Атрофия кожи –нарушение структуры и функционального состояния кожи, проявляющееся в уменьшении количества и объема полностью сформированных ее компонентов с ослаблением или прекращением функции. •Вовлекается эпидермис, дерма, подкожно-жировая клетчатка, иногда все структуры (панатрофия), в редких случаях глубокие ткани (гемиатрофия лица). Классификация атрофий кожи •Наследственные •Приобретенные •Первичные •Вторичные Первичные атрофии кожи •Старческая •Пятнистая •Червеобразная •Невротическая •Гемиатрофия лица прогрессирующая •Атрофодермия Пазини-Пьерини •Липатрофия •Панатрофия Вторичные атрофии кожи •Атрофия кожи идиопатическая прогрессирующая •Полосовидная •Белая •Крауроз вульвы •Пойкилодермия •Атрофии, вызванные кортикостероидными препаратами •Атрофии, вызванные ионизирующим излучением •Атрофии, развившиеся на фоне предшествующих дерматозов Атрофодермия червеобразная •Этиология и патогенез не известны. Невоидная природа. •Клиника: фолликулярные мелкие очаги атрофии Атрофодермия червеобразная •Дифференциальная диагностика: кератоз фолликулярный шиповидный декальвирующий, ульэритема надбровная, комедоневус, рубцы после ветряной оспы, синдром Базекса, диссеменированный порокератоз, люпоидный сикоз, красная волчанка, врожденная эктодермальная дисплазия лица •Лечение: витамин А, наружно 1-2% салициловая мазь Атрофодермия невротическая •Этиология и патогенез:трофические нарушения, травматические нарушения нервных стволов, токсические изменения в них. •Клиника:кожа отечна, синюшна, истончается, лоснится, ливидные пятна, дистрофия ногтей, выпадение волос, расстройства пигментации, буллезные высыпания, гиперкератотические изменения Атрофодермия невротическая •Дифференциальная диагностика: акросклероз, лепра, сирингомиелия. •Лечение:обезболивающие средства, витамины, пантотенат кальция, липоевая кислота, теоникол, солкосерил, озокерит, смягчающие кремы, излучение гелий -неонового лазера. Гемиатрофия лица прогрессирующая (Ромберга) •Этиология и патогенез: поражения тройничного нерва и расстройства вегетативной иннервации •Клиника:пораженная часть лица уменьшена в размерах, запавшая, ассиметрична, кожа истончена, поседение и выпадение волос, истончается подкожно-жировая клетчатка, невралгические боли. Атрофодермия идиопатическая прогрессирующая •Синоним: поверхностная склеродермия. •Клиника: крупные поверхностные очаги атрофии коричневатого или ливиднокрасноватого цвета; гиперпигментация. •Дифференциальная диагностика: очаговая склеродермия •Лечение:лечение склеродермии. Панатрофия кожи очаговая •Этиология и патогенез не известны, может быть на месте инъекции суспензии глюкокортикостероидов. •Клиника:резко ограниченные очаги округлых или овальных очертаний, в зоне которых атрофия эпидермиса, дермы и подкожно-жировой клетчатки без признаков воспаления. •Локализация на спине, ягодицах или конечностях Панатрофия кожи очаговая •Дифференциальная диагностика:панникулит, глубокая склеродермия, липатрофия, глубокая красная волчанка, саркоидоз. •Лечение: эффективные методы отсутствуют. Атрофия кожи идиопатическая прогрессирующая •Этиология и патогенез: •инфекционная природа, •развитие после укусов клещей, •спирохетная этиология, •способствуют переохлаждения, травмы, эндокринные, микроциркуляторные нарушения Клинические стадии атрофии кожи идиопатической прогрессирующей 1.Начальная 2.Воспалительная 3.Атрофическая 4.Склеротическая Клиника атрофии кожи идиопатической прогрессирующей •Начало незаметное, без общих явлений. •Первичная локализация:дистальные отделы конечностей (разгибательные поверхности конечностей).Медленное распространение проксимально на туловище. Атрофия кожи полосовидная •Этиология и патогенез:нарушение в системе Гипофиз кора надпочечников, как симптом болезни Кушинга, применение ГКС, механические факторы, подъем тяжести, на фоне тяжелых инфекций. •Клиника:полосовидные участки атрофии, с мелкоскладчатой поверхностью ливидно красноватого цвета, слегка возвышаются, затем уплощаются, цвет серовато-белый. Атрофия кожи полосовидная •Дифференциальная диагностика:линейные келоидные рубцы, полосовидная склеродермия, патомимии •Лечение:витамин Е, массаж, глюкокортикостероиды Папулез злокачественный атрофический Дегоса •Поражение сосудов, кожи и внутренних органов (ЖКТ), плохой прогноз. Молодой возраст, чаще мужчины. •Этиология и патогенез:эндоваскулит ,аутоимунный. •Клиника:папулы лентикулярные до 1 см, бледно розовые, плотноватые. В центре атрофия, «штампованные рубчики». Могут быть пустулезн и папулонекротические изъязвленные, гуммоподобные элементы Атрофия кожи – это патологический процесс, возникающий в результате возрастных, обменных, воспалительных, трофических изменений во всех слоях дермы и эпидермиса, приводящих к дегенерации соединительной ткани в виде уменьшения объёмаколлагеновых и эластических волокон с исходом в истончение кожи. Выделяют три основных типа старения в зависимости от этиологическихфакторов[5]: Хронологическое (физиологическое) старение; Менопаузальное (гормональное) старение; Фотостарение. По И.И. Кольгуненко признаки старения сгруппированы по возрасту в двеосновные группы [6, 8]: - до 50 лет появляются признаки преждевременного старения кожи, где выделяют подгруппы: - от 21 года до 30 лет; - от 31 года до 40 лет; - от 41 года до 50 лет; - от 51 года и старше происходит естественное старение кожи, где выделяют подгруппы: - Ранняя форма - от 51 года до 60 лет; - Средняя форма — от 61 года до 75 лет; - Поздняя форма — от 76 лет и старше. Автор различает главные (обязательные) и второстепенные (возможные) признаки старения (при этом клинические изменения соотносит с морфологическими) и приводит шесть типов старения [6, 7, 8]: Тип «усталое лицо» наблюдается на ранних стадиях старения кожи и проявляется в виде снижением тонуса мягких тканей лица и мышц, сухости и тусклого цвета кожи, раннего появления складок и морщин в углах рта, слезных борозд, углубления носогубных складок. Эти изменения придают лицу усталый, утомленный вид. Мелкоморщинистый тип для которого характерны дегенеративно- дистрофические изменения эпидермиса и дермы, липодистрофия, дегидратация и уменьшение эластичности кожи, множественные мимические морщины Деформационный mun обусловлен гравитационным птозом мягких тканей, отечностью Комбинированный тип характеризуется мелкоморщинистого и деформационного типа сочетанием признаков Мускульный тип характерен для жителей Средней Азии и Дальнего Востока, у которых хорошо развиты мимические мышцы, а подкожно-жировая клетчаткаслабо. Старение лица при данном типе проявляется преимущественно в нарушении пигментации, складчатостью кожи верхнего и нижнего века, выраженных носогубных складках, опущенными углами губ. Контуры овала лица сохранены вплоть до глубокой старости. Комбинированный тип позднего старения лица и шеи обусловлен поздними стадиями инволюционных изменений - «старчески изнуренное лицо» (после 75 лет). Гипертрофический рубец – плотное, выступающее над уровнем окружающей кожи опухолевидное образование с умеренно или слабо бугристой блестящей поверхностью, иногда покрытое шелушащимся эпидермисом. Свежие рубцы имеют красноватую окраску, в дальнейшем она становится розоватой, белесоватой. По краям рубца возможна гиперпигментация. Образование рубцов происходит в течение первого месяца после повреждения ткани, увеличение в размерах – в течение последующих 6 месяцев; часто в течение 1 года рубцы регрессируют. Гипертрофические рубцы ограничены границами первоначальной раны и, как правило, сохраняют свою форму. Очаги поражения обычно локализуются на разгибательных поверхностях суставов или в областях, подверженных механическим нагрузкам.