ПАТОФИЗИОЛОГИЯ БОЛИ Боль -это неприятное сенсорное и эмоциональное состояние, связанное с предстоящим или произошедшим повреждением тканей. ОБЩАЯ Х-КА: Боль информирует об опасности действия повреждающих факторов — защитная функция боли. К боли не развивается адаптация. В связи с этим боль может быть причиной страданий больного. Боль сопровождается сложными эмоциональными, вегетативными и двигательными реакциями. Боль может быть патогенетическим механизмом развития генерализованных патологических процессов, в частности шока. ПРИЧИНЫ БОЛИ 1.механические болевые стимулы; 2.термические болевые стимулы (температура выше 45°С); 3.химические болевые стимулы — ацетилхолин, серотонин, гистамин, кинины, простагландины Е2 , субстанция Р, ионы Н+ (при рН < 6), ионы К+ (при концентрации > 20 ммоль/л); 4. повреждение нервных проводников. КЛАССИФИКАЦИЯ БОЛИ: Выделяют: 1. Соматическую А) поверхностная (кожа) Б) глубокая (суставы, мышцы) 2. Висцеральную – локализуется во внутренних органах ( брюшина, брыжейка, париетальная плевра, перикард, сердце, артерии, полые органы) По продолжительности различают боль: а) острую (обеспечивающую мозг информацией о повреждении). б) хроническую, в основе которой лежат несколько причин: повышение чувствительности болевых рецепторов, повышенная мощность болетворных агентов, ослабление тормозных влияний со стороны ЦНС. Также классифицируют боль на: 1. Первичную (эпикритическая) –сигнал о повреждении; 2. Вторичную (протопатическая) -своеобразной системой, напоминающей о том, что активность поврежденного органа должна быть ограничена и этому органу следует уделять больше внимания. По локализации: 1. 2. 3. 4. Локальная Диффузная Иррадиирующая Фантомная: Неврома Доминантный очаг в S1 коре головного мозга По клинике: острая и тупая, имеющая характер пощипывания, покалывания, жара и т.п По значению для организма: а) физиологическую, рассматриваемую как сигнал опасности, б) патологическую, как отражение "порочной" обратной связи . НОЦИЦЕПТИВНАЯ СИСТЕМА Ноцицепция–комплекс рефлекторных реакций на сильный (болевой) раздражитель. Рецепторный уровень Теория специфичности(Шеррингтон, Великобритания) -предполагает существование специализированных болевых рецепторов -ноцицепторов, тогда как, Теория неспецифичности(ЗевекеА.В., ПИМУ) -болевых рецепторов не существует, а ощущения боли возникают при сильном раздражении любых кожных рецепторов (тактильные, температурные). Болевые рецепторы (ноцицепторы)-свободные нервные окончания, имеющие очень низкую возбудимость и реагирующие только на сверхсильные стимулы. механорецепторы, реагирующие на сильные и сверхсильные механические воздействия. Механорецепторы являются свободными нервными окончаниями волокон А-дельта (Аδ), хеморецепторы, воспринимающие действие определенных болетворных агентов (алгогенов)-таких, как брадикинин, гистамин, ионы водорода, лейкотоксины, некротоксины, ион К+ и др. Хеморецепторы являются свободными нервными окончаниями С-волокон. Теория входного контроля На уровне спинного мозга существуют «ворота» (интернейронспинного мозга), которые могут открываться и закрываться: регулируя поток информации о боли (гипотеза воротного контроля) (Melzack, Wall, 1965). Не вся болевая информация доходит до головного мозга Стимуляция толстых миелнизированных волокон - нейроны SG возбуждены – пресинаптическое торможение – «ворота» закрыты. Стимуляция тонких немиелинизированных волокон – нейроны SG сами заторможены – торможение снимается, импульс проходит. . Участие других отделов ЦНС в формировании болевого ощущения Ретикулярная формация: подготовка и передача болевой информации в высшие соматические и вегетативные центры ГМ Болевая информация активирует нейрогенные и нейрогормональные структуры гипоталамуса. Это сопровождается комплексом вегетативных, эндокринных реакций, направленных на перестройку организма. Если боль соматическая и при травме некоторых органов, то наблюдается: тахипноэ, повышение АД, тахикардия, гипергликемия, чрезмерные болевые ощущения могут привести к шоку. Висцеральная чаще сопровождается вагусными эффектами (снижение АД, гипогликемия и тд) Лимбическая система играет важную роль в создании эмоциональной окраски Мозжечок – программирование двигательных компонентов поведенческих реакций при возникновении болевого ощущения. При участии коры реализуются сознательные компоненты болевого поведения. АНТИНОЦЕПТИВНАЯ СИСТЕМА Антиноцицептивная система –комплекс периферических и центральных нейрогуморальных механизмов, обеспечивающих модуляцию ноцицептивной системы, и направленный на снижение ноцицептивного возбуждения. В основе: Нейрофизиологические механизмы – связаны с группой нейронов, электрическая стимуляция которых угнетает или выключает деятельность афферентных систем, передающих болевую информацию в высшие отделы мозга Нейрохимические механизмы - связаны с анальгезивным действием нейромодуляторов: Опиаты – эндорфины, энкефалины, динорфины; Нейропептиды, влияющие на гладкомышечные клетки сосудов и внутренних органов – церулеин, ксенопсин Нейропептиды гипоталамуса – вазопрессин, окситоцин, соматостатин Антиноцицептивную систему образуют: 1) Нейронная опиатная система – энкефалинергические нейроны 3-х уровней: спинного, продолговатого и среднего мозга. 2) Гормональная опиатная система – спинной мозг, продолговатый мозг, средний мозг, гипоталамус, аденогипофиз (бета- липопротеин --- бетаэндорфин). 3) Нейронная неопиатная система - серотонинэргические, дофаминергические и норадоенэргические структуры ствола мозга. 4) Гормональная неопиатная – активируется при стресс-реакции - вазопрессин Антиноцицептивная система работает постоянно. Её активация происходит при нанесении болевого раздражения. Вместе с ноцицептивной системой она обеспечивает нормальную болевую чувствительность. При нарушении баланса ноцицептивной/антиноцицептивнойсистем могут наблюдаться: •гипералгезия; •гипоалгезия; •аналгезия. ОСНОВНЫЕ ПРИНЦИПЫ ОБЕЗБОЛИВАНИЯ 1. Уменьшение болевой афферентации – уменьшение возбуждения рецепторов (иммобилизация), угнетение образования простагландинов, нарушение проведения болевых импульсов (анестезия) 2. Модуляция сенсорных входов – при увеличении импульсации по толстым нервным волокнам уменьшается болевая афферентация (физические методы обезболивания – прогревание, массаж, акупунктура) 3. Активация эндогенных антиноцицептивных систем или их имитирование фармакологическими препаратами. 4. Угнетение, разрушение или удаление центров патологической болевой импульсации в ЦНС. 5. Устранение психогенной болевой патологической доминанты.
