Загрузил ksenyakazakova58

Патофизиология боли

реклама
ПАТОФИЗИОЛОГИЯ БОЛИ
Боль -это неприятное сенсорное и эмоциональное состояние, связанное с предстоящим или
произошедшим повреждением тканей.
ОБЩАЯ Х-КА:




Боль информирует об опасности действия повреждающих факторов — защитная функция
боли.
К боли не развивается адаптация. В связи с этим боль может быть причиной страданий
больного.
Боль сопровождается сложными эмоциональными, вегетативными и двигательными
реакциями.
Боль может быть патогенетическим механизмом развития генерализованных
патологических процессов, в частности шока.
ПРИЧИНЫ БОЛИ
1.механические болевые стимулы;
2.термические болевые стимулы (температура выше 45°С);
3.химические болевые стимулы — ацетилхолин, серотонин, гистамин, кинины, простагландины Е2
, субстанция Р, ионы Н+ (при рН < 6), ионы К+ (при концентрации > 20 ммоль/л);
4. повреждение нервных проводников.
КЛАССИФИКАЦИЯ БОЛИ:
Выделяют:
1. Соматическую
А) поверхностная (кожа)
Б) глубокая (суставы, мышцы)
2. Висцеральную – локализуется во внутренних органах ( брюшина, брыжейка, париетальная
плевра, перикард, сердце, артерии, полые органы)
По продолжительности различают боль:
а) острую (обеспечивающую мозг информацией о повреждении).
б) хроническую, в основе которой лежат несколько причин:



повышение чувствительности болевых рецепторов,
повышенная мощность болетворных агентов,
ослабление тормозных влияний со стороны ЦНС.
Также классифицируют боль на:
1. Первичную (эпикритическая) –сигнал о повреждении;
2. Вторичную (протопатическая) -своеобразной системой, напоминающей о том, что активность
поврежденного органа должна быть ограничена и этому органу следует уделять больше
внимания.
По локализации:
1.
2.
3.
4.
Локальная
Диффузная
Иррадиирующая
Фантомная:
 Неврома
 Доминантный очаг в S1 коре головного мозга
По клинике: острая и тупая, имеющая характер пощипывания, покалывания, жара и т.п
По значению для организма:
а) физиологическую, рассматриваемую как сигнал опасности,
б) патологическую, как отражение "порочной" обратной связи .
НОЦИЦЕПТИВНАЯ СИСТЕМА
Ноцицепция–комплекс рефлекторных реакций на сильный (болевой) раздражитель.
Рецепторный уровень
Теория специфичности(Шеррингтон, Великобритания) -предполагает существование
специализированных болевых рецепторов -ноцицепторов, тогда как,
Теория неспецифичности(ЗевекеА.В., ПИМУ) -болевых рецепторов не существует, а ощущения
боли возникают при сильном раздражении любых кожных рецепторов (тактильные,
температурные).
Болевые рецепторы (ноцицепторы)-свободные нервные окончания, имеющие очень низкую
возбудимость и реагирующие только на сверхсильные стимулы.


механорецепторы, реагирующие на сильные и сверхсильные механические воздействия.
Механорецепторы являются свободными нервными окончаниями волокон А-дельта
(Аδ),
хеморецепторы, воспринимающие действие определенных болетворных агентов
(алгогенов)-таких, как брадикинин, гистамин, ионы водорода, лейкотоксины,
некротоксины, ион К+ и др. Хеморецепторы являются свободными нервными
окончаниями С-волокон.
Теория входного контроля
На уровне спинного мозга существуют «ворота» (интернейронспинного мозга), которые могут
открываться и закрываться: регулируя поток информации о боли (гипотеза воротного контроля)
(Melzack, Wall, 1965).
Не вся болевая информация доходит до головного мозга
Стимуляция толстых миелнизированных волокон - нейроны SG возбуждены –
пресинаптическое торможение – «ворота» закрыты. Стимуляция тонких
немиелинизированных волокон – нейроны SG сами заторможены – торможение снимается,
импульс проходит.
.
Участие других отделов ЦНС в формировании болевого ощущения
Ретикулярная формация: подготовка и передача болевой информации в высшие соматические и
вегетативные центры ГМ
Болевая информация активирует нейрогенные и нейрогормональные структуры гипоталамуса.
Это сопровождается комплексом вегетативных, эндокринных реакций, направленных на
перестройку организма. Если боль соматическая и при травме некоторых органов, то
наблюдается: тахипноэ, повышение АД, тахикардия, гипергликемия, чрезмерные болевые
ощущения могут привести к шоку. Висцеральная чаще сопровождается вагусными эффектами
(снижение АД, гипогликемия и тд)
Лимбическая система играет важную роль в создании эмоциональной окраски
Мозжечок – программирование двигательных компонентов поведенческих реакций при
возникновении болевого ощущения.
При участии коры реализуются сознательные компоненты болевого поведения.
АНТИНОЦЕПТИВНАЯ СИСТЕМА
Антиноцицептивная система –комплекс периферических и центральных нейрогуморальных
механизмов, обеспечивающих модуляцию ноцицептивной системы, и направленный на
снижение ноцицептивного возбуждения.
В основе:
Нейрофизиологические механизмы – связаны с группой нейронов, электрическая стимуляция
которых угнетает или выключает деятельность афферентных систем, передающих болевую
информацию в высшие отделы мозга
Нейрохимические механизмы - связаны с анальгезивным действием нейромодуляторов: 


Опиаты – эндорфины, энкефалины, динорфины;
Нейропептиды, влияющие на гладкомышечные клетки сосудов и внутренних органов –
церулеин, ксенопсин
Нейропептиды гипоталамуса – вазопрессин, окситоцин, соматостатин
Антиноцицептивную систему образуют:
1) Нейронная опиатная система – энкефалинергические нейроны 3-х уровней: спинного,
продолговатого и среднего мозга.
2) Гормональная опиатная система – спинной мозг, продолговатый мозг, средний мозг,
гипоталамус, аденогипофиз (бета- липопротеин --- бетаэндорфин).
3) Нейронная неопиатная система - серотонинэргические, дофаминергические и
норадоенэргические структуры ствола мозга.
4) Гормональная неопиатная – активируется при стресс-реакции - вазопрессин
Антиноцицептивная система работает постоянно. Её активация происходит при нанесении
болевого раздражения. Вместе с ноцицептивной системой она обеспечивает нормальную
болевую чувствительность.
При нарушении баланса ноцицептивной/антиноцицептивнойсистем могут наблюдаться:
•гипералгезия;
•гипоалгезия;
•аналгезия.
ОСНОВНЫЕ ПРИНЦИПЫ ОБЕЗБОЛИВАНИЯ
1. Уменьшение болевой афферентации – уменьшение возбуждения рецепторов (иммобилизация),
угнетение образования простагландинов, нарушение проведения болевых импульсов (анестезия)
2. Модуляция сенсорных входов – при увеличении импульсации по толстым нервным волокнам
уменьшается болевая афферентация (физические методы обезболивания – прогревание, массаж,
акупунктура)
3. Активация эндогенных антиноцицептивных систем или их имитирование фармакологическими
препаратами.
4. Угнетение, разрушение или удаление центров патологической болевой импульсации в ЦНС.
5. Устранение психогенной болевой патологической доминанты.
Скачать