Государственное бюджетное профессиональное образовательное учреждение «Краснодарский краевой базовый медицинский колледж» министерства здравоохранения Краснодарского края Группа А-32 Работу защитила Специальность 32.02.01 с оценкой___________ «Лечебное дело» ПМ 02. «Участие в лечебнодиагностическом и реабили- ___________________ (подпись руководителя) «___»_________2023 г. тационном процессах». Курсовая работа ТАКТИКА ФЕЛЬДШЕРА ПРИ ЛЕЧЕНИИ ПАЦИЕНТОВ С ТРАВМАМИ ГРУДНОЙ КЛЕТКИ Выполнила: Сычёва П.А. «___»________________2023 г. подпись____________________ Проверил преподаватель Дегтярев М.М. подпись___________________ «___»________________2023 г. Краснодар, 2023 СОДЕРЖАНИЕ ВВЕДЕНИЕ………………………………………………………………..... ГЛАВА 1. ТЕОРЕТИЧЕСКИЕ АСПЕКТЫ ОСТРЫХ НАРУШЕНИЙ МОЗГОВОГО КРОВООБРАЩЕНИЯ …………………….……………… и 1.1.Классификация патогенез острых нарушений мозгового кровообращения ……………………………………...…………………….. 1.2.Этиологияострых нарушений мозгового кровообращения …………. 1.3.Патогенетические механизмы развития острых нарушений мозгового кровообращения………………..………………………………. 1.4.Клинические проявления острых нарушений мозгового кровообращения………………………………………….………………… 1.5. Современные методы диагностики острых нарушений мозгового кровообращения………………………………………………..................... 1.6. Принципы лечения острых нарушений мозгового кровообращения 1.7.Профилактика и прогноз приострых нарушениях мозгового кровообращения……………………………...…………………………….. Выводы по главе 1………………………………………………………….. ГЛАВА 2. ПРАКТИЧЕСКОЕ ИССЛЕДОВАНИЕ ОСОБЕННОСТЕЙ ВЛИЯНИЯ АРТЕРИАЛЬНОЙ ГИПЕРТЕНЗИИ НА НАРУШЕНИЯ МОЗГОВОГО КРОВООБРАЩЕНИЯ………..…………………………… 2.1. Особенности фельдшерской деятельности принарушениях мозгового кровообращения ………………………………………………. 2.2. Наблюдение из практики..……………...……………………………. 2.3. Санитарно-просветительская работа………………………………… Выводы по главе 2…………………………………………………………. ОБЩИЕ ВЫВОДЫ.………………………………………………………... ЗАКЛЮЧЕНИЕ.……………………………………………………………. СПИСОК ИСПОЛЬЗОВАННОЙ ЛИТЕРАТУРЫ ………………………. 2 ПРИЛОЖЕНИЯ…………………………………………………………….. ВВЕДЕНИЕ Актуальность Артериальная гипертензия является одним из распространенныхзаболеванийсердечно системы,способствующим развитию наиболее сосудистой острых нарушений мозгового кровообращения. Нарушения мозгового кровообращения занимают одно из ключевых мест в структуре общей заболеваемости населения Российской Федерации. Нарушения мозгового кровообращения представляют важнейшую социально-медицинскую проблему и считается болезнью века. Это связано с большой распространённостью, неуклонным ростом заболеваемости и смертности колоссальным экономическим ущербом, который наносится обществу из-за нетрудоспособности больных. В последнее время отмечается рост заболеваемости в большинстве стран мира, что связывают с растущим процентом людей с патологией сердечно сосудистой системы в виде артериальной гипертензии, распространённость курения, атеросклерозоммозговых артерий. Область исследования:острые нарушения мозгового кровообращения Объект исследования:влияние артериальной гипертензии на развитие острых нарушений мозгового кровообращения. Предмет исследования:истории болезней пациентов неврологического отделения,листы назначений. Гипотеза:артериальная гипертензия является одним из ведущих факторов риска развития острых нарушений мозгового кровообращения. Цель курсовой работы: углубление, систематизация, расширение и закрепление знаний факторам риска развития острыхнарушений мозгового кровообращения. Задачи: 3 1. Анализ литературы по теме исследования. 2. Исследование факторов риска развития острых нарушений мозгового кровообращения. 3. Определение роли фельдшера в осуществлении санитарно- просветительной работы пациентов с артериальной гипертензией. 4. Разработка материалов для санитарно-просветительской работы. Методы исследования: • теоретический метод (анализ литературы, изучение и обобщение отечественной и зарубежной практики); • логический метод (анализ нормативно-правовой документации по теме курсовой работы). Практическая значимость заключается в том, что в ходе выполнения закреплены знания о факторах риска возникновения острых нарушений мозгового кровообращения. 4 ГЛАВА 1. ТЕОРЕТИЧЕСКИЕ АСПЕКТЫ ОСТРЫХ НАРУШЕНИЙ МОЗГОВОГО КРОВООБРАЩЕНИЯ Под острыми нарушениями мозгового кровообращения понимают расстройства мозговой гемодинамики геморрагического или ишемического характера, обусловленные влиянием различных факторов риска[3]. 1.1. Классификация и патогенез острых нарушений мозгового кровообращения . Классификация нарушений мозгового кровообращения[1]: 1. Острые нарушения мозгового кровообращения. А. Преходящие нарушения мозгового кровообращения: • Транзиторные ишемические атаки (ТИА). • Гипертонический криз. Б. Инсульты: • Ишемический инсульт: а) эмболический; б) тромботический; в) гемодинамический; г) гемореологический; д) лакунарный. • Геморрагический инсульт (нетравматическое кровоизлияние): а) паренхиматозный; б) субарахноидальный; в) внутрижелудочковый; г) смешанный [1]. В. Острая гипертоническая энцефалопатия. Характеристика различных патогенетических подтипов Инсульта[3]. 5 I. Атеротромботический инсульт 1. Начало — чаще прерывистое, ступенеобразное, с постепенным нарастанием симптоматики на протяжении часов или суток. Частодебютирует во время сна. 2. Наличие атеросклеротического поражения экстра- и/или интракраниальных артерий (выраженный стенозирующий, окклюзирующийпроцесс, атеросклеротическая бляшка с неровной поверхностью, сприлежащим тромбом) на стороне очагового поражения головного мозга (по данным дополнительных методов обследования — ТКДГ, дуплексного сканирования, ангиографии). 3. Возможные ТИА в анамнезе. 4. Размер очага может варьировать от малого до обширного. II. Кардиоэмболический инсульт 1. Начало — как правило, внезапное появление неврологическойсимптоматики у бодрствующего, активного пациента. Неврологическийдефицит максимально выражен в дебюте заболевания. 2. Локализация — преимущественно зона васкуляризации средней мозговой артерии. Инфаркт — чаще средний или большой, корковоподкорковый. Характерно наличие геморрагического компонента (по данным КТ). 3. Анамнестические указания и КТ-признаки множественного очагового поражения мозга в его различных бассейнах, вне зон смежного кровоснабжения. 4. Наличие кардиальной патологии — источника эмболии. 5. Отсутствие грубого атеросклеротического поражения сосуда проксимально по отношению к закупорке интракраниальной артерии. Симптом «исчезающей окклюзии» при динамическом ангиографическомобследовании. 6. В анамнезе — возможны тромбоэмболии других органов. III. Гемодинамический инсульт 6 1. Начало — внезапное или ступенеобразное, как у активного пациента, так и у находящегося в покое. 2. Локализация очага — чаще зона смежного кровоснабжения, в т. ч. корковые инфаркты, очаги в перивентрикулярном белом веществе. Размер инфаркта — от малого до большого. 3. Наличие патологических нарушений экстра- и (или) интракраниальных артерий (стенозирующее атеросклеротическое поражение, аномалии сосудистой системы). 4. Наличие гемодинамического фактора: – снижение АД (физиологическое — во время сна, после приема пищи и др., ортостатическая гипотензия, гиповолемия); – «падение» минутного объема сердца (при ишемии миокард, резком изменении ЧСС). IV. Лакунарный инсульт Лакунарный инсульт — это ишемический инсульт, вызванный поражением мелких перфорирующих артерий, приводящий к образованию небольших (до 15 мм) очагов ишемии в головном мозге, протекающий бессимптомно либо,проявляющийся «чисто» двигательным или чувствительнымневрологическим дефицитом.[1,3] Лакунарный инфаркт составляет 15–30% случаев ишемического инсульта. 1. Предшествующая артериальная гипертония, сахарный диабет. 2. Начало — чаще интермиттирующее, симптоматика нарастает в течение часов или дня. АД повышено. 3. Локализация инфаркта — подкорковые ядра, внутренняя капсула, основание моста. Размер очага — малый, до 1–1,5 см, может невизуализироваться при КТ. 4. Наличие характерных неврологических синдромов (чисто двигательный, чисто чувствительный, атактический гемипарез и др.). 7 Отсутствие общемозговых симптомов, нарушений высших корковых функций при локализации очага в доминантном полушарии. V. Инсульт по типу гемореологическоймикроокклюзии. 1. Отсутствие или минимальная выраженность сосудистого заболевания установленной этиологии (атеросклероз, артериальная гипертензия, васкулит). 2. Наличие выраженных гемореологических изменений, нарушений в системе гемостаза и фибринолиза (высокий гематокрит, фибриноген, агрегация тромбоцитов и др.). 3. Выраженная диссоциация между клинической картиной (умеренный неврологический дефицит, небольшой размер очага) и значительными гемореологическими нарушениями. 4. Течение заболевания — с относительно быстрым (3 недели) регрессом неврологического дефицита и отсутствием и/или мини мально выраженнымирезидуальными симптомами. 1.2. Этиология острых нарушений мозгового кровообращения. Причины нарушений мозгового кровообращения[1]: Система кровоснабжения мозга устроена таким образом, что кровеносные сосуды в голове обеспечивают бесперебойный кровоток. Движение крови по артериям и капиллярам обеспечивает весь организм кислородом и питательными веществами для стабильной жизнедеятельности. Малейшие сбои механизма тормозят передачу импульсов головного мозга[1].Причинами могут быть: 1.хроническая гипертония (повышенное артериальное давление); 2. ревматические расстройства работы сердца- разнообразные пороки вызванные ревматизмом, или его осложнения (ревмокардит, миокардит, эндокардит): 3. дегенерации в шейном отделе позвоночника; 8 4. патологии сердца и кровеносных сосудов; 5. повреждения сердечных клапанов(инфекционный эндокардит) 6. неврологические отклонения; 7. избыточное физическое напряжение; 8. частые стрессы и нервные потрясения(пост травматический синдром) 9. черепно-мозговые травмы; 10. внутримозговое кровоизлияние; 11. атеросклероз сосудов; 12. избыток холестерина в крови; 13. остеохондроз; 14. сколиоз. А также сахарный диабет, инфекционно-аллергические и системные васкулиты (болезнь гранулематозВегенера), Кавасаки, сосудистые узелковый поражения периартериит, при коллагенозах. Определенную роль играют врожденные пороки развития сосудов — патологическая извитость, гипоплазия.[1] 1.3.Патогенетические механизмы развития острых нарушений мозгового кровообращения. Головной мозг кровоснабжают четыре крупных сосуда: две внутренних сонных артерии и две позвоночных. Именно от этих сосудов берут начало все артерии мозга. При разрыве стенки одного из мозговых сосудов кровь изливается в вещество головного мозга и образуется внутримозговая гематома. Она давит на мозговую ткань и смещает её, что проявляется общемозговой и очаговой неврологической симптоматикой. Из-за гематомы и сопутствующего компенсаторного отёка мозга повышается внутричерепное давление, что 9 может привести к смещению головного мозга в большое затылочное отверстие. Это грозная патология, из-за которой сдавливается ствол мозга. Если кровь прорывается в желудочковую систему головного мозга (внутрижелудочковое кровоизлияние), то блокируются ликворные пути, по которым ликвор (спинномозговая жидкость) оттекает из желудочковых систем. В результате объём ликвора в желудочках увеличивается, т. е. развивается острая гидроцефалия. Из-за этого стремительно нарастает отёк головного мозга, что также грозит сдавлением его ствола[2,3]. Все описанные состояния в большинстве случаев сопровождаются нарушением сознания, вплоть до развития комы, и требуют срочной медицинской помощи. 1.4.Клинические проявления острых нарушений мозгового кровообращения. Признаки начинающегося инсульта [3]: Начало геморрагического инсульта характеризуется следующими симптомами: 1. резкая головная боль; 2. повышение АД; 3. рвота; 4. головокружение; 5. потеря сознания; 6. слабость в конечностях; 7. нарушения зрения; 8. судороги . Начало ишемического инсульта – постепенное, в течение часа появляются некоторые из нижеописанных симптомов: 1.асимметрия лица, онемение; 2.затрудненная речь – бессвязная, нарушено понимание; 3.двоение в глазах, нарушения зрения; 10 4.головная боль; 5.онемение, ограничение подвижности в конечностях, чаще с одной стороны; 6.головокружения, нарушение равновесия, пошатывание, заплетающаяся походка; 7.помрачение сознания с дезориентацией, впоследствии может быть потеря сознания. При появлении одного или более из этих признаков необходимо: 1. Усадить пациента, обеспечив доступ свежего воздуха. 2. Немедленно вызвать скорую медицинскую помощь. 3. Если пациент в сознании, может жевать и глотать, дать ему принять одну таблетку аспирина. Пациент подлежит госпитализации в неврологическое или нейрохирургическое отделение, где и будет осуществляться лечение инсульта. Чем быстрее пациент окажется в стационаре, тем более эффективна терапия. Симптомы инсульта Инсульт приводит к различным повреждениям головного мозга, зависящим от локализации поражения и патанатомического типа нарушения мозгового кровообращения: 1. нарушения движений в конечностях: от ограничений (парезов) до полного паралича. При локализации очага справа страдают левые конечности, при левостороннем поражении формируется правый гемипарез, в ряде случаев могут прекратиться движения во всех конечностях (тетрапарез или двойной гемипарез); 2. нарушения чувствительности с одной или обеих сторон; 3. нарушения речи (дизартрии – плохая артикуляция; афазии – невозможность произносить и понимать слова, писать и читать); 4. атаксии (нарушения координации движений, «промахивания», шаткость, нарушения равновесия, тремор); 11 5. нарушения зрения: от слепоты до двоения в глазах и пареза взора; 6. нарушения слуха и головокружение; 7. нарушение психических функций (сознание, мышление, внимание, память, воля, поведение); 8. парез мягкого неба и глотки, нарушения глотания; 9. нарушения мочеиспускания и дефекации; 10. угнетение дыхания и сосудистого тонуса; 11. повышение внутричерепного давления; 12. пациенты жалуются на головные боли, рвоту, икоту, зевание, боли в плече; 13. сознание постепенно угнетается до комы. Причинами смерти могут быть отек мозга, пневмония, сердечная недостаточность, повторный инсульт. В тяжелых случаях может развиться «синдром запертого человека»: пациент находится в сознании, но не может двигаться, глотать и говорить[1]. Клинические проявления ТИА. Выделяют транзиторную ишемическую атаку (менее суток), малый инсульт (от 1 суток до 3 недель) и инсульт со стойкими остаточными явлениями. 1.5. Современные методы диагностики острых нарушений мозгового кровообращения. Диагностика различных форм нарушений мозгового кровообращения на примере инсульта основывается на изучении клинической картины заболевания и результатах исследований и лабораторных анализов: При сборе анамнеза необходимо определиться с началом нарушений мозгового кровообращения, установить последовательность и скорость прогрессирования тех или иных симптомов. Для ишемического инсульта типично внезапное возникновение неврологических симптомов. Кроме 12 тогоследует обратить внимание на возможные факторы риска возникновения ишемического инсульта (сахарный диабет, артериальная гипертензия, мерцательная аритмия, атеросклероз, гиперхолестеринемия и др.). Физикальное обследование пациента с возможным диагнозом «ишемический инсульт» проводят согласно общепринятым правилам по системам органов. Оценивая неврологический статус, обращают внимание на наличие и выраженность общемозговой симптоматики (головня боль, нарушение уровня сознания, генерализированные судороги и др.), очаговой неврологической симптоматики и менингеальных симптомов. Лабораторные исследования должны включать в себя общий и биохимический анализы крови, коагулограмму, общий анализ мочи[1]. Инструментальная диагностика ишемического инсульта: МРТ головного мозга. Доказана эффективность нового режима МРТисследования, с помощью которого получают диффузионно-взвешенные изображения. В результате цитотоксического отека при ишемическом инсульте молекулы воды переходят из внеклеточного пространства внутриклеточное, это приводит к снижению скорости их диффузии. Эти изменения проявляются на диффузно-взвешенных МРТ-изображениях в виде повышения сигнала, что свидетельствует о развитии необратимых структурных повреждениях вещества мозга[3]. МРТ головного мозга. Участок ограничения диффузии в мозжечке и стволе мозга слева (острый ишемический инсульт) (см приложение 1) КТ головного мозга. Один из ранних КТ-признаков ишемического повреждения в системе СМА — отсутствие визуализации чечевицеобразного ядра или коры островка (вследствие развивающегося в зоне поражения цитотоксического отека). В некоторых случаях при ишемическом инсульте в качестве ранних изменений определяется гиперденсивность участков 13 средней и, значительно реже, задней мозговой артерии на стороне поражения (признак тромбоза или эмболии этих сосудов). Уже в конце первой недели в зоне ишемического поражения в сером веществе наблюдается повышение плотности до изоденсивного и даже слабогиперденсивного состояния, что свидетельствует о развитии неовазогенеза и восстановлении кровотока. Такой феномен имеет «эффект затуманивания», т.к. возникают затруднения при выявлении границ зоны ишемического поражения в подостром периоде инфаркта мозга[3]. КТ головного мозга. Обширный ишемический инсульт в височной и теменной доле справа (см приложение 2) Дифференциальный диагноз МРТ и КТ головного мозга используют также и для дифференциации ишемического инсульта от иных форм внутричерепной патологии и динамического контроля над тканевыми изменениями во время лечения ишемического инсульта. Прежде всего, ишемический инсульт необходимо дифференцировать от геморрагического инсульта. Решающую роль в этом вопросе будут играть нейровизуализационные методы исследования. Кроме того, в некоторых случаях возникает необходимость дифференциации ишемического инсульта от острой гипертонической энцефалопатии, метаболической или токсической энцефалопатии, опухоли мозга, а также инфекционными поражениями мозга (абсцесс, энцефалит)[1]. 1.6. Принципы лечения острых нарушений мозгового кровообращения. ЛЕЧЕНИЕ ИНСУЛЬТОВ Недифференцированное (базисное) 1. Предупреждение и лечение нарушений дыхания: 14 а) санация верхних дыхательных путей, дыхание через воздуховод; б) ИВЛ; в) борьба с отеком легких. 2. Поддержание деятельности сердечно-сосудистой системы: а) стабилизация АД. Следует помнить, что повышенное АД сразу после инсульта невраг, а друг, поддерживающий кровоснабжение мозга. При ишемическом инсульте АД 170/100. Если снизить АД необходимо, то первоначально не более чем на 15%. У больных, ранее страдавших артериальной гипертензией, может быть рекомендовано АД 180/100 мм рт. ст., у больных, не страдавших — 160/90. В зависимости от остроты ситуации препараты вводят под язык, внутрь или парентерально. Предпочтительнее использовать ингибиторыАПФ (каптоприл, эналаприл) или бета-блокаторы (лабеталол,пропранолол). Следует избегать применения нифедипина, который может спровоцировать резкое «падение» АД.При некупирующемся повышении АД приходится прибегатьк ганглиоблокаторам (пентамин).Не менее опасна артериальная гипотензия. Если АД ниже 100–110/60–70 мм рт. ст., то необходимо введение кристаллоидных или коллоидных растворов (изотонический раствор натрия хлорида,альбумин, полиглюкин) в сочетании с кортикостероидами (преднизолон, дексаметазон) и вазопрессорами (допамин). АД необходимо поддерживать на уровне 140–160/85–90 мм рт. ст[1,2,5]. б) поддержание сердечной деятельности (сердечные гликозиды, антиаритмические препараты). 3. Предупреждение и лечение отека головного мозга: 15 а) осмотические диуретики (маннит, глицерин); б) салуретики (лазикс); в) кортикостероиды (дексаметазон). 4. Поддержание водно-электролитного баланса. Основное правило — поддержание нормоволемии. Необходимы точный учет количества введенной и выделенной жидкости, оценка тургора, влажности языка, контроль гематокрита, электролитов крови. Коррекция осуществляется введением изотонического раствора натрия хлорида, глюкозо-электролитных растворов[1]. 5. Купирование болевого синдрома (ненаркотические анальгетики). 6. Купирование вегетативных нарушений: а) борьба с гипертермией (литические смеси, физическое охлаждение). 7. Улучшение мозгового кровотока: а) улучшение реологических свойств крови, микроциркуляции (реополиглюкин, реоглюман); б) вазоактивные препараты (винпоцетин, сермион, инстенон). 8. Нейропротективная терапия: а) антагонисты глутамата (глицин, кортексин, магнезия, рилузол); б) антагонисты кальция (нимодипин); в) антиоксиданты и их предшественники (мексидол, эмоксипин, αтокоферол, милдронат); 16 г) ингибиторы ферментов (депренил, нитро-L-аргинин); д) нейротрофические и нейромодуляторные препараты (церебролизин, семакс); е) производные ГАМК — ноотропил (пирацетам); ж) препараты, влияющие на тканевое дыхание (актовегин, рибоксин, цитохром-С). 9. Питание больного с 1–2-х суток через рот при отсутствии дисфагии или зондовое. При нарушении моторики ЖКТ — парентерально. Во избежаниинатуживания назначают слабительные, при атонии кишечника — прозерин, калимин. 10. Предупреждение пролежней, контрактур; уход за полостью рта и глазами. 11. Профилактика мочевой инфекции и внутрибольничной легочной инфекции. 12. В отсутствии противопоказаний важна ранняя мобилизация больного, ранние реабилитационные мероприятия. Дифференцированное лечение инсультов Ишемического 1. Антикоагулянтная терапия: – прямого действия (гепарин, фраксипарин); – непрямого действия (варфарин, фенилин). При лакунарном инсульте антикоагулянты не применяют! 17 2. Антиагрегантная терапия: а) снижение адгезивности тромбоцитов (трентал, никотиновая кислота); б) ингибиторы первичной агрегации тромбоцитов (дипиридамол); в) уменьшение вторичной агрегации тромбоцитов (аспирин, тиклопидин, плавикс). 3. В специализированных ангионеврологических центрах при инсульте, связанном с тромбозом или эмболией, для восстановления кровотока в пораженном сосуде в первые часы проводят тромболизис (системный, либо селективный): введение рекомбинантного активатора тканевого плазминогена — альтеплазы, при условиях: – от момента первых симптомов прошло 3–6 часов; – геморрагический инсульт исключен с помощью КТ; – АД не выше 185:110 мм рт. ст.; – отсутствуют противопоказания: коагулопатия, «свежая» язва желудка, недавнее оперативное вмешательство, неизвестно точное время появления симптомов. 4. Рациональная нейроцитопротекция (воздействие на разные этапы ишемическогго каскада): антигипоксанты (актовегин), антиоксиданты(препараты янтарной кислоты), блокаторы медленных каналов Са2+ (нимодипин) 18 Хирургическое лечение показано больным с окклюзирующим атеросклеротическим процессом в экстракраниальных артериях или при их деформации. 5. Гипербарическая оксигенация. Внутримозгового кровоизлияния: У больных с артериальной гипертензией снижение высокого АД имеет патогенетическое значение, т.к. способствует прекращению кровоизлияния При передозировке непрямых антикоагулянтов вводят викасол, передозировкегепарина свежезамороженную — протамина плазму, сульфат, тромбоцитопении тромболитика — — переливание тромбоцитарной массы. Хирургическое лечение — при гематомах мозжечка, сдавливающих ствол, при обширных поверхностных лобарных гематомах, вызывающих сдавление тканей и угнетение сознания[5]. 1.7.Профилактика и прогноз при острых нарушениях мозгового кровообращения Прогноз при ишемическом инсульте зависит, прежде всего, от локализации и объема поражения головного мозга, возраста пациента, а также тяжести сопутствующих заболеваний. Наиболее тяжелое состояние пациента приходится на первые 3-5 дней заболевания, когда нарастает отек мозга в области очага поражения. Далее наступает период стабилизации или улучшения с возможным восстановлением нарушенных функций. В настоящее время процент летальных исходов при ишемическом инсульте составляет 15-20%. 19 Основой профилактики ишемического инсульта является предотвращение тромбоза кровеносных сосудов, который возникает при формировании в крови «холестериновых бляшек». Для этого необходимо поддержание здорового образа жизни, адекватной массы тела, воздержание от курения и других вредных привычек. В группе риска также пациенты, страдающие различными заболеваниями сердечно-сосудистой системы, артериальной гипертензией, гиперхолестеринемией и сахарным диабетом. Вторичная профилактика ишемического инсульта — комплексная программа, включающая в себя четыре направления: гипотензивную терапию (ингибиторы ангиотензин-превращающего фермента и диуретики); антитромботическую терапию (непрямые антикоагулянты и антиагреганты); гиполипидемическую терапию (статины); хирургическое лечение каротидных артерий (каротидная эндатерэктомия)[3]. Выводы по главе 1 1.Острые нарушения мозгового кровообращения являются серьёзной проблемой практического здравоохранения, в связи с распространённостью, развитием физической и социальной дезадаптацией пациентов, значительно снижающей качество жизни пациентов. 2. Различают острые нарушения мозгового кровообращения геморрагического и ишемического характера. 3. Среди факторов риска возникновения острых нарушений мозгового кровообращения ведущая роль принадлежит артериальной гипертензии. 20 ГЛАВА 2. ПРАКТИЧЕСКОЕ ВЛИЯНИЯ АРТЕРИАЛЬНОЙ ИССЛЕДОВАНИЕ ГИПЕРТЕНЗИИ ОСОБЕННОСТЕЙ НА НАРУШЕНИЯ МОЗГОВОГО КРОВООБРАЩЕНИЯ. 2. 2. Особенности фельдшерской деятельности принарушениях мозгового кровообращения Особенности лечения у пожилых Лечение нарушения мозгового кровообращения осуществляют в условиях неврологического стационара. В тех случаях, если от момента возникновения первых симптомов прошло менее 6 часов, пациента помещают в блок интенсивной терапии, затем переводят в блок ранней реабилитации. Изначально проводят базисную терапию, куда входит адекватное питание, восстановление водно-электролитного баланса, коррекция функции глотания, мероприятия по уходу за пациентом. После установки точного диагноза назначают специализированное лечение с последующей длительной реабилитацией. Основные задачи в лечении недостаточного кровоснабжения головного мозга у пожилых — привести в норму процессы кровообращения, улучшить обмен веществ в тканях церебральных структур, обеспечить защиту головного мозга от ишемии и кислородной недостаточности. Для достижения нужного эффекта медикаментозную терапию сочетают с физиопроцедурами. По показаниям проводят хирургическое лечение[1,2,5]. Медикаментозное лечение Важная составляющая терапии — наблюдение за пациентом, коррекция жизненно важных корректируют и функций. Для поддерживают этого постоянно показатели отслеживают, оксигенации крови, артериального давления, частоты дыхания, сердечной деятельности, водноэлектролитного баланса, отёка головного мозга. 21 Параллельно проводят симптоматическое лечение. С учётом причин нарушения мозгового кровообращения, специфики симптомов врач может сделать назначение таких препаратов, как: 1.жаропонижающие — снижают высокую температуру тела до нормальных показателей, подавляют воспалительный процесс; 2.антиконвульсанты — купируют мышечные судороги, расслабляют мышечную мускулатуру; 3.противорвотные — стимулируют перистальтику пищеварительного тракта, уменьшают выраженность тошноты; 4.седативные — снижают степень возбудимости центральной нервной системы; 5.ноотропы — активизируют умственную деятельность, улучшают память, увеличивают устойчивость мозга к вредным воздействиям, приводят в норму микроциркуляцию; 6.гемодинамические циркулирующей крови, препараты — обеспечивают восстанавливают нормальный ток объём жидкости, удерживают артериальное давление на нормальном уровне, снимают отёчность тканей. При наличии сопутствующих заболеваний одновременно осуществляют их лечение. Консервативная терапия Методы консервативной терапии важны в период реабилитации, и направлены на восстановление двигательных, речевых функций больного. Назначают массаж электростимуляцию, конечностей лечебную с изменённым физическую тонусом культуру, мышц, механотерапию, рефлексотерапию. Коррекцию нарушения речи проводят с помощью групповых или индивидуальных логопедических занятий[1]. Хирургическое лечение 22 Вопрос о нейрохирургом. необходимости Выбор хирургического хирургической тактики лечения решается зависит от с причин недостаточного кровоснабжения, возраста и общего состояния пациента, наличия сопутствующих заболеваний, и предполагает такие операции, как: 1.каротидная эндартерэктомия — удаление участка слоя стенки сонной артерии, поражённого атеросклерозом; 2.протезирование позвоночной артерии — иссечение поражённого сегмента с последующей заменой сосудистым протезом; 3.декомпрессионная трепанация черепа — создание в полости черепа трепанационного отверстия с целью уменьшения внутричерепного давления, сохранения мозгового кровотока; 4.удаление артериовенозных врождённых аномалий с применением микрохирургической техники; 5.экстра-интракраниальный анастомоз — создание сообщения между внутричерепными артериями и артериями, расположенными вне черепной коробки. Осложнения и последствия Нарушение мозгового кровообращения — одна из основных причин смертности, инвалидизации среди старших возрастных групп. Прогноз зависит от объёма поражения головного мозга, наличия сопутствующих заболеваний, возраста пациента, тяжести симптомов. Наиболее тяжёлое состояние это первые 3-5 дней с момента появления симптоматики, когда нарастает отёк мозга. Далее наступает период улучшения с возможным восстановлением функций. Однако для симптомов недостаточности мозгового кровообращения свойственна повторяемость, что ухудшает прогноз. При нарушениях в каротидном бассейне у большинства пациентов уже на протяжении первого года возникает повторный инсульт. 23 Процент смертности после инсульта в течение первого месяца составляет 19%, первого года — 30%. Без оказания адекватной медицинской помощи недостаточность кровообращения может стать причиной утраты памяти, функций мышления, спровоцировать развитие эпилепсии, психическое расстройство с устойчивым снижением настроения[3]. Профилактика нарушения мозгового кровообращения у пожилых Основу профилактики нарушения мозгового кровообращения составляет здоровый образ жизни, исключающий вредные привычки: курение, алкоголь, чрезмерное употребление жирной пищи. Важно избегать стрессов, физических перегрузок, поддерживать адекватную массу тела. К профилактическим мерам относят контроль артериального давления, при наличии сопутствующих заболеваний — их адекватное лечение и постоянное наблюдение у невролога[3]. 2.2. Наблюдение из практики История болезни пациента с геморрагическим инсультом с длительной артериальной гипертензией в анамнезе. (см приложние3) 2.3. Санитарно-просветительская работа Памятка: профилактика инсульта Сосудистые заболевания головного мозга продолжают оставаться важнейшей медико-социальной проблемой современного общества, что обусловлено их высокой процентной долей в структурезаболеваемости и смертности населения, значительными показателями временных трудовых потерь и первичной инвалидности. Что такое инсульт? Инсульт – это нарушение кровообращения в головном мозге, вызванное закупоркой или разрывом сосудов. Это состояние, когда сгусток 24 крови (тромб) или кровь из разорвавшегося сосуда нарушает кровоток в мозге. Недостаток кислорода и глюкозы приводит к смерти клеток мозга и нарушению двигательных функций, речи или памяти. Этот недуг и посей день остается одной из главных причин смерти и инвалидности, как в мире, так и в России. Сегодня инсульт, который называют болезнью века, продолжает прогрессировать и молодеть: Если 20 лет назад болезнь поражала пациентов в возрасте от 50 лет, то сейчас в больницы с данным диагнозом попадают и молодые люди. В мире были зафиксированы и случаи, когда инсульт диагностировался у детей и подростков. Основные факторы развития Значительное количество факторов обусловлено образом жизни. К таким факторам относятся: 1. повышенное артериальное давление; 2. высокий уровень холестерина; 3. диабет; 4. ожирение и избыточный вес; 5.сердечно-сосудистые заболевания; 6.курение; 7. употребление наркотиков; 8. употребление алкоголя. Симптомы инсульта Начало инсульта обычно проходит бессимптомно. Но через несколько минут клетки мозга, лишенные питания, начинают гибнуть, и последствия инсульта становятся заметными. Обычные симптомы инсульта: 1.внезапная слабость в лице, руке или ноге, чаще всего на одной стороне тела; 25 2.внезапное помутнение сознания, проблемы с речью или с пониманием речи; 3.внезапные проблемы со зрением в одном или обоих глазах; 4.внезапное нарушение походки, головокружение, 5.потеря равновесия или координации; внезапная сильная головная боль по неизвестной причине. Очень важно сразу распознать его симптомы, чтобы как можно быстрее вызвать бригаду скорой помощи. Чем раньше начато лечение, тем лучше человек восстанавливается после инсульта. Помните! Время, за которое можно успеть восстановить кровоток в артерии после ишемического инсульта и остановить гибель клеток головного мозга – «терапевтическое окно» – 6 часов. Чем раньше Вы обратитесь за медицинской помощью, тем более эффективным будет лечение. Как его предотвратить? Есть ситуации, когда ни врачи, ни современные технологии не в силах противостоять болезни. Какговорят специалисты, инсульт легчепредупредить, чем лечить. Правила просты и неизменны: 1.Знайте и контролируйте свое артериальное давление. 2.Не начинайте курить или откажитесь от курения. 3.Добавляйте в пищу меньше соли и откажитесь от консервов и полуфабрикатов, которые содержат ее в избыточном количестве. 4.Контролируйте уровень холестерина в крови. 5.Соблюдайте основные принципы здорового питания – ешьте больше овощейи фруктов, откажитесь от добавленного сахара и насыщенного животного жира. 6.Не употребляйте алкоголь. Риск развития инсульта наиболее высок в первые часы после принятия спиртного. 26 7.Регулярно занимайтесь спортом. Даже умеренная физическая нагрузка – прогулка или катание на велосипеде – уменьшает риск развития сердечнососудистых заболеваний, в том числе и инсульта. 8.Обязательно проходить диспансеризацию и профилактический медицинский осмотр, в ходе которых можно сдать анализы, обследоваться у врачей и выявить факторы риска, угрожающие вашему здоровью. Помните, ваше здоровье – в ваших руках! Памятка: Инсульт катастрофа для организма(см приложение 4) Выводы по главе 2 1. Одним из ведущих факторов развития ОНМК геморрагического характера является длительно протекающая АГ. 2. Санитарно-профилактическая работа с населением о факторах риска развития способствует расстройств большей мозговой информированности гемодинамики населения о патологии церебрального кровообращения и предупреждению развития острых нарушений мозгового кровообращения. ОБЩИЕ ВЫВОДЫ (ответы на задачи) 1. Проведен анализ литературы по теме исследования. 2. Исследованы факторы риска развития ОНМК. 3. Определена роли фельдшера в осуществлении санитарно- просветительной работы пациентов с артериальной гипертензией. 4. Разработаны материалы для санитарно-просветительной работы. ЗАКЛЮЧЕНИЕ 1.Цель достигнута. 2.Поставленные задачи выполнены. 27 3.Гипотеза о том, что артериальная гипертензия является одним из ведущих факторов риска развития острых нарушений мозгового кровообращения, подтверждена. 4.Работа имеет практическое значение. СПИСОК ИСПОЛЬЗОВАННОЙ ЛИТЕРАТУРЫ 1 . Л. ГинсбергНЕВРОЛОГИЯДЛЯ ВРАЧЕЙ ОБЩЕЙПРАКТИКИ 2. Авербух, Е. С. Психика и гипертоническая болезнь / Е.С. Авербух. М.: Медицина, 2016. - 176 c 3. Богуславски, Ж. Инсульт / Под редакцией М.Дж. Хеннерици, Ж. Богуславски, Р.Л. Сакко. - М.: МЕДпресс-информ, 2020. - 224 c 4. Здоровье сердечно-сосудистой системы. Инфаркт, инсульт, ИБС, ритм. Часть 2. - М.: Редакция вестника "ЗОЖ", 2018. - 256 c. 5. Окороков Лечение болезней внутренних органов 2002 том 3 книга 1 28
