Сибирская язва (лат. — Febris carbun culosa, англ. — Anthrax) — одна из опаснейших инфекционных болезней, общих для животных многих видов и человека, вызываемая Bacillus anthracis. Характеризуется острым течением, септицемией, тяжелой интоксикацией, поражением кожи, кишечника, легких, лимфатических узлов, образованием карбункулов и гибелью заболевших животных. Возбудитель — спорообразующая аэробная грамположительная палочка Bacillus anthracis. В организме животных вегетативные формы окружены капсулой, во внешней среде при доступе кислорода и 15–42С происходит спорообразование. Микробы хорошо растут на обычных питательных средах, на средах с пенициллином бациллы приобретают форму шара (феномен «жемчужного ожерелья»), что учитывается при диагностике болезни. Вегетативные формы микроба малоустойчивы: при 60С погибают через 15 мин, при 100С — мгновенно; в невскрытом разлагающемся трупе лизируются через 7 сут. Бациллы быстро погибают и при воздействии общепринятых дезсредств. Но при –10С они сохраняют жизнеспособность до 24 дн.; в замороженном мясе при –15С — до 15 дн. Споры не погибают в разлагающемся трупном материале, годами сохраняются в воде, десятками лет — в почве. Засолка и сушка мяса и кож только способствуют сохранению спор. Сухой жар при 120–140С убивает их лишь через 2–4 ч, кипячение — через 15–30 мин. Возбудитель особо устойчив к действию дезсредств: 4%-ный раствор формалина убивает споры лишь после 2 ч воздействия. Более эффективны хлорсодержащие препараты Симптомы. Инкубационный период — 1–3 дн. Длительность течения заболевания различна, но в основном оно скоротечно и заканчивается гибелью животного. Молниеносное течение (чаще у овец): животное внезапно падает, издает глухие звуки и в течение нескольких минут в судорогах погибает. Острое течение продолжается 1–3 дн.; иногда затягивается до 5–8 дн. (подострое течение) и 2–3 мес. (хроническое течение). Абортивное течение встречается редко и животное выздоравливает. Основные формы болезни — септическая и карбункулезная. При септической форме после короткого инкубационного периода наблюдается потеря аппетита, апатия, температура тела повышается до 41–42,5С. Отмечают одышку, жажду, выделение из полости рта и носа кровянистой пенистой жидкости, понос с выделением жидких кровянистых масс, кровь в моче, кровь из анального отверстия, цианоз слизистых оболочек; у крупного рогатого скота наблюдают тимпанию, у лошадей — колики. Карбункулезная форма может протекать самостоятельно или сопутствовать септической и возникает при остром или подостром течении болезни. В разных частях тела, чаще шеи, появляются вначале плотные, горячие и болезненные припухлости, переходящие в твердые и безболезненные. Температура тела повышается незначительно. На слизистых оболочках карбункулы выглядят как пузыри размером с куриное яйцо, из которых при изъязвлении выделяется темная жидкость. В отличие от других видов животных, у свиней болезнь протекает в виде ангины с поражение миндалин, отеком шеи, выявляется только при послеубойном осмотре. Кишечная форма сопровождается повышением температуры тела, коликами, запором, сменяющимся поносом; легочная форма — острым отеком легких. Эпизоотологические данные. К сибирской язве наиболее восприимчив крупный и мелкий рогатый скот, лошади, олени, верблюды, дикие травоядные животные, менее восприимчивы свиньи. Источник возбудителя — больные животные, выделяющие возбудителя с калом, мочой, слюной. Факторы передачи возбудителя — объекты внешней среды, особенно трупы погибших животных. Основной путь заражения — алиментарный, через травмированную кожу и слизистые оболочки. Не исключаются аэрогенный и трансмиссивный пути заражения. Сибирской язве свойственна стационарность. Болезнь чаще проявляется в весенний, летний и осенний периоды года. Патогенез. Попавшие в организм животного споры возбудителя вегетируют, продуцируют экзотоксин и агрессины, которые нейтрализуют местные средства защиты. Возбудитель размножается, проникает сначала в лимфатическую систему, затем в кровь, захватывается фагоцитами и разносится по организму, локализуясь в основном в селезенке. Экзотоксин и капсульное вещество сибиреязвенных бацилл имеет очень важное патогенетическое значение. Наличие капсул предотвращает фагоцитоз, а токсин разрушает клетки, зафиксировавшие бацилл. Освободившиеся бациллы вновь попадают в кровь. Развивается септицемия с сильнейшей интоксикацией. Если высоковирулентный штамм возбудителя попадает в ослабленный организм, септицемия развивается мгновенно и гибель животного наступает через несколько часов после заражения. При заражении животного через поврежденную кожу или вторично образуются карбункулы (очаги серозно-геморрагического воспаления в местах локализации бацилл). Возбудитель размножается в карбункулах, выделяет экзотоксин, вызывая интоксикацию организма. Затем бациллы попадают через лимфатическую систему в кровь, вызывая септицемию. Патологоанатомические изменения. Вскрывать животных, павших от сибирской язвы и животных, подозреваемых в заболевании сибирской язвой, категорически запрещено. Но для дифференциальной диагностики необходимо знать патологоанатомические изменения при сибирской язве: отсутствие трупного окоченения; сильное вздутие трупа; синюшность видимых слизистых оболочек, кровоизлияния на них; отеки в подкожной клетчатке в области подчелюстного пространства, шеи, подгрудка, живота. Подкожная клетчатка с кровоизлияниями, местами со студенисто-геморрагическими инфильтратами. Кровянистые, пенистые истечения из естественных отверстий. Однако окончательный диагноз устанавливают только после лабораторного исследования, так как эти симптомы наблюдают не всегда. Диагноз основан на клинико-эпизоотологических данных и результатах лабораторных исследований. В лабораторию направляют ухо павшего животного, отрезанное со стороны, на которой лежит труп, с соблюдением соответствующих предосторожностей. Лабораторные исследования включают микроскопию мазков крови, мазковотпечатков патологического материала, посев на питательные среды, заражение лабораторных животных, постановку реакции кольцепреципитации. По результатам лабораторных исследований диагноз на сибирскую язву считается установленным при получении одного из следующих показателей: 1) выделение из патологического материала культуры со свойствами, характерными для возбудителя сибирской язвы, и гибель хотя бы одного лабораторного животного из двух зараженных исходным материалом или полученной культурой с последующим выделением ее из органов павшего животного; 2) отсутствие в посевах из исходного материала роста культуры, но гибель хотя бы одного лабораторного животного из двух зараженных и выделению из его органов культуры с признаками, характерными для возбудителя сибирской язвы; 3) положительная реакция преципитации при исследовании кожсырья и загнившего патологического материала. Для выявления обсемененности спорами сибирской язвы различных объектов внешней среды разработаны «Методические указания по индикации возбудителя сибирской язвы в объектах внешней среды и кормах с помощью твердофазного иммуноферментного метода». В настоящее время для проедения более тонкого и углубленного эпи зоотологического анализа вспышек болезни разработаны рестрикционный анализ, молекулярная гибридизация, полимеразная цепная реакция (ПЦР). Основой дифференциальной диагностики является комплексный метод исследования, в котором результаты лабораторной диагностики имеют решающее значение. При дифференциальной диагностике у коров исключают эмфизематозный карбункул, злокачественный отек, пастереллез (отечная форма) и пироплазмидозы, тимпанию незаразного характера, лейкоз; у овец — брадзот, инфекционную энтеротоксемию и пироплазмидозы; у свиней — рожу, чуму, пастереллез; у лошадей — злокачественный отек, сверхострое течение инфекционной анемии, пироплазмидозы, петехиальную горячку, кормовые отравления. Лечение. Применяют с успехом гамма-глобулин, сибиреязвенную сыворотку, антибиотики и местную противовоспалительную терапию. Иммунитет. У переболевших сибирской язвой животных развивается стойкий и продолжительный иммунитет. Основу профилактики и борьбы с сибирской язвой в настоящее время составляют средства специфической профилактики — вакцины: вакцина СТИ, живая лиофилизированная вакцина из штамма 55-ВНИИВВиМ и аналогичная жидкая вакцина, аналогичная концентрированная вакцина — способ их внутрикожного применения при помощи безыгольного инъектора (крупный рогатый скот, свиньи). Иммунитет формируется через 10 дн. после прививки и сохраняется более 1 года. Создана также универсальная вакцина против сибирской язвы человека и животных «УНИВАК», которую вводят безыгольным способом или подкожно шприцем. Иммунитет развивается через 7 дн. продолжительность — 1,5 года. Возможно использование ассоциированных вакцин: против сибирской язвы и эмфизематозного карбункула; против сибирской язвы и ящура; против сибирской язвы и клостридиозов овец; против сибирской язвы и оспы овец. Разрабатываются современные сибиреязвенные вакцины нового поколения с получением рекомбинантных штаммов, обеспечивающих формирование более длительного иммунитета. Профилактика и меры борьбы определены Ветеринарным законодательством. Все случаи сибирской язвы строго учитываются. В неблагополучных пунктах всех животных весной и осенью прививают согласно действующим наставлениям противосибире-язвенной вакциной из штамма 55ВНИИВВиМ. В случае возникновения сибирской язвы на хозяйство налагают карантин; больных изолируют и лечат; подозрительных иммунизируют с последующим наблюдением и измерением температуры тела в течение 10 дн.; трупы сжигают, проводят тщательную дезинфекцию помещений и неблагополучной территории (10%-ные горячие растворы гидроокиси натрия, серно-карболовой смеси, 5%-ный раствор формалина или осветленный раствор хлорной извести с содержанием 5%ного активного хлора при экспозиции 2 ч). Карантин снимают через 15 дн. после последнего случая выздоровления или падежа животных. Туберкулез (Tuberculosis) — инфекционная, преимущественно хронически протекающая болезнь многих видов сельскохозяйственных и диких животных, птиц и человека. Характеризуется образованием в различных органах специфических узелков-туберкулов, склонных к творожистому распаду. Возбудитель — бактерии рода Mycobacterium. Болезнь вызывают 3 вида: M. bovis (бычий), M. tuberculosis (человеческий), M. avium (птичий). Известны более 50 видов атипичных микобактерий, отдельные виды которых могут вызывать у животных микобактериальный процесс или парааллергические реакции. Микобактерии — строгие аэробы, растут медленно (от 11 до 60 дн.) на специальных средах (среды Ливенштейна, Петраньяни). Возбудитель туберкулеза сохраняет жизнеспособность в навозе 7 мес., в почве — более 2 лет, в речной воде — до 2 мес.; в мясе, замороженном и хранящемся в холодильнике, — до года и более, в масле — до 45, в сыре — до 100, в молоке — до 10 дн. Кипячение молока убивает возбудителя через 3–5 мин. Высокоустойчив к действию дезинфицирующих веществ и различных факторов внешней среды, что объясняется наличием в оболочке микробной клетки жировосковых веществ. Лучшие дезсредства: хлорная известь с 5% активного хлора, 10%-ный раствор однохлористого йода, щелочной 3%-ный раствор формалина при экспозиции 1 ч. Симптомы. Туберкулез обычно протекает хронически и нередко без ярко видимых признаков. Инкубационный период — до 45 дн. У больного крупного рогатого скота чаще поражаются легкие, лимфатические узлы, печень, вымя. Животное худеет, наблюдается кашель. Шерсть теряет блеск, кожа становится сухой. Поверхностные лимфатические узлы увеличенные, бугристые. При поражении кишечника отмечают расстройство пищеварения. Больные животные выявляются аллергическими и серологическими исследованиями. Появление клинических форм болезни свидетельствует о длительности ее течения. Проявляется в легочной форме (повышение температуры тела, кашель), кишечной (постоянный понос с примесью слизи, гноя, крови), поражением вымени (уплотнения, увеличение лимфоузлов), матки (аборты, бесплодие), костей, суставов, кожи. Туберкулез у птиц протекает хронически, с неясными клиническими признаками. Проявляется в генерализованной форме (вялость, снижение яйценоскости, истощение — атрофия грудных мышц); в клинической форме (поносы, поражения печени — желтушное окрашивание слизистых оболочек, кожного покрова; иногда хромота, опухоле подобные образования на подошве конечностей). Эпизоотологические данные. К туберкулезу наиболее восприимчив крупный рогатый скот, свиньи, норки, куры. Источник возбудителя — больные животные, выделяющие возбудителя с калом, мочой, молоком, мокротой. Наиболее опасны животные со скрытым течением туберкулеза. Особенно много возбудителей выделяют животные с открытыми формами туберкулеза (туберкулез легких, кишечника, вымени). Факторы передачи возбудителя — корма, объекты внешней среды; для молодняка — обрат и молоко от больных коров. Основные пути заражения — аэрогенный и алиментарный, птица, кроме того, заражается трансовариально, и выведенные цыплята являются источником возбудителя инфекции. Небезопасны для животных люди с открытыми формами туберкулеза. Наличие возбудителя туберкулеза в организме животного не всегда приводит к возникновению заболевания. Болезнь распространяется сравнительно медленно. Определенной сезонности в проявлении эпизоотического процесса не наблюдается. Возможно заражение людей и животных не свойственными им видами возбудителя. Свиньи в равной степени восприимчивы ко всем видам возбудителя. КРС может заражаться M. tuberculosis, однако такие случаи наблюдают не у всех животных. Патогенез. Возбудитель, попав в организм аэрогенным или алиментарным путем, локализуясь в легких и других органах, вызывает воспалительный процесс с клеточной пролиферацией и экссудацией. Экссудат, скопившийся между клетками, свертывается, образует сеть из фибрина, при этом формируется бессосудистый туберкулезный узелок — туберкул. Вначале он имеет маленький размер, округлую форму и сероватый цвет. Туберкул окружается капсулой из соединительной ткани. Внутри инкапсулированного узелка происходит отмирание тканей в результате воздействия токсинов возбудителя и отсутствия поступления питательных веществ, и он превращается в сухую крошковатую массу, напоминающую творог (казеоз). Свежий изолированный очаг на месте внедрения возбудителя, например, в легких или кишечнике, с развитием туберкулезного узелка называется первичным эффектом; если в патологический процесс вовлекаются и регионарные лимфоузлы — полным первичным комплексом; если поражаются только лимфоузлы — неполным первичным комплексом. Дальнейшее развитие процесса зависит от резистентности животного. При доброкачественном течении первичный очаг обызвествляется, вокруг него формируется плотная капсула из соединительной ткани, и патологический процесс заканчивается. При сниженной резистентности животного и высокой дозе вирулентных микобактерий они образуют в соседних тканях новые узелки, которые могут сливаться. Генерализованная инфекция происходит при поступлении возбудителя из лимфатической системы в кровь. Различают и вторичный туберкулез, который развивается после излечения первичного поражения. Возбудитель в этом случае проникает в организм после повторного заражения или обострения оставшегося очага от первичного туберкулеза. При вторичном туберкулезе отмечают как изолированный туберкулез отдельных органов (легкие, селезенка, печень, почки, вымя и др.), так и генерализацию процесса Патологоанатомические изменения. Характерный признак — наличие в органах и тканях животных специфических бессосудистых узелков (туберкул) различного размера. Вокруг очагов — соединительнотканная капсула, содержимое похоже на сухую творожистую массу. Туберкулы могут обызвествляться при длительном переболевании. У крупного рогатого скота чаще наблюдают поражение лимфоузлов грудной полости, у свиней — лимфоузлов брыжейки и головы, у птиц — туберкулезные поражения чаще обнаруживают в печени и селезенке. Диагноз устанавливают на основании патологоанатомических, бактериологических, аллергических, исследований с учетом клинико-эпи зоотологических данных. Клинический метод диагностики имеет ограниченное значение. Основной метод прижизненной диагностики туберкулеза — аллергическое исследование. Для исследования применяют аллерген — туберкулин — стерильный фильтрат убитых культур возбудителя туберкулеза двух видов: сухой очищенный (ППД) туберкулин для млекопитающих и ППД-туберкулин для птиц. Следует учитывать, что иногда возможны неспецифические (пара- и псевдоаллергические) реакции на туберкулин для млекопитающих, обусловленные сенсибилизацией организма микобактериями птичьего вида, возбудителем паратуберкулеза и атипичными микобактериями, а также другими причинами. Для дифференциации неспецифических реакций применяют симультанную аллергическую пробу, которую проводят одновременно туберкулином для млекопитающего и комплексного аллергена из атипичных микобактерий (КАМ). Если внутрикожная реакция на введение КАМ выражена более интенсивно, чем на туберкулин млекопитающих, реакцию считают неспецифической, материал от таких животных исследуют на туберкулез лабораторными методами. При отсутствии типичных для туберкулеза изменений отбирают кусочки органов и лимфатических узлов, которые направляют в ветеринарную лабораторию на бактериологическое исследование. Диагноз на туберкулез считается установленным: 1) при выделении культуры возбудителя туберкулеза или 2) при получении положительного результата биологической пробы; 3) у крупного рогатого скота, помимо этого, диагноз считается установленным при обнаружении в органах или тканях патологических изменений, типичных для туберкулеза. Дифференцируют туберкулез от контагиозной плевропневмонии, паратуберкулеза, актиномикоза, лейкоза. Лечение. Больных животных не лечат — они подлежат убою. Иммунитет нестерильный, сохраняется весь период, пока микобактерии находятся в организме. Защита организма состоит в его способности локализовать возбудителя в туберкулах и купировать патологический процесс. Специфическая профилактика при помощи вакцины БЦЖ возможна, но в большинстве стран сельскохозяйственных животных против туберкулеза не вакцинируют. Профилактика и меры борьбы. Комплекс мер по недопущению заноса инфекции в хозяйство. Регулярный медосмотр обслуживающего персонала ферм и недопущение больных туберкулезом людей к уходу за животными. Для специфической профилактики туберкулеза у молодняка КРС и норок используют сухую медицинскую вакцину БЦЖ. При выявлении туберкулеза устанавливают ограничительные меры. Степень неблагополучия стад крупного рогатого скота определяют с учетом распространенности болезни: ограниченная — при выявлении двукратной туберкулиновой пробой до 15% больных животных от поголовья в стаде или на ферме; значительная — при выявлении Бруцеллез (Brucellosis) — хроническая инфекционная болезнь животных и человека. У животных проявляется абортами и задержанием последа, орхитами, рождением нежизнеспособного молодняка и бесплодием. Возбудитель — грамотрицательные бактерии из рода Brucella, их подразделяют на 6 видов: Br. abortus (возбудитель бруцеллеза крупного рогатого скота); Br. melitensis (овец и коз, особенно восприимчив человек); Br. Suis (свиней); Br. ovis (инфекционного эпидидимита баранов); Br. canis (бруцеллез собак), Br. neotomae (крыс). Все виды бруцелл по морфологии и культуральным свойствам не отличаются друг от друга. К физическим и химическим факторам устойчивость бруцелл невысокая: в почве, воде, навозе, грубых кормах возбудитель сохраняет жизнеспособность до 4 мес; прямые солнечные лучи убивают его за 3–4 ч, нагревание до 90–100С — моментально. Малоустойчивы к дезсредствам. Симптомы. Инкубационный период — 2–3 нед. и более. Болезнь протекает хронически и в большинстве случаев бессимптомно. Основной признак болезни — аборты (у коров на 5–8-м мес., у овец и коз — на 4–5-м мес., у свиней — в любой период супоросности), задержание последа, у производителей — орхиты и эпидидимиты. В отдельных стадах абортируют до 50–60% коров, до 70% овец и коз. Реже у коров развиваются эндометриты, маститы, бурситы, гигромы (см. вклейку, ил. 5), артриты; у овец — парез задних конечностей; у свиноматок — мумификация плодов Эпизоотологические данные. Бруцеллез распространен во многих странах мира. Он является хронической инфекционной болезнью животных и человека и в связи с социальной опасностью включен в список карантинных болезней. К бруцеллезу восприимчив крупный и мелкий рогатый скот, свиньи, лошади, олени, верблюды, грызуны, птицы. Более 20 видов диких животных являются носителями бруцелл. Источник возбудителя — больные животные-бруцеллоносители, выделяющие возбудителя при аборте, отеле, опоросе, с калом, мочой, молоком. Возбудителя может разносить ухаживающий персонал. Основные пути заражения — алиментарный, через неповрежденную слизистую оболочку, при случке, через кожу (поврежденную и неповрежденную). Молодняк может заразиться как от больной матери, так и при искусственном кормлении его необезвреженным молоком. Бруцеллез распространяется, в основном, в стаде в период стойлового содержания. Бруцеллез — активная и затухающая (если неблагополучное стадо не пополняется здоровыми животными) инфекция. Патогенез. Бруцеллы, попавшие в организм, проникают по лимфатическим путям в регионарные, затем в другие лимфоузлы и паренхиматозные органы. В развитии бруцеллеза различают 3 фазы. Для фазы регионарной инфекции характерна адаптация возбудителя к определенным тканям и размножение его в регионарных лимфоузлах. На этой стадии болезни животные уже могут выделять бруцеллы, но результаты серологических реакций отрицательные. Для фазы генерализации процесса характерны бактериемия и развитие явных клинических симптомов болезни. Развиваются они на фоне снижения резистентности животного. У беременных самок возбудитель проникает в матку, плодные оболочки, плод, молочную железу (у самцов в половые органы), а также в суставы и вызывает воспаление и некроз тканей, приводящие у самок к гибели плода и аборту, маститам; у самцов — к орхитам; а также к артритам и бурситам. В большинстве случаев резко повышается уровень специфических сывороточных антител. Для фазы вторичной латенции характерно клиническое выздоровление животного, но бруцеллоносительство и опасность выделения возбудителя сохраняются. Результаты серологических реакций часто отрицательные, но четко выражены аллергические реакции Патологоанатомические изменения. У абортировавших животных плодные оболочки набухшие, с хлопьями фибрина. У абортированных плодов — отеки подкожной клетчатки и пупочного канатика, кровоизлияния на серозных и слизистых оболочках. Очаги некроза и некробиоза в разных органах. У самцов — гнойно-некротические орхиты, у самок — оофариты, маститы, кистоз яичников, сращение плаценты с маткой, часто поражаются суставы. Диагноз ставят на основании лабораторных методов исследования с учетом клиникоэпизоотологических данных. Во всех случаях аборта проводят бактериологическое исследование плода (желудок) и ставят биопробу. Основной метод прижизненной диагностики бруцеллеза — серологический (РА, РСК, РДСК, РБП — розбенгалпроба и КР с молоком). Кроме того, у овец, коз и свиней используют аллергическую пробу. Бактериологические исследования проводят в случае аборта или появления других признаков бруцеллеза. Диагноз считается установленным: в ранее благополучных хозяйствах при положительных результатах бактериологического исследования; при сохранении у подозреваемых в заболевании животных серологических и аллергических реакций при повторных исследованиях; в неблагополучных хозяйствах при выявлении животных, положительно реагирующих при серологическом и аллергическом исследовании. При постановке диагноза исключают кампило-бактериоз, трихомоноз, инфекционный эпидидимит, лептоспироз, энзоотический аборт, сальмонеллез, незаразные болезни с симптомами аборта. Лечение. Больных животных не лечат, они подлежат убою. Иммунитет при бруцеллезе относительный, недостаточно прочный (фагоцитарный). В начальной фазе его развития является нестерильным, а после освобождения организма от бруцелл наблюдается переход в фазу стерильного иммунитета. Полное выздоровление с освобождением организма от возбудителя наблюдается редко. Для специфической профилактики возможно применение живых, аттенуированных, инакти вированных и генно-инженерных вак цин. Наибольшее применение нашли живые вакцины из штамма В. abortus 19 и слабоагглютиногенного штамма В. abortus 82 для вакцинации крупного рогатого скота. Для иммунизации овец и коз используют вакцину из штамма В. melitensis Rev-1. Профилактика и меры борьбы. В благополучных по бруцеллезу хозяйствах осуществляют постоянный контроль за состоянием поголовья, перегруппировками, ввозом и вывозом животных, соблюдением ветеринарно-санитарных правил, ежегодно проводят серологические исследования сывороток крови животных. При установлении впервые бруцеллеза в ранее благополучном регионе всех животных стада или отары вместе с молодняком направляют на убой. В стационарно неблагополучных районах молодняк выращивают изолированно, формируя из него дойные стада. При установлении диагноза на бруцеллез хозяйство (населенный пункт) объявляют неблагополучным и вводят ограничения. Неблагополучные хозяйства оздоравливают в соответствии с действующей инструкцией по профилактике и ликвидации бруцеллеза. Вакцинацию проводят только по согласованию с ветеринарным отделом области вакцинами из слабовирулентных, но иммуногенных штаммов бруцелл, в частности из штамма Br. abortus 19. Профилактическую иммунизацию мелкого рогатого скота в неблагополучных районах проводят, применяя вакцину из штамма Br. abortus 19 и Br. melitensis Rev-1. Хозяйство признается оздоровленным от бруцеллеза крупного рогатого скота в следующих случаях: при полной замене неблагополучного поголовья и проведении комплекса мер по санации животноводческих помещений, территории (механическая очистка, санитарный ремонт животноводческих помещений, дезинфекция) и получении двух отрицательных результатов серологических исследований на бруцеллез всех видов животных с интервалом 30 дн., включая скот, принадлежащий гражданам, проживающим в данном населенном пункте. Клостридиоз (Clostridium) – группа инфекционных заболеваний крупного рогатого скота, вызываемых палочковидными микроорганизмами Возбудитель – споровые анаэробные грамположительные бактерии рода Clostridium, семейства Clostridiaceae, порядка Clostridiales, класса Clostridia, надкласса Clostridium, типа Fusobacteria, подцарства Bacteria, широко распространены в почве, воде, продуктах разложения (гниения) белковых веществ. Род Clostridium насчитывает более 100 видов, в большинстве своем это представители нормальной микрофлоры желудочно-кишечного тракта (ЖКТ) крупного рогатого скота, но некоторые из них являются патогенными и продуцируют экзотоксины, действующие местно или системно. В настоящее время признанными этиологическими агентами клостридиозов крупного рогатого скота являются: C. botulinum (ботулизм животных), C. tetani (столбняк), C. chauvoei (эмфизематозный карбункул), C. novyi (C. oedematiens) тип А, C. septicum, C. sordellii (злокачественный отек), C. haemolyticum (C. novyi тип D) (бациллярная гемоглобинурия), C. novyi тип С (хронический остеомиелит буйволов), C. perfringens тип Е, C. perfringens тип D и С. perfringens тип В (анаэробная энтеротоксемия телят), C. perfringens тип С (геморрагическая энтеротоксемия телят), C. perfringens тип А (злокачественный отек, газовая гангрена, некротизирующие энтериты, метриты, мастит крупного рогатого скота), C. septicum, C. oedematiens (C. novyi), C. histolyticum (злокачественный отек, брадзотоподобные инфекции крупного рогатого скота). В последнее время в литературе появились сообщения о новом виде – C. dicile, вызывающем заболевания у телят, ягнят и новорожденных поросят. Болезни, возбудителями которых являются токсигенные клостридии, условно подразделяют на три основных типа: нейротоксические – ботулизм, столбняк; гистотоксические – клостридиозный миозит или «черная нога», газовая гангрена, злокачественный отек, бациллярная гемоглобинурия, инфекционный некротический гепатит; кишечные – обусловленные C. perfringens типов А, В, С, D и Е, некротические энтериты, диареи, вызываемые бактерией C. dicile, клостридиозный абомазит и др. Clostridium botulinum у всех видов животных вызывает ботулизм, протекающий по типу острого кормового ток-сикоза. Основной фактор токсигенности бактерии – ботулинический нейротоксин (BoNT), который по биохимическим и биофизическим показателям подразделяют на 4 группы (I – IV). На основе антигенной специфичности BoNT штаммы C. botulinum делят на 8 серотипов (от А до G), из которых A, B, E встречаются редко, F отвечает за случаи ботулизма у человека, а C и D – у животных. Описание ботулизма, вызванного C. botulinum серотипа G, в доступной литературе мы не нашли. Clostridium tetani – возбудитель столбняка. Его споры длительно сохраняются в почве, представляя опасность для заражения человека и восприимчивых животных. Попадая в организм, они усиленно размножаются и выделяют два экзотоксина: тетаноспазмин, действующий на нервные клетки и вызывающий характерный для столбняка клинический синдром, и тетанолизин, способствующий развитию гемолиза эритроцитов. Каких-либо характерных изменений в ране при инфицировании не возникает, но по мере развития токсикоза у животного проявляются нервные явления в виде судорог и параличей. Clostridium chauvoei – возбудитель эмфизематозного карбункула, остро протекающей неконтагиозной инфекции, характеризующейся образованием крепитирующих отеков в мышцах, хромотой и быстрой гибелью животных. У возбудителя выявлено большое количество факторов токсигенности: холестерол-зависимые цитолизины, участвующие в патогенезе гангренозных поражений, гиалуронидаза, дезоксирибонуклеаза и нейраминидаза, а также гемолитическая и цитотоксическая активности. В значительной степени развитию инфекционного процесса способствует наличие у возбудителя жгутиков, обеспечивающих распространение агента по организму. Жгутики являются факторами вирулентности и защищают бактерии от действия вакцин. Clostridium novyi (oedematiens) является этиологическим агентом злокачественного отека, бациллярной гемоглобинурии крупного рогатого скота и хронического остеомиелита буйволов. Для телят наибольшее значение имеет тип D. Бактерия способна продуцировать основные растворимые токсины и ферменты, в частности, летальный и некротический (α, β) – сильнодействующий яд, который нарушает проницаемость стенок сосудов и приводит к экссудации жидкости и белка в ткани. Токсины γ, δ, ε и ζ значительно усиливают действие основного токсина: ε-токсин (липаза) является летальным и гемолитическим; γ-токсин (лецитиназа) – некротическим и гемолитическим, а ζ-токсин (кислород лабильный гемолизин) имеет гемолитическое действие. Clostridium septicum вызывает злокачественный отек у животных разных видов, брадзот у овец и является одним из возбудителей газовой гангрены. Бактерия способна продуцировать высокоактивные токсины, основной α-токсин, обладающий летальными и некротическими свойствами, b-токсин (ДНК-за) и μтоксин (гиалуронидаза). Высокотоксичные штаммы бактерии вырабатывают большее количество гиалуронидазы. Clostridium perfringens в соответствии с современной классификацией делят на типы в зависимости от их способности продуцировать токсины: α (CPA), β (CPB), ε (ETX), ι (ITX), энтеротоксин (CPE) и некротические токсины, подобные типу В (NetB). • C. perfringens типа А – возбудитель некротического энтерита крупного рогатого скота, гангренозного мастита коров, энтеротоксемии телят. Бактерия образует α-токсин невысокой активности (100 – 200 Dlm/ml для белых мышей), поэтому болезни протекают менее остро, чем при заражении другими типами бактерии, а летальность животных не превышает 25 %. • C. perfringens типа В вызывает анаэробную дизентерию ягнят. Эти клостридии способны продуцировать все основные токсины, но чаще – b- и ε-токсин. Болеют прежде всего новорожденные телята. • C. perfringens типа C продуцирует главным образом b-токсин, обусловливая энтеротоксемию у новорожденных телят, поросят и у молодняка других видов животных. У невакцинированного поголовья заболеваемость может достигать 100 %, а смертность – 50 – 100 %. • C. perfringens тип D – источник энтеротоксемии у телят и других видов с характерными патологоанатомическими признаками, из-за чего болезнь называют «мягкая почка». Агент продуцирует в основном ε-токсин, который вырабатывается в виде слабоактивного протоксина и под действием трипсина или других пищеварительных ферментов преобразуется в более активную форму, проникающую через слизистые оболочки и вызывающую сильнейший токсикоз. • C. perfringens типа Е – причина энтеротоксемии у коров и телят. Фактор вирулентности бактерии – ι-токсин, его вырабатывают только молодые бактерии в первые 3 – 4 часа роста в виде протоксина, активируемого ферментами. Clostridium sordellii и Clostridium dicile имеют широкий спектр хозяев и способны вызывать инфекции с летальным исходом. • C. dicile чаще поражает желудочно-кишечный тракт, а C. sordellii – мягкие ткани. C. Sordellii выделяют при синдроме внезапной смерти от овец всех возрастов, остром абомазите телят и ягнят, геморрагическом энтерите, гангренозном поражении органов репродуктивного тракта новотельных коров. Она может присутствовать в ранах в ассоциации с другими анаэробными и аэробными бактериями. • C. sordelli вырабатывают β-токсин с высокой биологической активностью и специфичностью, а также 2 цитотоксина (LCCs) TcsL и TcsH.C. dicile – первоначально называлась Bacillus dicile и была идентифицирована как часть нормальной кишечной флоры новорожденных детей. Основные факторы токсигенности бактерии – растворимые высокомолекулярные токсины: экзотоксин A (TcdA) и цитопатический токсин B (TcdB). • C. dicile вызывает диарею у телят, взрослого крупного рогатого скота и человека. Как правило, при вспышке клостридиозов в хозяйстве невозможно выделить какой-либо отдельный вид возбудителя, являющийся этиологической причиной заболевания. Например, злокачественный отек может быть вызван ассоциацией бактерий: C. perfringens, C. oedematiens, С. septicum, С. sordellii. В некоторых случаях изолируют нетоксигенные или слаботоксигенные бактерии вида С. histolyticum, образующие протеолитические ферменты, в значительной степени осложняющие течение болезни и вызывающие гнилостный распад тканей. Заболевания, протекающие по смешанному типу, клинически проявляются тяжелее, быстрее и, как правило, заканчиваются летально. Симптомы. Клинические проявления клостридиоза напрямую зависят от вида возбудителя и способа попадания в организм КРС. Однако практически во всех случаях наблюдается сильная интоксикация организма, нарушение в работе ЖКТ, нервной системы. Как правило, все животные страдают от судорог, отеков, диареи. При ботулизме у КРС не повышается температура тела, наблюдается истощение, неукротимая диарея. Корова долго пережевывает корм, при этом пищевой комок не продвигается по пищеводу, а выпитая вода вытекает из ноздрей. При столбняке температура тела КРС держится в пределах нормы, наблюдаются судороги, мышцы становятся твердыми, возможен паралич, повышенное потоотделение. Также появляются различные патологии в пищеварительной системе. Общее состояние животного возбужденное. Злокачественный отек КРС характеризуется скоплением экссудата в подкожной клетчатке, это приводит к отекам. При этой патологии общее состояние особи угнетенное, аппетит снижен, дыхание и пульс становятся учащенными. Заболевшее животное гибнет в ближайшие 5 дней. Для эмкара характерно значительное повышение температуры тела КРС, хромота, шаткость при движении, припухлости, которые хрустят при пальпации животных. При вскрытии пораженного участка выделяется мутный экссудат. Кроме этого, наблюдается снижение аппетита, затруднено дыхание, учащается пульс. Животное ослаблено. Энтеротоксемия сопровождается значительным повышением температуры тела, нарушением равновесия при движении, мышечными судорогами. Чаще заболевание страдает молодняк КРС. У животных наблюдается снижение аппетита, вялость, выделение бурых фекалий с примесью крови. Эпизоотологические данные. Клостридиоз – одна из самых распространенных инфекций во всем мире. К заражению восприимчивы телята до шести месяцев и высокопродуктивные животные после первого и второго отелов. Переболевшие или инфицированные особи могут стать субклиническими носителями и выделять большое количество спор микроорганизмов в окружающую среду с навозом, играя важную роль в сохранении и поддержании стационарного неблагополучия стада. Клостридиоз чаще встречается в крупных молочных стадах, чем в мясных или смешанных. При круглогодичном стойловом содержании вспышки болезни регистрируют в период массовых отелов и в летние месяцы. В виде диареи, маститов и вульвовагинитов у коров инфекцию наблюдают и на мелких молочных фермах. Продолжительность вспышки зависит от устойчивости возбудителя в окружающей среде, наличия факторов риска, животных с клиническими признаками болезни, бактерионосителей, а также вовлечения в эпизоотическую цепь новых восприимчивых особей. Чаще всего эти заболевания протекают по смешанному типу с наличием двух и более видов клостридий в организме, либо в ассоциации с вирусами: вирусной диареи, инфекционного ринотрахеита у взрослых животных, рота- и коронавирусных инфекций у новорожденных телят, а также с бактериями других видов. В этом случае возбудители проявляют синергизм, способствуя усилению клинических симптомов, повышению заболеваемости и летальности Патогенез клостридиозов крупного рогатого скота мало изучен. Доказано, что бактерии рода Clostridium не способны колонизировать кишечник с нормальной микробиотой. Они хорошо размножаются на слизистых оболочках, подвергшихся отрицательному влиянию повреждающих факторов – кетозы, ацидозы, неконтролируемое применение антибиотиков, другие инфекции, нарушающие целостность слизистой оболочки желудочно-кишечного тракта. Первым и необходимым условием для колонизации кишечника и выработки токсинов для бактерий рода Clostridium является их адгезия к эпителию слизистой оболочки. Для размножения и выработки токсинов большинству клостридий необходим кислый рН желудочно-кишечного тракта. Определенную роль в этом играет подвижность бактерий, благодаря которой они не только регулярно мигрируют в зоны с достаточным для роста количеством питательных веществ, но и ведут поиск клеток с распознаваемыми рецепторами. Переходу их из заполненного перевариваемыми массами просвета кишечника на слизистую оболочку способствует то, что кишечная слизь служит для них хемоатрактантом. Установлена корреляция между степенью хемотаксиса и токсигенностью клостридий. Активное размножение последних в очагах колонизации влечет за собой усиление местного воздействия их протеолитических ферментов и токсинов. Эти изменения становятся причиной усиления перистальтики кишечника, возникновения энтерита и изъязвлений органов пищеварительного тракта, нарушения процессов пищеварения и водного баланса в организме, возникновения кишечного кровотечения и сопутствующей регенеративной анемии. Колонизация кишечника токсигенными штаммами Clostridium spp. сопровождается местным воздействием их токсинов и ферментов на слизистую оболочку. Сначала токсины действуют на эндотелиальные клетки, нарушая кровообращение и вызывая отек, кровоизлияния, ишемию и локальный некроз. В этих условиях бактерии активно размножаются и продуцируют еще больше токсинов, а вырабатываемые клостридиями ферменты (коллагеназы, дезоксирибонуклеазы, гиалуронидазы и нейраминидазы) способствуют уклонению первых от защитных факторов иммунной системы организма, повреждению тканей, что приводит к распространению инфекции. Имея тропизм к лимфоидным тканям и паренхиматозным органам, бактерии проникают и накапливаются в них в большом количестве, поступают в лимфу и кровь, а это способствует развитию бактериемии и распространению по всему организму, включая мышцы, репродуктивные органы и др. Патологоанатомические изменения. Трупы овец уже через 2—5 ч сильно вздуты, быстро разлагаются к издают гнилостный запах. Из естественных отверстий обильные истечения кровянистой Пенистой жидкости. Подкожная клетчатка в области головы, шеи, подгрудка и в других местах пронизана серозно-геморрагическим инфильтратом желеобразной консистенции с пузырьками газа; мышечная ткань без изменений. Шерсть легко выдергивается. Видимые слизистые оболочки синюшны. Кровь несвернувшаяся. Слизистая оболочка трахеи и бронхов кровянисто инфильтрована, с точечными и полосчатыми кровоизлияниями. Стенки преджелудков переполнены кровью, сычуг обычно пустой; на диафрагме и плевре точечные кровоизлияния. В брюшной и грудной полостях скопление кровянистой жидкости. Легкие отечны и кровенаполнены. В сердечной сорочке обилие транссудата, сердце дряблое, на эпикарде и эндокарде кровоизлияния. Селезенка слегка увеличена. Печень кровенаполнена, на поверхности видны очаги некроза, при разрезе обнаруживают светлые желтоватые очаги. Почки дряблые, отечные и гиперемированные. Слизистая оболочка сычуга участками воспалена и гиперемирована со множеством пятнистых кровоизлияний, двенадцатиперстной кишки — Припухшая и геморрагически воспалена, а толстого кишечника — без изменений. Диагноз. Брадзот диагностируют с учетом эпизоотологических, клинических и патологоанатомических данных, а также результатов лабораторного исследования. Решающее значение имеет бактериологический диагноз, но его результаты во многом зависят от соблюдения правил взятия материала. В лабораторию посылают свежий труп или отдельные органы, взятые не позже 3—4 ч после смерти животного, почки, селезенку, кусочки печени; пораженные участки сычуга, двенадцатиперстную кишку, трубчатую кость. В лаборатории проводят полное бактериологическое исследование, включая микроскопию мазков, получение чистой культуры, зара жение лабораторных животных (белая мышь, морская свинка) и определение вида возбудителя. Дифференциальный диагноз. Необходимо исключить сибирскую язву, инфекционную энтеротоксемию, пастереллез, эмфизематозный карбункул, пироплазмоз, отравления аконитом. При сибирской язве селезенка увеличена, пульпа размягчена и дегтеобразная. При инфекционной энтеротоксемии, в отличие от брадзота, отсутствую воспаление и изъязвление слизистой оболочки сычуга, поражение печени, находят размягчение почек. Для пастереллеза характерен септический процесс, преимущественное поражение легких при подостром и хроническом течениях. Эмфизематозный карбункул в основном дифференцируют по результатам бактериологического исс ледования. Обнаружение в мазках длинных нитей с поверхности печени у морских свинок, ферментация салицина характерны для Cl. septicum, ферментация сахарозы — для Cl. chauvoei. Отравления исключаются по результатам обследования пастбищ на наличие ядовитых растений, минеральных удобрений и ядохимикатов. При отравлениях актонином характерны множественные кровоизлияния под серозной оболочкой кишечника. Пироплазмоз дифференцируют путем микроскопии мазков и обнаружения в эритроцитах паразитов. Во всех случаях проводят полное бактериологическое и серологическое исследование. Лечение. При молниеносном течении лечение не эффективно. В случае затяжного течения болезни рекомендуются симптоматические (сердечные, успокаивающие), антитоксические и антимикробные (биомицин, синтомицин, террамицин) средства. Иммунитет. Для профилактики брадзота предложен ряд вакцин. Широко применяют поливалентную гидроокисьалюминиевую концентрированную вакцину против брадзота, инфекционной энтеротоксемии, злокачественного отека овец и дизентерии ягнят. Вводят ее внутримышечно, двукратно. При вынужденной прививке с интервалом в 12—:14 дней, а при профилактической — с интервалом 20—30 дней. Иммунитет наступает через 12—14 дней и продолжается 6 мес. Высокую напряженность иммунитета можно создать при помощи полианатоксина, предложенного против клостридиозов. Предложен также комплексный метод вакцинации против сибирской язвы, оспы, брадзота и инфекционной энтеротоксемии. Вакцинация практически обеспечивает необходимый иммунитет против названных болезней Профилактика и меры борьбы. В первую очередь необходимо следить за ветеринарно-санитарным состоянием, благоустройством пастбищ и водопоев. Организуют рациональное кормление и пастьбу, устраняют вес факторы, предрасполагающие к возникновению болезни. Во всех пунктах, где встречались случаи брадзота, обязательно проводят вакцинацию. Профилактическую вакцинацию осуществляют ранней весной (за 30—45 дней перед выгоном животных на пастбище) и осенью.