МИНИСТЕРСТВО ЗДРАВООХРАНЕНИЯ РОССИЙСКОЙ ФЕДЕРАЦИИ ВОЛГОГРАДСКИЙ ГОСУДАРСТВЕННЫЙ МЕДИЦИНСКИЙ УНИВЕРСИТЕТ РЕФЕРАТ на тему Патофизиология сердечной недостаточности Выполнил: студент 3 курса 20 группы Лечебного факультета Умаров Ибрагим Халилович Волгоград 2023 Введение Сердечная недостаточность – заболевание, сопровождающееся снижением сердечного выброса и/или повышением внутрисердечного давления в покое или во время физической нагрузки в результате структурных или функциональных нарушений сердечной деятельности, сопровождающееся такими симптомами, как затруднение дыхания, чувство утомляемости, слабость и отек претибиальной области, хрипы в легких. увеличение полноты яремной вены – это заболевание. Хотя существует множество способов оценки функции сердца, не существует точного диагностического теста на СН. Заболеваемость быстро растет с каждым днем в развитых и развивающихся странах. Сердечная недостаточность является одной из наиболее частых причин госпитализации. Сердечная недостаточность может иметь структурные и функциональные причины, а также биохимические причины. Исследования показали, что причиной этого также могут быть дефекты. Одним из наиболее важных примеров является дефицит карнитина или структурные нарушения. L-карнитин представляет собой аминокислотное продолжение, которое синтезируется в различных тканях организма и играет роль в координации ферментов, которые играют роль в переносе длинноцепочечных жирных кислот из внутренней митохондриальной мембраны для транспортировки из цитоплазмы. в митохондрии. Любой структурный дефект или дефицит профиля карнитина вызовет нарушение участия цепей жирных кислот в окислении. Окисление жирных кислот в матриксе митохондрий стало серьезным источником производства энергии. Сердечная мышца удовлетворяет 60% своих энергетических потребностей за счет окисления жирных кислот. При дефиците карнитина или структурных нарушениях происходит сбой в сердечной мышце, которая не может получать энергию, поскольку не происходит бета-окисления. Целью этого исследования было сравнение уровней 26 различных ацилированных карнитинов, помимо свободного карнитина, в крови пациентов с диагнозом сердечной недостаточности и нормальных людей. Определение сердечной недостаточности Сердечная недостаточность – заболевание, сопровождающееся снижением сердечного выброса и/или повышением внутрисердечного давления в покое или во время физической нагрузки в результате структурных или функциональных нарушений сердечной деятельности, сопровождающееся такими симптомами, как затруднение дыхания, чувство утомляемости, слабость и отек претибиальной области, хрипы в легких. увеличение полноты яремной вены – это заболевание. Хотя существует множество методов оценки функций сердца, не существует однозначного диагностического маркера заболевания СН. Диагноз СН можно поставить клинически при тщательном сборе анамнеза и физикальном обследовании. Заболеваемость им быстро растет с каждым днем в развитых и развивающихся странах, и это одна из наиболее частых причин госпитализации. Эпидемиология сердечной недостаточности Сердечная недостаточность, от которой страдают более 20 миллионов человек в мире, становится растущей проблемой. Согласно последним данным Американской кардиологической ассоциации (AHA) за 2013 год, считается, что по состоянию на 2006 год в США насчитывалось 5,1 миллиона человек с СН, а во всем мире это число составляет более 23 миллионов. В развитых странах распространенность СН у взрослых составляет почти 1– 2%, а у лиц старше 70 лет — около ≥10%. Его частота и дисфункция левого желудочка увеличиваются с возрастом. Хотя сердечная недостаточность чаще встречается у мужчин, половина этого заболевания вызвана женщинами, поскольку у них более высокая продолжительность жизни, чем у женщин. Несмотря на постоянно улучшающиеся возможности диагностики и лечения, наблюдается рост распространенности СН, причем причиной этого считается инфаркт миокарда (ИМ), сосудистые заболевания сердца, нарушения ритма и другие кардиогенные патологии. В последние годы наблюдаются большие различия в причинах сердечной недостаточности в развитых странах. Ишемическая болезнь сердца (ИБС) является наиболее распространенной причиной у мужчин и женщин, составляя 60-75% случаев. Значительное снижение наблюдалось также у пациентов с сердечными клапанами, за исключением кальцинирующего аортального стеноза. Хотя гипертония (ГТ) менее распространена в качестве основной причины по сравнению с прошлым, она продолжает оставаться основным фактором и обнаруживается у 75% пациентов с ишемической болезнью сердца. Это наиболее частая причина смерти пациентов с СН. Частыми причинами являются внезапная смерть и сердечно-сосудистые заболевания. Смертность пациентов чаще встречается при СН со сниженной фракцией выброса (DEFHF), чем при СН с сохраненной фракцией выброса (DEF-HF). Причины госпитализации больных с КЭФ-СН обусловлены другими заболеваниями. В этом исследовании HAPPY (HeartFailure Prevalance and Predictors in Turkey), которое является нашим источником информации о распространенности СН в нашей стране, сообщило, что в России насчитывается около 8 миллионов человек с СН и факторами риска сердечнососудистых заболеваний, и почти 3 миллиона из них диагностирована диастолическая сердечная недостаточность, что прогнозирует наличие больных. В исследовании, хотя доля молодого населения в нашей стране выше по сравнению с западными странами, распространенность СН и бессимптомной дисфункции левого желудочка у взрослых оказалась выше. Некоторые сходства с другими странами наблюдались с точки зрения факторов риска, демографических характеристик, благодаря ранней диагностике и лечению бессимптомной дисфункции левого желудочка удалось предотвратить прогрессирование этой дисфункции до СН, и был сделан вывод о снижении распространенности СН. Этиология сердечной недостаточности У пациентов с СН, у которых ФВ вдвое ниже, сердечная недостаточность с низкой фракцией выброса (СНФСН) является наиболее изученным типом СН с точки зрения методов лечения и патофизиологии и находится в центре внимания рекомендаций. Хотя диабет и гипертония являются факторами, способствующими возникновению многих диагнозов, ИБС (ишемическая болезнь сердца) встречается у двух третей пациентов с систолической СН. Другие причины систолической СН включают; Показаны чрезмерное употребление алкоголя, перенесенные вирусные инфекции, кардиомиопатия, химиотерапия и многие подобные причины.ДЭФ-СН и сердечная недостаточность с сохраненной ФВ (ВФФСН) имеют этиологические и эпидемиологические отличия друг от друга. Пациенты DEF-HF старше, чем пациенты KEF-HF, доля женщин выше, лиц с ожирением меньше. У пациентов этой группы чаще встречаются артериальная гипертензия, ишемическая болезнь сердца и фибрилляция предсердий (ФП). С точки зрения прогноза пациенты с КЭФ-СН имеют лучшее течение, чем пациенты с ДЭФ-СН.Определение этиологии сердечной недостаточности чрезвычайно важно с точки зрения метода лечения. Патофизиология сердечной недостаточности У больных с функциональными нарушениями левого желудочка (ЛЖ) наблюдаются некоторые изменения в адаптации остальных клеток сердечной мышцы после повреждения миокарда.Причиной таких изменений являются ремоделирование и снижение сократительной способности, возникающие патологически при дилатации желудочков. Если таких больных не лечить, даже если они вначале бессимптомны, течение заболевания постепенно ухудшается, увеличивается левый желудочек и снижается ФВ°. Первый — это развитие новых событий, которые могут вызвать дополнительную потерю миоцитов, а второй — механизмы ответа, стимулируемые потерей систолической функции, такие как нейрогуморальная активация. Сердечная недостаточность (СН) возникает из-за снижения сердечного выброса (СВ) или повышения внутрисердечного давления. На сердечный выброс влияют и такие факторы, как целостность стенки желудочка, сократимость и целостность сердечного клапана.При снижении СО снижается среднее артериальное давление (ОКД) и, как следствие, возникает недостаточность тканевой перфузии. Он стимулирует некоторые механизмы адаптации, обеспечивающие адекватную перфузию тканей организма. Одним из механизмов является механизм Франка-Старлинга (повышение сократимости на фоне увеличения преднагрузки) и заключается в гипертрофии миокарда, активации нейрогуморальных систем, регенерации и гибели миоцитов. Эти механизмы, ухудшающие течение сердечной недостаточности, были полезны на первой стадии, но со временем вошли в порочный круг. Основными системами при сердечной недостаточности являются ренинангиотензин-альдостероновая и симпатическая нервная система. Вторичным по отношению к этим механизмам реагирования, которые создают патологический порочный круг, активирующий множество состояний, связанных с сердечной недостаточностью, он также повреждает почки, кровеносные сосуды, костный мозг, мышцы, легкие и печень, наряду с новым повреждением миокарда, а также вызывает ухудшение электрическая стабилизация сердца. Нейрогормональная система активируется и увеличивает периферическое сопротивление, что приводит к увеличению ОКР. Многие нейрогормоны максимизируют ударный объем, способствуя задержке натрия и воды. Он увеличивает сердечный выброс по механизму Франка-Старлинга. При уменьшении ОКР симпатическая нервная система у пациентов с сердечной недостаточностью стимулируется и, следовательно, высвобождаются катехоламины. Именно эти катехоламины увеличивают частоту сердечных сокращений, активацию сердца и вызывают сужение периферических сосудов. Катехоламины действуют через рецепторы А1, В1 и В2, что приводит к аритмии и снижению фракции выброса (ФВ). Они вызывают увеличение частоты сердечных сокращений и токсичность для миокарда. Активация рецепторов $1 и al вызывает сужение сосудов, задержку Na, чувство жажды, а также активирует ренин-ангиотензин-альдостероновую систему (РААС). Благодаря этой активации он способствует высвобождению норадреналина и реабсорбции натрия, а также индуцирует высвобождение вазопрессина. Вазопрессин вызывает задержку воды и сужение сосудов.Нейрогуморальная активация, способствующая компенсации на ранних стадиях сердечной недостаточности, усиливает дисфункцию миокарда, вызывая ремоделирование желудочков в течение длительного периода времени. Торможение этих двух основных процессов составляет основу наиболее эффективных методов лечения сердечной недостаточности. Эти изменения снижают качество жизни, ухудшают функциональные возможности и вызывают увеличение числа приступов, требующих госпитализации. Обычно оно тесно связано с развитием симптомов, вызывающих раннюю смерть из-за недостаточности насосной функции или нарушений желудочкового ритма. Кроме того, у этих больных, у которых сердечный резерв ограничен, имеется тесная связь с сократительным резервом предсердий, одновременным сокращением левого желудочка и нормальным соотношением правого и левого желудочков. Это вызывает острую декомпенсацию. Это события, которые влияют на некоторые параметры. По мере прогрессирования сердечной недостаточности наблюдается снижение эффектов эндогенных вазодилататоров, таких как оксид азота, простагландины, брадикинин, предсердный натрийуретический пептид (ANP) и мозговой натрийуретический пептид (BNP). Такое снижение эффектов эндогенных вазодилататоров происходит одновременно с активацией РААС и симпатической системы и усиливает вазоконстрикцию, вызывая увеличение преднагрузки и постнагрузки. Таким образом, он запускает ремоделирование миокарда, клеточную пролиферацию и антинатрийурез, а также увеличивает нагрузку жидкостью в организме, вызывая ухудшение симптомов сердечной недостаточности. Классификация патофизиологии сердечной недостаточности С анатомической точки зрения сердечную недостаточность можно классифицировать на правостороннюю и левостороннюю сердечную недостаточность, сердечную недостаточность с низким и высоким выбросом в зависимости от ударного объема, а также острую и хроническую сердечную недостаточность в зависимости от скорости развития клинического состояния. Кроме того, HF классифицируют функционально. Систолическую сердечную недостаточность определяют также как сердечную недостаточность со сниженной фракцией выброса (DEFHF), а диастолическую сердечную недостаточность одновременно определяют как сердечную недостаточность с сохраненной фракцией выброса (HFHF). В то время как термин стабильная (компенсированная) СН используется для пациентов, у которых признаки и симптомы сердечной недостаточности находились под контролем в течение как минимум 1 месяца, термин нестабильная (декомпенсированная) СН используется для группы пациентов, у которых это состояние не соответствует. Декомпенсированная СН может развиться внезапно или начаться медленно. Декомпенсированная СН обычно требует стационарного наблюдения и является важным прогностическим фактором. При оценке работы сердца за основу обычно принимают систолическую функцию левого желудочка. Недавние исследования показали, что диастолическая дисфункция также играет важную роль в смертности и заболеваемости и влияет на преднагрузку и постнагрузку. На диастолическую функцию сердца существенное влияние оказывают морфология и состав желудочка. Диастолическую сердечную недостаточность также можно рассматривать как легочный или системный венозный застой, и она представляет собой состояние, наблюдаемое наряду с нормальными систолическими функциями. Как правосторонняя, так и левосторонняя сердечная недостаточность характеризуются признаками системного или легочного венозного застоя, отека претибиальной кости, застоя печени и отека легких. Наиболее частой причиной правожелудочковой недостаточности является левожелудочковая недостаточность. Правожелудочковая недостаточность встречается так же часто, как и левожелудочковая недостаточность, и чаще всего возникает одновременно. Правожелудочковая недостаточность также может возникать изолированно, и ее прогноз хуже, чем при изолированной левожелудочковой недостаточности. При запущенных формах маломощной сердечной недостаточности снижение сердечного выброса проявляется сужением пульсового давления. При сердечной недостаточности с высоким выбросом частота пульса обычно увеличена, артериовенозная разница насыщения кислородом нормальная, конечности теплые. В основном гипердинамические состояния, такие как тиреотоксикоз, анемия, артериовенозные фистулы, болезнь Педжета костей, бери-бери, фиброзная дисплазия, карциноидный синдром, множественная миелома, истинная полицитемия, беременность и акромегалия, вызывают сердечную недостаточность с высоким выбросом. ЛИТЕРАТУРА: 1. Патофизиология: Учебник в 2 т. / П.Ф. Литвицкий. – М.: ГЭОТАРМЕД, 2003., 2010 – Т.2. 2. Патофизиология: Учебник – 4-е изд. Переработанное и дополненное. / Литвицкий П.Ф. – М.: ГЭОТАР-МЕД, 2007. -496 с., ил. Учебник с CDдиском являющийся компонентом универсального и самодостаточного учебно-методического комплекса «Патофизиология». 3. Патологическая физиология: Учебник / Под ред. Проф. В.В Новицкого, Е.Д. Гольберга. 3 из., стереотипное – Томск: Издательство Томского университета, 2006. 4. Патофизиология / под ред. А.И. Воложина и Г.В. Порядина. – М.: Академия, - 2006. – Т. 3. 5. Методическая разработка для студентов по теме «Патофизиология сердечно- сосудистой системы (занятие 2. – сердечная недостаточность; патофизиология функции сосудов; сосудистая недостаточность; гипертензии, гипотензии)». / А.П. Матыцин. – каф. патофизиологии АГМА, 2011.