Справочная информация Лейкоциты делятся на гранулоциты и агранулоциты. Гранулоциты (базофилы, эозинофилы и нейтрофилы) - клетки, имеющие крупные сегментированные ядра и обнаруживающие специфическую зернистость цитоплазмы. Агранулоциты (лимфоциты и моноциты) — клетки, не имеющие специфической зернистости и содержащие простое несегментированное ядро. Стадии созревания нейтрофилов: миелобласты; промиелоциты; миелоциты; метамиелоциты, или юные нейтрофилы; палочкоядерные; сегментно ядерные. Зрелыми являются только сегментоядерные клетки, у которых ядро разделено на доли. Остальные нейтрофилы считаются незрелыми, или молодыми. Отличие лейкоза от лейкоцитоза: при лейкозе будут угнетаться другие ростки кроветворения, те лейкоз сопровождается анемией, тромбоцитопенией. Внимательно смотрите – если анемия только за счет понижение гемоглобина, а эритроциты в норме, то лейкоза не будет. Лейкозы делятся на острые и хронические. Острые вызывают только бластные клетки (лимфои миелобласты), хронический – зрелые и созревающие лейкоциты (нейтрофилы, эозинофилы, базофилы, лимфоциты, моноциты). Сдвиг формулы лейкоцитов может быть вправо или влево. Чтобы посчитать, нужно суммировать несегментированные (миелоциты, метамиелоциты и палочкоядерные) нейтрофилы и поделить их на сегментоядерные нейтрофилы. Если полученная цифра меньше 0,05 – сдвиг вправо (то есть у нас больше созревших сегментоядерных форм). Если цифра больше 0,1 – сдвиг влево (то есть больше молодых и незрелых форм нейтрофилов). Сдвиг ВЛЕВО можно классифицировать на 4 вида: 1. Гипорегенеративный (палочкоядерных нейтрофилов больше 6%) 2. Регенеративный (палочкоядерных нейтрофилов больше 6%, есть метамиелоциты) 3. Гиперрегенеративный (палочкоядерных нейтрофилов больше 6%, есть метамиелоциты и миелоциты) 4. Дегенеративный (патологические формы лейкоцитов: зернистость, вакуолизация, гиперсегментация – это все доп пункты, в случае чего, их в задаче укажут прямо под гемограммой). Гемограмма № 1 Гемоглобин Эритроциты Ретикулоциты Лейкоциты Нейтрофилы: миелоциты метамиелоциты палочкоядерные сегментоядерные Эозинофилы Базофилы 85 3,4*1012 0 г/л /л 2,1% 17,0*109/л % 4,5% 16% 59,5% 1,5% 0% Лимфоциты Моноциты 3,5% 15% Решение: 1) гемоглобин и эритроциты ниже нормы – анемия. Нужно классифицировать анемию по цветовому показателю, для этого нужно количество гемоглобина разделить на кол-во эритроцитов и умножить на 0,03, в нашем анализе цп= 85/3,4 * 0,02 = 0,75 – это ниже нормы – гипохромная анемия. 2) ретикулоциты выше нормы – гиперрегенераторная анемия. 3) лейкоциты выше нормы – лейкоцитоз. Теперь определяем вид, т.к. повышено содержание нейтрофилов в анализе, значит нейтрофильный лекоцитоз со сдвигом влево(определяем по увеличению показателей снизу вверх(выделено жирным в анализе)). Диагноз: гипохромная гиперрегенераторная анемия, нейтрофильный лейкоцитоз со сдвигом влево. Гемограмма №2 Гемоглобин Эритроциты Лейкоциты Нейтрофилы: миелоциты метамиелоциты палочкоядерные сегментоядерные Эозинофилы Базофилы Лимфоциты Моноциты 5% 150 4,72*1012 г/л /л 10,6*109/л 0% 3% 16% 45% 13% 0% 18% Решение: 1) гемоглобин и эритроциты в норме 2) лейкоциты увеличены – лейкоцитоз. Он нейтрофильный из-за высокого содержания нейтрофилов, имеется свдиг влево(по показателям выделенным жирным) 3) выше нормы эозинофилы – наблюдается эозинофилия. Диагноз: нейтрофильный лейкоцитоз со сдвигом влево, эозинофилия. Гемограмма №3 Гемоглобин Эритроциты Тромбоциты Лейкоциты Нейтрофилы: миелоциты метамиелоциты палочкоядерные сегментоядерные Эозинофилы Базофилы 168 41,0*10 г/л 4,8*1012/л 240,0*109 9/л 5,5% 30% 20,5% 26,5% 0% 0'% Лимфоциты Моноциты 11,5% 6% Решение: 1) гемоглобин и эритроциты в норме 2) лейкоциты сильно увеличены и процентное содержание миелоцитов больше 0 – значит это лейкемоидная реакция 3) моноциты увеличены – моноцитоз. 4) лимфоциты в достаточно малом количестве – относительная лимфоцитопения Диагноз: нейтрофильный лейкоцитоз(лейкемоидная реакция) , моноцитоз, относительная лимфопения. Гемограмма №4 Гемоглобин Эритроциты Ретикулоциты Лейкоциты Нейтрофилы: миелоциты метамиелоциты палочкоядерные сегментоядерные Эозинофилы Базофилы Лимфоциты Моноциты Токсогенная зернистость нейтрофилов 122 3,67*1012 г/л /л 0,8% 3,4*109/л 0% 0% 23% 14% 1% 0% 55% 7% Решение: 1) гемоглобин и эритроциты в норме 2) лейкоциты ниже нормы – лейкопения, она нейтрофильная из-за низкого содержания нейтрофилов 3) относительный лимфоцитоз(увелич значение лимфоцитов) Диагноз: нейтрофильная лейкопения, относительный лимфоцитоз Гемограмма №5 Гемоглобин Эритроциты Лейкоциты Нейтрофилы: миелоциты метамиелоциты палочкоядерные сегментоядерные Эозинофилы Базофилы Лимфоциты Моноциты Гиперсегментация ядер нейтрофилов 52 2,9*1012 3,8*109 г/л /л /л 0% 0% 0,5% 70% 0,5% 0% 27% 2% Решение: 1) гемоглобин и эритроциты ниже нормы – анемия. ЦП=52/2,9*0,03 = 0,54 – гипохромная. 2) значения лейкоцитов ниже нормы – лейкопения Диагноз: гипохромная анемия, лейкопения. Гемограмма №6 Гемоглобин Эритроциты Ретикулоциты Лейкоциты Нейтрофилы: миелоциты метамиелоциты палочкоядерные сегментоядерные Эозинофилы Базофилы Лимфоциты Моноциты 8% 112 4,1*1012 г/л /л 0,2% /л 1,5*109 0% 0% 0% 3% 0% 0% 89% Решение: 1) гемоглобин и эритроциты ниже нормы – анемия. ЦП=112/4,1*0,03 = 0,82 – гипохромная анемия. Уровень ретикулоцитов понижен – гипорегенераторная. 2) лейкоциты ниже нормы – лейкопения, нейтрофильная. Относительный лимфоцитоз. Диагноз: гипохромная гипорегенераторная относительный лимфоцитоз. анемия, нейтрофильная Гемограмма №7 Гемоглобин 118 Эритроциты 4,36*1012 Лейкоциты Нейтрофилы: миелоциты метамиелоциты палочкоядерные сегментоядерные Эозинофилы Базофилы Лимфоциты Моноциты Плазматические клетки — 4 на 100 лейкоцитов лейкопения, г/л /л 16,2*109/л 0% 0% 6% 10% 1% 0% 70% 13% Решение: 1) гемоглобин и эритроциты ниже нормы – анемия. ЦП=118/4,36*0,03 = 0,81 – гипохромная. 2) лейкоциты выще нормы – лейкоцитоз, лимфоцитоз – выскойи уровень лимфоцитов, моноцитоз. Диагноз: гипохромная анемия, лейкоцитоз, лимфоцитоз, моноцитоз. Гемограмма №8 Гемоглобин Эритроциты Ретикулоциты Тромбоциты Лейкоциты Нейтрофилы: миелоциты метамиелоциты палочкоядерные сегментоядерные Эозинофилы Лимфоциты Моноциты 5% 72 г/л 3,02*1012/л 4% 109/л /л 400* 11,7*109 0% 6% 11,5% 55,5% 2,5% 19,5% Решение: 1) гемоглобин и эритроциты ниже нормы – анемия. ЦП=72/3,02*0,03=0,72 – гипохромная, ретикулоциты увел – гиперрегенераторная. 2) тромбоциты выше нормы – тромбоцитоз. 3) лейкоциты выше нормы – лейкоцитоз со сдвигом влево. Диагноз: гипохромная гиперрегенераторная анемия, тромбоцитоз, лейкоцитоз со сдвигом влево. Гемограмма №9 Гемоглобин Эритроциты Лейкоциты Нейтрофилы: миелоциты метамиелоциты палочкоядерные сегментоядерные Эозинофилы Базофилы Лимфоциты Моноциты В мазке: анизоцитоз эритроцитов базофильная пунктация эритроцитов. 80 2,8*1012 14,8*109 (макроциты), г/л /л /л полихроматофилы, 0% 6% 16% 53% 8% 1% 10% 6% нормобласты, Решение: 1) гемоглобин и эритроциты ниже нормы – анемия. ЦП=80/2,8*0,03 = 0,86 – нормохромная. 2) лейкоциты выше нормы – лейкоцитоз нейтрофильный со сдвигом влево + эозинофилия Диагноз: нормохромная анемия, нейтрофильный лейкоцитоз со сдвигом влево. Геморграмма №10 Гемоглобин Эритроциты Ретикулоциты Тромбоциты Лейкоциты 34 1,08*1012 — единичные 1,3-109 в г/л /л 0,1% препарате /л Нейтрофилы: миелоциты метамиелоциты палочкоядерные сегментоядерные Эозинофилы Базофилы Лимфоциты Моноциты СОЭ 88 мм/ч 0% 2% 2% 8% 0% 0% 86% 2% Решение: 1) гемоглобин и эритроциты понижены – анемия. ЦП=34/1,08*0,03 = 0,94 – нормохромная.ретикулоциты ниже нормы – гипорегенераторная анемия. 2) лейкоциты ниже нормы – лейкопения 3) тромбоциты ниже нормы – тромоцитопения 3) можно сказать что это апластическкая анемия(т.к. снижены показатели всех трех форм элементов: эритротромбо.лейкоцитов). 4) СОЭ выше нормы – из-за пониженного содержания эритроцитов. Диагноз: нормохромная гипорегенераторная анемия, апластическая анемия. Гемограмма №11 Гемоглобин 40 Эритроциты 0,79*1012 Лейкоциты 3,4*109 Нейтрофилы: миелоциты метамиелоциты палочкоядерные сегментоядерные Эозинофилы Базофилы Лимфоциты Моноциты В мазке: анизоцитоз и пойкилоцитоз эритроцитов, нормобласты и мегалобласты г/л /л /л 0% 1% 4% 38% 0,5% 0% 50,5% 6% Решение: 1) гемоглобин и эритроциты ниже нормы – анемия. ЦП = 40/0,79*0,03 = 1,51 – гиперхромная 2) лейкоциты ниже нормы – лейкопения, регенеративный сдвиг влево. Диагноз: гиперхромная анемия, лейкопения со сдвигом влево. Гемограмма №12 Гемоглобин Эритроциты Ретикулоциты Тромбоциты Лейкоциты 15,0*109/л Нейтрофилы: миелоциты метамиелоциты 19 .... 0,55 * г/л 7,4*1012/л 1,6% 109/л 0% 0,5% палочкоядерные сегментоядерные Эозинофилы Базофилы Лимфоциты Моноциты СОЭ 1 В мазке: полихроматофилия эритроцитов, единичные нормобласты 16% 56% 11%1,5% 12% 3% мм/ч Решение: 1) гемоглобин и эритроциты повышены(скорее всего опечатка в значениях) – эритроцитоз. Он может быть первичным( если увелич показатели эритро лейко и тромбо) и вторичным( если увелич только эритро). Здесь первичный. 2) тромбоциты выше нормы – тромбоцитоз 3) лейкоциты выше нормы – лейкоцитоз нейтрофильный со сдвигом влево. Диагноз: первичный эритроцитоз, тромбоцитоз, нейтрофильный лейкоцитоз со сдвигом влево Гемограмма No13 Гемоглобин 170 г/л Эритроциты 5,3*10 12/л Ретикулоциты 5% Тромбоциты 330*10 9/л Лейкоциты 16,2*10 9/л Нейтрофилы: миелоциты 0% метамиелоциты 3% палочкоядериые 16% сегментоядерные 70% Эозинофилы 1% Базофилы 0% Лимфоциты 3% Моноциты 7% СОЭ 1 мм/ч Анизоцитоз эритроцитов (макроциты) Решение 1.Эрироциты и гемоглобин повышены – эритроцитоз; Ретикулоциты выше нормы – гиперрегенераторный; цвет.пок. 170/5,3*0,03 = 0,96 в пределах нормы. Анизоцитоз – изменение диаметра. Макроциты – увеличен диаметр эритроцитов. 2. Тромбоциты повышены – тромбоцитоз. 3. Лейкоциты повышены – лейкоцитоз; повышен уровень нейтрофилов –нейтрофильный; отношение несегментированных нейтрофилов к сегментоядерным: (3+16)/70= 0,2 – сдвиг влево (повышение количества молодых и незрелых форм нейтрофилов). Форма сдвига влево – регенеративная – тк количество палочкоядерных лейкоцитов больше 6, а также в крови появились метамиелоциты. Количество лейкоцитов выше 9, но ниже 80 – сублейкемическая форма Диагноз Гиперрегенераторный нормохромный макроцитарный эритроцитоз. Тромбоцитоз. Нейтрофильный лейкоцитоз с регенеративным сдвигом влево, сублейкемическая форма. Гемограмма No14 Гемоглобин 82 г/л Эритроциты 3,03*10 12/л Ретикулоциты 0% Тромбоциты 10,5*10 9 /л Лейкоциты 0,38*10 9/л Нейтрофилы 0% Эозинофилы 10% Базофилы 0% Лимфоциты 78% Моноциты 12% Резко выраженный анизоцитоз эритроцитов Решение 1. Уровень гемоглобина и эритроцитов понижен – анемия. Количество ретикулоцитов = 0 – арегенераторная. ЦП - 82/3,03*0,03 = 0,81 – ниже нормы – гипохромная. 2. Тромбоциты понижены – тромбоцитопения. 3. Нейтрофильная лейкопения – снижение лейкоцитов за счет снижения уровня нейтрофилов. По-научному это агранулоцитоз – синдром, характеризующийся резким уменьшением или отсутствием нейтрофилов в периферической крови. Диагноз Арегенераторная гипохромная анемия. Тромбоцитопения. Агранулоцитоз. Гемограмма No15 Гемоглобин 64 г/л Эритроциты 2,05*10 12/л Лейкоциты 84*10 9/л Нейтрофилы 2% Эозинофилы 0% Базофилы 0% Лимфоциты 2,5% Моноциты 0% Миелобласты (лимфобласты ?) 95,5% Реакция на пероксидазу положительная Решение 1. Гемоглобин и эритроциты понижены – анемия. ЦП 64/2,05*0,03=0,93 – нормохромная. 2. Лейкоциты повышены – лейкоцитоз. В крови присутствуют миелобласты в большом количестве – острый миелобластный лейкоз. Уровень лейкоцитов выше 80 – лейкемическая форма. Реакция на пероксидазу подтверждает наличие бластных клеток. Диагноз Нормохромная анемия. Острый миелобластный лейкоз, лейкемическая форма. Гемограмма No16 Гемоглобин 120 г/л Эритроциты 4,25 * 10 12 /л Лейкоциты 2,7*10 9 /л Нейтрофилы: миелоциты 0% метамиелоциты 0% палочкоядериые 1,5% сегментоядерные 8,5% Эозинофилы 0,5% Базофилы 0% Лимфоциты 7% Моноциты 4,5% Бластные клетки 78% Цитохимические реакции отрицательные Решение 1. Гемоглобин и эритроциты в пределах нормы. 2. Скорее всего, в этой задаче опечатка, тк бластные клетки есть в большом количестве, а лейкоциты понижены. Отсюда 2а – опечатки нет и тут лейкопения. Тогда она лимфоцитарная – понижена за счет уровня лимфоцитов. А наличие бластных клеток говорит об опухолевом заболевании. 2б – опечатка все же есть. Тогда лейкоз, из-за бластных клеток – острый недифференцируемый (о том, что он недифференцируемый говорят ещё и отрицательные цитохимические реакции). Отношение несегментированных к сегментоядерным 1,5/8,5 = 0,17.Сдвиг влево. Диагноз А. Лимфоцитарная лейкопения и опухолевое заболевание. Б. Острый недифференцируемый лейкоз со сдвигом влево. Бластные клетки 78% Цитохимические реакции отрицательные Гемограмма No17 Гемоглобин 18 г/л Эритроциты 0,78 * 10 12 /л Лейкоциты 288 *10 9/л Нейтрофилы: миелоциты 0% метамиелоциты 0% палочкоядериые 1% сегментоядерные 2% Эозинофилы 1% Базофилы 0% Лимфоциты 95% Моноциты 1% В большом количестве тельца Боткина —Клейна—Гумпрехта Решение 1. Гемоглобин и эритроциты понижены – анемия; ЦП 18/0,78*0,03 = 0,69 - гипохромная. 2. Количество лейкоцитов увеличено, при этом угнетается эритроцитарный росток кроветворения – лейкоз. Количество лимфоцитов увеличено – хронический лимфоцитарный. Отношение несегментированных нейтрофилов к сегментоядерным – ½ = 0,5 – сдвиг влево. Количество лейкоцитов выше 80 – лейкемическая форма. Тельца Боткина-Клейна-Гумпрехта указывают на лимфолейкоз. Диагноз Гипохромная анемия. Хронический лимфоцитарный лейкоз со сдвигом влево, лейкемическая форма (лимфолейкоз). Гемограмма No18 Гемоглобин 40 г/л Эритроциты 0,99*10 12/л Тромбоциты 12,2*10 9/л Лейкоциты 9,3*10 9/л Нейтрофилы: миелоциты 0% метамиелоциты 0% палочкоядериые 2% сегментоядерные 10% Эозинофилы 0% Базофилы 0% Лимфобласты 62% Лимфоциты 20% Моноциты 6% Решение 1. Понижен гемоглобин и эритроциты – анемия. ЦП – 40/0,99*0,03 = 1,21 – гиперхромная. 2. Снижено количество тромбоцитов – тромбоцитопения. 3. Количество лейкоцитов повышено, но при этом угнетаются тромбо- и эритроцитарные ростки кроветворения - лейкоз. В крови присутствуют лимфобласты – острый лимфобластный лейкоз. Количество лейкоцитов между 9 и 80 – сублейкемическая форма. Отношение сегментированных и несегменитрованных 2/10 = 0,2 – сдвиг влево. Диагноз Гиперхромная анемия. Тромбоцитопения. Острый лимфобластный лейкоз со сдвигом влево, сублейкемическая форма. Гемограмма No19 Гемоглобин 76 г/л Эритроциты 2,84*10 12/л Ретикулоциты 0,3% Тромбоциты 5,5*10 9/л Лейкоциты 128*10 9/л Миелобласты 97% Промиелоциты 0,5% Нейтрофилы сегментоядерные 2,5% Решение 1. Эритроциты и гемоглобин понижены – анемия. ЦП – 0,8 – гипохромная. Ретикулоциты в норме – регенераторная. 2. Тромбоциты понижены – тромбоцитопения. 3. Лейкоциты повышены, при этом тормозятся другие ростки кроветворения – лейкоз. В крови есть миелобласты – острый миелобластный. В крови только сегментоядерные формы – сдвиг влево. Количество лейкоцитов больше 80 – лейкемическая форма. Диагноз Регенераторная гипохромная анемия. Тромбоцитопения. Острый миелобластный лейкоз со сдвигом влево, лейкемическая форма. Гемограмма № 20 Гемоглобин 99 г/л Эритроциты 3,8 * 10 12/л Лейкоциты 2,8*10 9/л Миелобласты 31% Промиелоциты 1% Нейтрофилы: миелоциты 0% метамиелоциты 0% палочкоядерные 4% сегментоядерные 10% Эозинофилы 22% Базофилы 0% Лимфоциты 30% Моноциты 2% Решение 1. Эритроциты в пределах нормы, гемоглобин понижен – анемия. 2. Скорее всего, в этой задаче опечатка, тк бластные клетки есть в большом количестве, а лейкоциты понижены. Отсюда 2а – опечатки нет и тут лейкопения. Тогда она нейтрофильная – понижена за счет уровня нейтрофилов. А наличие бластных клеток говорит об опухолевом заболевании. 2б – опечатка есть. Тогда острый миелобластный лейкоз, тк повышен уровень миелобластов. Сдвиг влево по соотношению сегментированных и несегментированных нейтрофилов. 3.Уровень эозинофилов повышен – эозинофилия, может указывать на бронхиальную астму, вирусную или бактериальную инфекцию, глистные инвазии, аллергическую реакцию. Диагноз Анемия. Эозинофилия. 2а – Нейтрофильная лейкопения. 2б Острый миелобластный лейкоз со сдвигом влево. Гемограмма No21 Гемоглобин 58 г/л Эритроциты 3,1*10 12/л Лейкоциты 18,2*10 9/л Миелобласты 4% Промиелоциты 12% Нейтрофилы: миелоциты 14,5% метамиелоциты 10% палочкоядерные 8% сегментоядерные 37,5% Эозинофилы 5% Базофилы 9% Лимфоциты 0% Моноциты 0% Решение 1. Эритроциты и гемоглобин понижен – анемия. ЦП – 0,56 – гипохромная. 2. Уровень лейкоцитов повышен за счет миелоцитов– хронический миелоцитарный лейкоз (тормозится эритроцитарный росток кроветворения). Эозинофилы и базофилы приблизительно на одном уровне – эозинофильно-базофильная ассоциация (одновременное увеличение базофилов и эозинофилов крови, характерное для хронического миелолейкоза.) Количество лейкоцитов больше 9, но меньше 80 – сублейкемическая форма. Сдвиг влево (по отношению сегментированных и несегментированных нейтрофилов) 14,5+10+8/37,2. Тк палочкоядерных нейтрофилов больше 6, а также присутствуют миелоциты и метамиелоциты, то гиперрегенеративный сдвиг влево. Диагноз Гипохромная анемия. Хронический миелоцитарный лейкоз с гиперрегенеративным сдвигом влево, сублейкемическая форма. Эозинофильно-базофильная ассоциация. Гемограмма No22 Гемоглобин 62 г/л Эритроциты 3,9*10 12/л Лейкоциты 67,5*10 9/л Нейтрофилы: миелоциты 4,5% метамиелоциты 16% палочкоядерные 39% сегментоядерные 32% | Эозинофилы 0,5% Базофилы 0% Лимфоциты 4,5% Моноциты 3,5% Решение 1. Уровень гемоглобина и эритроцитов понижен – анемия. 2. Уровень лейкоцитов повышен за счет нейтрофилов – хронический нейтрофильный лейкоцитоз. По отношению сегментированных и несегментированных нейтрофилов – сдвиг влево. Тк палочкоядерных нейтрофилов больше 6, а также присутствуют миелоциты и метамиелоциты, то гиперрегенеративный сдвиг влево. Лейкимоидная реакция – есть миелоциты, но нет бластных форм. Диагноз Анемия. Нейтрофильный лейкоцитоз с гиперрегенеративным сдвигом влево. Лейкимоидная реакция. Гемограмма No23 Гемоглобин 98 г/л Эритроциты 3,96*10 12/л Лейкоциты 38*10 9/л Нейтрофилы: миелоциты 0% метамиелоциты 0% палочкоядерные 14% сегментоядерные 12% Эозинофилы 61% Базофилы 0% Лимфоциты 12% Моноциты 1% Решение 1. Уровень эритроцитов в пределах нормы, но гемоглобин понижен – анемия. 2. Уровень лейкоцитов повышен за счет эозинофилов – эозинофильный лейкоцитоз. По соотношению палочкоядерных и сегментоядерных нейтрофилов – сдвиг влево. Палочкоядерных больше 6, но нет ни миелоцитов, ни метамиелоцитов – гипорегенеративный сдвиг. Уровень лейкоцитов больше 9, но меньше 80 – сублейкемическая форма. Низкий уровень нейтрофилов – нейтропения. Диагноз Анемия. Эозинофильный сублейкемическая форма. лейкоцитоз с гипорегенеративным сдвигом влево, Гемограмма No24 Гемоглобин 108 г/л Эритроциты 4,01*10 9/л Тромбоциты 490*10 9/л Лейкоциты 23,9*10 9/л Промиелоциты 2,5% Нейтрофилы: миелоциты 7% метамиелоциты 11% палочкоядерные 14% сегментоядерные 43% Эозинофилы 7,5% Базофилы 6% Лимфоциты 8% Моноциты 1% Решение 1. Эритроциты в норме, но гемоглобин понижен – анемия. 2. Уровень тромбоцитов высокий – тромбоцитоз. 3. Уровень лейкоцитов повышен за счет нейтрофилов – нейтрофильный лейкоцитоз. По соотношению сегментированных и несегментированных нейтрофилов – сдвиг влево. Палочкоядерных больше 6, но нет ни миелоцитов, ни метамиелоцитов – гипорегенеративный сдвиг. Уровень лейкоцитов больше 9, но меньше 80 – сублейкемическая форма. Эозинофилы и базофилы приблизительно на одном уровне – эозинофильнобазофильная ассоциация (одновременное увеличение базофилов и эозинофилов крови, характерное для хронического миелолейкоза.) Диагноз Анемия. Тромбоцитоз. Хронический нейтрофильный лейкоз с гиперрегенеративным сдвигом влево, сублейкемическая реакция. Эозинофильно-базофильная ассоциация. Нормальное значение показателей, характеризующих КОС: рН 7,34 РСО2 34 SB 21 BB 45 BE от -2,3 Молочная кислота Кетоновые тела ТК 20 NH+4 30 – 50 ммоль/л – - мм 45 – – ммоль/л 25 52 до +2,3 –16 2,5 6 0,5 – – 40 7,45 рт.ст. ммоль/л ммоль/л ммоль/л мг% мг% ммоль/сутки Вопрос №1 рН 7,.25 Рсо2= 75 мм рт. ст. SB =27 ммоль/л BB= 49 ммоль/л ВЕ=+2,5 ммоль/л Больному производится операция с применением искусственной вентиляции легких (ИВЛ) Решение: 1) значение рН ниже нормы => ацидоз, он некомпенсированный, т.к. рН не находится в пределах нормы. 2) нужно определить газовый он или нет, для этого смотрим на значение показателя рСО2, в данном анализе он выше нормы => газовый. 3) Ацидоз может быть одновременно газовым и негазовым(смешанным),а также газовый может подразделяться на острый или хронический, для этого нужно учесть показатель SB. В данном анализе SB выше нормы => хронический. Диагноз: хронический газовый некомпенсированный ацидоз. Вопрос №2 рН 7,35 Рсо2=52 мм рт. ст. SB=26,5 ммоль/л ВВ=45 ммоль/л ВЕ=+2 ммоль/л Решение: 1) значение рН в пределах нормы => это может быть компенсированный ацидоз, т.к. рН находится в пределах нормы или же это может быть нормой. Для этого нужно посмотреть на другие показатели 2) нужно определить газовый он или нет, для этого смотрим на значение показателя рСО2, в данном анализе он выше нормы => газовый. 3) Ацидоз может быть одновременно газовым и негазовым(смешанным),а также газовый может подразделяться на острый или хронический, для этого нужно учесть показатель SB. В данном анализе SB выше нормы => хронический. Диагноз: хронический газовый компенсированный ацидоз. Вопрос №3 рН 7,20 Рсо2=37 мм рт. ст. SB=14 ммоль/л ВВ = 29 ммоль/л ВЕ=—12 ммоль/л Больному производится операция с применением аппарата искусственного кровообращения Решение: 1) значение рН ниже нормы => ацидоз, он некомпенсированный, т.к. рН не находится в пределах нормы. 2) нужно определить газовый он или нет, для этого смотрим на значение показателя рСО2, в данном анализе он в пределах нормы => негазовый. 3) для того, чтобы убедиться, что он точно негазовый, нужно учесть показатель SB. В данном анализе SB ниже нормы => негазовый. Можно добавить, что это значение ВЕ=—12 ммоль/л – говорит нам о том, что в организме избыток органических кислот. Диагноз: негазовый некомпенсированный ацидоз. Вопрос №4 рН 7, 36 Рсо2=36 мм рт. ст. SB=19,5 ммоль/л ВВ=39 ммоль/л ВЕ=—5 ммоль/л Кетоновые тела крови 7,5 мг% ТК=37 ммоль/сут Решение: 1) значение рН в пределах нормы => это может быть компенсированный ацидоз, т.к. рН находится в пределах нормы или же это может быть нормой. Для этого нужно посмотреть на другие показатели 2) нужно определить газовый он или нет, для этого смотрим на значение показателя рСО2, в данном анализе он в пределах нормы => негазовый. 3) для того, чтобы убедиться, что он точно негазовый, для этого нужно учесть показатель SB. В данном анализе SB ниже нормы => негазовый. Кетоновые тела крови 7,5 мг% - говорят нам о том, что он еще и метаболический ( может быть 3-х видов см рекомендации по решению кос на еоп). Диагноз: негазовый компенсированный метаболический ацидоз. Вопрос №5 рН 7,32 Рсо2=38 мм рт. ст. SB =18 ммоль/л ВВ =36 ммоль/л ВЕ=—6 ммоль/л Молочная кислота крови 26 мг% ТК=45 ммоль/сут Решение: 1) значение рН ниже нормы => ацидоз, он некомпенсированный, т.к. рН не находится в пределах нормы. 2) нужно определить газовый он или нет, для этого смотрим на значение показателя рСО2, в данном анализе он в пределах нормы => негазовый. 3) для того, чтобы убедиться, что он точно негазовый, нужно учесть показатель SB. В данном анализе SB ниже нормы => негазовый. Молочная кислота крови 26 мг% - метаболический. ТК=45 ммоль/сут – увеличение количества кислот. Диагноз: негазовый метаболический некомпенсированный ацидоз Вопрос №6 рН 7,28 Рсо2= 35 мм рт. ст. SB=16,5 ммоль/л ВВ=35 ммоль/л BE = -9 ммоль/л ТК=8 ммоль/сут NH4=17 ммоль/л Решение: 1) значение рН ниже нормы => ацидоз, он некомпенсированный, т.к. рН не находится в пределах нормы. 2) нужно определить газовый он или нет, для этого смотрим на значение показателя рСО2, в данном анализе он в пределах нормы => негазовый. 3) для того, чтобы убедиться, что он точно негазовый, нужно учесть показатель SB. В данном анализе SB ниже нормы => негазовый. Диагноз: негазовый некомпенсированный ацидоз. Вопрос №7 рН 7,26 Рсо2=36 мм рт. ст. SB=14 ммоль/л ВВ=24 ммоль/л ВЕ=—8 ммоль/л У больного свищ тонкого кишечника с длительной потерей кишечного сока Решение: 1) значение рН ниже нормы => ацидоз, он некомпенсированный, т.к. рН не находится в пределах нормы. 2) нужно определить газовый он или нет, для этого смотрим на значение показателя рСО2, в данном анализе он в пределах нормы => негазовый. 3) для того, чтобы убедиться, что он точно негазовый, нужно учесть показатель SB. В данном анализе SB ниже нормы => негазовый. Т.к. у больного свищ, можно предположить, что ацидоз еще и выделительный. Диагноз: негазовый некомпенсированный выделительный ацидоз. Вопрос No8 РН = 7,25 Рсо2=47 мм рт. ст. SB= 18,5 ммоль/л ВВ=40,5 ммоль/л ВЕ=-7 ммоль/л Молочная кислота крови 28 мг% NH4=15 ммоль/л ТК=8 ммоль/сут У больного тяжелая форма токсического поражения печени и почек с олигурией Решение 1) значение рН ниже нормы => ацидоз, он некомпенсированный, т.к. рН не находится в пределах нормы. 2) нужно определить газовый он или нет, для этого смотрим на значение показателя рСО2, в данном анализе он выше нормы => газовый. 3) Ацидоз может быть одновременно газовым и негазовым(смешанным), тут смешанный тк помимо увеличение СО2, понижены SB, ВВ, ВЕ. Также газовый может подразделяться на острый или хронический, для этого нужно учесть показатель SB. В данном анализе SB ниже нормы => острый. 4) У больного поражение печени и почек – так что негазовый ацидоз является почечным. Диагноз Некомпенсированный смешанный ( газовый острый и негазовый выделительный почечный) ацидоз. Вопрос No9 рН 7,17 Рсо2=50 мм рт.ст. SB=15,5 ммоль/л ВВ=38 ммоль/л ВЕ=—13 ммоль/л Кетоновые тела крови 58 мг% ТК=70 ммоль/сут Больной в коматозном состоянии Решение 1) значение рН ниже нормы => ацидоз, он некомпенсированный, т.к. рН не находится в пределах нормы. 2) нужно определить газовый он или нет, для этого смотрим на значение показателя рСО2, в данном анализе он выше нормы => газовый. 3) Ацидоз может быть одновременно газовым и негазовым(смешанным), тут смешанный тк помимо увеличение СО2, понижены SB, ВВ, ВЕ. 4) Повышены ТК и кетоновые тела – компенсаторные реакции организма на удаление кислот. Диагноз Некомпенсированный смешанный ацидоз Вопрос No10 рН = 7,24 Рсо2=51 мм рт. ст. SB=18 ммоль/л ВВ=45 ммоль/л ВЕ=—8 ммоль/л У больного острая недостаточность левого желудочка сердца с развитием отека легких Решение 1) значение рН ниже нормы => ацидоз, он некомпенсированный, т.к. рН не находится в пределах нормы. 2) нужно определить газовый он или нет, для этого смотрим на значение показателя рСО2, в данном анализе он выше нормы => газовый. 3) Ацидоз может быть одновременно газовым и негазовым(смешанным), тут смешанный тк помимо увеличение СО2, понижены SB, ВВ, ВЕ. Диагноз Некомпенсированный смешанный ацидоз Вопрос No11 рН = 7,47 Рсо2=25 ммрт. ст. SB=20 ммоль/л ВВ=40 ммоль/л ВЕ=—2 ммоль/л Больному проводится операция с применением ИВЛ Решение 1) значение рН выше нормы => алкалоз, он некомпенсированный, т.к. рН не находится в пределах нормы. 2) нужно определить газовый он или нет, для этого смотрим на значение показателя рСО2, в данном анализе он ниже нормы => газовый. 3. Газовый делится на острый и хронический. SB понижено – хронический. Диагноз Некомпенсированный газовый хронический алкалоз. Вопрос No12 рН 7,50 Рсо2=36 мм рт. ст. SB=28 ммоль/л BВ=57 ммоль/л BE=+5,5 ммоль/л У больной неукротимая рвота, тетания Решение 1) значение рН выше нормы => алкалоз, он некомпенсированный, т.к. рН не находится в пределах нормы. 2) SB, BВ, BE повышены – алкалоз негазовый. 3) Тк у больной рвота – выделительный гастроэнтеральный. Диагноз Некомпенсированный негазовый выделительный гастроэнтеральный алкалоз. Вопрос No13 рН 7,56 Рсо2=30 мм рт. ст SB= 28 ммоль/л. ВВ=50 ммоль/л BE= +5 ммоль/л У больного сотрясение головного мозга, сопровождающееся повторной рвотой и одышкой Решение 1) значение рН выше нормы => алкалоз, он некомпенсированный, т.к. рН не находится в пределах нормы. 2) SB, BВ, BE повышены – алкалоз негазовый, при этом СО2 снижено – смешанный. 3) Негазовый выделительный гастроэнтеральный – рвота. 4) Газовый хронический, тк SB понижен. Диагноз Некомпенсированный смешанный алкалоз Вопрос No14 рН 7,19 Рсо2 = 25ммрт. ст. SB= 11 ммоль/л ВВ=27 ммоль/л ВЕ=-17 ммоль/л У больной острая кровопотеря. Решение 1) значение рН ниже нормы => ацидоз, он некомпенсированный, т.к. рН не находится в пределах нормы. 2) СО2 понижен, при этом понижены SB,BB,BE – смешанный. 3) Тк кровопотеря – метаболический (но это неточно). Диагноз Некомпенсированный смешанный ацидоз. ПОВРЕЖДЕНИЕ КЛЕТКИ. В экспериментах было установлено, что разрушенные клеточные мембраны хуже регенерируют по сравнению с другими органеллами и их поражение является причиной необратимого повреждения клеток, что указывает на их большое значение в жизнедеятельности клетки. вопросы: 1) опишите строение клеточных мембран. 2) назовите функции белковых молекул, встроенных в липидные структуры 3) опишите существующие виды транспорта веществ через клеточные мембраны 4) с помощью каких мембранных образований осуществляется распознавание чужеродных структур и веществ? 5) как осуществляется поддержание водно-электролитного постоянства клетки? 6) назовите отличия механизмов активации энергоневозбудимых клеток (например, печени) и электровозбудимых структур (например, мышечных волокон) 1. Клеточная мембрана состоит из двойного слоя фосфолипидов, в состав входят также белки 2. Функции белковых молекул: структурная, ферментативная, рецепторная, передача сигнала 3. Пассивный транспорт: простая диффузия (гидрофобные ,низкомолекулярные),облегченная диффузия(с помощью белков-переносчиков) Активный транспорт (Na +,K+-АТФ-аза) 4. Главный комплекс гистосовместимости 5. С помощью Na+-канала, K+-канала, Na +,K+-АТФ-азы 6. В печени инозитолфосфатная система, аденилатциклазная система, в мышцах нервный импульс типмулирует высвобождение ионов кальция из кальциевых каналов ЭПР, далее ионы кальция соединяются с кальмодулином Жизнедеятельность клетки обеспечивается системами энергообразования. При острых и длительных нарушениях энергетического обмена наступает гибель клетки. вопросы: 1) назовите клеточные структуры, участвующие в энергообеспечении клетки 2) назовите процессы энергообеспения клетки и их сравнительную эффективность 3) какой процесс митохондрий? поддерживает жизнедеятельность клетки в случае повреждения 4) назовите вещества-разобщители окислительного фосфорилирования 5) укажите основные процессы жизнедеятельности, на поддержание которых расходуется образующаяся в клетке энергия. 6) какие промежуточные кислые продукты метаболизма углеводов, белков и жиров образуются при нарушении окислительного фосфорилирования в клетках? 1. Митохондрии 2. Анаэробный гликолиз менее эффективен, чем аэробный гликолиз 3. Анаэробный гликолиз 4. Слабые кислоты (жирные Специальные белки кислоты), слабые основания (2,4-динитрофенол). 5. Синтез клеточных структур, ферментов 6. Лактат ПОВРЕЖДЕНИЕ КЛЕТКИ. Задача No 1 Больному А., 30 лет, для подтверждения диагноза «Гепатит» была произведена биопсия печени. При исследовании препарата были обнаружены апоптозные тельца (тельца Каунсильмена). Вопросы: 1.Что такое апоптоз? Апоптоз — форма гибели отдельных клеток, возникающая под действием вне- или внутриклеточных факторов, осуществляющаяся путём активации специализированных внутриклеточных процессов, регулируемых определёнными генами. 2.Перечислите и охарактеризуйте стадии апоптоза. 2.1 Стадия инициации – информационные сигналы рецептриуются клеткой. Патогенный агент либо сам является сигналом, либо обусловливает генерацию сигнала в клетке и его проведение к внутриклеточным регуляторным структурам и молекулам. Инициирующие апоптоз стимулы могут быть трансмембранными или внутриклеточными. 2.2 Стадия программирования. На этой стадии специализированные белки либо реализуют сигнал к апоптозу путём активации исполнительной программы (её эффекторами являются цистеиновые протеазы — каспазы и эндонуклеазы), либо блокируют потенциально летальный сигнал. Выделяют два (не исключающих друг друга) варианта реализации стадий программирования: 1) путём прямой активации эффекторных каспаз и эндонуклеаз (минуя геном клетки) и 2) опосредованной через геном передачи сигнала на эффекторные каспазы и эндонуклеазы. 2.3.1 Прямая передача сигнала осуществляется через адапторные белки, гранзимы и цитохром С. • Адапторные белки. В качестве адапторного белка выступает, например, каспаза-8. Так реализуют своё действие цитокины Т-лимфоцитов-киллеров в отношении чужеродных клеток, ФНО и другие лиганды CD95. • Цитохром С. Выделяясь из митохондрий, цитохром С вместе с белком Apaf-1 и каспазой-9 формирует комплекс активации (апоптосому) эффекторных каспаз. Каспаза-8 и каспаза-9 активируют эффекторные каспазы (например, каспазу-3), которые участвуют в протеолизе белков. • Гранзимы. Эти протеазы выделяют цитотоксические Т-лимфоциты, протеазы проникают в клеткимишени через цитоплазматические поры, предварительно сформированные перфоринами. Гранзимы активируют аспартатспецифи-ческие цистеиновые протеазы клетки-мишени, подвергающейся апоптозу. Прямая передача сигнала наблюдается обычно в безъядерных клетках, например в эритроцитах. 2.3.2 Опосредованная передача сигнала подразумевает репрессию генов, кодирующих ингибиторы апоптоза, и активацию генов, кодирующих промоторы апоптоза. Белки-ингибиторы апоптоза блокируют апоптоз (например, путём уменьшения проницаемости мембран митохондрий, тем самым уменьшая вероятность выхода в цитозоль одного из пусковых факторов апоптоза — цитохрома С). Белки-промоторы апоптоза активируют эффекторные каспазы и эндонуклеазы. 2.4 Стадия реализации программы апоптоза состоит в собственно гибели клетки, осуществляемой посредством активации протеолитического и нуклеолитического каскадов. Непосредственными исполнителями процесса «умертвления» клетки являются Ca2+,Mg2+ -зависимые эндонуклеазы (катализируют распад нуклеиновых кислот) и эффекторные каспазы (подвергают протеолитическому расщеплению различные белки, в том числе белки цитоскелета, ядра, регуляторные белки и ферменты). 2.5 Стадия удаления фрагментов погибших клеток. На поверхности апоптозных телец экспрессируются лиганды, с которыми взаимодействуют рецепторы фагоцитирующих клеток. Фагоциты быстро обнаруживают, поглощают и разрушают апоптозные тельца. Благодаря этому содержимое разрушенной клетки не попадает в межклеточное пространство, а при апоптозе отсутствует воспалительная реакция. Этот признак отличает апоптоз от некроза, который сопровождается развитием перинекротического воспаления. 3.Возможны ли нарушения генетической программы клеток при апоптозе. Да, возможны. Нарушения процесса апоптоза (очень низкий или слишком высокий уровень) лежат в основе многих болезней. К ним относят заболевания: - связанные с недостаточностью апоптоза и повышенным выживанием клеток. Неадекватно низкий уровень апоптоза позволяет выжить аномальным клеткам, что имеет различные последствия. Например, клетки с мутациями в р53 при повреждении ДНК не погибают, а накапливают мутации вследствие восстановления поврежденной ДНК. Такие изменения могут дать начало развитию злокачественной опухоли. Значимость апоптоза в предотвращении развития злокачественной опухоли подчеркивается тем фактом, что наличие мутаций в р53 является наиболее частой генетической патологией, обнаруживаемой в злокачественных опухолях человека. В других ситуациях недостаточный апоптоз приводит к невозможности элиминации потенциально опасных клеток (например, лимфоцитов, которые могут действовать против собственных антигенов) и мертвых клеток, являющихся источником собственных антигенов. Таким образом, недостаточный апоптоз становится основным процессом развития аутоиммунных заболеваний. 4.Приведите по 3 примера апоптоза в норме и в патологии. Норма 1.Запрограммированная гибель клеток — естественный процесс массовой гибели клеток и элиминации целых клонов в ходе эмбрионального развития, гистогенеза и морфогенеза органов. В данном случае речь идёт о гибели клеток, не достигших состояния терминальной дифференцировки. Примером служит запрограммированная гибель нейробластов (от 25 до 75%) на определённых этапах развития мозга. 2.Гибель клеток, выполнивших свою функцию, наблюдают при удалении клонов иммунокомпетентных клеток при иммунном ответе. Эозинофилы погибают после дегрануляции. Клетки, выполнившие свою функцию, гибнут путём апоптоза. Механизм гибели клеток, достигших состояния терминальной дифференцировки и выполнивших свою функцию, изучен недостаточно, но ясно, что он генетически детерминирован. Так, экспрессия гена fos служит маркёром терминальной дифференцировки и одновременно предшествует гибели клеток. 3.Старение (например, путём гормонозависимой инволюции клеток эндометрия и атрезии фолликулов яичников у женщин в менопаузе, ткани простаты и яичек у пожилых мужчин). Патология 1. Дегенерация. При некоторых патологических состояниях наблюдают относительно избирательную гибель клеток, например, в нервной системе при боковом амиотрофическом склерозе (болезнь Шарко) и болезни Алъцхаймера. 2. Повреждение клетки. Воздействие на клетку агентов, повреждающих её, но не приводящих к некрозу (например, высокой температуры, радиации, цитостатиков, гипоксии). Увеличение интенсивности этих воздействий приводит как обычно к некрозу. 3.Опухолевый рост (апоптоз выявляется как при формировании опухолевого узла, так и при его деструкции). Задача No 2 У больного Г., 70 лет, длительно страдавшего атеросклерозом нижних конечностей, развилась гангрена стопы. При осмотре: ткани стопы черные, сухие, уменьшены в объеме, четко отграничены от здоровых тканей, отсутствует болевая чувствительность. Данные ангиографии артерий нижних конечностей: просвет сосудов сужен, стенки сосудов изъязвлены. Вопросы: 1.К какому виду гибели клеток относится гангрена? Дайте определение. Гангрена — некроз тканей, соприкасающихся с внешней средой. Некроз— это патологический процесс, выражающийся в местной гибели ткани в живом организме в результате какого-либо экзоили эндогенного её повреждения. 2.Что послужило причиной гибели клеток в данном случае. Сужение просвета сосудов – ухудшение кровообращения в нижних конечностях. 3.Перечислите основные группы причин повреждения клеток. Приведите примеры. А. Физические – механические воздействия, термические воздействия, изменение осмотического давления в клетках, избыток свободных радикалов Б. Химические – органические и неорганические кислоты и щёлочи, соли тяжелых металлов, цитотоксические вещества, лекарственные вещества В. Биологические – микроорганизмы, цитотоксические иммуноглобулины, цитотоксические клетки, дефицит или избыток БАВ 4.Опишите механизм гибели клеток в данном случае. Вначале гипоксия действует на аэробное дыхание клетки – окислительное фосфорилирование в митохондриях. Так как напряжение кислорода в клетке снижается, прекращается окислительное фосфорилирование, а образование АТФ уменьшается или останавливается. Уменьшение содержания АТФ влияет на многие системы клетки. Снижение содержания АТФ в клетке и связанное с ним увеличение АМФ вызывают усиление анаэробного гликолиза, а поддержание энергетических запасов клетки обеспечивается путем образования АТФ из гликогена. Гликолиз сопровождается аккумуляцией молочной кислоты и неорганического фосфата из-за гидролиза фосфатных эфиров. Все это вызывает снижение внутриклеточного рН. Происходит конденсация ядерного хроматина. Исчезновение АТФ ведет к отеку клетки, который связан с нарушением регуляции объема клетки со стороны плазматической мембраны. Нарушение активного транспорта ведет к аккумуляции натрия внутри клетки и диффузии калия за её пределы. Приток жидкости в клетку сопровождается её набуханием и расширением цистерн ЭПР. Если гипоксия продолжается, то вызываются другие изменения. На поверхности клеточных мембран образуются впячивание, содержащие только цитозоль, а клетки имеющие на поверхности ворсинки их теряют. В цитоплазме появляются «миелиновые фигуры», формирующиеся из вещества цитоплазмы клеток и мембран органелл. Наблюдается набухание митохондрий. Цистерны ЭПР остаются расширенными. Затем происходят необратимые изменения., которые морфологически ассоциируются с выраженной вакуолизацией митохондрий, повреждением плазматических мембран и набуханием лизосом. В матриксе митохондрий появляются крупные хлопьевидные аморфные уплотнения. Клетки могут терять метаболиты, необходимые для восстановления запасов АТФ. Повреждение лизосомальных мембран приводит к выделению этих ферментов в цитоплазму и активация кислых гидролаз. Так как лизосомы содержат РНКазы, ДНКазы, протеазы, фосфотазы, глюкозидазы и тд, происодит расщепление клетки. Задача No 3 Больной Л., 45 лет, длительно страдавший алкоголизмом, поступил в клинику с диагнозом «Обострение хронического панкреатита». Больного прооперировали. В ходе операции в ткани поджелудочной железы были обнаружены очаги некроза. Вопросы: 1.Что послужило причиной развития некроза в данном случае? Действие химического вещества – этанола. 2.Перечислите и охарактеризуйте стадии некроза. Некротический процесс проходит ряд таких стадий: 1. паранекроз (агония клетки) - обратимое состояние клетки, близкое к смерти; 2. некробиоз (болезнь клетки) - необратимый процесс отмирания клеток или тканей от начала действия патогенного фактора до смерти; 3. гибель клетки 4. аутолизис - разложение мертвых тканей под действием гидролитических ферментов погибших клеток. 3.Охарактеризуйте ???? водно-электролитные нарушения в клетках при их повреждении. 4.Перечислите и опишите внутриклеточные механизмы компенсации при повреждении клеток. 1. Компенсация энергетических нарушений: Активация ресинтеза АТФ в ходе тканевого дыхания в митохондриях Снижение интенсивности функции клеток Активация механизмов транспорта энергии АТФ к эффекторным структурам клетки Активация механизмов использования энергии АТФ Активация ресинтеза АТФ в ходе гликолиза Снижение интенсивности пластических процессов 2. Защита мембран и ферментов Активация факторов АОЗ Активация буферных систем Активация систем детоксикации микросом Активация процессов репарации субклеточных структур 3. Снижение дисбаланса ионов и воды Снижение степени нарушения энергообеспечения клетки Снижение степени повреждения мембран и ферментов клетки Активация буферных систем Активация механизмов трансмембранного переноса ионов и жидкости 4. Устранение повреждения ДНК Устранение разрывов молекул ДНК Нормализация процессов транскрипции ДНК Замена поврежденного участка ДНК нормальным Нормализация процессов трансляции ДНК Обнаружение и устранение чужеродного или поврежденного фрагмента ДНК Задача No 4 Больной Д., 60 лет, длительно страдавший ревматизмом, был доставлен в больницу бригадой скорой помощи. В приемном отделении больной скончался от нарастающей сердечной недостаточности. При аутопсии были обнаружены следующие изменения: сердце увеличено в размерах, дряблой консистенции, отложение жира под эндокардом; при микроскопическом исследовании в цитоплазме кардиомиоцитов обнаружены скопления жировых капель. Вопросы: 1. Дайте определение дистрофии. Дистрофия — сложный патологический процесс, в основе которого лежит нарушение клеточного метаболизма, ведущее к структурным изменениям. Дистрофия характеризуется повреждением клеток и межклеточного вещества, в результате чего изменяется функция органа. В основе дистрофии лежит нарушение трофики, то есть комплекса механизмов, обеспечивающих метаболизм и сохранность структуры клеток и тканей. 2.Перечислите и охарактеризуйте механизмы дистрофии. А. Синтез аномальных веществ (например, белково-полисахаридного комплекса – амилоида); Б. Избыточное превращение одних соединений в другие (например, углеводов в жиры); В. Декомпозиция: распад субклеточных структур и/или веществ (например, белково-липидных комплексов мембран); Г. Инфильтрация клеток и межклеточного вещества органическими и неорганическими соединениями (, например ЛПНП и Ca2+ клеток интимы артерий при атеросклерозе). 3.Опишите дистрофию у больного, используя следующие критерии классификации: вид обмена веществ, происхождение, локализация, распространенность. У больного жировая дистрофия (отложения жира и капли жира). Так как отложение жира есть и внеклеточное (мезенхиматозное)и внутриклеточное(паренхиматозное), то дистрофия смешанная. Тк избыток жиров только в сердце – дистрофия местная. По этиологии – приобретенная. Итого приобретенная смешанная местная жировая дистрофия. 4.Какой вид гибели клеток развивается при прогрессировании дистрофии? Сравните 2 вида гибели клеток. При прогрессировании дистрофии развивается некроз. При некрозе на ранних стадиях наблюдается конденсация хроматина, затем происходит набухание клетки с разрушением её цитоплазматических структур и последующих лизисом ядра. В результате повреждающего воздействия на клетку резко уменьшается синтез макроэргических фосфатов с последующим нарушением проницаемости мембран и их целостности. Внутриклеточные антигены попадают в межклеточное пространство и индуцируют воспалительный ответ. Некроз затрагивает группы клеток. Апоптоз определяется в единичных клетках или небольших группах. Поскольку сжатие клетки и формирование апоптических телец происходит быстро и они быстро фагоцитируются или распадаются, то на гистологических препаратах он обнаруживается только в случае его значительной выраженности. К тому же, апоптоз никогда не сопровождается воспалительной реакцией. Задача No 5 В больницу в бессознательном состоянии поступила группа рабочих, которые в результате аварии на производстве отравились сулемой (соединение, содержащее ртуть). Один из рабочих скончался от прогрессирующей почечной недостаточности. При исследовании биоптата почки были обнаружены признаки некроза эпителия почечных канальцев. Вопросы: 1.Укажите причину повреждения клеток в данном случае. Причина повреждения клетки –действие химического агента – ртути. 2.Опишите механизмы повреждения мембраны клеток. 3.Перечислите другие механизмы повреждения клеток. Известны пять механизмов повреждения клетки: 1) Расстройство процессов энергетического обеспечения клеток, 2) Повреждение мембранного аппарата и ферментных систем клеток, 3) Дисбаланс ионов и жидкости, 4) Нарушение генетической программы и/или ее реализации, 5) Расстройство внутриклеточных механизмов регуляции. 4.Возможна ли компенсация нарушенных функций клеток в данном случае? Назовите и охарактеризуйте внеклеточные механизмы компенсации. На органно-тканевом уровне. Например, увеличение работы кардиомиоцитов за границами некроза при инфаркте миокарда, значительно снижает нагрузку на поврежденные клетки, уменьшает степень их дальнейшей альтерации и активирует процессы восстановления; На внутрисистемном уровне. Например, при сердечной недостаточности, с целью предотвращения (уменьшения) снижения уровня артериального давления, происходит сужение периферических артериол. Данный механизм способствует поддержанию перфузии крови в органах и тканях и уменьшает воздействие на клетки такого патогенного фактора, как гипоксия; На межсистемном уровне. Например, в ликвидации (снижении) негативного воздействия общего ацидоза на клетки принимают участие несколько систем организма. Система внешнего дыхания выводит избыток летучих кислот (СО2). Мочевыделительная система за счет ацидогенеза и аммониогенеза и др. механизмов увеличивает секрецию Н+ с мочой, повышает реабсорбцию из первичной мочи гидрокарбонатов. Активируется гидрокарбонатные и гидрофосфатные буферы костной ткани. АРТЕРИАЛЬНАЯ И ВЕНОЗНАЯ ГИПЕРЕМИЯ Задача No 1. Женщина 26 лет обратилась к дерматологу с жалобами на покраснение, ощущения жара и зуда стоп. При осмотре: эритема (покраснение),везикулы (пузырьки), повышение температуры кожных покровов на тыльной поверхности стопы и между пальцами. Установлено, что пациентка пользовалась кремом для ног, содержащим эфиры параоксибензойной кислоты. Дерматолог поставил диагноз «острый аллергический контактный дерматит» и назначил лечение. Вопросы: 1.О каком расстройстве регионарного кровообращения идет речь в данной задаче? Дайте его определение. Артериальная гиперемия — увеличение кровенаполнения органов и тканей организма вследствие увеличения притока артериальной крови при сохранении уровня оттока. 2.Назовите клинические проявления нарушения регионарного кровообращения у больной и механизмы их формирования. Покраснение – из-за повышения притока артериальной крови, расширения просвета артериол и прекапилляров, увеличения числа функционирующих капилляров, повышение содержания HbO2 в венозной крови. Повышение температуры в результате притока более тёплой артериальной крови и повышения интенсивности обмена веществ. 3.Какие механизмы лежат в основе развития данного вида нарушения регионарного кровообращения? Укажите механизм развития нарушения регионарного кровообращения у больной. Нейрогенный делится на нейротонический (преобладание эффектор парасимпатических нервных влияний) и нейропаралитический (снижение или отсутствие симпатических влияний). Гуморальный – местное увеличение содержания вазодилататоров – БАВ с сосудорасширяющим эффектом. У больной. Нейромиопаралитический – истощение запасов катехоламинов в синаптических везикулах варикозных терминалей симпатических нервных волокон в стенке артериол, а также снижение тонуса ГМК артериальных сосудов. 4.Укажите вид данного нарушения регионарного кровообращения у больной по значению для организма. Ответ обоснуйте. Патологическая артериальная гиперемия. Тк возникла под действием вазодилататоров. Не адекватна воздействию, не связана с изменением функции органа или ткани и играет дизадаптивную роль. Задача No 2. Ребенку 7 лет с острым бронхитом комплексная терапия включала физиотерапевтическую процедуру "баночный массаж". После окончания процедуры на коже грудной клетки установилась стойкая гиперемия. Вопросы: 1.Объясните причину появления гиперемии на коже больного после проведенной процедуры. Гиперемия у больного активная или пассивная? Ответ аргументируйте. Причина – физическое воздействие. Активная (артериальная) гиперемия, тк вследствие массажа увеличивается кровенаполнение органа. 2.Укажите вид нарушения регионарного кровообращения у больного по причине. Экзогенная. Агенты, вызывающие артериальную гиперемию, действуют на орган и ткань извне. Физическая – развилась вследствие механического воздействия. 3. Укажите гемодинамические проявления этого нарушения регионарного кровообращения у больного? Увеличение линейной и объемной скорости кровотока; повышение числа функционирующих капилляров; повышение давления в артериальных сосудах. 4. Какие положительные эффекты нарушения регионарного кровообращения позволили использовать ее с медицинской целью? Укажите возможные отрицательные последствия. Позволяют использовать в медицине: Увеличение диаметра артериол и прекапилляров Возрастание числа функционирующих капилляров Ускорение тока крови по микрососудам. Отрицательные последствия: Перерастяжение и микроразрывы стенок сосудов микроциркуляторного русла. Микро- и макрокровоизлияния в окружающие сосуд ткани. Кровотечения наружные и внутренние Задача No 3. Больной П., 22 лет, студент, обратился с жалобами на чувство тяжести и полноты в эпигастральной области, тошноту, слабость, головокружение, рвоту, понос. Отмечает нарушение режима питания, предпочтение жаренной и острой пище. Кожные покровы и видимые слизистые бледные, язык обложен серовато - белым налетом. При пальпации выявляется болезненность в эпигастральной области (область желудка). Предварительный диагноз: острый гастрит. Для уточнения диагноза проведена гастроскопия. Выявлено очаговое покраснение слизистой оболочки всех отделов желудка. Слизистая желудка набухшая, с утолщенными складками. Вопросы: 1.Какое нарушение регионарного кровообращения в слизистой оболочки желудка имеется у больного? Ответ обоснуйте. У больного артериальная гиперемия. На это указывает покраснение и увеличение тканей в объеме. 2.Укажите механизм формирования нарушения регионарного кровообращения у больного. Механизм возникновения гуморальный – заключается в местном увеличении содержания вазодилататоров (БАВ с сосудорасширяющим эффектом) и повышении чувствтельности рецепторов стенок артериальных сосудов к вазодилататорам. В данном случае вещества поступают с пищей. 3.Укажите причину нарушения регионарного кровообращения у больного. Дополните перечень причин. Экзогенная – агенты, вызывающие артериальную гиперемию, действуют на орган или ткань извне. К ним относятся инфекционные и неинфекционные факторы различной природы. Помимо этого есть эндогенная – факторы, приводящие к артериальной гиперемии, образуются в организме (например, отложение солей и конкрементов в тканях почек и печени); образование избытка БАВ, вызывающих снижение тонуса ГМК артериол. По природе делят: Химические (у больного) Физические (за счет механического воздействия, температуры, электрического тока) Биологические (например, физиологические активные вещества, образующиеся в организме: аденозин, ацетилхолин и тд). 4.Укажите вид данного нарушения регионарного распространенности и значению для организма. кровообращения у больного: по Локальная, тк распространена только в ЖКТ. Патологическая – не адекватная воздействия, не связана с изменением функции органа и играет дизадаптивную роль. Задача No 4. На консультации у кардиолога женщина с ребенком 4 лет. Указывает на быструю утомляемость, низкую физическую активность ребенка, плохой аппетит, отеки на ногах. Родился в срок, в роддоме диагностирован порок сердца (недостаточность митрального клапана). При осмотре: активность снижена, физические параметры не соответствуют возрасту (рост 89 см, вес 9400 кг),вены шеи набухшие, цианоз ногтевых пластинок, отеки на ногах. Вопросы: 1.Какое нарушение регионарного кровообращения имеется у больного? Ответ обоснуйте. У больного имеется венозная гиперемия, на что указывает цианоз, отек, набухание вен. 2.Объясните причину и механизм формирования нарушения регионарного кровообращения у больного. Наиболее частыми причинами распространенного венозного полнокровия являются сердечная недостаточность вследствие ревматических и врожденных пороков клапанов сердца, миокардитов, инфаркта миокарда, декомпенсации гипертрофированного сердца, а также уменьшения присасывающего действия грудной клетки при экссудативном плеврите, гемотораксе и т.д. При этом венозное полнокровие распространяется на бассейн большого или малого кругов кровообращения. Так, при правожелудочковой сердечной недостаточности венозная гиперемия возникает в сосудах большого круга кровообращения, при левожелудочковой – в малом круге, при тромбозе и стенозе воротной вены – в системе v.porta. 3.Какими изменениями микроциркуляции регионального кровообращения. сопровождается данный вид нарушения Увеличение диаметра капилляров, посткапилляров и венул в результате растяжения стенок микрососудов избытком венозной крови. Возрастание числа функционирующих капилляров на начально этапе венозной гиперемии и снижение – на более поздних. Замедление оттока венозной крови Значительное расширения диаметриа осевого «циллиндра» и исчезновение полосы плазматического тока в венулах и венах «Маятникообразное» движение крови в венулах 4.Имеется ли связь нарушения регионарного кровообращения с отставанием физического развития ребенка. Ответ аргументируйте. При хроническом венозном полнокровии происходят развитие дистрофических процессов в тканях, атрофия паренхиматозных элементов с одновременным заместительным разрастанием клеток стромы и накоплением в ней коллагеновых волокон. Необратимое склерозирование и уплотнение органа сопровождается нарушением ею функций и называется цианотической индурацией. Задача No 5. Больная К., 47 лет обратилась жалобами на чувство тяжести, распирания и боли в ногах, судороги в икроножных мышцах, особенно к вечеру, а иногда и по ночам, нередко отеки, которые также возникают к вечеру, особенно после длительного стояния и исчезают после ночного отдыха. При осмотре: вены голеней набухшие и извитые, темно-фиолетового оттенка, выступают над поверхностью кожи. Кожа истончена, сухая, холодная на ощупь. Вопросы: 1.О каком нарушении регионарного кровообращения идет речь в задаче? Укажите признаки этого вида нарушения регионарного кровообращения, имеющиеся у больной и механизмы их развития. Венозная гиперемия. Признаки: отеки, снижение температуры органа, цианоз, увеличение диаметра венозных сосудов. Цианоз – вследствие увеличения в них количества венозной крови и понижения содержания в венозной крови HbO2. Последнее является результатом утилизации кислорода тканью из крови в связи с медленным током по капиллярам. Снижение температуры тканей или органов в зоне застоя в результате увеличения объёма в них более холодной венозной крови и уменьшения интенсивности тканевого метаболизма. Отёк происходит вследсвтие увеличения внутрисосудистого давления в капиллярах и венулах. При длительной венозной гиперемии отёк потенциируется за счёт включения его осмотического, онкотического и мембранногенного патогенетических факторов. 2.Дайте определение данного нарушения регионарного кровообращения. Укажите его вид у больного по значению для организма. Венозная гиперемия – увеличение кровенаполнения, но при уменьшении количества протекающей по сосудам ткани или органа крови. В отличие от артериальной гиперемии развивается в результате замедления или прекращения оттока венозной крови по сосудам. 3.Укажите причину нарушения регионарного кровообращения у больной. Дополните перечень причин. Основной причиной венозной гиперемии является механическое препятствие оттоку венозной крови от тканей или органа. Это может быть результатом сужения просвета венулы или вены при её компрессии (опухолью, жгутом и тд) и обтурации (тромбом, эмболом); сердечной недостаточности; низкой эластичности венозных стенок, сочетающейся с образованием в них расширений (варикозов) и сужений. 4.Какие осложнения могут развиться вследствие нарушения регионарного кровообращения у больной. Укажите механизм их развития. Гипоксия (циркуляторного типа в начале процесса, а при длительном течении – смешанного типа), кровоизлияния в ткани (в результате перерастяжения и разрывов стенок посткапилляров и венул) и кровотечения (внутренние и наружные). Последствия снижение специфической и неспецифической функций органов и тканей, гипотрофия и гипоплазия структурных элементов тканей и органов, некроз паренхиматозных клеток и развитие соединительной ткани (склероз, цирроз) в органах. ИШЕМИЯ. ЭМБОЛИЯ. Задача №1.Пациент Б., 48 лет, обратился с жалобами на боли в икроножных, бедренных и ягодичных мышцах, преимущественно слева, возникающие во время ходьбы обычным шагом на незначительное расстояние (до 100 м). Боль возникает чаще и более выражена в условиях холода и сырости. Появление болей вынуждает больного остановиться. Через некоторое время после остановки боль прекращается (обычно через 2-5 минут), при ходьбе возобновляется. Также имеются жалобы на зябкость ног, судороги в икроножных мышцах, чувство онемения в стопах и голенях, появляющиеся при горизонтальном положении ног. Болен в течение 5 лет, отмечает прогрессирование заболевания. Курит с 20 лет, более двух пачек сигарет в день. При осмотре: кожные покровы нижних конечностей бледные, сухие, холодные на ощупь. Отсутствует оволосение голеней и дистальных третей бедер. Видимой гипотрофии или атрофии мышц нет. Не удается определить пульсацию артерий стоп, голеней и бедренной артерии слева. На бедренной артерии справа пульсация сохранена. Движения и чувствительность сохранены в полном объеме. Данные ангиографии: видны краевые дефекты наполнения, изъеденность контуров стенок артерий, окклюзия левой общей подвздошной артерии. Дистальные отделы заполняются через сеть коллатералей. Диагноз: Облитерирующий атеросклероз сосудов нижних конечностей. Синдром Лериша. Рекомендовано хирургическое лечение. Вопросы: 1.Как называется нарушение регионарного кровообращения в нижних конечностях у больного? Укажите причину и механизм его развития у больного. 2.Назовите клинические проявления нарушения регионарного кровообращения у больного и механизмы их формирования. 3.Почему боль в ногах у больного прекращается после остановки? Почему в условиях холода и сырости боли усиливаются? 4.Укажите механизмы усиления коллатерального кровотока у больного. 1. У больного ишемия. Причина: низкотемпературное воздействие в конечностях, вредные привычки(курение). Механизм: обтурационная ишемия – возникает при закупорке артерии тромбом, эмболом, атеросклеротической бляшкой. Возможно уменьшение просвета артерии при воспалительных изменениях ее стенок, утолщении интимы. 2. Механизм: закупорка артерии атеросклеротической бляшкой. Клиническое проявление: уменьшение кровенаполнения ткани и ослабление в ней кровотока, кожа становится бледной, снижается пульсация артерий, характерны неприятные ощущения – покалывание, онемение. 3. Так как при ходьбе мышцы ног человека активно работают, то они требуют более интенсивного притока крови, которой их не могут обеспечить видоизмененные, неправильно функционирующие артерии. В результате наступает кислородное голодание, на ранних стадиях вызывающее онемение. Именно эта боль заставляет больного хромать, останавливаться или садиться. После непродолжительного отдыха снабжение мышц кислородом нормализуется, боль в ногах проходит, и человек может вновь продолжать движение – до следующего приступа.Почему в условиях холода и сырости боли усиливаются? Начало облитерирующего эндартериита обычно связано с сильными раздражениями, такими, как нервные потрясения, испуг, холод, длительное пребывание на воздухе в сырой обуви и одежде. При таких состояниях у человека нарушается регулирующее действие центральной нервной системы на стенки кровеносных сосудов — наступает их спазм — сокращение сосудистых стенок. Спазм сосудов повторяется при любых неблагоприятных условиях: сырость, быстрая ходьба, переутомление. Сосудистые реакции нарушаются после однократного сильного воздействия на организм или эти изменения наступают постепенно в результате повторных и постоянных небольших раздражений умеренной силы. При этом происходит истощение нервных клеток, нарушается регуляция периферических сосудов, которые начинают неправильно реагировать на действие холода и других раздражителей. 4. Механизмы включения коллатерального кровотока- разновидность артерий в диаметре, накопление продуктов неполного расщепления, диффузное расширение анастомозов, увеличение давления, рН, накопление метаболитов. Задача №2.Больная К., 42 лет, доставлена скорой медицинской помощью с диагнозом: Инфаркт миокарда. Состояние тяжелое. Из анамнеза: длительно страдает гипертонической болезнью. В течение года предъявляла жалобы на боли за грудиной, с иррадиацией в левую руку и левую лопатку, возникающие при физической нагрузке. При болях принимала нитроглицерин. В день обращения возникла интенсивная боль за грудиной, которая не купировалась приемом нитроглицерина. Проводимая терапия не дала эффекта. При патологоанатомическом вскрытии в стенке миокарда левого желудочка обнаружен участок желтого цвета, в коронарных сосудах – атеросклеротические бляшки. Вопросы: 1. Как называется участок желтого цвета, обнаруженный в стенке миокарда? 2. Исходом, какого нарушения регионарного кровообращения он является? Ответ обоснуйте. 3. Объясните причину появления боли за грудиной у пациентки. Дайте определение данного нарушения регионарного кровообращения. 4. Какие факторы определяют степень повреждения ткани при этом виде нарушения регионарного кровообращения. 1. Белый инфаркт с геморрагическим венчиком представлен участком бело-желтого цвета, но этот участок окружен зоной кровоизлияний. Она образуется в результате того, что спазм сосудов по периферии инфаркта сменяется паретическим их расширением и развитием кровоизлияний. 2. Инфаркт является исходом ишемии. Инфаркт – это возникновение очага омертвения ткани вследствие ишемии. 3. Стенокардия и инфаркт миокарда – проявления ишемической болезни сердца (ИБС). ИБС – острая или хроническая недостаточность кровоснабжения сердечной мышцы, вызванная отложением атеросклеротических бляшек на стенках коронарных сосудов, которые питают миокард. Главный симптом стенокардии – давящая боль за грудиной слева, отдающая под левую лопатку, в левую руку, левое плечо, левый мизинец. Боль достаточно интенсивна, и заставляет пациента замирать на месте с прижатой к груди рукой. 4.От величины повреждения сердечной мышцы, чем больше по площади поражен миокард, тем выраженное осложнение. Представляет собой некроз (омертвление) определенной зоны миокарда. При этом мышечная ткань, со всеми присущими ей свойствами (сократимость, возбудимость, проводимость и пр.), преобразуется в соединительную ткань, которая может выполнять только роль «каркаса». В результате толщина стенки сердца уменьшается, а размеры полости левого желудочка сердца растут, что сопровождается снижением его сократительной способности. Задача № 3. Пациентка 29 лет, обратилась с жалобами на чувство онемения и ползания мурашек в коже кистей рук, периодически возникающее побледнение пальцев рук, сопровождающееся болями в них. Через несколько минут бледность сменяется цианозом; в конце приступа пальцы становятся ярко-красным. В последнее время отмечает учащение приступов и увеличение их продолжительности (до 15-20 минут). Приступы побледнения и цианоза развиваются чаще под влиянием охлаждения или эмоционального стресса. При осмотре: кожные покровы кистей рук бледные (мраморный цвет пальцев рук), сухие, прохладные на ощупь. После дополнительно обследования поставлен диагноз: болезнь Рейно. Предложено оперативное лечение (симпатэктомия). Вопросы: 1. Какое нарушение регионарного кровообращения возникает у больной в начале приступа и в конце его? Ответ обоснуйте. 2. Укажите механизм формирования нарушения регионарного кровообращения у больной в начале приступа. 3. Как изменяется микроциркуляция и обменные процессы в участке нарушенного регионарного кровообращения у больной в начале приступа? 4. Какие могут быть отрицательные последствия нарушения регионарного кровообращения у больной? Объясните механизмы их развития. 1. Ишемия. Приступы ишемии начинаются с кончиков пальцев и распространяются в направлении основных фаланг.. Ишемия пальцев постепенно сменяется фазой цианоза. При продолжительном цианозе пятнистая мраморная окраска может охватывать всю руку. 2. Механизм: развивается в результате длительного спазма артерий и артериол, что в случае недостаточности коллатерального кровообращение приводит к уменьшению притока крови к органу. 3. В начальный период приступа преобладает спазм артериол, мелких артерий, артериовенозных анастомозов. По мере его разрешения наблюдается гипертонус посткапиллярных сфинктеров, наступает парез венул и вен (бледность тканей сменяется их цианозом и отечностью). При болезни Рейно эти механизмы нарушаются, и на неблагоприятное воздействие незначительной силы возникает чрезмерная вегетативная реакция. 4. Последствия: ·При болезни Рейно каких-либо опасных для жизни или здоровья осложнений не развивается. ·Патология может повлиять на нервно-психическое состояние больного из-за частых приступов жгучей боли. ·Возможно возникновение гнойно-воспалительных поражений кисти, которые несколько ухудшают качество жизни. Задача № 4. Больная К., 42 лет, доставлена скорой помощью в больницу с жалобами на боли в правой нижней конечности, повышение температуры до 370С. Заболела с ее слов накануне. Диагностирован острый тромбофлебит глубоких вен правой нижней конечности. Госпитализирована. Вечером самочувствие ухудшилось. Появились слабость, головокружение, чувство нехватки воздуха. Отмечено снижение артериального давления до 60/0, тахикардия до 96 уд./мин, набухание шейных вен, цианоз лица. Начата интенсивная реанимационная терапия. Но, несмотря на проводимые мероприятия на фоне нарастающей легочно-сердечной недостаточности констатирована смерть больной. Вопросы: 1. Какое патологическое состояние могло стать причиной легочно-сердечной недостаточности у больной? Дайте определение. 2. Укажите причину развившегося патологического состояния. Какие факторы определяют тяжесть его течения? 3. В каком круге кровообращения возникло нарушение кровообращения? 4. Какие критерии классификации следует использовать для характеристики патологического состояния у больной? 1. Тромбоэмболии легочной артерии. Эмболия – это закупорка сосуда пузырьком воздуха, клеточными элементами и т.д. Таким образом, тромбоэмболия означает закупорку сосуда именно тромбом. 2. Общая причина всех вариантов и типов тромбоэмболии легочной артерии – это образование тромбов в сосудах различной локализации и размера. Такие тромбы впоследствии отрываются и заносятся в легочные артерии, закупоривая их, и прекращая поступление крови дальше этого участка. Факторы риска развития тромбоэмболии легочной артерии ТЭЛА и тромбоз глубоких вен ног развиваются с максимальной частотой при наличии следующих предрасполагающих факторов: возраст старше 50 лет; низкая физическая активность;оперативные вмешательства; онкологические заболевания;сердечная недостаточность, в том числе инфаркт; варикозное расширение вен;роды, протекавшие с осложнениями; травматические повреждения; прием гормональных контрацептивов; избыточная масса тела; эритремия; системная красная волчанка; генетические патологии (дефицит антитромбина III, протеинов С и S и т.д.). 3. В малом круге кровообращения 4. По происхождению – эндогенная эмболия, ее разновидность тромбоэмболия. Задача № 5. Беременная 36 лет госпитализирована для планового родоразрешения. Беременность пятая, доношенная, осложненная предлежанием плаценты. Предстоящие роды четвертые. Через сутки после поступления женщина пожаловалась на подтекание околоплодных вод и схваткообразные боли внизу живота. Была переведена в родильное отделение. Через 3 часа на фоне сильных схваток наступило резкое ухудшение состояния. Появились жалобы на общую слабость, тошноту, боль в груди и по всему телу, чувство «удушья». При осмотре: женщина беспокойна, кожные покровы цианотичные, дыхание частое, поверхностное, тахикардия, пульс слабого наполнения и напряжения, АД 80/40 мм рт. ст. Начаты реанимационные мероприятия и подготовка к экстренной операции кесарева сечения. Извлечен ребенок мужского пола без признаков жизни. Реанимационные мероприятия у женщины не дали эффекта. При патологоанатомическом вскрытии обнаружены расширение правого желудочка, отек и кровоизлияния в легких. В сосудах легких – муцин, чешуйки эпидермиса, пушковые волосы плода. Вопросы: 1. Классифицируйте эмболию у пациентки по следующим критериям: - по виду эмбола, - по происхождению, - по локализации, - по направлению движения, - по обратимости. 2. Что могло стать причиной развития эмболии у больной? Укажите факторы риска развития данного вида эмболии, имеющиеся у пациентки. 3. Какие клинические признаки, характерные для этого вида эмболии не успели проявиться у пациентки? 4. Объясните механизм нарушения свертываемости крови при этом виде эмболии. 1. Тканевый эмбол, эндогенная эмболия, эмболия большого круга кровообращения. 2. Эмболия околоплодными водами (эмболия ОВ) — патология, вызываемая проникновением околоплодных вод в кровоток роженицы. Эмболия околоплодными водами развивается из-за попадания амниотической жидкости в кровь женщины. Выделяют факторы риска, способствующие проникновению околоплодных вод в материнский кровоток. К первой группе относятся факторы, приводящие к зиянию маточных сосудов (травмы шейки матки, отслойка п предлежание плаценты, ручное отделение плаценты и т. д.). Вторая группа — факторы, обусловливающие патологическую сократимость матки: дискоординированная и слабая родовая деятельность, роды у много-рожавших, многочисленные аборты в анамнезе, усталость роженицы, гормональная недостаточность, преждевременное пзлитие околоплодных вод и т. д. Третья группа — факторы, приводящие к повышению внутриматочного давления: бурная родовая деятельность, дискоордииация родовой деятельности II и III ст., Опасность попадания околоплодных вод в маточные сосуды возникает при быстром введении окситоцина на фоне дородового излития вод. 3. не проявилось массивное кровотечение, гиперкоагуляция и гипокоагуляция. 4. Эмболия околоплодными водами всегда приводит к нарушению системы свертывания крови и активации фибринолитической системы. По-этому к моменту отделения плаценты снижение свертываемости крови достигает таких пределов, которые всегда имеют место при нарастающем маточном кровоточепии. При атих состояниях кровопотеря по зависит от сократительной способности матки, однако гипо- или афибриногенемия может сочетаться и с нарушением сократительной способности матки (гипотонией). В этих случаях кровотечения более обильные и чаще являются причиной смертельных исходов. ПАТОЛОГИЯ МИКРОЦИРКУЛЯЦИИ КРОВИ Патология микроциркуляции. Тромбоз. Задача № 1 Больной Б., 20 лет, обратился к врачу с жалобами на сильную слабость, головокружение, частые носовые кровотечения. При осмотре: кожные покровы бледные, с множественными точечными кровоизлияниями. В анализе крови: тромбоциты – 90х109 /л (норма 180 – 320х109 /л ), обнаружены антитромбоцитарные антитела. Вопросы: 1. Почему у больного носовые кровотечения и кровоизлияния на коже? 2. Охарактеризуйте роль тромбоцитов в системе гемостаза. 3. Назовите и опишите другой вид гемостаза. 4. Какие еще причины могут приводить к повышенной кровоточивости? 1. Потому что у больного нарушение свертываемости крови, а точнее сосудистотромбоцитарный гемостаз(т.к. он отвечает за остановку крвоотечений из мелких сосудов). 2. В гемостазе тромбоциты осуществляют следующие функции: ангиотрофическая – обеспечивают жизнеспособность и репарацию эндотелиальных клеток и поддерживают нормальную структуру и функцию стенок сосудов микроциркуляторного русла; ангиоспастическая – поддерживают спазм поврежденных сосудов через образование серотонина, катехоламинов, β-тромбомодулина; адгезивно-агрегационная – участвуют в первичном гемостазе, путем образования тромбоцитарной пробки или белого тромба; коагуляционно–тромбоцитарная - принимают участие в процессе свертывания крови и в регуляции фибринолиза (выделяют 11 тромбоцитарных факторов (ТФ), среди которых одним из наиболее активных является 3ТФ; репаративная – ростовые факторы тромбоцитов стимулируют размножение и миграцию гладкомышечных клеток и эндотелиоцитов, в связи с чем участвуют в патогенезе атеросклероза, ишемической болезни сердца, реакции отторжения трансплантата, развитии опухолевых метастазов. 3. Второй вид гемостаза – коагуляционный гемостаз. Он отвественен за остановку кровотечений при повреждении крупных сосудов. Включает три основыне фазы: 1) образование про-тромбиназ 2) образование тромбина 3) превращение фибриногена в фибрин 4. Нехватка одного из факторов свертываемости, некоторые виды рака, заболевания печени, патология костного мозга, аутоиммунные заболевания, лекарственные препараты и др. Задача № 2 Больной Б., 50 лет, обратился к врачу с жалобами на нарастающие отеки левой ноги, чувство тяжести и распирания, боли при ходьбе. Данные симптомы появились около 15 лет назад и постепенно прогрессировали. Со слов больного известно, что он все это время работал в Индии. При осмотре: конечность значительно увеличена в объеме, кожа утолщена, в области внутренней лодыжки видна трофическая язва. При пальпации кожа плотная. При рентгенографии обнаружена облитерация лимфатических сосудов. После дополнительного обследования был поставлен диагноз «Филяриоз». Вопросы: 1. К какой группе нарушений микроциркуляции относится отек? Дайте определение понятиям отек и микроциркуляция. 2. При каком расстройстве регионарного кровообращения развиваются отеки? Подробно опишите механизм их развития. 3. Какое еще нарушение микроциркуляции, относящиеся к данной группе, наблюдается у больного? Охарактеризуйте его. 4. Какая причина привела к развитию этого нарушения микроциркуляции у больного. Дополните перечень причин. 1. Отек относится к локальным экстраваскулярным расстройствам микроциркуляции. Микроциркуляция – кровообращение в сосудах диаметром менее 100 мкм, обеспечивающее процессы обмена между кровью и тканями. Отек – типовая форма нарушения водного обмена, характеризующаяся избыточным накоплением жидкости в тканях или серозных полостях. 2. Отеки развиваются при венозной гиперемии. Механизм: отек обусловлен повышением гидростатического давления в венулах и венозном отделе капилляров, затрудняющим резорбцию жидкости из межклеточного пространства. Развитию отека способствует накопление в ткани недоокисленных продуктов обмена. 3. Возможно воспаление? 4. Причиной послужили паразитирующие черви, т.к. из условия задачи сказано, что поставлен диагноз филяриоз. Задача № 3 Больной Д., 35 лет, работающий по контракту в Индии, поступил в клинику в бессознательном состоянии. Накануне у него отмечались неоднократные эпизоды подъема температуры с резким ее падением. Был поставлен диагноз «Малярия», начато лечение, однако больной скончался. В капиллярах, в которых находился малярийный плазмодий, отмечались явления стаза: увеличение диаметра капилляров и скопление в них эритроцитов. Вопросы: 2. Назовите 1. и Что охарактеризуйте такое 3 вида стаз? стаза. 3. Какие функциональные и морфологические изменения в головном мозге можно предположить у больного? 4. Охарактеризуйте другие расстройства микроперфузии. 1. Стаз - значительное замедление или прекращение тока крови и/или лимфы в сосудах органа или ткани. 2. Первичный (истинный) стаз. Формирование стаза первично начинается с активации форменных элементов крови и выделения ими большого количества проагрегантов и/или прокоагулянтов. На следующем этапе форменные элементы агрегируют, агглютинируют и прикрепляются к стенке микрососуда. Это и вызывает замедление или остановку кровотока в сосудах. • Вторичный стаз (ишемический и застойный). † Ишемический стаз развивается как исход тяжёлой ишемии в связи со снижением притока артериальной крови, замедлением скорости её тока, турбулентным его характером. Это и приводит к агрегации и адгезии клеток крови. † Застойный (венознозастойный) вариант стаза является результатом замедления оттока венозной крови, сгущения её, изменения физикохимических свойств, повреждения форменных элементов крови (в частности, в связи с гипоксией). В последующем клетки крови адгезируют друг с другом и со стенкой микрососудов. 3. Венозный застой головного мозга. Повышение внутричерепного давления, нарушение обмена веществ. 4. Сладж, изменение скорости кровотока. Задача № 4 Больной Д., 70 лет, был доставлен в больницу с диагнозом «повторный инфаркт миокарда». Несмотря на проводимое лечение, больной скончался от прогрессирующей сердечно-легочной недостаточности. На вскрытии обнаружено венозное полнокровие всех внутренних органов. При микроскопическом исследовании в биоптатах тканей обнаружены резко расширенные капилляры, переполненные эритроцитами, которые расположены в виде скоплений, напоминающих «монетные столбики». Вопросы: 1. О каком расстройстве микроциркуляции свидетельствуют данные микроскопического исследования? Дайте его определение. Отнесите его к соответствующей группе нарушений микроциркуляции. 2. Охарактеризуйте стадии данного расстройства микроциркуляции. 3. Какие причины могут приводить к данному расстройству микроциркуляции? 4. Назовите и охарактеризуйте расстройства микроциркуляции, связанные с нарушением реологических свойств крови 1. Сладж - феномен, характеризующийся адгезией, агрегацией и агглютинацией форменных элементов крови. Относится к интраваскулярным расстройствам микроциркуляции. 2. В первые минуты после повреждения в артериолах и венулах образуются агрегаты из тромбоцитов и хиломикронов. Они плотно фиксируются к стенке микрососудов, образуя «белый» тромб или уносятся в другие отделы сосудистой системы к новым очагам тромбообразования. В первые часы после повреждения из-за снижения скорости кровотока в венулах, а затем и в артериолах образуются эритроцитарные агрегаты. Спустя 12–18 час развитие указанных нарушений прогрессирует как по выраженности, так и по распространенности. 3. Нарушение центральной гемодинамики (при сердечной недостаточности, венозном застое, ишемии, патологических формах артериальной гиперемии). Повышение вязкости крови (при гемоконцентрации, гиперпротеинемии, полицитемии). Повреждение стенок микрососудов (при местных патологических процессах: воспалении, аллергических реакциях, опухолях и др.) 4. Стаз, сладж. Задача № 5 Больной Д., 60 лет, поступил в клинику с жалобами на сильный кашель с отхождением кровянистой мокроты, боли в грудной клетке при дыхании, резкую слабость, одышку, повышение температуры до 390С. Из анамнеза известно, что больной неделю назад перенес грипп. Данное ухудшение наступило после переохлаждения. Больному было назначено соответствующее лечение, однако состояние больного ухудшалось. Он был переведен в реанимационное отделение, где скончался от прогрессирующей легочно-сердечной недостаточности. При вскрытии: легкие увеличены в объеме, при разрезе с поверхности легкого стекает кровянистая пенистая жидкость. При микроскопическом исследовании: просветы бронхов заполнены геморрагическим экссудатом. Вопросы: 1. О каком расстройстве микроциркуляции свидетельствует появление геморрагического экссудата у больного? Дайте его определение. 2. Опишите виды данного расстройства микроциркуляции. 3. Какие еще причины могут привести к данному расстройству микроциркуляции? 4. Какие последствия развиваются при данном расстройстве микроциркуляции? 1. Гипокоагуляционно-геморрагические состояния – расстройства/, характеризующиеся повышенной кровоточивостью из-за нарушений первичного или вторичного гемостаза. 2. 1) недостаточность первичного гемостаза ( сосудисто-тромбоцитарного) – появление геморрагий микроциркуляторного типа. 2) недостаточность вторичного (плазменного) гемостаза – появление крупных гематом. 3. Тромбоцитопатии, наследственные аномалии, гипоплазия красного ткостного мозга, цирроз печени, использование лекарственных средств и тд 4. Появление геморрагий микроциркуляторного типа: петехий, синячковости, носовых кровотечений, мелкие гематомы и др ВОСПАЛЕНИЕ.АЛЬТЕРАЦИЯ.ЭКСУДАЦИЯ. Задача №1 Больная Н., 65 лет, находится на стационарном лечении в связи с переломом плечевой кости. В области перелома определяется отёчность тканей, покраснение и повышение температуры кожных покровов в проекции перелома кости, болезненность и ограничение подвижности конечности. Температура тела в течение дня колеблется от 36,8О до 37,2ОС. В клиническом анализе крови – лейкоциты 8,1х109/л ( норма 4,0 – 9,0х 109/л), СОЭ – 22 мм/ч. При рентгенографии верхней конечности выявлено отсутствие сращения костных отломков плечевой кости, дефект мышечной ткани, обширная зона некроза. Вопросы: 1. Какой типовой патологический процесс развился у больной? Назовите его причину. 2. Какой компонент типового патологического процесса преобладает в данном случае? Какие признаки этого компонента присутствуют у больной? 3. Классифицируйте типовой патологический процесс по: - причине; - преобладающему компоненту; - течению; - реактивности организма. Объясните причину описанного течения патологического процесса и изменённой реактивности организма. 4. Перечислите местные и общие признаки патологического процесса, имеющиеся у больной. 1) У больной развивается воспаление. Причина; физический фактор т.е перелом плечевой кости 2) преобладает альтерация. Альтерация -это повреждение клеток, которое развивается под воздействием флогогенного агента и характеризуется изменением физико-химических свойств, расстройством метаболизма , функций , структуры клеток и тканей. Признаки: местное повышение температуры тела, некроз, расстройства функции поврежденных, но еще жизнеспособных участков ткани вне зоны некроза. 3)причина: физический, химический и биологический фактор. Течение: острое, подострое, хроническое. Реактивность организма: адекватное(нормергическое) и неадекватное (гиперергическое и гипергическое). Преобладающему компоненту: альтеративное, экссудативное, пролиферативное. Реактивность зависит прежде всего от состояния высших регуляторных систем: нервной, эндокринной, иммунной. Гиперергическоевоспаление – это бурно протекающее воспаление, и реакция организма не соответствует силе действия флогогенного агента. Чаще всего такое воспаление развивается на иммунной основе, т.е. в условиях предварительной сенсибилизации организма. В таких случаях индуцируется гиперчувствительность немедленного типа, а образующийся иммунный комплекс антиген-антитело обладает цитотоксическим и лейкотаксическим действиями, которые усиливаются присоединением комплемента. В местах локализации комплексов антиген-антитело высвобождаются медиаторы аллергии и воспаления, резко нарушающие микроциркуляцию, вызывающие гипоксию и некроз тканей 4)местные признаки: покраснение, местное повышение температуры, боль , отек. Общие признаки: лейкоцитоз, лихорадка Задача №2 Больной К., 42 лет, обратился к врачу с жалобами на утомляемость, потерю аппетита, головные боли, непродуктивный кашель, одышку при физической нагрузке. Объективно: Температура тела – 37,5ОС. Частота дыхательных движений – 24 в минуту. Частота сердечных сокращений – 94 уд./мин. При рентгенографии органов грудной клетки выявлены полости (каверны) в области верхушек лёгких. При посеве смывов из бронхов выявлен рост Mycobacteria tuberculosae. Вопросы: 1. Дайте определение типового патологического процесса, развившегося у больного. Классифицируйте данный процесс по преобладающему компоненту. Какие признаки данного компонента присутствуют у больного? 2. Дайте определение данного компонента патологического процесса, перечислите его виды, охарактеризуйте каждый вид. 3. Какие вещества участвуют в развитии данного компонента? Как они называются? Приведите их классификацию. 4. Перечислите местные и общие признаки типового патологического процесса, имеющиеся у больного. Опишите механизмы их формирования. 1) Воспаление- типовой патологический процесс, который сформировался в процессе эволюции в ответ на повреждение тканей и проявляющийся альтерацией, экссудацией и пролиферацией. Альтерация, экссудация и пролиферация. Альтерация: повреждение и воспаление тканей легкого 2) Альтерация-повреждение клеток, которое развивается под воздействием флогогенного агента и характеризуется изменением физико-химических свойств, расстройством метаболизма, функций , структуры клеток и тканей. Первичная альтерация- возникает в месте непосредственного воздействия флогогенного фактора сразу же после нанесения повреждения и может проявляться грубым, зачастую необратимыми изменениями структуры и метаболизма вплоть до некроза. Вторичная- может быть более значительной, чем первичная. В ее развитии играет роль не только флогогенный агент , но и продукт первичной альтерации , изменения кровообращения, иннервации, метаболизма и физико-химических свойств в зоне первичной альтерации. 3)медиаторы воспаления. Биогенные амины: гистамин, серотонин, адреналин, норадреналин, ацетилхолин. Пептиды и белки: Интерлейкины, интерфероны ,катионные белки, гидролитические ферменты лизосом, фактор некроза опухолей. Производные архидоновой кислоты: простагландины, активные кислородные радикалы , нуклеотиды , нуклеозиды. Кинины, система комплимента , система гемостаза. 4)Общие признаки: утомляемость, потеря аппетита, головные боли, одышка , сердцебиение , кашель Местные признаки : выявлены полости (каверны) в области верхушек лёгких. Задача №3 Больная Л., 51 года, обратился к врачу с жалобами на интенсивные боли в правом подреберье, тошноту, повышение температуры тела до 38,6ОС в течение последних пяти дней. При УЗИ органов брюшной полости выявлено увеличение желчного пузыря в размерах, наличие в нём конкрементов, один из которых закупоривает выводной проток пузыря. Больная прооперирована, удалён желчный пузырь, заполненный конкрементами и большим количеством зеленовато-белой густой жидкости. Вопросы: 1. Классифицируйте типовой патологический процесс у больной по: - причине; характеру течения. 2. Классифицируйте типовой патологический процесс у больной по преобладающему компоненту, укажите его вид. Как ещё можно его назвать с учётом локализации? 3. Дайте определение преобладающего компонента и механизмы его развития. 4. Перечислите и кратко охарактеризуйте стадии данного компонента патологического процесса 1) по причине : физические, химические, биологические По течению: острое, подострое, хроническое 2) Альтерация, экссудация, пролифирация. В данном случае преобладает экссудация. Вид: гнойный. По локализации может быть диффузным и осумкованным(ограниченным) в данном случае ограниченный. 3) экссудат-жидкость, выходящая из микрососудов, содержащая большое количество белка и как правило форменных элементов крови. Накапливается в тканях или полостях тела при воспалении Механизм:. 1.повышение проницаемости сосудистой стенки под влиянием медиаторов воспаления; 2.повышение внутрисосудистого гидростатического давления в связи с изменениями кровообращения в очаге воспаления; 3.повышение онкотического давления из-за увеличения содержания белка вне сосудистой стенки; 4.уменьшение внутрисосудистого онкотического давления в связи с потерей белка вместе с экссудатом; 5.повышение коллоидно-осмотического давления ткани в зоне альтерации; 6.активация цитокемсиса, когда эндотелиальные клетки начинают пропускать через себя плазму клетки и растворимые в ней соединения. 4) стадии: Реакция микроциркуляторного русла- кратковременная вазоконстрикция; • вазодилатация (артериол, капилляров и посткапилляров) с развитием воспалительной гиперемии; • замедление тока крови, повышение гидростатического давления, плазморрагия, повышение вязкости крови, стаз) 2. Повышение проницаемости микроциркуляторного русла: • появление пор между эндотелиальными клетками вследствие: • их сокращения и расширения просвета сосудов; • повреждения эндотелия. 3. Выход жидкости и плазменных белков: • межэндотелиально через межэндотелиальные поры; • интраэндотелиально при усилении пиноцитоза эндотелия. 4. Эмиграция клеток (выход клеток из сосудов): • происходит преимущественно в посткапиллярах и венулах; • первыми на поле воспаления выходят полиморфно-ядерные лейкоциты — ПЯЛ (через 15-30 мин при раздражителях средней силы) Больная В., 23 года, поступила в гинекологический стационар с жалобами на боли внизу живота, обильные прозрачные выделения из половых путей без запаха. Объективно: Температура тела – 38,4ОС. Живот мягкий, чувствительный при пальпации в нижних отделах. При влагалищном исследовании выявлено покраснение и отёчность слизистой оболочки влагалища и шейки матки. Матка и придатки матки болезненны при пальпации. Бактериологическое исследование мазков из влагалища: лейкоциты – 200 в п/зр., обнаружены гоноккоки. Клинический анализ крови: лейкоциты – 12,2х109/л, сдвиг лейкоцитарной формулы влево, СОЭ – 35 мм/ч Вопросы: 1. Какой типовой патологический процесс развился у больной? Назовите его причину. 2. Какой компонент типового патологического процесса преобладает в данном случае? На основании, каких признаков можно сделать такое заключение? Назовите вид данного компонента типового патологического процесса. 3. Перечислите сосудистые реакции, формирующие данный компонент патологического процесса. Какая сосудистая реакция преобладает в данном случае? 4. Перечислите местные и общие признаки патологического процесса, имеющиеся у больной. 1) Воспаление. Причина гонококки 2)экссудация ; покраснение и отечность. Вид экссудата-серозный 3)изменение тонуса сосудов , проницаемости стенок сосудов и кровотока, изменение реологических свойств крови, усиление фильтрации, диффузии, осмоса. Преобладает повышение проницаемости стенок сосудов и капилляров. 4) местные признаки: боли внизу живота, выделения, отечность, покраснения, Общие признаки: повышение температуры тела Задача №5 Пациент Д., 19 лет, работающий в лесном хозяйстве, занимался рубкой деревьев в течение 6 часов. В конце рабочего дня отметил боли в правой кисти, на ладони образовался пузырь диаметром 5 см, после его самопроизвольного вскрытия излилось прозрачное красное содержимое. Вопросы: 1. Какой типовой патологический процесс развился у больного? Охарактеризуйте его по: - причине; - преобладающему компоненту; - течению. 2. Назовите вид данного компонента типового патологического процесса. Перечислите другие виды этого компонента. 3. Как изменяется проницаемость сосудистой стенки в патологическом очаге? С чем это связано? 4. Назовите биологическое значение данного типового патологического процесса 1) Воспаление. По причине: физическое, химическое, биологическое. По преобладающему компоненту : альтерация, экссудация, пролифирация. По течению: острое, подострое,хроническое 2)Смешанная экссудация.(серозно-геморрагическая) серозный, Гнойный, гнилостный. Фиброзный, Геморрагический, 3) Проницаемость повышается. Связано с действием медиаторов воспаления(цитокины и цитокинины) 4)является защитно-приспособительной реакцией организма. Это защитная реакция организма направленная на локализацию повреждения, уничтожение патогенного фактора , очищение очага воспаления, восстановление целостности поврежденной ткани. ФАГОЦИТОЗ. ПРОЛИФЕРАЦИЯ. Задача №1 Больная Б., 40 лет, поступила в клинику с жалобами на частые поносы, потерю массы тела, тупые боли в животе, резкую слабость. При осмотре: больная пониженного питания, при пальпации в правой подвздошной области обнаружен инфильтрат. При рентгенографии выявляются чередования суженных и расширенных сегментов кишки. При эндоскопии определяется рельеф слизистой оболочки типа «булыжной мостовой». При гистологическом исследовании выявлен отек и гиперплазия лимфатических фолликулов в подслизистом слое кишки, пролиферацию ретикуло-эндотелиальных клеток, гранулемы, состоящие из гигантских и эпителиоидных клеток. Был поставлен диагноз «болезнь Крона». Вопросы: 1. Какой типовой патологических процесс (ТПП) лежит в основе поражения кишечника при болезни Крона? Дайте его определение. 2. Для какого компонента ТПП характерно развитие гранулем? Приведите их развернутую классификацию. 3. Приведите другие примеры заболеваний, для которых характерно развитие гранулем; назовите их возможные исходы. 4. Охарактеризуйте роль биологически антимедиаторов) в развитии данного ТПП. активных веществ (медиаторов и 1) Воспаление-это типовой патологический процесс, который сформировался в процессе эволюции в ответ на повреждение тканей и проявляющийся альтерацией, экссудацией и прлиферацией. 2) Для пролиферации. По морфологии различают три вида гранулем: 2) макрофагальная гранулема (простая гранулема, или фагоцитома) – незрелая; 3) эпителиоидно-клеточная гранулема - зрелая; 4) гигантоклеточная гранулема - зрелая. По этиологии. I. Гранулёмы установленной этиологии: 1. гранулёмы инфекционные, 2. гранулёмы неинфекционные (пылевые, медикаментозные, вокруг инородных тел). II. Гранулёмы неустановленной этиологии. По патогенезу. I. Иммунные (чаще построены по типу эпителиоидноклеточных). II. Неиммунные (при острых инфекциях, токсические). В неиммунных гранулёмах не образуются эпителиоидные клетки. Большинство из них развиваются вокруг инородных тел, паразитов. 3) туберкулез, сифилис , брюшной тиф, бешенство. Исход :рассасывание клеточного инфильтраты если острый процесс, образование рубца(склероз) 4) Клеточные медиаторы воспаления. Флогогенное повреждение тучных клеток соединительной ткани вызывает их дезинтеграцию и дегрануляцию, что сопровождается высвобождением из гранул биогенных аминов, в том числе гистамина. Он вызывает расширение мелких артериол, что сопровождается увеличением их проницаемости, вызывает чувство боли, повышает адгезивные свойства эндотелия сосудов; в больших концентрациях гистамин вызывает сокращение мелких вен. Когда в реакцию повреждения вовлекаются тромбоциты, из них высвобождается другой биогенный амин - серотонин, который в отношении проницаемости, тонуса вен вызывает сходный с гистамином эффект, а также способен вызвать чувство боли. К эффектам гистамина в последующем подключаются биологически активные вещества нейтрофилов, эозинофилов и лимфоцитов, которые интенсивно мигрируют в зону воспаления из кровотока. В гранулах нейтрофилов содержатся гидролазы, лизоцим, катионные белки, щелочная фосфатаза, миелопероксидаза, лактоферрин, которые обладают антимикробным эффектом. Кроме того, мембраны этих клеток становятся источником еще одной группы медиаторов фосфолипидной природы, которые представлены простагландинами и лейкотриенами. Задача 2 У больной Д., 20 лет, при гинекологическом осмотре в области влагалища и анального отверстия были обнаружены объемные образования, по внешнему виду напоминающие «цветную капусту». После дополнительного обследования был поставлен диагноз «Вирусные кондиломы». Вопросы: 1. Какой компонент воспаления лежит в основе развития кондилом? Ответ обоснуйте. 2. Как можно объяснить локализацию кондилом? 3. Какие этапы в своем развитии проходит данный компонент? 4. Опишите другие виды воспаления, в основе которых лежит данный компонент. 1) Пролифирация. Потому что в результате этого воспаления образуются выпячивающие образования. 2) Заражение происходит половым путем 3) Миграция и пролиферация фибробластов, образование кровеносных сосудов, продукция внеклеточного матрикса, образование соединительной ткани. 4) Хроническое воспаление , в нем преобладает пролиферативные явления. Задача № 3 У больного Л., 30 лет, страдающего хронической гонореей, был взят мазок из уретры для микроскопического исследования. В мазке обнаружены гонококки, которые располагаются внутри фагоцитов в виде «кофейных зерен». Вопросы: 1. Какие клетки являются фагоцитами? 2. Охарактеризуйте биологический процесс, который осуществляют фагоциты. 3. Опишите механизмы нарушения этого биологического процесса. 4. Как объяснить нахождение гонококков в фагоцитах 1) Фагоциты подразделяются на две группы: микрофаги, к которым относятся гранулоциты, нейтрофилы, эозинофилы и базофилы. И макрофаги, являющиеся моноцитами моноцитами и происходящими из них после миграции в ткани тканевые макрофаги( клетки Купфера в печени, альвеолярные макрофаги в легких, улетки микроглии головного мозга и тд) 2) Они поглощают вирусы, бактерии, уничтожают опухолевые клетки , иммунные комплексы , стареющие клетки. 3) Уменьшение количества фагоцитов, структурно-функциональные изменения фагоцитов, изменение гуморально-гормональной регуляции процессов фагоцитоза. 4) Фагоциты их поглотили. Местная защитная реакция Задача 4 Больной К., 70 лет, страдающий третичным сифилисом, скончался от разрыва аневризмы брюшной аорты. При исследовании внутренних органов были обнаружены гуммы печени и головного мозга; при микроскопическом исследовании аорты – гуммозная инфильтрация стенки аорты. Вопросы: 1. К какому виду воспаления относятся морфологические изменения, обнаруженные у больного? 2. Какие особенности характерны для данного вида воспаления? 3. Назовите возможные исходы данного вида воспаления. 4. Перечислите другие заболевания, сопровождающиеся данным видом воспаления 1) К пролиферативному воспалению. 2) В зависимости от локализации и морфологических особенностей, пролиферативное воспаление разделяют на: 1 - интерстициальное (межуточное); 2 - гранулематозное; 3 - с образованием полипов и остроконечных кондилом. следует отметить, что пролиферативное воспаление лежит в основе очень широкого спектра болезней. Как правило эти болезни протекают хронически, завершаясь рубцовой деформацией паренхиматозных органов. 3) Хроническое продуктивное воспаление ведет к развитию очагового или диффузного склероза органа. Межуточное (интерстициальное) воспаление Характеризуется образованием клеточного инфильтрата в строме миокарда, печени, почек, легких. Продуктивное воспаление с образованием полипов и остроконечных кондилом 4) Сифилис, туберкулез, брюшной тиф, болезнь Крона Задача № 5 У больного Н., 40 лет, находящегося в отделении гнойной хирургии по поводу флегмоны руки, после соответствующей обработки раны на 7 день появились грануляции, а затем рана зажила вторичным натяжением с образованием рубца. Вопросы: 1. Что такое грануляционная ткань и рубец? 2. Какой компонент воспаления лежит в основе изменений в ране? 3. Перечислите биологически активные вещества, которые участвуют в формировании данного компонента воспаления. 4. Перечислите виды пролиферативного воспаления 1) Грануляционная ткань (granulum — зерно) — особый вид соединительной ткани, образующийся только при заживлении ран по типу вторичного натяжения, способствующий быстрому закрытию раневого дефекта. Рубе́ц (лат. cicatrix, -icis, f.) — плотное соединительнотканное образование, возникшее вследствие регенерации тканей после повреждения или воспаления 2) Пролиферация 3) Антимедиаторы воспаления: глюкокортикоиды, антиоксиданты, ингибиторы гидролаз. ИЛ-1,2,3,4,5,6,7, фактор некроза опухолей ,кейлоны, соматотропин, эндогенные опиаты 4) Межуточное, гранулематозное ,гиперпластическое (образование полипов и кондилом) ИНФЕКЦИОННЫЙ ПРОЦЕСС. ЛИХОРАДКА. Задача №1. К ребенку 8 лет вызван врач. Накануне вечером после озноба повысилась температура тела до 390С, появились слабость, головная боль, боль в горле при глотании. При осмотре: небные дужки, язычок, миндалины ярко красного цвета. Пальпируются увеличенные и болезненные уплотненные углочелюстные лимфатические узлы (определяются при прощупывании на уровне углов нижней челюсти слева и справа), эластичные, не спаяны между собой и кожей. Температура тела 38,60С. Для бактериологического исследования взят мазок с миндалин. Выявлен стрептококк. Вопросы: 1. О каком патологическом процессе идет речь в данной задаче? Ответ обоснуйте. 2. Какие свойства возбудителя позволили вызвать развитие данного патологического процесса? 3. Что такое входные ворота инфекции? Укажите входные ворота в данном случае. Могут ли входные ворота определять нозологическую форму заболевания. Приведите примеры. 4. Какая стадия патологического процесса представлена у больного? 1) Речь идет о лихорадке. Симптомы лихорадки: температура тела 39, слабость, головная боль, озноб 2) пирогенный экзотаксин вызывает лихорадку 3) ворота инфекции — (син. входные ворота инфекции) место первичного внедрения возбудителя инфекции в организм заразившегося человека или животного. В данном случае глотка. Могут. Ринит, коньюктивит , скарлатина 4) у больного представлена вторая стадия лихорадки, стадия относительного стояния на повышенном уровне Задача № 2. У больной К., 24 лет на коже груди слева появилось покраснение кожи. Красное пятно постепенно увеличивалось по периферии, что заставило обратиться к врачу. При осмотре: на коже груди слева имеется красное пятно около 4 см в диаметре. Форма пятна округлая. Наружный край пятна более интенсивно красный, несколько возвышается над уровнем кожи. После тщательного сбора анамнеза больная вспомнила, что 2,5 недели назад выезжала с друзьями на природу, где была укушена клещом. Заподозрена болезнь Лайма (клещевой боррелиоз). Для подтверждения диагноза произведено исследование крови. Вопросы: 1. Укажите причину заболевания, источник инфекции и путь заражения. 2. Как называется патологический процесс, лежащий в основе заболевания? Дайте его определение. 3. Назовите этапы развития данного патологического процесса. Какой этап представлен у больной. 4. Какой типовой патологический процесс лежит в основе появления красного пятна на коже у больной? 1) причина: укус клеща, источник инфекции клещ, путь заражения трансмиссивный 2)инфекционный процесс-типовой патологический процесс, который лежит в основе развития инфекционных болезней. 3) продромальный период-этап инфекционного процесса от появления первых клинических проявлений болезни до полного развития ее симптомов. Период основных проявленийхарактеризуется появлением типичных для данной болезни признаков. Период выздоровления-происходит постепенное исчезновение ее основных признаков. У больной период основных проявлений. 4) Воспаление. Задача № 3. Пациентка 28 лет обратилась с жалобами на периодическое повышение температуры тела до 380С с ознобами, повышенной потливостью, болями в мышцах, суставах, пояснице, диареей. Указанные явления беспокоят в течение 3 дней. Заболевание было расценено как ОРВИ, назначена противовоспалительная и жаропонижающая терапия. Состояние не улучшалось. Температура тела стала повышаться до 390С и выше с максимальной температурой в первой половине суток. Подъему температуры всегда предшествовал озноб длительностью около часа. Озноб сменялся чувством жара. К ночи больная начинала потеть, температура тела снижалась, самочувствие улучшалось. Приступы повышения температуры повторялись каждый день. Нарастала головная боль, головокружение. Вызван врач скорой медицинской помощи. При осмотре отмечена сонливость, спутанность сознания, дезориентация. Кожные покровы желтушные. Пальпируются увеличенная печень и селезенка. Температура тела 39,70С. Выяснилось, что 3 недели назад пациентка вернулась из Кении. Больная экстренно госпитализирована. В препаратах крови обнаружены малярийные плазмодии. Вопросы: 1. Как называется повышение температуры тела у больной? Дайте определение. 2. Классифицируйте повышение температуры в стадию разгара болезни по: - причине, степени повышения температуры, - характеру суточных колебаний температуры. 3. Проявлением, какого патологического процесса является повышение температуры тела у больной? Классифицируйте этот патологический процесс по: - скорости развития, - пути распространения, - источнику инфекции. 4. Каким может быть исход этого патологического процесса? 1)Лихорадка- типовой патологический процесс , возникающий при воздействии пирогенных раздражителей. 2)по причине: инфекционные и неинфекционные, по степени повышения температуры: субфебрильная – t повышается до 10С. Фебрильная 1,2-2,0о Высокая, пиретическая 2,1-2,5о Гиперпиретическая > 2,5о По характеру суточных колебаний температуры : постоянная лихорадка, Послабляющая (ремитирующая), Перемежающаяся, Возвратная, Истощающая( изнуряющая), Кратковременная, Атипическая 3) Инфекционный процесс. По скорости развития : молниеносные, острые, подострые, хронические, медленные, атипичные, летальные (высоколетальные); По пути распространения : Контактный путь, фекально-оральный, пищевой, водный путь, через воздух. По источнику инфекций : антропонозы (источник — человек),зоонозы (источник — животные),протозоонозы (источник — простейшие). 4) может быть летальный исход, при благоприятном исходе полное выздоровление. Задача № 4. У больной М., 23 лет после сильного озноба повысилась температура тела до 39,60С. Жалобы на головную боль с локализацией в лобной области, боль в глазных яблоках, пояснице, мышцах, першение в горле и саднение за грудиной. При осмотре отмечается покраснение лица и шеи, слизистой оболочки мягкого неба, повышенное потоотделение. Диагноз: Грипп. Вопросы: 1. Укажите причину повышения температуры тела у больной. 2. Объясните механизм повышения температуры тела у больной. 3. Как изменялись процессы теплопродукции и теплоотдачи при повышении температуры тела у пациентки? Как будут меняться эти процессы в дальнейшем? 4. Целесообразен ли прием жаропонижающих препаратов в данном случае? Ответ аргументируйте. 1) причина повышения температуры тела инфекционный процесс в виде гриппа 2)система теплорегуляции при лихорадке не претерпевает грубых грубых нарушений , а временно перестраивается на поддержание новой, повышенной температуры путем изменения установочной точки теплорегулирующего центра гипоталамуса. 3) под действием пирогенов центр терморегуляции может так перестроить свою активность, что это приведет к повышению теплопродукции и одновременно снижению теплоотдачи , при этом варианте будет наблюдаться быстрый подъем температуры , ощущение холода в результате сокращения сосудов кожи и понижение ее температуры . При другом варианте развития лихорадки повышение температуры тела может происходить в результате одновременного повышения теплопродукции и теплоотдачи . Температура тела при этом будет повышаться постепенно, периферические сосуды при этом расширяются , увеличивается потоотделение , больной с самого начала лихорадки ощущает жар. Во второй стадии развития лихорадки теплоотдача уравнивается с теплопродукцией. В 3 стадии лихорадки *установочная точка* центров терморегуляции возвращается к исходному уровню и устанавливается нормальный температурный гомеостаз 4) температуру рекомендуется снижать, если она поднимается выше 38—39°С. даже не слишком высокую температуру снижают, если пациент тяжело переносит лихорадку; В данном случае принимать жаропонижающие целесообразно тк температура тела выше 39 градусов. Задача № 5. У родильницы на третьи сутки после оперативного родоразрешения отмечено повышение температуры тела до 38,20С, боли внизу живота. При осмотре матка мягкая, болезненная. В области шва покраснение, серозно-гнойное отделяемое. Выделения из половых путей обильные кровянистые. Назначена дополнительная терапия. Но, несмотря на проводимое лечение, состояние женщины ухудшалось. Объективно: заторможена, кожные покровы влажные, красные; температура тела 400С. При осмотре операционной раны отмечается резкая болезненность, отек и покраснение, гнойное отделяемое из краев раны; увеличены и болезненны паховые лимфатические узлы, отмечены покраснение и уплотнение по ходу лимфатических сосудов. В анализе крови: нейтрофильный лейкоцитоз, СОЭ 45 мм в час (норма 5-15 мм в час). Вопросы: 1. Можно ли рассматривать патологический процесс у больной как инфекционный? Ответ обоснуйте. 2. Какая особая форма этого патологического процесса возникла у больной? Дайте определение. Укажите особенности этой формы. 3. Укажите признаки, характерные для этой особой формы патологического процесса, имеющиеся у больной. 4. Является ли повышение температуры тела у пациента лихорадкой? Ответ обоснуйте 1) Можно. Для инфекционного процесса характерна лихорадка, воспаление , увеличенное СОЭ, лейкоцитоз. 2) У больной экзогенная форма инфекционного процесса. экзогенная форма возникает в результате проникновения патогенного микроорганизма извне – от больных или бактерионосителей, из окружающей среды с водой, пищей, воздухом, почвой. 3) Кровянистые выделения, отек и воспаление, гнойное выделение из краев раны 4) Является, тк температура тела выше 39 градусов. Лихорадка проявляется временным повышением температуры тела вне зависимости от внешней температуры и сопровождается рядом характерных изменений обмена веществ и физиологических функций. ГИПОКСИЯ. Задача № 1 В больницу доставлена группа горнорабочих, которых извлекли из-под завала в бессознательном состоянии, где они находились в течение суток (признаков травматического повреждения нет). Вопросы: 1. Какой типовой патологический процесс (ТПП) развился у пострадавших? Дайте его определение. 2. Охарактеризуйте данный ТПП по скорости и механизму развития. 3. Как изменяется газовый состав крови при данном ТПП? 4. Какие изменения метаболизма развиваются при данном ТПП? 1.Гипоксия Гипоксия –типовой патологический процесс ,возникающий при недостаточности и/или неэффективности биологического окисления ,что приводит к энергетической необеспеченности жизненных процессов 2.По скорости развития :Подострая гипоксия (развивается и течение нескольких часов или десятков часов ) По механизму развития :экзогенная ,нормобарическая гипоксия (так как они были под завалом=>парциальное давление кислорода будет снижено ) 3.уменьшается напряжение кислорода в артериальной крови ,снижается парциальное давление кислорода в альвеолярном воздухе ,снижается парциальное напряжение кислорода в венозной крови ,снижается насыщенность кислородом гемоглобина ,артериовенозная разница по кислороду в норме или повышена. 4.При пониженном парциальном давлении О2 в окружающей среде ,уменьшается его напряжение в артериальной крови ,возникает гипоксемия ,которая приводит к гипервентиляции легких,которая должна была бы привести к гипокапнии ,но этого не происходит ,тк у нас замкнутое пространство и концентрация СО2 во вдыхаемом воздухе повышена ,поэтому развивается гиперкапния ,при сильно повышенной концентрации СО2 в крови возникает газовый ацидоз . При этом кривая диссоциации оксигемоглобина сдвинута вправо ,так как снижается сродство кислорода к гемоглобину ,это затрудняет оксигенацию крови в легких,что усугубляет гипоксию тканей .нарушение физиологических функций при гипоксии раньше всего проявляются в высшей нервной деятельности ,при долгом пребывание организма в состоянии гипоксии ,происходит потеря сознания . Задача № 2 Больной Н., 30 лет, поступил в больницу с диагнозом «Пневмония». При осмотре:состояние средней тяжести, ЧСС – 90 уд/мин, частота дыхательных движений – 22 вминуту, цианоз носогубного треугольника. Вопросы: 1. Какой ТПП развился у больного? 2. Какая причина привела к развитию данного ТПП у больного? Ответ аргументируйте 3. Какие изменения газового состава крови могут быть у больного? 4. Есть ли у больного адаптивные реакции, направленные на устранение данного ТПП? Перечислите и укажите их биологическое значение. 1.Гипоксия .Гипоксия-тпп ,развивающийся при недостаточности или неэффективности биологического окисления ,приводящий к энергетической необеспеченности жизненных процессов 2.к ТПП привела пневмония .При пневмонии снижаются эластические свойства легких(Рестриктивный синдром)=>вентиляционная недостаточность =>снижается транспорт кислорода из атмосферного воздуха в протекающую через сосуды легкого кровь 3.парциальное давление О2 в альвеолярном воздухе в норме, парциальное напряжение О2 в артериальной крови снижено,парциальное напряжение О2 в венозной крови снижено, насыщенность гемоглобина кислородом снижена ,артериовенозная разница по кислороду в норме или повышена 4.тахикардия (восполнение дефицита кислорода и субстратов биологического окисления путем увеличения чсс и ссс),тахипное(свыше 20 в минуту )-увеличение вентиляции легких и мобилизация резервных альвеол . Задача № 3 В больницу поступило несколько сотрудников химической лаборатории в бессознательном состоянии. Известно, что они работают с сильными окислителями, в том числе с солями азотной кислоты. При исследовании крови обнаружено увеличение уровня метгемоглобина. Вопросы: 1. 2. 3. 4. Что такое метгемоглобин? Почему он образовался у больных? Какой вид ТПП по происхождению развился в данном случае? Назовите другие причины данного вида ТПП. Охарактеризуйте газовый состав крови при данном виде ТПП. 1.Метгемоглобин образуется в результате наследственной восстанавливающих систем эритроцитов,или при действии на метгемоглобинообразователей недостаточности оксигемоглобин :нитратов,нитритов,гидразина,аминов,диаминов,лекарственных препаратов).Метгемоглобин лишен способности переносить кислород,уменьшая тем самым кислородную емкость крови . 2.Гипогсия гемическая (возникает при уменьшении эффективной кислородной емкости крови ,т.е при неспособности крови связывать ,переносить и отдавать нормальные количества кислорода) 3.уменьшение концентрации гемоглобина (анемии ),патологические формы гемоглобина (карбоксигемоглобин) 4.парциальное давление кислорода в альвеолярном воздухе-в норме ,парциальное напряжение кислорода в артериальной крови- в норме,парциальное напряжение кислорода в венозной крови-снижено,насыщенность кислородом гемоглобина –снижена,артериовенозная разница по кислороду –повышена .кислородная емкость крови –снижена Задача № 4 В клинику поступила женщина в состоянии выраженной кахексии. Известно, что она находится на вегетарианской диете. В анализе крови: гемоглобин – 70 г/л (норма 120-140 г/л), содержание сывороточного железа снижено. Вопросы: 1. 2. 3. 4. Какой тип/типы гипоксии могут наблюдаться у данной больной? Ответ обоснуйте. Опишите механизмы развития гипоксии в данном случае. Как изменяются функции органов и систем при гипоксии? Какие виды адаптации к гипоксии существуют? Дайте их сравнительную характеристику. 1.У данной больной может наблюдаться гемический тип гипоксии (потому что анемия )и субстратный тип гипоксии (от недостатка субстратов для окисления:глюкоза,жирные кислоты ,аминокислоты ) 2.У больной из-за вегетарианской диеты развивается анемия,те снижается конц. Гемоглобина в крови =>при нормальном поступлении О2 в организм ,он не сможет в достаточном кол-ве доставляться к тканям ,таким образом развивается гемическая гипоксия) 3. нервная система (головная боль, снижение интеллекта, расстройства сознания). сердечно-сосудистая система (ишемия миокарда, аритмии,ν увеличение АД, расстройства микроциркуляции). дыхательная система (развитие дыхательнойν недостаточности) выделительная система (развитие почечной недостаточности: уменьшение диуреза, появление патологических компонентов мочи). пищеварительная система (нарушение аппетита ,образование эрозий, снижение моторики, снижение антитоксической функции печени) - иммунная система (подавление гуморального и клеточного иммунитета 4.Виды адаптаций к гипоксии 1.причина Экстренная Долговременная 1.Кратковременное 1.длительное или воздействие тяжелой повторяющееся воздействие гипоксии умеренной гипоксии 2.активация пластических 2.механизм развития . 2.активация функций процессов в газотранспортных систем газотранспортной системе 3.оптимальна 3 . Жизнедеятельность организма 4.роль наследственности в ее развитии. 3.на грани возможного 4.вырабатывается в 4.передается по наследству процессе ,однотипна для всех жизнедеятельности организмов ,исчезает при прекращении гипоксии 5.гипертрофия легких,и 5.Изменение функции органов 5.Тахикардия ,тахипное, миокарда,брадикардия перераспределение ,увеличение количества кровотока, выброс крови из митохондрий и капилляров депо и костного мозга. ,активация эритропоэза. Задача № 5 В морг доставлен труп мужчины. Вскрытие установило, что смерть больного наступила в результате разрыва аневризмы брюшной аорты. Вопросы: 1. 2. 3. 4. Какой вид ТПП по происхождению развился у больного? Ответ обоснуйте. Охарактеризуйте его по скорости и распространенности. Перечислите другие причины, которые могут привести к данному виду ТПП. Опишите механизм развития данного вида ТПП у больного. 1.Циркуляторная гипоксия ,так как произошло нарушение гемодинамики,приводящей к нарушению кровоснабжения тканей и органов 2.острая ,общая гипоксия 3.гиповолемия(массивная кровопотеря),недостаточная насосная функция сердца 4. разрыв аневризмы брюшной аорты =>кровь перестала поступать в жизненно важные органы(недостаточность кровообращения=>получать достаточно кислорода ,в них развивается гипоксия. НАРУШЕНИЕ УГЛЕВОДНОГО ОБМЕНА. САХАРНЫЙ ДИАБЕТ. Задача №1 Больная Д., 52 лет, считает себя больной в течение трех лет, когда стала отмечать слабость, головокружение по утрам, которые проходили через несколько минут после завтрака. В течение дня возникали эпизоды потливости, сердцебиения, дрожи, нарушения зрения, снижения внимания. Прием алкоголя усугублял имеющиеся признаки. Больная часто в течение дня принимала пищу, в том числе перед сном, что снижало указанные симптомы. За последние семь месяцев прибавила в весе.Летом больная отдыхала в доме отдыха, где питалась три раза в день в столовой. Утром просыпалась с трудом, сознание возвращалось медленно, длительное время оставалась дезориентирована, на вопросы отвечала односложно. Несколько раз возникали судорожные сокращения мышц.Была направлена в клинику, где при биохимическом анализе крови были выявлены следующие изменения: глюкоза – 2,5 ммоль/л (норма 3,3 – 5,5 ммоль/л).Больной была проведена проба с голоданием. Через несколько часов после последнего приема пищи у пациентки появились следующие признаки: замедление мышления, счета, появилось головокружение, нарушение зрения. Уровень глюкозы был равен 1,9 ммоль/л, инсулина 64,7 мкЕД/мл (норма 5 10 мкЕД/мл). Указанные симптомы были купированы внутривенным введение 50 мл 40% раствора глюкозы. При УЗИ в области тела поджелудочной железы обнаружено образование размером 0,5х2,4 см. Вопросы: 1. Назовите, имеющееся у больной изменение содержания глюкозы в крови и причину его развития. Укажите другие причины, которые могут привести к подобному изменению содержания глюкозы в крови. 2. Опишите механизмы развития имеющихся у больной симптомов. Назовите причину увеличения веса больной 3. Почему прием алкоголя усугубляет имеющиеся признаки? 4. Назовите состояние, которое может развиться при прогрессировании процесса. 1.гипогликемия .причина:гормонально –активная опухоль в-клеток островков Лангерганса .Другие причины: Алиментарная гипогликемия (длительное тяжелое голодание ),Печеночная гипогликемия (снижение способности гепатоцитов захватывать глюкозу из крови ,синтезировать ,депонировать ,расщеплять гликоген.Гликогенозы(Генетические дефекты ферментов ,расщепляющих гликоген, например болезнь Гирке ). Агликогенозы (нарушение процессов синтеза гликогена). Почечная гипогликемия (потеря с мочой глюкозы из-за нарушения ее реабсорбции ) 2.Энергодефицит головного мозга проявляется в слабости ,неспособности концентрировать внимание .При гипогликемии активируется симпатико-адреналовая система ,что проявляется потливостью ,дрожью ,потливостью ,тахикардией . Гиперинсулинемия и гипогликемия приводят к перееданию и отложению жира отсюда и набор веса у больной . 3.алкоголь тормозит глюконеогенез тем самым усугубляя гипогликемию. 4.гипогликемическая кома. Задача №2. Больная А.. 50 лет обратилась к врачу с жалобами на быстро прогрессирующую прибавку веса с избыточным отложением жира на лице и туловише. При осмотре лицо красное, кожа тонкая, сухая. АД 170/95 мм рт.ст. Рост 175 см. Масса тела 100 кг. Содержание глюкозы в крови 7,8 ммоль/л. Содержание кортизола в крови повышено. Анализ мочи: Суточный диурез Удельный вес мочи 4600 мл (норма 800-1800 мл). Глюкоза 1045 (норма 1010-1025) Кетоновые тела присутствует Вопросы: отсутствуют 1. Назовите, имеющиеся у больной изменение содержания глюкозы в крови и причину его развития. Укажите другие причины, приводящие к подобному изменению содержания глюкозы в крови. 2. Назовите причину увеличения суточного диуреза, удельного веса мочи, появления глюкозы в моче. 3. Какие еще проявления характерны для такого изменения содержания глюкозы в крови? 4. Назовите возможные последствия этого изменения содержания глюкозы в крови. 1. гипергликемия .вызвано повышением контринсулярного гормона -кортизола . Алиментарная гипергликемия (после приема пищи ),нейрогормональная гипергликемия(психоэмоциональное возбуждение ,болевые раздражения и тд),инсульновая недостаточность (саарный диабет) 2.увеличение суточного диуреза:глюкоза ,как осмотически активное вещество притягивает к себе жидкость =>увеличивается объем суточной жидкости Глюкозурия вызывается высокой гипергликемией ,в таких условиях почечные канальцы не успевают реабсорбировать глюкозу из первичной мочи в кровь ,из-за глюкозурии увеличивается удельный вес мочи. 3.полидипсия(жажда из-за полиурии ),гиперкетонемия(накопление в крови ацетона ,ацетоацетата ,в-гидроксимаслянной кислоты),гиперазотемия (из-за усиленного катоболизма белков ) 4. гиперосмолярная кома,ангиопатии,нефропатии,нейропатии,офтальмопатии. Задача №3. Больная С., 32 лет больна в течение 12 лет, когда появились жалобы на частые мочеиспускания, жажду, потерю веса, ночное недержание мочи. Выпивала по нескольку литров воды в сутки, ночью вставала в туалет по 4-5 раз. Теряла в весе, несмотря на повышенный аппетит. В то время анализ крови показал: норма Глюкоза 10,4 ммоль/л 3,3 – 5,5 ммоль/л Кетоновые тела 6,1 мг% 0,5 – 2,5 мг% Анализ мочи: норма Суточный диурез 4500 мл 800-1800 мл Удельный вес 1,042 1,01 – 1,025 Глюкоза присутствует Кетоновые тела присутствуют не т нет Был поставлен диагноз и назначено лечение, после чего состояние больной улучшилось. Она была поставлена на диспансерный учет.На последнем осмотре предъявляла жалобы на ощущение покалывания, онемение,снижение чувствительности стоп. При обследовании выявлено отсутствие ахилловых и коленных рефлексов, снижение температурной, болевой, вибрационной, тактильной чувствительности стоп. Вопросы: 1. Какое заболевание было диагностировано у больной? Назовите его вид. Ответ аргументируйте, перечислив клинические признаки и изменения анализа крови и мочи характерные для этого заболевания. 2. Опишите этиологию и патогенез этого вида заболевания. Какое лечение было назначено больной? 3. О чем свидетельствует появление новых жалоб и данных осмотра? Назовите механизмы развития обнаруженных на последнем осмотре изменений. 4. Возможна ли диагностика доклинического периода манифестации этого заболевания. 1. Сахарный диабет 1 го типа .Показания в анализах :гипергликемия ,удельный вес мочи и суточный диурез повышен ,чувство жажды у больной ,потеря веса . 2. Сахарный диабет 1 го типа обусловлен полной инсулиновой недостаточностью .в основе заболевания деструкция клеток в-островков лангерганса .Патология развивается по аутоиммунному механизму .в крови выявляются антитела к инсулинпродуцирующему аппарату .Аутоиммунное повреждение связано с мутационным изменением иммунных Ти В- лимфоцитов ,или появление антигенов в самом инсулинпродуцирующем аппарате .больной была назначена инсулинотерапия . 3. Появление новых жалоб свидетельствуют о появлении поздних осложнений сахарного диабета. механизм этого осложнения:при гипергликемии происходит гликозилирование белков базальных мембран сосудов=>микро-,макроангиопатии=>диабетическая гангрена нижних конечностей. 4. Да,возможна . Задача № 4. В больницу доставлена женщина 65 лет без сознания. При осмотре кожные покровы и слизистые оболочки сухие, тургор кожи и глазных яблок снижен. Черты лица запавшие, заострены. АД 70/40 мм рт.ст. ЧСС - 11 уд./мин. Частота дыхания 25 в мин. Рост 168 см. Вес 94 кг. Анализ крови: Глюкоза Кетоновые тела Натрий норма - 45 ммоль/л - 1,4 мг% - 250 ммоль/л 3,3 – 5,5 ммоль/л 0,5 – 2,5 мг% 135 – 145 ммоль/л Хлор - 190 ммоль/л Мочевина - 26,9 ммоль/л Гематокрит - Осмолярность - 58% 450 мосмоль/л 97- 110 ммоль/л 4,2 – 8,3 ммоль/л 36- 42 % 280-295 мосмоль/л Анализ мочи: Глюкоза – присутствует Кетоновые тела – отсутствуют Родственники, приехавшие через некоторое время, сообщили, что больная принимала глюкокортикоиды по назначению врача: Вопросы: 1. Каким заболеванием страдает больная? Назовите его вид. Ответ аргументируйте. 2. Какое состояние развилось у больной? Ответ аргументируйте. 3. Назовите основные механизмы развития этого состояния. О чем свидетельствует увеличение гематокрита? 4. Какое значение имеют глюкокортикоиды в развитии этого состояния? 1.Сахарный диабет 2 го типа. гипергликемия ,пожилой возраст ,избыточный вес . 2.гиперосмолярная кома. Так как 1)отсутствие гиперкетонемии 2)признаки дегидратации :сухость кожи ,снижение тургора глазных яблок ,артериальная гипотензия .3)нарушение водно-электролитного обмена . 3.При гипергликемии и нехватки инсулина происходит энергетическое голодание ,нарушена работа К-Na-насоса ,в условиях энергодефицита ,повышается осмотическое давление в интерстициальном пространстве ,вода по градиенту частично выходит из клеток .прогрессирующая дегидратация ведет к сгущению крови и образованию тромбов . Глюкокортикоиды увеличивают гематокрит 4.глюкокортикоиды увеличивают содержание глюкозы в крови ,повышается внеклеточная осмолярность ,что и приводит к гипергликемической коме. Задача № 5. К врачу-терапевту обратился больной М., 60 лет с жалобами на учащенное обильное мочеиспускание, жажду, повышенную потливость, ухудшение зрения, боли за грудиной. При осмотре выявлено ожирение по андроидному типу. АД 150/100 мм рт.ст. Анализ крови: норма Глюкоза 12,4 - ммоль/л Холестерин 9,6 - ммоль/л Кетоновые тела - 2,0 мг% 3,3 – 5,5 ммоль/л 3,6 – 6,7 ммоль/л 0,5 – 2,5 мг% Ангиография коронарных артерий показала уменьшение их просвета. При обследовании офтальмолог обнаружил помутнение хрусталика. Вопросы: 1. Какое заболевание у пациента? Назовите его вид. Ответ аргументируйте. 2. Назовите этиологию и патогенез этого вида заболевания. 3. О чем свидетельствует изменение хрусталика и коронарных артерий? Укажите механизмы развития этих изменений. 4. Каково вероятное изменение содержания инсулина в крови у больного? 1.Сахарный диабет 2 го типа .гипергликемия ,Пожилой возраст пациента ,жажда,полиурия . 2.СД 2 –заболевание ,характеризующееся относительной инсулиновой недостаточностью ,при этом инсулин обычно в норме или повышен.Эта форма заболевания обусловлена нарушением транспорта инсулина к тканям . Пререцепторная инсулинорезистентность (нарушение транспорта инсулина к клеткаммишеням ,синтез антител к инсулину ) Рецепторная инсулинорезистентность (уменьшение числа инсулиновых рецепторов ) Пострецепторная инсулинорезистентность (Нарушение внутриклеточных эффектов инсулина 3. Эти изменения свидетельствуют о поздних осложнениях сахарного Диабета :Ангиопатии связаны с гликозилированием белков базальных мембран сосудов,уменьшение их эластичности.также повышение в крови атерогенных фракций липопротеинов (лпонп,лпнп)и уменьшение антиатерогенных фракций.Это обуславливает развитие атеросклероза. 4. Содержание инсулина у больного в норме или даже повышено . ПАТОЛОГИЯ ЖИРОВОГО И БЕЛКОВОГО ОБМЕНА. Задача № 1 Больной Б., 50 лет, обратился к врачу с жалобами на головокружение, головные боли в области затылка, мелькание мушек перед глазами, АД - 180/100 мм.рт.ст. Был поставлен диагноз «гипертоническая болезнь» и назначено лечение, которое оказалось неэффективно. При очередном посещении врача уровень АД резко поднялся до 230/120, больной потерял сознание. Была вызвана бригада скорой помощи. При транспортировке в больницу больной скончался. На вскрытии обнаружен атеросклероз коронарных, сонных и почечных артерий, гипертрофия левого желудочка, мелкоочаговый кардиосклероз, кровоизлияние в головной мозг, уменьшение размеров почек. Вопросы: 1. Дайте определение атеросклероза. 2. Опишите стадии атеросклероза. 3. Какие клинико-морфологические формы атеросклероза представлены в задаче? Опишите механизмы развития органных повреждений. 4. Какие факторы риска могли привести к развитию атеросклероза у больного? 1. Атеросклероз-хроническое прогрессирующее заболевание ,проявляющееся в виде очаговых отложений липидов и белков в интиме артерий эластического и мышечноэластического типа ,а также реактивного разрастания в них соединительной ткани ,что приводит к гемодинамическим нарушениям 2. 3. 1)стадия липидных пятен (полосок)-появление на внутренней поверхности артерий желтоватых пятен ,постепенно увеличивающихся и сливающихся друг с другом .Моноциты и гладкомышечные клетки ,находящиеся в интиме накапливают в себе липиды ,образуя пенистые клетки . 2)стадия фиброзных бляшек –появление белесых округлых возвышений ,которые частично перекрывают просвет сосуда . 3)Стадия осложнений нарушений –дальнейшие изменения фиброзной бляшки :изъязвление,кальцификация с деформацией стенки сосуда ,пристеночное тромбообразование. 3. Атеросклероз коронарных артерий (уменьшается кровоснабжение сосудов сердца ,сердца ) Атеросклероз артерий головного мозга (расстройства мозгового кровотока ,кровоизлияния в мозг) Атеросклероз артерий почек (возникает ишемия почек ,активация ренин -ангиотензин альдестероновой сиситемы ,гипертинезия почек ) 4.пожилой возраст и принадлежность к мужскому полу Задача № 2 Больная Б., 30 лет, поступила в больницу в бессознательном состоянии. Со слов родственников больная – убежденная вегетарианка, строго соблюдает все религиозные посты. При осмотре: больная резко истощена, практически отсутствует подкожно-жировая клетчатка, кожные покровы бледные с желтоватым оттенком, сухие морщинистые, волосы на голове редкие, ногти крошатся. Больная переведена на парентеральное питание. Вопросы: 1. Что такое голодание? 2. Опишите виды и стадии голодания. 3. Какие еще причины, кроме снижения поступления пищи в организм, могут приводить к подобному состоянию? 4. Перечислите гормоны, которые отвечают за регуляцию белкового обмена, опишите механизмы их действия. 1 Голодание — это состояние, которое формируется в результате недостаточного поступления в организм питательных веществ, необходимых для нормального течения обмена веществ и покрытия энергетических затрат 2.Виды голодания: – абсолютное (отсутствие пищи и воды); – полное (ограничение воды); – неполное (недостаточное количество поступающей пищи); – частичное (недостаток отдельных компонентов – белков, жиров, углеводов) Выделяют 3 стадии голодания: В качестве источника энергии используются запасы гликогена. В качестве источника энергии используются жиры. В качестве источника энергии используются белки организма (сначала белки ЖКТ – печень, селезёнка, кишечник, затем – белки мышц, затем – белки нервной системы). 3. Нарушение переваривания белка в желудке и кишечнике. – в желудке (атрофический гастрит, резекция желудка); в кишечнике (знтерит, резекцияυ кишечника, панкреатит) Нарушение утилизации аминокислот клетками. Например, фенилкетонурия (нарушается метаболизм фенилаланина, накапливаются токсические метаболиты – фенилпировиноградная кислота, которые повреждают головной мозг). Нарушение содержания белков в плазме крови. – гиперпротеинемия (увеличение синтеза белка, вследствие гемоконцентрации). – гипопротеинемия (голодание, нарушение синтеза белка, потеря белка при ожогах, заболеваниях почек). – парапротеинемия (появление белков аномального состава). Нарушение финальных этапов метаболизма белка. Накопление продуктов остаточногоυ азота (креатин, мочевая кислота, аммиак). 4.Соматотропный гормон,инсулин,андрогены ,эстрогены –активируют синтез белков Глюкокортикоиды усиливают распад белка Задача № 3 У больного Г., 60 лет, страдающего хроническим миелолейкозом, после прием цитостатиков появились резкие боли в суставах. При обследовании было обнаружено увеличение уровня мочевой кислоты в крови и моче. Вопросы: 1. Объясните, почему на фоне приема цитостатиков повышается уровень мочевой кислоты в крови и моче? 2. Опишите механизм повреждения суставов в данном случае. 3. Какие еще причины могут приводить к повышению уровня мочевой кислоты в организме? 4. Какие еще органы наиболее часто повреждаются при повышении уровня мочевой кислоты? Почему? 1.Цитостатики повышают уровень мочевой кислоты 2.мочевая кислота плохо растворима в воде ,поэтому при гиперурикемии ее соли откладываются в суставах .отложение солей инициирует воспаление.Фагоцитоз уратов сопровождается гибелью лейкоцитов с выделением из них дополнительных медиаторов воспаления. 3.Употребление пищи ,богатой пуринами (мясо,рыбо,молоко),Усиление катаболических процессов (инфекционные заболевания ,хирургические операции),нарушение выведения метаболита с мочой (почечная недостаточность) 4.ураты откладываются также вблизи сухожилий,в подкожной клетчатке. Задача № 4 Больной Н., 50 лет, длительно страдающий гломерулонефритом, неоднократнопроходил курс гемодиализа. Однако, несмотря на проводимое лечение, в крови нарастал уровень остаточного азота, и больной скончался от прогрессирующей почечной недостаточности. Вопросы: 1. Какие вещества относятся к продуктам остаточного азота? 2. Объясните взаимосвязь между нарушением функции почек и расстройствами белкового обмена. 3. Охарактеризуйте роль белка в жизнедеятельности организма. 4 Перечислите и охарактеризуйте типовые формы нарушения белкового обмена 1.Мочевина ,аминокислоты,мочевая кислота ,креатинин ,аммиак. 2.при нарушении функций почек происходит уменьшение выведения остаточного азота .увеличение остаточного азота приводит к нарушению белкового обмена. 3.белок в организме выполняет различные функции:ферментативные,пластические,защитные,транспортные,гормональную,энергетич ескую. 4.Белково-калорическая недостаточность: сбалансированная (алиментарная дистрофия )длительное компенсаторное течение ,мобилизация содержащихся в организме белков и жиров .у больных: снижение массы тела ,угнетение иммунитета ,физическая и умственная отсталость .несбалансированная (квашиокор)- более острое течение,гипопротеинемия, гипоонкические отеки ,атрофия тонкого кишечника .Смешанная форма Нарушение переваривания белка в желудке и кишечнике. – в желудке (атрофический гастрит, гипацидное состояние, резекция желудка); в кишечнике (знтерит, резекцияυ кишечника, панкреатит) Нарушение утилизации аминокислот клетками. Например, фенилкетонурия (нарушается метаболизм фенилаланина, накапливаются токсические метаболиты – фенилпировиноградная кислота, которые повреждают головной мозг). Нарушение содержания белков в плазме крови. – гиперпротеинемия (увеличение синтеза белка, вследствие гемоконцентрации). – гипопротеинемия (голодание, нарушение синтеза белка, потеря белка при ожогах, заболеваниях почек). – парапротеинемия (появление белков аномального состава). Нарушение финальных этапов метаболизма белка. Накопление продуктов остаточногоυ азота (креатин, мочевая кислота, аммиак). Задача № 5 У больного Н., 40 лет, после черепно-мозговой травмы резко увеличился аппетит. За последние 6 мес. больной поправился на 20 кг. При осмотре: масса тела 120 кг, рост 180 см, избыточное отложение жира в области живота, плечевого пояса, груди. Вопросы: 1. Почему после черепно-мозговой травмы у больного повысился аппетит? 2. Что такое первичное и вторичное ожирение? 3. Опишите механизмы развития ожирения. Какой механизм реализуется в данном случае? 4. Охарактеризуйте изменение массы тела у больного по локализации и изменению индекса массы тела. 1. при черепно –мозговой травме происходит повреждение гипоталамо-гипофизарной системы .При этом возможно нарушение в «центре сытости»в вентромедиальных ядрах гипоталамуса ,или нарушения гипоталамических вентролатеральных ядрах. 2. Ожирение - это патологическое накопление жира в организме в виде триглицеридов Первичное ожирение-это самостоятельное заболевание нейроэндокринное заболевание ,решающюю роль в его возникновении играет избыточное питание из-за патологически повышенного аппетита ,сочетающееся со снижением чувства насыщения . Вторичное ожирение(симптоматическое)-не самостоятельное заболевание ,а одно из проявлений нейроэндокринной патологии. 3 .Лептин –пептидный гормон ,секретируемый в кровь «сытыми адиопоцитами»при влиянии инсулина.Лептин влияет на «центр сытости» ,рецепторы вентромедиальных ядрах гипоталамуса ,инициируя секрецию пептида 1.этот пептид ингибирует синтез гипоталамическими вентролатеральными ядрами нейропептида Y,который является главным гуморальным триггером аппетита и чувства голода .т.о стимулируемая приемом пищи выработка лептина вызывает чувство сытости . Механизмы развития ожирения : Нейрогенный – нарушение соотношения между уровнем нейропептида У (стимулятор аппетита) и лептином (подавляет аппетит) – пища – как источник удовольствия Эндокринный – недостаток лептина, который уменьшает аппетит – гипотиреоз (уменьшается интенсивность липолиза, уменьшается скорость обменных процессов) – гиперфункция надпочечников (активация транспорта глюкозы в адипоциты, торможение липолиза, накопление триглицеридов) – избыток инсулина (инсулин активирует липогенез) Метаболический (избыток углеводов в пище трансформируется в жиры) В данном случае будет повреждение гипоталамо-гипофизарной системы =>возможен нейрогенный и эндокринный механизм развития . 4.индекс массы тела =масса тела (кг)/квадрат роста в м. имт больного =37,0(в норме имт 18.5-24.9)=>2 степень ожирения По степени увеличения массы тела I степень 25 - 29,9 II степень 30 - 39,9 III степеньυ > 40 По локализации – общее – местное верхний тип (плечи, шея) Б. средний тип (живот) В. нижний тип (ягодицы, бёдра) У больного- средний тип ТЕМА ЗАНЯТИЯ: ПАТОЛОГИЯ ВОДНО - ЭЛЕКТРОЛИТНОГО ОБМЕНА. ОТЕКИ. Задача №1 Больной К., 58 лет, длительно страдающий алкоголизмом, находился в клинике по поводу цирроза печени. При обследовании: печень выступает из подреберья, плотная, с бугристой поверхностью, на передней брюшной стенке вены расширены, в брюшной полости – скопление жидкости. Вопросы: 1. Какая форма патологии водного обмена возникла у больного? Как называется скопление жидкости в брюшной полости? 2. Назовите причину нарушения водного обмена у больного. 3. Укажите ведущий патогенетический фактор развития отека у больного. 4. Составьте схему патогенеза данного отека. 1.Гиперосмолярная гипергидратация.Асцит 2.Онкотический фактор 3.Цирроз печени 4. Замещение гепатоцитов фиброзной тканью. Чем обширнее процесс, тем ниже функциональная способность печени. Это провоцирует развитие её недостаточности и уменьшение количества белков крови. Как результат – падение онкотического давления плазмы и выход её в брюшную полость из сосудов; Из-за потери плазмы общий объем циркулирующей крови снижается. Организм реагирует на это нарушение запуском целого ряда процессов, в том числе и увеличенным выбросом гормона альдостерона. Именно он способствует задержке жидкости и натрия. Как результат – повышение гидростатического давления и усугубление асцита; При всем этом сердце испытывает дополнительную нагрузку, что становится причиной развития сердечной недостаточности. Происходит дальнейшее увеличение объема асцитической жидкости. Задача № 2 Больная А., 18 лет, после переохлаждения заболела стрептококковой ангиной. Спустя две недели появились слабость, тошнота, ноющие боли в области поясницы, отеки на лице и ногах, моча цвета «мясных помоев». При исследовании в моче обнаружили эритроциты и белок. В крови повышен уровень креатинина. Поставлен диагноз « острый диффузный гломерулонефрит». Вопросы: 1. Какая форма патологии водно - электролитного обмена возникла у больной? 2. Назовите вид отека у больной и основной патогенетический фактор его развития. 3. Составьте схему патогенеза отека у больной. 4. Назовите последствия данного нарушения водно – электролитного обмена. 1.Гипоосмолярная гипергидратация 2.Нефритический отек.Онкотический фактор 3.Острый диффузный гломерулонефрит-заболевание,характеризующееся инфекционноаутоаллергическим поражением клубочкового аппарата почек.При это поражаются капилляры и повышается проницаемость стенок микрососудов для воды и плазменных белков.Снижение почечного кровотока приводит к активации ренин-ангеотензинальдостерон и задержки в крови и тканях воды и натрия.Снижение клубочкового кровотока сопровождается развитием гиперволемии,так как уменьшается мочеобразование.гиперволемия обуславливает разведение белка в плазме крови,что способствует снижению онкотического давления крови. 4.Снижение осмотического давления внеклеточной жидкости способствует ее перемещению во внутриклеточное пространство.Появляются симптомы водного отравления:тошнота,рвота,отвращение к воде.Возможен порочный круг:рвота приводит к потере солей,т.е. к внеклеточной гипоосмии,следовательно,к внутриклеточной гипергидратации,которая вновь провоцирует рвоту. Задача №3 Больной Н., 42 лет, находился в клинике по поводу амилоидоза почек, нефротического синдрома. В настоящее время жалобы на ноющие боли в поясничной области, головную боль, тошноту, отеки, общую слабость. Лабораторные данные: Анализ мочи: белок – 6,3 % (в норме нет). В осадке: гиалиновые и восковидные цилиндры в большом количестве (в норме нет) Вопросы: 1. Укажите ведущий патогенетический фактор развития отека у больной. 2. Назовите виды отеков, при которых этот фактор является ведущим. 3. Составьте схему патогенеза отека у больной. 4. Перечислите последствия отеков. 1.Онкотический фактор 2.Нефротические и нефритические отеки 3.Из-за избыточного выделения альбуминов с мочой возникает гипоонкия крови.Усиливающаяся при этом фильтрация жидкости из капилляров в межклеточное пространство снижает объем циркулирующей крови.Гиповолемия становится причиной повышения секреции альдостерона и в дальнейшем АДГ.Избыточное кол-во альдостерона вызывает гипернатриемию,а АДГ-гиперволемию.Лимфатические сосуды не могут обеспечить отток резко увеличенного объема лимфы,образование которой увеличивается вследствие выхода большого количества воды в межклеточный сектор из сосудов. 4. возникают трудности при ходьбе; происходит растяжение кожи; снижается эластичность артерий, вен и суставов; нарушается кровоснабжение и увеличивается риск инфицирования области отека, развития язв на коже. Задача № 4. Больная Д., 17 лет, в течение двух месяцев жаловалась на постоянное чувство утомления, заторможенность, сонливость. У нее появились головокружения при вставании. При обследовании обнаружена пигментация кожи в ладонных складках, и местах трения одежды, АД 120/80 мм рт. ст., но снижалось до 80/50 после быстрого подъема из положения лежа. Лабораторные исследования выявили снижение уровня альдостерона и кортизола. Был поставлен диагноз хроническая надпочечниковая недостаточность. Вопросы: 1. Какое нарушение водно – электролитного обмена характерно для данной болезни? 2. Назовите механизмы развития электролитных нарушений у больной. 3. Назовите основные клинические проявления этих нарушений. 4. Укажите последствия этого нарушения водного обмена. 1.гипоосмолярная гипогидратация 2.При гипоальдостеронизме выводится большое количество солей почками.Уменьшается ОЦК ,следовательно,падает диурез.При этом нарушается почечная серкреция ионов H+ и NH4+,в плазме кров возрастает уровень К+ и развивается ацидоз. Конц.солей в межклеточно пространстве резко снижается, благодаря чему избыток воды поступает в клетки и возникает внутриклеточная гипергидратация. 3.Низкое давление,ацидоз,уменьшение диуреза 4.Больной может не ощущать жажды и отказаться пить питьевую воду. Наибольшую опасность представляет развитие коллапса и комы на фоне внеклеточной гипогидратации и внутриклеточной гипергидратации. Задача № 5. Больная Д., 37 лет, с детства больна ревматизмом поступила в клинику с жалобами на боли в сердце, одышку при физической нагрузке, периодические боли в правом подреберье, увеличение живота. При обследовании: выраженные отеки ступней ног и голеней, синюшность губ, набухание вен шеи. Печень увеличена в размерах и болезненна при пальпации. При аускультации легких отмечается наличие влажных хрипов. Поставлен диагноз: Недостаточность митрального клапана. Сердечная недостаточность». Вопросы: 1. Какое нарушение водно – электролитного обмена возникло у больной? 2. Назовите другие причины этого нарушения водно - электролитного обмена. 3. Классифицируйте отеки у больной по причине возникновения, по распространенности, скорости развития и основному патогенетическому фактору. 4. Составьте схему патогенеза отека у больной. 1.Гиперосмолярная гипергидратация. 2.Цирроз печени, Синдром Конна(первичный альдостеронизм), почечная недостаточность.Развитию расстройств так же способствует прием морской воды и введение больших количеств гипертонических растворов, особенно больным с почечной недостаточностью. 3.Сердечный отек (причина возникновения).По распространенности: у больной развивается отек брюшной полости(асцит),скопление жидкости в межклеточных пространствах(анасарка)..Основной патогенетический фактор: гидродинамический. 4. Ослабление функции миокарда приводит к повышению центрального венозного давления, венозной гипертонии и возрастанию внтурикапиллярного давления. В этих условиях профильтровавшаяся жидкость не реабсорбируется через стенку капилляра и развивается внеклеточная гипергидратация. Эта жидкость не может удаляться и через лимфатические сосуды, так как возрастание центрального венозного давления препятствует лимфооттоку. Вместе с тем обнаруживается гиперосмия тканей. Катехоламины обеспечивают сужение артериол всех органов, за исключением сосудов сердца и мозга, но одновременно стимулируют бета-адренорецепторы клеток ЮГА и выработку ренина. Этому же способствует и сужение артериол почек, что приводит к уменьшению почечного кровотока, гиперсекреции ренина юкстагломерулярными клетками. Последние воздействует на альфа-глобулин плазмы (гипертензиноген), поступающий в кровь из печени, и расщепляет его с образованием ангиотензина-I. Под влиянием превращающего фактора плазмы фермента, синтезирующегося в основном в легких, ангиотензин-I переходит в ангиотензин-II, а последний является одним из наиболее мощных стимуляторов клеток клубочковой зоны коры надпочечников, образующих и инкретирующих альдостерон и дезоксикортикостерон. Продукт метаболизма ангиотензина-II ангиотензин-III также является активатором секреции альдостерона и, помимо этого, оба они вызывают чувство жажды и полидипсию. Секреция альдостерона приводит к повышению реабсорбции Nа+ в дистальных отделах почечных канальцев, а дезоксикортикостерона — переходу Nа+в ткани. Эндокринно-почечный механизм реализует свое влияние через гиперосмию тканей. Задержка в организме ионов натрия повышает осмолярность плазмы и за счет активации осморецепторов сосудов усиливает выделение задней доли гипофиза АДГ. АДГ повышает реабсорбцию воды, которая по осмолярному градиенту вслед за Nа+ поступает в ткани. Накапливающаяся в межклеточном пространстве вода сдавливает венулы, что еще больше затрудняет ее возвращение в капилляры. Уменьшение МОК приводит к развитию циркуляторной гипоксии и повышению вследствие этого проницаемости сосудистой стенки. Таким образом, в развитии сердечных отеков включается и мембраногенный фактор. Развивающаяся гипоксия приводит к ацидозу, что определяет повышение осмолярности жидкости межклеточного пространства. Гиперосмия тканей возрастает за счет замедления кровотока, который сопровождается нарушением вымывания метаболитов и электролитов из интерстиция. ТЕМА ЗАНЯТИЯ: ПАТОЛОГИЯ КИСЛОТНО – ОСНОВНОГО ОБМЕНА Задача №1. Больной М., 47 лет, длительно страдающий язвенной болезнью, поступил в клинику с жалобами на боли и тяжесть в эпигастральной области после приема пищи. По нескольку раз в день возникает рвота желудочным содержимым. Анализ крови: рН 7,47 некомпенсированный алкалоз РСО2 38 мм рт.ст. SВ 35 ммоль/л норма повышен-негазовый алкалоз ВВ 58,0 ммоль/л повышен-негазовый алкалоз ВЕ +6 ммоль/л повышен Титрационная кислотность мочи (ТК) – 10 ммоль/cут (норма 20 – 40 ммоль/сут) компенсаторная реакция организма на алкалоз Вопросы: 1. Определите вид нарушения КОС по направлению сдвига рН, по степени компенсированности, по происхождению. 2. Назовите причину развития данного вида нарушения КОС у больного. 3. О чем свидетельствует уменьшение ТК мочи у данного больного? 4. Какие буферные системы принимают участие в поддержании КОС? Укажите механизмы их действия. 1. Некомпенсированный негазовый выделительный гастроентеральный алкалоз. 2.Постоянная рвота 3.О возникновении компенсаторной реакции организма на алкалоз, ТК уменьшается, тем самым сохраняя часть кислот в организме. Задача № 2 Ребенок 10 лет, доставлен в больницу после многократного стула в виде «рисового отвара». При осмотре выявлены признаки дегидратации. Анализ крови: рН 7,26 некомпенсированый газовый ацидоз РСО2 36 мм рт.ст. норма SВ 14 ммоль/л понижен-негазовый ацидоз ВВ 24 ммоль/л понижен-негазовый ацидоз ВЕ -8,0 ммоль/л понижен-в организме избыток органических кислот Титрационная кислотность (ТК) 45 ммоль/сут организма повышена-компенсаторная реакция Вопросы: 1. Определите вид нарушения КОС по направлению сдвига рН, по степени компенсированности, по происхождению. 2. Назовите причину развития данного нарушения КОС у больного. 3. При каких формах патологии происходят аналогичные изменения КОС? 4. Назовите основные механизмы компенсации данного нарушения КОС. 1.Некомпенсированный негазовый выделительный гастроэнтеральный ацидоз 2.Из-за многократного стула в виде рисового отвара и дегидратации 3.при почечных заболеваниях, фистуле тонкого кишечника, действия ингибиторов карбоангидразы при назначении мочегонных средств. 4.повышение ТК мочи. Печень утилизирует молочную кислоту, превращая ее в глюкозу. Задача № 3 Больной Р., 48 лет, поступил в отделение искусственной почки. В анамнезе амилоидоз почек, хроническая почечная недостаточность. Анализ крови: рН 7,25 понижен-некомпенсированный ацидоз рСО2 42 мм рт.ст. норма SВ 18 ммоль/л понижен-негазовый ацидоз ВВ 38 ммоль/л понижен-негазовый ацидоз ВЕ - 7 ммоль/ понижен-в организме избыток органических ки слот Титрационная кислотность мочи 8 ммоль/сутки (норма 20 – 40 ммоль/сут) понижено выделение кислот с мочой, что является компенсаторной реакцией. NН4 15 ммоль/сутки (норма 30 – 50 ммоль/сут) Вопросы: 1. Определите форму нарушения КОС компенсированности, происхождению. по направлению сдвига рН, степени 2. Какие процессы в почках принимают участие в регуляции КОС? Дайте их определение. 3. Назовите ферменты, ингибирование которых приведет к ослаблению данных процессов. 4. Назовите последствия данного вида нарушения КОС. 1.Некомпенсированный негазовый выделительный почечный ацидоз 2.В почках регулируются процессы ацидо- и аммониогенза, при нарушениях КОС выводятся органические кислоты, фосфаты, сульфаты(повышение ТК). Участие почек в поддержании кислотно-основного равновесия заключается в удалении из организма ионов водорода, реабсорбции бикарбоната из канальцевой жидкости, синтезе бикарбоната при его недостатке и удалении - при избытке. 3. Карбоангидраза Н20+СО2 Н2СО3(реакция в нефроцитах) Образующаяся в этой реакции из воды (Н2О) и углекислого газа (СO2) угольная кислота (Н2СО3) быстро диссоциирует на ионы водорода (Н+) и бикарбоната (НСО3– ) 4. Следствием некомпенсированного ацидоза может быть нарушение сознания, снижение артериального давления, аритмии, кома. Одним из признаков ацидотической комы является усиление дыхания (высокое шумное дыхание Куссмауля). При длительном стойком ацидозе происходит выход Са2+ из депо. Поэтому при хроническом ацидозе в связи с высвобождением кальция из костей может возникнуть остеомаляция. Задача № 4 Мужчина, 37 лет, после автомобильной аварии был доставлен в травматологическое отделение с черепно–мозговой травмой, сопровождающейся одышкой и рвотой кислым желудочным содержимым. Анализ крови: РН 7,47 некомпенсированный алкалоз РСО2 25 мм рт,ст. газовый алкалоз SВ 28 ммоль/л повышен-негазовый алкалоз ВВ 55 ммоль/л повышен-негазовый алкалоз ВЕ + 5,0 ммоль/л повышен-алкалоз Вопросы: 1. Определите форму нарушения КОС компенсированности, происхождению. по направлению сдвига рН, степени 2. Назовите механизмы возникновения нарушения КОС у данного больного. 3. Определите наиболее вероятное для данной ситуации изменение соотношения Cl- эр./ Cl- пл. 4. Назовите причины, приводящие к аналогичному изменению КОС. 1.Некомпенсированный смешанный (гастроэнтеральный) алкалоз. газовый, негазовый выделительный 2.Рвота кислым содержимым желудка привела к понижению концентрации кислоты в организме и,как следствие к алкалозу. 3.Cl- будет выходить из эритроцита в плазму для поддержания pH среды,а гидрокарбонат выходит из соединения с ионами натрия и диффундируют в эритроцит. Соотношение Clэр./Cl-пл. будет понижаться. 4. Газовый (респирато́ рный) алкалоз Возникает вследствие гипервентиляции лёгких, приводящей к избыточному выведению СО2 из организма и падению парциального давления диоксида углерода в артериальной крови ниже 35 мм рт. ст., то есть к гипокапнии. Гипервентиляция лёгких может наблюдаться при органических поражениях головного мозга (энцефалиты, опухоли и др.), действии на дыхательный центр различных токсических и фармакологических агентов (например, некоторых микробных токсинов, кофеина, коразола), при повышенной температуре тела, острой кровопотере и др. Негазовый алкалоз Выделительный алкалоз может возникнуть, например, вследствие больших потерь кислого желудочного сока при желудочных свищах, неукротимой рвоте и др. Выделительный алкалоз может развиться при длительном приёме диуретиков, некоторых заболеваниях почек, а также при эндокринных расстройствах, приводящих к избыточной задержке натрия в организме. В некоторых случаях выделительный алкалоз связан с усиленным потоотделением. Задача № 5 Больная П., 68 лет, поступила в клинику в коматозном состоянии. В анамнезе сахарный диабет 1 типа, сердечная и почечная недостаточность. Анализ крови: рН 7,18 некомпенсированный ацидоз рСО2 50 мм рт. ст. повышен-газовый ацидоз SB 18 ммоль/л понижен-негазовый ацидоз ВВ 38 ммоль/л понижен-негазовый ацидоз ВЕ - 13, моль/л понижен-ацидоз Кетоновые тела 4,7 мг% (норма 0,5 – 2,5 мг%) повышен-ацидоз Молочная кислота 25 мг% (норма 6 – 16 мг%) повышен-метаболический ацидоз ТК мочи 50 ммоль/сут (норма 20 – 40 ммоль/сут) повышено выделение кислот с мочой, что является компенсаторной реакцией. Вопросы: 1. Определите вид нарушения КОС по направлению сдвига рН, по степени компенсированности, по происхождению. 2. Назовите причины высокой концентрации ионов водорода в плазме крови. 3. Как можно объяснить наличие лактацидемии и кетонемии у больной? 4. Назовите механизмы компенсации характерные для этого вида нарушения КОС. 1.Некомпенсированный газовый негазовый метаболический ацидоз. 2.Сахарный диабиет, который вызвал повышение концентрации кетоновых тел и молочной кислоты. Почечная недостаточность 3.Сахарный диабет. лактат-ацидоз (торможение окисления лактата в цикле Кребса, нарушение синтеза гликогена из лактата). кетоацидоз (нарушение окисления жирных кислот в цикле Кребса). 4.Усиливается выведение кислот почками, а также усиливается ацидо-и аммониогенез. Активация дыхательного центра,что приводит к падению CO2 плазмы крови. Печень утилизирует молочную кислоту, превращая ее в глюкозу (что нарушается при сахарном диабете). ТЕМА ЗАНЯТИЯ: ИММУНОПАТОЛОГИЧЕСКИЕ ПРОЦЕССЫ; АЛЛЕРГИЯ, АУТОАЛЛЕРГИЯ, ИММУННЫЕ ДЕФИЦИТЫ. Задача № 1 К ребенку 5 лет вызван педиатр. Со слов матери после того, как ребенок съел апельсины, у него появилась красная зудящая сыпь на теле, боли в животе, жидкий стул. Вопросы: 1. Какая типовая форма патологии иммунной системы возникла у ребенка? Дайте определение. 2. Приведите классификацию причин, вызывающие данную форму патологии иммунной системы. Укажите ее причину у ребенка. 3. Опишите механизм развития данной формы патологии. 4. Какие биологические активные вещества участвуют в реализации данной формы патологии? Назовите их основные биологические эффекты. 1.Аллергия(реакция гиперчувствительности)-проявления, в основе возникновения которых лежит иммунологический конфликт. 2. Аллергенами называют АГ, которые при попадании в организм вызывают сенсибилизацию и аллергические реакции. Принято различать две большие группы аллергенов: экзоаллергены и эндоаллергены. К экзоаллергенам относятся все биологически активные соединения, среди которых практическую значимость имеют аллергены бытовые, грибковые, ингаляционные, животного происхождения, лекарственные, пищевые, инфекционные, растительные, простые химические вещества и др. Эндоаллергены возникают в организме под действием индуцирующих или повреждающих факторов (например, при образовании суперАГ и т.п.). У ребенка возникла аллергия от экзоаллергена. 3. Реакции гиперчувствительности немедленного типа развертываются постадийно иммунологическая стадия (фаза иммунных реакций); патохимическая стадия (фаза биохимических реакций); патофизиологическая стадия (фаза клинической манифестации) Первичный иммунный ответ. Аллерген попадает на кожу и слизистые и поглощается макрофагами.Макрофаги представляют переработанный аллерген-хелперам.Т-хелперы начинают вырабатывать цитокины, которые стимулируют: 1) пролиферацию В-лимфоцитов, связавших аллерген; 2)дифференцировку В-лимфоцитов в плазматические клетки; 3)продукцию lgE. Специфичные аллергены к lgE фиксируются на мембранах тучных клеток. Вторичный иммунный ответ. АТ сорбируются на поверхности тучных клеток и базофилов в результате взаимодействия с поверхностными рецепторами. А при повторном контакте с аллергеном на поверхности сенсибилизированных клеток образуется комплекс аллерген-АТ, что провоцирует дегрануляцию тучных клеток и базофилов и секрецию медиаторов воспаления (реакция гиперчувствительности I типа развивается не позднее двух часов после повторного контакта с аллергеном). 4.Медиторы воспаления: гистамин, простагландины, лейкотриены, протеазы, факторы хемотаксиса, цитоксины, факторы активации тромбоцитов. Биологические эффекты: расширение сосудов(покраснение и сыпь) и повышение их проницаемости(отек), спазм гладкой мускулатуры(при приступах бронхиальной астмы), гиперпродукция слизи(диарея), раздражение нервных окончаний(зуд и боль). Задача № 2 Накануне операции больному была перелита цельная кровь. Через несколько часов после трансфузии у него появилась желтушная окраска кожи, резкие боли в пояснице, вялость, заторможенность. После дополнительного исследования оказалось, что у больного резусфактор положительный, а перелитая кровь имеет отрицательный резус-фактор. Вопросы: 1. Какой тип аллергической реакции по классификации Джелла-Кумбса лежит в основе данной патологии? Ответ обоснуйте. 2. Опишите механизм развития данного типа аллергической реакции. 3. Приведите примеры других заболеваний, в основе которых лежит этот тип аллергической реакции. 4. Какие стадии проходит данная форма патологии иммунной системы? Охарактеризуйте эти стадии. 1.Гиперчувствительность немедленного 2-го типа.(цитотоксический) .Так как возник резус конфликт 2 Расположенный на мембране клетки антиген (входящий в её состав либо адсорбированный) распознается антителами IgG и IgM. После этого происходит разрушение клетки путём а) иммуноопосредованного фагоцитоза (в основном макрофагами при взаимодействии с Fc-фрагментом иммуноглобулина), б) комплементзависимого цитолизиса или в) антителозависимой клеточной цитотоксичности (разрушение NK-лимфоцитами при взаимодействии с Fc-фрагментом иммуноглобулина). К числу ключевых мишеней относятся, преимущественно, клетки крови, эндотелия сосудов и эпителия почек, гепатоциты и др. 3. Гемолитическая анемия, агранулоцитоз, аутоиммунная тромбоцитопения, аутоиммунный гепатит с циррозом и др. Данный тип гиперчувствительности развивается также при многократном и необоснованном приеме лекарственных средств, являясь разновидностью лекарственной аллергии. 4. 1)Иммунологическая стадия-в ответ на аллерген образуются антигенчувствительные клетки,специфические АТ и ИК. 2)Патохимическая стадия-образование медиаторов воспаления и биологически активных аминов,которые играют основную роль в механизме аллергических реакций. 3)патофизиологическая стадия-проявляется клиническая картина аллергической реакции Задача № 3 У медицинской сестры, которая работает в отделении гнойной хирургии, на следующий день после приготовления антисептических растворов на коже рук появилось покраснение, отек, сильный зуд, множественные пузырьки, заполненные прозрачным содержимым. Вопросы: 1. По какому типу реакций, согласно классификации Джелла – Кумбса, развивался патологический процесс? Ответ обоснуйте. Укажите причины развития этого типа реакций. 2. Перечислите отличительные особенности этого типа реакций. 3. Каков механизм развития данного типа реакций? Укажите медиаторы, участвующие в развитии рассматриваемого типа реакций. 4. В основе развития, каких заболеваний лежит этот тип реакций? 1.Гиперчувствительность замедленного 4-го типа. Патохимическая фаза наступает через 2448 часов после индукции АГ. Причина развития :контактный дерматит. 2.Реакция идет замедленно (24-48 часов) Фактор индукции: Т-лимфоциты Десенсабилизация невозможна 3. Последовательность событий при развитии состояний гиперчувствительности замедленного типа, складывается из следующих стадий: 1)первичного поступления в организм АГ, обеспечивающего накопление АГ-специфических Тh-1 клеток; при повторном введении АГ происходит его захват тканевыми макрофагами, обладающими функциями АПК(антигенпрезентирующие клетки), с последующим процессированием АГ и появлением иммуногенных АГ пептидов на поверхности АПК (иммунологическая стадия); 2)далее при взаимодействии с АГ-несущими макрофагами АГ-специфические Th1-клетки начинают секретировать широкий набор провоспалительных цитокинов (патохимическая стадия); 3)и, наконец, секретируемые в огромном ассортименте цитокины обеспечивают формирование типичной картины воспаления, привлекая в эту зону макрофаги и другие клетки воспаления, способные продуцировать цитотоксические факторы и разрушать клетки-мишени в очаге воспаления и микроокружении очага (патофизиологическая стадия). Классическим примерами проявлений состояний гиперчувствительности замедленного 4го типа является контактный дерматит (рис. 43), в ходе которого контактная аллергия развивается на гаптены, проникающие в кожу, где, соединяясь с кератином, превращаются в полноценные АГ (суперАГ), на которые формируются эффекторные (АГ-реактивные) ЦТЛ. При повторном контакте с АГ (аллергеном) в результате цитотоксического эффекта Тлимфоцитов и макрофагов формируется картина периваскулярной мононуклеарной инфильтрации кожи и фокальной инфильтрации эпидермиса. Образующиеся фолликулы и везикулы сопровождаются развитием экземы, которая может осложняться нагноениями с образованием гранулем, содержащих патогенные возбудители, и выраженной Вклеточной инфильтрацией. Медиаторы: хемокинов, ИЛ(интерлейкины), ФНО(фактор некроза опухоли) 4.Отторжение трансплантанта, туберкулиновая реакция, различные кожно-аллергические пробы Задача № 4 Больная Л., 35 лет, поступила в клинику с диагнозом « Хронический гломерулонефрит». При иммуногистохимическом исследовании биоптата почек были обнаружены отложения иммунных комплексов на базальных мембранах клубочков почек. Вопросы: 1. Можно ли считать, что болезнь в данном случае обусловлена патологией иммунной системы? Ответ обоснуйте. Да, так как иммунная реакция возникает в ответ на инфекционное поражение (постстрептококковый гломерулонефрит) или после системных заболеваний (ревматоидный артрит, системная красная волчанка, склеродермия),в результате ИК оседают на базальных мембранах клубочков почек. 2. Опишите механизм развития повреждения почек в данном случае? В основе лежит иммунный воспалительный процесс, в развитии, которого принимают участие отложение антител и фрагментов комплимента, формирование комплиментмембраноповреждающего комплекса, коагуляционные факторы крови, лейкотриены, цитокины, нейтрофилы, тромбоциты, макрофаги, Т- лимфоциты. 3. Что такое иммунные комплексы? Перечислите антитела, которые имеются в организме и соотнесите их с типом аллергической реакции. ИК- это комплекс АТ связанного с АГ. IgЕ,IgG- гиперчувствительность немедленного 1-го типа IgM и IgG-гиперчувствительность немедленного 2-го типа IgM и IgG- гиперчувствительность немедленного 3-го типа 4. Перечислите заболевания, в основе которых лежит такая же форма патологии иммунной системы. Сывороточная болезнь, васкулит, системная красная волчанка Задача № 5 В результате исследования у больной, длительно страдающей бронхиальной астмой, обнаружены антитела к β-адренорецепторам гладкой мускулатуры бронхов. Вопросы: 1. О какой форме патологии иммунной системы свидетельствует обнаружение антител к рецепторам? Дайте ее определение. Аутоиммуное заболевание-это заболевание, основой патогенеза которого служит хроническое развитие самоподдерживающегося иммуного ответа на аутоАГ,что приводит к повреждению аутоАГ-содержащих клеток. 2. Охарактеризуйте механизмы развития данной формы патологии иммунной системы. Аутоиммунная патология возникает в результате активации аутореактивных Т-клеток (в обход иммунорегуляторных механизмов и обмана Т клетки-хелпера, в частности), как правило, в результате утраты толерантности к аутоАГ (что способствует развитию аутоагрессии в обход иммунорегуляторных механизмов на фоне “обмана” Т клеткихелпера) 3. Приведите классификацию заболеваний, в основе которых лежит данная форма патологии иммунной системы. Органоспецифические аутоиммуные заболеванияя (аутоиммуный миокардит, миастения гравис,ревмокардит) Диссеминированные формы аутоиммуных заболеваний- образование ауто-АТ к определенным типам тканей (рассеяный склероз, инсулинзависимый сахарный диабет) Системные аутоиммуные заболевания(системная красная волчанка,ревматоидный артрит, ревматизм, хитшоковый аутоиммуный синдром 4. Расстройство, какого вида иммунологической толерантности лежит в основе данной формы патологии иммунной системы? Охарактеризуйте другие ее виды. В основе данной формы патологии физиологической толерантности. иммунной системы лежит расстройство Физиологическая толерантность Физиологическая толерантность подразумевает ИБН(иммунобиологический надзор) к собственным Аг. «терпимость» системы Патологическая толерантность В этом случае речь идет о «терпимости» системой ИБН чужеродных Аг, чаще всего — бактерий, вирусов, паразитов, клеток злокачественных опухолей или трансплантата. Искусственная толерантность Индуцированную (искусственную, медицинскую) толерантность воспроизводят при помощи воздействий, подавляющих активность иммунной системы. Обычно с этой целью применяют ионизирующее излучение, высокие дозы цитостатиков и иммунодепресантов. Задача № 6 Через месяц после рождения ребенок был госпитализирован в тяжелом состоянии. Со слов матери у ребенка развилась неукротимая диарея, участковый педиатр обнаружил распространенный кандидоз. Кроме того, к ребенку неоднократно вызывали неотложную медицинскую помощь по поводу генерализованных судорог. При обследовании: состояние крайне тяжелое, выраженный цианоз, одышка, тахикардия, лихорадка. Дополнительные методы обследования выявили множественные пороки развития: гипоплазия вилочковой железы, щитовидной и паращитовидных желез, аномалия дуги аорты. При иммунологическом обследовании выявили снижение количества Т-лимфоцитов, отсутствие реакции Т-лимфоцитов на ФГА (фитогемагглютинин), отрицательные кожные пробы в ГЗТ. Вопросы: 1. Какая типовая форма патологии иммунной системы развилась у больного? Дайте ее определение. Иммунодефициты или иммунодефицитные состояния (ИДС) - это обусловленные дефицитом компонентов или факторов иммунной системы патологические состояния с нарушением иммунного надзора и/или иммун-ного ответа на чужеродный антиген (АГ). 2. Приведите развернутую классификацию видов данной типовой формы патологии по нарушенному звену иммунитета. ИДС разделяют на: (1) первичные (врожденные) ИДС и (2) вторичные (приобретенные) ИДС, спровоциро-ванные различными патогенными факторами, течением заболевания и его осложнениями, а также неадекватной лекарственной терапией. Первичные: Первичные B-клеточные (гуморальные) ИДС Первичные B-клеточные (гуморальные) ИДС, куда входят изолиро-ванные и сочетанные формы дефицита Ig, проявляются нарушениями функции В-лимфоцитов и гуморального ответа в целом. Первичные T-клеточные ИДС Первичные Т-клеточные ИДС проявляются, в основном, нарушениями созревания и функциональной активности T-лимфоцитов и могут быть следствием: ♦ генетических дефектов Т-лимфоцитов; ♦ генетических де-фектов функций тимуса; ♦ генетических дефектов функций фагоцитарной системы; ♦ генетических дефектов в системе комплемента; ♦ генетических дефектов в HLA-системе. Первичные изолированные T-клеточные и смешанные формы ИДС Первичные дефициты Т-лимфоцитов. В большинстве случаев дефекты Т-звена сопровождаются патологией B-звена иммунитета. Первичные дефекты фагоцитоза Дефекты системы комплемента Вторичные: В зависимости от нарушений того или иного звена иммунитета: (а) ВИД с преимущественным нарушением клеточного звена иммунитета; (б) ВИД с преимущественным нарушением гуморального звена иммунитета; (в) ВИД с нарушением фагоцитоза; (г) ВИД с дефектами сис-темы комплемента; (д) ВИД с комбинированными дефектами; 3. Какое звено иммунитета страдает у ребенка? Ответ обоснуйте. ВИД с преимущественным нарушением клеточного и гуморального звена иммунитета 4. Как можно объяснить развитие у ребенка судорог, одышки и цианоза? Судороги возникают из-за недостатка Ca в крови. Концентрацию кальция в крови регулируют гормоны вырабатывающиеся в щитовидных и паращитовидных железах, которые в данном случае недоразвиты. Одышка и цианоз возникает из-за аномалии дуги аорты. ТЕМА ЗАНЯТИЯ: ЭКСТРЕМАЛЬНЫЕ СОСТОЯНИЯ Задача № 1 Больная К., 30 лет, поступила в клинику нервных болезней с диагнозом «Неврастения». Со слов больной, она постоянно находится в состоянии «стресса» (нагрузки на работе, конфликты в семье, нестабильное материальное положение и т.д.). При обследовании: АД – 150/90 мм рт.ст., ЧСС – 100 уд/мин, признаки дистрофии миокарда; в анализе крови обнаружено повышение уровню глюкокортикоидов, катехоламинов, гормонов щитовидной железы. При эндоскопическом исследовании: гиперемия слизистой оболочки в области пилорического отдела желудка. Вопросы: Что такое стресс? Перечислите причины стресса. Стресс - генерализованный неспецифический ответ организма на воздействие различных факторов необычных характера, силы или длительности. Стресс характеризуется стадийной неспецифической активацией защитных процессов и повышением общей резистентности организма с возможным последующим снижением её и развитием патологических процессов и реакций • Экзогенные факторы: Физические: значительные колебания атмосферного давления, температуры, существенная повышенная или пониженная физическая нагрузка, гравитационные перегрузки. Химические: дефицит или повышенное содержание кислорода во вдыхаемом воздухе, голодание, недостаток или избыток поступающей в организм жидкости, интоксикация организма химическими веществами. Биологические: инфицирование организма и интоксикация экзогенными БАВ. • Эндогенные причины: Недостаточность функций тканей, органов и их физиологических систем. Дефицит или избыток эндогенных БАВ (гормонов, ферментов, цитокинов, пептидов и др.). 2. Назовите и охарактеризуйте стадии стресса. В процессе развития стресса выделяют стадии тревоги, резистентности и истощения. СТАДИЯ ТРЕВОГИ Первая стадия стресса - общая реакция тревоги. • В ответ на стрессовые факторы усиливается поток афферентных сигналов, изменяющих деятельность корковых и подкорковых нервных центров регуляции жизнедеятельности организма. • В нервных центрах экстренно формируется программа эфферентных сигналов, которая реализуется с участием нервных и гуморальных механизмов регуляции. • Благодаря этому на стадии тревоги закономерно активируются симпатоадреналовая, гипоталамо-гипофизарно-надпочечниковая системы (им принадлежит ключевая роль в развитии стресса), а также - железы внутренней секреции (щитовидная, поджелудочная и др.). • Указанные механизмы, являясь неспецифическим компонентом стадии срочного (экстренного) приспособления общего адаптационного синдрома, обеспечивают уход организма от действия повреждающего фактора или от экстремальных условий существования; формирование повышенной устойчивости к альтерирующему влиянию; необходимый уровень функционирования организма даже при продолжающем воздействии чрезвычайного агента. • На стадии тревоги усиливается транспорт энергетических, метаболических и пластических ресурсов к доминирующим органам. Значительно выраженная или длительная стадия тревоги может обусловить развитие дистрофических изменений, гипотрофии и некроза отдельных органов и тканей. СТАДИЯ ПОВЫШЕННОЙ РЕЗИСТЕНТНОСТИ На второй стадии стресса нормализуются функционирование органов и их систем, интенсивность об уровни гормонов и субстратов метаболизма. В основе указанных изменений лежит гипертрофия или структурных элементов тканей и органов, обеспечивающих развитие повышенной резистентности ор внутренней секреции, сердца, печени, кроветворных органов и других. Если причина, вызвавшая стресс, продолжает действовать, а вышеперечисленные механизмы становятся недостаточными, развивается следующая стадия стресса истощения. СТАДИЯ ИСТОЩЕНИЯ Эта стадия стресса характеризуется расстройством механизмов нервной и гуморальной регуляции, доминированием катаболических процессов в тканях и органах, нарушением их функционирования. В конечном итоге снижается общая резистентность и приспособляемость организма, нарушается его жизнедеятельность. • К этим отклонениям приводит комплекс неспецифических патогенных изменений в различных органах и тканях организма. Избыточная активация фосфолипаз, липаз и СПОЛ повреждает липидсодержащие компоненты клеточных мембран и связанные с ними ферменты. Как следствие расстраиваются трансмембранные и внутриклеточные процессы. Высокая концентрация катехоламинов, глюкокортикоидов, АДГ, СТГ обусловливает чрезмерную мобилизацию глюкозы, липидов и белковых соединений в различных тканях. Это приводит к дефициту веществ, развитию дистрофических процессов и даже некрозу клеток. • Перераспределение кровотока в пользу доминирующих систем. В других органах отмечается гипоперфузия, что сопровождается развитием дистрофий, эрозий и язв в них. • Снижение эффективности системы ИБН и формирование иммунодефицитов при избыточно длительном, выраженном, а также повторном стрессе. 3. Какая стадия стресса развилась у данной больной? Объясните механизмы развития клинических симптомов в данном случае. У больной стадия истощения. См вопрос 2 4. Охарактеризуйте биологическое значение стресса. Развитие стрессорной реакции способствует повышению неспецифической резистентности организма. При продолжительном или чрезвычайно сильном действии раздражителя стресс-реакция превращается в дистресс и становится механизмов повреждения в организме, что проявляется развитием так называемых болезней адаптации, к которым относят онкологические заболевания, сахарный диабет, гипертоническую болезнь, язвенную болезнь желудка и двенадцатиперстной кишки, ожирение, иммунодефициты, нервно-психические расстройства и т.д. Задача № 2 Больной Г, 30 лет, заболел гриппом. В течение 3 суток у него отмечалась температура 400С. На 4-ый день температура резко снизилась до 35,80 С, что привело к потере сознания у больного. Вопросы: Какое экстремальное состояние развилось у больного? Коматозное состояние Кома (греч. koma - глубокий сон) - экстремальное состояние, характеризующееся потерей сознания, недостаточностью функций органов и физиологических систем организма Опишите механизм развития этого экстремального состояния у больного. Механизмы развития комы: интоксикация; кислородное и энергетическое голодание; нарушение кислотного и водного баланса Опишите другие виды и механизмы этого экстремального состояния. Уремическая кома - отказывают почки. Стадии: спутанность сознания; нарушение ориентирования; запах кожи мочевиной; отёк мозга; двигательное возбуждение; угнетение дыхания; приближается к смерти. · Печёночная кома возникает при поражении печени, при гепатитах, при отравлении грибами и другими ядами, при циррозе печени. Стадии: спутанность сознания; нарушение ориентирования; запах кожи мочевиной; гнилостный запах изо рта; зуд кожи; отёк мозга; двигательное возбуждение; угнетение дыхания; приближается к смерти. · Диабетическая кома: гипергликемическая кома - начинается постепенно: слабость; острая головная боль; сильная жажда; рвота; потеря сознания; запах ацетона изо рта; сухость кожи и слизистых; мягкость глазных яблок. гипогликемическая кома общая слабость; звон в ушах; головокружение; дрожание в пальцах рук; холодный пот; расширение зрачков; быстрая утрата сознания; общие судороги Какой типовой патологический процесс лежит в основе данного экстремального состояния? Данное экстремальное состояние развилось из-за лихорадки – типовой терморегуляторной реакции организма на действие пирогенного фактора Задача № 3 В больницу доставлена молодая женщина в тяжелом состоянии. При осмотре: частое и поверхностное дыхание, ЧСС – 110 уд./мин, кожные покровы бледные, холодные, температура – 40,50С. Известно, что накануне при посещении гинеколога больной установили внутриматочное контрацептивное средство (спираль). Вопросы: Какое экстремальное состояние развилось у больной? Шок - общее, крайне тяжёлое экстремальное состояние. Возникает под действием сверхсильных, разрушительных факторов и характеризуется стадийным прогрессирующим расстройством жизнедеятельности организма вследствие нарушения функций жизненно важных систем. Опишите механизм развития этого экстремального состояния у больной. Общую схему патогенеза шокового состояния можно представить следующим образом. Повреждающий фактор формирует мощнейшую афферентацию, генерируемую рецепторами в поврежденных тканях, происходит активация гипоталамо-гипофизарнонадпочечниковой системы и симпатических нейронов сосудодвигательного центра. В результате аномально усиленной симпатический эфферентации увеличиваются частота и сила сердечных сокращений и повышается тонус резистивных сосудов, что приводит, с одной стороны, к ишемии тканей, а с другой – повышению фильтрационного давления в капиллярах, увеличению фильтрации жидкости в интерстициальное пространство и снижению внутрисосудистого объема жидкости. Следствием этого будет снижение венозного возврата крови и уменьшение активности барорецепторов, локализованных преимущественно в задней стенке левого желудочка. В свою очередь это ведет к усилению активности симпатических нейронов сосудодвигательного центра и еще большему увеличению тонуса резистентных сосудов. Формируется порочный круг, который способствует развитию циркуляторной гипоксии и метаболического ацидоза. Перечислите другие причины данного экстремального состояния. Также причинами шока могу являться травмы, ожоги, кровопотеря, интоксикация, инфекционный процесс, аллергические реакции немедленного типа, метаболический ацидоз, инфаркт миокарда. Опишите другие виды и механизмы этого экстремального состояния. Гиповолемический шок. Причина – кровопотеря или дегидратация. Быстрая потеря более 20% внутрисосудистой жидкости вызывает абсолютное снижение ОЦК и, следовательно, снижение венозного возврата крови, падение преднагрузки, ударного объема и артериального давления. Все это приводит к рефлекторной тахикардии и спазму предкапиллярных сфинктеров. Развивается циркуляторная гипоксия. Под действием факторов анаэробного метаболизма прекапиллярные сфинктеры расслабляются больше, чем венулы, возрастает гидростатические давление в капиллярах и усиливается выход жидкой части крови в ткани, что приводит к дальнейшему снижению внутрисосудиствого объема и необратимости шока. Кардиогенный шок. Причина – снижение ударного объема при поражении сердца. Тяжелая систолическая дисфункция левого желудочка приводит к критическому нарушению гемодинамики, падению артериального давления, активации симпатических центров и ренин-ангиотензин-альдестрероновой системы, спазму резистивных сосудов, увеличению постнагрузки и, как следствие, дальнейшему падению сократимости желудочков и необратимости шока. Обструктивный шок. Причина – снижение ударного объема вследствие внесердечных причин, приводящих к нарушению наполнения или опорожнению желудочков (тромбоэмболия легочной артерии, напряженный пневмоторакс). Массивная тромбоэмболия легочной артерии, так же как и напряженный пневмоторакс, значительно снижают венозный возврат крови к сердцу и ударный объем. Тампонада сердца ограничивает диастолическое наполнение желудочков кровью, в рез-те снижается ударный объем и рефлекторно увеличивается общее периферическое сопротивление сосудов. Перераспределительный шок может быть следствием острой надпочечниковой недостаточности, токсемии при инфекциях или анафилаксии, угнетения сосудодвигательного центра при ишемии мозга, передозировки ганглиоблокаторов или симпатолитиков, тетра- и параплегии. Любой из этих факторов приводит к значительному снижению общего периферического сопротивления сосудов с последующим падением АД и перераспределением внутрисосудистого объёма жидкости. Надпочечниковая недостаточность. Расширение сосудов связано с ослаблением адренергического влияния на сосудистый тонус. Задача № 4 Больной Л., 60 лет, длительно страдающий гипертонической болезнью, внезапно потерял сознание. При осмотре: лицо багрово-красное, кожа влажная, сосуды на шее расширены, пульсируют, наблюдаются «плавающие» движения глазных яблок. АД – 220/110 мм рт.ст. При неврологическом обследовании снижена активность сухожильных рефлексов, ослаблена реакция зрачков на свет. Был поставлен диагноз «Апоплексическая кома». На 7е сутки больной скончался, не приходя в сознание. На вскрытие было обнаружено массивное кровоизлияние в области левого полушария головного мозга. Вопросы: Что такое кома? Кома (греч. koma - глубокий сон) - экстремальное состояние, характеризующееся потерей сознания, недостаточностью функций органов и физиологических систем организма Назовите причину развития комы у больного. Перечислите другие причины комы. В данном случае причина – патологический процесс в мозге – массовое кровоизлияние. Иными причинами могут быть эндогенные факторы: недостаточность кровообращения, дыхательная недостаточность, патология системы крови, эндокринопатии, печеночная недостаточность, нарушения системы пищеварения, почечная недостаточность, прогрессирующие течения коллапса и шока; экзогенные факторы: различные травмы, термические воздействия, значительные колебания барометрического давления, нейротропные токсины, инфекционные агенты, экзогенная гипоксия и аноксия, лучевая энергия. Охарактеризуйте механизмы развития комы у больного Ведущими патогенетическими факторами апоплексической комы являются ишемия и гипоксия мозга, повышение проницаемости стенок сосудов микроциркуляторного русла, нарастающий отёк вещества мозга, вторичные расстройства кровообращения вокруг зоны ишемии. 4. Назовите последствия комы. Последствия различны и зависят от масштаба и топографии повреждения, степени гипоксии и отёка мозга, количества очагов повреждения, тяжести артериальной гипертензии, выраженности атеросклероза, возраста пациента.; ухудшение памяти, снижение внимания, различные изменения в поведении (заторможенность, агрессивность и т.д.), нарушение когнитивных способностей, отеки головного мозга и его оболочек, точечные кровоизлияния, расширение периваскулярных пространств, хроматолиз, пикноз клеток коры больших полушарий и мозжечка, смерть. Задача № 5 Больной К., 80 лет, после перенесенного инсульта, находился в коме. Пациент был подключен к аппаратам, поддерживающим жизнедеятельность организма. Однако, через несколько дней была зафиксирована сначала клиническая, а затем биологическая смерть пациента. Вопросы: Дайте определение терминальных состояний. Терминальное состояние - это обратимое угасание функций организма, предшествующее биологической смерти, когда комплекс защитно-компенсаторных механизмов оказывается недостаточным, чтобы устранить последствия действия патогенного фактора на организм. Что такое клиническая и биологическая смерть? Клиническая смерть (mors clinicalis) – смерть, возникающая после прекращения сердечной деятельности и дыхания и продолжающаяся до наступления необратимых изменений в высших отделах центральной нервной системы. Во время клинической смерти внешние признаки жизни (сознание, рефлексы, дыхание, сердечные сокращения) отсутствуют, но организм как целое еще не умер, в его тканях продолжаются метаболические процессы, поэтому при определенных воздействиях можно восстановить как исходный уровень, так и направленность метаболических процессов, а значит - восстановить все функции организма. Биологическая смерть - необратимое прекращение жизнедеятельности организма, являющееся неизбежной заключительной стадией его индивидуального существования. Дайте сравнительную характеристику терминальных и экстремальных состояний. В основе терминальных состояний лежат намного более тяжелые и в связи с этим прогностически неблагоприятные процессы. Если не проводятся экстренные лечебные мероприятия, то терминальные состояния приобретают прогрессирующее, необратимое течение, ведущее к смерти. В отличие от этого, при некоторых экстремальных состояниях возможны активация процессов адаптации, уменьшение степени отклонений параметров гомеостаза, повышение уровня жизнедеятельности организма и выход из этих состояний. При развившемся терминальном состоянии постепенно теряется значимость природы вызвавшего его причинного фактора. Невелика специфичность и механизмов развития. При разных видах терминальных состояний ключевыми звеньями их патогенеза становятся гипоксия, отклонение показателей КЩР, газового состава крови, токсемия и др. В отличие от этого при экстремальных состояниях выявляются как специфика вызвавшего их агента, так и особенности механизмов их развития. В связи с этим проведение специфической этиотропной и патогенетической терапии экстремальных состояний позволяет блокировать их развитие и нормализовать жизнедеятельность организма. 4. Охарактеризуйте значимость изучения терминальных состояний в современной медицине. К терминальным относят все стадии умирания – преагонию, агонию, клиническую смерть, а также начальный этап состояния после успешной реанимации. Терминальные состояния необходимо изучать для того, чтобы контролировать состояние после реанимации и, возможно, облегчить умирание неизлечимо больных пациентов. НАРУШЕНИЕ ТКАНЕВОГО РОСТА. ОПУХОЛЕВЫЙ ПРОЦЕСС. Задача №1. Пациент А., 62 года, обратился к урологу с жалобами на затруднённое мочеиспускание, ощущение неполного опорожнения мочевого пузыря, наличие примесей крови в моче. По данным УЗИ выявлено увеличение предстательной железы за счёт округлого образования без чётких контуров. Анализ крови на РБА (специфический антиген предстательной железы) показал превышение концентрации вещества в 10 раз по сравнению с нормой. Больной прооперирован. Гистологическое исследование удалённого материала: опухолевый узел состоит из умереннодифференцированных, быстро пролиферирующих клеток, богатых белком и холестерином. Через год после операции при диспансерном наблюдении вновь отмечено увеличение предстательной железы за счёт опухолевого узла аналогичной структуры. По данным магнитно-резонансной томографии выявлено увеличение подвздошных и парааоргальных лимфоузлов. Биопсия лимфоузлов и предстательной железы показала наличие в указанных тканях низкодифференцированных опухолевых клеток предстательной железы. Вопросы: 1. Какая опухоль возникла у больного? Опишите признаки, характеризующие данный вид опухоли у больного. 2. Что такое атипизм? Какие виды атипизма описаны в задаче? 3. Что такое онкомаркёры? Для чего используется их определение? 4. Что такое опухолевая прогрессия? Есть ли признаки этого феномена у больного? 1. Злокачественная. Признаки: быстрый рост, прорастание в соседние структуры, образование метастаз, искажение тканевых структур. 2. Атипизм – общая характерная черта опухолевых клеток по разным признакам. Виды атипизма в задаче: атипизм пролферации, жирового и белкового обмена, инвазивный рост. 3. Онкомаркеры — специфические вещества, продукты жизнедеятельности опухоли или вещества, продуцируемые нормальными тканями в ответ на инвазию раковых клеток, которые обнаруживаются в крови и/или моче больных раком и некоторыми другими заболеваниями, не связанными с онкологией. 4. Опухолевая прогрессия — изменение свойств опухоли по мере её роста. Да, присутствуют. Задача №2 У пациентки В., 38 лет, два года назад была выявлена опухоль щитовидной железы диаметром 2 см с плотной капсулой. Пункционная биопсия образования показала наличие клеток аденомы щитовидной железы. Жалоб не было, от операции больная отказалась. Самостоятельно (без назначений врача) принимала препараты йода и ультрафиолетовые ванны. Полгода назад отметила увеличение шеи, затруднение глотания, тремор рук, похудание, потливость, кашель. Объективно: Кожные покровы бледные, влажные. В области шеи образование диаметром 8 см без чётких контуров, не смещается при пальпации. Отмечается экзофтальм. Пульс 98 уд./мин, неритмичнй. АД 150/60 мм рт.ст. В клиническом анализе крови — снижение уровня гемоглобина. Анализ крови на гормоны — повышение уровня гормонов Т3 и Т4. Рентгенография лёгких: множественные очаги затемнения в обоих лёгких. Вопросы: 1. Какая опухоль возникла у больной первоначально и какая образовалась впоследствии? С чем может быть связано это превращение? 2. Каково отрицательное действие опухоли на организм больной? 3. Какие атипизмы опухоли описаны в задаче? 4. О чём свидетельствуют очаги затемнения в лёгких? Какой наиболее вероятный путь их появления? 1. Сначала опухоль была доброкачественной, потом стала злокачественной. Это может быть связано с опухолевой прогрессией. 2. Отрицательное действие опухоли на организм больной – затруднение глотания. Тремор рук, похудание, потливость, кашель. Снижение уровня гемоглобина, повышение тиреотропных гормонов Т3 и Т4. 3. Атипизмы опухоли, описываемые в задаче: атипизм пролиферации, гиперфункция. 4. Очаги затемнения в лёгких могут свидетельствовать о уплотнении ткани при воспалительном процессе; опухолевом росте; ограниченных абсцессах или кист; спадения ткани легких при ателектазе; туберкулезе. Задача №3 Пациент З., 70 лет, предъявляет жалобы на нарушение глотания, похудение за год на 8 кг, слабость. При эзофагогастродуоденоскопии выявлена опухоль верхней трети пищевода, перекрывающая просвет на 2/3. Опухоль имеет плотную капсулу, состоит из зрелых дифференцированных клеток соединительной ткани. Слизистая оболочка желудка с признаками атрофического гастрита. Вопросы: 1. Какие два вида патологии тканевого роста имеются у больного? 2. Какая опухоль — доброкачественная или злокачественная — возникла у больного? Как она называется? 3. Показана ли больному операция? Ответ аргументируйте. 4. Перечислите отличия доброкачественных опухолей от злокачественных. 1. Гипертрофия и гиперплазия(?) 2. Злокачественная. Фиброаденома(?) 3. Нет, не показана, так как, вероятнее всего, у пациента последняя стадия рака пищевода и хирургическое вмешательство может привести к летальному исходу. Рекомендуется химиотерапия. 4. Различие доброкачественной опухоли от злокачественной. Степень дифференцировки (зрелость). Клетки доброкачественной опухоли очень похожи внешне и функционально на нормальные клетки. Клетки злокачественных опухолей средне- или низкодифференцированные, они значительно отличаются по строению и функции от нормальных. Характер роста. Для доброкачественных опухолей характерен экспансивный рост. Злокачественные опухоли инфильтрируют окружающие ткани, прорастая в них, а также расположенные рядом нервы и сосуды. Метастазирование. Доброкачественные опухоли не злокачественных новообразований. метастазируют, это характерно только для Влияние на пациента. Для доброкачественных опухолей характерно местное проявление — сдавливание нервов, сосудов и окружающих тканей. Злокачественные опухоли вызывают раковую интоксикацию и кахексию. Задача №4 Больной Н., 51 года, страдает хроническим гепатитом С в течение 10 лет. Жалоб нет. При очередном обследовании в печени обнаружено опухолевое образование диаметром 4,5 см. Произведена операция: резекция печени. Результат гистологического исследования: клетки аденокарциномы печени, в окружающих тканях печени Снижена концентрация Е-кадгерина (вещества, усиливающего клеточную адгезию, «сценку» клеток). Через 2 года самочувствие больного нормальное, признаков рецидива опухоли нет, регионарные лимфоузлы интактны. Вопросы: 1. Какова возможная причина опухолевого роста у больного? 2. Опишите механизм биологического канцерогенеза. 3. Какова роль снижения уровня Е-кадгерина в канцерогенезе? 4. Можно ли считать больного излеченным от рака печени? Почему? 1. Хронический гепатит С на протяжении 10 лет. 2. Гиперплазия ткани Доброкачественная опухоль Дисплазия Рак in situ Инвазивный рак 3. Выполнение адгезивных свойств. 4. Можно, так как: «через 2 года самочувствие больного нормальное, признаков рецидива опухоли нет, регионарные лимфоузлы интактны». Задача №5 Пациенка К., 40 лет, рентген-лаборант, обратилась к врачу с жалобами на боли в левой молочной железе. Курит в течение 20 лет, регулярно посещает солярий, загорает топлесс. 5 лет назад произведена маммопластика С использованием имплантов. Мать и сестра пациентки умерли от рака молочной железы. Детей нет. При обследовании выявлена опухоль левой молочной железы диаметром 6 см без чётких контуров. Произведена операция: левосторонняя мастэктомия, лимфаденэктомия, двухсторонняя овариоэктомия. Результат гистологического исследования: опухоль состоит из умереннодифференцированных подмышечных клеток, аналогичныые клетки обнаружены лимфоузлах. В клетках опухоли обнаружено снижение экспрессии белковонкосупрессоров р27 и р53, а также увеличение количества рецепторов к эстрогенам. в Вопросы: 1. Какие возможные причины и предрасполагающие факторы развития опухоли имеются у больной? 2. Какая опухоль — доброкачественная или злокачественная — возникла у больной? Какие признаки свидетельствуют об этом? 3. Оцените необходимость описанного объёма оперативного вмешательства. 4. О чём свидетельствует снижение концентраций р27 и р53 в тканях опухоли? 1. Работа с рентген-оборудованием, наследственный фактор. посещение солярия, маммопластика, 2. Злокачественная опухоль. Большой диаметр, чёткие контуры отсутствуют, умереннодифференцированные клетки. 3. (?) 4. Возможное предположение рака молочной железы. АНЕМИИ. ЭРИТРОЦИТОЗЫ. ЛЕЙКОЗЫ. ЛЕЙКОПЕНИИ. ОПУХОЛЕВЫЕ ПОРАЖЕНИЯ СИСТЕМЫ КРОВИ (ГЕМОБЛАСТОЗЫ); ЛЕЙКОЗЫ. Задача №1 Пациент К., 68 лет, обратился в поликлинику с жалобами на слабость, снижение аппетита, потливость, тяжесть и дискомфорт в правом подреберье. Жалобы появились 5 лет назад, постепенно усиливались, за это время похудел на 8 кг. Объективно: Телосложение астеническое. Рост – 178 см, вес – 71 кг. Кожные покровы и видимые слизистые чистые, бледные. Пульс – 92 уд./мин. АД – 135/85 мм рт.ст. Живот не вздут, мягкий, безболезненный. Край печени пальпируется на 5 см ниже рёберной дуги. Клинический анализ крови: Эритроциты – 3,1 х1012/л Гемоглобин – 91 г/л Цветовой показатель – 0,89 Ретикулоциты – 0,1% Тромбоциты – 175х109/л Лейкоциты – 21х109/л Миелобласты – 0% Промиелоциты – 1% Нейтрофилы: миелоциты – 3% метамиелоциты – 11% палочкоядерные – 19% сегментоядерные – 44% Эозинофилы – 6% Базофилы – 3% Лимфоциты – 12% Моноциты – 1% Был поставлен диагноз и назначено лечение. Через год после переохлаждения, пациент заболел пневмонией. Был проведён курс антибактериальной, противовоспалительной, дезинтоксикационной, инфузионной терапии. Через месяц после выздоровления состояние больного резко ухудшилось, поднялась температура тела до 37,5оС, появилась выраженная слабость, боли в правом и левом подреберьях, дважды отмечал носовые кровотечения. Объективно: Рост – 178 см, вес – 65 кг. Кожные покровы и видимые слизистые чистые, бледные, на коже груди и живота имеются множество мелких кровоизлияний. Пульс – 104 уд/мин. АД – 130/85 мм рт.ст. Живот не вздут, мягкий, безболезненный. Край печени пальпируется на 7 см ниже рёберной дуги, край селезёнки – на 5 см ниже рёберной дуги. Клинический анализ крови: Эритроциты – 1,6 х1012/л Гемоглобин – 56 г/л Цветовой показатель – 1,05 Ретикулоциты – 0% Тромбоциты – 68х109/л Лейкоциты – 52х109/л Миелобласты – 35% Промиелоциты – 5% Нейтрофилы: миелоциты – 8% метамиелоциты – 13% палочкоядерные – 18% сегментоядерные – 12% Эозинофилы – 6% Базофилы – 3% Лимфоциты – 0% Моноциты – 0% Вопросы: 1. Сделайте заключение по гемограммам. Для какого заболевания характерна такая картина периферической крови? 2. Перечислите проявления этой патологии системы крови, отнеся их к различным синдромам. 3. Объясните причины и механизмы возникновения субъективных и объективных симптомов этого заболевания. 4. Объясните возможную причину пневмонии у больного и изменение картины крови после перенесённого заболевания. Решение: 1) В первом случае: эритроциты, гемоглобин и ретикулоциты ниже нормы, цветовой показатель в норме => анемия нормохромная арегенераторная. Тромбоцитопения. Лейкоз (>9), сублейкемическая форма (9-80). Нет миелобластов => хронический лейкоз, промиелоциты (1%) - переходная форма. Нейтрофилы выше нормы => миелоцитарный лейкоз. базофилы (0-1) и эозинофилы (0-5) выше нормы => базофило-эозинофильная ассоциация несегментоядерные - 3+11+19 = 33% сегментоядерные - 44% 33/44 = 0,75 => сдвиг влево (омоложение крови, преобладают незрелые клетки нейтрофилов). Так как есть миелоциты, метамиелоциты и палочкоядерные нейтрофилы выше 6%, то гиперрегенеративный сдвиг влево. Заключение: хронический миелоцитарный лейкоз с гиперрегенеративным сдвигом влево, сублейкемическая форма. Анемия нормохромная, арегенераторная, тромбоцитопения. Во втором случае: анемия нормохромная арегенераторная. Тромбоцитопения. Лейкоз, сублейкемическая форма. Есть миелобласты => острый 39/12 = 3,25 => сдвиг влево гиперрегенеративный, базофило-эозинофильная ассоциация, лимфоцитопения и моноцитопения. Заключение: острый миелобластный лейкоз с гиперрегенеративным сдвигом влево, сублейкемическая форма. Анемия нормохромная, арегенераторная, тромбоцитопения, лимфоцитопения и моноцитопения. 2),3) Гиперпластический синдром за счет метастазирования; увеличения нагрузки на печень и селезенку при массовой гибели клеток (увеличение в размерах селезенки, печени и лимфатических узлов); Анемический синдром (в процессе опухолевой прогрессии блокируется созревание клеток Тромбогеморрагический синдром (носовые кровотечения, тромбоцитопения) Интоксикационный синдром (клеточный распад) 4) При несозревании клеток защитная функция клеток падает => инфекции Задача №2 Больная О., 52 лет, рентген-лаборант, в связи с раком желудка в течение двух лет получает цитостатическую терапию. Последние два месяца появились боли в костях, нарушение глотания, увеличение толщины шеи, боли в правом и левом подреберье, слабость, потливость, снижение физической и психической работоспособности. При осмотре: Рост – 162 см, вес – 51 кг. Кожные покровы и видимые слизистые чистые, бледные. Поднижнечелюстные, шейные, подмышечные лимфатические узлы увеличены до 4 – 8 см в диаметре. Пульс – 80 уд./мин. АД – 120/70 мм рт.ст. Живот не вздут, мягкий, безболезненный. Край печени пальпируется на 4 см ниже рёберной дуги, край селезёнки – на 6 см ниже рёберной дуги. Клинический анализ крови: Эритроциты – 3,4х1012/л Гемоглобин – 92 г/л Цветовой показатель – 0,81 Ретикулоциты – 0,1% Тромбоциты – 167х109/л Лейкоциты – 49 х109/л Нейтрофилы: миелоциты – 0% метамиелоциты – 0% палочкоядерные – 1% сегментоядерные – 39% Эозинофилы – 1% Базофилы – 0% Лимфоциты – 59% Моноциты – 0% В мазке – нормобрасты, нормоциты, клетки Боткина – Клейна – Гумпрехта. Вопросы: 1. Сделайте заключение по гемограмме. 2. Какая патология системы крови развилась у больной? Ответ обоснуйте. 3. Какие возможные причины привели к возникновению данного заболевания? 4. Перечислите клинические проявления заболевания и объясните причины и механизмы их возникновения. 1)Анемия гипохромная, арегенераторная, тромбоцитопения. Лейкоз, сублейкемическая форма, сдвиг вправо. Нет бластных клеток => хронический лейкоз, лимфоцитарный. Клетки Боткина - полуразрушенные ядра лимфоцитов с остатками нуклеол => диффузная лимфоцитарная пролиферация в костном мозге. Нормобласты (нормоциты) - ядерные незрелые эритроциты => нет процесса созревания. Заключение: хронический лимфоцитарный лейкоз, сублейкемическая форма со сдвигом вправо; анемия гипохромная, арегенераторная, тромбоцитопения. 2) Гиперпродукция лейкоцитов при опухолевом поражении гемопоэтической ткани (лейкозах). Результат увеличения общего числа лейкоцитов за счёт активации пролиферации лейкозных (опухолевых) клеток и стимуляции деления и созревания нормальных лейкоцитов вследствие появления в организме чужеродных — опухолевых. Образующееся в ответ на это повышенное количество нормальных лейкоцитов осуществляет иммунные реакции организма. 3) воздействие канцерогенов, радиации; мутации, вызванные вирусами; наследственный фактор, анемия. 4)слабость, потеря веса, лихорадка и потливость по ночам, появление шишки под кожей в области шеи, паха или подмышек из-за увеличения лимфатических узлов, боль и чувство «распирания» в животе из-за увеличения селезенки, гематомы, одышка. Задача №3 Пациент Т., 12 лет, у которого в возрасте 6 месяцев был диагностирован синдром Луи-Барр, предъявляет жалобы на недомогание, потливость, боли в пояснице. Объективно: Состояние удовлетворительное. Температура тела – 37,2оС. Кожные покровы и видимые слизистые бледные. Пульс 82 уд./ мин. АД – 100/60 мм рт.ст. Живот не вздут, мягкий, безболезненный. Мочеиспускание свободное, безболезненное, в моче – примеси крови. Кал цвета дёгтя. Клинический анализ крови: Эритроциты – 2,9х1012/л Гемоглобин – 64 г/л Цветовой показатель – 0,66 Ретикулоциты – 12% Тромбоциты – 56х109/л Лейкоциты – 84х109/л Нейтрофилы: миелоциты – 0% метамиелоциты – 0% палочкоядерные – 1% сегментоядерные – 43% Эозинофилы – 0% Базофилы – 0% Лимфобласты – 53% Лимфоциты – 2% Моноциты – 1% Пациенту была проведена стернальная пункция, которая показала диффузную гиперплазию костного мозга за счёт активизации лимфоидного ростка кроветворения, в котором преобладают атипичные клетки. При их детальном изучении был выявлен дефект гена Всl2, ответственного за апоптоз. После проведённой химиотерапии и пересадки костного мозга через 5 лет проявлений заболевания не выявлено. Вопросы: 1. Сделайте заключение по гемограмме. Какое заболевание развилось у больного? Назовите возможную его этиологию. 2. Какие лабораторные признаки свидетельствуют об опухолевом росте? 3. Перечислите синдромы, характерные для гемобластозов, имеющиеся у больного. Какие симптомы их характеризуют? 4. Каковы возможные осложнения и причины смерти при данном заболевании? 1)Анемия гипохромная регенераторная, тромбоцитопения, лейкоз, лейкемическая форма со сдвигом вправо (зрелые формы преобладают); Заключение: острый лимфобластный лейкоз со сдвигом вправо, лейкемическая форма. 2)Об опухолевом росте уровень гемоглобина часто падает до 70-80 единиц; рост количества лейкоцитов в крови, при этом не наблюдается видимого поворота лейкоцитарной формулы; уменьшение количества других клеток крови, за счет которых питаются опухолевые. 3) Гиперпластический синдром за счет метастазирования; увеличения нагрузки на печень и селезенку при массовой гибели клеток (увеличение в размерах селезенки, печени и лимфатических узлов); Анемический синдром (в процессе опухолевой прогрессии блокируется созревание клеток Тромбогеморрагический синдром (носовые кровотечения, тромбоцитопения) Интоксикационный синдром (клеточный распад) 4) Осложнения хронического лимфолейкоза. • • • • • • • Инфекционные осложнения – основная причина смерти. Выраженная неадекватная реакция на укус насекомых – значительное уплотнение в местах укусов комаров с выраженным ухудшением общего состояния. Снижение количества эритроцитов (красных клеток крови) приводит к развитию анемии (снижению гемоглобина – особого вещества эритроцитов, переносящего кислород). Тромбоцитопения приводит к развитию повышенной кровоточивости. Развитие второй злокачественной опухоли, чаще острого лейкоза (опухоли из незрелых клеток крови) или рака (опухоли из эпителия – клеток, выстилающих наружную поверхность тела и полые органы). Нейролейкемия – опухолевое поражение головного мозга. Часто приводит к ослаблению слуха. Почечная недостаточность (нарушение всех функций почек). Может начаться с острой задержки мочи (прекращения мочеиспускания). Задача №4 Больной Д., 49 лет, работник НИИ ядерной промышленности, в последние полгода отмечает боли в пояснице, слабость, одышку при незначительной физической нагрузке. При осмотре: Кожные покровы чистые, бледные, на коже нижних конечностей имеются уплотнения неправильной формы диаметром от 3 до 6 см. Пульс – 102 уд./мин. АД – 130/80 мм рт.ст. Частота дыхания 22 в минуту. Рентгенологическое исследование органов грудной полости показало наличие множественных уплотнений в лёгких. Клинический анализ крови: Эритроциты – 3,1х1012/л Гемоглобин – 86 г/л Цветовой показатель – 0,83 Ретикулоциты – 0% Тромбоциты – 101х109/л Лейкоциты – 91х109/л Бластные клетки – 89% Нейтрофилы: миелоциты – 0% метамиелоциты – 0% палочкоядерные – 0% сегментоядерные – 5% Эозинофилы – 0% Базофилы – 0% Лимфоциты – 5% Моноциты – 1% В лаборатории проведены цитохимические реакции, результат всех реакций отрицательный. Больному был проведён курс химиотерапии, на начальных этапах которой отмечалось улучшение состояния пациента, количество бластных клеток уменьшилось, боли в пояснице исчезли, уменьшился диаметр и количество поражений кожи и лёгких. Однако через 3 месяца после начала лечения симптомы заболевания рецидивировали и прогрессировали, пациент умер от полиорганной недостаточности. При вскрытии тела выявлены множественные очаги уплотнения в мягкой мозговой оболочке. Вопросы: 1. Сделайте заключение по гемограмме. 2. Назовите возможную причину заболевания у больного. 3. Какова этиология уплотнений в коже, лёгких и мозговой оболочке? Какие ещё проявления характерны для данного синдрома при лейкозе? 4. С чем связано улучшение состояния пациента в начале лечения и почему через 3 месяца терапия оказалась неэффективна? 1)Анемия гипохромная арегенераторная, тромбоцитопения. Острый бластный лейкоз со сдвигом вправо, лейкемическая форма. 2) облучение. 3) Синдром уплотнения легочной и мозговой ткани. Слишком массивное разрушение костного мозга, который выделяется в кровь и при местазировании поражает другие органы. 4)После этого образовались дополнительные очаги лейкоза, химиотерапия не прошла через ГЭБ, поэтому очаг в мозге невозможно было убрать. Задача №5 Больная В., 65 лет, в течение последних 2 лет страдает повышением артериального давления до 200/120 мм рт.ст. Назначенная антигипертензивная терапия малоэффективна. При осмотре: Кожные покровы гиперемированы, нижние конечности отёчны, на правой голени имеется язвенный дефект кожи. Пульс 108 уд/мин. АД 170/100 мм рт.ст. По данным УЗИ выявлено диффузное увеличение печени и селезёнки. При допплерометрии сосудов нижних конечностей выявлено: замедление скорости кровотока в магистральных артериях и венах, пристеночный венозный тромбоз, тромбоз венул и посткапилляров, уменьшение лимфооттока. Клинический анализ крови: Эритроциты – 8,9х1012/л Гемоглобин – 180 г/л Ретикулоциты – 18% Тромбоциты – 750х109/л Лейкоциты – 90х109/л Нейтрофилы: миелоциты – 0% метамиелоциты – 0% палочкоядерные – 12% сегментоядерные – 65% Эозинофилы – 1% Базофилы – 0% Лимфоциты – 16% Моноциты – 6% Вопросы: 1. Сделайте заключение по гемограмме. Для какого заболевания характерна данная картина крови? 2. Перечислите проявления заболевания крови, имеющиеся у больной. 3. Объясните механизм развития артериальной гипертензии. 4. Какие признаки нарушения регионарного и микроциркуляторного кровообращения имеются у больной? 1)Заключение: эритроцитоз, лейкоцитоз, тромбоцитоз. общий гемобластоз. Сдвиг вправо. Данная картина характерна для лейкемоидной реакции. 2)Поступление в сосудистое русло избытка форменных элементов крови. 3) Тромбоцитоз => множественный тромбоз => более вязкая кровь => окклюзия сосуда => повышенное давление и замедление скорости кровотока 4) венозная гиперемия, интраваскулярные нарушения микроциркуляции - нарушения микроперфузии и реологических свойств крови (вязкость, текучесть), что влечет за собой изменение скорости кровотока. КОРОНАРНАЯ НЕДОСТАТОЧНОСТЬ. АРИТМИИ. Задача №1 Больной В., 59 лет, обратился к врачу с жалобами на сжимающие боли за грудиной иррадирующие в левую руку, возникающие при подъеме на 3-ий этаж, а также при ходьбе против ветра и в холодную погоду. Боли длятся около 7 минут и купируются приемом нитроглицерина. При осмотре: тоны сердца ясные, ритмичные. Частота сердечных сокращений 98 уд./мин. Пульс ритмичный. Во время подъема на 3-ий этаж на ЭКГ зарегистрирован подъем сегмента ST. Вопросы: 1. Назовите заболевание, которым страдает больной. Дайте его определение. 2. Укажите форму этого заболевания у больного. Ответ обоснуйте. Дайте определение этой формы. 3. Назовите причины развития этого заболевания. 4. Какое нарушение ритма сердца наблюдается у больного? Дайте его определение. Назовите причины и механизмы его возникновения. 1)Стенокардия - типовая форма коронарной недостаточности, характеризующаяся в типичных случаях сильной сжимающей болью в области грудины слева вследствие ишемии миокарда. Боль часто иррадиирует в область левой лопатки, левого плеча, эпигастрия. 2) Стабильная, так как эпизоды стенокардии развиваются в результате увеличения работы сердца. Стабильная стенокардия - клинический синдром, характеризующийся появлением приступообразной загрудинной боли сжимающего или давящего характера в ответ на определенный уровень нагрузки. 2 класс. 3)Сужение коронарных сосудов вследствие атеросклероза, дисбаланс в потребностях 4)Номотропная аритмия. Синусовая тахикардия -увеличение в покое частоты генерации в синуснопредсердном узле импульсов возбуждения (как правило, более 100 в минуту) с одинаковыми интервалами между ними. - Электрофизиологический механизм: ускорение спонтанной диастоличес-кой деполяризации плазмолеммы клеток синусно-предсердного узла. Причины: - Активация влияния на сердце симпатико-адреналовой системы. При этом увеличивается выброс нейромедиатора норадреналина из терми-налей симпатической нервной системы и гормона адреналина из мозгового вещества надпочечников. Такая ситуация наиболее часто наблюдается при эмоциональном стрессе, физических нагрузках, неврозах, острой артериальной гипотензии (сопровождающейся активацией афферентной импульсации с барорецепторов), сердечной недостаточности (вследствие повышения притока крови к правому предсердию и включению рефлекса Бейнбриджа), гипертермии, лихорадке. - Снижение влияния на сердце парасимпатической нервной системы. Это может быть следствием повреждения центральных нервных образований (подкорковых ядер, ретикулярной формации, ядер продолговатого мозга), проводящих путей, парасимпатических ганглиев и нервных стволов, холинорецепторов миокарда, что обусловливает снижение холино-реактивных свойств сердца. - Прямое действие повреждающих факторов различной природы (физических, химических, биологических) на клетки синусно-предсердного узла. Последнее часто наблюдается при миокардитах, инфаркте миокарда, перикардитах, механической травме, кардиосклерозе. Задача №2. Больной С., 67 лет, страдающий сахарным диабетом 2 типа, обратился к врачу с жалобами на боли за грудиной иррадирующеми в левую лопатку и плечо, возникающие в ночное время и длящиеся в среднем 15 минут, купирующиеся нитроглицерином. Ранее боли возникали только при физической нагрузке. Больного также беспокоят боли в икроножных мышцах, возникающие при ходьбе. При осмотре тоны сердца ясные, ритмичные. АД 150/90 мм рт.ст. Вес – 110 кг. Рост 187 см. Содержание холестерина в крови 7,8 ммоль/л (норма 36 ммоль/л). При коронарной ангиографии обнаружено сужение двух венечных артерий на 65%. Из анамнеза известно, что работа больного связана с большим нервным напряжением. Пациент выкуривает по 2 пачки сигарет в день. Вопросы: 1. Назовите заболевание, которым страдает больной. Приведите классификацию этого заболевания. 2. Укажите форму этого заболевания у больного. Ответ обоснуйте. Дайте определение этой формы заболевания. 3. Укажите факторы риска этого заболевания у больного. Дополните перечень факторов риска. Укажите механизмы действия этих факторов. 4. Опишите патогенез этого заболевания. 1)Атеросклероз коронарных артерий. Ишемическая болезнь сердца, 2 класса. 2)Коронарная недостаточность, обратимая, стабильного течения. Обоснование: при коронарной ангиографии обнаружено сужение двух венечных артерий на 65%. 3)курение, диабет - это факторы риска у больного. Также ожирение, артериальная гипертензия, гиперхолестерованию (отношение ЛПНП к ЛПВП более 5:1), гипертриглицеридемия, гиподинамия, прием пероральных контрацептивов, алкоголизм. Механизм: 4) Патогенез: Развитие коронарной недостаточности связано с нарушением проходимости венечных артерий вследствие их спазма, тромбоза или эмболии. Метаболические запросы не ишемизированных участков миокарда при этом возрастают, что сопровождастся увеличением кровотока в неизмененных смежных венечных сосудах. При этом возможно перераспределение крови в пользу неишемизированных участков и усиление ишемии в зоне пораженной артерии («феномен обкрадывания»). Задача №3 Больной М., 54 лет поступил в больницу с жалобами на давящие боли за грудиной иррадирующие в левую руку и нижнюю челюсть. Боли возникают без связи с физической и эмоциональной нагрузкой, чаще в ранние утренние часы, продолжительностью до 15 минут. На ЭКГ во время приступа зарегистрирован подъем сегмента ST и возвращение его к изолинии после купирования болевого приступа, а также единичные левожелудочковые экстрасистолы. При проведении холодовой пробы (руку до середины предплечья помещают в воду с температурой +4oС на 3-5 минут) появились боли и указанные изменения на ЭКГ. При коронарной ангиографии выявлено преходящее локальное сужение венечных артерий. Вопросы: 1. Назовите заболевание у больного и его форму. Ответ аргументируйте. 2. Укажите причину развития заболевания у больного. Ответ обоснуйте. Объясните, почему холодовая проба приводит к изменениям на ЭКГ и появлению боли. 3. Дайте определение имеющегося у больного нарушения ритма. Приведите его классификацию. 4. Укажите причины и механизмы развития этого нарушения ритма. 1)Ишемическая болезнь сердца. Нестабильная стенокардия, т к возникает независимо от нагрузок. 2)локальное сужение венечных вен. При холодовой пробе локальное воздействие холодом на кожные рецепторы у больных спонтанной стенокардией может вызывать спазм коронарных артерий.Одновременно может повышаться артериальное давление, сосудистое сопротивление в большом и малом кругах кровообращения. На фоне проведения пробы ЧСС увеличивается незначительно. 3) Брадикардия, синусовая (?). 4) Электрофизиологический механизм: замедление процесса спонтанной диастолической деполяризации мембран клеток синусно-предсердного узла. Причины: - Активация эффектов парасимпатической нервной системы на сердце. Наблюдается при раздражении ядер блуждающего нерва (в частности, вследствие повышения внутричерепного давления при менингитах, энцефалитах и т.п.) или его окончаний, повышении внутрижелудочкового давления и тонуса миокарда, надавливании на глазные яблоки (рефлекс Ашнера—Даньини), а также в зоне проекции бифуркации сонной артерии (рефлекс Херинга) и в области солнечного сплетения. - Снижение симпатико-адреналовых эффектов на сердце. может развиваться при срыве ВНД (неврозе), повреждении мозговых структур (гипоталамуса), проводящих путей, внутрисердечных ганглиев и окончаний симпатических нервных волокон в миокарде, снижении адренореактивных свойств сердца. - Непосредственное воздействие повреждающих факторов на клетки синуснопредсердного узла. Такими факторами могут быть механическая травма, кровоизлияние или инфаркт в зоне синусно-предсердного узла, токсины и ЛС (хинин, препараты наперстянки, опиаты, холиномимети-ки), метаболиты (непрямой билирубин, жёлчные кислоты). Задача №4 Больная П., 70 лет, вызвала бригаду скорой помощи с жалобами на резкую слабость, головокружение, страх смерти, давящие боли за грудиной с иррадиацией в левую руку, лопатку, шею. Боли появились 45 минут назад и не купировались нитроглицерином. При осмотре кожные покровы бледные, акроцианоз. Тоны сердца ритмичные. Частота сердечных сокращений – 55 ударов в минуту. АД 160/90 мм рт.ст. На ЭКГ подъем сегмента ST, глубокий зубец Q. Вопросы: 1. Назовите заболевание и его форму у больной. Ответ обоснуйте. Дайте определение этой формы. 2. Укажите характерные изменения анализа крови при этом заболевании. Объясните причину этих изменений. 3. Назовите сывороточные маркеры этого заболевания. 4. Дайте определение нарушения ритма сердца у больной. Назовите причины и механизмы его развития. 1)Ишемическая болезнь сердца, инфаркт миокарда - типовая форма коронарной недостаточности - очаговый некроз сердечной мышцы в результате остро возникшего и выраженного дисбаланса между потребностью миокарда в кислороде и субстратах метаболизма в сравнении с их доставкой. Так как подъем сегмента ST, глубокий зубец Q свидетельствуют о повреждении миокарда и некроз соответственно. 2)При инфаркте миокарда нейтрофильный лейкоцитоз, сдвиг в лейкоцитарной формуле влево. Могут появляться молодые формы зернистого ряда. Увеличение количества эритроцитов и значения гемоглобина. 3) Креатинфосфокиназа. Лактатдегидрогеназа. Миоглобин. Сердечная форма белка, связывающего жирные кислоты (сБСЖК). Аспартатаминотрансфераза (АсАТ) 4) Синусовая брадикардия - уменьшение в покое частоты генерации синусно-предсердным узлом импульсов возбуждения ниже нормы (как правило, 40-60 в минуту) с одинаковыми интервалами между ними. Электрофизиологический механизм: замедление процесса спонтанной диастолической деполяризации мембран клеток синусно-предсердного узла. Причины: - Активация эффектов парасимпатической нервной системы на сердце. Наблюдается при раздражении ядер блуждающего нерва (в частности, вследствие повышения внутричерепного давления при менингитах, энцефалитах и т.п.) или его окончаний, повышении внутрижелудочкового давления и тонуса миокарда, надавливании на глазные яблоки (рефлекс Ашнера—Даньини), а также в зоне проекции бифуркации сонной артерии (рефлекс Херинга) и в области солнечного сплетения. - Снижение симпатико-адреналовых эффектов на сердце. может развиваться при срыве ВНД (неврозе), повреждении мозговых структур (гипоталамуса), проводящих путей, внутрисердечных ганглиев и окончаний симпатических нервных волокон в миокарде, снижении адренореактивных свойств сердца. - Непосредственное воздействие повреждающих факторов на клетки синуснопредсердного узла. Такими факторами могут быть механическая травма, кровоизлияние или инфаркт в зоне синусно-предсердного узла, токсины и ЛС (хинин, препараты наперстянки, опиаты, холиномимети-ки), метаболиты (непрямой билирубин, жёлчные кислоты). Задача № 5 Больной поступил в больницу в тяжелом состоянии. При осмотре бледно-серый цвет кожи лица, черты его заострены, цианотичность губ и слизистых оболочек, кожа конечностей холодная, влажная. АД 50/25 мм рт. ст. ЧСС 100 уд./мин. При аускультации над всей поверхностью легких влажные хрипы. Суточный диурез 15мл/мин. Со слов родственников больного в течение часа беспокоили боли за грудиной, иррадирующие в левую руку и лопатку, не проходящие после применения нитроглицерина. Вопросы: 1. Назовите заболевание больного и его форму. 2. Какое осложнение развилось у больного? 3. Опишите патогенез этого осложнения. 4. Укажите другие возможные осложнения этой формы заболевания. 1) Ишемическая болезнь сердца, инфаркт миокарда 2) острая сердечная недостаточность, кардиогенный шок, отек легких, постинфарктный синдрома - ишемическое осложнение. (Клинически определяется выраженная и длительная артериальная гипотензия. Отмечаются бледная кожа, часто с цианотичным оттенком, иногда выраженный акроцианоз, холодный пот, спавшиеся вены, малый частый пульс. При тяжелом кардиогенном шоке наблюдаются функциональные нарушения функции почек, характеризующиеся олигурией вплоть до развития анурии.) 3) Остро возникшая ишемия миокарда приводит к асинергии участка миокарда, что сопровождается снижением сердечного выброса, т.е. гиповолемией. Остаточный объем крови в камерах сердца возрастает, это вызывает перерастяжение миофибрилл, ухудшает питание миокардиальной стенки, способствует электрической нестабильности сердца. 4) • механические (разрывы); • электрические (аритмии и нарушения проводимости); • эмболические (тромбозы); • воспалительные. СЕРДЕЧНАЯ НЕДОСТАТОЧНОСТЬ. ПОРОКИ СЕРДЦА. КАРДИТЫ. Задача №1 Больной М., 60 лет, вызвал врача скорой помощи с жалобами на одышку, кашель с выделением розовой пенистой мокроты, сильную головную боль, тошноту, однократную рвоту. Этим симптомы появились 30 минут назад. При осмотре: состояние тяжелое, кожные покровы бледные, влажные, акроцианоз, ортопноэ, число дыхательных движений – 32 в минуту, над всей поверхностью легких – влажные хрипы. АД 250/150 мм рт.ст. На ЭКГ – признаки гипертрофии левого желудочка. Частота сердечных сокращение – 120 уд/мин. Вопросы: 1. Какое нарушение сердечной деятельности у больного? Ответ обоснуйте. Дайте его определение. 2. Охарактеризуйте это нарушение (по скорости развития, виду поврежденного желудочка, по происхождению, по первичности снижения сократимости сердца или притока крови к нему). 3. Укажите причину гипертрофии левого желудочка у больного. 4. Какие компенсаторные механизмы включаются при развитии этого нарушения. Есть ли они у больного? 1) Сердечная недостаточность - типовая форма патологии, при которой сердце не обеспечивает потребности органов и тканей в адекватном (их функции и уровню пластических процессов в них) кровоснабжении. Проявляется меньшей (в сравнении с потребной) величиной сердечного выброса, а также циркуляторной гипоксией. обоснование: так как сердечная астма (высокое давление, удушье), альвеолярный отек (влажные хрипы, пенистая мокрота). 2) перегрузочная форма, острая, первичная, левожелудочковая, диастолическая (т к гипертрофия левого желудочка). 3) При недостаточности включается природный компенсаторный механизм – увеличение нагрузки ведет к увеличению мышечной массы сердца за счет кардиомиоцитов. 4) повышение артериального и венозного тонуса для поддержания давления - есть; активация системы «ренин-ангиотензин-альдостерон); высвобождение АДГ; симпатическая активация за счет норадреналина - есть (повышение ЧСС). Задача №2 Больной С., 40 лет, четыре месяца назад во время лыжной прогулки отметил появление головокружения. Такие приступообразные явления стали повторятся при физической нагрузке. Стали беспокоить слабость, головная боль. При осмотре: бледность кожных покровов, усиленная пульсация сосудов шеи. Границы сердца расширены влево. Систолическая пульсация зрачков. АД 150 / 20 мм рт.ст. Год назад перенес сифилитический аортит. При обследовании был поставлен диагноз: недостаточность аортального клапана. Вопросы: 1. Какой порок сердца у больного? Приведите признаки, имеющиеся у больного характерные для этой патологии. 2. Какая причина привела к развитию порока сердца у больного? Дополните перечень причин. 3. Охарактеризуйте изменения гемодинамики при этом пороке. 4. Объясните большую величину пульсового давления и частого развития коронарной недостаточности у таких больных 1) Приобретенный аортальный порок. Усиленной пульсация в области шеи, головокружение, эпизоды нарушения сознания, общая слабость и снижение работоспособности 2) возбудитель => острый инфекционный эндокардит => недостаточность аортального клапана. Другие причины: ревматический вальвулит (утолщение створок и появление спаек), первичный кальциноз аортального клапана, атеросклероз, травма, аневризма, гипертензия. 3)4) Циркуляторная гипоксия: порок сердца => коронарная недостаточность => повреждение миокарда => недостаточность насосной функции => гипоксия. Пульсация является экстренной адаптацией к гипоксии или признак сужения устья аорты. Задача №3 У больного А, 25 лет, через 2 недели после перенесенной краснухи повысилась температура до 38,5o С, появились постоянные боли в области сердца, одышка, сердцебиение, слабость, утомляемость. В анализе крови определяются: лейкоцитоз, увеличение СОЭ, повышенная активность МВ – изоформы креатинфосфокиназы. Биопсия миокарда: строма миокарда инфильтрирована лимфоцитами, гистиоцитами, плазматическими клетками, обнаруживается дистрофия и некроз кардиомиоцитов. Вопросы: 1. Назовите заболевание у больного. Ответ аргументируйте. 2. Укажите причину развития этого заболевания у больного. Дополните перечень причин. 3. Опишите патогенез этого заболевания. 4. Охарактеризуйте сердечную недостаточность у больного по скорости развития, виду поврежденного желудочка, по происхождению, по первичности снижения сократимости сердца или притока крови к нему. 1) инфекционный миокардит. Так как по анализу крови вторичный иммунный ответ, нарушения ритма, патология кардиомиоцитов; 2) причина: перенесенная вирусная инфекция; другие причины - бактериальные, грибковые и паразитарные инфекции ( при дифтерии, скарлатине, сепсисе). Иногда миокардит развивается при системных заболеваниях соединительной ткани: системной красной волчанке, ревматизме, васкулитах, ревматоидном артрите, при аллергических заболеваниях. 3) В течении миокардита различают две фазы. В первую (острую) фазу миокардита в крови циркулируют вирусы или микробы, активируют систему свертывания крови, поражают микроциркуляторное русло миокарда и разрушают кровеносные капилляры. Оказавшись вне сосудистом русле, возбудители (преимущественно вирусы) проникают в кардиомиоциты (клетки) и вызывают их апоптоз или некроз. В дальнейшем (вторая фаза заболевания) в ответ на некроз возникает воспалительная реакция и аутоиммунные изменения в миокарде, которые могут приобрести генерализованный характер с развитием вторичного иммунодефицита (уменьшение количества Т-супрессоров) и гиперпродукции иммуноглобулинов (антимиокардиальных антител). Этот процесс может принять хроническое течение с обострениями и ремиссиями и завершиться развитием кардиофиброзом или дилатационной кардиомиопатией. 4) миокардиальная, хроническая, первичная сердечная недостаточность. Задача № 4. Больной С., 30 лет обратился к врачу с жалобами на одышку с затрудненным вдохом, чувство нехватки воздуха. Такое состояние развивается после физической нагрузки. Кроме того, больного беспокоят боли в суставах. Со слов пациента 5 лет назад после ангины стали опухать и болеть коленные и плечевые суставы, появились боли в области сердца. При осмотре: кожные покровы бледные, незначительный акроцианоз, на лице « румянец». На верхушке сердца выслушивается диастолический шум. АД 120/90 мм рт.ст. ЧСС – 79 уд./мин, пульс ритмичный. На ЭКГ признаки гипертрофии левого предсердия и правого желудочка. Вопросы: 1. Какой порок сердца у больного? Приведите признаки, имеющиеся у больного характерные для этой патологии. 2. Охарактеризуйте изменения гемодинамики при этом пороке. 3. Назовите признаки нарушения сердечной деятельности у больного. Охарактеризуйте это нарушение по известным Вам критериям. 4. Какие осложнения развиваются при этом пороке? 1) Ревмокардит. Выраженные боли в крупных суставах (чаще всего в коленных); специфические изменения электрокардиограммы; 2) Циркуляторная гипоксия: порок сердца => коронарная недостаточность => повреждение миокарда => недостаточность насосной функции => гипоксия. 3) Сердечная недостаточность, смешанная, хроническая, первичная. 4) Разрушение сердечных клапанов, стеноз => тромбы => инсульт/инфаркт/тромбоэмолия ; склероз мышцы, острая аритмия. Задача № 5. Больной Б., 70 лет, обратился к врачу с жалобами на одышку, возникающую при незначительной физической нагрузке и в покое, ночные приступы удушья. Пациент также жалуется на отеки на ногах, увеличение живота, сердцебиение, резкую слабость, нарушение сна. При осмотре: вынужденное положение - ортопноэ. Частота дыхательных движений 30 в минуту. Кожные покровы бледные, выраженный акроцианоз, вены шеи набухшие, периферические отеки на ногах и области поясницы, в нижних отделах легких прослушиваются влажные хрипы. Тоны сердца аритмичные. АД 120/80 мм.рт.ст. ЧСС- 140 уд./мин. Печень увеличена в размере. При ультразвуковом исследовании в брюшной полости и полости перикарда определяется жидкость. На ЭКГ – признаки рубцового изменения миокарда. Вопросы: 1. Охарактеризуйте сердечную недостаточность у больного по известным Вам критериям. 2. Назовите причину развития сердечной недостаточности у больного. Перечислите другие причины, приводящие к такому виду сердечной недостаточности. 3. Опишите патогенез сердечной недостаточности у больного. 4. Как изменяться показатели гемодинамики у больного. 1) хроническая, смешанная, 2) 3) ТЕМА ЗАНЯТИЯ: АРТЕРИАЛЬНЫЕ ГИПЕР- И ГИПОТЕНЗИИ. Задача № 1 Пациентка с аденомой надпочечника жалуется на повышенную утомляемость, головную боль, мышечную слабость, полиурию, полидипсию, парестезии, нарушение зрения, миалгию. Периодически возникают судороги различной интенсивности. АД 165/105 мм рт.ст. В крови обнаружено увеличение содержания натрия, снижение содержания калия, хлора и ренина. рН крови 7, 45, SB – 36 ммоль/л, BB – 62 ммоль/л. Вопросы: 1. Укажите вид артериальной гипертензии у больной по происхождению. Определите ее форму. 2. Назовите причину и механизм повышения давления у больной. 3. Объясните изменение анализа крови у больной. 4. Какие компенсаторные реакции возникают в организме при повышении артериального давления? Ответ: 1) Вторичная почечная гипертензия (минералкортикоидная) 2/3) Причина – аденома надпочечника, из-за которой повышается концентрация в крови глюкокортикоидов, в основном кортизола(17-гидрокортизон, гидрокортизон, кортикостерон и т.д.) Альдостерон — наиболее активный минералокортикостероидный гормон, синтезирующийся в клубочковом зоне надпочечников. Синтез и секреция альдостерона стимулируется низкой концентрацией натрия и высокой концентрация калия в плазме крови. Секрецию альдостерона также стимулирует АКТГ. Однако наиболее важную роль на секрецию альдостерона оказывает ренин-ангиотензиновая система. Функционирование ренин-ангиотензиновой системы осуществляется по механизму отрицательной обратной связи. В случае развития состояний, сопровождающихся автономной секрецией альдостерона в надпочечниках, происходит снижение активности ренина плазмы. Альдостерон, связываясь с минералокортикоидными рецепторами эпителия почечных канальцев, приводит к индукции синтеза белков-транспортеров Na+ из просвета канальца в эпителиальную клетку почечного канальца и белков-транспортеров K+ из клеток почечного канальца в первичную мочу. Таким образом, при ПГА избыток альдостерона усиливает реабсорбцию натрия в почечных канальцах. Увеличение концентрации Na+ в плазме служит стимулом к секреции антидиуретического гормона и задержке воды почками. Одновременно с этим происходит выведение с мочой К+, Н+ и Mg2+. В итоге развиваются гипернатриемия, вызывающая гиперволемию и гипертонию, а также гипокалиемия, ведущая к мышечной слабости, и метаболический алкалоз. 4) Наряду с развитием неспецифических изменений органов-мишеней, характерных для любой артериальной гипертензии (АГ), избыток минералокортикоидов оказывает прямое повреждающее влияние на миокард, сосуды и почки. У больных ПГА существует высокий риск развития специфического осложнения гиперальдостеронизма — альдостерониндуцированной гипертрофии миокарда. Устойчивая АГ обычно приводит к развитию структурных изменений в артериях. Показано, что при АГ в результате процессов ремоделирования увеличивается отношение толщины медии к диаметру просвета сосуда. Исследования, проведенные у больных ПГА показали, что ремоделирование сосудов при ПГА более выражено, чем при эссенциальной гипертензии, что обусловлено как собственно АГ, так и прямым повреждающим воздействием альдостерона. Повреждение почек при ПГА представлены неспецифическими изменениями в виде артериолосклеростического нефросклероза, вследствие АГ. К специфическим изменениям относят «гипокалиемическую почку» — повреждение эпителия канальцев почки вследствие гипокалиемии и метаболического алкалоза, который приводит к межуточному воспалению с иммунным компонентом и склерозу интерстиция. Поражение почек при длительно существующем ПГА, приводит к развитию вторичной нефрогенной АГ, что является одной из причин сохранения АГ после удаления АПА. Задача №2 Больной К., 40 лет поступил в клинику на обследование с жалобами на головные боли, головокружение, мелькание мушек перед глазами. При осмотре: АД 180/100 мм рт.ст., ЧСС 95 уд./мин. При ангиографии обнаружен стеноз левой почечной артерии. Содержание альдостерона в крови повышено. Вопросы: 1. Укажите вид артериальной гипертензии у больного по происхождению. Определите ее форму. 2. Назовите причину повышения давления у больного. Дополните перечень причин этого вида гипертензии. 3. Опишите механизм развития гипертензии у больного. 4. Какие функциональные и морфологические изменения в сердце, почках и сетчатке глаза могут быть обнаружены у больного? Ответ: 1) Вторичная почечная гипертензия (реноваскулярная (почечно-ишемическая)) 2) Стеноз почечной артерии (+ атеросклероз, кровопотери, стрессорные реакции, врожденные нарушения почечного кровотока, диффузный гломерулонефрит, мочекаменная болезни) 3) Любая форма ишемии почек стимулирует синтез ренина с последующим образованием ангиотензина 2. Ренин синтезируется околоклубочковым (юкстагломерулярным) аппаратом почек. Секрецию ренина стимулирует снижение растяжение стенок артериол клубочков при ишемии почек, + гипонатриемия и симпатическая импульсация. Ренин выделяется в плазму крови в активной и неактивной форме (проренин), отщепляет от ангиотензина декапептидный осколок – ангеотензин 1 (обладает незначительной вазопрессорной активностью, далее ангеотензин 1 под действием агниотензинпревращающего фермента (кининазы 2 или конвертинг-энзима), синтезируемогоэндотелием сосудов легких и почек, подвергается дальнейшему расщеплению с образованием ангиоьензина 2, который обладает мощным вазоконстрикторным эффектом, воздействуя на гмк артериол, прекапилляров и других сосудов, а также стимулируя секрецию альдостерона надпочечниками (почечная реабсорбция натрия и воды). В меньшей степени прессорный эффект ангиотензина 2 обусловлен стимуляцией освобождения норадреналина из нервных окончаний, облегчением всасывания ионов натрия в кишечнике и почечных канальцах, повышением натриевого аппетита. + возрастает проницаемость мембран сосудов для ионов натрия, что способствует задержке этого катиона в эндотелии и других клетках сосудистой стенки, их набуханию и повышению чувствительности к вазопрессорным факторам. Кроме того, ангиотензин 2 стимулирует секрецию корой надпочечников альдостерона, который повышает выделение задней долей гипофиза АДГ. Альдостерон и АДГ также оказывают прессорный эффект. Таким образом формируется ренин-ангиотензин 1-ангиотензин 2альдостерон-антидиуретическая ось. 4) В сосудах: артериосклероз/артериолосклероз, аневризма При повреждении сосуда происходит повреждение органа (глаз, почка и тд) В глазах – ретинопатия (невоспалительное поражение сетчатой оболочки глазного яблока. Основной причиной являются сосудистые нарушения, которые приводят к расстройству кровоснабжения сетчатки) В сердце – гипертрофия миокарда левого желудочка; риск развития инфаркта миокарда/ либо развитие левожелудочковой сердечной недостаточности Задача 3. Больной У., 65 лет обратился к врачу с жалобами на постоянную головную боль, головокружение, тошноту, дискомфорт в области сердца, периодически возникающие носовые кровотечения. Считает себя больным в течение нескольких лет. Пациент работает авиадиспетчером, часто в ночное время. Курит по 2 пачки сигарет в день, злоупотребляет алкогольными напитками. Предпочитает жирную и соленую пищу. При осмотре: кожные покровы лица гиперемированы. Рост 1,85 м. Вес 120 кг. АД 165/100 мм рт.ст. Пульс 96 уд./мин, ритмичный. На ЭКГ признаки гипертрофии миокарда левого желудочка. Артерии сетчатки глаза сужены. Отец страдал гипертонической болезнью. Вопросы: 1. Каким заболеванием страдает пациент? Дайте его определение. 2. Назовите причины повышения давления у больного. Дополните перечень причин, приводящих к подобному изменению артериального давления. 3. Назовите стадию заболевания у больного. Ответ обоснуйте. 4. Укажите причину гипертрофии миокарда левого желудочка. Ответ: 1) Артериальная гипертензия – стойкое повышение систолического и/или диастолического артериального давления выше 140/90 мм рт.ст. 2) У больного: курение, употребление алкоголя, стресс, генетическая предрасположенность (болел отец), ожирение, пожилой возраст, злоупотребление соленой и жирной пищей. Дополнительно: сахарный диабет, сильный и неуравновешенный тип ВНД. 3) У больного вторая степень (умеренная) артериальной гипертензии, тк показатели по классификации ВОЗ и МОГ(международное общество гипертензии) попадают в категорию умеренной гипертензии, а именно: систолическое АД 160-179 (у пациента 165), а диастолическое 100-109 (у пациента 100). 4) Увеличение сопротивления в сосудах/увеличение объема крови----)усиление работы сердца и сбой ЧСС-----)увеличение силы выброса-----)увеличение сердечной мышцы----)гипертрофия миокарда ЛЖ Сердце создает высокое АД, тк поднять АД до высоких значений сложно, сердце начинает работать усиленно, что приводит к сбою ЧСС. Существует уравнение: Р=Q*R, где Р- это разница между артериальным и венозным давлением (показатель, который помогает поддерживать определенный кровоток), Q-кровоток, а Rсопротивление в сосудах. При выходе из сердца кровь испытывает сопротивление со стороны артерий, артериол (в них сопротивление выше), далее капилляры, вены, кровь попадает в правое предсердие. Из этого можно сделать вывод, что сопротивление на всех участках кровеносных сосудов дает общее сопротивление, и все, что повышает сопротивление и увеличивает кровоток, что приводит к повышению АД. Между левым желудочком (ЛЖ) и аортой находится аортальный клапан, через который ЛЖ проталкивает кровь. Для этого необходимо приложить достаточно силы, чтобы кровь смогла протиснуться в этот маленькие просвет. Аортальный клапан имеет площадь А. F/A=Pарт., а значит, если со стороны сосудов будет оказываться большое сопротивление (на всех уровнях кровеносных сосудов давление повышается), следовательно возрастает общее сопротивление, а значит ЛЖ необходимо больше усилий, чтобы перекачивать кровь. Если увеличивается объем крови, то в ЛЖ также происходит увеличение силы выброса, из-за этого происходит увеличение сердечной мышцы, следовательно развитие гипертрофии миокарда. Задача № 4. У больного 60 лет, страдающего гипертонической болезнью. После психоэмоциональной нагрузки появилась сильная головная боль в затылочной области, головокружение, покраснение лица, тошнота, однократная рвота, слабость, озноб. АД 250/150 мм рт.ст. Содержание ренина в крови повышено. Сердечный выброс увеличен. Через полчаса, несмотря на прием антигипертензивных средств состояние больного ухудшилось, появилось онемение в левой руке и ноге, а также невозможность произвольных движений. Больной возбужден, лицо гиперемировано, кожные покровы бледные, холодные, влажные. Вопросы: 1. Охарактеризуйте гипертензию у больного по всем известным Вам критериям. 2. Назовите состояние, развившееся у больного после психоэмоциональной нагрузки. Укажите механизм его развития. 3. Назовите стадию гипертонической болезни у больного. Ответ обоснуйте. 4. Перечислите морфологические и функциональные нарушения, типичные для этой стадии гипертонической болезни. Ответ: 1) Повышение систолического АД до 140 мм рт. ст. Повышение диастолического АД до 90 мм рт. ст. Об истинном повышении АД можно судить на основании не менее 2-х измерений, проведенных с интервалом в 4-6 часов или более после отдыха беременной. Временной интервал менее 4-х часов допускается: Если должны быть проведены роды по экстренным показаниям. Если величина диастолического АД равна или более 110 мм рт. ст.Резкое и чаще необычно значительное повышение артериального давления (у обычно нормотензивных и гипотензивных пациентов при гипертоническом кризе давление может не достигать значительных величин) 2) Гипертонический кризис. Механизм: нарушение сосудистой регуляции------) спазм артериол----)повышение ЧСС-----) из-за спазма гипоксия органов-----)ишемия В развитии гипертонического криза важную роль играет соотношение общего периферического сопротивления сосудов к величине сердечного выброса. В результате нарушений сосудистой регуляции происходит спазм артериол, вследствие чего происходит повышение частоты сердечных сокращений, развивается порочный круг и происходит резкий подъём артериального давления, причём из-за спазма многие органы оказываются в состоянии гипоксии, что может привести к развитию ишемических осложнений. Доказано, что при гипертоническом кризе наблюдается гиперактивность ренинангиотензиновой системы, что приводит к возникновению порочного круга, включающего в себя повреждение сосудов, нарастание ишемии и, как следствие, увеличение продукции ренина. Было выявлено что снижение содержания в крови вазодилататоров приводит к росту общего периферического сопротивления сосудов. В результате развивается фибриноидный некроз артериол и растёт проницаемость сосудов. Крайне важным в определении прогноза и сопутствующих осложнений является наличие и выраженность патологии свёртывающей системы крови. 3) У больного 3 стадия гипертонической болезни, тк у него наблюдается инсульт (невозможность движения левыми конечностями), увеличен сердечный выброс, значит развилась гипертрофия миокарда. 4) Выраженный атеро- и артериосклероз, приводящие к инфарктам в различных органах и инсультам Кардиомиопатии. Одной из причин является нарушение сбаласированности роста структур миокарда – комплекс изнашивания гипертрофированного сердца Склеротическое поражение почек (первично-сморщенная почка). Это название указывает на первично-гипертензивный генез патологии почек при гипертонической болезни. Дистрофические и склеротические изменения в других органах. Задача № 5. Больной З., 67 лет поступил в пульмонологическое отделение с диагнозом двухсторонняя пневмония. При осмотре: температура тела 39,5 º С. АД 100/50 мм рт.ст. Частота сердечных сокращений 120 уд./мин, слабого наполнения. Пациенту была назначена терапия. Ночью состояние больного ухудшилось, появилась тошнота, головокружение. Кожные покровы влажные. Температура тела 36,5 º С. АД 60/40 мм рт.ст. Пульс нитевидный. Вопросы: 1. Охарактеризуйте артериальную гипотензию у больного по всем известным Вам критериям. 2. Укажите причину и механизм снижения артериального давления у больного в первом и втором случаях. 3. Укажите возможные последствия снижения артериального давления. 4. Возможно ли развитие артериальной гипотензии в физиологических условиях? Приведите примеры. Ответ: 1) Диастолическое давление ниже 60 мм рт.ст, систолическое на уровне 100 (в первом случае) Диастолическое – 40, систолическое – 60 во втором случае Снижение объема циркулирующей крови (пульс нитевидный) Головокружение Тошнота Влажность кожных покровов 2) В первом случае причина – двухсторонняя пневмония Механизм: уменьшение или прекращение тонических влияний симпатической нервной системы на стенки сосудов и сердца, что приводит к снижению ОПСС и диастолического АД, а также уменьшению сократительной функции сердца, величины сердечного выброса и систолического АД, следовательно – развитие пртериальной гипотензии 3) 4) Во втором случае причина – нарушение метаболизма Механизм: снижение тонуса ГМК стенок сосудов и вследствие этого – ОПСС, падение сократительной функции сердца, ведущее к уменьшению сердечного выброса крови, уменьшение содержания воды в организме, в том числе объема циркулирующей жидкости. В совокупности указанные факторы обуславливают стойкое снижение АД ниже нормы – артериальную гипотензию. Очень часто гипотония приводит к таким серьезным нарушениям, как недостаточное кровообращение головного мозга или кислородное голодание. В связи с этим у пациента появляется слабость и быстрая утомляемость. Также для артериальной гипертензии характерны головокружения и нарушения сна. Более неприятный синдром – ортостатическая гипотония. Этот тип гипотонии характеризуется состоянием, когда во время резкого подъема из положения сидя у человека темнеет в глазах. Иногда при ортостатической гипотонии бывает потеря сознания. Возможно. Индивидуальный вариант нормы (нормальное низкое АД) Артериальная гипотензия высокой тренированности (спортивная артериальная гипотензия) Адаптивная (компенсаторная) гипотензия (характерна для жителей высокогорья, тропиков, Заполярья ТЕМА ЗАНЯТИЯ: ПАТОЛОГИЯ ВНЕШНЕГО ДЫХАНИЯ Задача № 1. Пациент К., 16 лет, обратился с жалобами на кашель с выделением слизисто-гнойной мокроты, повышение температуры до 37,5-37,8оС. Болен около недели. Из анамнеза известно, что в течение 3-5 дней больного беспокоил насморк, недомогание, головная боль, чувство саднения в горле. Затем присоединился сухой, грубый кашель, с небольшим количеством вязкой слизистой мокроты. Кашель нередко имел характер мучительных приступов, сопровождался одышкой, болезненностью за грудиной. При аускультации в легких дыхание жёсткое, везикулярное. На вдохе и выдохе выслушиваются множественные сухие и влажные среднекалиберные хрипы. В анализе крови: лейкоциты 15х109/л, СОЭ 20 мм/ч. Вопросы: 1. Назовите заболевание, которое развилось у больного. Укажите его возможную причину. 2. Какой тип нарушения альвеолярной вентиляции (обстуктивный или рестриктивный) возникает при этом заболевании. Дайте его определение. 3. Назовите причины, приводящие к развитию этого типа нарушения вентиляции. 4. Как изменяются основные легочные объемы (ЖЕЛ, ОФВ1, индекс Тиффно, ООЛ) при этом типе нарушения вентиляции. Ответ: 1) Пневмония (бактериальная очаговая) – острое заболевание инфекционной природы, характеризующееся развитием воспалительных изменений преимущественно в респираторных отделах легких. осложнения после вирусных болезней (следствие перенесенного гриппа, простуды легких или ОРВИ); воздействие атипичных бактерий (возбудители — микоплазма, хламидии, легионелла); влияние разнообразных химических соединений на дыхательную систему человека (газов и ядовитых паров); действие излучения радиации с присоединившейся инфекцией; проявление в легких аллергических процессов (астма бронхиальная, ХОБЛ, аллергический кашель); термическое воздействие (ожоги либо переохлаждение дыхательных путей); вдыхание еды, жидкости или инородных тел (развивается аспирационная пневмония). 2) 3) 4) рестриктивное расстройство – ограничение расправленная легких при вдохе. плеврит, при пневмо- гемо- и хилотораксисе, ожирении и асците ЖЕЛ – снижена Индекс Тиффно – ниже 70% ООЛ – увеличивается ОФВ1 - снижение Задача № 2. Больной Г., 43 лет обратился с жалобами на кашель и одышку при небольшой физической нагрузке и в положении лежа (ортопное). Кашель чаще возникает по утрам и сопровождается отделением небольшого количества мокроты. Отмечает усиление кашля в холодное и сырое время года. Курит с 23 лет. При аускультации лёгких определяется жёсткое дыхание с удлиненным выдохом, сухие свистящие и влажные среднекалиберные хрипы в задне-нижних отделах. В анализе крови: эритроциты 6,2х1012/л, лейкоциты 14х109/л, СОЭ 22 мм/ч. Жизненная ёмкость лёгких составляет 80% по отношению к должной. При рентгенологическом исследовании выражен бронхо-сосудистый рисунок, корни расширены, имеются признаки фиброза, лёгочные поля повышенной прозрачности, диафрагма несколько уплощена. Бронхография обнаруживает деформацию и расширение бронхов. Вопросы: 1. Какое заболевание у больного стало причиной недостаточности внешнего дыхания. Назовите причины и механизмы развития этого заболевания. 2. Что такое «дыхательная недостаточность»? Дайте определение. Классифицируйте дыхательную недостаточность у больного по: скорости развития, изменению газового состава крови. 3. Есть ли у больного признаки сердечной недостаточности? Какой отдел сердца повреждается при этом заболевании? Объясните механизм развития сердечной недостаточности при данном заболевании. 4. Охарактеризуйте данные анализа крови. Объясните механизмы возникших изменений. Ответ: 1) Хронический бронхит Причины: Если болезнетворные факторы действуют на организм в течение длительного промежутка времени, то у человека возникает хронический бронхит. Лечение которого направлено на устранение причин заболевания, в качестве которых чаще всего выступают:табачный дым;пыль и загрязнение воздуха на производстве;бактериальные инфекции. Болезнь развивается медленно, но охватывает всю поверхность стенок бронхов, вызывая их сужение и прочие необратимые деформации. Провоцировать развитие хронического бронхита, а также возникновение его обострений могут различные микроорганизмы (бактерии, вирусы, микоплазмы). Иногда хроническая форма является следствием перенесенного ранее острого бронхита. Механизм: Химические вещества и микробные агенты, которые оседают на поверхности бронхов, вызывают раздражение слизистых оболочек. Это приводит к их отеку и усиленному выделению слизи. Изнутри бронхи выстланы ресничками, которые постоянно перемещают мокроту в сторону «выхода», но из-за возрастающей нагрузки они перестают справляться со своими обязанностями. Слизь накапливается, создавая благоприятные условия для размножения бактерий и вирусов. Так развивается воспаление. На помощь ресничкам приходят сами бронхи. Чтобы вывести излишки вязкого секрета, они начинают активно сокращаться. Человек откашливается, но мокрота не выводится полностью. Из-за застоя слизи нарушается вентиляция бронхов. В легких появляются участки, которые практически не снабжаются кислородом. Со временем у пациентов развивается одышка. При частых обострениях недуга слизистые бронхов все больше травмируются. В очагах поражения эластичные оболочки заменяются грубыми «заплатами» – фиброзносоединительной (или рубцовой) тканью. Разрастаясь, она закупоривает бронхи и мешает свободному дыханию. Врач ставит больному диагноз «хроническая обструктивная болезнь легких». Обычно это происходит на 5–7-м году заболевания при условии, что оно не лечится. С этого момента вернуть бронхи к первоначальному состоянию уже не представляется возможным. 2) Дыхательная недостаточность (ДН) — патологическое состояние, при котором не обеспечивается поддержание нормального газового состава крови, либо оно достигается за счёт более интенсивной работы аппарата внешнего дыхания и сердца, что приводит к снижению функциональных возможностей организма. Следует иметь в виду, что функция аппарата внешнего дыхания очень тесно связана с функцией системы кровообращения: при недостаточности внешнего дыхания усиленная работа сердца является одним из важных элементов её компенсации. Хроническое обструктивное течение болезни, газовый ацидоз 3) При хронической дыхательной недостаточности на фоне первичного хронического бронхита имеют место изменения сосудов – ветвей бронхиальной и легочной артерии и вен, а также артерио-венозных анастомозов. При этом наблюдаются продуктивные эндомезопериартерииты со склерозом и утолщением стенок артерий, с расщеплением эластических волокон, гиалинозом стенок и облитерации их просвета, что означает возрастание сопротивления в сосудах кровеносной системы Увеличение сопротивления в сосудах----)усиление работы сердца и сбой ЧСС----)увеличение силы выброса-----)увеличение сердечной мышцы----)гипертрофия миокарда ЛЖ----) сердечная недостаточность 4) Повышенное число эритроцитов – свидетельство о хроническом заболевании (хрон.бронхит) Курение—продукты горения табака (концерогены) – углекислый газ – легкие – кровь – уменьшение снабжения тканей кислородом – повышение числа эритроцитов – стремление устранить кислородное голодание СОЭ – увеличено вследствие наличия хронического заболевания Увеличение ретикулоцитов – не успевают созревать – увеличение СОЭ Лейкоцитоз – увеличение числа лейкоцитов Активация миелоидного и лимфоидного ростка кроветворения в результате действия определенных веществ. Повышенный выход лейкоцитов из костного мозга в общую циркуляцию. В норме не все образованные клетки крови сразу попадают в кровоток. В костном мозге имеется клеточный резерв, который экстренно расходуется при условиях повышенной потребности, например, при попадании инфекционного агента в организм. Задача № 3. У больной К., 16 лет в гостях у подруги, где она съела несколько яблок, возник приступ затрудненного дыхания, удушья, ощущение хрипов и свистов в груди. Свисты усиливались при глубоком дыхании. Известно, что больная страдает аллергией на пыльцу березы. При аускультации (выслушивания больного с помощью фонендоскопа) отмечено ослабление везикулярного дыхания и появление высоких свистящих хрипов. Вопросы: 1. Каким заболеванием страдает больная? Дайте определение. Назовите его вид. 2. Укажите причину и механизмы затруднения дыхания (развития приступа удушья) у больной. 3. Что такое феномен экспираторного коллапса? Может ли он иметь место у здоровых? 4. Какая типовая форма патологии внешнего дыхания развилась у пациентки? Опишите ее. Как изменяется газовый состав крови и КОС при этой форме нарушения внешнего дыхания? Ответ: 1) Бронхиальная астма (аллергическая?) – аллергическое заболевание с более или менее очерченной, типичной клинической картиной, в которой центральное место занимает удушье, обусловленное нарушением проходимости бронхов. Является самостоятельное нозологической единицей. 2) Нарушения в работе вегетативной нервной системы (ВНС), иммунной и эндокринной системы. Механизм: Механизм развития БА представляет собой аллергическую реакцию замедленного типа реагирования. После воздействия раздражающего фактора запускается воспалительный процесс в бронхолегочной системе. В ответ на действие раздражителя организм выделяет клетки иммунной защиты и биологически активные вещества, которые из-за сбоя в иммунной защите начинают бороться с собственными тканями. Развивается спазм бронхов и приступ удушья. 3) Да, человек, который не болен БА может страдать феноменом экспираторного коллапса. Это происходит в случаях приступа рвоты, инфекционных заболеваний (туберкулез, сифилис, пневмония, хронический бронхит) и отравлении холинотропными препаратами. 4) У пациентки развилось рестриктивное расстройство, которое возникает вследствие ограничения расправления легких на вдохе Кроме выраженной бронхиальной обструкции в патогенезе АС значительную роль играет " перераздувание " легких. На вдохе происходит некоторое расширение бронхов, и пациент вдыхает больше воздуха, чем успевает выдохнуть через суженные, обтурированные вязким трахеобронхиальным секретом дыхательные пути. Попытки больного выдохнуть весь дыхательный объем приводят к резкому повышению внутриплеврального давления и развитию феномена экспираторного коллапса мелких бронхов, приводящего к избыточной задержке воздуха в легких. При этом прогрессирует артериальная гипоксемия, повышается легочное сосудистое сопротивление, появляются признаки правожелудочковой недостаточности, резко снижается сердечный индекс. Кроме этого развивается синдром утомления дыхательной мускулатуры из-за огромной, но малоэффективной работы респираторных мышц. Повышается кислородная цена дыхания, развивается метаболический ацидоз. У больной развивается негазовый метаболический ацидоз Задача № 4. Пациент В., 36 лет. Болен 3 дня. Болезнь началась остро, с озноба, рефлекторного сухого кашля, выраженной боли в нижних отделах грудной клетки справа колющего характера с иррадиацией в плечо и шею. Боль в грудной клетке резко усиливалась на высоте вдоха и при кашле, при движении и давлении на грудную клетку. Температура повысилась до 39,60 С, отмечена головная боль. При осмотре: жалобы на боль и чувство тяжести в грудной клетке, больше справа, одышку, кашель с небольшим количеством слизистой мокроты. Состояние больного тяжёлое, дыхание поверхностное, частота дыхания 26 в минуту, температура 39,70С. Больной предпочитает лежать на больном боку. Грудная клетка асимметрична, поражённая сторона отстаёт в акте дыхания, увеличена в объёме, болезненна при пальпации. В анализе крови лейкоциты 27х109/л, нейтрофилы: сегментоядерные 48%, палочкоядерные 16%, метамиелоциты 4%, СОЭ 35 мм в час. Рентгенологически диагностирован плевральный выпот. При плевральной пункции получено 250 мл густой зеленоватой жидкости. Вопросы: 1. Назовите причину и объясните механизмы появления боли и чувства тяжести в грудной клетке у больного. 2. Какая типовая форма нарушения альвеолярной вентиляции имеет место у больного? Какие заболевания и патологические состояния сопровождаются нарушением альвеолярной вентиляции такого же типа? 3. Охарактеризуйте изменение анализа крови у больного. Проявлением какого типового патологического процесса они являются? 4. Какое заболевание развилось у больного? Назовите его вид по течению, наличию и характеру экссудата. Какие могут быть исходы этого заболевания. Ответ: 1) Причина: пневмококки, реже клебсиелла Механизм: Развитие боли в области воспаления можно объяснить накоплением медиаторов воспаления (гистамин, кинины, простогландины) метаболитов(молочная кислота, ионы калия и водорода), которые раздражают нервные рецепторы, а также формированием воспалительного экссудата, который деформирует ткани и растягивает рецепторы боли. Боль, обладая сигнальным действием и указывая место повреждения, может, однако, приводить к тяжелым расстройствам ЖД организма вплоть до болевого шока Образование припухлости в зоне воспаления связано с развитием отека тканей, возникающего в следствие усиления фильтрации и снижении реабсорбции жидкости из межклеточного пространства в капилляр. Отек начинает формироваться на стадии венозной гиперемии, так как изолированные усиления фильтрации при артериальной гиперемии уравновешивается усилием лимфооттока. Отек способствует локализации очага воспаления, разведению токсинов; негативное его значение связано со сдавливанием сосудов, нервных окончаний, тканей. 2) Рестриктивное расстройство. Плеврит, пневмо-, гемо- и хилотораксе, ожирении, асците. 3) Уровень сегментоядерных нейтрофилов не превышает нормы, но присутствует большое количество метамиелоцитов, что говорит о сдвиге лейкоцитарной формулы влево. Можно говорить об инфекционном процессе. Это подтверждает высокая СОЭ и большое количество общих лейкоцитов крови. 4) У больного развилась крупозная пневмония. По течению – тяжелая Осложнения: гнойный и серозный менингит; сепсис; инфекционно-токсический шок; воспаления в почках; проблемы с суставами; печеночная недостаточность; перикардит. Задача № 5. Больная К., 32 лет предъявляет жалобы на одышку при физической нагрузке, кашель, сухой и с отделением небольшого количества слизистой мокроты, нередко с примесью крови. При осмотре: кожные покровы бледные, на щеках румянец с цианотическим оттенком, цианоз губ и кончика носа. Артериальное давление 120/80 мм рт. ст., частота сердечных сокращений 86 в минуту. На ЭКГ – признаки гипертрофии левого предсердия и правого желудочка. ЭхоКГ выявила: увеличение размеров левого предсердия при нормальном левом желудочке, уменьшение площади митрального отверстия (менее 3 см2); уплотнение структур клапана и фиброзного кольца. Давление в легочной артерии 60 мм рт. ст. (в норме 7-19 мм рт.ст.) Вопросы: 1. Каким заболеванием страдает пациентка? Есть ли у пациентки признаки нарушения газообменной функции легких? Какие? Ответ обоснуйте. 2. Какая типовая форма нарушения внешнего дыхания имеется у больной? 3. Что такое «легочная гипертензия»? Дайте определение. Укажите ее вид у больного. 4. Какая форма легочной гипертензии (активная или пассивная) у больной? Ответ аргументируйте. Что такое пассивная легочная гипертензия? Может ли она перейти в активную? Ответ обоснуйте. Ответ: 1) Крупозная пневмония. Патогенез развития реакции гиперчувствительности немедленного типа, под влиянием которых происходит накопление инфильтрата в альвеолах и, как следствие, отекание бронхов. В альвеолах накапливается фибринозная жидкость – экссудат, а на плевре локализуются фибринозные наложения (плевропневмания). Возникающие уплотнения в ткани препятствуют нормальному процессу газообмена 2) Обструктивное расстройство 3) Лёгочная гиперте́нзия (ЛГ) — группа заболеваний, характеризующиеся прогрессивным повышением лёгочного сосудистого сопротивления, что ведёт к правожелудочковой недостаточности и преждевременной смерти. Лёгочная гипертензия протекает тяжело с выраженным снижением физической выносливости и приводит к сердечной недостаточности. Вторичная легочная гипертезия (приобретенная) - В некоторых случаях болезнь — это результат другого заболевания. Например, склеродермии, хронической анемии, врожденного порока сердца или других заболеваний сердца, например ишемической болезни, которая может привести к образованию рубцов в легочной артерии, тем самым увеличивая риск легочной гипертензии 4) Пассивная легочная гипертензия, тк происходит повышение давления в левом предсердии . Рефлекторное сужение легочных артериол в ответ на повышение давления в левом предсердии и легочных венах обеспечивает поддержание нормального градиента давления между артериальным и венозным концами легочных капилляров и является основной причиной легочной гипертензии и право- желудочковой недостаточности при заболеваниях левых отделов сердца. Да, может Основное гемодинамическое следствие митральных пороков сердца – застой в малом круге кровообращения (МКК). При умеренном повышении давления в левом предсердии (не более 25–30 мм рт.ст.) затрудняется кровоток в МКК. Давление в легочных венах возрастает и передается через капилляры на легочную артерию, вследствие чего развивается венозная (или пассивная) легочная гипертензия. При повышении давления в левом предсердии более 25–30 мм рт.ст. возрастает риск разрыва легочных капилляров и развития альвеолярного отека легких. Для предотвращения этих осложнений возникает защитный рефлекторный спазм легочных артериол. В результате приток крови к легочным капиллярам из правого желудочка уменьшается, однако резко возрастает давление в легочной артерии (развивается артериальная, или активная, легочная гипертензия) ТЕМА ЗАНЯТИЯ: ПАТОЛОГИЯ ПИЩЕВАРЕНИЯ. Задача №1 Больного К., после повторного курса лучевой терапии по поводу рака слизистой оболочки полости рта стала беспокоить сухость во рту, изменение вкусовых ощущений, затруднение речи, глотания и пережевывания пищи. За последние три месяца дважды болел стоматитом. Вопросы: 1. Какая типовая форма нарушения слюнообразования у больного? Дайте ее определение. 2. Назовите причину её развития у больного. Дополните перечень причин. 3. Опишите связь между нарушением слюнообразования и развитием стоматита. 4. Опишите последствия этого нарушения слюнообразования. Ответ: 1) Гипосаливация – снижение образование и выделения слюны из-за воспаления слюнных желез, компрессии или обтурации их протоков (камнями, рубцами, опухолью), обезвоживания организма, приема лекарственных средств (холинолитики, антидепрессанты), эндокринных заболеваний (сахарный диабет, тиреотоксикоз). 2) У больного была опухоль+ камни, рубцы, обезвоживание, прием ЛП, сахарный диабет, тиреотоксикоз 3) Нарушение смачивания и пережевывания пищи затрудняет процесс глотания. Дефицит бактерицидных веществ и бикарбонатов способствует воспалению слизистой полости рта – стоматиту. Также это могут быть глоссит, гингивит и кариес зубов. 4) - Недостаточное смачивание и набухание пищевого комка. - Затруднения пережёвывания и глотания пищи в результате её недостаточного увлажнения и сухости слизистой рта (ксеростомия). - Частое развитие стоматитов, гингивитов, глосситов, кариеса зубов. Это обусловлено дефицитом лизоцима и других бактерицидных веществ в малом количестве слюны и повреждением сухой слизистой оболочки плохо смоченными кусочками пищи. - Недостаточная обработка углеводов пищи в связи с дефицитом амилазы в слюне. Однако это компенсируется амилазами кишечника и к существенным нарушениям переваривания пищи в целом не приводит. Задача №2 Больной язвенной болезнью желудка в качестве профилактики обострения болезни придерживается строгой диеты: использует в пищу в основном рафинированные продукты с низким содержанием клетчатки и пищевых волокон. Пациент обратился к врачу с жалобами на слабость, головные боли, угнетение настроения, снижение аппетита, отрыжку, чувство переполненного желудка, задержку стула более 4 суток. Вопросы: 1. Какое нарушение моторной функции кишечника у больного? 2. Опишите связь между этим нарушением и другими имеющимися у больного проявлениями. 3. Назовите причину нарушения моторной функции кишечника у больного. Дополните перечень причин. 4. Назовите виды этого нарушения моторной функции кишечника. Ответ: 1) Гипокинез 2) Боль в животе при дискинезии кишечника никогда не возникает в ночное время. Боль может быть неопределенной, ноющей, тупой, либо же кинжальной, постоянной, выкручивающей. Чаще всего боль локализуется в подвздошной области, больше слева. Усиление болей связано с приемом пищи, ослабление – с дефекацией и отхождением газов. Метеоризм обычно нарастает к вечеру или после приема пищи. 3) Причина: употребление рафинированной пищи без клетчатки +Психоэмоциональный фактор. Чаще всего развитие первичной дискинезии вызвано психосоматическими нарушениями.Неврозы, стрессовые состояния, внутриличностные конфликты, отрицательные эмоции являются спусковым механизмом болезни.Несбалансированное питание.Чрезмерное употребление высококалорийной пищи и рафинированных продуктов, не содержащих растительную клетчатку. Недостаточно активный и подвижный образ жизни, гиподинамия.Непереносимость некоторых пищевых продуктов.Различные инфекционные заболевания, в том числе острые кишечные инфекции.Генетический (наследственный ) фактор.Нарушения эндокринного характера (сахарный диабет, гипотиреоз, ожирение, климакс).Гинекологические заболевания, способствующие нарушению функций кишечника у женщин.Злоупотребление медицинскими препаратами, негативно влияющими на моторику толстой кишки (антибиотики, анестетики, психотропные препараты, холинолитики).В детском возрасте дискинезию могут спровоцировать гиповитаминоз, повышенная нервная возбудимость и гормональные расстройства. 4) Виды: алиментарный, нейрогенный, ректальный, механический Задача №3 Больной Д, 40 лет, обратился к врачу с жалобами на постоянные боли в эпигастральной области, которые уменьшаются после еды и возникают через 1-1,5 часа после приема пищи, зависят от её качественного состава. После приема острой, пряной и жареной пищи боли носят более интенсивный характер. Пациента также беспокоят тошнота и отрыжка воздухом. При пальпации определяется напряжение мышц в эпигастральной области. При гастроскопии выявлено покраснение и отек слизистой оболочки в антральном отделе. В биоптате слизистой оболочки выявлен Helicobacter pylori. Вопросы: 1. Какое заболевания у больного? Дайте его определение. Укажите его вид. 2. Назовите причину и механизм развития заболевания у больного. 3. Какие изменения секреторной и моторной функции желудка характерны для этого заболевания? 4. Опишите возможные изменения пищеварения в кишечнике при этом заболевании. Ответ: 1) Гастрит – воспаление слизистой оболочки стенки желудка. Острый гастрит 2) Причина – бактерии Механизм: в ответ на повреждение слизистой оболочки желудка выделяются специальные вещества, которые призывают к «месту аварии» клетки иммунной системы, отвечающие за скорейшее удаление патогенного вещества из организма. Эти клетки иммунной системы развивают бурную деятельность, которая внешне проявляется как воспалительная реакция. Таким образом, воспаление при гастрите является это не только проявлением разрушения слизистой оболочки желудка, но и попыткой организма восстановить ее целостность. 3) Снижение аппетита, недостаточная секреция пепсина и соляной кислоты 4) Возникает кишечная диспепсия, проявляющаяся увеличением моторики с гипертонусом, которые возникают под действием кислого содержимого, поступающего в кишечник и формирование запоров. Задача № 4. Больной С. 60 лет, страдающий язвенной болезнью желудка в течение 15 лет, обратился к врачу за советом в связи с частыми обострениями заболевания, которые сопровождаются появлением болей в эпигастральной области, уменьшающихся после приема пищи. Пациент курит с 20 лет. Злоупотребляет алкоголем, предпочитает острую, жирную, консервированную пищу. В течение месяца пациент по назначению врача принимает аспирин по поводу другого имеющегося у него заболевания. Вопросы: 1. Перечислите факторы, которые могут способствовать частым обострениям язвенной болезни у больного. 2. Какие еще причины могут вызывать данное заболевание? 3. Укажите механизмы болей в эпигастральной области при заболеваниях желудка. 4. Опишите механизм развития язвенной болезни. Ответ: 1) Курение, алкоголь, острая/жирная/консервированная пища 2) прием слишком горячей пищи; частое курение (на пустой желудок) с одновременным употреблением кофе или крепкого чая;несоблюдение диеты;тяжелые травмы;прием лекарственных препаратов типа: аспирин, резерпин, ибупрофен, индометацин и проч.;инфекции;физическое перенапряжение. 3) Боли, механизм появления которых связан со спазмом или, наоборот, растяжением желудка и двенадцатиперстной кишки (а иногда и с ишемией их слизистой оболочки), получили название висцеральных. Обычно они бывают диффузными, имеют тупой характер, ощущаются, как правило, по средней линии живота. Висцеральным желудочным болям свойственна иррадиация — отраженная передача болевых ощущений в участки тела, иннервируемые из тех же корешков, в которых проходят чувствительные волокна, несущие импульсы от соответствующих внутренних органов. Кроме того, висцеральные желудочные боли могут сопровождаться появлением участков повышенной кожной болевой и температурной чувствительности (зон Захарьина — Геда) в зонах, иннервируемых V—IX грудным сегментом спинного мозга. Если та или иная иррадиация болевых ощущений может иметь определенное значение в распознавании заболеваний желудка и двенадцатиперстной кишки, то зоны Захарьина — Геда утратили прежнюю роль в диагностике, поскольку одна и та же проекция этих зон может встречаться при различных заболеваниях, в то время как отсутствие этих зон вовсе не свидетельствует против диагноза того или иного заболевания. Соматические (перитонеальные) боли при поражении желудка и двенадцатиперстной кишки возникают в тех случаях, когда при развитии патологического процесса (например, при прободении язвы желудка) начинают раздражаться окончания спинномозговых нервов, расположенные в париетальном листке брюшины. В отличие от висцеральных болей соматические боли обычно бывают четко локализованными, постоянными, имеют острый режущий характер, усиливаются при движении и дыхании, сопровождаются напряжением мышц передней брюшной стенки. 4) Задача № 5. Больной 15 лет обратился к врачу с жалобами на появление схваткообразных болей в животе, урчание и диарею после приема молочных продуктов. Вопросы: 1. Назовите причину появления болей, урчания и диареи у больного. 2. Какой вид пищеварения нарушен у больного? 3. Укажите механизм диареи у больного. Назовите другие механизмы и последствия диареи. 4. Как изменится содержание глюкозы в крови у больного после приема лактозы? Ответ: 1) Прием молочных продуктов 2) Расстройство пристеночного пищеварения 3) Недостаточность лактазы – увеличение негидролизуемого дисахарида лактозы в кишечнике – дисахарид не всасывается в кровь – перемещение жидкости в полость кишечника – усиление процессов брожения – диарея По механизму возникновения диареи различают следующие виды: Осмотическая Секреторная Экссудативная Диарея, связанная с нарушением моторной функции кишечника Уменьшение количества воды в организме, утрата полезных веществ и бактерий симбионтов 4) При патологии переваривании лактозы подъем гликемической кривой незначителен. ПАТОЛОГИЯ ПЕЧЕНИ И ПОДЖЕЛУДОЧНОЙ ЖЕЛЕЗЫ Задача № 1 Больная Г., 40 лет, длительно страдающая желче-каменной болезнью, при очередном посещении врача предъявила жалобы на постоянные боли в правом подреберье, пожелтение кожных покровов и склер, обесцвечивание кала, диарею, сильный кожный зуд. Пигментограмма: Кровь Моча Экскременты Билирубин непрямой Норма Нет Нет Билирубин прямой Увеличен Увеличен Нет Уробилиноген Нет Нет Нет Стеркобилиноген Нет нет Нет Желчные кислоты Обнаружены Обнаружены Нет Щелочная фосфатаза Активность повышена Холестерин Повышен Вопросы: 1. Сделайте заключение по пигментограмме. Подпеченочная желтуха 2. Укажите причину и механизм развития желтухи у больной. Дополните перечень причин. Нарушение оттока желчи в двенадцатиперстную кишку из-за желче-камменой болезни. Внутрипеченочные: первичный биллиарный цирроз печени, фиброз, опухоли; внепеченочные: желче-камменая болезнь, опухоль головки поджелудочной железы, рубцовые спайки 3. Укажите в пигментограмме признаки холемии. Опишите проявления, характерные для синдрома холемии. Наличие в крови желчных кислот, повышеный холестерин, повышеная активность щелочной фосфатазы. Желтуха, кожный зуд и ксантомы 4. Укажите в пигментограмме признаки ахолии. Опишите проявления, характерные для синдрома ахолии. Обесцвечивание каловых масс, нарушение внутриполостного пищварения и стеаторея, дисбактериоз, кишечная аутоинтоксикация, гиповитаминоз Задача № 2 У хирурга, 30 лет, при диспансерном наблюдении в крови обнаружены антитела к вирусу гепатита В. Для уточнения диагноза были проведены дополнительные исследования. Пигментограмма: Кровь Моча Экскременты Билирубин непрямой Норма Нет Нет Билирубин прямой Норма Норма Нет Уробилиноген Обнаружен Обнаружен Нет Стеркобилиноген Норма Норма Норма Желчные кислоты Нет нет Норма Аланинаминотрансфераза Увеличена активность Аспартатаминотрансфераза Увеличена активность Вопросы: 1. Сделайте заключение по пигментограмме. Печеночная желтуха 2. О чем свидетельствует повышение активности ферментов в крови у больного? Болезни печени 3. Укажите причину развития желтухи у больного. Дополните перечень причин, приводящих к этому виду желтух. Снижение интенсивности процесса конъюгации из-за поражения паренхимы печени при гепатите. Цирроз, сепсис, правосердечная недостаточность, длительное голодание, синдром КлиглераНайяра, синдром Жильбера 4. Назовите механизмы развития желтухи у больного. Механизмы развития печеночной желтухи связаны с нарушениями захвата и конъюгации непрямого билирубина благодаря повреждению проницаемости и целостности мембран гепатоцитов. В результате неконъюгированный билирубин попадает в синусоиды, а следом и в плазму крови Задача № 3 У мужчины, 60 лет, длительно злоупотребляющего алкоголем, развились следующие симптомы: пожелтение кожных покровов и склер, боли в правом подреберье, увеличение размеров печени, асцит, расширение подкожных вен в области пупка. В крови снижено содержание общего белка, альбумина, протромбина, фибриногена. Пигментограмма: Кровь Моча Экскременты Билирубин непрямой Увеличен Нет Нет Билирубин прямой Увеличен Увеличен Нет Уробилиноген Нет Нет Нет Стеркобилиноген Уменьшен Уменьшен Уменьшен Желчные кислоты Обнаружены Обнаружены Уменьшены Аланинаминотрансфераза Увеличена активность Аспартатаминотрансфераза Увеличена активность Вопросы: 1. Какой тип желтухи развился у больного, какие показатели пигментограммы подтверждают Ваше заключение о типе желтухи? Печеночная желтуха 2. Объясните механизмы развития асцита у больного? О развитии какого синдрома свидетельствует расширение подкожных вен в области пупка? Развитию асцита способствует повышение гидростатического давления в воротной вене, гопоонкия крови и усиленной лимфообразование с частичным выходом лимфы в брюшную полость. Синдром портальной гипертензии 3. Как можно объяснить изменения показателей крови у больного? К каким последствиям приведут эти изменения? Какие синдромы характерны для печеночной недостаточности? Печеночно-клеточной недостаточности, портальной гипертензии, гепатоцеребральной недостаточности, геморрагический, гепатолиенальный, гепаторенальный. 4. Какие виды коматозных состояний могут развиваться при прогрессировании печеночной недостаточности? Опишите механизмы развития данных коматозных состояний. Печеночная кома. Задача № 4 Ребенок, 10 лет, поступил в клинику с жалобами на боли в правом подреберье, пожелтение кожных покровов и склер, потемнение мочи и кала. При обследовании обнаружено увеличение печени и селезенки, при УЗИ - очаги затемнения в желчном пузыре. Были сделаны следующие анализы: Пигментограмма: Кровь Моча Экскременты Билирубин непрямой Увеличен Нет Нет Билирубин прямой Норма Норма Нет Уробилиноген Обнаружен Обнаружен Нет Стеркобилиноген Увеличен Увеличен Увеличен Желчные кислоты Нет Нет Норма Аланинаминотрансфераза Норма Аспартатаминотрансфераза Норма Анализ мочи: бурый цвет, обнаружен гемоглобин и гемосидерин. Анализ крови: гемоглобин – 50 г/л, эритроциты – 1,6х1012/л, цветовой показатель – 0,94, ретикулоциты – 26%. В мазке крови обнаружены серповидные эритроциты. Вопросы: 1. Сделайте заключение по пигментограмме. Какой тип желтухи развился в данном случае? Надпеченочная желтуха 2. Укажите причину развития желтухи в данном случае. Перечислите другие причины такого вида желтухи. Хронический гепатит. Внутрисосудистый гемолиз, резобрция гематомы, неэффективный гемопоэз 3. Как можно объяснить увеличение печени и селезенки в данном случае? Какие морфологические изменения развиваются в данных органах? Гепатолиенальный синдром. Фибринобластическая трансформация, инфильтративнопролиферативные и дистрофические изменения 4. Перечислите возможные осложнения, которые развиваются при данном типе желтухи. Анемия, тромбоцитопения, лейкопения Задача № 5 Больной Г., 40 лет, обратился в поликлинику с жалобами на опоясывающие боли, которые возникают после приема жирной пищи и алкоголя, жажду, частые мочеиспускания, постоянные поносы. При осмотре: больной пониженного питания, кожные покровы сухие, бледные. В анализе крови: гемоглобин – 100 г/л, цветовой показатель – 1,05, увеличен уровень амилазы, уровень глюкозы – 10 ммоль/л. В анализе кала обнаружены зерна крахмала, непереваренные мышечные волокна и жир. При УЗИ органов брюшной полости обнаружено увеличение размеров поджелудочной железы. Вопросы: 1. О каком заболевании идет речь в данной задаче? Хронический панкреатит 2. Перечислите причины данного заболевания. Желчекаменная болезнь и алкоголизм 3. Опишите механизм развития данного заболевания. Алкоголь способствует увеличению кол-ва белка в панкреатическом соке с последующем образованием белковых конкрементов и их отложением в панкреатических протоках. Эти конкременты вызывают сдавление и изъявление панкреатических протоков, перидуктальное воспаление и фиброз. Фиброзная ткань в свою очередь сдавливает панкреатические протоки и вызывает их рубцовые изменения структуры, а также атрофию ацинозной ткани 4. Перечислите и охарактеризуйте клинические синдромы, характерные для данного заболевания. Воспалительно-деструктивный синдром — боль, панкреатическая гипофермантация и гиперамилазурия, симптомы интоксикации (слабость, потеря аппетита, тошнота), желтуха, увеличение поджелудочной железы. Синдром нарушения эндокринной функции — снижение толерантности тканей к глюкозе, сахарный диабет, снижение секреции инсулина и глюкагона Синдром нарушения внешней секреции связан с экзокринной и расстройсвом функции кишечника — метеоризм, диарея Синдром эндокринной недостаточности встречается на поздних стадиях заболевания и наблюдается крайне редко. Для него типичны обычные проявления инсулиновой и глюкагоновой недостаточности ПАТОЛОГИЯ ПОЧЕК Задача №1 У больной А., 23 лет через две недели после фолликулярной ангины появились слабость, тошнота, ноющая боль в области поясницы, отеки на лице и ногах, моча цвета «мясных помоев». Больная была госпитализирована. Анализ мочи: Суточный диурез 400 м л (норма 800 – 1800 мл) Удельный вес 1,028 (норма 1,01 – 1,025) Белок 0,3% Глюкоза нет Ацетон нет Микроскопия осадка мочи: Эритроциты (выщелоченные) 10 – 15 в поле зрения Эритроцитарные цилиндры в поле зрения. Анализ крови: Остаточный азот 38,2 ммоль/л (норма 14,3 – 28,6 ммоль/л) Креатинин 176 мкмоль/л (норма 50 –115 мкмоль/л) Анти – О- стрептолизин увеличен Гемоглобин 100 г/л (120 -140 г/л) СОЭ 36 мм/ч АД 185/90 мм рт.ст. При УЗИ почки симметрично увеличены в размерах, корковый слой утолщен. Вопросы: 1. Охарактеризуйте количественное и качественное изменение анализа мочи и крови. Олигурия, протеинурия, гематурия, цилиндрурия, гиперазотемия, анемия, артериальная гипертензия, рост титра О-стрептолизина. Острая почечная недостаточность, нефритический синдром 2. Какое заболевание почек развилось у больной? Назовите характерные признаки. Острый гломерулонефрит. Мочевой синдром (олигурия, гематурия, протеинурия), цилиндры из эритроцитов в моче, азотемия, гипертензия 3. Назовите этиологию и патогенез данного заболевания. Является иммунологически обусловленным заболеванием, вызванным действиемантигенов бетагемолитического стрептококка группы А на организм 4. Опишите механизмы отечного и гипертензивного синдрома при этом заболевании. Отеки обусловлены снижением клубочковой фильтрации и уселением канальцевой реабсорбции воды и натрия, повышением общей сосудистой проницаемости. Ведущую роль в развитии гипертензивного синдрома играет включение ренин-ангиотезин-альдестероной системы (вторичный гиперальдестеронизм) Задача № 2 Больной П., 48 лет, 10 лет назад был поставлен диагноз «ревматоидный артрит». После отдыха на юге появились отеки на кистях рук, стопах, лице и животе. При обследовании: АД 130/90 мм рт.ст., пульс 62 мин., ритмичный. Анализ мочи: Суточный диурез 1800 мл (норма 800 – 1800 мл) Удельный вес 1,034 (норма 1,01 – 1,025) Белок 3,5 г/л Лейкоциты 1-2 в поле зрения Эритроциты 1 -2 в поле зрения Зернистые, гиалиновые, восковидные цилиндры в большом количестве. В биоптате почечной ткани выявлены амилоидные массы. Вопросы: 1.Охарактеризуйте количественные и качественные изменения анализа мочи. Полиурия, протеинурия, цилиндрурия, гиперстенурия, лейкоцитурия, гематурия. Нефритический синдром, почечная недостаточность 2. Какой почечный синдром осложнил течение ревматоидного артрита у больной? Ответ аргументируйте. Вторичный нефротический синдром. Протеинурия, генерализированный отек и ревматоидный артрит 3. Опишите патогенез развития отека. Какой фактор является инициирующим в развитии данного отека? Онкотический отек. Инициирующий фактор — гипоальбуминемия 4. Назовите механизмы протеинурии при данной патологии почек. Повышение ультрафильтрации белков в клубочках и ослабление их реабсорбции в проксимальных отделах канальцев Задача № 3 Больной М, 36 лет доставлен в больницу в тяжелом состоянии с жалобами на общую слабость, головную боль, тошноту, рвоту, боли в эпигастральной области. Со слов больного удалось установить, что накануне вечером им был выпит алкогольный напиток неясного происхождения. Утром родственники не могли разбудить его и вызвали «скорую помощь». После проведенных лечебных мероприятий больной пришел в сознание и был доставлен в больницу. При обследовании: больной заторможен, отеки на лице и нижних конечностях. АД 160/90 мм рт.ст. Печень увеличена, болезненна при пальпации. Анализ мочи: Суточный диурез 100 мл (норма 800 – 1800 мл) Удельный вес 1,03 (норма 1,01 – 1,025) Белок 0,5 г/л Глюкоза нет Ацетон нет Титрационная кислотность мочи 5 ммоль/сут (норма 10-30 ммоль/сут) Микроскопия осадка: Эритроциты 5 – 15 в поле зрения Лейкоциты 10 –15 в поле зрения (норма 1 – 2 в поле зрения) Зернистые и восковидные цилиндры в большом количестве (в норме отсутствуют) Анализ крови: Остаточный азот 62 ммоль/л (норма 14,3 - 28,6 ммоль/л) Креатинин 300 мкмоль/л (норма 50 – 115 мкмоль/л) Мочевина 17,2 ммоль/л (норма 4,2 – 8,3 мкмоль/л) На следующий день появились отеки мягких тканей на пояснице, на нижних конечностях и асцит. Больного беспокоит сухость во рту, жажда, одышка, боли в сердце, аритмия. После проведения комплексной терапии состояние больного нормализовалось. Вопросы: 1. Охарактеризуйте количественные и качественные изменения анализа мочи и крови у больного. Анурия, протеинурия, гиперазотемия, гиперстенурия, почечная недостатоность, нефритический синдром 2. Какой большой почечный синдром развился у больного? Дайте его определение. Острая почечная недостаточность — состояние внезапного нарушения экскреторной и гомеостатической функции почек 3. Назовите причину развития данного синдрома. Дополните перечень причин Из-за интоксикации метиловым спиртом. Другие нефротические яды неогранического (соли ртути, мышьяка, висмута) или органического (CCl4, диэтиленгликоль, дихлорэтан) происхождения, яды растительного или животного происхождения, лекарственные препараты 4. Опишите патогенез этого синдрома. Обширный некроз эпителия проксимальных и дистальных извитых канальцев почки вследствие прямого токсического действия Задача №4 Больной А., 29 лет с детства страдающий сахарным диабетом 1 типа обратился к врачу с жалобами на тупые боли в поясничной области, отеки на лице и нижних конечностях, общую слабость. . Анализ мочи: Суточный диурез 5,5 л (норма 800 – 1800 мл) Удельный вес 1,040 (норма 1,01 – 1,025) Белок 0,6 г/л Глюкоза 4% Ацетон – положит. Титрационная кислотность 7 ммоль/сут (норма 20 – 40 ммоль/сут) Микроскопия осадка: Лейкоциты 5 – 7 в поле зрения (норма - 0 – 6 в поле зрения) Гиалиновые цилиндры 1-2 в поле зрения (в норме отсутствуют) Анализ крови: Остаточный азот 135 ммоль/л (норма 14,3 – 28,6 ммоль/л) Креатинин 145 мкмоль/л (норма 50 – 115 мкмоль/л) Мочевина 48 ммоль/л (норма 4,2 – 8,3 ммоль/) Глюкоза 12 ммоль/л (3,3 – 5,5 ммоль/л) Кетоновые тела 10,7 ммоль/л (норма 3,0 – 5,2 ммоль/л) Молочная кислота 2,9 ммоль/л (норма 0,99 – 1,75 ммоль/л) АД 180/95 мм рт.ст. Вопросы: 1. Охарактеризуйте количественные и качественные изменения анализа мочи у больного. Полиурия, протеинемия, гиперстенурия, глюкозурия, почечная недостатоность, гипергликимия, нефритический синдром 2. Перечислите малые почечные синдромы, имеющиеся у больного? Мочевой, гипертензия, отечный 3. Какой большой почечный синдром развился у больного? Дайте его определение. Почечная недостаточность — пат. состояние, при котором нарушается экскреторная функция почек. Диабетический гломерулосклероз 4. Какое нарушение кислотно – основного состояния может развиваться при данной патологии у больного? Объясните механизм его развития. Метаболический ацидоз обусловлен уменьшением выведения ионов Н+ из-за болезни почек Задача № 5 Больной Ш., 49 лет, 5 лет назад был поставлен диагноз « хронический гломерулонефрит». В настоящее время обратилась к врачу с жалобами на постоянные головные боли, слабость, носовые кровотечения, рвоту натощак, отвращение к пище. Эти симптомы появились через неделю после гриппа. Объективно: Больная угнетена, апатична, дыхание шумное, наблюдаются приступы удушья, во время которых больная занимает вынужденное сидячее положение. При аускультации сердца отмечается приглушенность тонов, шум трения перикарда, нарушение ритма. АД 180/100 мм рт.ст. Анализ мочи: Суточный диурез 2,8 л (800 – 1800 мл) Удельный вес 1,037 (1,01- 1,025) Белок 0,52 г/л Глюкоза нет Ацетон нет Микроскопия осадка: Эритроциты 5 – 10 в поле зрения Единичные гиалиновые цилиндры в поле зрения Анализ крови: Остаточный азот 90 ммоль/л (норма 14,3 – 28,6 ммоль/л) Креатинин 150 мкмоль/л (норма 50 – 115 мкмоль/л) Альбумины 30 % (норма 56,5 – 66,5%) Гемоглобин 85 г/ л (140 – 160 г/л) Кислотно – основное состояние: РН 7,2 РСО2 25 мм рт. ст. SВ 13, 5 ммоль/л ВВ 35 ммоль /л ВЕ - 11,5 ммоль/л) Больной была проведена комплексная терапия, после которой ее состояние улучшилось. Вопросы: 1. Охарактеризуйте количественные и качественные изменения анализа мочи и крови у больной. Полиурия, гиперстенурия, протеинурия, гематурия, почечная недостатоность, нефритический синдром 2. Какое осложнение хронического гломерулонефрита развилось у больной? Дайте его определение. Почечная недостатоность — паталогический процесс, характерезующийся нарушением экскреторной функции почек 3. Какое нарушение кислотно – основного состояния крови у больного? Охарактеризуйте его. Метаболический ацидоз обусловлен уменьшением выведения ионов Н+ из-за болезни почек 4. Назовите основные механизмы развития анемического и гипертензивного синдрома у больной. Гипертензия связана с ишенией клубочков почек и вторичным гиперальдостеронизмом. Анемический синдром может развиться вследствие нарушения синтеза эритропоэтина, который стимулирует выработку эритроцитов в красном костном мозге. Также причиной анемии может стать негативное влияние токсических веществ на организм. При нефротическом синдроме у больных наблюдается гипохромная анемия. Задание №1 Анализ мочи: Суточный диурез 0,5 л Удельный вес 1,028 Белок 0,5 г/л Глюкоза нет Ацетон нет Микроскопия осадка мочи: Эритроциты (выщелоченные) 20 – 40 в поле зрения (норма 0-1 у мужчин; 0-3 у женщин) Лейкоциты 10-15 в поле зрения (норма 0-5). Эритроцитарные и гиалиновые цилиндры – единичные в поле зрения. Анализ крови: Остаточный азот 48,2 ммоль/л (норма 14,3 – 28,6 ммоль/л) Креатинин 130 мкмоль/л (норма 60 –120 мкмоль/л) Анти – О- стрептолизин увеличен Альбумины 39 г/л (норма 35-50 г/л) Гемоглобин 100 г/л СОЭ 36 мм/ч АД 180/95 мм рт.ст. У больного периорбитальные отеки. Решение: олигурия, протенурия, выщелоченный эритроциты, отеки => нефритический синдром Наличие ув. анти-О-стептолизина, гломерулонефрит гемоглобина, СОЭ, креатинина => острый Задание №2 Анализ мочи: Суточный диурез 2,5 л Удельный вес 1,017 Белок 0,5 г/л Глюкоза нет Ацетон нет Микроскопия осадка мочи: Эритроциты (выщелоченные) 5 – 10 в поле зрения (норма 0-1 у мужчин; 0-3 у женщин) Лейкоциты 3-5 в поле зрения (норма 0-5). Единичные гиалиновые цилиндры в поле зрения. Анализ крови: Остаточный азот 76 ммоль/л (норма 14,3 – 28,6 ммоль/л) Креатинин 150 мкмоль/л (норма 60 –120 мкмоль/л) Альбумины 30 г/л (норма 35-50 г/л) АД 170/90 мм рт.ст. Задание №3 Анализ мочи: Суточный диурез 1,1 л Удельный вес 1,037 Белок 15,0 г/л Глюкоза нет Ацетон нет Микроскопия осадка: Зернистые и висковидные цилиндры в большом количестве Анализ крови: Остаточный азот 28 ммоль/л (норма 14,3 – 28,6 ммоль/л) Креатинин 100 мкмоль/л (норма 60 –120 мкмоль/л) Белок общий 50 г/л (норма 60-80 г/л) Альбумины 23 г/л (норма 35-50 г/л) Холестерин 9,2 ммоль/л (норма: 3,1-6,5 ммоль/л) СОЭ 60 мм/ч (норма: 2-15 мм/ч) Тромбоциты 500*109 /л АД 130/65 мм рт.ст. У больного периорбитальные отеки. Решение: гиперстенурия, массивная протеинурия, гиперлипидемия, диспротеинемия, цилиндрурия, ув. тромбоциты => нефротический синдром Задание №4 Анализ мочи: Суточный диурез 0,02 л Удельный вес 1,014 Белок 0,5 г/л Глюкоза нет Ацетон нет Микроскопия осадка: Эритроциты 5 – 15 в поле зрения (норма 0-1 у мужчин; 0-3 у женщин) Лейкоциты 2-3 в поле зрения (норма 0-5). Анализ крови: Остаточный азот 140 ммоль/л (норма 14,3 – 28,6 ммоль/л) Креатинин 310 мкмоль/л (норма 60 –120 мкмоль/л) Кислотно – основное состояние: рН 7,25 рСО2 52 мм рт. ст. SВ 18, 5 ммоль/л ВВ 38,5 ммоль /л ВЕ (–) 7,0 ммоль/л Молочная кислота крови – 2,8 ммоль/л (норма 0,55-2,22 ммоль/л). Титрационная кислотность мочи – 8 ммаль/сут (норма: 20-40 ммоль/сут). АД 180/100 мм рт.ст. Решение: анурия, гипостенурия, протеинемия, гематурия, ув. креатинин и ост. азот, гипертензия => нефритический синдром Ув. эритроциты и лейкоциты, ост. азот и креатинин, некомпенсированный метаболический ацидоз => уремия Задание №5 Анализ мочи: Суточный диурез 5,5 л Удельный вес 1,040 Белок 0,6 г/л Глюкоза 4% Ацетон полож. Титрациооная кислотность – 7 ммоль/сут (норма: 20-40 ммоль/сут) Микроскопия осадка: Эритроциты 0 – 1 в поле зрения (норма 0-1 у мужчин; 0-3 у женщин) Лейкоциты 10-12 в поле зрения (норма 0-5) Гиалиновые цилиндры 5-7 в поле зрения Анализ крови: Остаточный азот 55 ммоль/л (норма 14,3 – 28,6 ммоль/л) Креатинин 120 мкмоль/л (норма 60 –120 мкмоль/л) Глюкоза 12 ммоль/л (норма 3,3-5,5 ммоль/л) Кетоновые тела 10,7 ммоль/л (норма 3,0-5,2 ммоль/л) Молочная кислота 2,9 ммоль/л (норма 0,55-2,22 ммоль/л) Кислотно – основное состояние: рН 7,28 рСО2 45 мм рт. ст. SВ 18 ммоль/л ВВ 38 ммоль /л ВЕ (–) 13,0 ммоль/л АД 190/110 мм рт. ст. Задание №6 Анализ мочи: Суточный диурез 6,5 л Удельный вес 1,003 Белок нет Глюкоза нет Анализ крови: Остаточный азот 15,3 ммоль/л (норма 14,3 – 28,6 ммоль/л) Креатинин 85 мкмоль/л (норма 60 –120 мкмоль/л) Глюкоза 3,6 ммоль/л (норма 3,3-5,5 ммоль/л) Решение Суточный диурез – 6,5 л; норма – 1,5. У больного полиурия. Удельный вес в норме 1,0101,028. У больного ниже нормы – гипостенурия. Белка и глюкозы в моче нет. Показатели крови в норме. Полиурия и гипостенурия – показатели несахарного диабета (те у больного не вырабатывается АДГ). Диагноз Несахарный диабет Задание №7 Анализ мочи: Суточный диурез 4,9 л Удельный вес 1,038 Белок нет Глюкоза 3,5% Ацетон полож. Микроскопия осадка: Лейкоциты 3-5 в поле зрения (норма 0-5) Анализ крови: Остаточный азот 15,2 ммоль/л (норма 14,3 – 28,6 ммоль/л) Глюкоза 9,8 ммоль/л (норма 3,3-5,5 ммоль/л) Решение Суточный диурез 4,9 (норма – 1,5): у больного полиурия. Удельный вес мочи повышен (норма 1,010-1,028) – у больного гиперстенурия. В моче есть глюкоза и кетоновые тела. В крови повышен уровень глюкозы – у больного сахарный диабет. Диагноз Сахарный диабет Задание №8 Анализ мочи: Суточный диурез 2,5 л Удельный вес 1,028 Белок нет Глюкоза 2,5% Ацетон отриц. Анализ крови: Остаточный азот 28,0 ммоль/л (норма 14,3 – 28,6 ммоль/л) Креатинин 135 мкмоль/л (норма 60 –120 мкмоль/л) Глюкоза 3,5 ммоль/л (норма 3,3-5,5 ммоль/л) Решение Все показатели больного в норме, кроме креатинина и стуочного диуреза, а также глюкозы в крови. Исключаем острую почечную недостаточность (нет гиперстенурии и мочевого синдрома). Исключаем сахарный диабет (отсутствуют кетоновые тела, глюкоза крови не повышена). Не нефротический и нефритический синдромы (нет белка в моче). Скорее всего, пациент просто выполнял в течение длительного времени физические упражнения, что вызвало повышение уровня креатинина. Также есть так называемое ложное повышение уровня креатинина. Оно появляется тогда, когда возникает повышение глюкозы, фруктозы или мочевины. В данном случае - глюкоза Диагноз Длительные физические упражнения/ложное повышение. Задание №9 Анализ мочи: Цвет – бурый Суточный диурез 0,1 л Удельный вес 1,040 Сахар – нет Миоглобин – полож. Анализ крови: Остаточный азот 86 ммоль/л (норма 14,3 – 28,6 ммоль/л) Креатинин 210 мкмоль/л (норма 60 –120 мкмоль/л) Миоглобин – 29 мкмоль/л Решение У больного темный цвет мочи, гиперстенурия (повышение удельного веса мочи, тк норма 1,010-1,028), олигоурия (снижен суточный диурез, тк норма 1,5 л). В моче больного обнаружен миоглобин – признак мочевого синдрома ( это клинико-лабораторное понятие, которое включает в себя протеинурию, гематурию, лейкоцитурию и цилиндрурию). В крови повышен миоглобин. У больного острая почечная недостаточность. Для неё характерно резкое уменьшение суточного диуреза (из-за снижения клубочковой фильтрации и увеличения канальцевой реабсорбции), а также гиперстенурия из-за содержащихся в моче примесей. Типичен мочевой синдром. Со стороны крови отмечается повышение остаточного азота и креатинина. Диагноз Острая почечная недостаточность Задание №10 Анализ мочи: Цвет – темно-бурый Суточный диурез 1,5 л Удельный вес 1,039 Белок – нет Сахар – нет Гемоглобин – полож. Гемосидерин – полож. Микроскопия осадка: Эпителиальные клетки с гемосидерином Анализ крови: Гемоглобин 50 г/л Свободный гемоглобин 150мг% (норма до 40мг%) Эритроциты 1,6*1012/л Цветовой показатель 0,94 Ретикулоциты 6% В мазке крови: анизоцитоз, пойкилоцитоз, серповидные эритроциты, полихроматофилы, нормобласты. При электрофорезе гемоглобина обнаружено: HвS 95% и НвF 5%, НвA не обнаружено Решение У больного нормальный суточный диурез, но есть гиперстенурия (повышение удельного веса мочи). Потемнение цвета. Нет белка и глюкозы (исключаем нефротический и нефритический синдромы, а также сахарный диабет). При этом есть гемоглобин и гемодисерин. По анализу крови видим анемия (понижен гемоглобин и уровень эритроцитов), цветовой показатель в норме – нормохромная анемия, ретикулоциты повышены – нормохромая гиперрегенераторная анемия. Анизоцитоз – изменение диаметра эритроцитов, пойкилоцитоз – изменение формы эритроцитов. Наблюдаются типичные для серповидно-клеточной анемии симптомы: полихроматофилы (эритроциты, окрашенные в мазке крови в светло-фиолетовый, сиреневый цвет), HbS (мутантная форма гемоглобина), серповидные эритроциты. Из-за наличия нормобластов можем сказать, что это нормобластическая серповидно-клеточная анемия. Цвет мочи изменен из-за наличия в ней гемосидерина (тёмно-жёлтый пигмент, состоящий из оксида железа. Гемосидерин образуется при распаде гемоглобина). Диагноз Серповидно-клеточная анемия Задание №11 Анализ мочи: Суточный диурез 1,5 л Удельный вес 1,025 Белок нет Глюкоза 2% Кетоновые тела – нет Микроскопия осадка: В большом кол-ве кристаллы солей. Повышено содержание фосфатов Анализ крови: Остаточный азот 25,2 ммоль/л (норма 14,3 – 28,6 ммоль/л) Глюкоза 4,2 ммоль/л (норма 3,3-5,5 ммоль/л) Решение Суточный диурез и удельный вес в норме (исключаем сахарный диабет). Нет белка (исключаем нефротический и нефритический синдромы). Показатели крови в норме. Однако при микроскопии осадка обнаружены кристаллы солей. Это указывает на мочекаменную болезнь. В дальнейшем у такого больного может возникнуть гематурия (кровь в моче). Осложнения- пиелонефрит, почечная недостаточность, пиелонефроз. Диагноз Мочекаменная болезнь ПАТОЛОГИЯ ГИПОФИЗА И ПОЛОВЫХ ЖЕЛЕЗ. Задача № 1. У больной Н., 33 лет, после черепномозговой травмы, сопровождающейся внутримозговым кровоизлиянием в область турецкого седла, отмечается потеря массы тела (5 кг за месяц), мышечная слабость, адинамия, головокружения, частые обморочные состояния, аменорея. При обследовании: больная вялая, безразличная. Отмечается бледность кожных покровов с участками гиперпигментации на лице, отсутствие роста волос на лобке и в подмышечных впадинах. Масса тела 47 кг, рост 165 см. Температура тела 35,4оС, АД 100/60 мм рт.ст., пульс 59 уд/мин. Анализ крови: гипохромная анемия, гипогликемия, гиперхолестеринемия. При определении гормонального профиля было обнаружено снижение уровня всех гормонов передней доли гипофиза. Вопросы: 1. Назовите гормоны передней доли гипофиза и их биологические эффекты. 2. Какой синдром развился у больной? 3. Опишите этиологию и патогенез данного синдрома. 4. С недостаточностью каких гормонов у больной связано развитие гипогликемии? Ответ обоснуйте. 1. Гормоны передней доли гипофиза: Гормон роста (соматотропин) принимает участие в регуляции роста, усиливая образование белка, Пролактин способствует образованию молока в альвеолах, но после предварительного воздействия на них женских половых гормонов (прогестерона и эстрогена), Тиреотропный гормон (тиреотропин) избирательно действует на щитовидную железу, повышает ее функцию, Адренокортикотропный гормон (кортикотропин) стимулирует выработку глюкокортикоидов надпочечниками, ввызывает распад и тормозит синтез белка, является антагонистом гормона роста, лютеинизирующий гормон (лютропин) стимулирует рост и овуляцию фолликула с образованием желтого тела, фоллитропин (фолликулостимулирующий гормон) стимулирует рост и развитие фолликула в яичнике. 2. Гипофизарная кахексия - клинический синдром, обусловленный недостатком продукции тройных гормонов аденогипофиза или их отсутствием, с нарушением функции центров гипоталамуса и характеризующийся явлениями гипотиреоза, гипокортицизма и гипогонадизма. 3.Причины: травмы, воспаления, опухоли гипофиза, приводящие к нарушению связи гипофиза с гипоталамусом, или к повреждению ядер гипоталамуса, регулирующих функции аденогипофиза, а так же кровотечение и коллапс при родах с последующей ишемией или тромбозом сосудов в системе гипоталамус—гипофиз. Патогенез: наряду с понижением или прекращением выработки гормонов аденогипофиза в патогенезе синдрома имеет значение повреждение ядер гипоталамуса, регулирующих деятельность гипофиза и ряд вегетативных функций. 4. Недостаток кортизола, гормонов щитовидной железы Т3 и Т4, половых гормонов (тестостерон, эстроген). Задача № 2. Больная Т., 39 лет, обратилась к врачу с жалобами на увеличение массы тела, появление красно-фиолетовых полос растяжения (стрий) в местах отложения жира, головные боли, мышечную слабость, боли в позвоночнике, нарушение менструального цикла. При осмотре врач обратил внимание на характерный тип ожирения: отложение жира в области шеи, живота и лица при относительно тонких конечностях. АД – 165/90 мм рт. ст., содержание глюкозы в крови – 6,9 ммоль/л. В суточной моче отмечается повышение уровня кортизола. При УЗИ надпочечников определяется двусторонняя гиперплазия. На рентгенограмме черепа – расширение турецкого седла. Вопросы: 1. Какое заболевание эндокринной системы у больной? Ответ аргументируйте. 2. Назовите возможные причины этого заболевания. 3. Как изменится соотношение АКТГ и глюкокортикоидов в крови больной? 4. Опишите механизмы развития артериальной гипертензии у больной. 1. Синдром Бабинского—Фрелиха (адипозогенитальная дистрофия) — заболевание, связанное с поражением гилоталамо-гипофизарной системы. При поражении гипоталамуса происходит повреждение или раздражение его паравентрикулярньгх и вентромедиальных ядер, что ведет к резкому повышению аппетита с последующим развитием прогрессирующего ожирения. Нарушение функции гипоталамуса приводит к снижению гонадотропной функции гипофиза и в результате этого к недоразвитию половой системы. 2. Опухоли (краниофарингиома, хромофобная аденома), водянка 3-го желудочка мозга, тромбозы, эмболии, кровоизлияния. Нередко причину заболевания установить не удается. 3. Выявляется патология выделения рилизинг-факторов гипоталамуса, что приводит к нарушению секреции АКТГ, т.е. уменьшается АКТГ, и следовательно, уменьшается и образование глюкокортикоидов. 4.Т.к. при УЗИ надпочечников определяется двусторонняя гиперплазия, значит имеет место опухоль надпочечников, выделяются гормоны-катехоламины: адреналин или норадреналин. Повышенный уровень этих веществ и вызывает стойкое повышение давления. Задача № 3. Женщина 34 лет, состоящая в браке три года, обратилась к гинекологу в связи с бесплодием. При обследовании выявлено ожирение, гирсутизм (избыточное оволосение), рост волос по мужскому типу, на коже лица и спине отмечаются акне. Менструальный цикл ановуляторный. В сыворотке крови повышен уровень андрогенов, соотношение содержания лютеинизирующего гормона к фолликулстимулирующему гормону 3:1. При ультразвуковом исследовании яичники значительно увеличены в размерах, в корковом слое визуализируются множественные кисты. Вопросы: 1. Назовите заболевание, которым страдает женщина. Ответ обоснуйте. 2.Назовите причины развития данного заболевания. 3. Опишите наиболее вероятные механизмы развития этого заболевания. 4. Назовите причину развития гирсутизма и вирилизации у женщины. 1. Адипозогенитальная дистрофия - заболевание, связанное с поражением гипоталамогипофизарной системы и характеризующееся дефицитом гонадотропных гормонов с развитием ожирения. 2.Гормонально-неактивные опухоли гипоталамо-гипофизарной области, нейроинфекции, травмы ЦНС, гидроцефалия, либо причина может быть неизвестна(идиопатический вариант). 3. При поражении гипоталамуса происходит повреждение или раздражение его паравентрикулярных и вентромедиальных ядер, что ведет к резкому повышению аппетита с последующим развитием ожирения. Вследствие поражения гипоталамуса снижается гонадотропная функция гипофиза. Это в свою очередь приводит к гипогонадизму с последующим изменением высшей нервной деятельности и развитием характерного ожирения. 4. Гирсутизм – избыточный рост волос на теле и лице у женщин по мужскому (андрогенному) типу и Вирилиза́ция - симптомокомплекс, характеризующийся появлением мужских черт (тип телосложения, оволосение, тембр голоса и других) у женщин возникают из-за гиперандрогении (избыток мужских половых гормонов андрогенов). Задача № 4. Мужчина 42 лет, в браке 3 года; брак бесплоден. При обследовании жены патологии не выявлено. При осмотре: наружные половые органы нормальных размеров. Уровень тестостерона в сыворотке крови снижен, ФСГ повышен. Из анамнеза известно, что пациент длительное время работал на атомной электростанции, участвовал в ликвидации аварии на АЭС. Вопросы: 1. Какое патологическое состояние у больного? 2. Назовите причину бесплодия у данного больного. 3. Объясните изменение гормонального уровня у больного. 4. Возможна ли способность к оплодотворению? 1. Вторичный гипогонадизм - недостаточность гипоталамуса или гипофиза, которые должны обеспечить продукцию достаточного количества ФСГ и ЛГ. 2.Работа на на атомной электростанции, участие в ликвидации аварии на АЭС. 3.При недостаточности гипоталамуса или гипофиза возникает недостаток тестостерона, который ассоциируется с соответствующими симптомами или признаками недостаточной продукции сперматозоидов. 4.нет, невозможна. Задача № 5. После перенесенного геморрагического инсульта, больной Б., обратился к врачу с жалобами на выраженную жажду (больной выпивал больше 5 л жидкости в день), учащенное мочеиспускание, слабость, сухость кожных покровов и слизистых оболочек. Суточный диурез 7 л., относительная плотность мочи - 1002, белок и сахар отсутствуют. Глюкоза крови – в пределах нормальных значений. При рентгенографии черепа в области воронки гипофиза обнаружена киста диаметром 2 см. Вопросы: 1. Какое заболевание развилось у больного? Назовите его признаки. 2. Назовите причину развития данного заболевания. 3. Перечислите другие причины, приводящие к развитию данной патологии. 4. Какой типовой патологический процесс и вид нарушения водно–электролитного обмена может развиться при данной патологии? Ответ обоснуйте. 1. Несахарный диабет . Признаки: повышается объем суточной мочи-полиурия, обезвоживание организма, пониженное артериальное давление, сильная жажда, мышечные боли, сухость кожи и слизистых оболочек, повышенная утомляемость. 2. Недостаточность вазопрессина, его относительный или абсолютный дефицит. (Главная задача вазопрессина — способствовать обратному всасыванию воды (резорбции) в почках, уменьшая количество образования мочи.) 3.опухоли гипофиза или гипоталамуса, осложнения после операций на головном мозге, иногда развивается после перенесенных инфекций, повышение калия или понижение кальция в крови, хроническая почечная недостаточность 4.Может развиться гипотензия вплоть до коллапса и сгущение крови. Вид нарушения водно-электролитного обмена – гиперосмолярная гипогидратация, т.к. наблюдается преимущественная потеря воды организмом по сравнению с электролитами. ПАТОЛОГИЯ НАДПОЧЕЧЕЧНИКОВ И ЩИТОВИДНОЙ ЖЕЛЕЗЫ. Задача № 1. Больная Г., 43 лет, обратилась к врачу с жалобами на немотивированное повышение массы тела, слабость, повышенную утомляемость, ухудшение памяти, нарушение менструального цикла, запор. При осмотре: плотный отек лица, голеней и туловища, кожа сухая, холодная на ощупь. Голос низкий, хриплый. Язык утолщен с отпечатками зубов по краям. Температура 35,2оС, ЧСС 46 уд./ мин. АД 90/50 мм рт. ст. Больная была направлена в клинику эндокринологии для дальнейшего обследования. Гормональный анализ крови: тиреотропный гормон (ТТГ) выше нормы, тироксин (Т3) и трииодтиронин (Т4) ниже нормы, высокий титр антител к тиреоглобулину. Вопросы: 1. Какое заболевание развилось у больной? Ответ обоснуйте. 2. Укажите возможные причины, приводящие к подобному изменению функции щитовидной железы. 3. Перечислите характерные проявления нарушения функции сердечно – сосудистой системы при данной патологии и механизмы их развития. 4. Какое осложнение характерно для данной патологии? 1.Гипотиреоз, т.к. тироксин (Т3) и трииодтиронин (Т4) ниже нормы. 2. Патология щитовидной железы: уменьшение количества тиреоцитов и/или дефект синтеза и секреции тиреоидных гормонов. 3. Нарушения сердечного ритма, внутрисердечной проводимости, нарушений регуляции уровня АД и дистрофии миокарда. 4.Гипотиреоидная кома Задача № 2. Больная Р., 42 лет поступила в клинику с жалобами на бессонницу, сердцебиение, особенно в ночное время, постоянное чувство жара, потливость, частый кашицеобразный стул до 3 – 4 раз в сутки, похудание при повышенном аппетите. В последнее время больная отмечает появление мышечной слабости, чувства внутренней дрожи, снижение умственной работоспособности, раздражительность и плаксивость. При осмотре: больная возбуждена, речь невнятная, кожа на ощупь горячая, влажная. Наблюдается тремор обеих рук. Температура тела – 37,оС, ЧСС 110 уд./ мин., АД – 145/90 мм рт.ст., гипертрофия левого желудочка. Щитовидная железа равномерно увеличена, эластичная, без узлов. Отмечается экзофтальм. Вопросы: 1. Какая форма патологии эндокринной системы развилась у данной больной? Ответ обоснуйте. 2. Каковы возможные причины и патогенез данной патологии? 3. Какие лабораторные исследования необходимо провести для уточнения диагноза? 4. Назовите наиболее опасное для жизни осложнение, возникающее при данном заболевании. Назовите факторы риска этого осложнения. 1.Гипертиреоз(тиреотоксикоз) 2. Причин развития гипертиреоза: базедова болезнь (аутоиммунное заболевание, при котором иммунная система организма дает сбой и вырабатывает определенные антитела, которые, в свою очередь, провоцируют гиперсекрецию щитовидной железы), Увеличение продукции тиреоидных гормонов,(Т3 , Т4 ) или интенсивности процессов их транспортировки, или повышенная чувствительность органов-мишеней, аденома гипофиза, доброкачественные новообразования щитовидной железы, воспаление щитовидной железы. Патогенез: аутоиммунные нарушения, когда иммуноглобулины G (IgG) взаимодействуют с тканями щитовидной железы, продуцирующими выработку ТТГ. 3. Для постановки диагноза – анализ крови на уровень гормонов щитовидной железы Т3 и Т4, или диагностическое сканирование щитовидной железы с использованием радиоактивного йода. 4. Тиреотоксический криз, который возникает из-за высвобождения в кровь большого количества гормонов щитовидной железы. Причинами тиреотоксического криза могут быть: отсутствие лечения гипертиреоза, тяжелые психические травмы, инфекции и любые хирургические вмешательства. На фоне криза появляется рвота и понос, повышается температура тела до 40 градусов, резко снижается артериальное давление. Затем наступает потеря сознания, больной впадает в кому. Задача № 3. Больной Б., 35 лет, обратилась к врачу с жалобами на постоянно прогрессирующую общую и мышечную слабость, усиливающуюся к концу дня, заторможенность, сонливость, головокружение при вставании. В последнее время наблюдаются кишечные расстройства, болезненность в эпигастральной области и никтурия. Натощак или после длительного перерыва между приемами пищи появляется раздражительность, потливость, сильное чувство голода. В 28 лет перенес туберкулез легких. При обследовании: гиперпигментация кожных покровов, слизистых оболочек, ладонных складок. АД – 80/60 мм рт. ст., ЧСС 42 уд/ мин., пульс слабого наполнения. Глюкоза крови 2,7 ммоль/л (норма 3,3 – 5,5 ммоль/л). Вопросы: 1. Какое заболевание эндокринной системы можно предположить у больного? 2. Назовите причины, приводящие к развитию данной патологии. 3. Назовите патогенез артериальной гипотензии, гипогликемии и мышечной слабости при этой патологии. 4. Какие нарушения водно – электролитного обмена возможны у больного? Ответ обоснуйте. 1.болезнь Аддисона (бронзовая болезнь) – дефицит кортизола. 2. Туберкулез, аутоимунные заболевания, травмы, нарушение работы гипофиза. 3. При болезни Аддисона возникает дефицит альдостерона. Который регулирует уровень натрия и воды, почки выводят натрий и воду, что приводит к обезвоживанию организма, нарушению водно-электролитного баланса, сгущению крови, ухудшению кровоснабжения тканей, следовательно, понижается АД. 4.Гипонатриемия, гиперкалиемия, гиповолемия (при выведения натрия увеличивается уровень калия). Задача № 4. Больному К., 45 лет был поставлен диагноз - синдром Конна. Клинически заболевание проявлялось сильными головными болями в лобной области, общей и мышечной слабостью, жаждой, полиурией, повышением АД, периодически возникающими судорогами различной интенсивности. Вопросы: 1. Назовите этиологию и патогенез данного заболевания. 2. Опишите механизмы развития артериальной гипертензии у больного. 3. Какие нарушения водно – электролитного и кислотно – основного состояния характерны для этого заболевания? 4. Характерно ли развитие отеков при синдроме Конна? Ответ обоснуйте. 1.Синдром Конна - первичный альдостеронизм. Этиология заболевания неизвестна. Патогенез: альдостеронизм - заболевание, обусловленное первичным органическим поражением коры надпочечников (аденомы, реже карциномы, гиперплазия коры). Это самостоятельное эндокринное заболевание, при котором основное патогенетическое значение имеет повышенная продукция альдостерона. 2. Гиперпродукция альдостерона приводит к усилению реабсорбции натрия в канальцах почек и увеличению выделения калия и водорода с мочой. Увеличение содержания натрия сопровождается задержкой воды, набуханием интимы и уменьшением просвета сосудов, увеличением периферического сопротивления и, следовательно, развитием гипертензии. 3 Гиперпродукция альдостерона приводит к усилению реабсорбции натрия в канальцах почек и увеличению выделения калия и водорода с мочой. Внутриклеточный калий замещается ионами натрия и водорода и, как следствие, развивается внутриклеточный ацидоз и внеклеточный алкалоз. 4.Да, характерно. Повышение показателя системного артериального давления – связано с задержкой жидкости в организме, следовательно, развиваются отеки. Задача № 5. Больной Т., 40 лет, поступил в клинику с жалобами на частые головные боли, утомляемость, снижение остроты зрения, приступы с резким повышением АД. В последнее время артериальное давление постоянно высокое. Через три часа после поступления в клинику развился гипертонический криз, который сопровождался резкой головной болью, потливостью, тахикардией, бледностью кожных покровов, тошнотой, рвотой, болями в желудке. В анализе крови и мочи обнаружено значительное увеличение катехоламинов. Глюкоза крови 8,0 ммоль/л (норма 3,3 – 5,5 ммоль/л). При УЗИ была обнаружена опухоль мозгового слоя левого надпочечника. Вопросы: 1. Укажите наиболее вероятную причину артериальной гипертензии у данного больного. Охарактеризуйте ее. 2. Опишите патогенез артериальной гипертензии у данного больного. 3. Перечислите проявления гиперкатехолемии у больного. 4. Назовите причину и механизм развития гипергликемии у больного. 1. Феохромоцитома – опухоль мозгового слоя надпочечников, выделяющая гормоныкатехоламины: адреналин или норадреналин. 2. Повышенный уровень этих веществ и вызывает стойкое повышение давления. Преимущественно болезнь проявляется в виде гипертонических кризов. 3. Гипертонический криз, резкая головная боль, потливость, тахикардия, бледность кожных покровов, тошнота, рвота, боли в желудке. 4.При выделении адреналина увеличивается уровень глюкозы в крови, т.к. адреналин ускоряет распад гликогена, ингибирует синтез гликогена, ускоряет липолиз, ПАТОЛОГИЯ НЕРВНОЙ СИСТЕМЫ; НЕЙРОГЕННЫЕ РАССТРОЙСТВА ЧУВСТВИТЕЛЬНОСТИ, ДВИЖЕНИЙ, ВЕГЕТАТИВНО-ТРОФИЧЕСКИХ ФУНКЦИЙ. БОЛЬ. Задача № 1 Больной К., 50 лет, в течение 15 лет работающий на заводе по производству свинцовых красителей, обратился к врачу с жалобами на постоянные головные боли, снижение работоспособности, раздражительность, нарушение сна. Также больного беспокоят нарушения походки и резкая слабость рук, что затрудняет производственную деятельность. При осмотре: выраженная атрофия мышц кистей рук и стоп, снижение активности сухожильных рефлексов («висящая кисть», «висящая стопа»), которые сочетаются с отсутствием температурной и болевой чувствительности. Был поставлен диагноз «Полинейропатия». 1. Какое нарушение двигательной активности развилось у больного? Укажите его вид. Ответ обоснуйте. 2. Опишите анатомические пути проведения нервного импульса при данном виде двигательной активности. 3. Опишите механизм развития двигательных нарушений у больного. 4. Почему у больного имеются расстройства и чувствительности, и движения? 1) гипокинезия, периферический паралич, т.к. атрофия мышц, снижение активности сухожильных рефлексов. 2) при периферическом пути нервный импульс проходит от мозга и до мышцы. 3) при поражении второго спинального мотонейрона вне зависимости от уровня его повреждения выключается конечный отрезок двигательного пути,в связи с чем исчезают как произвольные,так и непроизвольные,в том числе спинальные,рефлекторные двигательные акты. 4) т.к. периферические нервы являются смешанными, в них присутствуют двигательные, чувствительные и вегетативные волокна. Поэтому обычно в дистальных отделах конечностей имеются нарушения движения, нарушения чувствительности. Задача № 2 Геолог, работающий в таежной экспедиции, перенес клещевой энцефалит. Через 6 месяцев после выписки из больницы у него внезапно возникли клонические судороги мышц рук, которые перешли в общий судорожный припадок. 1. Дайте сравнительную характеристику произвольной и непроизвольной двигательной активности. 2. К какой группе двигательных нарушений относятся судороги? 3. Перечислите и кратко охарактеризуйте другие виды двигательных нарушений, относящиеся к этой группе. 4. Какие механизмы лежат в основе развития судорог? 1)произвольные движения(пирамидная система) обеспечивает осознанные(управляемые волей) двигательные акты,непроизвольные(экстрапирамидная система) определяет неосознанные(неуправляемые волей)движения(тонус мышц,позу,положение тела в пространстве,координацию движений и др) 2) гиперкинезия 3)дрожание(тремор)-слабо выраженные непроизвольные движения в виде ритмичных колебаний тела и отсутствие больших психомоторных движений атетоз-непроизвольные стереотипные ритмические червеобразные движения небольшого объема,чаще пальцев рук или ног,усиливающимися при эмоциональном напряжении и исчезающими во сне. хорея-быстрое беспорядочное неритмическое непроизвольное сокращение разных групп мышц. миоклония-внезапное быстрые сокращения отдельных мышц или групп мышц. тик-быстрое,стереотипное кратковременное непроизвольное элементарное движение 4)Судороги являются следствием нарушения нормальной электрической активности мозга. Любой стимул, изменяющий функцию нейронов, может вызвать снижение порога возбудимости и спонтанной деполяризации. Если волна деполяризации охватывает другие участки или распространяется на весь мозг, возникают судороги. В основе патофизиологического механизма развития судорог лежит избыточная возбудимость и нарушения процессов торможения. Задача 3 У больного Г., 40 лет, спустя 3 месяца после перелома нижней челюсти, в левой половине лица стали появляться неприятные ощущения в виде жжения или «прохождения электрического тока». Данные ощущения становились все сильнее и, со временем, приобрели характер нестерпимой боли, которая не проходила после приема анальгетиков. Болевые приступы провоцировались нервным напряжением, охлаждением (умывание, холодный ветер), уменьшались при растирании лица платком или руками. Был поставлен диагноз «невралгия тройничного нерва». 1. Опишите проводящие пути чувствительности. 2. Какой вид патологической боли развился у больного? Ответ обоснуйте. 3. Дайте сравнительную характеристику патологической и физиологической боли. 4. Опишите механизмы развития патологической боли 1) 1. Проводящие пути от рецепторов до коры для всех видов чувствительности состоят из трех нейронов.2. Первые нейроны проводящих путей всех видов чувствительности находятся вне мозга — в спинномозговых узлах и узлах черепных нервов.3. Третьи нейроны проводящих путей всех видов чувствительности находятся в таламусе; таким образом только через таламус — коллектор всех видов чувствительности — чувствительные проводящие пути достигают коры.4. Вторые нейроны чувствительных анализаторов лежат раздельно, а именно:анализаторов поверхностной чувствительности (болевой, температурной, частично тактильной) — в задних рогах спинного мозга; анализаторов глубокой чувствительности (мышечно-суставной, вибрационной и др.) и частично тактильной — в клиновидном и тонком ядрах продолговатого мозга. 2) Протопатическая («медленная», «тягостная», «древняя», длительная), т.к. боль возникает под действием сильных, «разрушительных», «масштабных» раздражителей, источником её обычно бывают патологические процессы во внутренних органах и тканях 3) • физиологическая боль. Ощущение боли вызывают самые различные агенты, но их объединяет общее свойство - реальная или потенциальная опасность повредить организм. В связи с этим болевой сигнал обеспечивает мобилизацию организма для защиты от патогенного агента и охранительное ограничение функции затронутого болью органа. • Патологическая боль. Боль нередко является причиной или компонентом патогенеза различных болезней и болезненных состояний (например, боль в результате травмы может вызвать шок и потенцировать его развитие; боль при воспалении нервных стволов обусловливает повышение или снижение АД, нарушение функции сердца, почек). 4) Формирование патологической (хронической) боли начинается с усиления потока болевой импульсации с периферии и изменения синаптических процессов, осуществляющих передачу ноцицептивной информации. Рецепторы — свободные нервные окончания, способные воспринимать воздействия различных агентов как болевые, а также специализированные рецепторы восприятия боли — ноцицепторы. Раздражители. вызывающие боль, высвобождают из поврежденных клеток ряд веществ (их нередко называют медиаторами боли), действующих на ноцицепторы. Среди этих веществ основное значение имеют биогенные амины (гистамин). Задача № 4 У больного Н., 60 лет, в течение 30 лет страдающего сифилисом, появились нарушения походки. Больной отмечает, что при движении по улице смотрит под ноги, при ходьбе опирается на трость. При обследовании: больной не может стоять в позе Ромберга, размахивает руками, чтобы удержать равновесие. 1. О поражении каких структур спинного мозга свидетельствуют указанные симптомы? 2. Проводники какого вида чувствительности находятся в данных структурах спинного мозга? 3. Опишите различные виды чувствительности. 4. Приведите классификацию расстройств чувствительности. 1) поражение в области задних рогов тел нейронов,воспринимающих чувствительные импульсы. 2) проводники глубокой чувствительности 3) виды чувствительности: 1. ПОВЕРХНОСТНУЮ чувствительность. · болевую; * температурную - чувство холода и чувство тепла; * тактильную. 2. ГЛУБОКУЮ чувствительность: * мышечно-суставное чувство - чувство положения туловища и конечностей в пространстве; * чувство давления; * чувство веса; * вибрационная чувствительность; * определения направления движения кожной складки (кинестезия). 3. СЛОЖНЫЕ ФОРМЫ чувствительности (обусловленные сочетанной деятельностью разных типов рецепторов и корковых отделов анализаторов: * двухмерно-пространственное чувство; * чувство локализации; * дискриминационная чувствительность; * чувство стереогноза. 4)классификация расстройств чувствительности: -анестезия- полная потеря чувствительности; -гипестезия-пониженная чувствительность;-гиперстезия-повышенная чувствительность. Задача № 5 У больного К., 60 лет, проходящего курс лечения по поводу рака предстательной железы появились жалобы на слабость в ногах, онемение, покалывание, «ползание мурашек». Данные симптомы усиливались. Через 3 месяца после появления первых жалоб больной был госпитализирован. При осмотре: двигательная активность нижних конечностей отсутствует, повышен тонус мышц, сухожильные рефлексы повышены, положительный рефлекс Бабинского. В больнице присоединилась дисфункция тазовых органов (недержание мочи и кала). 1. Почему у больного, страдающего раком предстательной железы, появились неврологические симптомы? 2. Какой вид нарушений двигательной активности имеется у больного? Ответ обоснуйте. 3. Опишите механизм развития двигательных нарушений. 4. Как объяснить появление дисфункции тазовых органов у этого больного? 1)опухоль поражает нервные окончания(при метастазах) 2)центральный паралич,т.к. двигательная активность нижних конечностей отсутствует, повышен тонус мышц, сухожильные рефлексы повышены 3)при центральном параличе пирамидная клетка не только реализует произвольные команды коры полушарий большого мозга на спинальные мотонейроны,но и осуществляет их торможение,подавляя тем самым тонические автоматизированные рефлекторные акты(спинальный автоматизм).При выключении пирамидных влияний резко возрастает мышечный тонус (гипертония),усиливаются сухожильные и периостальные рефлексы(гиперрефлексия),появляются ритмические,долго не затухающие сокращения определенных групп мышц при их растяжении(клонусы),возникают патологические рефлексы,защитные рефлексы и содружественные движения(синкинезии) 4) лимфогенные метастазы рака предстательной железы обнаруживаются в регионарных тазовых узлах и происходит поражение костей таза. ТЕМА ЗАНЯТИЯ: НЕВРОЗЫ. АЛКОГОЛИЗМ, НАРКОМАНИЯ, ТОКСИКОМАНИЯ. Задача № 1. Женщина 24 лет, жалуется на головную боль, головокружение, чувство сдавленности головы, невозможность сосредоточиться, ослабление памяти, раздражительность и возбудимость, сильное выпадение волос, потливость, снижение аппетита. Обследовалась у разных специалистов, все анализы и исследования, включая гормоны и компьютерное исследование головного мозга – без патологии. Успокоительные средства желаемого облегчения не приносят. 1. О каком расстройстве ЦНС идет речь в данной задаче? Дайте его определение. 2. Укажите вид расстройства ЦНС у больной. Ответ обоснуйте. 3. Для какого типа темперамента характерно развитие этого вида расстройства ЦНС? 4. Укажите особенности патогенеза расстройства ЦНС у больной. 1) Невроз — функциональное расстройство нервной системы — нарушение ВНД 2)неврастения,т.к. это форма невроза характеризуется, повышенной возбудимостью ЦНС и быстрой ее истощаемостью,нарушением сенсорных,соматических,висцеральных функций. 3)для меланхолического темперамента 4) Патогенетическую основу неврозов составляют нарушения силы, подвижности и уравновешенности основных нервных процессов — возбуждения и торможения либо их столкновение («сшибка») в одно и то же время и в одних и тех же структурах головного мозга.. Для меланхоликов характерны быстрая истощаемость нервных процессов, слабость внутреннего коркового торможения и пассивность реакции на воздействие. Нередко формируются неврозы с развитием торможения и пассивно-оборонительных реакций. Задача № 2. В клинику поступил больной с жалобами на тошноту, рвоту, боль в разных частях тела, бессонницу, выделения из носа, слезотечение, потливость. Объективно: психическое состояние характеризуется раздражительностью, настроение неустойчивое, речь замедленная, нарушена координация движений. При осмотре отмечена бледность кожных покровов, неестественно расширенные зрачки, застывший взгляд, на руках и ногах по ходу вен следы от инъекций. Температура тела 37,60 С, пульс 105 уд./ мин. 1. Как называется патологический процесс у больного? Дайте его определение. 2. Объясните причину развития указанных симптомов у больного. 3. Какая стадия патологического процесса представлена в задаче? 4. Злоупотребление веществами какой группы могли стать причиной развившегося состояния у больного? Ответ обоснуйте. 1) Наркомания - типовая форма психосоматической патологии, вызываемая средствами, включёнными в официальный список наркотиков. 2)в процессе развития наркологической патологии происходит трансформация всех уровней деятельности ЦНС,которая находит выражение в психической и соматической сферах жизнедеятельности органа в зависимости от стадии болезни. 3)2 стадия-наркотическая,харкатеризуется возникновением физической зависимости наркомана.При воздержании от потребления наркотика снижение его концентрации в крови ниже привычной вызывает у наркомана явление абстиненции.Абстиненция проявляется неодолимым влечением к наркотику и сопровождается вегетативной симптоматикой(расширение зрачка,тремор рук)и психическими нарушениями(бессонница и др) 4)седативные средства(препараты группы опия),вызывающие успокоение и сонливость,т.к. при абстиненции при морфинной наркомании отмечаются потоотделение,выделение из носа,слезотечение,тошнота,рвота,учащение дыхания,боли в мышцах,обезвоживание организма и похудение,также нарушение сна. Задача № 3. К врачу обратилась женщина 33 лет после впервые возникшего приступа нервозного состояния, при котором образовался ком в горле. Жалобы на чувство беспокойства, плаксивость, особенно при рассказах о своих ощущениях, почти постоянное головокружение и ощущение, что тело не слушается её, и такое чувство, что она падает, особенно когда вокруг много людей, учащение сердцебиения и затруднение дыхания. В связи с этим пациентка почти никуда одна не выходит, только на работу. 1. Какая форма патологии ЦНС представлена в задаче? Укажите ее вид. 2. Что могло стать причиной развития такого расстройства ЦНС? 3. Укажите особенности расстройства ЦНС этого вида. 4. Для какого типа темперамента характерно развитие этого вида расстройства ЦНС? Укажите особенности высшей нервной деятельности характерные для этого темперамента. 1)невроз,вид-истерия 2) в связи с психотравмирующей обстановкой у лиц с истерическим складом характера и у здоровых ранее лиц в тяжелых экстремальных условиях; этиология истерии обычно связана с несоответствием между высокой эмоциональной восприимчивостью разных ситуаций,переоценкой их значимости и недостаточным критическим анализом возникающих представлений.Особенно трудным для людей (холерического темперамента) являются ожидание неприятных событий и сложные для выбора альтернативные ситуации,когда необходимо напряжение активного торможения. 3) Особенностями истерического расстройства являются: ситуативная обусловленность возникновения ее симптомов, то есть четкая и определенная связь с травмирующей ситуацией; разнообразие, поверхностность, наигранность, демонстративность, иногда вычурность или нелепость проявлений; их полная обратимость при исчезновении давления, причины стресса. 4)для холерического темперамента –люди с сильным неуравновешенным типом нервной системы художественного склада,т.е. с преобладанием первой сигнальной системы,отличающихся повышенной впечатлительностью и эмоциональностью,несамостоятельностью суждений,высокой внушаемостью и самовнушаемостью.В формировании поступков большое значение имеет реакция окружающих,но не внутренней критический анализ ситуации. Задача № 4. К врачу обратилась женщина, муж которой регулярно употребляет спиртные напитки, с её слов – в «неимоверных количествах»; нередко по утрам для снятия абстинентный синдрома; часто по несколько дней подряд. 1. Дайте определение алкоголизма. Какие факторы способствуют развитию алкоголизма? 2. Какая стадия алкоголизма описана в задаче? Ответ обоснуйте. 3. Что такое абстинентный синдром? 4. Дайте определение зависимости, которая развилась у больного? 1) Алкоголизм - вид токсикомании, характеризующийся патологическим влечением к употреблению спиртных напитков и формированием физической зависимости с развитием абстинентного (похмельного) синдрома в случае прекращения приёма этанола.Этиологическим фактором развития болезни является алкоголь,также наследственная предрасположенность,национальные и религиозные традиции,патологические черты характера,слабость антистрессовых механизмов,невроз. 2) 2 стадия-наркотическая,харкатеризуется возникновением физической зависимости наркомана.При воздержании от потребления этанола снижение его концентрации в крови ниже привычной вызывает у наркомана явление абстиненции.Абстиненция проявляется неодолимым влечением к этанолу и сопровождается вегетативной симптоматикой(расширение зрачка,тремор рук)и психическими нарушениями(бессонница и др),состояние абстиненции снимается новой порцией этанола. 3) Синдром абстиненции - состояние, развивающееся при прекращении введения в организм психоактивного вещества на фоне физической зависимости от него. Острый период абстиненции длится до 4-5 нед. Характеризуется комплексом признаков психических, вегетативных и физических расстройств. 4) Физическая зависимость - состояние, характеризующееся выраженными острыми нарушениями физического состояния, глубокими расстройствами деятельности ЦНС, органов, тканей и их систем при прекращении поступления в организм психоактивного вещества. Задача № 5. К терапевту обратился молодой человек с жалобами на нервозность, бессонницу, боли в спине, требующие, по его мнению назначения седативных, снотворных средств и анальгетиков. Пациент называл нужное ему лекарство с седативным составляющим и настаивал на его выписке. Пациент был осмотрен врачом: отмечены замедленность реакций, движений, речи, сообразительности (брадикинезия, брадифазия, брадипсихия), отсутствие должной серьезности, избыточная инициатива в беседе, отсутствие чувства дистанции. Кожа бледная с сероватым оттенком, на спинке языка образуется полоска коричневого налета, трудно удаляемого. 1. Каким заболеванием страдает пациент? Дайте определение. 2. Что явилось причиной развития заболевания у этого пациента? Укажите его вид. 3. Какие факторы способствуют развитию этого заболевания? 4. Какие признаки, имеющиеся у пациента, позволяют заподозрить эту патологию. Объясните механизмы формирования этих признаков? 1) Наркомания - типовая форма психосоматической патологии, вызываемая средствами, включёнными в официальный список наркотиков. 2)причина-злоупотребление седативных средств(снотворных),вид-наркомания морфинного типа(опиоидная) 3)факторы,способствующие развитию заболевания:экзогенные условия:пагубные семейные и коллективные традиции,подражание взрослым и групповым лидерам,неправильное воспитание,создающее конфликт с окружением,недостаточно социальный контроль,стресс;эндогенные условия:особенности психического склада,типа высшей нервной деятельности,психопатические черты хар-ра,невротические состояния;биологические особенности человека:исходная устойчивость к действию психоактивного в-ва,особенности витаминного обмена. 4) признаки-замедленность реакций, движений, речи, , отсутствие должной серьезности, избыточная инициатива в беседе, отсутствие чувства дистанции , на спинке языка образуется полоска коричневого налета, трудно удаляемого и др.;механизм формировнаия: - Приём психоактивного вещества постепенно истощает запасы нейромедиаторов в нейронах и их терминалях. - Дефицит дофамина и других катехоламинов сопровождается снижением активности «системы подкрепления», обеспечивающей поддержание состояния комфорта. - Развиваются психоэмоциональный дискомфорт, озлобленность, упадок физических и умственных сил. Формируется потребность повторно стимулировать организм приёмом психоактивного средства (психическая зависимость). - Адаптивные механизмы временно компенсируют дефицит дофамина. Это достигается благодаря активации тирозингидроксилазы, декарбоксилазы диоксифенилаланина и дофамин-бета-гидроксилазы и как следствие — ускорению метаболизма катехоламинов в нервной системе. Заключение по нарушению КОС студент делает используя следующую классификацию: 1. Существует - алкалоз две формы нарушения КОС - ацидоз 2. В зависимости от изменения рН ацидозы и алкалозы делятся на компенсированные ( рН в пределах нормы ) и некомпенсированные ( если рН снижен, то у больного некомпенсированный ацидоз; если рН увеличен, то некомпенсированный алкалоз ). 3. Ацидоз бывает а) газовый (РСО2 увеличено) б) негазовый (SВ, ВВ и ВЕ снижены) экзогенный - метаболический - выделительный а) почечный б) гастроэнтеральный 4. Алкалоз бывает а) газовый (РСО2 снижено) б) негазовый (SВ и ВВ увеличены) экзогенный - выделительный а) почечный б) гастроэнтеральный 5. Если одновременно выявляется газовый и негазовый ацидоз, то та-кой ацидоз называется смешанным. То же для алкалоза. Нормальное значение показателей, характеризующих КОС: рН РСО2 SB BB – 7,34 34 21 45 - мм 45 – – 25 52 7,45 рт.ст. ммоль/л ммоль/л BE от -2,3 ммоль/л до +2,3 ммоль/л Молочная кислота 6 –16 мг% Кетоновые тела 0,5 – 2,5 мг% ТК 20 – 40 ммоль/сутки NH+4 30 – 50 ммоль/л Пример: РН РаСО ВВ ВЕ кислота ТК 50 ммоль/л 2 56 мм/рт.ст. 25 SВ ммоль/л -10,0 21 16 7,21 ммоль/л ммоль/л молочная мг% 1. Снижение рН свидетельствует о том, что у больного развился не-компенсированный ацидоз, это значит, что несмотря на включение компенсаторных реакций, удерживать рН на нормальных значениях организму не удается. 2. Увеличение РСО2 указывает на то, что в крови увеличилось содержание СО2, а значит и Н2СО3, которая диссоциирует с образованием Н+. Это привело к развитию газового ацидоза. 3. Снижение SВ и ВВ свидетельствует о том, что в крови уменьшено содержание оснований. Это привело к относительному увеличению кислот и развитию негазового ацидоза. 4. Увеличение молочной кислоты в крови приводит к развитию метаболического ацидоза, то есть Вы уточняете какой негазовый ацидоз развился у больного. В пользу метаболического ацидоза свидетельствует и падение ВЕ. 5. Увеличение титрационной кислотности мочи указывает на то, что в моче увеличено содержание кислот. Это свидетельствует о том, что развивается компенсаторная реакция почек, направленная на удаление кислот из организма и поддержания рН. В заключении по задаче изменения ТК не отражаем, так как это компенсаторная реакция. Важно! В заключении указываем изменения тех показателей, которые привели к снижению или увеличению рН для некомпенсированных расстройств. Для компенсированных нарушений КОС также необходимо определить показатель, изменение которого первично, и показатели, изменения которых, отражают развитие компенсаторных реакций. В данном случае изменение РСО2; SВ, ВВ и ВЕ являются причиной изменения рН, а изменение ТК свидетельствует о включении компенсаторной ре-акции. Ход рН Ваших 7,21, снижено РСО2 56 мм/рт.ст., SВ 16 ммоль/л, ВВ 25 ммоль/л, ВЕ -10,0 ммоль/л, снижен - рассуждений запишем некомпенсированный повышено снижен снижено в организме избыток газовый негазовый негазовый органических так: ацидоз; ацидоз; ацидоз; ацидоз; ки слот. Молочная кислота, увеличена метаболический ацидоз. ТК увеличена – повышено выделение кислот с мочой, что является компенсаторной реакцией. Заключение: некомпенсированный смешанный газовый и метаболический негазовый ацидоз. Заключение к гемограмме делается по следующей схеме: 1. Сначала определяем изменения содержания эритроцитов и гемоглобина в крови ( в норме у женщин содержание эритроцитов - 3,9-4,7х1012/л, гемоглобина - 120-140 г/л; у мужчин 4,0- 5,0х1012/л и 130-160г/л соответственно). Если содержание эритроцитов в крови повышено, то это означает развитие эритроцитоза. Снижение содержания гемоглобина и/или эритроцитов свидетельствует о развитии анемии. 2. Необходимо охарактеризовать анемию по известным Вам критериям (цветовому показателю, содержанию ретикулоцитов, типу кроветворения, размеру эритроцитов). Характеризуете анемию только по тем критериям, которые указаны в гемограмме. Пример: Гемоглобин Эритроциты 76г/л 3,1х1012/л Цветовой показатель 0,74 ( норма 0,85 – 1,05 ) Ретикулоциты 0,4 % ( норма 0,2 – 1 % ) Заключение: Гипохромная регенераторная анемия 3. Определяем изменение содержания лейкоцитов в крови. Возможны следующие варианты (в норме 4-9х109/л): А) увеличение содержания лейкоцитов в крови - лейкоцитоз Б) снижение содержания лейкоцитов в крови – лейкопения В) увеличение содержания лейкоцитов в крови выше 40 х 109 - лейкемоидная реакция. 4. Переходите к исследованию лейкоцитарной формулы. Лейкоцитарная формула – это процентное содержание каждого вида лейкоцитов в крови. В норме лейкоцитарная формула выглядит следующим образом: Нейтрофилы: палочкоядерные - 1-6 % сегментоядерные - 47-72 % Базофилы - 0-1 % Эозинофилы - 0,5-5 % Лимфоциты - 19-37 % Моноциты - 4-11 % Появление других видов лейкоцитов в периферической крови свидетельствует о патологии. 5. Если Вы обнаружили наличие лейкоцитоза, лейкопении или лейкемоидной реакции, то необходимо дать им характеристику по клеточному составу. По клеточному составу лейкоцитоз бывает: - нейтрофильный (это значит, что общее количество лейкоцитов увеличено за счет нейтрофилов - ) эозинофильный базофильный лимфоцитарный моноцитарный смешанный - По клеточному составу лейкопения бывает - нейтрофильная ( это означает, что общее количество лейкоцитов снижено за счет нейтрофилов ) эозинофильная - лимфоцитарная - моноцитарная - смешанная Агранулоцитоз – синдром, характеризующийся резким уменьшением количества или отсутствием нейтрофилов в периферической крови. По клеточному составу - лимфоцитарного типа - лейкемоидная реакция эозинофильного бывает моноцитарного - миелоидного типа типа типа 6. Определяем наличие и вид ядерного сдвига нейтрофилов. Различают два вида сдвига нейтрофилов - влево и вправо. Они свидетельствуют о "омоложении" или "старении" нейтрофилов. Вид сдвига можно определить его индексом – соотношением суммы всех несегментированных (миелоциты, метамиелоциты и палочкоядерные нейтрофилы) к сумме сегментированных нейтрофилов. В норме он равен 0,05-0,1. При увеличении индекса выше 0,1 говорят о сдвиге влево, что свидетельствует о повышении количества молодых и незрелых форм нейтрофилов. При снижении индекса ниже 0,05 говорят о сдвиге вправо, что свидетельствует о повышении количества зрелых нейтрофилов. 7. Определяем форму сдвига нейтрофилов влево (если он есть). Формы сдвига нейтрофилов влево: 1. Гипорегенеративный сдвиг. Он характеризуется увеличением содержания палочкоядерных нейтрофилов выше 6 %. 2. Регенеративный сдвиг. Он характеризуется увеличением содержания палочкоядерных нейтрофилов появлением в периферической крови метамиелоцитов. 3. Гиперрегенеративный сдвиг характеризуется повышением содержания палочкоядерных нейтрофилов и появлением в крови метамиелоцитов и миелоцитов. 4. Дегенеративный сдвиг характеризуется появлением в крови патологических форм лейкоцитов, то есть в лейкоцитах наблюдаются различные дегенеративные изменения (токсогенная зернистость, гиперсегментация ядра, вакуолизация ядра, цитолизация ядра и т. д.). 5. Возможны комбинации сдвигов. Например регенеративно- дегенеративный сдвиг нейтрофилов влево. 8. Определить есть). форму сдвига нейтрофилов вправо (если он 19.01.16 Сдвиг нейтрофилов может быть дегенеративным при наличии патологических форм лейкоцитов. 9. Если анализируя лейкоцитарную формулу Вы приходите к выводу, что у больного лейкоз, то сначала надо определить его вид: острый или хронический. При остром лейкозе опухоль состоит из бластных клеток, при хроническом – из зрелых и созревающих лейкоцитов. 10. Если Вы решили, что это острый лейкоз, то есть в гемограмме указаны десятки процентов бластных клеток, надо определить вид острого лейкоза. Виды острого лейкоза: - Миелобластный (опухоль состоит из морфологически идентифицируемых миелобластов) лимфобластный монобластный мегакариобластный - недифференцируемый и т.д. Для острого миелобластного лейкоза характерно наличие лейкемического "провала". Лейкемический провал характеризуется наличием в крови миелобластов и сегментоядерных нейтрофилов. Причем отмечается резкое преобладание миелобластов над зрелыми нейтрофилами. Кроме того отсутствует одна или несколько переходных форм, например промиелоцитов, миелоцитов, метамиелоцитов. Если лейкозные клетки не идентифицируются по структуре, то возможна их дифференцировка по цитохимическим признакам ( выявление миелопероксидазы, кислой фосфатазы, липидов и т.д.) 11. Если Вы решили, что это хронический лейкоз, то определяете его вид. Виды хронического лейкоза: миелоцитарный - лимфоцитарный - моноцитарный и т.д. При хроническом миелоцитарном лейкозе наблюдается эозинофильно-базофильная ассоциация лейкоцитов. Она характеризуется одновременным увеличением количества эозинофилов и базофилов в крови. 12. Определяем вид лейкоза по общему содержанию лейкоцитов в крови. - лейкемическая форма, количество лейкоцитов в крови больше 50-80х109/л - сублейкемическая форма, количество лейкоцитов в крови от 4х109/л до 50-80х109/л лейкопеническая форма, количество лейкоцитов в крови снижено. ЖЕЛТУХИ (ПИГМЕНТОГРАММЫ) Круговорот пигментов в печени по Салтыкову: из гема образуется непрямой билирубин, который в воде не растворяется, поэтому переносится в крови в комплексе с альбуминами и никогда не может вытечь в мочу, т.к. его тупо не профильтруют. непрямой билирубин идет в печень, где конъюгируется с глюкуроновой кислотой и становится (БУМ!) прямым. прямой билирубин спокойно растворяется в желчи и вытекает в 12перстную кишку. там!! бактерии превращают его в БЕСЦВЕТНЫЙ УРОБИЛИНОГЕН. Дальше часть уробилиногена всасывается из кишки в кровь, попадает в воротную вену и снова в печень, где немного обезвреживается, а немного выделяется в кровь и оттуда в мочу та часть уробилиногена, которая осталась в 12перстной кишке, попадает в толстый кишечник и здесь окисляется до стеркобилиногена, который окрашивает каловые массы. в нижнем отделе толстой кишки часть стеркобилиногена через геморроидальные вены сбегает в мочу и окрашивает ее в желтый. ВУАЛЯ ЕПТА поэтому дела с желтухами обстоят так при надпеченочной все понятно: много непрямого, прямого печень пытается сделать побольше как может, образуется много уробилиногена и стеркобилиногена при печеночной три стадии: 1) в преджелтушную увеличивается активность алт и аст, а еще повышен уробилиноген, т.к. его плохо утилизируют. цвета это никакого не дает ни калу, ни моче. 2) в желтушную стадию в моче может появиться прямой билирубин, сбежавший из разрушенных гепатоцитов 3) в стадию ТЬЯЖОЛЫХ ПРОЯВЛЕНИЙ печень уже не может в работу, повышается фракция непрямого билирубина, а прямого становится меньше. и уробилиногена со стеркобилиногеном нету ну и в подпеченочной прямой билирубин может выходить массивно только в мочу, делая ее темной и пенистой. уробилиноген не выявляется, потому что не может с желчью выделиться в 12перстку и начать свое увлекательное путешествие. щелочная фосфатаза повышена АНАЛИЗ МОЧИ