Курс лекций по дерматовенерологии за 2005г. ЛЕКЦИЯ №1. Тема: Введение в дерматологию. Истоки развития дерматологии. Диагностика кожных заболеваний. Кожные венерические болезни – дерматовенеролигия состоят из двух частей: Дерматология (от греч derma – кожи и logos - учение) – область клинической медицины, изучающая функции и структуру кожи в норме и при патологии, разрабатывающая методы диагностики, лечения и профилактики болезней кожи. Венерология (по имени Венеры – богини любви в римской мифологии) – область клинической медицины, изучающая этиологию, патогенез и клинику венерических болезней, разрабатывающая методы их диагностики, лечения и профилактики. Кожные венерические болезни в клиническом плане многосимптомны. На различных стадиях заболевания они могут симулировать терапевтические, нервные, урологические, гинекологические и другие болезни. Из практики дерматовенерологии известно, что значительная часть больных обращается за медицинской помощью не к дерматовенерологу, а к врачам другой специальности. В таких случаях от своевременной постановки правильного диагноза и проведения в полном объеме противоэпидемических мероприятий зависит предотвращение дальнейшего распространения заразных кожных и венерических болезней. Из сказанного следует, что знание основ дерматовенерологии является обязательным для врачей различной специальности. История развития дерматовенерологии. В истории развитии дерматовенерологии различают 3 периода. Эмпирический период (от доисторических времен до середины XVI века). В этот период в суть заболевания не вникали. Это период описательной медицины. Гиппократ описал большое количество кожных болезней и разделил их на 2 группы: 1. болезни от внешних причин; 2. болезни от внутренних причин. Развил теорию «порчи соков», которая, по его мнению, являлась причиной появления кожных заболеваний. В этот период также работали Моисей, Цельс, Авиценна. Морфологический период (от середины XVI века до середины XIX века). Появляются первые попытки классифицировать болезни. Во второй половине XVIII века дерматология выделяется как самостоятельная наука, обладает собственными методами исследования кожных процессов. Этиопатогенетический период (от середины XIX века до настоящего времени). В начале XIX века в Европе выделилось 4 школы дерматовенерологов. Английская. Французская. Немецкая. Русская. Английская школа. Основоположник R. Willan (1757-1812). Основное направление морфологическое. Учеными этой школы предложена морфологическая классификация кожных заболеваний. Однако не учитывалась зависимость заболеваний кожи от общей соматической патологии. Продолжатели: Bateman, Wilson. Французская школа. Основоположник: Alibert (1766-1837). Основное направление гуморальное, вытекающее из теории Гиппократа о «порче соков». Ими предложена классификация кожных болезней в форме дерева дерматозов. Его ствол представлял кожу, разветвления – роды болезни, ветви – их виды и веточки – разновидность. Alibert ввел понятие «диатез» (нарушение конституции организма при его адаптации к окружающей среде). Развил учение о сифилисе. Продолжатели: E. Bazin, G. Giben. Австрийская (немецкая) школа. Основоположник: F. Hebra (1816-1880). Основное направление патолого-анатомическое. Ими предложена патолого-анатомическая классификация кожных болезней. Впервые применили гистологические и микробиологические методы при диагностике кожных заболеваний. Недооценивали связь дерматозов с общим состоянием организма и рассматривали первые лишь как местное поражение организма. Продолжатели: M. Kaposi. Русская школа (отпочковалась от австрийской). Основоположник: А.Г. Полотебнов (1838-1907). Основное направление патогенетическое. Полотебнов первым предложил использовать зеленую плесень для лечения язвенного поражения кожных покровов, в том числе сифилитической этиологии. Пропагандировалась комплексная терапия кожных заболеваний. Первичная и вторичная (профилактика рецидивов), профилактика заболеваний. Продолжатели: Павлов С.Т., Подвысоцкая, Никольский, Поспелов, Кожевников, Машкиллей, Скрипкин Ю.К. и др. Кафедра дерматологии ОмГМА организована в 1921 году. В разные годы кафедрой заведовали: 1921-1954 годы профессор Е.С. Сорокин (основное направление - дерматология). 1954-1960 годы профессор Г.Г. Кондратьев (основное направление - дерматология). 1960-1979 годы профессор Б.А. Теохаров («трихомонадный король») - развивал учение о трихомониазе. Доказал, что мочеполовой трихомониаз передается половым путем. Отвергал передачу через водоемы. Им впервые в России описана влагалищная гарднерелла, остроконечные кондиломы, как венерическая форма. Впервые начал изучать урогенитальный хламидиоз. 1979-1986 годы доцент Н.В. Титов – кафедра занималась преимущественно проблемами венерологии (урогенитальный хламидиоз, кандидоз и др.). 1 С 1986 года кафедрой заведует профессор, ректор ОмГМА А.И. Новиков. В настоящее время кафедра занимается по 2 направлениям: 1. эндотелиальная дисфункция при сифилитической инфекции; 2. различные аспекты псориаза. Сформировалась группа сотрудников, занимающихся изучение угревой болезни. Строение кожи. В коже человека выделяют 3 основные части: Эпидермис. Дерма. Подкожная клетчатка (гиподерма). Эпидермис состоит из 5 слоев: Базальный слой представлен одним рядом палисадообразно расположенных на базальной мембране призматических клеток (базальных эпидермоцитов) с ядрами, ориентированными перпендикулярно базальной мембране. В их цитоплазме имеется большое количество тончайших нитей (тонофиламентов), собирающихся в пучки – тонофибриллы (опорные волоконца), а также содержатся глыбки меланина. Базальные клетки закреплены в базальной мембране пальцеобразными выростами с полудесмасомами. Соседние эпидермоциты связаны друг с другом взаимопроникающими выпячиваниями и десмосомами. Кроме эпидермоцитов в базальном слое располагаются клетки, способные вырабатывать меланин (меланоциты). Молодые пигментные клетки – меланобласты образуются у зародыша из клеток нервных валиков и мигрируют в эпидермис; их отростки, часто называемые дендритами, числом от 10, длинной до 60 мкм и более, поднимаются по межклеточным щелям шиповатого слоя. Меланоциты не имеют тонофибрилл и десмосом и лежат свободно; для них характерно наличие меланосом, содержащих меланин, находящийся на разных стадиях созревания. Наличие меланина в базальных эпидермоцитах объясняется проникновением его из меланоцитов. От накопления меланина зависит степень пигментированности кожи. Шиповатый слой состоит обычно из 3-6 (на отдельных участках – до 15) рядов полигональных клеток (шиповатых эпидермиоцитов) постепенно уплощающихся к поверхности кожи. Плазмолеммы клеток шиповатого слоя образуют глубокие взаимопроникающие выпячивания и выпячивания, связанные с десмосомами. В клетках шиповатого слоя тонофибрилл больше, чем в клетках базального слоя. Супрабазально в шиповатом слое находятся белые отростчатые клетки Лангерганса. Зернистый слой сформирован обычно 1-3, а на ладонях и подошвах 5-7 рядами уплощенных клеток с ровными контурами. В них содержатся гранулы кератогиалина. Блестящий слой имеется не на всех участках кожи, а лишь там, где толщина эпидермиса значительна (ладони, подошвы). Он состоит из 3-4 рядов слабо контурированных клеток, вытянутых по форме; они содержат элеидин (сильно преломляющее свет вещество, относящееся к альбуминам), гликоген и капли жира. Ядра в клетках верхних отделов блестящего слоя отсутствуют. Роговой слой образован полностью ороговевающими безъядерными клетками – роговыми пластинками; этот слой наиболее развит там, где кожа подвергается наибольшему механическому воздействию. Мембрана роговых клеток утолщена, в клетках содержится особое белковое вещество – кератин. Ороговение клеток эпидермиса происходит постепенно: оно начинается с базальных эпидермиоцитов и заканчивается образованием полностью ороговевающих клеток рогового слоя. В основе ороговения лежит формирование комплекса кератогеалина с тонофибриллами. Базальный и шиповатый слои эпидермиса называют слизистым (мальпигиевым) слоем. Деление клеток в норме происходит в базальном слое. Вышележащие клетки последующих слоев являются производными клеток этого слоя. Дерма состоит из богатой волокнами и относительно бедной клетками плотной соединительной ткани, служащей опорой для придатков кожи (волос, ногтей, потовых и сальных желез), кровеносных сосудов и нервов. В ней выделяют 2 слоя: сосочковый и сетчатый (ретикулярный). Волокнистые структуры дермы представлены коллегановыми, эластическими и ретикулярными волокнами. Клеточные элементы в дерме встречаются в небольшом количестве. Сосочковый слой пронизан густой сетью эластических волокон, которая в сетчатом слое более редкая, широкопетлистая и сгущается лишь около придатков кожи, кровеносных сосудов, как и сеть ретикулярных волокон. Подкожная клетчатка (гиподерма) состоит из рыхлой сети коллагеновых, эластических и ретикулярных волокон, в петлях которых располагаются скопления крупных жировых клеток, содержащих большие капли жира. На веках, под ногтевыми пластинками, на крайней плоти, малых половых губах и мошонке подкожная клетчатка отсутствует. Принципы диагностики кожных болезней. 1. выяснение жалоб; 2. анамнез заболевания; 3. анамнез жизни; 4. объективное обследование. Выяснение жалоб. 1. Со стороны общего состояния (слабость, быстрая утомляемость - субъективные). 2. Со стороны кожи – ощущение жара, жжение, зуда и др. - (объективные). 3. Со стороны других органов и систем. Анамнез заболевания. Выясняют время начала и особенности развития данного заболевания. Что предшествовало развитию дерматоза, сезонность, источники заражения, контакты (для больных с заразными заболеваниями кожи). Анамнез жизни. Развитие в детстве, трудовая деятельность, профессия, жилищно-бытовые условия, перенесенные болезни, аллергологический анамнез, наследственность. Методы объективного обследования больного. 2 Исследование общего состояния больного, состояния различных систем и органов с целью выявления сопутствующих заболеваний, играющих роль в патогенезе дерматозов. 2. Осмотр всех кожных покровов. Обращают внимание на общую окраску, рисунок и эластичность кожи, состояние кожных фолликулов, ногтей, сало и потоотделения, на следы перенесенных заболеваний. Акцентируем внимание на двух рефлексах: Сосудодвигательный (дермографизм) – проводят тупым предметом по коже, через определенное время (около 1 минуты) появляются белые или красные полосы. Мышечно-волосковый рефлекс. 3. Осмотр патологического процесса. Обращаем внимание на его распространенность, локализацию, симметричность поражения, на характер высыпаний (мономорфный, полиморфный). Необходимо определить, из каких элементов состоит сыпь, провести ее осмотр, пропальпировать, проколоть иглой, провести поскабливание (граттаги – отторжение чешуек при эритематозе или болезненность; триада симптомов при псориазе), диаскопия, биопсия. Морфологические элементы. Первичные – возникают на видимо здоровой коже. Бесполостные. Пятно (macula) – это ограниченное изменение окраски кожи или слизистой оболочки, поверхность пятна, как правило, не возвышается над уровнем кожи. По механизму возникновения пятна делятся на: 1. Сосудистые. Воспалительные – возникают в результате воспаления и расширения сосудов кожи. При надавливании они исчезают, затем вновь появляются. В зависимости от размеров делятся на: розеолы (до 2 см); эритемы – крупные сливные сосудистые пятна. Невоспалительные – возникают в результате нервно-рефлекторного расширения сосудов: телеангиоэктазии – паралич капилляров дермы; эмоциональные пятна (волнение, гнев); аномалии развития (сосудистый невус – болезнь «винных пятен»). 2. Геморрагические – возникают в результате повышения проницаемости сосудов. При надавливании не исчезают: петехии – мелкие кровоизлияния; пурпура – более крупные сливные геморрагические пятна 1-2 см; экхимоз – обширное кровоизлияние в кожу или слизистую оболочку, развивающееся при разрыве сосуда; гематома; линейные геморрагии. 3. Пигментные: Гипопигментация – возникает в результате уменьшения или исчезновения пигмента: общая (альбинизм); очаговая (витилиго). Гиперпигментация – возникает в результате усиленного отложения пигмента: общая (заболевания печени, надпочечников, щитовидной железы); очаговая (веснушки, лентиго, хлоазмы при беременности, эндокринных заболеваниях). 4. Артификационные: татуировки, пятна, образующиеся в результате лекарственного воздействия (желтые пятна от 5. 6. фурациллина), при покраске машин, после укусов вшей. Волдырь (urtica) – первичный морфологический элемент, который возникает за счет ограниченного отека сосочкового слоя дермы. Разрешается быстро и бесследно. Не стойкий, может быть различного цвета за счет отека. Не шелушиться, сопровождается сильным зудом. Папула (papula) синоним - узелок – первичный морфологический элемент, возникающий в результате скопления клеточного инфильтрата в эпидермисе или сосочковом слое дермы. Возвышается над уровнем кожи. Разрешается, как правило, бесследно. Папулу можно пропальпировать. По размеру папулы делятся на: Милиарные (с просяное зерно) 1-2 см. Лентикулярные (с чечевицу), наблюдаются при красном плоском лишае 5-8 мм. Нумулярные (от numus - монета), наблюдаются при псориазе 2-3 см. Бляшки (огромные, сливные) более 2-3 см. По форме папулы могут быть: Плоские. Полушаровидные. Остроконечные. Полигональные. Округлые. В зависимости от локализации клеточного инфильтрата: Эпидермальные (бородавки). Эпидермо-дермальные (псориаз, экзема, нейродермит). Дермальные (вторичный сифилис) – залегание в сосочковом слое дермы. Бугорок (tuberculum) 5-8 мм – первичный морфологический элемент, возникающий в результате скопления клеточного инфильтрата в сетчатом слое дермы. Возвышается над уровнем кожи. Плотной или тестоватой консистенции. Разрешается с образованием рубца или рубцовой атрофии. Встречается при туберкулезной волчанке, лепре, третичном сифилисе. Узел (nodus) 1-1,5 см и более – первичный морфологический элемент, возникающий в результате скопления клеточного инфильтрата в подкожно-жировой клетчатке. Разрешается либо бесследно, либо с образованием рубца или рубцовой атрофии. Консистенция от мягкой, при туберкулезе, до плотноэластичной, при третичном сифилисе, лепре, раке кожи, узловатая почесуха, тяжелая форма угревой болезни, пиодермия. Имеет чаще красно-бурую или красно-синюшную окраску. Воспалительный (гидроденит). 1. 3 Невоспалительный (нейрофиброматоз, липома). Полостные. Пузырек (vesicula) – первичный морфологический элемент, содержащий полость, заполненную серозной жидкостью, размером до 5 мм. Образуется за счет внутриклеточного и межклеточного отека. Располагается в эпидермисе. Разрешается бесследно. Наблюдается при герпесе, экземе. Пузырь (bulla) – первичный морфологический элемент, содержащий полость, заполненную серозным или геморрагическим содержимым, размером от 5 мм и более. Имеет дно и покрышку. Встречается при пузырчатке, контактных дерматитах и др. Разрешается бесследно. Гнойничок (pustula) – первичный морфологический элемент, содержащий полость, заполненную содержимым. Импетиго (с греч «возникающий внезапно») – поверхностный гнойничок не связанный с волосяным фолликулом и сальной железой. Легко вскрывается, образуя эрозии. Наблюдается при стрептодермии. Эктима – гнойничок, развивающийся в дерме или подкожной клетчатке, не фолликулярный элемент. Разрешается рубцом, наблюдается при гнойных процессах в коже - пиодермии. Фолликулит – гнойное воспаление волосяного фолликула. Акне (угри) – гнойное воспаление сальных желез. Вторичные – возникают в процессе эволюции первичных элементов. Чешуйка (squama) – разрыхленные пластинки рогового слоя, потерявшие связь с эпидермисом. Десквамация – отделение чешуек. Наблюдается при ихтиозе, экземе, псориазе. Чешуйки могут быть мукоидными, отрубевидными, пластинчатыми. Корка (crusta) – ссохшийся экссудат. В зависимости от характера экссудата может быть: гнойной, геморрагической, серозной и их комбинация. Наблюдается при пиодермитах. Разновидность корки – рупия – толстая слоистая корка, встречается при вторичном сифилисе, при фавусе; скутула – «щиток». Эрозия (erosio) – дефект кожи или слизистой оболочки в пределах эпидермиса. Разрешается бесследно. Наблюдается при синдроме Лайелла. Язва (ulcus) – заживает всегда рубцом. Трещина (fissure, rhagas) – линейный дефект кожи, вызванный длительной воспалительной инфильтрацией кожи, повышенной сухостью, потерей эластичности. Поверхностные трещины разрешаются бесследно, глубокие – рубцом. Экскориация (excoriatio) – расчес, геморрагические корочки – повреждение кожи за счет расчесов при зудящихся дерматозах или психических заболеваниях. Рубец (cicatrix) – замещение дефекта кожи грубой соединительной тканью после изъязвления. Повторяет конфигурацию дефекта. Гипертрофический – келоидный – возвышается над уровнем здоровой кожи. Нормотрофический. Атрофический. Атрофия – изменение инфильтрата вызванное замещением кожи неоформленной нежной волокнистой соединительной тканью без предшествующего изъязвления. Рисунок кожи исчезает. Наблюдается при склеродермии, лепре, эритематозе. Лихенификация (lichenificatio) – лихонизация - очаг усиленного рисунка кожи, сопровождающийся ее утолщением, гиперпигментацией и сухостью. Возникает в результате длительной воспалительной инфильтрации и расчесов. Наблюдается при экземе, атопическом нейродермите. Вегетация (vegetationes) – разрастание сосочков дермы и эпидермиса. Наблюдается при хронической язвенной вегетирующей пиодермии. Пигментация (pigmentatio) – вторичный морфологический элемент, который возникает в результате изменения содержимого пигмента на месте первичного элемента. Морфизм – определяется элементами появляющимися на коже. Мономорфизм – первично появляющиеся элементы – псориаз. Полиморфизм – первично появление на коже множества элементов - экзема. ЛЕКЦИЯ №2. Тема: Гнойничковые заболевания кожи (пиодермиты). Чесотка. Пиодермиты (от греч pyon – гной, derma - кожа) – гнойные заболевания кожи. Они представляют группу многообразных по клиническим проявлениям поражений кожи. Занимают первое место по частоте среди всех дерматозов и третье-четвертое место среди всех заболеваний у детей после гриппа и ОРЗ в период эпидемии и после сердечно-сосудистых заболеваний. Отмечается явная тенденция к регистрации хронических форм пиодермитов с частыми рецидивами, требующими комплексного подхода к лечению и упорной терапии. Этиология пиодермитов. Возбудители: стафилококки, стрептококки, но нагноительные процессы в коже могут быть вызваны также гонококками, менингококками, грибками, вульгарным протеем, синегнойной палочкой. Стафилококки: Золотистый (гноеродный) – самый патогенный, особенно внутрибольничные штаммы. Эпидермальный (условно-патогенный) – генетические факторы - вызывает пиодермиты при определенных обстоятельствах. Сапрофитный – вызывает пиодермиты при наличии явных иммунодефицитных состояний, ВИЧ-инфекции. 4 Свойства патогенных фаготипов: Гемолитические. Плазмокоагулирующие. Фибринолитические. Лецитиназная активность. Продукция гиалуронидазы (лидазы). Эксфолиативный токсин. Стафилококки обычно обитают в устьях волосяных фолликулов и в протоках сальных и потовых желез. Человек заражается в результате аутоинфекции или от болеющего стафилококковой инфекцией. Стрептококки (более контагиозные): β-гемолитический (самый патогенный). Зеленящий. Негемолитический (менее патогенный). Продуцируют экзотоксины: гемолизин, лейкоцидин, некротоксин, летальный токсин, эритрогенный токсин, эксфолиативный токсин. Патогенез пиодермитов. Механизм развития подермитов, клиника и течение их зависят от: 1. Вид возбудителя, его количество, патогенность и вирулентность конкретного штамма. 2. Возрастные особенности индивидуума. 3. Иммунобиологическая реактивность организма. 4. Особенность взаимодействия микро- и макроорганизма. 5. Путь проникновения возбудителя. 6. Локализация патологического процесса. Среди факиторов, способствующих возникновению заболевания, выделяют внешние (экзогенные) и внутренние (эндогенные). Экзогенные патогенетические факторы: Механические микротравмы (потертость, порезы, ссадины). Повреждение эпидермиса растворами слабой концентрации кислот, щелочей. Мацерация кожи (разрыхление рогового слоя эпидермиса при длительном контакте с влажной средой). Запыленность воздуха. Высокая и низкая температура. Эндогенные патогенетические факторы: Нарушение водного обмена (пересушивание кожи). Нарушение углеводного обмена (сахарный диабет). Гиповитаминоз (чаще А и С). Психо-эмоциональное перенапряжение. Заболевания ЖКТ и гепатобилиарной системы. Гипергидроз. Угнетение иммунной системы при длительной стероидной терапии, приеме цитостатиков и др. Очаги хронической инфекции (тонзиллит, кариозные зубы, эрозии шейки матки). Интоксикации. СПИД и др. В патогенезе также играют роль токсические и ферментные вещества продуцированные стрептококками и стафилококками. Стафилококки внедряются в кожу через волосяные фолликулы, железы, а стрептококки – через роговой слой. У мужчин чаще встречаются стафилококковые поражения кожи, а у женщин и детей – стрептококковые. Пиодермия может быть самостоятельным заболеванием или осложнением другой болезни (чесотка, нейродермит, вшивость), которая сопровождается зудом, а это приводит к повреждению кожных покровов, образуются входные ворота для микробной инфекции. Классификация пиодермитов. Выделяют три группы в зависимости от возбудителя, глубины поражения кожи и длительности течения процесса. 1. Стафилодермии. 2. Стрептодермии. 3. Стрепто-стафилодермии. В каждой группе могут быть глубокие (эпидермис, дерма, подкожно-жировая клетчатка, если синегнойная палочка – костная система - остеомиелит) и поверхностные пиодермиты (эпидермис). СТАФИЛОДЕРМИИ. Поверхностные. Остиофолликулит – это воспаление устья волосяного фолликула. На коже: маленькая пустула конусовидной формы, пронизанная волосом. Вокруг маленький ободок гиперемии. При заживлении образуется корочка, волос не выпадает. Фолликулит – это гнойное воспаление большей части (⅓) или всего волосяного фолликула. На коже: пустула, вокруг которой инфильтрация и более обширная зона гиперемии. После заживления образуется точечный рубчик. Перифолликулит – это воспаление волосяного фолликула и окружающих тканей. Зона гиперемии гораздо больше. Наблюдается при выдавливании гнойничков или снижении защитной функции кожи. Вульгарный сикоз – это множественный острый фолликулит и перифолликулит в области бороды и усов. Встречается у мужчин. Хронизации процесса способствует бритье волос, хронические заболевания и интоксикации. Эпидемическая пузырчатка новорожденных – это тяжелое гнойно-септическое состояние, возникающее в виде эпидемии в родильных домах, отделениях новорожденных. Сопровождается высокой летальностью. На коже: 5 множественные гнойные пузыри, которые вскрываются с образованием эрозий. Может осложниться сепсисом. Одна из тяжелых форм – эксфолиативный дерматит Риттера. Подключается аутоиммунный компонент и кожа «сползает», даже видимо здоровая. Глубокие. Фурункул – гнойно-некротическое воспаление кожи в области волосяного фолликула и подкожно-жировой клетчатки. Отличается большими размерами и наличием некротического стержня. После заживления остается рубец. Карбункул – одновременное гнойно-некротическое воспаление нескольких волосяных фолликулов с образованием нескольких некротических стержней. Сопровождается интоксикацией, недомоганием. После заживления остается рубец. Гидраденит – гнойное воспаление апокриновых потовых желез (подмышечные впадины, ореолы молочных желез, лобковая область, перианальная область). Некротический стержень отсутствует. После заживления остается рубец. Считается наследственно обусловленным. Не болеют старики и дети. Псевдофурункулез (множественные абсцессы у детей) – возникает в результате нарушения гигиены, температурного режима и проявляется виде множественных абсцессов, которые начинаются с воспаления эккриновых потовых желез. Процесс распространяется внутрь. СТРЕПТОДЕРМИИ. Поверхностные. Импетиго стрептококковая – на видимо неизмененной коже появляется гиперемия, а потом формируется вялый, дряблый гнойничок (фликтена) с очень тонкой покрышкой. Гнойнички быстро вскрываются, покрышка прилипает к дну + гной, что внешне проявляется серозно-гнойными корочками. Экссудат прозрачный или мутный. После отторжения корочки – легкая депигментация, которая бесследно проходит. Импетиго буллезное – отличается тем, что покрышка более толстая и не рвется. Пузырьки надуваются. В дальнейшем эволюция аналогичная. Стрептококковая заеда (синонимы импетиго углов рта, щелевидное импетиго) – возникает в углах рта, а так ничем не отличается. Стрептококковая паронихия - это воспаление околоногтевого валика. На коже появляется фликтена, которая эволюционирует с образованием корочки. Заживает без рубца. Папулезное сифилоподобное импетиго – характеризуется наличием на коже, множественных фликтен маленького размера с инфильтрированным основанием (папула). Это напоминает сифилитические папулы. Встречается у детей до 1 года. Сухая стрептодермия (простой лишай) – характеризуется появлением на коже белых чуть шелушащихся пятнышек, что внешне выглядит как кожа, присыпанная мукой (поражается роговой слой эпидермиса). Глубокие. Эктима вульгарная – ограниченное поражение кожи округлой формы. При заживлении образуется рубец. Эктима проникающая (сверлящая) может проникать до фасций, мышц, костей. Эктима гангренозная – сопровождается гангреной. Относится к глубоким васкулитам. СТРЕПТО-СТАФИЛОДЕРМИИ. Поверхностные. Импетиго вульгарное протекает более агрессивно. Содержимое пустул не серозно-гнойное, а явно гнойное. Сопровождается инфильтрацией кожи. Глубокие. Хроническая язвенная пиодермия – процесс более обширный (обеспечивается стрептококками) и глубокий (обеспечивается стафилококками). Хроническая язвенно-вегетирующая пиодермия – гнойный очаг + вегетации микроорганизмов. Шанкриформная пиодермия (напоминает твердый шанкр) – диагноз ставится на основании исключения сифилиса. Пиогенная гранулема – относится к доброкачественным сосудистым опухолям кожи. Объемное образование состоящее из разросшихся сосудов дермы, которые легко кровоточат, выпирают и напоминают «ягоду - малину». Сверху образование покрыто гнойной корочкой. Как правило, имеет ножку. Возникает на участке кожи, который постоянно подвергается травматизации (область голеностопов, лицо в области обривания у мужчин). Развитие той или иной клинической формы обусловлено: 1. количеством, вирулентностью и патогенностью возбудителя; 2. путями его проникновения в кожу и распространения в ней по лимфатической системе, либо по протяжению; 3. предрасполагающие факторы: экзо- и эндогенные. 4. локализация патологического процесса; 5. иммунобиологической реактивностью организма, ее возрастными и местными особенностями. Принципы лечения пиодермитов. Местная (наружная) терапия. 1. Вскрытие и удаление покрышки полостного элемента. 2. Удаление гнойного содержимого 3% раствором Н2О2 (при крупных очагах). 3. Обработка эрозий антисептическим раствором или аэрозолем (бриллиантовая зелень, фукорцин), антибиотическая мазь (гентамицин). 4. Смазывание элементов антибактериальной мазью (кремом, гелем, лосьоном). Общее (системное) лечение. 1. Этиотропное. Антибиотики. Сульфаниламиды при непереносимости антибиотиков. Их комбинация при устойчивых формах пиодермитов. 2. Патогенетическое. 6 Специфическая иммунотерапия (стафило- или стрептококковый анатоксины, антифагины, γ-глобулины) – при хроническом течении пиодермитного процесса для предотвращения рецидивов и стимуляции защитных механизмов организма. Неспецифическая иммунотерапия (иммуномодуляторы, аутогемотерапия, пирогенал, УФО крови, интерфероны: циклоферон, амиксин; декарис). 3. Симптоматическое. Витаминотерапия – витамин С, витамины группы А и Е, очищенная сера, которые стимулируют компенсаторнозащитные реакции организма, нормализуют окислительно-восстановительные метаболические процессы в организме. Ферментные препараты, получаемые из поджелудочной железы крупного рогатого скота (когда сформировался некротический стержень) – хелак-форте, бифидум-бактерин. Они оказывают противовоспалительное, протеолитическое, антикоагулазное действие, разжижают вязкий секрет. Физиотерапевтические процедуры (УФО, УВЧ, УЗ, электрофорез). Хроническое лечение применяется лишь при абсцедирования гидрогенита, фурункулеза, карбункула и множественных абсцессах у детей. 4. Седативная терапия. При затяжном пиодермите (сикоз, фурункулез) необходимо тщательное обследование больного с целью выявления предрасполагающих факторов (диабет, анемия, гастрит) и их устранение. Для предупреждения возникновения некротического стержня применяют ихтиол, мазь Вишневского, глюкокортикостероиды под окклюзионную повязку. Ограничение или полное запрещение водных процедур. Диета с ограничением соли и легкоусвояемых углеводов (глюкоза, сахароза), рекомендуется морковный сок. Критерии назначения системного лечения. 1. Нарушение общего состояния. 2. Повышение температуры тела. 3. Опасная локализация процесса (носогубный треугольник). 4. Большая распространенность и глубокое поражение кожи. 5. Реакция лимфатических узлов (вовлечение лимфатической системы). 6. Развитие осложнений. 7. Хроническое течение. Профилактика пиодермитов. Лечебно-профилактические мероприятия и соблюдение правил личной гигиены. Лечебно-профилактические мероприятия: 1. Устранение производственных неблагоприятных факторов санитарно-технического и санитарно-гигиенического характера. 2. Проведение медицинских осмотров. 3. Отстранение от работы лиц контактирующих с веществами сенсибилизирующего и раздражающего действия, при наличии себореи и вульгарных угрей. 4. Наблюдение за работниками с рецидивирующими формами пиодермитов. 5. Систематическое проведение медико-санитарных инструктажей по профилактике заболеваний кожи. 6. Обучение рабочих применению средств по уходу за кожей, лечению микротравм, оказанию помощи. Правила личной гигиены. 1. Купаться не реже 1 раза в неделю, а при сильном загрязнении – чаще. 2. Мыть руки с мылом. 3. Следить за чистотой ногтей, коротко их стричь. 4. Своевременная обработка микротравм растворами йода, анилиновыми красителями. ЧЕСОТКА (Scabies). Чесотка – это заразное паразитарное заболевание кожи, обусловленное внедрением облигатного эктопаразита – чесоточного зудня (Sarcoptes scabiei). Заболевание передается только от человека к человеку. Чесоточный клещ имеет черепаховидную форму, головку, грудь и брюшко слиты в единое целое. Самки крупнее самцов, они вызывают заболевание. Самцы после осуществления генеративной функции погибают. Самки внедряются в роговой слой кожи и за свою жизнь (45-60 дней) откладывают до 50 яиц. Через 4 недели образуются половозрелые клещи. Вне кожи клещ малоустойчив, погибает в течение 3-4 дней, а яйца сохраняются несколько дольше – до 7-10 дней. За последние 5 лет заболеваемость чесоткой в России увеличилась. Этому способствует ряд причин: Снижение в межэпидемиологический период уровня иммунитета у переболевших. Отсутствие добавок гексахлрфена в разных сортах мыла. Миграция населения. Скопление большого числа людей в местах отдыха. Недостатки в работе медицинской службы (ошибки в диагностике, некачественное лечение и др.). Снижение уровня жизни населения. Самка прогрызает в роговом слое кожи «туннель», в котором откладывает яйца. Время от времени самка делает отверстия в коже для доступа воздуха и выхода молодых особей. Инкубационный период 7-10 дней. Для чесотки характерна сезонность (меньше – осень и зима, больше - летом). Клиническая разновидность чесотки. 1. Типичная чесотка. 2. Чесотка без ходов – типичные элементы есть, ходов нет. 7 3. Чесотка «чистоплотных» людей (стертая чесотка) – типичных элементов может не быть, ходов и зуда нет. 4. Норвежская чесотка (самая редкая форма, чаще наблюдается при иммунодефицитах) - злокачественная. Различают прямой и непрямой пути заражения. При прямом возбудитель переходит от больного человека к здоровому в момент телесного соприкосновения (в постели, в т.ч. половой контакт, реже при уходе за больными, массаже, при рукопожатии). Непрямой путь – передача возбудителя через предметы обихода, прежде всего личного пользования (постель, нательного белья, перчатки). Основные клинические симптомы. Зуд, усиливающийся в вечернее и ночное время, вызываемый клещами и их экскрементами. Наличие чесоточных ходов – это участок поражения кожи от внедрения самки клеща до ее выхода из кожи. На входе формируется папула, сам «туннель» в виде приподнимающейся пунктирной линии, на выходе в идеале – пузырек, в котором сидит самка клеща. Полиморфизм высыпаний – одновременное наличие разных морфологических элементов (истинный – несколько первичных морфологических элементов; ложный – одновременное наличие первичных и вторичных морфологических элементов). Папулы, везикулярная сыпь. Характерная локализация клинических проявлений. У детей до 1 года локализация может быть на любом участке тела и на волосистой части головы. Типичные симптомы чесотки. Симптом Арди – возникновение типичных ходов на разгибательной поверхности локтевых суставов, гнойные кровянистые корочки. Симптом Горчакова – гнойные корки в области локтевых суставов. Симптом Михаэлиса – наличие высыпаний в виде ромба в области крестца и копчика. Симптом Сезари – возвышение кожи в области чесоточного хода (симптом гантели) – инфильтрация чесоточных ходов. Скабиотическая лимфоплазия (постскабиозная) – плотное образование (папула плоские) вследствие длительного зуда – может быть не в типичных местах. Осложнения чесотки. 1. пиодермиты; 2. аллергический дерматит (сенсибилизация к продуктам жизнедеятельности клещей) проявляющийся разлитой гиперемией; 3. инфекционная экзема (выраженное серозное воспаление, везикуляция, мокнутье); 4. крапивница; 5. поражение ногтевых пластинок (у грудных детей). Псевдосаркоптоз. Псевдосаркоптоз – заболевание, возникающее у человека при заражении чесоточным клещом от животных (собак, свиней, лошадей, кошек, оленей, овец, коз, кроликов). Клиническая характеристика. 1. Короткий инкубационный период (несколько часов). 2. Отсутствие чесоточных ходов. 3. Сильный зуд вследствие укусов кожи. 4. Уртикарные и пруригинознгые папулы, папуловезикулы преимущественно на открытых участках кожных покровов. 5. Не передается от человека к человеку. 6. При устранении источника наступает самоизлечение. Общие принципы лечения больных чесоткой. Диагностика основывается на жалобах (зуд) и клинической картине заболевания. Дифференциальный диагноз проводится с дисгидрозом, кожным зудом, почесухой. Лечение всех больных в очаге должно проводиться одновременно. Втирание препаратов осуществляется только руками, по ходу роста волосяных фолликулов. Лечение целесообразно проводить в вечернее время. Лечение осложнений проводится одновременно с лечением чесотки. Мытье в душе до и после курсового применения противоскабиотического средства. Тотальное нанесение противоскабиотического средства (кроме лица и волосистой части головы). Смена и дезинфекция нательного и постельного белья до и после курса лечения, удаление мочалки. Изоляция заболевшего (отдельная постель, полотенце, мыло). Выявление источника заражения, осмотр и превентивное лечение всех контактных лиц (обязательное лечение полового партнера). Диспансерное наблюдение после курса терапии. Противоскабиотические средства. 20% (10% для детей) эмульсия (мазь) бензил-бензоата; 33% (20% для женщин и 10% для детей) серозная мазь. 60% (40% для детей) раствор тиосульфата натрия в комбинации с 6% (4%) раствором HCI (метод Демьяновича). В результате взаимодействия на коже образуется сернистый ангидрит, обладающий акарицидным действием. Аэрозоль «Спригаль». Раствор медифокса. Профилактика чесотки. Диспансерное наблюдение за больными лицами, имеющими с ними контакт (в том числе половой). Ежедневные осмотры кожных покровов у детей в ДДУ. Профилактические осмотры в детских коллективах. 8 Профилактические осмотры персонала в ДДУ, парикмахерских. Текущая дезинфекция в кабинетах ЛПУ. Контроль за санитарным состоянием бань, парикмахерских, прачечных, душевых. ЛЕКЦИЯ №3. Тема: Грибковые заболевания кожи. Грибковые заболевания кожи – это группа инфекционных заболеваний, возбудителями которых являются грибки. Синоним – микозы (от греч myces - гриб). Грибки – это низшие растения. Они не синтезируют хлорофилл и не усваивают СО 2. Они состоят из септированного мицелия и размножаются путем спорообразования. Их называют несовершенными грибами. Микозы - обширная группа заболеваний, вызываемых микроскопическими грибами. Известно около 300 тысяч видов грибов. Из них около 500 видов могут вызывать заболевания у человека. Ежегодно во всем мире различными микозами заболевают около 2 миллионов человек. Из них около 2 тысяч больных заражаются глубокими микозами и погибают. По особенностям питания и местам обитания выделяют несколько групп грибов. Группы грибов: антропофильные – патогенные для человека; зоофильные – патогенные как для животных, так и для человека; геофильные – обитающие в почве, патогенные как для животных, так и для человека; фитопатогенные – паразитируют на растениях; энтемофильные – поражают насекомых. В целом все грибки делятся на: Сапрофиты (сим.: условно-патогенные) – обитают вне человеческого организма и лишь отдельные из них могут прижиться у человека, но до определенного времени не вызывают патогенного воздействия. Под влиянием ряда факторов могут вызывать заболевания (нерациональное применение антибиотиков, кортикостероидов, иммунодепрессантов, цитостатиков). Например, грибки рода Candida (дрожжеподобные), плесени. Паразиты. Эпидемиология. Заражение происходит различными путями. Чаще прямым путем, при котором заражение происходит от животных и человека. Реже непрямым путем – при нем заражение происходит при инфицировании через предметы, бывшие у больного в употреблении или при контакте с предметами для ухода за животными. Патогенетические факторы: 1. возраст; 2. пол; 3. состояние эпидермиса; 4. состояние вводно-липидной мантии; 5. изменение химизма пота; 6. изменение секрета сальных желез; 7. эндокринопатии; 8. обменные нарушения; 9. иммунодефициты («в слабости иммунитета сила грибков»). Рабочая классификация дерматомикозов Шеклокова (1976) – 4 группы. Кератомикозы (поражается только роговой слой эпидермиса и пушковые волосы). Присуща молниеносная контагиозность и острые воспалительные явления: 1. отрубевидный (разноцветный) лишай – наиболее распространен. Pityrosporum orbiculare. 2. узловатая трихоспория (пьедра) – встречается реже. Дерматомикозы (поражение эпидермиса и дермы): I. Микозы преимущественно волосистой части головы: 1. поверхностная (антропонозная) трихофития. Trichophyton violaceum. Trichophyton tonsurans. Вариант – хроническая трихофития (возбудитель тот же). 2. инфильтративно-нагноительная (зоонозная) трихофития. Trichophyton verrucosum (бородавчатый) – заражение происходит от крупного рогатого скота, реже от лошадей, овец. Trichophyton gypseum (гипсовидный) – заражение происходит от грызунов (крысы, мыши, морские свинки, хомяки). 3. зоонозная микроспория. Microsporum canis (собачий). Microsporum lanosum (пушистый или кошачий). 4. антропонозная микроспория. Microsporum ferrugineum (ржавый). 5. фавус (парша). Trichophyton schonleini. II. Микозы с преимущественным поражением стоп: 1. эпидермофития паховая. Epidermophyton floccosum (inguinale). 2. микоз, обусловленный интердигитальным трихофитином (эпидермофития стоп). 9 Trichophyton interdigitale (mentagraphytes). In vitro поражает волосы. 3. руброфития. Trichophyton rubrum. Кандидоз – при которых условно-патогенные грибы рода Candida поражают слизистые оболочки кожи, ногти и внутренние органы: 1. Candida albicans. 2. Candida tropicales. 3. Candida krusei. 4. Candida parapsilosis. Глубокие микозы: 1. кокцидодикоз. 2. гистоплазмоз. 3. хромомикоз. 4. споротрихоз. Пути передачи инфекции: 1. Прямой – от больного животного или человека. 2. Непрямой – через предметы бывшие в контакте с больным человеком (одежда, обувь, перчатки, носки, постельное белье, сено, солома). ОТРУБЕВИДНЫЙ ЛИШАЙ. На коже верхней части груди, спины, плеч появляются единичные или множественные, иногда сливные очаги, которые в разные времена года имеют различный цвет. Летом, когда кожа подвергается загару, очаги не загорают (УФ лучи преломляются при прохождении через чешуйки + снижение выработки меланина). Когда загар сходит, пятна становятся цвета «кофе с молоком». В весеннее время пятна приобретают разово-красную окраску, вследствие активации воспалительного процесса. При поскабливании пятен появляется скрытое отрубевидное шелушение – проба Бенье на скрытое шелушение. При обработке настойкой йода пятна становятся выраженными, особенно на границе со здоровой кожей – проба Бальцера. МИКОЗЫ ВОЛОСИСТОЙ ЧАСТИ ГОЛОВЫ (трихомикозы). МИКРОСПОРИЯ - высококантогиозное заболевание, при котором поражается кожа, волосы, ногтевые пластинки не поражаются. У взрослых поражается только кожа. Это связано с увеличением фунгидного действия свободных жирных кислот в кожном сале и качественным изменением кератина волос. Этиология. Microsporum – зоофиты, антропофилы. Основные возбудители: Microsporum canis (собачий), Microsporum lanosum (пушистый или кошачий), Microsporum ferrugineum (ржавый) – от человека к человеку - самый контагиозный из всех патогенных грибов, Microsporum gypseum (почвенный, сапрофит) – из почвенных резервуаров этим грибом можно заразиться животным (собаки, лошади) и человеку. Эпидемиология. Основные распространители зоонозных микроспорий у 70-80% больных – кошки, реже – собаки, кролики, лисицы. Характерна сезонность: увеличение заболеваемости – в июне, достигает максимума в октябре. Этому способствует поведение животных. Источник инфицирования антропонозных микроспорий – больной человек. Инкубационный период: зоонозов – 5-7 дней, антропонозов – 4-6 недель. Клиническая картина. Волосистая часть головы. Крупные, «штамповидные» очаги с четкими границами; покраснение и шелушение в очаге; волосы обламываются на высоте 6-8 мм сплошь в очаге («стригущий лишай»); у корня волоса муфта, состоящая из спор гриба и чешуек – «чехлик Адамсона». Гладкая кожа. Появляются красные пятна округлой или овальной формы в диаметре до 3 см, в периферической зоне пятен имеются пузырьки, быстро подсыхающие в корочки. Центральная часть пятен покрыта чешуйками. Благодаря центробежному росту (от центра к периферии) эритематозно-сквамозных очагов отдельные элементы приобретают кольцевидную форму. Могут быть ирис-очаги (кольцо в центре) – только при грибковых инфекциях. Противоэпидемические мероприятия: 1. Борьба с бродячими кошками и собаками. 2. Ветеринарный надзор за домашними животными. ТРИХОФИТИЯ – заболевание человека и животных, при котором поражается кожа и ее придатки. По частоте – II место после микроспорий. Возбудители трихофитии по отношению к волосу делятся на 2 группы: Эндόтрикс (поражение волоса изнутри): Trichophyton violaceum, Trichophyton tonsurans. Эктόтрикс (поражение волоса снаружи, и он не обламывается, воспаление в волосяном фолликуле): Trichophyton verrucosum, Trichophyton gypseum. Зоофильные грибы, паразитирующие преимущественно на животных, но способные также поражать человека. Дают бурную воспалительную реакцию на коже человека. Инкубационный период – 7-12 дней. Клинические формы трихофитий: Поверхностная (антропонозная) - у взрослых не наблюдается. Хроническая (антропонозная) – вызывается антропофильными грибами, наблюдается преимущественно у детей, т.к. они имеют другой состав кератина. Инфильтративно-нагноительная (зоонозная). Возможно самоизлечение. 10 В ее патогенезе существенную роль играет расстройство вегетативной нервной системы и эндокринопатии. Поражается и волосистая часть головы и гладкая кожа, и ногти. Данное заболевание длиться годами или десятками лет, имеет стертый характер проявления, не беспокоящий самих больных. ПОВЕРХНОСТНАЯ ТРИХОФИТИЯ. На волосистой части головы появляются эритематозно-сквамозные очаги с относительно четкими границами. В очаге отмечается шелушение, покраснение. Волосы в очаге обламываются на высоте 1-2 мм, или на уровне с кожей. Обломанные волосы имеют вид соответственно запятых или точек (жировиков). Волосы поражаются не все, а только отдельные. Может быть незначительный зуд. На гладкой коже появляются очаги практически такие же, как при микроспории. Заболевание в основном встречается у детей до периода полового созревания. Во время пубертатного периода заболевание самопроизвольно регрессирует под воздействием гормонов. У мальчиков это происходит всегда, а у девочек при эндокринных нарушениях заболева a AA aaние переходит в хроническую форму. Такие женщины становятся источником заражения детей. ХРОНИЧЕСКАЯ ТРИХОФИТИЯ. Волосистая часть головы: единичные, обломанные у самой поверхности кожи волосы в виде точек («черно-точечная» трихофития), чаще в затылочной области; мелкие атрофические плешинки на месте бывших волосяных фолликулов; мелкопластинчатое шелушение. Гладкая кожа: очаги поражения в местах, подвергающихся трению и давлению (разгибательная поверхность локтевых и коленных суставов, ягодицы, голени); отграничение, как бы «размытые» эритематозно-сквамозные пятна. Субъективные ощущения отсутствуют. Ногтевые пластинки: тусклые, бугристые, грязно-серого цвета; поражение локализуется преимущественно на кистях. ИНФИЛЬТРАТИВНО-НАГНОИТЕЛЬНАЯ ТРИХОФИТИЯ. В России в Омском регионе чаще всего инфильтративно-нагноительная трихофития вызывается Trichophyton verrucosum (бородавчатый) – у 88% больных, Trichophyton gypseum (гипсовидный) – у 9% больных. Носители бородавчатого трихофитона – коровы, лошади, овцы. Гипсовидного трихофитона – мыши, крысы, кролики, морские свинки. Возникает в основном у людей ухаживающих за скотом – животноводов – профессиональный дерматоз. Волосистая часть головы: плотные, возвышающиеся над уровнем кожи крупные очаги, могут быть болезненными; при надавливании из каждого пораженного волосяного фолликула выделяется гной – фолликулярный абсцесс («медовые соты», «керион Цельзия»); саморазрешение через 2-3 месяца с образованием рубцов на месте волосяных фолликулов; общее недомогание; повышение температуры тела; болезненный регионарный лимфаденит. Борода и усы: паразитарный сикоз (требует дифференциальной диагностики с вульгарным сикозом). Гладкая кожа: гиперемированные бляшки с четкими границами округлых очертаний, на поверхности – отрубевидные чешуйки, фолликулярные пустулы, гнойные корочки; после выздоровления на месте очаги пигментации, точечные рубцы; Зоофильные трихофитоны вызывают развитие стойкого напряженного иммунитета. Без лечения заболевание разрешается через 2-3 месяца, оставляя после себя мощный рубец или мощную рубцовую атрофию. ФАВУС – хронически протекающее заболевание, при котором поражаются волосистая часть головы, гладкая кожа, ногти и редко внутренние органы. Заболевание впервые описано Шонлейном в 1839 году. Старое название заболевания – парша. В Омской области в течение многих лет фавус не регистрируется. Возбудитель Trichophyton schonleini (впервые описал Schonlein в 1839 году) – антропофильный грибок. Заболевание встречается очень редко. Заражение происходит в детском возрасте. Источник заражения – больной человек или зараженный им предмет (одежда, белье, игрушки). Заболевание малоконтагиозно. Для заражения необходим длительный контакт, например в условиях семьи. Инкубационный период от нескольких дней до 1 года (в среднем 14 дней). Течение болезни хроническое, самоизлечение не свойственно. Скутулярная (типичная) форма: Красное пятно вокруг волоса, сопровождающееся зудом. В дальнейшем формируется скутула (щитков), представляющая собой круглое сухое образование ярко-желтого цвета с вдавлением в центре. По форме напоминает блюдце или шляпку груздя. Скутула состоит из чистой культуры гриба вперемешку с клетками эпидермиса. Величина: от булавочной головки до 3 см. Наличие скутулы основной клинический признак фавуса. Изменение волос: волосы теряют блеск, тусклые, пепельно-серые (мышиный цвет). Легко выдергиваются, но не обламываются. В результате рубцевания волосы перекручиваются (напоминают паклю) и выпадают отдельными клочками «мех изъеденный молью». Рубцовая атрофия кожи. Специфический «амбарный», «мышиный» запах. Атипичные формы. Импетигиозная – аналогичная клиника + гнойные корочки. Питириоидная (лишайная) – много асбестовидных чешуек, нет воспалительных явлений. Методы диагностики трихомикозов. Характерная клиническая картина. Люминесцентный метод (осмотр очага под лампой Вуда). Исследование проводится в темной комнате. Используют увеоливое стекло, насыщенное солями никеля. Для отрубевидного лишая характерно – кораллово-красное свечение; для микроспории и фавуса – зеленое свечение. Микроскопический метод (нити мицелия и споры грибов). Соскоб для исследования забирается на периферии очага или пораженного волоса. Материал кладется на предметное стекло + 20% NaOH или КОН и покрывается сверху предметным стеклом. Подогревают над пламенем спиртовки, микроскопируют. Культуральный метод позволяет отдифференцировать разновидность грибка. Для культивирования используется среда Сабуро с добавлением антибиотиков, подавляющих рост бактериальной флоры. 11 Принципы лечения трихомикозов. Местное: 1. фунгицидные средства (2-3% настойка йода, мази); 2. механическая подчистка в очагах; 3. бритье волос через 7-10 дней (антимикотик проникает в волос на 1 мм). Общее (системное): 1. этиотропное: гризеофульвин (под контролем показателей крови, т.к. вызывает лейкопению, после еды, запивать ложкой растительного масла), Низорал, Орунган. Накапливаются в кератине и препятствуют дальнейшему размножению грибов. 2. патогенетическое: поливитамины, ферменты, ангиопротекторы. Профилактика трихомикозов. 1. Активное выявление больных путем специальных медосмотров, проводимых в коллективах. 2. Выявление источника заражения. 3. Изоляция больных и их госпитализация. 4. Дезинфекция вещей, бывших в употреблении у больного. 5. Диспансерное наблюдение за больным. 6. Вакцинация телят для профилактики зоонозной трихофитии. 7. Контроль за состоянием бань, прачечных, парикмахерских, бассейнов, саун и т.д. 8. Ветеринарный надзор за животными. 9. Профилактические осмотры детей, поступающих в детские учреждения и возвращающихся с каникул. 10. Санитарно-просветительская работа. ЛЕКЦИЯ №4. Тема: Микозы стоп. Кандидоз. МИКОЗЫ СТОП. Микозы стоп – это хронически протекающие заболевания с преимущественной локализацией высыпаний в межпальцевых складках, на коже стоп и частым поражением ногтевых пластинок. Термин «микозы стоп» - понятие собирательное. Оно включает в себя такие заболевания как: паховая эпидермофития (Epidermophyton floccosum (ingumale)), микоз, вызванный межпальцевым трихофитоном (эпидермофития стоп) – Trichophyton interdiditale, руброфития – Trichophyton rubrum. Эпидемиология. Микозы стоп – это контагиозные (заразные) заболевания. Они распространены во всех странах мира. Ими страдает каждый 5 житель планеты. В РФ микозы стоп диагностируются у 30-40% людей, преимущественно у лиц молодого и среднего возраста. По частоте, быстроте распространения и глобальности микозы стоп приближаются к банальным простудным заболеваниям. Их неслучайно называют «всенародной заразой», «возмездием цивилизации». Источником заражения является больной человек, а также загрязненные грибами предметы, бывшие в его пользовании. В условиях семьи заражение возможно в результате пользования обезличенными носками, чулками, обувью, хождения по квартире босиком. Патогенетические факторы. 1. травмы кожных покровов; 2. ширина межпальцевых промежутков; 3. плоскостопие и другие аномалии строения конечности, ведущие к расстройству местного кровообращения и нарушению трофики тканей; 4. гипо- и авитаминоз; 5. дисфункция щитовидной железы и заболевания нервной системы; 6. нарушение клеточного звена иммунитета; 7. аллергические заболевания; 8. лечение кортикостероидами; 9. повышенная влажность окружающей среды; 10. повышенная потливость кожных покровов. ПАХОВАЯ ЭПИДЕРМОФИТИЯ. Возбудитель – Epidermophyton floccosum (inguinale). Это микоз главным образом крупных складок, преимущественно паховых, пахово-бедренных и межягодичных. Заражение происходит при несоблюдении правил личной гигиены, через предметы туалета. Клиническая картина. В пахово-бедренных складках появляются шелушащиеся пятна красного цвета с четкими границами. По периферии пятен имеется воспалительный валик, состоящий из везикул, пустул и корочек. Высыпания всегда сопровождается зудом, иногда жжением и болезненностью. В последнее время отмечается поражение аксилярной области. Клинические формы. 1. интертригинозная. 2. дисгидротическая. 3. сквамозно-гиперкератозная. 4. стертая. 5. эпидермофития ногтей. Интертригинозная форма. 12 Напоминает межпальцевую опрелость и развивается в межпальцевых складках стоп между 5 и 4, 4 и 3 пальцами. Это объясняется: наиболее тесным расположение пальцев стоп; большим давлением на эти участки обуви; увеличением влажности, что изменяет реакцию пота в сторону щелочной, способствуя развитию заболевания. Дисгидротическая форма. Характеризуется появлением мелких пузырьков с толстой роговой покрышкой на сводах, на нижнебоковых поверхностях стоп и пальцев. Пузырьки заполнены серозным содержимым. Располагаются группами, склонны к сливанию, образованию многокамерных пузырей. После их вскрытия образуются эрозии, окруженные по периферии валиком отслаивающегося эпидермиса. Если присоединяется пиококковая инфекция, то содержимое пузырьков становится гнойным. Процесс у больных протекает тяжело, возникает лимфангит, общее недомогание, повышение температуры тела, сопровождается болезненностью, что является причиной временной нетрудоспособности. Сквамозно-гиперкератозная. Характеризуется очаговым утолщением (диффузным) рогового слоя боковой поверхности стоп и подошв. Пораженные участки покрыты мелкими чешуйками. Зуд выражен незначительно. Эпидермофития ногтей. Поражение ногтевой пластинки чаще 1, 5 пальцев стоп. Пластинки утолщены, приобретают желтую окраску, ноготь легко крошится, ломается. Стертая форма. Обычно проявляется слабым шелушением в межпальцевых складках стоп, в области подошв и сопровождается незначительными воспалительными явлениями. В эпидемиологическом отношении это самая опасная форма. РУБРОФИТИЯ. Хронически протекающий микоз с локализацией очагов на коже стоп, кистей, туловища, конечностей и частым поражением ногтевых пластинок пальцев стоп и кистей. По распространенности и тяжести среди микозов стоп руброфития – бесспорный лидер. 1. руброфития стоп. 2. руброфития кистей. 3. руброфития гладкой кожи и крупных складок. 4. руброфития ногтевых пластинок. 5. генерализованная. Принципы диагностики микозов стоп. Микроскопия патологического материала, обработанного 20% КОН. Культуральный метод – посев на среду Сабуро. Принципы лечения микозов стоп. Местное (наружное) – лосьоны, мази, кремы, спреи, содержащие фунгицидные препараты. Общее (системное): Этиотропное – интраканазол (орунгал), торбинафин, кетоконазол (ораназал). Патогенетическое – иммуномодуляторы, вазопротекторы, поливитаминные препараты, репаранты. Профилактика микозов стоп. 1. Государственная. Проведение системных профессиональных осмотров рабочих промышленных предприятий, спортсменов, обслуживающего персонала, спортивных помещений, бань, душевых. Лабораторная диагностика. Проведение лечебно-профилактических и противоэпидемических мероприятий. Диспансеризация больных. Контроль СЭС за санитарно-гигиеническим состоянием бань, душевых, спортивных помещений. Наличие водных ковриков при выходе из моечных, душевых помещений, плавательных бассейнов, саун. 2. Личная. Кожа рук и стоп должна быть чистой, после мытья необходимо хорошо высушить кожу, особенно между пальцами. Не пользоваться обезличенными носками, чулками, обувью, полотенцами и другими вещами. Лечение потливости, потертости и микротравм. В банях и душевых использовать индивидуальные резиновые тапочки. КАНДИДОЗЫ. Кандидозы – заболевания обусловленные дрожжеподобными грибами рода Candida. Этиология кандидозов. Поражаются слизистые оболочки, кожные покровы, ногти, а при определенных условиях – внутренние органы. Наиболее часто вызываются C. albicans, реже C. glabrata, C. parapsilosis, C. tropicalis, C. krusei. Род Candida включает более 180 видов. Широко распространено количество этих грибов на коже и слизистых оболочках ротовой полости, желудочно-кишечного тракта, мочеполовых органах здорового человека. Источником кандидозной инфекции является носители и болеющие кандидозом люди, могут быть домашние животные и окружающая среда: почва, вода, растения, воздух. Факторами передачи могут быть предметы домашнего быта, игрушки, посуда, медицинское оборудование, ванны, клеенки, термометры и др. Патогенез кандидоза. В развитии кандидоза играют роль эндогенные и экзогенные факторы. Экзогенные факторы: 1. Механические и химические травмы. 2. Повышение влажности и температуры, приводящие к мацерации. 13 3. Нерациональное применение антибиотиков, кортикостероидов, цитостатиков, в том числе их местное применение. 4. Побочное действие оральных контрацептивов и антидиабетических препаратов. 5. Патогенность и вирулентность штамма самого дрожжеподобного гриба. Эндогенные факторы: 1. Наличие приобретенной или врожденной иммунной недостаточности. 2. Детский и старческий возраст. 3. Нарушение обмена веществ (в первую очередь углеводного и белкового). 4. Гиповитаминоз (недостаток витаминов группы В, никотиновой и аскорбиновой кислот). 5. Общие тяжелые заболевания, ослабляющие защитные силы организма. 6. Заболевания желудочно-кишечного тракта (дисбактериоз, ахилия, холецистит). 7. Беременность, заболевания женских половых органов (кольпиты, неопластические заболевания). Классификация кандидозов. 1. Поверхностный кандидоз (кожи и ее придатков, слизистых оболочек полости рта и гениталий). 2. Хронический генерализованный кандидоз детей и подростков. 3. Висцеральный кандидоз (системный). Поверхностный кандидоз кожи. Имеет несколько форм. Кандидоз складок. Кандидозный дерматит ладоней и подошв. Межпальцевая микотическая эрозия кистей. Кандидоз слизистых оболочек. Кандидозный глоссит. Кандидозный стоматит. Кандидозный хейлит. Кандидоз углов рта. Кандидозный вульвавагенит. Кандидоз складок. Поражаются чаще пахово-бедренная складка, подмышечные впадины, область под молочными железами. В области поражения образуются поверхностные эрозивные очаги с резкими границами и мокнутием. По периферии – бордюр из белесоватого отлаивающегося эпидермиса. Вокруг основного очага поражения – мелкие очажки такого же характера (дочерние элементы, отсевы). Кандидозный дерматит ладоней и подошв. Клиника на пораженных участках – утолщение рогового слоя (явление гиперкератоза). Кожные складки становятся более выраженными, очерченными. Кожа в очаге поражения имеет грязно-коричневый цвет. Кандидозы слизистых оболочек. Кандидозный глоссит. Отмечается сухость и яркая краснота слизистых оболочек, а также появление белых пленок, расположенных островками, пленки могут сливаться. В дальнейшем появляется серовато-грязный налет по краям и нижней поверхности языка. Встречается атрофия сосочков, язык становится гладким, красного цвета. Диагноз – острый глоссит. Хронический глоссит должен настораживать лечащего врача в плане начала развития хронического генерализованного кандидоза. Кандидозный вульвовагинит. Характеризуется появлением на гиперемированной слизистой оболочке половых органов беловатого налета, как при молочнице, возникают характерные крошковатые выделения. Больных беспокоит мучительный зуд и жжение. Поражение отмечается большим упорством к лечению и склонностью к рецидивам. Дрожжевые вульвовагиниты развиваются обычно у больных с некомпенсированным диабетом и у беременных, а также при длительном применении гормональных контрацептивов. Висцеральный кандидоз. Тяжелая форма кандидоза. Инфекция из полости рта попадает в желудок, кишечник, от туда в кровеносное русло, затем разносится кровотоком по всему организму – кандидозный сепсис. При кандидозе может возникнуть аллергическая сыпь – левуриды (levures - дрожжи). Появление этих высыпаний связанно с процессом сенсибилизации в организме больного. Методы диагностики кандидоза. 1. клинические данные. 2. микроскопия нативного и окрашенного препаратов. 3. культуральный метод (посев на среду Сабуро). 4. постановка серологической реакции и аллергологических проб. Принципы лечения поверхностного кандидоза. Местные антимикотические: лосьоны, кремы, мази, спиреи, содержащие фунгицидные препараты (кластримозал, низорал, леворин, нистатин). Химиотерапия: препараты йода, анилиновые красители, алкализирующие средства (бура, NaHCO3). Системные антимикотики: итраканазол (орунгал), флуканазол (дифлюкан), катамицил (пилофуцин), микогептин, амфотерицин В, амфоглюкамин, нистатит, леворин. Иммунотерапия: противокандидозные вакцины (моно-, поли-валентные, аутовакцины). Общеукрепляющие, десенсибилизирующие и другие патогенетические средства. Профилактика кандидозов. 1. Выявление очагов кандидоза, своевременное и полноценное лечение. 2. Проведение рациональной антибиотикотерапии. 3. Повышение сопротивляемости организма и общей иммунологической реактивности. 4. Проведение санитарно-просветительских работ. 14 ЛЕКЦИЯ №5. Тема: Аллергические заболевания кожи. Дерматиты и экземы. АЛЛЕРГОДЕРМАТОЗЫ. Аллергодерматозы – группа заболеваний кожи связанных с изменением реактивности и сенсибилизацией организма. В данное понятие включены: 1. Дерматиты. 2. Дерматозы. 3. Нейродерматиты. По данным ВОЗ аллергическими заболеваниями страдает около 20% населения. В настоящее время отмечается повышение аллергической заболеваемости среди детского населения по сравнению с заболеваемостью взрослых. По прогнозам к 2008-10 годам заболеваемость аллергическими болезнями займет 2-е место после заболеваемости психическими расстройствами. За последние годы отмечается неуклонный рост аллергодерматозов, что связано с социальными и биологическими факторами: Нарастающее загрязнение окружающей среды (атмосферного воздуха, водоемов, почвы). Изменение питания населения (на развитие аллергодерматозов оказывает влияние несбалансированное питание: избыточное употребление жиров и углеводов – нагрузка на функциональные системы организма – нарушение обмена веществ). Правильное и полноценное питание – одна из мер профилактики аллергических дерматитов. Химизация быта (увеличение применения моющих, чистящих средств). Снижение показателей здоровья женщин детородного возраста, искусственное вскармливание (грудное вскармливание обеспечивает защиту ребенка от инфекции в младенческом возрасте и в течение 1-ых 2-х лет жизни). Данные ВОЗ подтверждают роль вскармливания в прекращении или значительном снижении таких заболеваний как неонатальный сепсис, корь, диарея, пневмония, менингит. Необоснованное широкое применение различных лекарственных средств (самолечение). Растущая социальная нагрузка – стресс, снижение уровня жизни, что в целом отражается в угнетении иммунной системы и развитии вторичных иммунодефицитов. Для развития аллергических заболеваний кожи необходимо действие наружных (контактных – через эпидермис) или внутренних (гематогенных) раздражителей. В зависимости от способности вызывать аллергодерматозы, раздражители делятся на: 1. облигатные (обязательные) – те факторы, которые при воздействии на кожу во всех случаях вызывают воспалительную реакцию – безусловные реакции; 2. химические (кислоты, щелочи); 3. физические (воздействие высоких и низких температур); 4. механические (трение); 5. биологические (сок и пыльца растений); Действие этих факторов связано с их резким влиянием на кожу превышающим предел ее устойчивости. В результате чего и развивается воспалительный процесс. 6. факультативные (условные) – вызывают заболевание при наличии предрасположенности со стороны организма (аллергены). Полные аллергены. Неполные аллергены (гоптены). Классификация аллергодерматозов (клиническая). Дерматиты: простые (контактные); контактно-аллергический; аллергический – токсикодермии (иногда токсикодермии выделяют отдельно). Экземы: истинная; микробная; себорейная. Нейродерматозы (зудящиеся заболевания кожи): кожный зуд (как самостоятельное заболевание); нейродермиты; диффузный; ограниченный; атопический; крапивница; пруриго (почесуха). ДЕРМАТИТЫ. Дерматиты – это воспалительное поражение кожи, вызываемое различными факторами. Выделяют дерматиты: Простой (контактный) – вызывается облигатными реакциями. Аллергический – вызывается аллергенами. Контактный дерматит возникает при воздействии на кожу сильного раздражителя (химических, физических и биологических факторов) превышающих предел устойчивости кожи. Развивается у любого человека независимо от сенсибилизации организма. Например, обморожение, гиперемия кожи от воздействия УФО. Отличительные особенности контактного дерматита. Характеризуется выраженной краснотой, отеком, интенсивным зудом, а в более тяжелых случаях – появлением пузырьков и пузырей. Простые дерматиты характеризуются рядом особенностей, которые отличают их от аллергических: 1. Степень выраженности зависит от силы раздражителя и времени его воздействия. 2. Раздражитель оказывает одинаковое воздействие на разных людей. 3. Быстрое восстановление исходного состояния кожи после устранения раздражителя (за исключением язвеннонекротических поражений). 4. Площадь поражения строго соответствует площади действия раздражителя. 5. Отсутствуют папулезные элементы сыпи. Аллергический дерматит – воспаление кожи аллергического характера. Возникает в результате повышенной чувствительности кожи к определенному аллергену. Процесс развивается не у всех людей, а только у сенсибилизированного населения. Аллергический дерматит возникает не сразу, а спустя определенный период времени, необходимый для формирования иммунного ответа. 15 Этиология. В возникновении аллергического дерматита важная роль принадлежит аллергенам, чаще гаптенам химического и биологического характера. Виды аллергенов: 1. Химические: соли никеля, соединения хрома (серьги, браслеты), брома, смолы, красители, фармакологические средства (антибиотики, сульфаниламиды, витамины группы В, новокаин), парфюмерия (дезодоранты, лосьоны, крема). 2. Биологические: пыльца и сок некоторых растений (примула, герань, лютик, хризантема, борщевик и др.), насекомые, гусеницы и т.д. Патогенез. Аллергический дерматит – типичное проявление аллергической реакции замедленного и немедленного типа. Процесс сенсибилизации начинается с попадания на поверхность кожи аллергена (гаптенов). Пройдя роговой и блестящий слои, гаптены достигают клеток шиповатого слоя, где соединяются с белками тканей. Здесь он обретает иммуногенный конъюгат, т.е. гаптен превращается в полный антиген (аллерген). Иммуногенный конъюгат захватывается и обрабатывается эпидермальными клетками Лангерганса (дермальные макрофаги). Они абсорбируют антиген на своей поверхности и доставляют его по лимфатической системе в лимфатический узел. В дальнейшем иммуногенный конъюгат передается свободным специфическим Т-лимфоцитам, которые уже как сенсибилизированные лимфоциты с соответствующими рецепторами создают генерализованную сенсибилизацию. После повторного контакта сенсибилизированного организма с аллергеном развивается аллергическая реакция организма, в результате которой происходит раздражение клеток, в основном тучных и базальных и выделяется гистаминоподобные вещества (гистамин, гепарин, серотонин, брадикинин), вызывающие расширение сосудов. Особенности клинической картины. 1. полиморфизм высыпаний (менее характерен, чем для экземы) – отмечаются как первичные, так и вторичные морфологические элементы; 2. аллерген действует контактно, следовательно, через некоторое время появляются; 3. яркая эритема, как признак воспаления; 4. отек; 5. папулезные высыпания, пузырьки; 6. при вскрытии пузырьков – участки мокнутья. Мокнутье бывает кратковременным и нерезко выраженным. В дальнейшем образуются серозные корочки; 7. распространение высыпаний за границы действия раздражителей; 8. наклонность к диссеминации на другие участки кожного покрова; 9. субъективно больного беспокоят чувство жжения, зуд. Контактно-аллергический дерматит – наиболее легкая форма эритематозной реакции. После устранения аллергена наступает выздоровление. Процесс разрешается образованием легкой пигментации, которая затем проходит. Токсикодермия – аллергическое заболевание организма, развивающееся на системное воздействие аллергенов, и проявляющееся преимущественным поражением кожи и слизистых оболочек (могут поражаться внутренние органы). Возникает в результате эндогенного действия различных химических веществ, медикаментозных веществ, производственных и бытовых факторов, пищевых продуктов. Пути проникновения аллергенов в организм. 1. per os; 2. per rectum (клизма); 3. конъюнктивальная полость (глазные капли, мази); 4. влагалище; 5. верхние дыхательные пути; 6. непосредственно в кровоток (внутривенное, внутримышечное введение лекарственных средств); Часто сенсибилизация развивается на парентеральное введение медикаментов (антибиотиков, витаминов группы В, анальгетиков, сульфаниламидов, реже под влиянием пищевых продуктов), при этом сенсибилизируется и кожа, и внутренние органы. Проявляется явлениями общего недомогания (слабость, головная боль, повышение температуры тела), изменениями в формуле крови, повышением количества лимфоцитов, появлением молодых клеток, повышением СОЭ и другими изменениями. Клинические особенности токсикодермии: 1. нечасто по клинической картине можно установить аллерген. Один и тот же аллерген может вызывать различные клинические проявления. Например, на пенициллин возможно развитие крапивницы, эритематозных пятен, анафилактического шока; на сульфаниламиды – легкое поражение кожи или синдром Лайелла. 2. наличие эритематозных воспалительных очагов с синюшно-фиолетовым оттенком, различных очертаний и размеров. 3. появление волдырей, везикул, пузырьков и пузырей с прозрачным содержимым, при вскрытии которых образуются эрозии, закрытые корками. После исчезновения высыпаний могут остаться пигментированные пятна. 4. возможная локализация высыпаний на слизистой оболочке, иногда только на слизистой оболочке. 5. развитие интоксикационного синдрома (слабость, недомогание, повышение температуры, головная боль). 6. некоторые медикаменты обуславливают хроническую клиническую картину. 7. для йодистой или бромистой токсикодермии характерно развитие угревой сыпи. Клинические формы токсикодермии: Распространенная – поражение всего кожного покрова. Фиксированная эритема – развитие процесса на одном и том же участке кожного покрова. 16 Часто токсикодермия развивается на сульфаниламидные препараты, антибиотики, витамины группы В. Необходим тщательный сбор аллергологического анамнеза. При реакции на сульфаниламиды нельзя назначать препараты, содержащие в своей структуре бензойное кольцо. Сульфаниламиды – фиксированная эритема на одном и том же месте. На коже появляются округлые, ярко-розовые с синюшным оттенком пятна. После их исчезновения остается пигментация. Тяжелые формы токсикодермии – синдром Лайелла (токсический эпидермальный некроз - ТЭН). На кожных покровах и слизистых оболочках внезапно появляются обширные красного цвета очаги, на фоне которых формируются вялые пузыри. При вскрытии пузырей образуются сплошные эрозивные мокнущие поверхности. Наблюдается у таких пациентов септическое повышение температуры до 39-400, нарушение деятельности сердца, повышение СОЭ до 40-60-88 мм/ч. В запущенных случаях больные погибают. Прекращение действия аллергена приводит к выздоровлению. При повторной встрече с аллергеном процесс может локализоваться на том же месте или на другом участке кожного покрова. ЭКЗЕМА. Экзема – это хроническое рецидивирующее заболевание с островоспалительными симптомами, обусловленное серозным воспалением эпидермиса и дермы. Пути проникновения аллергенов в организм: 1. через ЖКТ; 2. через верхние дыхательные пути; 3. через мочеполовой тракт. Возникает у лиц сенсибилизированных к данному аллергену. В возникновении экземы играет роль патогенетический фактор – изменения со стороны центральной нервной системы, внутренних органов (ахилия, панкреатит), эндокринной системы и обмена веществ. Если на начальных этапах заболевание вызывали 1-2 аллергена, то со временем может иметь место поливалентная сенсибилизация. Эндогенные факторы: 1. неврогенная дисфункция; 2. эндокринная дисфункция; 3. желудочно-кишечная дисфункция; 4. нарушение обмена веществ; 5. аллергическая гиперреактивность; 6. иммунная недостаточность. Классификация экземы. Истинная (идиопатическая): 1. дисгидротическая (характеризуется появлением на коже кистей мелких пузырьков, которые вскрываются, присоединяется инфекция и развивается вторичное инфицирование). 2. пруригинозная (зуд). 3. телотическая (повышенный гиперкератоз). 4. потрескавшаяся??? Микробная (инфекционная): 1. нумулярная; 2. паратравматическая; 3. микотическая; 4. интертригинозная (локализуется в естественных складках); 5. варикозная (при варикозном расширении вен и трофических язвах); 6. сикозиформная (локализуется на лице); 7. экзема сосков и околососковых кружков у женщин (дифференцировать с болезнью Паджета). Себорейная. Профессиональная. Гипертрофическая экзема Капоши. Истинная экзема. Излюбленная локализация: лицо, разгибательные поверхности конечностей, туловища. Процесс симметричный. Очаги не имеют четких границ, а постепенно переходят на окружающие ткани. Выраженный полиморфизм высыпаний (одновременно первичные и вторичные морфологические элементы). При обострении процесса наблюдается мокнутье, напоминающее росу, за счет выделения капель воды из микроэрозий, напоминающих «серозные колодцы». Течение волнообразное: периоды ремиссии сменяются рецидивами. Выраженный зуд приступообразного характера различной интенсивности. При хроническом процессе: эритема застойного характера, инфильтрация, лихенизация. Микробная экзема. Развивается при сенсибилизации к продуктам жизнедеятельности микроорганизмов, грибков, простейших, гельминтов (действуют не сами глисты, а продукты их распада). На коже появляются белковые частицы микробов, которые внедряются в мальпигиевый слой и вызывают образование аллергенов. Процесс сенсибилизации совершается на фоне специфических и неспецифических иммунодефицитов и ведет к формированию чувствительности немедленного и замедленного типа. Для нее характерна приуроченность к очагам хронической инфекции (варикозное расширение вен, трофические язвы). Процесс ассиметричный. Очаги имеют четкие границы, часто с воротником отслаивающегося эпидермиса по периферии. Излюбленная локализация: голени, кожные складки, область пупка. Нередко отмечаются пустулы и гнойные корки вокруг очага, в отличие от истинной экземы. Полиморфизм выражен в меньшей степени. Зуд умеренно интенсивный, лихенизация не развивается, выражено мокнутье – сплошное, грубое. В очагах нет выраженной инфильтрации. Себорейная экзема. 17 Аллергическое заболевание, связанное с нарушением выделения кожного сала. Процесс распространяется на волосистую часть головы, лицо, уши, межлопаточную область, верхнюю часть спины, область груди. Отмечается сенсибилизация к микроорганизмам, грибкам. Характеризуется воспалением, которое как бы «стекает» с волосистой части головы на шею, нередко в процесс вовлекаются складки кожи – заушные, аксилярные. На себорейных участках появляются себорейные воспалительные пятна розового цвета с желтым оттенком. На пятнах видны жирные чешуйки (если размазать по бумаге, остается жирное пятно). Себорейные пятна как бы «стекают» вниз. Полиморфизма нет. Может быть интенсивный зуд. Склонность к затяжному течению. Появление пузырьков и мокнутья нетипично. Профилактика алергодерматитов. 1. соблюдение диеты и щадящий режим; 2. санация очагов хронической инфекции и профилактика простудных заболеваний; 3. периодическое обследование на гельминтозы (лямблиоз, описторхоз, амебиоз и др.); 4. ношение хлопчатобумажного белья; 5. соблюдение здорового образа жизни. ЛЕКЦИЯ №6. Тема: Аллергические заболевания кожи. Нейродерматозы. Классификация нейродерматозов. 1. Кожный зуд (нозологическая форма). 2. Крапивница. 3. Пруриго (почесуха). 4. Нейродермит (диффузный, очаговый, особая форма – атопический дерматит). КОЖНЫЙ ЗУД. Представляет собой самостоятельное заболевание, которое сопровождается выраженным, продолжительным, интенсивным зудом, с развитием на коже экскориаций (расчесов). Зуд – субъективное ощущение, вызывающее рефлекс чесания или сбрасывания раздражителя, свойственное коже и реже слизистым оболочкам. Формирующие факторы: Состояние периферических рецепторов. Функциональное расстройство основных нервных процессов: возбуждения и торможения. Диэнцефальные нарушения и вегетативная дисфункция. Изменения в медиаторах – химически активных веществах и др. Патогенез кожного зуда сложен и до конца не изучен. Кожный зуд может быть одним из симптомов болезней крови (лейкоз), обменных нарушений (сахарный диабет), заболеваний печени (цирроз), почек (токсический нефрит), поджелудочной железы. Поэтому больные с кожным зудом подлежат тщательному всестороннему обследованию. Экзогенные причины: Укусы насекомых. Животные паразиты. Профессиональные пруритогены. Бытовые пруритогены. Эндогенные причины: Эндокринные и метаболические нарушения (сахарный диабет, несахарный диабет, микседема, тиреотоксикоз, подагра). Заболевания печени (внутри- и внепеченочный холестаз). Хроническая почечная недостаточность. Заболевания крови (железодефицитная анемия, лимфолейкозы, лимфомы). Опухоли внутренних органов (легких, желудка, толстого кишечника, молочных и предстательной желез). Гельминтозы. Аутоиммунные заболевания (системная красная волчанка). Неврологические заболевания (опухоли головного мозга, рассеянный склероз, инсульт). Психоневрозы (тревога, невроз навязчивых состояний, тактильный галлюциноз). Беременность (холестаз беременных). Прием лекарственных препаратов (пенициллины, опиаты, амфотерицины, витамины группы В). Клинические проявления. Объективных изменений со стороны кожи может не быть. Линейные экскориации, иногда глубокие до дермы (пациенты болью стараются подавить зуд). При длительном зуде вследствие постоянного чесания ногти становятся блестящими (больные шлифуют ногти о собственную кожу). Различают кожный зуд: 1. распространенный (генерализованный). 2. локализованный (ограниченный) в следствие нарушения местной иннервации: генитальный, анальный, волосистой части головы. Распространенный зуд – тяжелая форма заболевания, имеет несколько разновидностей: 1. Тепловой зуд – возникает от действия высоких температур, иногда теплые ванны способны вызывать приступ сильного зуда. 2. Холодовой зуд – возникает в холодное время. 3. Солнечный зуд – возникает при солнечном облучении. 4. Ни с чем не связанный (возрастной зуд). Настораживает в плане злокачественных новообразований. Паранеопластический зуд в пожилом возрасте составляет 20-30%. Мучительный зуд в носу и области ануса отмечается при опухолях мозга. 18 Ограниченный кожный зуд – может иметь любую локализацию, чаще – зуд заднего прохода, мошонки, вульвы, вагинальный, волосистой части головы. Зуд усиливают потливость, мацерация, недоступность почесать. Лечение зависит от результатов обследования, и включает в основном лечение основного заболевания. КРАПИВНИЦА (urtica). 1. Острая. 2. Хроническая рецидивирующая. 3. Солнечная. 4. Холодовая. 5. Стойкая папулезная (чаще у детей) – переходит из хронической рецидивирующей крапивницы. Появляются уртикарные папулы, застойно-красного цвета, которые можно пропальпировать. 6. Гигантская (отек Квинке). Крапивница – это заболевание аллергического генеза. Она может возникать в результате эндогенных и экзогенных причин. Экзогенные патогенетические факторы: Физические. Химические. Термические. Механические. Лекарственные. Пищевые. Эндогенные патогенетические факторы: Глистные инвазии. Очаги хронической инфекции. Нарушения функций печени, ЖКТ. Нарушения со стороны эндокринной системы. Клиническая картина. Основной морфологический элемент – волдырь возвышающийся над уровнем кожи, имеет розовую, красную или белую окраску с четкими границами, разнообразной формы. Очаги поражения не имеют определенной локализации. Крапивница характеризуется интенсивным кожным зудом и уртикарными элементами на коже. Волдырь – первичный морфологический элемент, возникающий в результате отека сосочкового слоя дермы. Характеризуется быстрым возникновением и исчезновением (1,5-2 часа). Зуд обычно исчезает вместе с разрешившимися волдырями. У отдельных больных крапивница сопровождается общими явлениями: нарушение самочувствия, недомогание, головная боль, боль в суставах, повышение температуры до 390, озноб – крапивная лихорадка. Разновидности крапивницы. Острая крапивница отличается от хронической тем, что при ней аллергенами являются пищевые продукты, лекарственные вещества, укусы насекомых. При выявлении аллергена и его устранения процесс быстро регрессирует до повторной встречи с аллергеном. Хроническая крапивница держится от 1 месяца до нескольких лет. Утрикарные элементы нестойкие. Ремиссия недлительная. Отмечается уртикарный дермографизм. Нарушение общего состояния, зуд. Хроническая рецидивирующая крапивница – характеризуется многократно повторяющимися приступами уртикарных высыпаний в течение нескольких месяцев – лет. Больные страдают от мучительного зуда, возникают различные нервновегетативные расстройства. ПРУРИГО (почесуха) – заболевание кожи, характеризующееся возникновением зудящих уртикарных папул с расположенными на их поверхности пузырьками. Классификация: 1. пруриго взрослых. 2. пруриго детей (строфулюс). 3. узловая пруриго. Пруриго взрослых и детей характеризуется появлением на коже папулезных высыпаний, уртикарных элементов на разгибательной поверхности конечностей, реже – кожа спины, ягодицы. На поверхности папул формируются мелкие пузырьки, которые вскрываются с образованием корочек на поверхности. Папулы при пруриго взрослых плотноватой консистенции, полушаровидной формы, располагаются рассеяно, красного цвета. Заболевание длится от нескольких месяцев, иногда годы. Сопровождается невротическими расстройствами, чаще встречается у женщин. Строфулюс возникает при экссудативном диатезе чаще в возрасте 1-4 года, иногда в период прорезывания зубов, в результате алиментарной сенсибилизации. У грудных детей может быть сенсибилизация к материнскому молоку. Способствует развитию заболевания желудочно-кишечная недостаточность. Заболевание проявляется уртикарными элементами на туловище, ягодицах, разгибательных поверхностях конечностей. В центре уртикарных элементов появляются плотные папулы размером с просяное зерно с пузырьками на поверхности – серопапулы. Пузырьки вскрываются с образованием корочки. После устранения аллергена процесс купируется. Узловатая пруриго характеризуется появлением на голенях, предплечьях плотных полушаровидных папул 1-2 см в диаметре и более, красной окраски, выступающих над уровнем кожи и покрытых кровянистыми корочками. Сопровождаются интенсивным зудом. Заболевание плохо поддается лечению, течение всегда хроническое. Принципы лечения аллергодерматозов. Желательно выяснить факторы, способствующие возникновению аллергодерматозов и принять меры к их устранению. 1. мероприятия по режиму и питанию больных. 2. десенсибилизирующая терапия. 19 3. дегидратационая терапия. 4. симптоматическая иммунокорригирующая терапия. 5. медикаменты, нормализующие функциональное состояние ЦНС и отдельных эндокринных желез. 6. витаминотерапия. 7. антибактериальная терапия при присоединении вторичной инфекции и санации очагов вторичной инфекции. 8. выявление и лечение сопутствующих заболеваний. 9. наружное лечение. 10. физиотерапия. 11. санитарно-курортное лечение. 12. диспансеризация и профилактика рецидивов. Диета и гигиенический режим. Диетотерапия предусматривает исключение соленной и острой пищи, жаренного мяса, копченостей, кофе, какао, цитрусовых и спиртовых напитков. Мясо и рыбу следует употреблять только в вареном виде. При хроническом течение аллергодерматозов показаны теплые и горячие ванны. В воду можно добавить крахмал, отруби, отвар ромашки, чистотел, крапивы. Необходимо проводить влажную уборку (2 раза в день) и часто проветривать в комнате. Рекомендуется носить белье из некрашеной хлопчатобумажной ткани, избегая изделий из шерсти и синтетических волокон. Следует прекратить курение, т.к. никотин вызывает ангиоспазм, ишемию сосудов и увеличение кожного зуда. Десенсибилизирующая терапия. Препараты гормонов и тиосульфат натрия. Они понижают сосудистую проницаемость и явления отека. Параллельно с указанными препаратами назначают антигистаминные средства (димедрол, пипольфен, изодитен, фенкорал), которые показаны больным с резко выраженным дермографизмом, явлениями отека и другими признаками, свидетельствующими о повышенном образовании гистамина. Отдельным больным при распространенности и остроте кожного процесса и отсутствии противопоказаний назначаются кортикостероиды: преднизолон, дексаметазол, полькарталон. Кортикостероиды оказывают выраженное антитоксическое, противовоспалительное и десенсибилизирующее действие. Дегидратационная терапия. Включает гипотиазид, фуросемид, лазекс. Стимулирующая и иммунокорегирующая терапия. Аутогемотерапия, инъекции гамма-глобулинов, пирогенала, продигнозона. С целью воздействия на механизмы нервной регуляции аллергического процесса применяют: a. Нейролептики (аминозин). b. Седативные средства (валериана, бромиды, пустырник). c. Транквилизаторы. Витаминотерапия. Применяется с целью: повышения резистентности и компенсаторных механизмов организма; улучшение обменных процессов; десенсибилизирующее и противовоспалительное действие. Показано назначение витаминов А, С, Е, F и других. Антибиотикотерапия. Применяется лишь при микробной экземе или у больных истинной экземой, осложненной пиодермией. Выявление и лечение сопутствующих заболеваний. У больных часто выявляются дисбактериоз, гастрит, холецистит и другие патологии. Эти больные требуют лабораторного и других видов обследования и консультации смежных специалистов. Наружное лечение. Зависит от стадии воспалительного процесса. В острые стадии при отеке, везикуляции, мокнутьи показано назначение примочек, а также аэрозолей (оксикор). После исчезновения отека и мокнутья назначаются взбалтываемые смеси: они могут быть водные, вводно-спиртовые, масляные. В этот период показано применение паст и мазей. Физиотерапия. a. Общее УФО с целью десенсибилизации и повышения фагоцидной активности лимфоцитов. b. Токи Бернара, индуктотерапия, фонофорез. c. Ванны с различными травами, солями. d. Электросон. Санитарно-курортное лечение. Является первым из звеньев этапного лечения (поликлиники – стационар - курорт). Сочи, Мацеста, Горячие Ключи, Пятигорск, Евпатория, Ейск, Кенари (Латвийская республика), Арчиман, Сухуми, Нафталан, Устье-Сибирское, Белокуриха. Омская область: озера Данилова – Муралицевский район и Эйбойты – Полтавский район. Санаторно-курортное лечение оказывает воздействие на повышение окислительно-восстановительных и ферментативных процессов, что ведет к изменению реактивности организма, исчезновению и снижению сенсибилизации организма. Диспансеризация и профилактика. Диспансеризация – разработка терапевтических мероприятий, рациональной гигиены и трудового режима и трудоустройства больных. Профилактика. 1. Соблюдение диеты и щадящего нервно-психического режима. 2. Организация режима аллергенного щажения. 3. Своевременная санация очагов хронической инфекции и профилактика простудных заболеваний. 4. Периодическое обследование на гельминтозы. 5. Ношение хлопчатобумажного белья. 6. Соблюдение здорового образа жизни. 20 НЕЙРОДЕРМИТ. Нейродермит – это хроническое рецидивирующее воспалительное заболевание кожи, проявляющееся интенсивным зудом, папулезными высыпаниями и выраженной лихенизацией. Могут отмечаться везикулярные высыпания. Клинические формы нейродермита: 1. диффузный. 2. ограниченный. 3. атопический (у детей). Нейродермиты довольно широко распространены, ими страдает в среднем 3-5% населения, особенно детского возраста. Развиваются, главным образом, в результате эндогенных факторов: Нарушение деятельности нервной системы. Нарушение деятельности желез внутренней секреции. Заболевания внутренних органов. Заболевания обмена веществ. В развитии заболевания играют роль факторы внешней среды. Клинические признаки диффузного нейродермита. 1. постоянный зуд, являющийся ведущим субъективным симптомом заболевания; 2. высыпания на коже в виде папул, инфильтрации, лихенификации на фоне эритемы неостро воспалительного характера; 3. абсолютная сухость пораженных участков кожи; 4. гипертрофия сосочков кожи и вторичная пигментация; 5. изменения со стороны нервной системы (нервозность, плаксивость, повышенная впечатлительность, истеричность, парестезии и гиперестезии, разнообразные вегетативные нарушения); 6. хронические рецидивирующее течение. Наблюдается поливалентная сенсибилизация. Обострение осенне-зимнее. Отсутствуют возрастные периоды. Клинические особенности ограниченного нейродермита. Центральная (внутренняя) зона очага – участок инфильтрации, лихенификации кожи. Средняя зона – изолированные папулезные элементы бледно-розовой, сероватой или желтовато-коричневой окраски с гладкой блестящей поверхностью. Периферическая (наружная) зона очага – пигментация, переходящая в здоровую кожу. Вечерне-ночной приступообразный зуд, на фоне которого образуются полигональные папулы. Папулы цвета неизмененной кожи, могут быть розово-коричневыми или сероватыми. При сливании папул образуются бляшки различных размеров и очертаний. Процесс существует долго, имеет упорное течение. Наиболее частая локализация ограниченного нейродермита (лишай Видаля) – шея, тыльная поверхность кистей. Может быть на генитальной и анальной областях. Отличительные признаки атопического нейродермита. Хроническое заболевание, в основе которого лежит иммуноглобулин Е-зависимое воспаление кожи и ее гиперреактивность, нарушение естественной реакции кожи на внешние и внутренние раздражители. Развивается у лиц с генетической предрасположенностью к атопии под действием факторов внешней и внутренней среды. Начинается обычно в первые месяцы жизни, приобретает затем рецидивирующее течение с возможностью полной или неполной ремиссии различной частоты и длительности. Зависит от времени года. Наблюдается симметричность полиморфных высыпаний. Атопический дерматит – это аллергический синдром, который возникает на фоне атопической гиперчувствительности и аллергического диатеза, как правило, на фоне наследственной предрасположенности. Иммунологическая дисфункция сопровождается глубокими функциональными изменениями со стороны нервной системы и вегетативной реакции. Большую роль в развитии заболевания играют антенатальные и постнатальные факторы со стороны матери и грудное вскармливание. Заболевание возникает на 1-ом году жизни. Различают 3 возрастных стадии заболевания: 1. атопический дерматит детей грудного возраста (от рождения до 2-3 лет) – младенческая стадия; 2. атопический дерматит детей (от 3 лет до периода полового созревания) – детская стадия; 3. атопический дерматит периода полового созревания и взрослых – юношеская стадия. У детей до 3-х лет причиной развития патологического процесса является употребление продуктов, обладающих аллергогенными свойствами, вызывающими алиментарную сенсибилизацию, частые ОРЗ, очаги хронической инфекции, прием медикаментов, прививки. У большинства детей выявляются нарушения со стороны ЖКТ, дисфункция печени, дисбиоз. Так пищевая аллергия к 2-3 годам исчезает у 50% детей, а у 50% - развивается поливалентная сенсибилизация. До 3-х лет проявления, как правило, выражены, напоминают экзематозный процесс. Очаги на лице, предплечьях, переднебоковой поверхности шеи, груди, локтевых и подколенных сгибов, бедрах, голени, реже очаги носят генерализованный характер. Эритематозные очаги с отечностью, мелкие папулы, микровезикулы, иногда уртикарные элементы. Зуд – экскориации – серозно-кровянистые корочки. Может быть мокнутье как при экземе. Лицо ребенка с атопическим дерматитом носит название «facies atopica» - лицо бледное, волосы всклочены, шелушение, появление хилита, утолщение нижнего века (симптом Дени-Моргана или симптом двойного века), периорбитальная пигментация, «глубоко» посаженные глаза, усталый взгляд больного. Часто присоединяется вторичная инфекция. Иногда поражается весь кожный покров (эритродермия). После 2-3 лет процесс приобретает подострый характер. Мокнутье исчезает, очаги приобретают инфильтративноотечный характер. Кожа уплотнена, в отдельных местах развивается лихенизация. На лице кожа становится сухой с 21 муковидным шелушением. Лицо бледное, в очагах небольшая гиперемия. Обострения в зимнее время. Проявляются воспалительной реакцией с присоединением инфекции. С периодом полового созревания процесс иногда полностью проходит. В ряде случаев процесс принимает хроническое течение и проявляется во взрослом состоянии. Преобладает лихенизация на сгибах, шеи. На коже формируются ограниченные очаги инфильтрации с папулезными высыпаниями, сухость кожи, снижение сало- и потоотделения. Гиперкератоз ладоней и подошв, увеличение лимфоузлов, выраженные нарушения со стороны нервной системы, вегетососудистая дистония, патология желудочно-кишечного тракта. Атопический дерматит примерно в 70% сочетается с легкой степенью ихтиоза, у части больных – с бронхиальной астмой, астматическим бронхитом, вазомоторным ринитом и другими заболеваниями. ЛЕКЦИЯ №7. Тема: Диффузные заболевания соединительной ткани. В данную группу заболеваний включают: 1. красную волчанку. 2. склеродермию. 3. дерматомиозит. 4. узелковый периартериит. 5. ревматизм. 6. ревматоидный артрит. При этих заболеваниях происходит поражение соединительной ткани. Данную группу заболеваний длительное время называли «коллагенозами». В компетенцию дерматологов входят красная волчанка, склеродермия, дерматомиозит. Эпидермиология. По данным ВОЗ диффузные заболевания соединительной ткани занимают одно из первых мест в структуре причин временной утраты нетрудоспособности. Например, в США на долю коллагенозов приходится 12-15%, в Финляндии – 29%, по РФ данных нет (ориентировочно 18-20%). Биохимия белка соединительной ткани. Основным белком соединительной ткани является коллаген, который составляет примерно 30% от общего белка организма. Коллаген находится в виде различных фибриллярных структур в коже, сухожилиях, костной ткани, хрящах, стенке сосудов и интерстиции внутренних органов, выполняя архитектурные функции в организме. В норме коллаген представляет собой стройную систему, находящуюся в динамическом равновесии. Коллаген распадается при патологических состояниях на проколлаген и колластромин. Проколлаген в свою очередь делится на полисахариды типа гиалуроновой и хондроитинсерной кислот. Колластомин состоит из полисахарида, белка коллагенового типа и аргирофильного белка. Из группы диффузных заболеваний соединительной ткани наиболее часто встречается красная волчанка. КРАСНАЯ ВОЛЧАНКА (Lupus erythematodes). Это системное заболевание, развивающееся на основе генетически обусловленного несовершенства иммунорегулирующих процессов, порождающих широкий спектр аутоантител к собственным клеткам и их компонентам, что приводит к иммунокомплексному воспалению. Этиология красной волчанки до сих пор не разрешена. Существуют несколько теорий возникновения этого заболевания. В настоящее время большое внимание придается вирусной, генетической, иммунной теориям. Вирусная теория (M. Favre, 1935). Сторонники данной теории считают, что вирусы вызывают первичное поражение, дающее толчок к развитию аутоиммунной реакции. При обследовании больных красной волчанкой отдельные ученые выделяют различные штаммы вирусов, имеющих общие свойства с аденовирусами, коксавирусами и герпесвирусами. Эти вирусы относятся к категории «медленных», которые могут длительно оставаться в латентном состоянии и их активация обычно провоцируется внешними факторами (инсоляция, охлаждение и др.). Включение вирусных частиц в клетку определенным образом модифицирует ее, придавая аутоиммунные свойства. Данную теорию подтверждают: 1. обнаружение антител к ДНК и РНК-содержащим вирусам; 2. наличие парамиксовирусных включений; 3. выявление включений типа С-онковирусов; 4. лимфоцитопения, уменьшение содержания Т-хелперов и цитотоксических лимфоцитов, появление ЦИК; 5. успешное лечение интерферонами со снижением титров антител к вирусам. Генетическая теория. Красная волчанка не относится к генодерматозам (наследственные заболевания кожи), но имеет наследственную предрасположенность. Считается, что при красной волчанке наследуется определенная предрасположенность к аутоиммунным нарушениям, на фоне которой действуют во многом еще неизвестные агенты. В семье больных красной волчанкой выявляется повышенная частота различных серологических аномалий: гипергаммаглобулинемия, дислипопротеинемия, ревматоидный фактор, противоядерные антитела, что указывает на роль генетических факторов. Теория наследственной предрасположенности аргументирует также фактами семейных случаев красной волчанки и других диффузных заболеваний соединительной ткани (10-12%). Иммунная теория. Согласно данной теории красная волчанка рассматривается как патология соединительной ткани с патоиммунологическим генезом. Началом развития этой теории явилось: 1. обнаружение Гроссом гемотоксилиновых телец в пораженном сердце при синдроме Лимбмана-Сакса; 2. обнаружение циркулирующих аутоантител, в первую очередь антинуклеарных факторов (LE-фактора и антител к ДНК); 22 Известно, что красная волчанка обусловлена прежде всего патологией иммунной системы. Наблюдается дефицит Тсистемы иммунитета, в основном за счет Т-супрессорной функции, которая играет важную роль в развитии аутоиммунной патологии. На сегодняшний день в мире не установлено, являются ли аутоиммунные нарушения инициаторами заболевания, или они просто поддерживают и усугубляют его вслед за тканевыми повреждениями, вызванными другими факторами. Иммунная теория не считается завершенной. Патогенез красной волчанки. Провоцирующие факторы: 1. В-клеточные активаторы; 2. инфекции; 3. иммунизация; 4. инсоляция и УФО; 5. медикаменты (прокаинамид, противосудорожные препараты); 6. низкие температуры. В основе патогенеза лежат иммунологические, метаболические нарушения. Классификация красной волчанки. Интегументная (покровная) форма: дискоидная, диссеминированная, редкие формы - центробежная эритема Биетта, глубокая красная волчанка Ирганга-Капоши. Системная – кожа, внутренние органы и различные системы. Дискоидная красная волчанка. Чаще возникает у женщин молодого, и среднего возраста (примерно 20-40 лет). При дискоидной красной волчанке имеют место эндокринные нарушения. Страдает гипоталамо-гипофизарная система. Клинические проявления: Локализация: лицо, ушные раковины, волосистая часть головы, полость рта; Розовато-красные шелушащиеся пятна; Инфильтрированные эритематозные бляшки, покрытые роговыми, плотно сидящими чешуйками; Симптом «оторванного каблука»: на нижней поверхности чешуек обнаруживаются шипики и при удалении чешуек обнаруживают воронки устьев фолликулов; Фолликулярный гиперкератоз; Симптом Бенье-Мещерского – болезненное соскабливание чешуек. В очагах поражения различают 3 зоны: 1. центральная – зона рубцовой атрофии. 2. зона гиперкератоза. 3. периферическая – зона гиперемии. У многих больных наблюдаются телеангиоэктазии. Типичные высыпания на щеках и переносице напоминают фигуру бабочки. Диссеминированная красная волчанка (Lupus erythematodes disseminatus). Является переходной формой от дискоидной красной волчанки в системную. У женщин возникает в 2 раза чаще, чем у мужчин. Клинические проявления. Очаги поражения локализуются на коже лица, шеи, груди, верхних конечностей, коленных суставах. Представлены в виде многочисленных тяжей с синюшным оттенком возвышающихся над уровнем кожи. Множественные очаги, яркие и небольшие размеры элементов. На поверхности пятен не отмечается выраженного гиперкератоза и отсутствует значительная инфильтрация. Выражена экссудация. Чешуйки и атрофия выражены слабее. Слизистая оболочка полости рта поражается у 10% больных. Васкулиты кожи ладоней и подошв, акроцианоз в области кистей, стоп и коленных суставов. Наблюдаются изменения в крови: анемия, лейкопения, ускорение СОЭ, гипергаммаглобулинемия, обнаруживаются LEклетки. Системная красная волчанка (Lupus erythematodes sistemicus). Встречается у 90% женщин. Начиная с menarche, женщина способна себя ежемесячно сенсибилизировать обломками эритроцитов. Беременность также способствует аутосенсибилизации. Системная красная волчанка может переходить из интегументной формы, а также возникать первично. Первый вариант по течению более благоприятен. В настоящее время отмечается рост системной красной волчанки за счет общей аллергизации населения. При системной красной волчанке страдают абсолютно все системы. В клинике различают острое, подострое и хроническое течение. Клинические варианты: 1. кожно-суставной; 2. гематологический; 3. сердечно-сосудистый; 4. почечный; 5. печеночный; 6. легочной. Кожно-суставной вариант. Поражение кожи наблюдается примерно у 85% больных системной красной волчанкой. При этом часто отмечаются ладонно-подошвенные васкулиты, наблюдается диффузная алопеция (выпадение волос), поражается слизистая полости рта. При этом варианте поражаются суставы. В области суставов отмечается припухлость, болезненность за счет синовиита. При системной красной волчанке чаще отмечаются артралгии, чем артриты. При этой форме могут поражаться мышцы. Появляется клиника в виде миалгии, миозита. Могут поражаться внутренние органы. Гемолитический вариант. Отмечается лейкопения, тромбоцитопения, гипохромная анемия, ускорение СОЭ (до 60-80 мм/час) и наличие LE-клеток. 23 LE-клетка – это зрелый полунуклеарный нейтрофил, ядро которого отодвинуто в виде полулуния на периферию клетки, а центр ее занимает фагоцитированная гомогенная масса круглой формы, окрашивающаяся менее интенсивно, чем ядро. При остром течение системной красной волчанке LE-клетки обнаруживаются у 75-100% больных, при подостром – у 50%, при хроническом – у ⅓ больных. Количественный подсчет LE-клеток позволяет судить о тяжести, остроте и прогнозе заболевания. Наличие LE-клеток подтверждает диагноз красной волчанки, но отсутствие их не отрицает данный диагноз. Лечение больных красной волчанкой. Лечение должно быть индивидуальным и комплексным. При интегументных формах красной волчанки в начале назначают стимулирующую терапию в течении 10 дней (декарис, дибазол, апилак, Т-активин). После этого назначают препараты хинолинового ряда (делагил, плаквенил). Механизм их действия основан на торможении активности плазматических клеток. В результате чего достигается иммуносупрессирующий эффект, а также происходит ингибирование пролиферации компонентов воспаления. Витаминотерапия (витамины группы В, РР), эссенциале (нормализует липидный обмен). Кортикостероидные препараты (мази «Адвантан», «Элоком», «Локоид», «Анулеин»). Наружное лечение – адвантан, элоком, локаид, апулеин. Лечение больных системной красной волчанкой. Лечение зависит от остроты и тяжести процесса. Лечение начинают с кортикостероидов в умеренных дозах 30-40-60 мг/сут., иногда пульс-терапия до выраженного клинического эффекта (пятна бледнеют, свежие не появлеются, нет тенденции к распространению). У некоторых пораженных до 100-120 мг в сутки, может быть 200-300 мг в сутки. Затем дозу уменьшают и добавляют лечение делагилом. Можно прибавить витамины В 6, В12, АТФ, ретаболил. При поражении внутренних органов назначают симптоматическую терапию. Наружно применяют стероидные мази (фогем+…). Все больные красной волчанкой должны быть на диспансерном учете. Им необходимо: Соблюдать диету с ограничением соленной и острой пищи. Избегать воздействия солнечных лучей. Использовать фотозащитные средства: крема «Луч», «Щит», «От загара», «Весна» и другие с индексом защиты (SPF) 40 и более. Их действие продолжается в течение 3-х часов. Профилактика обострений: 1. санация очагов фокальной инфекции; 2. профилактическое лечение в весеннее (февраль) время (никотинамид, делагил, декамевит) в течение 3 недель 2 года; 3. диспансерный учет. СКЛЕРОДЕРМИЯ. От «sclerosis» - уплотнение, «derma» - дерма. Формы склеродермии: 1. Системная, при которой наблюдается универсальное генерализованное уплотнение кожи. 2. Очаговая с ограниченным уплотнением кожи. Эти 2 формы патогенетически связаны между собой. Заболеваемость склеродермией в настоящее время в РФ составляет примерно 30-40 человек на 100 тыс населения. Женщины болеют в 2-10 раз чаще мужчин. Патогенез. Повреждение соединительной ткани при склеродермии связано с поражением фибробластов, приводящим к увеличению синтеза коллагена и гликопротеидов, в частности гиалуроновой кислоты. Происходит мукоидное набухание соединительной ткани, с последующим разрушением. В развитии очаговой склеродермии различают 3 стадии: 1 стадия эритемы и отека. На этой стадии очаги поражения представлены в виде пятен синюшно-розового цвета с относительно четкими границами различных размеров. Кожа в области пятен отечна и возвышается над уровнем здоровой кожи. Эта стадия длится несколько недель. 2 стадия индурации (уплотнения). При пальпации кожа плотноэластичной консистенции, не собирается в складку. Склеротическое затвердение кожи начинается с центра очага, и пятно постепенно приобретает вид гладкого блестящего диска цвета «слоновой кости». Рисунок кожи сглажен. Кожа берется в толстую складку. По периферии уплотненного очага остается фиолетовая зона, свидетельствующая о прогрессировании патологического процесса. Эта стадия продолжается несколько лет (2-5-7 лет). 3 стадия атрофии. Напоминает синдром «удара саблей». Уплотненный очаг постепенно размягчается и кожа в очаге подвергается истончению (атрофии). Эта стадия может существовать неопределенно долгое время. Лечение склеродермии. Лечение должно быть длительным и комплексным. Оно направлено на уменьшение синтеза и усиление катаболизма коллагена. Терапия складывается из следующих принципов: Пенициллин; Санация очагов хронической инфекции; Пеницилламин; АТФ; Лидаза, коллагеноза; Сосудорасширяющие средства: никотиновая кислота, теоникол, компламин; Физиотерапевтические процедуры: массаж, теплые ванны, фонофорез с коллализином, диатермические токи, парафиновые аппликации; Диспансерное наблюдение у дерматолога. 24 1. 2. 3. 4. 5. ЛЕКЦИЯ №8. Тема: Вирусные заболевания кожи. Вирусные заболевания кожи – целый ряд дерматозов, обусловленных различными вирусами ДНК и РНК-содержащими. ДНК-содержащие вирусы вызывают группу заболеваний, в которую входят: Заболевания кожи, обусловленные вирусом группы герпеса. Простой герпес. Опоясывающий лишай. Ветряная оспа. Заболевания кожи, обусловленные Poks-вирусами. Контагиозный моллюск. Вакциния. Узелки доильщиц. Заболевания кожи, обусловленные вирусами семейства PaPoVa. Бородавки. Остроконечные кондиломы. Заболевания кожи, обусловленные разными вирусами. Многоформная экссудативная эритема. Заболевания кожи еще окончательно не доказанной вирусной этиологии. Различные лишаи. Синдром Бехчета. ПРОСТОЙ ГЕРПЕС. Герпес – (от греческого «herpes» - лихорадка, огонь). Синоним: пузырьковый лишай. Это самая распространенная вирусная инфекция человека, которая длительное время существует в организме преимущественно в латентной форме, т.е. персистирует. Считается, что более 95% взрослого населения Земного шара имеют антитела к вирусу простого герпеса (ВПГ). Этиология. Возбудитель: Herpesvirus hominis (Gruter, 1912 – он обнаружил зернистые включения в ядрах эпителиальных клеток). type 1 (ВПГ-1) – экстрагенитальный – поражает кожные покровы лица, туловища, конечностей, слизистых оболочек полость рта; type 2 (ВПГ-2) – генитальный – инфицирует половые органы. Благодаря ПЦР доказано, что примерно в 30-40% случаев идет перекрестное инфицирование. Это связано, прежде всего, с оральным сексом и аутоинакуляцией. Пути инфицирования. 1. воздушно-капельный. 2. контактный (прямо и опосредовано через инфицированные предметы). 3. трансплантационный (может вызывать внутриутробную гибель плода или тератогенное действие). 4. трансфузионный. Вирус простого герпеса чаще попадает в организм через рот, носоглотку, глаза, гениталии, инфицируя кожу или слизистые оболочки. Первичное инфицирование происходит в раннем детском возрасте (1-5 лет). Чаще оно протекает мало- или бессимптомно. Может напоминать картину ОРЗ. После этого вирус остается в латентном состоянии в ганглиях задних рогов спинного мозга. Локализация первичных герпесных высыпаний зависит от места внедрения вируса. Высыпания могут возникать в любом участке кожно-слизистого покрова, но чаще на лице, бедрах, во рту и на половых органах. Инкубационный период - 4 дня. Клиника. Выделяют типичные и атипичные формы поражения. Атипичная форма включает абортивную, зостериформную и отечную. Типичная форма. На пораженном участке кожи возникает эритема, на фоне которой появляются мелкие сгруппированные пузырьки с прозрачным содержимым. Это сопровождается болезненностью или зудом. Содержимое пузырьков быстро мутнеет за счет присоединения лейкоцитов. Через 3-5 дней пузырьки вскрываются, и на их месте образуются полицикличные эрозии. Они покрываются корочками, после отторжения которых остается легкая гипер- или депигментация. В целом без лечения при нормальном иммунитете процесс разрешается за 10-14 дней бесследно. Атипичные формы: Абортивная (прерванная) – возникает покраснение, незначительный отек, но пузырьки не появляются, и процесс развивается в обратном направлении. Отечная – характеризуется сильным отеком тканей далеко за пределы высыпаний. Зостериформная (напоминающая H. zoster) – высыпания локализуются вдоль нервных стволов. NB! Не путать эти 2 нозологические формы. H. zoster развивается у пожилых людей или на фоне иммуносупрессии (соматическая патология, ВИЧ-инфекция). Выделяют первичную герпетическую инфекцию и рецидивирующую. Первичная встречается впервые в детском возрасте и протекает субклинически и даже бессимптомно. После выздоровления от первичной герпесной инфекции вирус пожизненно сохраняется в организме человека в латентном состоянии. При выздоровлении от первичной герпетической инфекции реактивация герпеса может быть вызвана различными экзо- и эндогенными факторами: простудные заболевания, травмы, соматические заболевания, стрессовые состояния. Рецидив отличается от первичной герпетической атаки тем, что, как правило, не реагируют лимфатические узлы, не бывает лихорадки. Воспаление протекает аналогично. Рецидивирующий характер герпетической инфекции наблюдается у каждого 3-го больного, причем у многих из них обострение наступает несколько раз в год (3-5 и более). Генитальный герпес. 25 Генитальный герпес – высоко заразное заболевание, передающееся преимущественно половым путем. Генитальный герпес – инфекция передающаяся половым путем. Этиология. Herpesvirus hominis тип 2. Эпидемиология. Рост больных генитальным герпесом происходит во всех странах мира. В США насчитывается более 20 миллионов больных с различными формами герпеса. За последние 15 лет заболеваемость повысилась в 10-12 раз и составляет примерно 36 случаев на 100 тысяч жителей. В странах Европы среди инфекций передающихся половым путем генитальный герпес занимает второе место после трихомониаза. Генитальный герпес – частая причина бесплодия, невынашивания беременности, преждевременных родов. Установлена связь между генитальным герпесом и раком шейки матки. Первичное инфицирование половых органов происходит в период активной половой жизни (18-50 лет), при контакте с партнером, страдающим герпесом или являющимся вирусоносителем. Генитальный герпес возникает после 7-10 дней инкубационного периода и отличается от экстрагенитального более частыми и тяжелыми рецидивами, а также продолжительным течением. Клиника. Характеризуется появлением пузырьков, затем эрозий, реже язв, которые возникают на красной отечной коже, либо слизистых оболочках половых органов и прилежащих участков тела. Проявление генитального герпеса у мужчин может быть в уретре, на крайней плоти, на головке полового члена. У женщин – на наружных половых органах, во влагалище, на шейке матки. Субъективно больного беспокоит зуд, жжение, болезненность в местах поражения. Отличительная особенность генитального герпеса – частое рецидивирование. Противогерпетические препараты. Этиологического лечения, позволяющего санировать организм от вируса, НЕТ. Ацикловир (Зовиракс, Виролекс) и его производные: Фамацикловир (Фамвир), Валацикловир (Валтрекс). Применяются во время обострения, т.к. механизм их действия заключается в торможении репликации вирусной частицы. Успех терапии заключается как можно в более раннем назначении препарата в таблетках в первые 24-28 часов. Бонафтон. Алкизарил. Хелепин. Метисазон. Интерферон и др. Панвир – современный препарат. ОПОЯСЫВАЮЩИЙ ЛИШАЙ. Опоясывающий лишай (Herpesvirus zoster) – острое вирусное заболевание, поражающее нервную систему, кожу, слизистые оболочки, протекающее с выраженным болевым синдромом. Этиология. Возбудитель: Herpesvirus varicella-zoster. Может поражать кожу, слизистые оболочки и нервную систему. Может вызывать 2 разных клинических заболевания – ветряную оспу и опоясывающий лишай. В детском возрасте вызывает ветряную оспу. Затем, видимо, остается в организме в задних рогах спинного мозга и реактивируется с развитием опоясывающего лишая. Инфекционная природа ветряной оспы установлена в 1875 году, а через 50 лет в 1925 году, было доказано, что этот же вирус виновен в развитии опоясывающего лишая. Источником инфекции является больной человек. Пути передачи: 1. воздушно-капельный. 2. контактный. Инкубационный период неизвестен (примерно 7-14 дней). Основными входящими воротами для вируса является кожа и слизистые оболочки дыхательных путей. Вирус распространяется лимфогенно и гематогенно с дальнейшей локализацией в нервной системе. Клинические разновидности. Типичная форма. Патологический процесс начинается остро с продромальных явлений. Появляется чувство покалывания, а потом постепенно – жгущие стреляющие боли. Через 2-5 дней на пока неповрежденном участке появляется разлитая эритема, инфильтрация кожи и множественные пузырьки. Их содержимое постепенно мутнеет. Затем процесс начинает регрессировать по следующей схеме: эрозии → корочки → участки пигментации или рубчики. Высыпания вдоль нервных стволов. Процесс всегда ассиметричный. Поражаются швановские оболочки нервных окончаний (нерв как «оголенный провод»), что обуславливает выраженный болевой синдром. Атипичные формы. Абортивная. Геморрагическая (сопровождается кровоизлияниями в пузырьки, содержимое которых становится геморрагическим). Буллезная. Гангренозная (сопровождается некрозом). Генерализованная. Характерным является то, что после выздоровления у 95% населения остается пожизненный иммунитет, но могут быть рецидивы при наличии неопластических процессов, ВИЧ-инфекции. Принципы лечения. Ацикловир или его производные в большой дозе (дозу увеличивают в 3 раза в день, примерно по 4 таблетки (800 мг) 5 раз в день). Анальгетики (новокаин, анальгин). УФО. Витаминотерапия. Местно дезинфицирующие мази. КОНТАГИОЗНЫЙ МОЛЛЮСК. Poks-вирусы – косвенные вирусы. 26 Контагиозный моллюск – заболевание характеризуется появлением мелких плотных слегка блестящих узелков внизу живота, на половых органах, на лобке, на внутренней поверхности бедра. Этиология. Molluscovirus hominis – самый крупный вирус в природе. Эпидемиология. Пути передачи. 1. бытовой (прямой и опосредованный). 2. половой. Клинические проявления. Инкубационный период в среднем от 2 недель до 3,5 месяцев. На видимо неизмененной коже появляются единичные или множественные узелки (папулы) размером 2-5 мм, плотной консистенции, полушаровидной формы цвета нормальной кожи или бледно-розовые. Субъективные ощущения отсутствуют. В центре узелков вдавление в виде «кратера». При надавливании с краев из узелка выделяется кашицеобразная белесоватая творожистая масса, состоящая из разрушенных эпителиальных клеток, жира и моллюсковых телец (вируса). Заболевание протекает хронически в течение нескольких месяцев. В результате одни элементы исчезают, а в следствие аутоинакуляции появляются новые элементы. Лечение. При нормальном иммунном статусе – полное выздоровление, при иммунодефиците – могут быть рецидивы. Выскабливание острой ложечкой Фолькмана. Механическое удаление анатомическим пинцетом. Прижигание 5% раствором йода. Криодеструкция. Продукты интерфероногенеза (полиоксидоний, неовир, циклоферон, амиксин). Хирургическое иссечение при больших очагах. Комбинированные методы. Профилактика. Необходимо соблюдение правил личной гигиены: не пользоваться общим бельем, мочалкой. Избегать случайных половых контактов. Вакциния. Наблюдается в основном у грудных детей при введении в организм оспенной вакцины. УЗЕЛКИ ДОИЛЬЩИЦ. Встречаются в основном у доярок, которые имеют контакт с больными коровами (коровья оспа). Множественные узелковые элементы локализуются чаще на тыльной поверхности пальцев. Заболевания кожи, обусловленные вирусами семейства PaPoVa. Семейство PaPoVa включает 3 рода вирусов: Pa (папиллома) – Papilomavirus («papilla» - сосочек; «oma» - опухоль). Po (полиома) – Poliomavirus («poli» - много; «oma» - опухоль). Va – вакуолинизирующий вирус. Эта группа включает: множественные, вульгарные, плоские, подошвенные бородавки, остроконечные кондиломы. БОРОДАВКИ. Возбудитель: Papilomavirus verrusae (ВПЧ – вирус папилломы человека). Обычные (Papilomavirus verrusae vulgares). Плоские юношеские (Papilomavirus verrusae juvenilis). Подошвенные – шипицы (Papilomavirus verrusae plantares). Заражение происходит контактным (прямым и опосредованным) путем. Предрасполагающие факторы: травма кожи и подошвенная влажность. Инкубационный период от 7 недель до 5 месяцев. Вульгарные бородавки. Заболевание локализуется преимущественно на тыле кистей, пальцах рук, реже на других участках кожного покрова. Высыпания представлены эпидермальными папулами невоспалительного характера плотной консистенции, цвета нормальной кожи или слегка буроватого оттенка. Величина 2-10 мм. Поверхность бородавок неровная, покрыта сосочками и гиперкератотическими разрастаниями. Нередко среди множества бородавок выделяется 1 крупная – материнская. Субъективно явления и воспаления отсутствуют. Подошвенные бородавки. Отличаются тем, что имеют эндофитный рост – растут вглубь кожи. Это обуславливает болезненность при ходьбе. Обычно локализуются на опорной части стопы. Появляются очаги уплотнения рогового слоя. Очаги выступают незначительно над уровнем кожи. Юношеские бородавки. Представляют собой множественные плоские папулы эпидермального характера округлых или полигональных очертаний. Цвет от телесного до светло-коричневого. Поверхность гладкая. Субъективных ощущений нет. Возникают преимущественно в детском и юношеском возрасте. ОСТРОКОНЕЧНЫЕ КОНДИЛОМЫ (Condyloma acminatum). Возбудитель: отдельные серотипы вируса папилломы человека – Papilomavirus condylomatis. Заражение в основном половым путем – инфекция передающаяся половым путем. Инкубационный период 1-9 месяцев. Остроконечные кондиломы представляют собой новообразования, которые сидят на неизмененной коже и могут напоминать «цветную капусту» или «петушиный гребень». Могут быть одиночными или множественными. Иногда достигают размеров крупной опухоли. Цвет зависит от локализации процесса: от телесного до насыщенно-красного, а при мацерации приобретают белесоватый вид. Клиническая картина зависит от серотипа вируса. Выделяют неприятно пахнущую жидкость. У мужчин чаще располагаются на внутреннем и наружном листке крайней плоти, головке полового члена. Очень редко могут быть в уретре. У женщин могут располагаться в области наружных половых органов, реже на слизистой влагалища, в области шейки матки и редко в области уретры, ануса и промежности. Отдельные серотипы ВПЧ относятся к группе онкогенных и могут вызвать рак шейки матки, поэтому остроконечные кондиломы шейки матки рассматриваются как предраковые состояния. Для лучшего контрастирования кондилом 27 используют пробу с уксусной кислотой. Кондиломы обрабатывают слабым раствором уксусной кислоты, при этом они приобретают белесоватый вид. Методы диагностики папиломовирусной инфекции. 1. осмотр невооруженным глазом. 2. кольпоскопия. 3. цервикография (при подозрении на локализацию образований в цервикальном канале). 4. световая микроскопия (видоизмененные клетки). 5. ПЦР (позволяет оттипировать вирус и точно поставить диагноз). Методы лечения бородавок и остроконечных кондилом. Деструктивные методы. 1. Физические: электрокоагуляция, криодеструкция, лазеродеструкция, радионож (аппарат «Сульгидрон»). 2. Химические: азотная концентрированная кислота, трихлоруксусная кислота (концентрированная), солкодерм, ферезол (тритеризол). Цитотоксические препараты (повреждают клетки пораженные вирусом). 1. Подофиллотоксин (кондилин). 2. Подофиллин (препарат не применяется из-за канцерогенного эффекта). 3. 5-фторурацил (обкладывания очага). Иммунологические препараты. 1. α, β, γ-интерфероны. 2. Ингдукторы интерферонов (неовир, поликсидоний, циклоферон, алмиксин). Хирургическое лечение. Витаминотерапия (витамины группы В, витамин С). Неспецифическая иммунотерапия, как правило, при затяжных процессах. Местное лечение: дезинфицирующие средства, противовирусные мази. Комбинированные методы. УФО на высыпания, если нет противопоказаний. Заболевания, вызываемые РНК-вирусами. Ящур, герпетическая ангина. Заболевания, обусловленные различными вирусами. Многоформная экссудативная эритема. Самостоятельные инфекционные заболевания, вызываемые вирусами чаще - Herpesvirus hominis тип 1, реже коксаковирусы и эховирусы. Как аллергический синдром после приема медикаментов. ЛЕКЦИЯ №9. Тема: Туберкулез кожи. Лепра. ТУБЕРКУЛЕЗ. Туберкулезные поражения кожи – группа клинически и морфологически различных заболеваний, обусловленных внедрением в кожу микобактерий туберкулеза. Для большинства из них характерным является хроническое рецидивирующее течение. Эпидемиология. В последние годы в мире существенно возросли заболеваемость и смертность от туберкулеза. В мире ежегодно погибает от туберкулеза 3 млн человек. В мире ежегодно регистрируется 8-10 млн новых случаев туберкулеза. В мире инфицировано почти 2 млрд. человек (30% населения планеты). Коэффициент смертности 23%. Более 95% больных зарегистрировано в развивающихся странах. В РФ первичная заболеваемость туберкулезом составляет 16,3 тыс. на 100 тыс. населения, общая заболеваемость – 68,47 тыс. на 100 тыс. населения (2000 год). Восточнее Урала, где проживает 20% населения страны зарегистрировано 40% больных. С ростом висцерального туберкулеза в последние годы повысилось число больных и туберкулезом кожи. В настоящее время отмечается широкое распространение штаммов туберкулеза, устойчивого к современной лекарственной терапии. Этиология. Возбудитель – Mycobacterium tuberculosis (R. Koch, 1882). Кислотоустойчивая. Грамположительная. Не имеет капсулы. Не образует спор. Аэроб, культивируется. Микроскопия с окраской по Цилю-Нильсену. Типы Mycobacterium tuberculosis: 1. человеческий (typus humanus). 2. бычий (typus bovinum). 3. птичий (typus avium). Поражение кожи вызывается человеческим типом (75-80%). У 20-25% тип рогатого скота (bovinum). Птичий тип встречается исключительно редко. Факторы, способствующие возникновению туберкулеза кожи. o Социальные условия (условия быта, характер питания, производственные вредности). Туберкулез – это социальноассоциированное заболевание. 28 o Гормональная дисфункция. o Расстройство обмена веществ (особенно витаминного, водного и минерального). o Нарушение со стороны ЦНС и вегетативной нервной системы. o Сосудистые расстройства. o Иммунодефициты и аллергизация (чем слабее неспецифический иммунитет, тем активнее аллергизация). Пути проникновения Mycobacterium tuberculosis в кожу. Эндогенный – наиболее частый путь распространения возбудителя туберкулеза в кожу: Гематогенный – когда возбудитель туберкулеза заносится в кожу из костей, легких и других органов током крови. Лимфогенный – возбудитель туберкулеза заносится в кожу по лимфатическим путям. Эти два пути называются метастатическим способом заражения, при котором возникают рассеянные формы туберкулезного поражения кожи. Континуитатный – при нем распространение туберкулезного процесса происходит по протяжению, т.е. с соседних органов, пораженных специфическим процессом на кожу (туберкулез лимфатических узлов). Аутоинакуляция (самоинфицирование). При поражении легких выделяющиеся с мокротой Mycobacterium tuberculosis попадают на слизистую оболочку полости рта или околоротовую область на коже. При поражении почек Mycobacterium tuberculosis выделяются с мочой и оседают на слизистую уретры, урогенитальной области. Экзогенный – заражение встречается редко: Через микро- или макротравмы кожи от больного человека, животного, птиц, инфицированных предметов. Туберкулез кожи имеет «относительно доброкачественное течение», которое объясняется: 1. Более низкая температура кожи, чем внутренних органов. 2. Недостаточная васкуляризация кожи. 3. Слабая ее аэрация. Классификация туберкулеза кожи. Локализованные формы: 1. туберкулезная волчанка; 2. бородавчатый туберкулез кожи; 3. колликвативный туберкулез кожи (скрофулодерма); 4. язвенный туберкулез кожи и слизистых; 5. индуративная эритема Базена; 6. туберкулезный шанкр. Диссеминированные формы: 1. папулонекротический туберкулез; 2. лихеноидный (от «licher» - лишай) туберкулез кожи; 3. милиарный туберкулез кожи; Характерна распространенность очагов поражения и не всегда обнаруживаются Mycobacterium tuberculosis, но реакция на туберкулин всегда положительная. Считаются инфекционно-аллергическим процессом. Разнообразие клинических форм туберкулеза зависит от степени выраженности иммунобиологической реактивности кожи, возраста больных. ТУБЕРКУЛЕЗНАЯ ВОЛЧАНКА (Lupus vulgaris). Заболевание характеризуется хроническим медленным течением и наклонностью к расплавлению тканей. Чаще начинается в детстве и продолжается годы и десятилетия. В последнее время участились случаи появления волчанки у взрослых. Заражение гемато- и лимфогенным путем. На коже появляются бугорки (люпомы) красно-бурого цвета, разных размеров, тестоватой консистенции с гладкой блестящей поверхностью. По периферии очагов – застойно красная зона. Наиболее часто туберкулезная волчанка проявляется на лице, ушных раковинах. Характерно 2 патогмоничных симптома: 1. симптом «яблочного желе» - при надавливании на бугорок предметным стеклом из расширенных и парализованных сосудов выдавливается кровь, и бугорок приобретает буровато-желтую окраску. 2. симптом «проваливания зонда» (профессор Поспелов) – при надавливании на бугорок пуговчатым зондом на его поверхности образуется вмятина, которая очень медленно расправляется. Это явление можно сравнить с картиной, наблюдаемой при надавливании пальцем на дрожжевое тесто. Это связано с разрушением коллагеновых и эластических волокон в очаге. Люпомы разрешаются рубцом или рубцовой атрофией. На месте рубцевания могут образовываться новые люпомы. Клинические формы. Плоская – представлена плоскими бугорками с серебристым шелушением и может напоминать псориаз. Опухолевидная – инфильтрат гипертрофируется и резко возвышается над уровнем кожи. Сохраняются все характерные черты люпомы. Язвенная – возникает вследствие травмирования очага и присоединения вторичной пиококковой инфекции. Волчаночные язвы имеют фестончатые очертания с мелко-зернистым дном, которое покрыто скудным отделяемым и легко кровоточит. КОЛЛИКВАТИВНЫЙ ТУБЕРКУЛЕЗ КОЖИ (скрофулодерма). В название заболевания показано, что в его основе лежит размягчение ткани. Первичный – поражение кожи на любом участке вследствие гематогенного заноса инфекции из пораженных органов. Чаще это единичное поражение кожи. Вторичный – континуитатным путем инфекция переходит с пораженных лимфатических узлов. Клинические проявления. В подкожной клетчатке отмечается один или несколько плотных, безболезненных ограниченных узлов. Постепенно узел увеличивается, достигая величины куриного яйца, спаивается с окружающими тканями и резко выступает над уровнем 29 кожи. Кожа над узлом становится красной, а затем синюшной. Постепенно возникает флюктуация (холодный абсцесс). Кожа истончается, инфильтрат прорывается, и через свищ выделяется серозно-гнойно-геморрагическая жидкость. Заживление очень медленное с образованием характерных рубцов. Они неровные, келоидоподобные, местами имеют мостики и перемычки, между которыми располагаются участки здоровой кожи («мостовидные» рубцы). Под рубцами возможно образование новых узлов. ЯЗВЕННЫЙ ТУБЕРКУЛЕЗ КОЖИ И СЛИЗИСТЫХ. Наблюдается у больных с активным туберкулезом внутренних органов. Обусловлен аутоинактивацией. Локализуется вокруг рта, носовых ходов, ануса, половых органов. Образуются мелкие узелки желто-красного цвета, которые склонны к пустулизации и изъязвлению. На дне этих язв – казеозно перерожденные туберкулезные бугорки – «зерна Трела». Развивается болезненность, затруднение приема пищи, мочеиспускания, дефекации. Принципы диагностики. 1. характерная клиническая картина; 2. данные анамнеза (туберкулез в анамнезе, контакты с больными туберкулезом, неблагоприятное социальное положение); 3. туберкулиновые пробы; 4. гистологические исследования; 5. посев патологического отделяемого на питательные среды (Левенштейна-Йенсена или Финна II); 6. ПЦР; 7. наличие сопутствующего поражения туберкулезной этиологии. Принципы лечения. NB! Лечение должно быть комплексным и длительным! Этиотропная терапия: 1. препараты ГИНК: изониазид, фтивазид, тубазид; 2. рифампицин; 3. стрептомицин, канамицин; 4. ПАСК. Патогенетическая терапия: 1. десенсибилизирующая терапия; 2. витаминотерапия; 3. гормональная терапия; 4. физиотерапевтические процедуры; 5. климатотерапия; 6. лечебное питание богатое белками, углеводами, витаминами. ЛЕПРА Это хроническое инфекционное заболевание с преимущественным поражением кожи, слизистых оболочек и периферической нервной системы. Исторические названия: проказа, скорбная болезнь, черная немощь, ленивая смерть. Этиология. Возбудитель: Mycobacterium leprae (G. Hansen, 1871) – палочка Хансона. Спиртоустойчивая. Кислотоустойчивая. Не имеет капсулы. Не образует спор. Не культивируется. Микроскопия и окраска по Цилю-Нильсену (изогнутые палочки, расположенные пучками в виде «связки бананов»). Источник инфекции – больной человек. Пути заражения. Через слизистую верхних дыхательных путей. Через поврежденный кожный покров. При употреблении инфицированной пищи и воды. Инкубационный период от 6 месяцев до 20 лет (в среднем 5-7 лет). Эпидемиология. Основным источником заболевания являются страны Африки и Юго-Восточной Азии. Самое большое количество больных лепрой в Бразилии (по этому «достижению» страна занесена в книгу рекордов Гиннеса). Ежегодно в мире выявляется 500800 тыс. больных. Всего в мире по донным ВОЗ около 12-15 млн. больных, но по современным подходам к диспансеризации после 2-летнего курса терапии пациентов снимают с учета. Общее число состоящих на учете составляет 1 млн. человек. В РФ (2001 год) зарегистрировано 711 больных лепрой. Основные очаги: Астраханская область, Северный Кавказ, Якутия, Дальний Восток. На территории РФ действует 2 лепрозория: в Загорске (Подмосковье) и Астрахани (НИИ лепры). В Омской области в течение многих лет больных не зарегистрировано. Классификация (по Ридли-Джоплинг, Берген, 1973). Суть классификации заключается в том, что выделяют 2 формы лепры: лепроматозную (доброкачественную) и туберкулоидную (злокачественную). 1. лепроматозная полярная; 2. лепроматозная субполярная; 30 3. лепроматозная пограничная; 4. пограничная; 5. туберкулоидная пограничная; 6. туберкулоидная субпограничная; 7. туберкулоидная полярная; 8. недифференцированная. ЛЕПРОМАТОЗНАЯ ЛЕПРА. На коже появляются красноватые пятна с синюшным оттенком. Постепенно они трансформируются в плотный мощный инфильтрат. В процесс вовлекается подкожно-жировая клетчатка – образуются узлы (лепромы). Локализация чаще на разгибательных поверхностях предплечий, на лице, в области лба, надбровных дуг, щек, носа. Лицо приобретает свирепое выражение – facies lionica (морда льва). Очаги изъязвляются, а затем рубцуются. Часто в процесс вовлекается слизистая оболочка носа хрящевой части перегородки с развитием хронического лепроматозного язвенного ринита. В области языка, твердого и мягкого неба образуются инфильтраты, которые распространяются на слизистую гортани и голосовые связка, вследствие этого возникает охриплость голоса, а затем афония. Характерным является исчезновение чувствительности в очагах. Лепрамотозный тип. Характеризуется полным отсутствием сопротивляемости организма к возбудителю, развитием макрофагальных гранулем с тенденцией к безграничному внутриклеточному размножению микобактерий лепры. Дессиминацией процесса и отрицательной лепроминовой пробой. Туберкулоидный тип. Характеризуется выраженной сопротивляемостью организма к микобактерии лепры, развитием туберкулоидной гранулемы. Тенденция к ограничению процесса, малой бациллярностью и положительной лепроминовой пробой. Недифференцированная форма. Предполагает неопределенный иммунный ответ организма. Морфологический неспецифический лимфоцитарный инфильтрат, малая бациллярность, положительно-отрицательная лепроминовая проба. Принципы диагностики. Характерная клиническая картина. Данные анамнеза (нахождение в эндемических по лепре областях, длительный контакт с больным лепрой). Забор материала (соскоб со слизистой хрящевой части перегородки носа, тканевой сок из биопсированной ткани с очагов поражения). Микроскопия с окраской по Цилю-Нильсену. ПЦР диагностика. Диагностика путем заражения мышей в мякоть подушечек лапок. В качестве подопытных животных используются также броненосцы, определенные виды обезьян. Принципы лечения. Этиотропная комбинированная терапия (уничтожение микобактерии). Профилактика и лечение реактивных состояний. Профилактика и лечение неврологических осложнений. Обучение больного правилам поведения при отсутствии чувствительности. Социальная адаптация. Противолепрозные препараты: дапсон, диуцифон, димоцифон; рифампицин; лампрен (клофазимин). Профилактика лепры (определяется национальной программой борьбы с лепрой). По данным Загорского лепрозория больным с лепроматозным типом лечение проводят от 3 до 5 лет в стационаре, а затем всю жизнь – лечение в амбулаторных условиях. При туберкулезном типе – 1 год стационарного лечения, всю жизнь – на диспансерном наблюдении. Лицам, бывшим в контакте с больными – превентивное лечение 6 месяцев по месту жительства. 1. регулярные профилактические осмотры в эндемичных регионах; 2. вакцинация (БЦЖ) населения эндемичных регионов; 3. изоляция в лепрозории выявленных больных; 4. определение круга лиц, которым больной мог передать инфекцию; 5. превентивное лечение членов семей, имеющих возраст 2-60 лет; 6. санитарно-просветительская работа. ЛЕКЦИЯ №10. Тема: История развития венерологии. Введение в венерологию. Классификация инфекций передающихся половым путем. Общая патология и особенности современного течения сифилиса. Венерология – это наука, изучающая венерические заболевания. Термин «венерология» произошел от латинского «Venus» - Венера (в римской мифологи богиня любви и красоты, в образной и поэтической речи – красивая женщина) и греческого «logos» - учение, наука. Под термином «венерические болезни» объединяют инфекционные заболевания передающиеся как правило половым путем. Раньше их называли «любострастными болезнями». История развития венерологии. В истории развития венерологии следует выделять два учения: унитаристов и дуалистов. Ученых, которые рассматривали сифилис как проявление всех венерических заболеваний, относили к унитаристам. Ярым представителем этого учения был авторитетный английский врач и ученый Гентер. Учение унитаристов было ошибочным, но оно продолжало господствовать до начала XIX века. Представителем учения дуалистов являлся французский венеролог Ф. Рикор, который доказал, что сифилис и гонорея это различные самостоятельные заболевания. 31 Начало развития научной венерологии в России относится ко второй половине XIX века. Основоположником отечественной сифилидологической школы по праву и заслуженно считается профессор Санкт-Петербургской медицинской академии В.М. Тарновский. Благодаря ему сифилидология впервые выделилась из курса хирургии в самостоятельную дисциплину. Им в 1885 году было организовано русское сифилидологическое и дерматологическое общество – первое научное общество дерматовенерологов в Европе. В настоящее время Санкт-Петербургское общество дерматовенерологов носит имя Тарновского В.М. Классификации инфекций передающихся половым путем. Согласно МКБ-10 к венерическим заболеваниям относятся: 1. сифилис; 2. гонорея; 3. шанкроид (мягкий шанкр); 4. венерическая лимфаграгулема – четвертая венерическая болезнь; 5. донованоз (паховая гранулема) – пятая венерическая болезнь. Это узаконенные венерические заболевания. Однако существует ряд заболеваний, заражение которыми также происходит преимущественно при половых контактах. При этих инфекциях преимущественно поражаются половые органы. К ним относят: 1. урогенитальный трихомониаз; 2. урогенитальный хламидиоз; 3. урогенитальный микоплазмоз; 4. урогенитальный кандидоз; 5. генитальный герпес; 6. остроконечные кондиломы (генитальные бородавки); 7. лобковый педикулез; 8. контагиозный моллюск; 9. чесотка; 10. урогенитальный шигелез; 11. бактериальный вагиноз. Также выделяют группу заболеваний передающихся половым путем с преимущественным поражением других органов: 1. амебиаз; 2. лямблиоз; 3. гепатиты В, С и Д; 4. сепсис новорожденных; 5. инфекция, вызванная ВИЧ. 6. ЦМВ инфекции. СИФИЛИС (Lues). Сифилис – это хроническое рецидивирующее инфекционное заболевание, которое характеризуется последовательной периодичностью и закономерной сменой активных и скрытых периодов. При сифилисе поражаются кожные покровы, слизистые оболочки, внутренние органы, кости и нервная система. Заболевание начинается с момента проникновения в организм возбудителя сифилиса – бледной трепонемы (Treponema palidum). Пути заражения сифилисом: o Половой – абсолютное число заражений происходит этим путем при различных формах половых контактов (per vaginum, per anum, per os); o Бытовой – заражение происходит при тесном бытовом контакте, а также через предметы обихода или прямом контакте с экспериментальными животными; o Трансплантационный (вертикальный) – происходит внутриутробное инфицирование плода от инфицированной матери. Больной ребенок может родиться только у больной матери; o Гемотрансфузионный – заражение происходит при попадании Treponema palidum непосредственно в кровь, например при переливании. Для сифилиса характерно волнообразное течение со сменой периодов заболевания. Пути протекания сифилиса: 1. скрыто с переходом в поздний нейросифилис; 2. манифестно; 3. при трансфузионном пути заражения сразу развитие вторичного сифилиса. Традиционная схема течения сифилиса включает: Инкубационный период; Первичный серонегативный сифилис (Lues premaria seronegativa); Первичный серопозитивный сифилис (Lues premaria seropositiva); Вторичный свежий сифилис; Вторичный скрытый сифилис; Вторичный рецидивирующий сифилис; Третичный сифилис. Условия заражения сифилисом. Достаточное количество вирулентных бледных трепонем (2-3). Поражение кожи или слизистых. Оболочки – входные ворота. Инкубационный период – это время от момента заражения до появления первичной сифилемы (твердого шанкра). При проникновении Treponema pallidum в организм сифилис становится заболеванием общим – болезнь всего организма. Доказано, что уже через несколько часов (6-8-10) Treponema pallidum проникает в лимфатическую систему, затем в кровь и ткань мозга. С этого момента начинается иммунная перестройка организма. Клинические проявления заболевания 32 сравнительно долго отсутствуют. В настоящее время инкубационный период сифилиса составляет в среднем 4-5 недель. Вообще срок может колебаться от 10-15 дней до 3-6 месяцев. Несмотря на отсутствие клинических симптомов в инкубационном периоде происходит интенсивная диссеминация Treponema pallidum из места внедрения по лимфатическим, периневральным путям и гематогенно, которая завершается формированием первичной сифилемы (твердого шанкра), сопутствующего лимфангита и регионарного склероденита. С момента появления твердого шанкра начинается первичный период сифилиса, который продолжается до возникновения на коже и слизистых оболочках множественных сифилитических высыпаний. Этот период длиться 7-8 недель. Первичный период сифилиса делится на: 1. первичный серонегативный сифилис, когда стандартные серологические реакции отрицательные; 2. первичный серопозитивный сифилис, когда стандартные серологические реакции становятся положительными, что происходит в среднем через 3-4 недели после возникновения первичной сифилемы. При отсутствии лечения течение первичного периода сифилиса завершается общими лихорадочными явлениями, недомоганием, болями в костях, суставах и полиаденитом. Эти симптомы обусловлены генерализацией инфекции и диссеминацией Treponema palidum в органы и ткани. Этот период течения инфекции называется вторичным периодом сифилиса и наступает через 10-12 недель после заражения. Клинически вторичный период сифилиса характеризуется появлением на коже и слизистых оболочках розеолезных, папулезных и пустулезных высыпаний. В этом периоде поражаются также внутренние органы, нервная и костная системы. Высыпания, просуществовав несколько недель, самостоятельно проходят и наступает скрытый (латентный) период заболевания. Через некоторое время наблюдается рецидив болезни. На коже и слизистых оболочках снова появляются высыпания характерные для вторичного периода сифилиса, после чего вновь может наступить скрытый период заболевания. Вторичный период сифилиса без лечения может продолжаться 2-5 лет (в течение этого времени может наблюдаться чередование вторичного скрытого и вторичного рецидивного сифилиса). Вторичный период сифилиса подразделяется на: Вторичный свежий сифилис, когда на коже и слизистых оболочках впервые появляются обильные и яркие высыпания при наличии твердого шанкра или его остатков. 9-10 недель от момента заражения. Вторичный скрытый сифилис - период сифилиса без активных проявлений на кожи и слизистых оболочках. Вторичный рецидивный сифилис – период последующих повторных высыпаний. Через 4-6 месяцев от момента заражения. Спустя 2-5 лет, если больной не лечился или лечился недостаточно, наступает третичный период сифилиса. Этот период характеризуется образованием бугорков и гумм. Бугорки бывают на кожи и слизистых оболочках, а гуммы – в подкожно-жировой клетчатке, костях, внутренних органах и нервной системы. Течение сифилиса в этом периоде также волнообразное – фазы активных проявлений сменяются фазами скрытого патологического процесса. Третичный период сифилиса подразделяется на: Третичный активный сифилис. Третичный скрытый сифилис. Третичный период сифилиса может длиться многие годы. У некоторых больных без лечения или при его недостаточности через 10-15 лет и более после заражения могут возникнуть поздние формы сифилиса: 1. нейросифилис (спинная сухотка, прогрессивный паралич или табо-паралич); 2. висцеросифилис: мезаортит, аневризма аорты, поражение печени, желудка и других органов. Классическое стандартное течение сифилиса проявляется у 95-98% больных. Однако в последние 3-5 лет все чаще стали выявляться больные с длительным бессимптомным скрытым течением болезни, которая диагностируется только серологически. Скрытый сифилис подразделяется на: Ранний скрытый сифилис (до 2 лет после заражения); Поздний скрытый сифилис (давность болезни более 2 лет). В зависимости от реакции организма на внедрение возбудителя сифилиса течение инфекции может быть классическим стадийным или длительным бессимптомным. ПЕРВИЧНЫЙ ПЕРИОД СИФИЛИСА (premaria). Условия заражения сифилисом: 1. достаточное количество вирулентных Treponema palidum (2-3-5); 2. поражение кожи и слизистых оболочек – входные ворота. При окончании инкубационного периода на месте внедрения Treponema palidum развивается первичная сифилема или твердый шанкр (ulcus durum). Локализация твердого шанкра характеризует способ инфицирования. При половом заражении твердый шанкр располагается в области наружных половых органов, однако он может располагаться на любом участке кожного покрова или видимых слизистых оболочек. На месте инокуляции Treponema palidum сначала возникает ограниченная эритема, быстро превращающаяся в папулу. На поверхности кожи появляется эрозия или язва. Если отторгаются клетки эпидермиса образуется эрозивный шанкр, если отторгается и соединительная ткань – образуется язвенный шанкр. Клиническая характеристика твердого шанкра. Дефект размером до 0,5-1 см в диаметре. Округлая или овальная форма, в зависимости от анатомо-физиологических особенностей пораженной кожи. Например, в углах рта и складках ануса форма шанкра продолговатая, а в венечной борозде полового члена и у сосков грудной железы она имеет вид полулуния. Края блюдцеобразные. Никогда не бывает ни подрытых, ни отвесных краев. Это играет определенную диагностическую роль. Дно ровное, блестящее, как бы лакированное. Цвет твердого шанкра красный, часто сравнивают с цветом свежего мяса на разрезе. Иногда шанкр приобретает серый цвет, напоминая испорченное сало. В основе твердого шанкра лежит уплотнение (индурация) – хрящевое уплотнение, которое является патогноманичным симптомом. 33 Кожа вокруг шанкра, как правило, без признаков воспаления. Твердый шанкр безболезненный! Это объясняется тем, что Treponema palidum выделяет анестезирующие вещества, воздействующие на швановские оболочки нервных окончаний. При обычном развитии эрозивного твердого шанкра остается пигментированное пятно, после язвенного – звездчатый рубец. Для диагностики сифилиса большие трудности представляют атипичные шанкры. Разновидности твердых шанкров. По характеру: эрозивный, язвенный. По локализации: генитальные, экстрагенитальные, биполярные. По количеству: одиночные, множественные (последовательные, шанкры-близнецы, шанкры-отпечатки). По форме: корковые, комбустиформные, петехиальные, кокардные, «герпетические», «дифтерические». По очертаниям: округлые, овальные, продолговатые, щелевидные, подковообразные. Атипичные твердые шанкры. Индуративный отек (холодный отек). Формируется в местах богатых лимфатическими сосудами. Чаще встречается у женщин и распространяется на большие половые губы. У мужчин эта форма возникает на препуциальном мешке, мошонке. Пораженный орган увеличивается в размерах, становится плотным. При надавливании ямки не остается. Обычно имеет темно-красный цвет. Болезненность отсутствует. Шанкр-амигдалит. Сифилитический амигдалит представляется односторонним увеличением миндалины, ее значительной плотностью, отсутствием различной гиперемии. Выражен поднижнечелюстной, шейный и предушный лимфаденит, нередко болезненный. Шанкр-панариций. Наблюдается обычно у врачей хирургов, гинекологов, патологоанатомов. Возникновение его чаще связано с профессиональной травмой в виде пореза или укола пальца руки во время операции. Шанкр-панариций локализуется на концевой фаланге указательного или большого пальца. Палец приобретает булавовидную форму, становится багровокрасного цвета. Язва имеет неровные нависающие, как бы изгрызенные края. Дно глубокое, иногда проникающее до кисти, покрытое зловонным содержимым. Больной испытывает резкие стреляющие боли. Болезненный регионарный лимфаденит. Осложнения твердого шанкра. 1. присоединение вторичной инфекции; 2. раздражение отделяемым; 3. самолечение. Клинические проявления: Баланит – вульгарное воспаление головки полового члена; Баланопостит – вульгарное воспаление головки полового члена и внутреннего листка крайней плоти; Фимоз – узость крайней плоти, при которой невозможно обнаружить головку полового члена. Крайняя плоть отекает, теряет эластичность. Половой член по форме напоминает «язык колокола». Парафимоз – сдавливание головки полового члена. Головка полового члена обнажена и сдавлена кольцом отечной воспалительной крайней плоти на границе венечной борозды. Могут наблюдаться явления некроза и изъязвления головки полового члена. Гангрена головки полового члена. Фагеденизм. Вторым симптомом первичного периода сифилиса является регионарный склероденит. Он возникает через 7-10 дней после появления твердого шанкра. Лимфатические узлы увеличены в размерах (0,7-1 см), плотно-эластичной консистенции, подвижные, неспаянны с окружающими тканями, безболезненные. Кожа над лимфатическими узлами не изменена. Третьим симптомом первичного периода сифилиса являются положительные серологические реакции. Реакция Вассермана становится положительной через 3-4 недели после появления твердого шанкра. С этого момента первичный серонегативный сифилис переходит в стадию первичного серопозитивного сифилиса. В конце первичного периода сифилиса развивается специфический полиаденит (генерализация инфекционного процесса). Особенности современной клиники первичного сифилиса. 1. Наличие множества сифилем. 2. Регистрация гигантских шанкров. 3. Учащение язвенной разновидности твердого шанкра. 4. Учащение экстрагенитальной локализации твердого шанкра (губы, кисти, бедра, полость рта, область ануса). 5. Укорочение первичного серонегативного периода. Диагностика первичного сифилиса ставится на основе: 1. Типичная клиническая картина. 2. Обнаружение бледной трепонемы. 3. Положительные реакции серологического исследования (КСР, РИФ). 4. Данные конфронтации (обследование предполагаемого источника заражения). ЛЕКЦИЯ №11, 12. Тема: Вторичный и третичный периоды сифилиса. Дифференциальная диагностика приобретенного сифилиса. ВТОРИЧНЫЙ ПЕРИОД СИФИЛИСА (Lues secundaria). Вторичный период сифилиса следует за первичным и проявляется в среднем через 9-10 недель после заражения. Без лечения он может продолжаться 2-4 года и более. Его подразделяют на: 1. сифилис вторичный свежий – период первичных высыпаний (Lues secundaria resens); 34 сифилис вторичный рецидивный – возврат высыпаний (Lues secundaria recediva); сифилис вторичный скрытый – наблюдается между периодами высыпаний, когда видимые проявления отсутствуют. Высыпания многообразны. Особенности высыпаний при вторичном свежем сифилисе: 1. обилие высыпных элементов; 2. яркость высыпаний; 3. сочность и беспорядочность расположений. Особенности высыпаний при вторичном рецидивном сифилисе: 1. небольшое количество высыпных элементов; 2. бόльшая величина высыпных элементов; 3. блеклость окраски («скучные» высыпания); 4. склонность к группировке и образованию различных фигур в виде колец, гирлянд, других. Факторы, определяющие вариабельность высыпаний при вторичном скрытом сифилисе: Реактивность организма; Место расположения сифилидов; Воздействие на сифилиды раздражающих факторов, химических и лекарственных средств; Давность заболевания. Общие черты вторичных сифилидов: 1. повсеместность; 2. доброкачественность (разрешение без образования рубцов); 3. безлихорадочность; 4. отсутствие субъективных ощущений (нет зуда, болезненности); 5. отсутствие островоспалительных явлений; 6. розовый или красный цвет («вторичный» цвет); 7. округлая форма; 8. четкость границ; 9. наличие инфильтрата в основании элементов (кроме розеолы); 10. положительные серологические реакции в 100% случаев; 11. быстрое разрешение под влиянием специфической терапии. Классификация сифилидов. 1. Пятнистый (roseola syphilitica). 2. Папулезный (syphilitica papulosa). 3. Пустулезный (syphilitica pustulosa). 4. Пигментный (leucoderma syphilitica). 5. Сифилитическая алопеция (alopecia syphilitica). Сифилитическая розеола – это пятно сосудистого воспалительного характера, розово-красного цвета размером до 1 см, округлых очертаний. Без лечения держится от нескольких дней до 3-4 недель, затем бледнеет, приобретает буроватые тона и бесследно исчезает. Локализуется чаще на боковых поверхностях туловища, животе, реже – на груди, спине, может быть на слизистых оболочках. Очень редко (2-4%) розеола может локализоваться на лице, ладонях и подошвах. Она не шелушится, не дает субъективных ощущений. Встречается у 85-90% случаев при вторичном свежем сифилисе. При надавливании предметным стеклом – исчезает. Высыпания не контагиозны. Выявляется в боковом освещении при дневном свете. Необходимо дифференцировать от мраморной кожи. Если розеола локализуется на слизистой полости рта (чаще в области мягкого неба, миндалин), то формируется так называемая катаральная (эритематозная) сифилитическая ангина. Имеет красный цвет с синюшным оттенком, резко отграничена от нормальной слизистой. Субъективные ощущения незначительные (дискомфорт в горле) или отсутствуют полностью. Как правило, сифилитическая ангина двусторонняя. Характеризуется гиперемией с четкими границами. Если розеолезные пятна локализуются на слизистой гортани и голосовых связках, то возникает специфический ларингит (рауцедо) – голос осиплый, вплоть до афонии. Это происходит за счет сужения голосовой щели вследствие отека слизистой оболочки. Дифференциальная диагностика пятнистого сифилиса проводится со следующими заболеваниями: Розовый лишай дифференцируется с розеолезным сифилидом. При розовом лишае появляются множественные пятна разных размеров красного цвета с желтоватым оттенком. Все пятна располагаются вдоль линий натяжения кожи (Лангера) – симптом «новогодней елки». Поверхность высыпаний покрыта мелкими чешуйками. Заболевание начинается с одного материнского пятна («медальон»), нередко сопровождается зудом. Заболевание длится в среднем 4-6 недель и исчезает без лечения. Как правило, не рецидивирует. Чаще регистрируется весной и осенью. Успех лечения достигается исключением контакта с водой, вехоткой (ванна с водой, промокание полотенцем). Отрубевидный лишай вызывает незначительные воспалительные явления на коже. Чаще наблюдается у людей с повышенной потливостью и явлениями себореи. Локализуются высыпания в верхней части туловища. Пятна шелушатся мелкими отрубевидными чешуйками. Цвет пятен изменяется в зависимости от времени года (весной – розовые, летом – белые, зимой – кофе с молоком). Положительная йодная проба Бальцера. Обязательно серологическое обследование больных. Токсикодермия. Пятна имеют островоспалительный характер, наклонность к слиянию. Сопровождается зудом и шелушением. В отличие от сифилиса наиболее интенсивно образуются в области естественных складок и участков, подвергающихся давлению, трению. Диагноз устанавливают на основании серологических исследований и данных анамнеза. Сыпной и брюшной тиф отличаются тем, что розеолезная сыпь при них необильная, сопровождается увеличением печени, селезенки и общими тяжелыми явлениями интоксикации. 2. 3. 35 Папулезный сифилид является наиболее частым (95%) проявлением рецидивирующего сифилиса. При вторичном свежем сифилисе он встречается реже (около 35%). И всегда сочетается с розеолой. Сифилитическая папула багровокрасного цвета, овальной формы, возвышается над уровнем кожи. Папулы можно пропальпировать (плотноэластичная консистенция). Субъективные ощущения отсутствуют. Поверхность гладкая, блестящая. Шелушение по типу «воротника Биетта» (только по периферии папулы). При надавливании на свежую папулу, отмечается болезненность – симптом Ядассона. Без лечения папулы существуют 2-3 месяца, а потом бесследно исчезают. Клинические разновидности папулезного сифилиса. Лентикулярный – как признак вторичного свежего сифилиса. Может быть при вторичном рецидивном сифилисе. Морфологические элементы – лентикулярные папулы, размером 3-5 мм, округлой формы, плотно-эластичной консистенции. При вторичном свежем сифилисе отмечается большое количество папул. Они беспорядочно разбросаны по всему телу, не группируются. У больных вторичным рецидивирующим сифилисом папулы группируются и образуют причудливые фигуры. В настоящее время лентикулярный сифилид преобладает над другими разновидностями папулезного сифилида. При рецидивирующем сифилисе сливаются (чечевица), при свежем – разбросаны. Милиарный – мелкие (величиной с булавочную головку) 0,1-0,2 см, располагаются в области волосяного фолликула (фолликулярные). Плотной консистенции, красного или красно-бурого цвета. Отличаются склонностью к группировке. Наиболее часто располагаются на туловище, где растут волосы, на разгибательных поверхностях конечностей, на волосистой части головы. После регресса на месте папулы – точечные атрофические рубчики. Встречается редко, в основном при тяжелом течении сифилиса. Монетовидный – характеризуется значительной величиной, которая достигает 2-3 см и более. Появляется в небольшом количестве, чаще в области гениталий, области естественных складок. Склонны к группировке. Как правило, бывают при вторичном рецидивном сифилисе. Встречается редко. Мокнущий (эрозивный) - возникает при раздражении высыпаний в области промежности, на половых органах, в области ануса, т.е. на участках с повышенной влажностью. Папулы мацерируются, становятся белесыми, мокнущими. Это проявление очень контагиозно. Широкие кондиломы – гипертрофированные мокнущие папулы. В результате длительного раздражения они гипертрофируются и приобретают вид новообразования. Псориазиформный сифилид ладоней и подошв – похож на псориаз. Характерно выраженное шелушение как при псориазе. Папулы буровато-коричневого цвета, эндофитный рост, хорошо выражен воротничок Биетта. Встречается как при вторичном свежем, так и при вторичном рецидивном сифилисе. В настоящее время наблюдается учащение (18-20%). «Лысые» папулы – на языке (симптом «скошенного луга») – они не возвышаются над уровнем кожи, а наоборот западают, т.к. происходит атрофия вкусовых сосочков. Опаловые бляшки – папулы серовато-бледного цвета с опалисцирующим оттенком. Папулезная ангина – папулы локализуются в области миндалин. Дифференциальная диагностика папулезного сифилида проводится со следующим заболеваниями: Для красного плоского лишая характерна мономорфная папулезная сыпь. Преимущественно папулы полигональных очертаний, красного цвета с буроватым или синюшным оттенком, с восковидным блеском при боковом освещении. В центре многих папул имеется вдавление. На поверхности виден сетчатый рисунок – сетка Уикхема, которая хорошо визуализируется после смазывания папул вазелином. Беспокоит сильный зуд. Характерна изоморфная реакция. В ответ на поражение кожи появляются новые папулы. Псориаз. Папулы имеют периферический рост, сливаются между собой в бляшки. Папулы покрыты серебристо-белыми чешуйками, при поскабливании которых наблюдается так называемая псориатическая триада. Излюбленная локализация – волосистая часть головы, разгибательные поверхности конечностей, пояснично-крестцовая область. Остроконечные кондиломы отличаются от широких кондилом тем, что они располагаются на тонкой ножке, состоят из отдельных долек, поверхность покрыта сосочковыми разрастаниями, отсутствует уплотнение в основании. Геморроидальные узлы бывают болезненными, часто кровоточат, мягкой консистенции. Характерно хроническое течение. Пустулезный сифилид является редким проявлением вторичного сифилиса и, как правило, бывает при хроническом рецидивном сифилисе. Формирование пустулы идет через стадию папулы. Клинические разновидности пустулезного сифилида. Угревидный – мелкие пустулы величиной с булавочную головку, конусообразной формы, которые располагаются на плотном инфильтрированном основании. Они ссыхаются в корочки. Через 1-2 недели корочка отпадает, и инфильтрат очень медленно рассасывается, как правило, без рубцов. Чаще локализуются на лице и шеи. Редко бывают распространенные формы, когда поражается туловище, лицо и шея. Импетигинозный – напоминает стрептодермию. Основной элемент – папула, в центре которой через 3-5 дней происходит нагноение и образуется плоская поверхностная пустула, которая быстро ссыхается в корочку. Заживает без образования рубца. Оспенновидный – напоминает натуральную оспу. Сифилитическая эктима – напоминает вульгарную стрептококковую эктиму. Располагается чаще на нижних конечностях. Заживает с образованием штампованного рубца. Сифилитическая рупия – корка, которая формируется над сифилитической эктимой. Дифференциальная диагностика пустулезного сифилиса проводится со следующими заболеваниями: Вульгарные угри начинаются в подростковом возрасте, сопровождаются острыми воспалительными явлениями вокруг пустул. Отличаются хроническим течением. Характерно наличие камедонов (черные сальные пробки). Локализуются, как правило, на себорейных участках (лицо, верхняя часть груди, верхняя часть спины). Вульгарное импетиго отличается острым началом, наличием вокруг пустул островоспалительного красного венчика. Отсутствует инфильтрация в очагах и сравнительно быстро протекает (молниеносно), высыпания склонны к слиянию за счет периферического роста. При сифилисе периферического роста не отмечается. 36 Вульгарная эктима встречается, как правило, у людей более пожилого возраста. Характеризуется небольшим количеством высыпаний. Нередко сопровождается другими проявлениями пиодермии. Локализуется на участках подвергающихся постоянной травматизации, давлению, трению. Сифилитическая алопеция встречается у каждого третьего больного с вторичным рецидивным сифилисом. В последние годы отмечается ранее проявление, через 3-4 месяца после заражения Treponema palidum действует на сосуды питающие волосяной фолликул. После лечения волосяной покров восстанавливается. Формы сифилитического облысения: 1. диффузная (любой участок тела человека, но чаще в височно-затылочной области) – оставшиеся волосы на голове и лобке исчисляются единицами. После лечения волосы полностью восстанавливаются; 2. мелкоочаговая (множество мелких очагов величиной 2-3 см в диаметре, кожа в области очагов не воспалена, не шелушиться, субъективных ощущений нет) – фолликулярный аппарат сохранен. В настоящее время встречается реже, чем раньше; 3. смешанная («мех, изъеденный молью»). 4. симптом Пинкуса – выпадение ресниц (ресницы разной длины или отсутствуют). Омнибусный диагноз. Дифференциальная диагностика сифилитической алопеции проводится со следующими заболеваниями: Гнездная алопеция – сопровождается появлением крупных очагов облысения правильных очертаний. В области очага волосы отсутствуют полностью, а по периферии расшатаны и легко удаляются. Волосяные фолликулы атрофированы. При поверхностной трихофитии в очагах всегда наблюдается шелушение и коротко обломанные волосы. У взрослых – атрофические плешинки в очагах. Антропогенная трихофития наблюдается только у женщин. При обоих заболеваниях должна проводиться серологическая диагностика и полный осмотр пациента! Сифилитическая лейкодермия – проявление вторичного рецидивирующего сифилиса. Связана с поражением нервной системы и обусловлена трофическими расстройствами в виде нарушения пигментообразования. Чаще бывает у женщин и локализуется на заднебоковой поверхности шеи – «ожерелье Венеры», симптом «немытой шеи». На пораженных участках сначала возникает гиперпигментация, на фоне которой появляются депигментированные пятна, округлых очертаний величиной 1-2 см. Пятна располагаются изолировано. Лейкодерма никогда не шелушиться и не сопровождается воспалительными явлениями. Не вызывает субъективных расстройств. Просуществовав некоторое время она бледнеет и исчезает без следа. Дифференциальная диагностика сифилитической лейкодермии проводится со следующими заболеваниями: При отрубевидном лишае имеет место шелушение, наклонность к слиянию очагов и их локализация на верхней части туловища (см выше). При сифилисе высыпания располагаются на гиперемированном фоне и не шелушатся. Профессиональная лейкодерма возникает вследствие нарушения пигментообразования в коже под влиянием химических веществ с которыми человек контактирует на производстве (гидрохинон, тиомочевина, длительный контакт с фуроцилином и др.). Лейкодерма возникает в местах непосредственного контакта. Для витилиго характерны четкие границы, причудливые очертания очагов, самая различная локализация. Вокруг кожа, как правило, не гиперемирована. Внутри очагов витилиго – перифолликулярная пигментация. ТРЕТИЧНЫЙ ПЕРИОД СИФИЛИСА (Syphilis tertiaria). В настоящее время в нашей стране третичный сифилис встречается в нескольких регионах. Причины возникновения третичного периода сифилиса. 1. некачественное полученная специфическая терапия; 2. наличие иммунодефицита; 3. наличие сопутствующих и перенесенных заболеваний; 4. хронический алкоголизм и наркомания. Третичный сифилис развивается через 10 и более лет от момента заражения. Фазы течения третичного периода сифилиса: активная (манифестная), скрытая (латентная). Особенности современного течения третичного периода сифилиса: Возникает редко. Определяется мягкостью течения бугорковых и гуммозных высыпаний. Отсутствие тяжелых калечащих форм. Особенности третичного сифилиса: 1. возникает внезапно; 2. располагаются асимметрично; 3. локализуются чаще на конечностях (голени); 4. количество элементов незначительное; 5. высыпания мономорфны; 6. отсутствуют субъективные ощущения; 7. незначительная контагиозность проявлений. Фазы течения третичного периода сифилиса. Активный (манифестный) – Syphilis tertiartia active. Скрытое (латентное) - Syphilis tertiartia lateens. Клинические разновидности третичных сифилидов. Бугорковый сифилид характеризуется образованием бугорков полушаровидной формы, размером до горошины, безболезненные, буровато-красного цвета с гладкой поверхность. При сухом разрешении остается рубцовая атрофия (карликовые бугорки), а в случае изъязвления – мозаичный (атрофический) рубец – большие бугорки. Клинические формы: Сгруппированный – характеризуется фокусным расположением бугорков. Процесс заканчивается образованием мозаичного рубца (след от выстрела дробью из ружья с близкого расстояния), настолько типичного, что по нему не ретроспективно распознать перенесенный третичный сифилис; 37 Серпигинирующий – ползучий (в центре разрешение, а по периферии активный процесс), характеризуется торпидностью течения; Площадковидный – бугорки при тесном прилегании образуют площадку; Карликовый – отличается малым, с просяное зерно, бугорком. Дифференциальная диагностика бугоркового сифилида проводится со следующими заболеваниями: Для туберкулезной волчанки характерна мягкая консистенция, симптом «проваливания зонда», «яблочного желе». В диагностике помогают данные биопсии. Туберкулезная волчанка начинается в детском возрасте. Характерно образование новых бугорков на месте старых рубцов. При лепре высыпания представляют собой бляшки, которые образуются за счет слияния мелких бугорков. Специфический признак лепры – анестезия в очагах. Отсутствует повышение температуры, болевая и тактильная чувствительность. Вокруг очага в радиусе 9-10 см отсутствует потоотделение. Гуммозный сифилид (сифилитическая гумма) – узел, который локализуется в подкожно-жировой клетчатке, достигает размеров грецкого ореха и больше. Он спаивается с окружающими тканями. Кожа приобретает красно-багровый цвет, истончается, а затем вскрывается. Из большого узла выделяется маленькое количество клейкой тягучей прозрачной жидкости (сок каучукового дерева). Образуется гуммозная язва, которая разрешается образованием звездчатого рубца. Гуммозный процесс может локализоваться в любом органе (печень, сердце, легкие, мозг). В настоящее время гумм и деформаций костей нет. Разновидность гумм. - солитарная – одиночная гумма. - фиброзная – околосуставные узловатости. Инфильтрат замещается фиброзной тканью. Резистентны к специфической терапии. - гуммозный инфильтрат – слияние нескольких гумм на одном инфильтративном основании. Дифференциальная диагностика гуммозного сифилида проводится со следующими заболеваниями: Для скрофулодермы характерна появление узлов в области складок (подмышечные, надключичные ямки). Узлы мягкой консистенции, спаяны между собой, образуют свищи. После рубцевания формируются мостовидные рубцы. Заболевание начинается в детском возрасте. Для спиноцеллюлярного рака характерна неправильная форма язвы, плотные приподнятые вывороченные края, неровное бугристое дно, отсутствие гуммозного стержня. Характерна деревянистая плотность. ЛЕКЦИЯ №13. Тема: Врожденный сифилис. Врожденный сифилис – это проявление сифилитической инфекции, когда заражение происходит внутриутробным путем от больной сифилисом матери. Может проявляться до, и после рождения ребенка. На сегодняшний день ведущей стала плацентарная концепция врожденного сифилиса (Матценауэр, 1903). Впервые врожденный сифилис описан в конце XV века во время эпидемии сифилиса в Западной Европе. Пути проникновения возбудителя: 1. через пупочную вену (обнаружение большого количества Treponema pallidum в просвете пупочной вены и частое поражение печени); 2. через лимфатические щели пупочных сосудов; 3. через поврежденную плаценту. Факторы, определяющие частоту врожденного сифилиса: Качество обследования акушером-гинекологом беременных женщин (3 раза за беременность: при постановке на учет, при оформлении обменной карты, при поступлении в родильный дом); Уровень знаний о сифилисе у врачей общей лечебной сети; Полнота лечения больных сифилисом женщин (особенно беременных); Санитарная грамотность населения. В начале века в связи с отсутствием эффективных лекарственных препаратов заболеваемость врожденным сифилисом была высока (35%) среди больных сифилисом. В последние годы заболеваемость сифилисом начинает снижаться и частота врожденного сифилиса снижается. В течение многих десятилетий (с 1960 - 1985) в России врожденный сифилис регистрировался крайне редко. Однако в настоящее время (с 1997 года) в связи с резким ухудшением социальноэкономических условий в стране, снижением уровня жизни населения, изменением контингента больных и другими факторами заболеваемость врожденным сифилисом вновь начинает расти. Классификация врожденного сифилиса (клиническая). 1. Сифилис плода. 2. Ранний врожденный сифилис (с рождения до 4-х лет). Сифилис детей грудного возраста (с рождения до 1 года). Сифилис детей раннего детского возраста (от 1 года до 4 лет). 3. Поздний врожденный сифилис (у детей старше 4-х лет, в среднем 4-15 лет). 4. Скрытый (латентный) врожденный сифилис (в любом возрасте). СИФИЛИС ПЛОДА. Врожденный сифилис – одна из причин перинатальной смертности. Проникновение Treponema pallidum с током крови от беременной матери происходит на 5 месяце беременности. В этот период у плода можно обнаружить сифилитические изменения внутренних органов, а позже нервной системы. Поражение нескольких жизненно важных паренхиматозных органов приводит к гибели плода. В этих случаях на 5-6 месяце происходит поздний выкидыш или на 8 месяце – преждевременные роды мертвым плодом. Кожа у плода мацерированная морщинистая, дряблая, синюшно-серого (землянистого) цвета, практически отсутствует подкожно-жировая клетчатка. Это придает плоду старческий вид. 38 Иногда сифилитический процесс носит не тотальный, а очаговый характер. В этом случае ребенок, как правило, рождается живым, но он мало устойчив к различным инфекциям и другим факторам окружающей среды. Без лечения погибает в первые недели или месяцы жизни. Наиболее сильно страдают печень и селезенка. Они увеличиваются в размерах, становятся плотными в результате сифилитической воспалительной инфильтрации, а затем в них разрастается соединительная ткань. В легких обнаруживаются явления так называемой «белой пневмонии», которая развивается вследствие сифилитической инфильтрации межальвеолярных перегородок, гиперплазии и десквамации эпителия альвеол. Со стороны нервной системы: продуктивный лептоменингит, менингоэнцефалит. Возможно развитие гуммы продолговатого мозга. В костях наблюдаются явления остеохондритов, остеопериоститов, которые сохраняются у доношенных детей и в последующем являются достоверным признаком врожденного сифилиса. РАННИЙ ВРОЖДЕННЫЙ СИФИЛИС. Классические проявления сифилиса детей грудного возраста. Имеет разнообразные проявления, которые обнаруживаются либо при рождении ребенка, либо сразу после рождения в течение первых двух месяцев жизни. Пораженными могут оказаться кожа, слизистые оболочки, внутренние органы, нервная система и кости. Наиболее ранние поражения кожи – сифилитическая пузырчатка. Сифилитическая пузырчатка. Обнаруживается сразу после рождения или в первые дни жизни. Характерно появление пузырей на ладонях и подошвах, реже на туловище и конечностях. Пузыри имеют плотную покрышку и располагаются на инфильтрированном основании. Содержимое пузырей серозное, серозно-гнойное, реже геморрагическое с большим содержанием Treponema pallidum, поэтому данное проявление врожденного сифилиса является чрезвычайно контагиозным. Пузыри не имеют склонности к слиянию. Их появление не сопровождается субъективными расстройствами. После вскрытия пузырей образуются эрозии, которые разрешаются без образования рубцов. Пузырчатка – признак тяжелого врожденного сифилиса. Диффузная папулезная инфильтрация кожи (симптом Гохзингера). Появляется на 8-10 недели жизни ребенка. Часто локализуется в области губ и подбородка, может быть в области ладоней, подошв, ягодиц. Процесс начинается с появления эритемы диффузного или очагового характера. Затем возникает инфильтрация, вследствие чего сглаживаются естественные складки, кожа теряет эластичность. Губы утолщены, отечны, кожа вокруг них мокнущая, мацерированная. Данное проявление не очень контагиозно, хотя в отделяемом много Treponema pallidum. При крике, механической травме, интенсивном напряжении губ, возникают глубокие трещины, которые располагаются перпендикулярно к овалу лица («лучи солнца»). Они кровоточат, покрываются корочками. Даже без лечения через 2-3 месяца процесс самостоятельно разрешается, и на месте трещин остаются пожизненные белесоватые рубцы (симптом Робинсона-Фурнье). Это дает возможность через много лет поставить диагноз сифилиса. Сифилитический ринит. Возникает, как правило, сразу после рождения ребенка. Выделяют 3 стадии: Эритематозная: гиперемия и отек слизистой носа; Секреторная: на слизистой носа возникают эрозии, и появляется отделяемое с примесью гноя и крови. Оно ссыхается в массивные корки, которые закрывают носовые ходы. Дыхание через нос становится невозможным. При сосании груди ребенок периодически отрывается от груди с плачем. В отделяемом большое количество бледных трепонем. Язвенная: на месте эрозий развиваются глубокие язвы с последующей деструкцией тканей носа. Формируются деформации носа (седловидный нос и другие варианты). Стадии ренита. 1 стадия – сухая – сопровождается нарушением дыхания за счет выраженного отека слизистой оболочки. 2 стадия – катаральная – появляется отделяемое изначально серозное, затем гнойное и может быть геморрагическое. 3 стадия – эрозивно-язвенная – носовые кровотечения, перфорация хрящевой перегородки, формируется деформация носа. Поражение костной системы. Является самым частым, активным проявлением инфекции. Это объясняется интенсивным формированием костной ткани плода на 5-6 месяце внутриутробного развития, когда происходит обильное кровоснабжение зон роста длинных трубчатых костей. Наиболее типичная патология - остеохондрит. Остеохондриты. I степень. Характеризуется неравномерным расширением зоны окостенения, которая имеет вид белой гомогенной полосы в результате избыточного обызвествления хрящевых клеток. Полоса имеет толщину до 2 мм и выглядит изъеденной по отношению к диафизу и эпифизу. II степень. Полоса расширяется до 4 мм и над ней появляется тонкая темная полоска деструкции костной ткани. Типичны расширения зоны обызвествления. III степень. Темная полоса до 4 мм толщиной, резко отграничена от здоровых тканей. Эта полоса может быть сплошной или состоять из отдельных очагов деструкции. В результате возникает некроз грануляционной ткани, может быть отделение диафиза от эпифиза, или патологический перелом костей (болезнь Парро, псевдопаралич Парро). Клинические особенности сифилиса детей раннего детского возраста. Заболевание встречается в тех случаях, когда в грудном возрасте процесс протекает латентно. Поражение глаз проявляется в виде сифилитического хориоретинита (атрофии глазного нерва). По периферии глазного дна появляются глыбки пигмента и зоны депигментации (симптом «соли и перца»). Это не сказывается на остроте зрения и выявляется при профилактических осмотрах. Атрофия зрительного нерва проявляется объективно нечеткостью контуров соска зрительного нерва и постепенным нарушением остроты зрения до полной слепоты. Поражение кожи и слизистых оболочек соответствует проявлениям приобретенного вторичного рецидивного сифилиса. Чаще появляются папулезные и пустулезные элементы. Сыпь склонна к слиянию и группировке, и локализуется в области ягодиц, крупных складок и половых органов. Папулы превращаются в широкие кондиломы (кондиломатозный врожденный 39 сифилис). На слизистых в области щек, миндалин, язычка появляются папулезные высыпания. У истощенных детей могут возникать пустулезные высыпания. Поражение нервной системы в виде менингитов, менингоэнцефалитов и гидроцефалии. Поражение внутренних органов выражены менее ярко, но наблюдается увеличение и уплотнение печени и селезенки, болезненность при пальпации. ПОЗДНИЙ ВРОЖДЕННЫЙ СИФИЛИС. Он рассматривается как рецидив сифилиса, перенесенного в грудном или раннем детском возрасте. А так же может возникать сразу после длительного бессимптомного течения. Проявления близки к проявлениям приобретенного третичного сифилиса. Симптомы позднего врожденного сифилиса: 1. Безусловные (триада Гетчинсона) – достоверно указывающий на врожденный характер сифилитической инфекции. 2. Вероятные – требует дополнительного подтверждения. 3. Дистрофии (стигмы) – наличие не говорит о сифилисе. Безусловные симптомы (триада Гетчинсона). Паренхиматозный кератит. Развивается сначала на одном глазу. А через 6-10 месяцев поражается и второй глаз, даже, несмотря на начатое лечение. Отмечается диффузное помутнение роговицы, светобоязнь, слезотечение, блефароспазм. Отмечается одновременное поражение глаз в виде ирита, хориоретинита и атрофии зрительного нерва. Прогноз в смысле восстановления зрения – сомнительный. Зубная дистрофия (гетчинсоновские зубы). Изменения касаются верхних средних резцов, что выражается в гипоплазии их жевательных поверхностей. По свободному краю образуются полулунные серповидные выемки. Шейка зуба становится шире, и зуб приобретает вид отвертки. Эмаль на жевательных поверхностях либо отсутствует, либо быстро стачивается. Лечение матери в последние месяцы беременности или ребенка в первые 3 месяца жизни может предотвратить возникновение зубных дистрофий. Сифилитический специфический лабиринтит (глухота). Наблюдается чаще в возрасте 5-12 лет и у женщин. Возникает внезапно в результате воспаления, кровоизлияния и дистрофии в области слухового нерва. Глухота обусловлена поражением обоих нервов. Процесс носит симметричный характер. Иногда субъективно отмечается шум в ушах, головокружение. Нарушается костная проводимость. Лечению поддается плохо. Эти 3 патогмоничных синдрома – триада Гетчинсона. Вероятные симптомы. Саблевидные голени (предплечья) – искривления кпереди; Сифилитический хориоретинит; Сифилитический гонит; Радиальный рубец Робинсона-Фурнье; Ягодицеобразный череп; Деформации носа (козлиный, лорнетовидный, седловидный нос); Деформации зубов; Некоторые формы нейросифилиса. Дистрофии (стигмы). «Готическое» твердое небо. Башнеобразный череп. Отсутствие мечевидного отростка (аксифиодизм). Утолщение грудино-ключичного сочленения (симптом Авситидийского). «Инфильтративный» мизинец (симптом Дюбуа-Гиисара) – искривление внутрь. Широко расставленные верхние резцы (симптом Гане). Бугорок Карабелли. Гипертрихоз (как правило, у девочек). Профилактика врожденного сифилиса. Двух- (а при эпидемиологическом неблагополучии трех-) кратное серологическое обследование беременных женщин. Противосифилитическое лечение при выявлении у беременной активной или скрытой формы сифилиса (2 раза). Проведение профилактического лечения детей, родившихся от матери больной сифилисом, не пролеченной ранее или плохо пролеченной. Серологическое обследование отца будущего ребенка. ЛЕКЦИЯ №14. Тема: Гонорея и гонококковые заболевания мочеполовых органов. ГОНОРЕЯ. Впервые термин «гонорея» ввел Гален во II веке до нашей эры. Он ошибочно назвал заболевание «истечением семени». Синонимы гонореи: триппер, перелой (старорусское). Считается, что гонорея по данным ВОЗ регистрируется 62 миллиона случая в год. Она стоит на III месте после трихомониаза и хламидиоза. Ситуация по гонорее аналогична айсбергу, и 62 миллиона случаев – это лишь его видимая часть. Гонорея – венерическая болезнь, вызываемая гонококком Нейсера. Гонококк паразитирует преимущественно на слизистых оболочках, покрытых цилиндрическим эпителием. Этиология. Возбудитель – гонококк (A. Neiser, 1879). o Диплококк. 40 o Располагается внутри нейтральных лейкоцитов. o Грамотрицательный. o Поражает клетки цилиндрического эпителия (тропен к ним). o Может образовывать L-формы на которые не действуют антибиотики – хронические формы. o До 60% штаммов могут продуцировать β-лактамазу (пенициллиназу). Гонорейный процесс большей частью ограничивается мочеполовыми органами. Но нередко поражает прямую кишку, глотку, иногда конъюнктиву глаза. В отдельных случаях инфекция приобретает генерализованный характер (гонококковый сепсис и бактериальные метастазы в суставы и другие органы). В последние годы описаны гонорейные поражения нервной системы (психозы, хорея, поражения зрительного, слухового и других нервов). Наблюдается патология висцеральных органов (эндомиоперикард, плеврит, пневмония, перигепатит), патология опорно-двигательного аппарата – артрит, остеомиелит, синовит, бурсит, миозит. Встречаются и поражения глаз у новорожденных. В настоящее время в клинической картине гонореи произошли значительные изменения (патоморфозы). Особенности клиники в настоящее время. Увеличение средней продолжительности инкубационного периода (если раньше он составлял 5-7 дней, то сегодня затягивается до 30 дней). Увеличение числа торпидно протекающих и асимптомных форм. Что представляет большую эпидемиологическую опасность, т.к. половая активность не снижена. Смягчение воспалительной реакции (раньше процесс сопровождался эрозированием слизистой и выраженными выделениями). В последние годы наблюдаются случаи гонококковой септицемии с проявлением в суставах, коже, во внутренних органах. Выделяют: 1. «Доброкачественную септицемию» - общее состояние больного ухудшается незначительно и на первый план выступают суставные изменения. 2. Тяжелые формы септицемии – где доминируют симптомы общего тяжелого заболевания. Пути передачи инфекции. 1. половой (95-98%) – заражение происходит при непосредственном контакте здорового человека с больным. Мужчины практически всегда заражаются половым путем. 2. неполовой – через инфицированную губку, ночной горшок, полотенце. Чаще у маленьких девочек. 3. контактно-бытовой (у девочек в силу анатомических особенностей, т.к. у мальчиков имеет место физиологический фимоз и инфекция не достигает уретры). 4. при прохождении через родовые пути матери (у мальчиков – бленнорея, у девочек - гонобленнорея). Входные вороту а мужчин – уретра. У женщин – уретра и шейка матки. Попав на слизистую оболочку гонококки распространяются в организме следующими путями. Пути распространения возбудителя по организму. Континуитатный (по протяжению) – с дистальных отделов мочеполового тракта. Наиболее частый путь. При этом пути гонококки не обладают собственными движениями, медленно проникают и поражают все новые участки слизистой оболочки. Постепенно возбудитель попадает из передней уретры в заднюю и по многочисленным выводным протокам попадает в предстательную железу, вызывая ее воспаление. Антиперистальтический – реализуется, если во время болезни человека ведет половую жизнь (антиперистальтическая волна во время оргазма), а также при занятиях спортом с нагрузкой на мышцы таза. Гонококки из задней части уретры не поражая семявыносящий проток забрасываются в придаток яичника и вызывает его воспаление. У женщин из полости матки гонококки могут попадать в брюшную полость благодаря антиперистальтике фаллопиевых труб. Данный путь передачи гонококковой инфекции осуществляется за счет антиперистальтических сокращений, которые свойственны только трубчатым органам мочеполовой системы: семявыносящим протокам, матке, фаллопиевым трубам. Эти сокращения возникают при определенных условиях: езда на велосипеде, половой акт, тяжелые физические нагрузки. Лимфогенный (большое количество лимфатических сосудов в органах малого таза). Доказательством служат случаи вовлечения в процесс простаты без поражения задней уретры или фаллопиевых труб минуя эндометрий. Гематогенный (редко) – возникает либо молниеносный гонококковый сепсис (сегодня казус), либо доброкачественная гонококковая септицемия (на первый план выходит поражение суставов – гонорейный гонит, «гонорейная стопа» при поражении голеностопного сустава). Могут быть гонорейные миокардиты, полиневриты, хорея, плевриты и т.д. Васкуляризация уретры, шейки матки и других половых органов способствует проникновению гонококков в кровяное русло. Классификация гонореи (клиническая). В зависимости от длительности заболевания и интенсивности реакции организма на внедрение возбудителя различают: Свежая гонорея (до 2-х месяцев): острая, подострая, торпидная. Хроническая гонорея (более 2-х месяцев и неустановленной давности) – сопровождается осложнениями. Латентная гонорея (в анализе гонококки и незначительное увеличение лейкоцитов). Гонококконосительство (симбиоз между макро- и микроорганизмами). Гонорея у мужчин представляет собой специфическое воспаление мочеиспускательного канала. Инкубационный период при гонорейном уретрите колеблется от 1 дня до 3 недель и более. Сегодня продолжительность инкубации в среднем 7 дней. Установлено, что более короткая инкубация наблюдается при острой форме уретрита, а более длительный – при торпидных формах. Клинические проявления гонорейного процесса у мужчин. Острая форма свежего гонорейного уретрита. Характеризуется значительными воспалительными изменениями: губки наружного отверстия уретры резко гиперемированы и отечны. Уретра инфильтрирована, при пальпации болезненна. Гиперемия и отечность могут распространяться на кожу головки полового члена и крайнюю плоть. Из уретры свободно вытекают обильные гнойные 41 выделения желтовато-зеленного цвета. Количество гноя так велико, что он быстро накапливается после мочеиспускания и оставляет характерные пятна на белье. Обильные выделения мацерируют внутренний листок крайней плоти. На головке полового члена могут образоваться поверхностные эрозии, которые часто принимают за сифилис. Может возникать фимоз в результате скопления гнойного экссудата в препуцеальном мешке и присоединяется вторичная бактериальная флора. При двухстаканной пробе моча в первом стакане мутная от примеси гноя, а во втором - чистая. Если воспалительный процесс распространяется на задний отдел уретры возникает симптом заднего уретрита: 1. Учащенное мочеиспускание с императивными позывами. 2. Резкие боли в конце мочеиспускания (вследствие судорожного спазма воспалительного внутреннего сфинктера). 3. Тотальная пиурия (моча мутная в обоих стаканах). 4. Терминальная гематурия – окрашивание мочи в цвет мясных помоев. При тотальном уретрите поражается слизистая оболочка заднего отдела уретры, шейка мочевого пузыря и семянной бугорок. При этом могут возникать следующие симптомы колликулита (учащенная и болезненная эрекция) и палюции, иногда гемоспермия. Несмотря на острое течение уретрита общее состояние больного, как правило, не страдает. Даже без лечения воспаление в уретре постепенно затихает. Уменьшается количество отделяемого, ослабевают субъективные расстройства и уретрит, спустя 2 недели, принимает подострый характер, а в дальнейшем переходит в вялотекущую хроническую форму. Если своевременно начато лечение антибиотиками, то наступает выздоровление в течение нескольких дней. Подострая форма гонорейного уретрита. Отличается от острой тем, что гиперемия и отек губок наружного отверстия уретры выражены слабее. Гиперемия не распространяется на кожу головки и крайней плоти. Отделяемого меньше, оно накапливается только после длительной задержки мочи (после сна). Выделения могут быть гнойно-слизистые, беловатого цвета. При двухстаканной пробе моча в первом стакане мутная (ополисцирующая с тяжелыми гнойными нитями). Болевые ощущения слабее, чем при острой форме. Торпидная форма свежего гонорейного уретрита (малосимптомная форма). С самого начала протекает с незначительными субъективными и объективными расстройствами. В области наружного отверстия уретры воспалительных изменений нет, или едва заметны. Имеются лишь скудные слизисто-гнойные или слизистые выделения и только по утрам. Свободных выделений вообще нет. Моча большей частью прозрачная с единичными гнойными нитями и хлопьями в первом стакане. Болевые ощущения минимальны или их нет. В результате многие мужчины не замечают заболевания. Торпидный уретрит протекает монотонно и без резких границ переходит в хроническую гонорею. Хронический гонорейный уретрит. Отличается малосимптомностью. Больные не обращаются за медицинской помощью, оставаясь потенциальными распространителями инфекции. Симптомы хронического гонорейного уретрита сводятся к так называемой утреней капле – небольшое скопление уретрального экссудата, выдавливаемое утром после сна. Свободных выделений нет. Субъективные расстройства незначительны или отсутствуют. Жалобы больных чаще всего обусловлены наличием осложнений: Простатит. Эпидидимит – увеличение и болезненность придатка яичка. После выздоровления яичко выключается из физиологического цикла. Везикулит – воспаление семенных пузырьков (болезненные поллюции, семяизвержение с примесью крови в сперме). Поражение бульбоуретральных желез (куприт, морганьит, литтреит). Клинические проявления гонорейного процесса у женщин. В среднем 80-90% женщин больных гонореей не замечают проблем со здоровьем. Неосложненные формы. Эндоцервицит – воспаление цервикального канала. Проявляется небольшими гнойными выделениями, дискомфортом внизу живота. Уретрит – выделение из уретры, учащенное мочеиспускание, резь при мочеиспускании. Осложненные формы. Бартолинит. Проктит (при контакте per rectum). Эндометрит. Метроэндометрит. Сальпингит. Оофорит. Пельвиоперитонит. Слизистая влагалища не поражается, т.к. она покрыта многослойным плоским неороговевающим эпителием, и имеет рН<7. У девочек гонорея проявляется в виде: вульвовагенита (раздражение слизистой промежности обильными выделениями), уретрита, проктита. Экстрагенитальные формы. 1. Гонококковый стоматит. 2. Гонококковый гингивит. 3. Гонококковый тонзиллит. Дифференциальная диагностика. Микроскопический метод (окраска по Граму). В качестве материала для исследования берут отделяемое (гной). В поле зрения обнаруживают грамотрицательные внутриклеточные диплококки. Бактериологический метод (для культивирования используют среды обогащенные белком – асцитическая жидкость). Колонии представляют собой полупрозрачные шарики. 42 Реакция иммунофлюоресценции (РПИФ, РНИФ). ДНК-диагностика (ПЦР). Серологический метод (реакция Борде-Жангу). Определяют наличие антител к гонококкам. Обнаруживаются редко, например, при поражении суставов или внутренних органов. Первые два метода являются основными в диагностике, все остальные – вспомогательными. Принципы лечения гонореи. Если процесс свежий (острый, подострый) и неосложненный, достаточно проведения только этиотропной терапии. Если процесс протекает торпидно или носит хронический характер, то добавляют общее (иммунотерапия) и местное лечение. Этиотропная терапия. Спектиномицин (Тробицин) – эффект хороший (достаточно одной инъекции). Недостаток: действует только на гонококки, а зачастую гонорея может быть вызвана смешанной флорой. Цефалоспорины активные в отношении β-лактамазных штаммов. Фторхинолоны. Макролиды. Тетрациклины. Аминогликозиды. Пенициллины. Сульфаниламиды (при непереносимости антибиотиков). Иммунотерапия (должна предшествовать этиотропной терапии, на фоне усиления выделений назначают этиотропную терапию). Специфическая. Неспецифическая. Местное лечение. Критерии излеченности гонореи (через 7-10 дней после окончания лечения). 1. клиническое исследование. 2. бактериологическое исследование. 3. бактериоскопическое исследование. 4. соскоб со слизистой уретры. 5. проведение провокации – приемы, позволяющие выявить недопеченную инфекцию. Виды провокации. Иммунологическая (специфическая гоновакцина). Алиментарная (0,5 л пива + соленная острая пища). Химическая (прижигающее действие нитрата серебра, Колларгола, Протаргола, 0,05% гебитана, растров Люголя на шейку матки). Механическая (бужирование и массаж уретры). Термическая (горячие ванны, индуктотермия на область промежности – в проекции предстательной железы, у женщин на низ живота – в проекции придатков). Физиологическая (на фоне стихающего менструального кровотечения). Комбинированная. НЕГОНОКОККОВЫЕ ЗАБОЛЕВАНИЯ МОЧЕПОЛОВОЙ СИСТЕМЫ. Инфекционный вульвовагенит. 1. Трихомониадный. 2. Хламидийный. 3. Микоплазменный. 4. Микотический. 5. Вирусный. 6. Бактериальный. Трихомониаз. Трихомониаз – это поражение мочеполовых органов, обусловленное урогенитальной трихомонадой. Самая распространенная инфекция. По данным ВОЗ регистрируется 200 миллионов случаев трихомониаза в год. Это сексуальнотрансмиссивная инфекция. Возбудитель – Trichomonas vaginalis (Donne, 1836). Поражает с одинаковой частотой и мужчин и женщин. Этиология. Источник инфекции только больной человек. Заражение происходит при половом контакте здорового человека с больным. Неполовое заражение происходит контактным путем (у девочек). Пути распространения трихомонад по организму. 1. Континуитатный (по протяжению) – трихомонады имеют жгутики и инфекция приобретает многоочаговый характер. 2. Антиперистальтический. 3. Лимфагенный. Классификация. 1. Свежий трихомониаз (острый, подострый, торпидный). 2. Хронический. 3. Асимптомный – аллергическая форма. Инкубационный период – 5-10 дней. Основные очаги инвазии у мужчин – уретра, у женщин – влагалище, цервикальный канал, уретра. Трихомониаз протекает по типу многоочагового заболевания. 43 Клинические проявления у мужчин. Уретрит (патологический процесс протекает скрыто или торпидно, выделения скудные, полупрозрачные). Простатит. Везикулит. Эпидидимит. Поражение бульбоуретральных желез. Клинические проявления у женщин. Инфекция у женщин протекает манифестно. Кольпит (светлые, жидкие, пенистые, обильные выделения). Уретрит (протекает малосимптомно). Слабовыраженный цервицит. У девочек трихомониаз проявляется в виде: уретрита, вульвовагинита. Уретрит – самая частая клиническая форма трихомониаза у мужчин. Свежий трихомонадный уретрит. Для острой формы характерны гнойные выделения из уретры и дизурические явления. При подостром – субъективные симптомы незначительны. Выделения из уретры в небольшом количестве серого цвета. Моча в первой порции слегка мутная с умеренным количеством хлопьев. Выделения при острой и подострой формах уретрита за 1-2 недели самопроизвольно снижается и становится малосимптомным. Торпидная форма – скудность объективных и субъективных симптомов или полное их отсутствие. Иногда торпидный уретрит вообще не привлекает внимание больного до возникновения осложнений или обострений. При хронических формах трихомониаза инфекция распространяется в заднюю уретру в результате чего возникает тотальный уретрит (аналогичный гонорейному). Клиническая картина трихомониаза у женщин. Обычно эта картина сводится к симптомам кальпита. При острой форме заболевания женщина жалуется на: - обильные, раздражающие кожу, выделения. - значительный зуд наружных половых органов. - жжение и болезненность при мочеиспускании. При осмотре больной видна резкая гиперемия кожи и слизистых оболочек наружных половых органов. Слизистые оболочки влагалища и влагалищной части шейки матки резко гиперемированы, легко кровоточат. При дотрагивании выделяются жидкие, гнойные в большом количестве скопления в заднем своде влагалища и стекают наружу. Присоединяются явления эндоцервицита. При торпидной форме субъективные ощущения полностью могут отсутствовать. Урогенитальный хламидиаз. Это инфекционное заболевание, передающееся половым путем, возбудителем которого являются хламидии (грамотрицательные бактерии с облигатным клеточным паразитированием). Выделяют 2 вида хламидий. 1. Хламидии пеитаки. 2. Хламидии трахоматиз – патогенны для человека. Хламидиозом поражено от 30 до 60% женщин, и от 50% мужчин страдающих негонококковыми воспалительными заболеваниями наружных половых органов. Источник инфекции – больные, страдающие хламидийной инфекцией. Внеполовые пути передачи встречаются редко – загрязненные руки, белье, предметы туалета. Инкубационный период – 20-30 дней. Клинические проявления. Уретриты, простатиты, эпидидимиты, вульвовагениты, цервициты, проктиты, сальпингиты, оофориты, бесплодие, симптом Рейтера, конъюнктивиты, отиты, бронхопневмонии, эндокардиты, перигепатиты, гибель плода, периаппендицит. Клиническая картина хламидийного поражения урогенитального тракта напоминает течение гонококковой инфекции, отличается от последней следующим: - меньшей остротой воспалительного процесса. - резистентностью по отношению к целому ряду антибиотиков (пнрициллин, канамицин). - большой частотой развития осложнения. Принципы диагностики трихомониаза. Микроскопия нативного мазка – «золотой стандарт» диагностики. Мазок берут пристеночно (вдоль слизистой). Помещают на стекле в теплый физиологический раствор 37 0С на стекле, прижимают покровным стеклом – метод раздавливания капли. В поле зрения обнаруживают подвижные трихомонады. Микроскопия мазка окрашенного по Грамму. Трихомонад необходимо отличать от клеток цилиндрического эпителия. Бактериологический метод (культивирование на специальных питательных средах). Реакция иммунофлюоресценции (РПИФ, РНИФ). ДНК-диагностика (ПЦР). Первые три метода являются основными в диагностике, остальные два – вспомогательными. При трихомониазе имеет место гиподиагностика. При уретритах, вагинитах всегда назначают противотрихомонадные препараты. Принципы лечения трихомониаза. Этиотропная терапия: Метронидазол (в стандартных дозировках чувствительны лишь 30% трихомонад), Тинидазол, Орнидазол (Тиберал), Секнидазол. Патогенетическая терапия: Пирогенал и другие иммунотропные средства (Солкотриховак). 44 Местная терапия: клион Д. Необходимо лечит обоих партнеров. ЛЕКЦИЯ №15. Тема: Дерматологические аспекты ВИЧ-инфекции. ВИЧ-инфекция – антропонозная вирусная инфекция, характеризующаяся медленно прогрессирующим иммунодефицитом и, связанным с этим, развитием вторичных инфекционных и опухолевых процессов, которые приводят к гибели больного. Последняя стадия заболевания, проявляющаяся полной декомпенсацией иммунной системы, называется СПИД. ВИЧ-инфекция – многоликая инфекция. Оппортунистические болезни (вторичные) при ВИЧ-инфекции разнообразны. В настоящее время заболеваемость ВИЧ приобрела характер пандемии. Это выводит ее на уровень глобальных катастроф. Каждый 100 житель планеты заражен ВИЧ. По данным программы ООН СПИД-инфекция унесла из жизни 16,3 млн. человек, а 33,6 млн. человек инфицировано ВИЧ. За 1999 год ВИЧ заразилось 5,6 млн. человек. В Африке ВИЧинфицированных насчитывается 15-20% населения. Интенсивный рост инфицированного населения отмечается в Восточной Европе. За 2000 год зарегистрировано 56171 новых случаев. Это в 3 раза больше чем в 1999 году. Возбудитель ВИЧ-инфекции – вирус рода ретровирусов. Возбудитель иммунодефицита человека погибает при температуре 560С. Вирус устойчив к низким температурам. В крови и других биологических жидкостях сохраняет жизнеспособность до нескольких суток. Поражения кожи и слизистых оболочек наблюдаются практически при всех стадиях ВИЧ-инфекции и зависят от биологических свойств возбудителей вторичных инфекций и степени выраженности иммунодефицита. Кожные проявления позволяют впервые заподозрить ВИЧ-инфекцию у многих больных. Типы ВИЧ: ВИЧ-1 – вызывает заболевания в Северной и Южной Америке, Европе, Азии, Южной и Восточной Африке. ВИЧ-2 – менее вирулентен и редко вызывает типичные проявления СПИД. Источником инфекции является человек в любой стадии болезни. Вирус выделяется из крови, спермы, влагалищного секрета, молока, слюны. Пути передачи инфекции: 1. половой; 2. парентеральный; 3. трансплантационный; 4. через материнское молоко. Группы риска: Гомосексуалисты и бисексуальные мужчины (43%). Парентеральные наркоманы (43%). Гетеросексуалисты (10%, но постепенно процент увеличивается). Классификация ВИЧ-инфекции. Стадия инкубации. Стадия первичных проявлений. Фаза острой инфекции (мононуклеозоподобный синдром). Фаза бессимптомного (латентного) течения. Фаза генерализованной лимфаденопатии. Стадия вторичных заболеваний. Дефицит массы тела до 10%. Наблюдается поверхностное поражение кожи и слизистых оболочек грибковой, бактериальной или вирусной этиологии. Дефицит массы тела более 10%. Развивается рецидивирующее (стойкое) поражение кожи, слизистых оболочек и внутренних органов грибковой, бактериальной или вирусной этиологии. Наблюдается «беспричинная» диарея, лихорадка продолжительностью более 1 месяца, рецидивирующий опоясывающий лишай, туберкулез легких, локализованная саркома Копоши. Кахексия, генерализованные инфекции различной этиологии, генерализованная саркома Копоши, внелегочный туберкулез, атипичный микробактериоз, пневмоцистная пневмония, поражение кожи и слизистых, поражение нервной системы различной этиологии. Терминальная стадия. Стадия инкубации. Инкубационный период при ВИЧ-инфекции продолжается от 2-6 недель до нескольких месяцев. Может быть даже несколько лет. Стадия первичных проявлений характеризуется волнообразным развитием клинической симптоматики болезни. Фаза острой инфекции (фаза А) в 15% проявляется так называемым мононуклеозоподобным синдромом. У больных повышается температура до 37-390С, развивается распространенная лимфаденопатия, могут быть явления фарингита, пятнисто-папулезная сыпь на лице, туловище, ладонях и подошвах. Одновременно могут поражаться слизистые оболочки: афтозный стоматит, эзофагит, язвы на слизистой гениталий. Может быть молочница. Головная боль, боли в мышцах, суставах, диспепсические расстройства. Увеличение печени и селезенки. Иногда снижение массы тела, неврологические нарушения (менингиты, невриты, менингоэнцефалиты). Иногда развивается тяжелый энцефалит, который может закончиться летально. Длится от нескольких дней до 3-4 недель. При исчезновении клинических проявлений наступает латентная фаза (фаза Б). Она может длиться от нескольких месяцев, до нескольких дней. Диагноз «ВИЧ-инфекция» можно поставить только лабораторно. Фаза генерализованой лимфаденопатии (фаза В) - сохраняются все последующие периоды болезни. Подозрение в отношении ВИЧ вызывает поражение лимфатических узлов не менее 3-х … в верхнем отделе (выше диафрагмы) диаметром не менее 1 см. Длительность лимфаденопатии более 2 месяцев. 45 Общая продолжительность II стадии от 2-3 месяцев до 8-10 лет. Стадия вторичных заболеваний характеризуется прогрессирующим иммунодефицитом, на фоне которого развиваются различные оппортунистические инфекции и онкологические процессы. Фаза А: герпес простой и опоясывающий, себорейный дерматит, афтозный стоматит, грибковое поражение кожи и ногтей. Фаза Б: дефицит массы тела более 10%, рецидивирующее (стойкое) поражение кожи и слизистых оболочек, может быть поражение внутренних органов. Наблюдается «беспричинная» диарея 3 и более раз в сутки, лихорадка продолжительностью более 1 месяца, может быть рецидивирующий опоясывающий лишай, туберкулез легких, локализованная саркома Копоши. Фаза В: кахексия, онкологические процессы, диссеминированная саркома Копоши, злокачественные лимфомы, базалиомы, спинолиомы. Деменция, энцефалит, полиневрит. Оппортунистические инфекции генерализованного характера, протекающие как mixt-инфекции и почти не поддающиеся терапии. Факторы, определяющие поражение кожи и слизистых оболочек при ВИЧ-инфекции: 1. стадия ВИЧ-инфекции; 2. клинические формы ВИЧ; 3. биологические свойства возбудителя вторичной инфекции; 4. степень выраженности иммуносупрессии. Эритематозные пятна – частые спутники начальной стадии ВИЧ-инфекции. Эти пятна имеют розово-красную окраску, округлые очертания, сопровождаются шелушением. Сыпь имеет распространенный характер, без субъективных ощущений. Она локализуется в основном на туловище, иногда на лице, шее. Дистальные отделы конечностей не поражаются. После стихания острой формы (2-2,5 недели) пятна подвергаются спонтанному регрессу. Телеангиоэктазии – стойкое расширение поверхностных сосудов кожи. Для ВИЧ-инфекции характерны многочисленные телеангиоэктазии густо расположенные на груди. Которые образуют обширные очаги от одного плеча до другого. Очаги описаны на ушных раковинах, голенях, ладонях. Гемморрагические высыпания – в виде пятен красного цвета с фиолетовым или желтым оттенком. Они подобны высыпаниям при геморрагическом аллергическом васкулите. Геморрагические высыпания могут сочетаться с изъязвлениями слизистой оболочки полости рта и пищевода и выраженной дисфагией. Геморрагическая сыпь на коже обычно существует от нескольких дней до трех недель. Затем исчезает бесследно. Эти клинические признаки (эритематозные пятна, телеангиоэктзии, геморрагические высыпания) проявляются в первые 2 месяца инфицирования ВИЧ, когда антитела еще отсутствуют и анализ крови в это время дает отрицательный результат. Серологические реакции на ВИЧ у всех больных становятся положительными через 6-12 недель после начало острой фазы болезни. По истечении острой стадии ВИЧ-инфекции все симптомы болезни исчезают и заболевание переходит в бессимптомную форму, которая может продолжаться неопределенно долго. При этом у ряда больных может сохраняться персистирующая генерализованная лимфоаденопатия, не оказывающая поражающего влияния на самочувствие пациентов и их половую активность. В дальнейшем, под влиянием ВИЧ-инфекции, углубляются поражения иммунной системы, снижаются защитные свойства организма, которые в свою очередь приводят к возникновению следующей стадии вторичных заболеваний кожи и слизистых оболочек (СПИД-ассоциированный комплекс). Для этой стадии характерны 3 основные группы заболеваний кожи. Основные группы заболеваний кожи, характерные для ВИЧ-инфекции. Инфекционные поражения кожи. Неинфекционные поражения кожи. Опухолевые поражения кожи. Развитие инфекционных и опухолевых поражений кожи обусловлено тяжелой иммунодепрессией. Патогенез неинфекционных заболеваний кожи связан возможно с непосредственным воздействием ВИЧ на кожу. Особенности поражения кожи слизистых оболочек у ВИЧ-инфицированных. Возникают в необычных возрастных группах. Имеют затяжное и тяжелое течение. Проявляются атипично. Плохо поддаются адекватной терапии. ИНФЕКЦИОННЫЕ ПОРАЖЕНИЯ КОЖИ У ВИЧ-ИНФИЦИРОВАННЫХ. Вирусные. Грибковые. Бактериальные. Паразитарные. Вирусные дерматозы у ВИЧ-инфицированных. Герпес простой очень часто поражает полость рта, генитальную и перианальную области. Отличается обилием пузырьков, значительной распространенностью, вплоть до генерализации процесса. Часто рецидивирует, может протекать длительно без ремиссий. Быстро трансформируется в крупные, болезненные, длительно незаживающие язвы. В отпечатках с эрозивной поверхности удается обнаружить клетки Тцанка. Наличие язв в перианальной области у гомосексуалистов требует исключить ВИЧ. Опоясывающий лишай может быть индикатором ВИЧ у лиц молодого возраста, особенно из группы риска. Процесс носит рецидивирующий характер. Высыпания носят типичный характер, появляются в области крестца, по ходу черепномозговых нервов, часто сопровождаются чрезвычайно интенсивными болями. При вскрытии пузырьков образуются болезненные, глубокие язвы, заживление которых сопровождается образованием рубцов (без иммунодефицита редко). Контагиозный моллюск – это заболевание детского возраста, проявление его у взрослых требует обследования на ВИЧ. У ВИЧ-инфицированных контагиозный моллюск может быть на лице. Процесс быстро дисеминирует, 46 распространяется на шею и волосистую часть головы. Папулы довольно крупного размера, могут сливаться. После удаления рецидивирует. Вульгарные бородавки. У ВИЧ-инфицированных повышается склонность к образованию бородавок любой локализации. Чаще всего они располагаются на кистях, лице, поражаются стопы. Отличаются резистентностью к терапии. Остроконечные кондиломы быстро увеличиваются в размерах, образуют обширные конгломераты. Доставляют больному не только чувство дискомфорта, но и более тяжелые страдания. Лечение хирургическое, с помощью луча-лазера. После удаления рецидивируют. «Волосатая» лейкоплакия встречается только у ВИЧ-инфицированных. Проявляется в виде белых бородавчатых высыпаний на боковых поверхностях языка, щек, болезненная. Возникновение связывают с вирусом Энштейна-Барр и папиломовирусом. В последние 2-3 года связывают и с грибами рода Candida. Грибковые поражения кожи у ВИЧ-инфицированных. Особенности грибковых заболеваний при ВИЧ-инфекции. 1. быстрая генерализация; 2. образование обширных очагов; 3. упорное течение; 4. стойкость к проводимому лечению. Особенности течения кандидозной инфекции: 1. поражаются лица молодого возраста и чаще мужчины. 2. в процесс вовлекаются слизистые оболочки полости рта, генитальной перианальной области, может поражаться слизистая неба, гортани, пищевода. 3. очаги обширные, болезненные, образуются эрозии и язвы с налетом серого цвета на поверхности. Клиника: На коже туловища, особенно в крупных складках, волосистой части головы, конечностях появляются множественные пятна красного цвета, инфильтрированные и шелушащиеся, которые постепенно превращаются в гранулематозные очаги. Больных беспокоит зуд. На слизистой оболочке полости рта, гениталий появляются налеты белого цвета, напоминающие зерна манной крупы. При снятии налета, который удаляется с трудом, образуются кровоточащие эрозии. У больных ВИЧ-инфекцией возникает висцеральная форма кандидоза – поражение кишечника, трахеи, легких, бронхов. Течение упорное, трудно поддается терапии. Формы поражения при руброфитии: 1. поверхностная: красные шелушащиеся пятна с отечным прерывистым валиком по периферии, располагаются на любом участке кожи, сопровождаются зудом, плохо поддаются терапии. 2. глубокая: фолликулярно-узловатые высыпания чаще на голенях, ягодицах, предплечьях, разрешаются рубцом. 3. эритродермическая: крупные очаги насыщенно-красного цвета с синюшным оттенком, сливаются между собой, захватывают всю поверхность кожи. Разноцветный лишай. Пятна разного цвета: от белесоватых, желто-розовых до темно-коричневых. На поверхности пятен муковидное шелушение. Процесс захватывает всю кожу туловища и лицо. В области пятен кожа инфильтрирована за счет генетической трансформации в бляшку. В очаге поражения обнаруживается грибок Pytirisporum ovale, который локализуется в роговом слое и устьях волосяных фолликулов. Бактериальные поражения кожи у ВИЧ-инфицированных. Фолликулит – гнойное поражение волосяного фолликула. Характеризуется появлением мелких гнойничков, окруженных узкой воспалительной каемкой, через 7-10 дней разрешается. Процесс распространяется и принимает характер глубокого фолликулита. Регрессирует медленно. В очагах поражения отмечается остаточная пигментация красно-синего цвета. Стрептококковое импетиго – наблюдается в немолодом возрасте, характерна большая распространенность процесса, течение агрессивное, упорство к терапии. Импетиго поверхностный, не фолликулярный, полостной. Элементы с вялой покрышкой и серозным содержимым, расположенные на красной отечной основе. Эктима – глубокая неоформленная дермальная пустула. Заболевание начинается появлением небольших пузырьков или гнойничков с серозным или гнойным содержимым, которые вскрываются, их содержимое ссыхается в желтые корочки. После удаления корочек обнаруживаются язвы с кровоточащим дном, покрытым грязно-серым налетом. По периферии язвы ярко-красный ободок. У больных ВИЧ-инфекцией сами эктимы небольших размеров, но многочисленные. Локализуются на голенях, бедрах, ягодицах, пояснице. Вегетирующая пиодермия. Диффузная пиодермия – крупные очаги инфекции, кожа синюшно-красного цвета, покрыта чешуйками, на поверхности эрозии, язвы. Шанкровидная пиодермия - у ВИЧ-инфицированных больных она может наблюдаться на нижней губе и ягодицах. Появляются эрозивно-язвенные дефекты, размером до 1,5 см в диаметре, округлые с резкими границами. На его разовокрасной поверхности видны телеангиоэктазии и петехии. При пальпации в основе дефекта выявляют плотный эластичный инфильтрат, далеко выходящий за пределы дефекта. Паразитарные заболевания кожи. Чесотка – протекает атипично в виде генерализованных, сильно зудящих, папулосквамозных очагов, не имеющих характерной для чесотки локализации. Часто поражается лицо и волосистая часть головы. НЕИНФЕКЦИОННЫЕ ПОРАЖЕНИЯ КОЖИ У ВИЧ-ИНФИЦИРОВАННЫХ. Ксероз: небольшая сухость кожи с шелушением. Обычно встречается у детей. Наиболее легкая форма ихтиоза. Ихтиоз проявляется во взрослом состоянии (обычно наблюдается с рождения ребенка). Снижается потто- и салоотделение. Кожа сухая. Может быть индикатором неопластического процесса у пожилых людей. Себорейный дерматит. Обусловлен сенсибилизацией к продуктам жизнедеятельности Piterosporum ovale. Большая распространенность процесса, выраженность воспалительных проявлений, стойкость к терапии. В очагах большое количество грибов. Больных беспокоит зуд. Проявление себорейного дерматита приобретает форму волчаночной бабочки, 47 сопровождается выпадение волос и бровей. При тяжелых процессах патологический процесс распространяется на кожу туловища и конечностей. Папулезная сыпь. Папулы буровато-красного, коричнево-красного цвета, небольших размеров, полушаровидные, никогда не сливаются, плотной консистенции с гладкой поверхностью, располагаются изолированно. Клинически напоминают сифилис, но сопровождаются зудом. Могут быть пятнистые высыпания, напоминающие сифилитическую розеолу. Локализация самая разнообразная. Высыпания обычно сопровождаются зудом. Папулезная сыпь в настоящее время рассматривается как проявление морфологической реакции кожи на инфицирование. Кожный зуд встречается при паранеопластических процессах и у ВИЧ-инфицированных. ОПУХОЛЕВЫЕ ПОРАЖЕНИЯ КОЖИ У ВИЧ-ИНФИЦИРОВАННЫХ. Саркома Копоши. В-клеточная лимфома. Плоскоклеточный рак. Базалиома. Меланома. Возникают в молодом возрасте. Саркома Копоши в обычных условиях развивается в 50-70 лет. Различают 3 клинические формы: 1. хроническая: характеризуется медленным прогрессированием, продолжительность жизни без лечения составляет 68 лет, иногда 5-20 лет. 2. подострая: быстрое прогрессирование, продолжительность жизни без лечения составляет 2-3 года. 3. острая: ранняя генерализация, продолжительность жизни без лечения несколько месяцев. Саркома Копоши – злокачественное опухолевое заболевание ретикулогистиоцитарной системы с преимущественным поражением кожи. Наиболее часто возникает у гомосексуалистов. У мужчин саркома Копоши развивается чаще, чем у женщин примерно 8:1. Начинается с проявления красно-синюшных пятен размером от чечевицы до 10-копеечной монеты и более. Пятна увеличиваются и достигают 2-5 см в диаметре. Процесс начинается с ног и распространяется вверх. Пятна гладкие, четко отграничены. Субъективных ощущений нет. Могут быть узелки сферической или плоской формы размером от просяного зерна до горошины, красно-синюшного цвета, мягкой консистенции, изолированные или сгруппированные. Они постепенно увеличиваются в размерах, образуя опухолевидные образования полушаровидной формы размером до лесного ореха и более. Плотноэластичной консистенции с блестящей поверхностью, иногда напоминают «апельсиновую корку», располагаются изолированно или сливаются. У 1520% больных могут распадаться, образуя глубокие, резко болезненные язвы, неправильных очертаний, с вывороченными краями, синюшно-багрового цвета. Дно язв бугристое, может кровоточить. Отмечаются бородавчатые разрастания, иногда пузыри или пузырьковые высыпания. Особенности: симметричность, очаговость, распространенный процесс. У 80-90% больных поражаются стопы, голени, кисти. Редко процесс начинается с ушных раковин, носа, щек, спины, половых органов. Слизистые оболочки поражаются у 12% больных. Примерно у 40% пациентов отмечается отек пораженного участка, может развиться слоновость. Периферические лимфатические узлы увеличены у 20-25% больных. Гемограмма без выраженных изменений. Особенности протекания саркомы Копоши у ВИЧ-инфицированных. Заболевание протекает бурно, быстро прогрессирует. Начинается сверху и спускается вниз. Развивается в молодом возрасте. Внезапно возникают генерализованные высыпания. Преобладают узелки, реже пятна. Прогрессирует стремительно, приводя к летальному исходу. Особенно подозрительно на ВИЧ-инфекцию является локализация кожных высыпаний на голове и туловище. Другие бластоматозные поражения кожи встречаются редко. ТЕРМИНАЛЬНАЯ СТАДИЯ (СПИД). Проявляется летальными осложнениями в виде тяжелых, множественных оппортунистических инфекций и разнообразных новообразований. 48