной активности дыхательного центра;
3) нитроглицерин – сублингвально, затем можно в/в, нитропруссид натрия в/в периферическая вазодилатация, уменьшение пред- и постнагрузки на сердце;
4) фуросемид - для уменьшение ОЦК, венозная вазодилатация, уменьшение венозного
возврата;
5) при артериальной гипотонии введение добутамина или дофамина;
5