Загрузил cool.lika56

Цирроз печени

реклама
Цирроз
печени
Цирроз печени (ЦП)
– хроническое полиэтиологическое прогрессирующее
заболевание печени, характеризующееся значительным
уменьшением количества функционирующих гепатоцитов,
нарастающим фиброзом, перестройкой нормальной
структуры паренхимы и сосудистой системы печени,
появлением узлов регенерации и развитием в последующем
печеночной недостаточности и портальной гипертензии.
Этиология
1. Вирусы гепатита В, С, D (HBV, HCV, HDV)
2. Алкоголь (> 60 - 80 г в сутки, 5 раз в неделю в течение > 5
лет)
3. Неалкогольные стеатогепатиты различного генеза
4. Болезни накопления (гемахроматоз, болезнь
ВильсонаКоновалова, недостаточность 1-антитрипсина, гликогеноз
IV
типа, галактоземия, тирозиноз)
5. Иммунные нарушения (исход аутоиммунного гепатита)
6. Холестаз внутри- и внепеченочный, длительно
существующий
7. Нарушение венозного оттока от печени (синдром БаддаКиари,
веноокклюзионная болезнь, констриктивный
перикардит)
8. Неуточненная этиология (криптогенный цирроз)
КлассификацияЦП
По морфологическим признакам ЦП классифицируют:
а) макронодулярный (крупноузловой) – нерегулярно
расположенные крупные узлы до 5 см в диаметре,
разделенные различной ширины тяжами
соединительной ткани
б) микронодулярный (мелкоузловой) – регулярно
расположенные мелкие узлы 1-3 мм в диаметре,
разделенные сетью рубцовой ткани
в) микро-макронодулярный (смешанный)
КлассификацияактивностиЦП
ЦП активный – если на фоне морфологических признаков ЦП
(фиброзные септы, псевдодольки) продолжается цитолиз
(некроз гепатоцитов).
ЦП неактивный – на фоне четкой морфологии ЦП
воспалительнонекротические изменения не выявляются.
Клиническая оценка активности ЦП проводится согласно
уровню аланинаминотрансферазы (АЛТ):
низкая
активность - АЛТ < 3 (5) верхней границы нормы (ВГН);
умеренная активность - АЛТ – 3 (5) -10 ВГН;
высокая
активность - АЛТ > 10 ВГН.
Классификация по стадиям
фиброза METAVIR
– 0 стадия (F0) — фиброза нет;
– 1 стадия (F1) — умеренный фиброз, протекает без симптомов;
– 2 стадия (F2) — фиброз, также протекает без симптомов;
– 3 стадия (F3) — выраженный фиброз, снижаются функции печени,
и может возникать вздутие живота, нарушаться стул, появляется
слабость и психосоматические расстройства;
– 4 стадия (F4) — лишь на этой стадии фиброза можно утверждать,
что у пациента развился цирроз печени!
Патогенез
Клинические
проявления
цирроза
печени
обусловлены:
1. Печеночно-клеточной
недостаточностью
2. Портальной гипертензией
3. Системными поражениями
(иммунные и
аутоиммунные нарушения)
Основныеклиническиесиндромы
1. Астеновегетативный синдром
2. Цитолитический синдром
3. Иммуновоспалительный синдром
4. Холестатический синдром
5. Диспептический синдром
6. Геморрагический синдром
7. Синдром портальной гипертензии
8. Синдром печеночно-клеточной недостаточности
9. Гепаторенальный синдром.
–
Диагностика.
Лабораторные
синдромы.
ОАК, ОАМ, ЭКГ, биохимический анализ крови, коагулограмма, альфафетопротеин, HBs антиген, антитела к HCVСостояние основных функций
печени, антимитохондриальные антитела (АМА)
синдром цитолиза – повышение АлТ, АсТ, ЛДГ-5,концентрации ферритина и
железа сыворотки,
синдром холестаза – увеличение ЩФ, ГГТП, 5-нуклеотидазы, прямого
билирубина, холестерина, желчных кислот
мезенхимально(иммунно)-воспалительный синдром - ускорение СОЭ,
диспротеинемия (гипоальбуминемия, гипергаммаглобулинемия), увеличение
уровня IgA, M, G, циркулирующих иммунных комплексов, фибриногена, Среактивного белка, показателей тимоловой пробы
Синдром печеночноклеточной недостаточности - гипопротеинемия,
гипоальбуминемия, гипопротромбинемия, снижение синтеза факторов
свертывания крови (проконвертин, проакцелерин и др.), трансферрина,
холестерина, увеличение содержания аммиака и фенолов сыворотки крови
–
Золотой стандарт – биопсия с гистологическим
исследованием!
–
Неинвазивные методы:
УЗИ печени и селезенки, КТ или МРТ брюшной полости, эластография
печени (фиброскан), сцинтиграфия печени, допплерография сосудов печени
и
селезенки – фиброскан
Биохимические маркеры фиброза - прямые и непрямые
Оценка портальной гипертензии: ЭГДС, ректороманоскопия,
УЗДГ
Выявление синдрома гиперспленизма: панцитопения –Тц, Эр,
Лц, УЗИ селезенки – увеличена
Наличие асцита: осмотр, УЗИ, исследование асцитической
жидкости – цитологический, биохимический,
микробиологический анализы
Обнаружение печеночной энцефалопатии – ЭЭГ,
психометрические тесты (тест связи чисел), осмотр психиатра,
невролога
Критерии диагностики цирроза
печени
– Признаки фиброза печени (плотный неровный край печени при
пальпации, данные ультразвуковой эластографии, повышенные
маркеры фиброза).
– Признаки портальной гипертензии (варикозные изменения
изменения вен пищевода, желудка, вокруг пупка и в боковых
отделах живота, асцит, увеличенная селезенка).
– Симптомы печеночной недостаточности (энцефалопатия,
истощение, гипоальбуминемия, гипохолестеринемия, удлинение
протромбинового времени и другие).
– Данные биопсии печени (если возможна и показана).
ОСЛОЖНЕНИЯ ЦП
– печеночная энцефалопатия (ПЭ);
– кровотечения из ВРВ пищевода и желудка;
– асцит (с или без инфицирования асцитической жидкости);
– гепаторенальный синдром (ГРС);
– гипонатриемия разведения;
– инфекционные осложнения.
ЛечениеЦП
В целом терапия ЦП сводится к лечению осложнений ЦП.
Проводят мероприятия по:
- Коррекция нутритивного статуса.
- Ограничение употребления соли.
Лечение ЦП в
зависимости
от этиологии
ЛечениеЦП
Новые направления в противофибротической терапии –
регуляция апоптоза звездчатых клеток и применение
естественных ингибиторов веществ, стимулирующих апоптоз
- HGF-препараты, блокирующие синтез пуриновых оснований с
повышением активности ММП, что стимулирует деградацию
экстрацеллюлярного
матрикса
- Препараты для блокирования рецепторов ангиотензина 2
- Силимарин (гепабене)
СимптоматическоелечениеЦП
Часто на фоне течения и декомпенсации ЦП развивается
стойкий распространённый зуд. Для его купирования
используют холестирамин, энтеросорбены и гемосорбенты
(активированный уголь, энтеросгель, полисорб).
Положительный эффект оказывает плазмаферез.
Для улучшения метаболических процессов восполняют
витаминную недостаточность при помощи добавления
препаратов УДХК. Некоторые пациенты с первичным
билиарный циррозом эти препараты принимают
пожизненно.
ХирургическоелечениеЦП
При неэффективности консервативного лечения,
сохранённых резервах организма и учёте возрастных
показателей принимают решение о трансплантации
печени. Особенно это необходимо при выраженной
гипоальбуминемии (менее 25 г/л) и стойкой
гипербилирубинемии (более 100 мкмоль/л).
Спасибо за внимание!
Скачать