РЯЗАНСКИЙ ГОСУДАРСТВЕННЫЙ МЕДИЦИНСКИЙ УНИВЕРСИТЕТ ИМЕНИ АКАДЕМИКА И. П. ПАВЛОВА Типовые формы патологии почек Выполнил студент 3 курса 19 группы лечебного факультета Маризин Дмитрий Анатольевич План: Что такое нефропатии и какую роль играет в жизни человека? Этиология нефропатий Почечные синдромы. Изменения количества мочи Изменения ритма мочеиспускания Изменения качественного состава мочи. Изменение удельной плотности мочи Внепочечные синдромы Основные виды патологии почек Пиелонефрит Гломерулонефрит Нефроз Почечная недостаточность Что такое нефропатии и какую роль играет в жизни человека? Нефропатия – такое изменение почек, при котором поражается паренхима, а именно склерозируются почечные клубочки, из-за чего нарушается фильтрационная функция органа. Почечная патология сопровождается возникновением следующих расстройств: 1) кислотно-основного состояния; 2) осмотического давления; 3)уровня метаболитов в крови и тканях; 4) регуляция АД; 5) секреции эритропоэтинов и ингибиторов эритропоэтинов; 6) секреции ренина, простагландинов (PGE, PGA, PGI), кининов, серотонина и других ФАВ, регулирующих АД, тонус сосудов и т.д.; 7) мочеобразование и мочевыделение; 8) растворения камнеобразующих неорганических и органических соединений и выведение их с мочой и др. Этиология нефропатий Первичные нефропатии (наследственные) •Аномалии развитии почек •Наследственные тубулопатии •Наследственное повреждение различных структур клубочков почек Острые Вторичные нефропатии (приобретенные) Хронические По природе причины Социальные 1. 2. 3. 4. 5. 6. Биологические Химические Инфекционные факторы; Противопочечные антитела; Иммунные комплексы; Аллергены; Т- и B-лимфоциты- киллеры; Гормоны и ФАВ и т.д. 1. Соли тяжёлых металлов; 2. Органические соединения; 3. Токсины грибов, пищевых продуктов; 4. Лекарственные препараты (антибиотики, сульфаниламиды, салицилаты и др.). Физические 1. 2. 3. 4. Проникающая радиация; СВЧ-воздействия (радарные установки); Травмы почек; Высокая и низкая температура окружающей среды и др. Относят факторы: плохие условия жизни, работы, отдыха, нищету и др. Психогенные Факторы, вызывающие стойкое психоэмоциональное напряжение, стресс, невроз. Почечные синдромы. Изменения количества мочи Почечные синдромы характеризуются следующими основными изменениями: 1) суточного и парциального количества мочи - диуреза, 2) ритма мочеиспускания, 3) качественного состава мочи, 4) удельного веса мочи. Изменение количества мочи Полиурия Олигурия Снижением суточного диуреза Увеличением диуреза выше соответствующих нормальных ниже соответствующих величин (более 1-2 л в сутки) нормальных величин (или менее 1 л в сут.) • • • • • • Причины: гипергидратации организма резкого усиления кровотока через корковое вещество почки повышения гидростатического давления в сосудах клубочков уменьшения онкотического давления крови в сосудах и тканях почек увеличения коллоидноосмотического давления канальцевой мочи и др. снижения реабсорбции воды Анурия состояние, характеризующееся уменьшением мочевыделения ниже 50 мл в сут. или полным ее отсутствием. Причины: • • • • • обезвоживания организма выраженного спазма приносящих артериол почек артериальной гипотензии повреждения и закупорки капилляров клубочков и капсулы Шумлянского–Боумена усиления реабсорбции воды, катионов натрия, кальция, различных анионов в разных Причины: • • • • сильного рефлекторного и гуморального спазма приносящих артериол резко выраженной артериальной гипотензии (систолическое АД ниже 60-50 мм рт.ст.) повреждения клубочков и канальцев почки нарушения мочеиспускания Изменения ритма мочеиспускания Поллакиурия, или поллакизурия - частое мочеиспускание или частые позывы к мочеиспусканию. Обычно сопровождается полиурией, но может отмечаться нормурия и олигурия. Оллакизурия - редкое мочеиспускание или редкие позывы к мочеиспусканию. Обычно сопровождается олигурией. Никтурия - такое нарушение суточной ритмики мочеиспускания, когда диурез обычно увеличивается ночью и уменьшается днем. В норме же дневной диурез в 3 – 4 раза выше, чем ночной. Изменения качественного состава мочи. Изменение удельной плотности мочи Изменения качественного состава мочи - появление в моче веществ, которые не присутствуют в ней в норме, или резкое увеличение содержание в моче веществ, которые в норме определяют в незначительных количествах. • Протеинурия - состояние, сопровождающееся увеличением (больше 60– 80 мг/ сут) в моче количества белков (как альбуминов, так и глобулинов). • Гемоглобинурия - состояние, сопровождающееся появлением в моче гемоглобина (Hb), обычно возникающего либо при разрушении большого количества эритроцитов (обычно не менее шестой части всех эритроцитов), либо при недостаточности макрофагальной системы почек. • Гематурия - состояние, характеризующееся появлением в моче свежих (красных, неизмененных) или выщелоченных (серых, измененных) эритроцитов. • Цилиндрурия - состояние, характеризующееся появлением в моче цилиндров, являющихся единственными элементами мочи только почечного происхождения и представляющими из себя белковые слепки канальцев почек. • Лейкоцитурия - состояние, характеризующееся повышением в моче количества лейкоцитов. • Бактериурия - состояние, характеризующееся повышением в моче количества бактерий. • Эпителиурия - состояние, характеризующееся наличием эпителиальных клеток в моче. • Кристаллурия - состояние, характеризующееся наличием осадков разных солей в моче. Внепочечные синдромы Клинические проявления патологии почек влияет на кровеносную систему: Отёки. Развиваются, как правило, при нефротическом синдроме, хотя могут возникать и при нефритическом синдроме. Ведущим механизмом их образования считают гипопротеинемию (возникающую в результате протеинурии), а также повышение гидрофильности тканей, капилляропатию, активизацию РААС, повышение секреции и активности альдостерона, АДГ, сопровождающееся увеличением реабсорбции натрия и воды в канальцах почек. Исход: накопление жидкости в интерстиции. Артериальная гипертензия. Развивается вследствие ишемии почек различного генеза Возникает в результате активизации прессорной и угнетения депрессорной систем почек, задержки ионов натрия и воды, что приводит к набуханию эндотелия, особенно резистивных сосудов, а также к повышению тонуса миофибрилл артериол и чувствительности их α1- адренорецепторов к катехоламинам, увеличению (на 50–60%) ОЦК. Все это приводит к перегрузке сердца, как объемом, так и сопротивлением. Анемия. Развивается в результате снижения образования в почках эритропоэтинов и/или увеличения секреции их ингибиторов, а также нарушения экскреторной функции почек, приводящего к повышению в организме содержания токсических, главным образом, азотсодержащих продуктов Нарушение гемокоагуляции. Обычно отмечаются при остром и хроническом гломерулонефрите, пиелонефрите, нефротическом синдроме. Сначала они проявляются гиперкоагуляцией крови и снижением активности фибринолитической системы крови. Позже, особенно при нарастании почечной недостаточности, развивается гипокоагуляция крови (в результате дефицита прокоагулянтов и тромбоцитов), активизируются как антикоагулянтная система (повышается образование гепарина, уменьшается активность гепариназы и др.), так и система фибринолиза. В итоге формируется и нарастает геморрагический синдром. Основные виды патологии почек Пиелонефрит Пиелонефрит – инфекционно-воспалительное заболевание с преимущественным поражением чашечно-лоханочных мочевыводящих структур и интерстициальной ткани почек. Острый пиелонефрит. Заболевание вызывается разнообразными бактериями на фоне сниженного специфического и неспецифического иммунитета. Возбудители чаще проникают в почку восходящим путем, а также гематогенно и лимфогенно, особенно, при мочекаменной болезни, затруднениях венозного оттока и мочеотделения. Прогноз обычно благоприятный. Хронический пиелонефрит. При прогрессировании процесса участки воспаления замещаются соединительной тканью. Почки сморщиваются, уменьшаются в размерах, поверхность становится бугристой с рубцовыми втяжениями. В почечной ткани определяются лейкоцитарные инфильтраты и участки склероза. В клетках канальцев развиваются дистрофические и атрофические процессы. В течение многих лет заболевание протекает скрыто. Сначала появляются такие симптомы как слабость, повышенная утомляемость, периодическая лихорадка, после перенесённых инфекций выявляют умеренную лейкоцитурию, цилиндрурию, протеинурию. Позже появляются дизурические явления, пастозность век по утрам, артериальная гипертензия, приводящая к головным болям, нарушениям зрения и деятельности сердца. Нарушается способность почек концентрировать мочу. Прогноз - неблагоприятный. Патогенез пиелонефрита: Острый диффузный гломерулонефрит Острый диффузный гломерулонефрит (ОДГН) В этиологии ОДГН наибольшее значение имеет стрептококковая инфекция (чаще всего 12-й штамм βгемолитического стрептококка группы А), обычно возникающая на фоне предшествующего выраженного общего охлаждения организма и ослабленной его резистентности. Патогенез заболевания обусловлен нарушениями иммунной системы, имеющими чаще аутоаллергическую природу. Важно отметить, что между белками стрептококков, противострептококковыми антителами и белками почек существует большое сходство. В результате прямого воздействия токсинов стрептококков, а также иммунных комплексов (АГ+АТ) на белки базальной мембраны и других структур почек образуются аутоантигены, обусловливающие синтез нефроцитотоксических аутоантител. Это еще больше повреждает клеточно-тканевые и сосудистые структуры почек. Клиническая картина проявляется преимущественно в моносимптомной, реже в развернутой форме. Моносимптомной формы: 1) небольшая (до 0,1 г/сут) протеинурия; 2) умеренная гематурия (до 5–20 эритроцитов в поле зрения); 3) умеренная лейкоцитурия (до 5–15 лейкоцитов в поле зрения); 4) умеренное снижение, как клубочковой фильтрации, так и удельной плотности мочи. Развернутой формы ОДГН характерны как почечные синдромы, а также жалобы больного на общую слабость, снижение работоспособности, тупые ноющие, иногда сильные боли в поясничной области, дизурические явления. Осложнения: •острую сердечную (левожелудочковую) недостаточность, •эклампсию, •острую почечную недостаточность, •гиперкалиемию, гипохромную анемию, • гиперхолестеринемию. Хронический диффузный гломерулонефрит Хронический диффузный гломерулонефрит (ХДГН) - диффузное двустороннее воспалительное заболевание почек. Этиология ХДГН может быть как инфекционной (преимущественно стрептококковой), так и неинфекционной (преимущественно лекарственной, токсической, травматической) природы. Очень часто ХДГН возникает как осложнение инфекционного эндокардита, диффузных васкулитов и др. патологии. Патогенез. Основную роль в механизмах развития ХДГН играют расстройства иммунной системы. Наряду с повреждающим действием образующихся аутоантигенов и иммунных комплексов, в механизме развития ХДГН определенное значение имеет гиперчувствительность замедленного типа. Клиническая картина ХДГН, как и ОДГН, проявляется в следующих основных вариантах течения: превалирование почечного (мочевого) синдрома (около 65% больных), гипертензивного синдрома (около 30% больных), нефротического (отечного) синдрома (около 3% больных), смешанного синдрома (около 2% больных). Для ХДГН характерно нарушение азотовыделительной функции почек, приводящее к накоплению в крови и тканях азотсодержащих белковых и небелковых продуктов метаболизма (индикана, креатина, креатинина, аммиака). У больных возникают и усугубляются не только почечные, но и внепочечные симптомы. Осложнения: 1) вторичные иммунодефициты, сопровождающиеся инфекционными заболеваниями (пневмония, бронхит, абсцессы, фурункулы и др.); 2) ранний атеросклероз; 3) инсульты; 4) гипертрофия и дилатация левого желудочка; 5) хроническая недостаточность почек; 6) уремия. Нефроз Нефроз (нефротический синдром) - группа невоспалительных дистрофических заболеваний и синдромов, характеризующихся первичным повреждением почечных канальцев и вторичным вовлечением в патологию клубочков и интерстиция почек. Этиология. По происхождению нефроз делят на первичный и вторичный. Первичный возникает из-за генетических дефектов метаболизма. Вторичный развивается после перенесенных различных тяжелых заболеваний. Патогенез. Основную роль в генезе различных форм нефроза (нефротического синдрома) отводят расстройствам иммунологических механизмов (в виде гиперчувствительности замедленного типа). В ответ на экзогенные или эндогенные антигены происходит синтез антител (преимущественно IgМ). Иммунные комплексы откладываются в области базальной мембраны канальцев клубочков и мезангинальных клеток, изменяют их структуру и резко повышают проницаемость (в том числе, для белков). Клиническая картина характеризуется развитием и прогрессированием протеинурии, возникающей в результате усиления фильтрации белков в клубочках и угнетения реабсорбции альбуминов в проксимальных извитых канальцах. Это приводит к прогрессирующей гипопротеинемии, которая усиливается вследствие активизации катаболических процессов в организме. Одновременно развивается диспротеинемия и гиперлипидемия, активизация РААС, гипергидратация, торможение гликогеноза в печени, гиперкоагуляция крови. Нефрозо-нефриты - заболевания, проявляющиеся сочетанием нефроза (чаще всего, липидного) и диффузного гломерулонефрита. Острая почечная недостаточность Почечная недостаточность - состояние организма (клинический синдром или симптомокомплекс), при котором почки не способны выполнять свои многочисленные гомеостатические функции даже в состоянии физического покоя при базальном приеме белков (0,5 г/кг массы тела в сут) и нормальной деятельности остальных органов. Стадии острой печеночной недостаточности: I. Первая (начальная) стадия, определяемая первичным заболеванием, характеризуется незначительным снижением диуреза. II. Вторая стадия (олигоанурии) характеризуется прогрессирующим снижением диуреза и значительными расстройствами основных жизненных функций (ЦНС, кровообращения, дыхания, метаболизма). Больные могут погибнуть в эту стадию заболевания. III. При эффективных лечебных мероприятиях возникает третья стадия восстановление нормального диуреза (хотя содержание азотосодержащих соединений еще не повышено). IV. Четвертая стадия - развитие полиурии (содержание азотосодержащих соединений нормальное или снижено). Однако при этом организм теряет значительное количество жидкости и электролитов, что сопровождается снижением ОЦК, гипокалиемией, гипоосмией, ацидозом, дегидратацией. Больные могут погибнуть и в эту стадию болезни. V. При благоприятном течении заболевания может развиваться пятая стадия, характеризующаяся постепенным восстановлением основных гомеостатических функций почек. Хроническая почечная недостаточность Хроническая почечная недостаточность(ХПН) возникает в результате прогрессирования патологических процессов во всех структурно-функциональных элементах почек с нарушением процессов фильтрации, реабсорбции, секреции, экскреции и метаболизма Этиология ХПН наибольшее значение имеют прогрессирующие воспалительные, сосудистые, опухолевые, дистрофические и др. хронические заболевания: гломерулонефрит, пиелонефрит и др. Патогенез ХПН важное место принадлежит развитию структурной, метаболической и функциональной неполноценности нефронов в результате прогрессирования фибропластических, склеротических изменений в них, запустевания и атрофии одних и компенсаторной гипертрофии других нефронов. Макроскопически почки уменьшены в размерах и сморщены. Клинические стадии ХПН: 1) инициальная (латентная); 2) полиурии; 3) нормализации диуреза с последующим развитием прогрессирующей олигурии; 4) терминальная (предсмертельная анурия).